Trastorno neurocognitivo

menor y mayor
 Definición

Diferencias entre TNCM y TNCL (DCL)

Etiología

Diagnóstico
Objetivos Diagnóstico diferencial

Factores de riesgo y factores protectores

Progresión

Tratamiento
 Definición de cognición

 Es el proceso mental del conocimiento de las cosas

 Incluyen memoria lenguaje funciones ejecutivas
 Depende del estado de alerta y la atencion

Disfunción cognitiva sin alteración del alerta

• afasia
• apraxia Disfunción cognitiva transitoria con cambios de la alerta o
• agnosia atención crisis estado confusional agudo delirium
• disfunción ejecutiva
• amnesia
 Funciones cognitivas
Conocimientos generales, desvinculada
Memoria: del aprendizaje, se mantiene en el DCL
 Declarativa : episódica y semántica
 No declarativa

Buen marcador evolutivo de DCL

Estructuras temporales
y mediales (hipocampo y cortex entorrinal)
 Funciones cognitivas
Funciones ejecutivas:
 Flexibilidad cognitiva
 Atención selectiva
Memoria:
 Atención alternante
 Declarativa : episódica y semántica
 Razonamiento inductivo
 No declarativa
Capacidad de planificación

Áreas prefrontales

Atención
 Funciones cognitivas
Funciones ejecutivas:
 Flexibilidad cognitiva
Memoria:  Atención selectiva
 Declarativa : episódica y semántica  Atención alternante
 No declarativa  Razonamiento inductivo
Capacidad de planificación

Atención

Capacidad visuoespacial

Corteza frontal, parietal y occipital

 Funciones cognitivas
Funciones ejecutivas:
 Flexibilidad cognitiva
Memoria:
 Atención selectiva
 Declarativa : episódica y semántica
 Atención alternante
 No declarativa
 Razonamiento inductivo
Capacidad de planificación

Atención

Capacidad visuoespacial

Capacidades lingüísticas
Pueden verse afectadas en DCL y otros
procesos neurodegenerativos
En estadios iniciales suele afectarse la capacidad de
denominación y la fluidez verbal
 El envejecimiento cognitivo es la disminución gradual
de ciertas habilidades cognitivas al igual que ocurre una
disminución en la función fisiológica que ocurre junto
con los procesos normales de desarrollo. 
Envejecimiento
cerebral
A partir de los 60 años de edad el cerebro pierde
de 2 a 3 g de peso anualmente.

Actualmente se utiliza el concepto decline

framework, que hace referencia a los cambios
ligados a la edad en la activación neuronal y su
interacción con el entorno como elemento
potenciador.
 Se afecta la memoria de trabajo, episódica y de recuerdo libre.

La memoria icónica (a corto plazo), el reconocimiento, recuerdo

facilitado, memoria semántica, implícita y prospectiva se mantiene
preservada.

Se deteriora la denominación y disminuye la fluencia

verbal

Se conserva la sintaxis y el léxico

La capacidad de resolver problemas y la velocidad de procesado

de la información declinan con la edad.

Se preserva la atención.
 Deterioro cognitivo leve
 El término «DCL» aparece en la literatura científica hasta el año 1990 y se define
como la alteración en uno o más dominios de la cognición, superiores a lo esperado en
un persona de la misma edad, y nivel educativo pero no de suficiente intensidad para el
diagnóstico de demencia
 El TNCL se puede subdividir de acuerdo al tipo de alteraciones que se presenten en las
funciones cognoscitivas y se han propuesto varias categorías tales como.- amnésico,
disejecutivo y multidominio.
 Deterioro cognitivo leve

 Primer concepto clínico de olvido benigno del anciano…

 A finales de los noventa surge el concepto de deterioro
cognitivo leve definido por Petersen, esbozando las diversas
subclasificaciones y es actualmente el más usado.
 Factores de riesgo

 Factores demográficos: edad, ¿género?

 Factores genéticos: gen de la APOE
 Factores cardiovasculares: DM, HAS, sobrepeso,
FA
 Factores sensoriales: déficit auditivo, déficit
olfatorio
 Estilos de vida: actividad física, tabaquismo, bajo
nivel educativo, contacto social, depresión
Diagnóstico

 Ante un paciente mayor con quejas o sospecha de

DCL debe realizarse una valoración integral que
incluya una detallada historia clínica, con
especial hincapié en el comienzo, naturaleza y
evolución en el tiempo de la sintomatología,
datos sobre los fármacos utilizados por el
paciente, comorbilidad, exploración clínica y
neurológica, valoración cognitiva, mental y
funcional.
 Identificar distintos aspectos de deterioro cognitivo, como
algunos de los siguientes:
 — Dificultad en aprender y retener la información nueva.
 — Dificultad con tareas complejas especialmente de planificación.
 — Capacidad de razonamiento (ser resolutivo en problemas
imprevistos).
 — Orientación.
 — Lenguaje (disnomias, anomias, parafrasias).
 — Comportamiento.
Exploración física
Nivel deatención,orientación,colaboración

Evaluación de los sentidos

Tono muscular temblor u

Movimiento
otros movimientos anormales

Presencia de reflejos de
Reflejos liberación frontal
reflejo cutáneo plantar patológico

