ENFERMEDAD

ACIDO PEPTICA
SECRECIÓN GÁSTRICA
 SECRECIÓN GÁSTRICA
CÉLULAS SECRECIÓN ESTÍMULO PARA SU FUNCIÓN
LIBERACIÓN
Mucosa MOCO Secreción tónica Barrera física entre luz y
epitelio

BICARBONATO Aumenta con irritación Neutraliza ácido gástrico

mucosa, secretado con para evitar daño epitelial
moco
Parietales ACIDO CLORHIDRICO ACh, gastrina, histamina Activa pepsina, mata
bacterias
FACTOR INTRÍNSECO Forma complejo con B12
para su absorción en ileon

Enteocromafines HISTAMINA ACh, gastrina Estimula secreción gástrica

Principales PEPSINÓGENO ACh, ácido Digiere proteínas

“D” SOMATOSTATINA Ácido en estómago Inhibe secreción gástrica

“G” GASTRINA ACh, péptidos y Estimula secreción gástrica

aminoácidos
 ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

 Enfermedad crónica recurrente

caracterizada por ulceración de la
mucosa digestiva por acción de
acido clorhídrico y pepsina
 DISPEPSIA
1. Dispepsia tipo úlcera: 43%,
 Dolor epigástrico nocturno que cede con la ingesta. Hallazgo endoscópico normal, 26.3%; úlcera
gástrica 2.14%, úlcera duodenal 6.63%; esofagitis, 3.47%.

2. Dispepsia tipo reflujo: 38%

 Malestar epigástrico o subesternal, pirosis, regurgitación que se acentua con las comidas , bebidas o
cambios posturales. Hallazgo endoscópico normal 25.7%; úlcera gástrica 1.4%; úlcera duodenal
3.84%; esofagitis 8.49%.

3. Dispepsia tipo dismotilidad: 19%

 Saciedad temprana , náusea, malestar difuso abdominal, pesadez o llenura epigástrica, hambre con
distensión eructos y flatulencia. Hallazgo endoscópico normal, 36.89%; úlcera gástrica, 0.97%; úlcera
duodenal, 3.64 %; esofagitis, 3.16%.
 ULCERA DUODENAL

 ETIOLOGIA: Multifactorial

FACTORES MAS IMPORTANTES:

 Helicobacter Pylori

 Secreción Acida Gástrica y destrucción de las

defensas de la mucosa.
 Agentes farmacológicos (AINES)

 Tabaco.
FACTORES AGRESIVOS Y DEFENSIVOS

DEFENSORES AGRESIVOS

PROSTAGLANDINAS SALES BILIARES

RENOVACIÓN
AINES
CELULAR

RESISTENCIA HELICOBACTER
SUPERFICIE MUCOSA PYLORI

BARRERA MOCO / SECRECIÓN ÁCIDO /

BICARBONATO PEPSINA
HELICOBACTER PYLORI:

Bacilo gram negativo móvil, flagelado microaerofílico.

Transmisión: fecal oral.

Endoscopios e instrumentos de biopsia son vehículos del patógeno.

90% de las UD y 80% de las UG se asocian con infección por H. Pylori.

Infección por H. Pylori aumenta el riesgo basal de la enfermedad

ulcerosa péptica entre 5 y 7 veces.

Solo un sexto de los portadores desarrollan ulceración

METODOS DIAGNOSTICOS:

1. Endoscopía.

2. Radiología.

 Seriado gastroduodenal con BARIO

Hallazgo Típico: Cráter ulceroso distal piloro.
 Útil en el Diagnóstico de otras entidades como Neoplasia, Ulcera Gástrica, Reflujo
Gastroesofágico.

3. Análisis Gástrico

Producción * Sujetos normales: Producción 2mEq/hora

Acida Basal * Pacientes con ulcera duodenal: 4mEq/hora
(PAB) * Zollinger-Ellison (Gastrinoma): 10mEq/hora
4. Gastrina Sérica:
Niveles normales en ayuna menor o igual que 100 pg/ml.
Nivel serico mayor que 1,000 pg/ml sugiere Zollinger – Ellison.

5. Detección de Helicobacter Pylori:

 Biopsia
 Pruebas Serológicas.
 Prueba del aliento.

BIOPSIA: Sensibilidad 70 a 80%

Biopsia + prueba de ureasa: Sensibilidad 90%

SEROLOGIA: Detección de anticuerpos IgG específicos contra H. Pylori: *Sensibilidad: 80%

* Especificidad: 95%

PRUEBA DEL ALIENTO: *Sensibilidad: 94% *Especificidad: 98%

 PERFORACION
 Ocurre en el 5% en los pacientes con ulcera.
 Perforaciones píloro duodenales mas frecuentes que las perforaciones
gástricas.
 Cirugía de emergencia reparación primaria con parche de epiplón.

 Tratamiento definitivo:

1. vagotomía de células parietales.

2. En fibrosis crónica: vagotomía troncular combinado con

piloroplastia.
 OBSTRUCCION
 Resultado de la inflamación y edema piloroduodenal.
 Clínica de síndrome pilórico

 Cirugía: vagotomía troncular mas antrectomia con anastomosis tipo

Billroth I o Billroth II.
 Vagotomía troncular mas gastroyeyunostomia sin antrectomia

 Vagotomía troncular con piloroplastia es inapropiado

VAGOTOMIAS

 Vagotomía implica la sección del nn. Vago para interrumpir los

impulsos sensitivos, secretor y motor del estómago y de otros
órganos, se resecan 1 a 2 cm del nervio.
 La secreción ácida se reduce en forma drástica porque disminuye la
estimulación colinérgica de las células parietales.