NÚCLEOS DE LA BASE​: Son estructuras encefálicas que forman parte de un sistema de

control paralelo de los movimientos.

Desde punto de ​vista filogenético​ se los puede dividir en:

● PALEOESTRIADO​:​ globo pálido​, a su vez se lo divide en:
- externo
- interno
● NEOESTRIADO​: ​cuerpo estriado,​ esta constituido por:
- núcleo caudado​ (se ubica dorsomedial)
- núcleo putamen​ (se ubica ventromedial)
Estos dos están divididos por la cápsula interna.
- estriado ventral: formado por el núcleo accumbens y el tubérculo olfatorio.

Estructuras asociadas a estos núcleos:

● núcleo subtalámico de Luys​: se lo ubica inferior al tálamo
● Sustancia nigra​: sustancia mesencefálica. Se divide en:
- Pars compacta
- Pars reticulada

Estos núcleos forman parte de varios circuitos, siendo el más importante: el circuito
sensitivo motor. Este se relaciona con el control motor que realizan estos núcleos basales.
Parten de la corteza cerebral motora (frontal y parietal).
La aferencias principales (de la corteza cerebral) llegan al cuerpo estriado, de este se
proyectan a núcleos de salida, el globo pálido interno y la sustancia nigra. Luego, para
cerrar el circuito, a la corteza motora llegan las aferencias talámicas.

FUNCIONES​:
● Ajustes posturales
● Ejecución de movimientos secuenciales y automáticos
● Planeamiento motor (circuito motor y oculomotor):
- Selección del movimiento y ensamble del plan motor.
- La vía directa “facilita” un movimiento, mientras que la indirecta “reprime”
movimientos alternativos.
● Aprendizaje motor
● Recompensa (circuito límbico)
● Funciones cognitivas
● Función autonómicas y dolor

CUERPO ESTRIADO
Núcleo que recibe la mayor cantidad de aferencias de todo el conjunto de núcleos. Esta
formado por 2 tipos de neuronas:
● Espinosas​: la gran mayoría, 95%. Tienen pequeño tamaño, actúan como centro
integrador donde convergen todas las aferencias que recibe el cuerpo estriado. Se
subdividen en:
- Las que liberan GABA y encefalina como NT
 - Las que liberan GABA, dinorfina y sustancia P. Principalmente son neuronas
inhibitorias.
● No espinosas​: minoría, 5%. Se las considera interneuronas asociativas y liberan
como NT acetilcolina y GABA.

Surgen eferencias que van a los núcleos de salida, principalmente globo pálido interno y la
sustancia nigra. Salen nuevas aferencias hacia estructuras que no pertenecen a los núcleos
de la base. Por ejemplo: tálamo.

VÍA DIRECTA E INDIRECTA

Los núcleos de la base perfeccionan planes motores, modulan comienzo e inicio

movimientos, movimientos específicos, complejos. Lo hacen a través de vías: vía directa e
indirecta. ​ESTAS VÍAS FUNCIONAN AL MISMO TIEMPO.

● VÍA DIRECTA: ​se encarga de aumentar el movimiento.

Tálamo​ es el encargado de mandar señales de movimiento. Normalmente está en reposo

por ​inhibición tónica del globo pálido
interno.

Cuando yo realizo un ​movimiento​, se

activa​ mi ​corteza cerebral motora​ y
libera glutamato que ​estimula
transitoriamente al ​cuerpo estriado​,
conformado por núcleo caudado y
putamen​. Estos ​generan inhibición
transitoria sobre globo pálido​ ​interno​.

Inhibo al inhibidor del tálamo, por ende

estoy liberando al ​tálamo​.
Este comienza a ​estimular la corteza
motora.

Sustancia nigra compacta refuerza todo esto​. Genera estimulación transitoria sobre el
núcleo caudado y putamen, ya que tienen ​receptores D1 para la dopamina​ (lo que libera
la sustancia nigra).

La vía directa, al inhibir al globo pálido, el inhibidor del tálamo. Facilita el

movimiento.
 ● VÍA INDIRECTA: ​se encarga de disminuir el movimiento (los que no quiero hacer y
los involuntarios).

Tálamo​ está i​nhibido tónicamente

por globo pálido interno​.

El ​globo pálido externo inhibe al

núcleo subtalámico​, impidiendo
que este ejerza su estimulación
sobre globo pálido interno, el
inhibidor del tálamo.

Corteza cerebral estimula al

cuerpo estriado​. Este ​inhibe al
globo pálido externo​, evitando
que siga ejerciendo su inhibición
tónica sobre el núcleo subtalámico.
El ​núcleo subtalámico se libera​ y puede e​stimular al globo pálido interno​, que se
encarga de​ inhibir al tálamo​.

La​ sustancia nigra compacta​ libera ​dopamina​. Esta actúa sobre ​receptores D2​ para
dopamina ​en el núcleo caudado y putamen, generan la inhibición de estos​.
Disminuyendo asi la inhibición de globo pálido externo y del interno.

Via indirecta “inhibe” al movimiento, no es total. Modula a la vía directa.

ENFERMEDADES RELACIONADAS

● ENFERMEDAD DE PARKINSON
Hay degeneración de neuronas
dopaminérgicas en la sustancia nigra pars
compacta. Esto produce debilitación de la
modulación por dopamina de los ganglios
basales.
- Se reduce la estimulación de vía
directa y remueve la inhibición de
la vía indirecta. Predomina la vía
indirecta, por lo que aumenta del
tono inhibitorio que los ganglios
basales ejercen sobre el tálamo,
reduciendo la probabilidad de
activación de las neuronas
corticales.
 - Al no haber dopamina, NO se inhibe el receptor D2. Queda activo e inhibe al globo
pálido externo, este no ejerce su inhibición sobre núcleo subtalámico. El núcleo
subtalámico al estar activo estimula al globo pálido interno, el cual inhibe al tálamo,
evitando que estimule a la corteza.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

- Bradiquinesia: ​Se le llama asi a la lentitud del movimiento o a su retardo en

iniciarlo. Los movimientos automáticos disminuyen o se pierden por completo.
Asimismo disminuye el parpadeo y se pierde gran parte de la expresión facial normal
con amimia, cara de “​jugador de poker”​. Encuentra dificultoso efectuar tareas
motoras que requieren movimientos repetitivos.
- Temblor en reposo​, ya que suele desaparecer durante una actividad. El “​temblor
cuenta-monedas”​ es típico.
- Rigidez​, ​signo de la rueda dentada.
- Alteración en los reflejos posturales​. Incapaz de detenerse cuando es empujado
hacia atrás (retropulsión). La propulsión (o marcha festinante) es la tendencia a
realizar pasos incontrolados hacia adelante con aceleración progresiva. ​Pacientes
tienen alto riesgo de caídas.

Tratamiento para controlar los síntomas​: Se le da ​L-DOPA​, ya que la dopamina no atraviesa

la BHE, y un inhibidor periférico de la dopa descarboxilasa de aa aromáticos que no
atraviesa la barrera, para que no se metabolice a dopamina en el hígado. Asi L-DOPA
puede llegar al SNC.

● COREA DE HUNTINGTON
Es una enfermedad de transmisión genética, autosómica dominante. Se observa en esta
enfermedad una desaparición del 90% de neuronas gabaérgicas y colinérgicas del estriado
y otras porciones de los ganglios basales, como la sustancia innominada y el núcleo basal
de Meynert, sitio de origen de la inervación colinérgica cortical. Esta última alteración es la
posible causa de demencia.

Hay degeneración del cuerpo estriado. Aumenta tono inhibitorio ​sobre​ globo pálido
externo​, fomentando a que ejerza su inhibición tónica sobre el núcleo subtalámico. El
núcleo subtalámico se inhibe ​y no puede e​stimular al globo pálido interno​. El globo
pálido interno no puede​ inhibir al tálamo​. Se genera hiperexcitación de motoneuronas
corticales, lo que causa movimientos involuntarios e hipercinesia. Predomina la vía directa.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
- Hiperquinesia​: movimientos abruptos e involuntarios en musculatura proximal
(corea) y musculatura distal (atetosis).
- Demencia​.
- Alteraciones conductuales y cognitivas​.

Los agentes que bloquean receptores dopaminérgicos y las drogas que disminuyen la
concentración de dopamina son efectivas para disminuir los síntomas.
 ● HEMIBALISMO
Las personas con esta enfermedad no tiene núcleo subtalámico. A falta de éste no se
estimula al globo pálido interno para que inhiba al tálamo. Hay hiperexcitación del tálamo,
este estimula a la corteza y se generan movimientos involuntarios. Estos son más que nada
de la porción proximal de las extremidades y tronco.