Postura que nos puede orientar hacia

Marcha patología
cerebro- vascular o parkinsonismo

Equilibrio
Exploración
neuropsicológica
 La valoración de las funciones cognitivas
es fundamental en el diagnóstico del
DCL/demencia.
 Debe incluir examen de la atención,
orientación, lenguaje, memoria,
habilidades constructivas, cálculo,
razonamiento y capacidad de abstracción.
Aunque los test breves son útiles para detectar demencia, la mayoría de ellos, como el Mini-Mental State Examination,
no son útiles para detectar DCL debido a su baja sensibilidad
 DCL
• Sensibilidad 80%
• Especificidad 75%
• Con el punto de corte de 26
puntos

DEMENCIA
• Sensibilidad 98%
• Especificidad 93%
• Con el punto de corte de 24 puntos
Se incluyó a 168 participantes en una clínica de memoria de
la ciudad de México, en 3 grupos:
 59 cognitivamente sanos (GCS),
 52 con DCL (criterios del DSM-V)
 57 con demencia (criterios NINCDS-ADRDA).
 MMSE de
Folstein
 La valoración neuropsicológica amplia y
exhaustiva debe evaluar todos los
dominios cognitivos, incluyendo
funciones ejecutivas, atención, lenguaje,
capacidad visoconstructiva y memoria.
 El examen del estado mental de la Universidad de
Saint Louis (SLUMS) es un cuestionario de 30
puntos que toma menos de 10 minutos para
administrar y está altamente validado para
diagnosticar DCL y demencia.
 Se ha encontrado que el SLUMS es más sensible en
la detección de DCL y la puntuación también se
ajusta por nivel educativo.
 Sensibilidad 92% especificidad 81%
 Valoración funcional
 Debe formar parte del proceso diagnóstico del deterioro cognitivo, puesto que en la propia definición de
demencia se incluye la repercusión sobre la capacidad funcional del sujeto.

No existen evidencias, por el momento, de que una escala sea superior a otra para el diagnóstico de demencia
Pruebas complementarias
 EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ES
AMPLIO POR LO QUE, UN ABORDAJE
ESTRUCTURADO EN LA INVESTIGACIÓN
DE LA ALTERACIÓN COGNITIVA ES
ESENCIAL

PRIORIDAD DESCARTAR UNA

CONDICIÓN REVERSIBLE
Las manifestaciones
neuropsiquiátricas

 Son un elemento a considerar, ya que la región temporal mesial y

sus conexiones con estructuras prefrontales y otras áreas
desempeñan un papel crucial tanto en la función cognitiva como
en el comportamiento emocional.

En personas con diagnóstico de DCL se encuentran más

síntomas neuropsiquiátricos que en la población cognitivamente
sana, alcanzando incluso al 60 %
 Biomarcadores
Depósito de proteínas
De proceso neurodegenerativo
o lesión neuronal
De muerte neuronal, daño
sináptico, estrés oxidativo e
inflamación
Marcadores genéticos
•Niveles bajos de A𝞫42 en LCR y elevados de proteína tau:
alta probabilidad de evolución a EA
•PET: depósitos de 𝞫amiloide y proteína tau en lóbulos
frontales y otras áreas corticales.
•En pacientes con DCL la positividad del PET para 𝞫-
amiloide es el doble que en un sujeto cognitivamente
normal de la misma edad
•PET+ para 𝞫amiloide ≠ EA
 Biomarcadores

Depósito de proteínas

• RNM: Atrofia cerebral e hipoperfusión

• PET: Hipometabolismo en corteza temporo-parietal,
De proceso neurodegenerativo
asociación frontal y cingulado posterior
o lesión neuronal
• En el deterioro vascular el hipometabolismo se localiza
en la región subcortical y en la corteza sensitivo-motora

De muerte neuronal, daño

sináptico, estrés oxidativo e
inflamación

Marcadores genéticos
 Biomarcadores

Depósito de proteínas

De proceso neurodegenerativo
o lesión neuronal

•Niveles elevados de IL-6, TNF-𝛂, TGF-𝞫, IL 1𝞫 y

De muerte neuronal, daño
osteopontina.
sináptico, estrés oxidativo e
•Niveles elevados de YKL-40 en LCR de pacientes con EA en
inflamación
fases inciales (marcador de actividad de astrocitos)

Marcadores genéticos
 Biomarcadores

Depósito de proteínas

De proceso neurodegenerativo
o lesión neuronal

De muerte neuronal, daño

sináptico, estrés oxidativo e
inflamación

•Solo un marcador genético: Apolipoproteína E (isoforma

Marcadores genéticos E4) y EA de comienzo tardío
 Biomarcadores
Un metaanálisis reciente ha establecido que pacientes con
DCL
Depósito de proteínas •APOE4
•Niveles elevados de tau en LCR
•Atrofia hipocámpica, entorrinal y temporal
•Depresión
De proceso neurodegenerativo •Diabetes
o lesión neuronal •Sexo femenino
•Baja puntuación en MMSE

De muerte neuronal, daño

sináptico, estrés oxidativo e
inflamación

Marcadores genéticos Mayor riesgo de progresión a

demencia
 Terapia no
farmacológica
• Estimulación cognitiva. Facilitación general y
temática de operaciones cognitivas basadas en
evocación, relación y procesamiento.
• Entrenamiento cognitivo. Aprendizaje o
refuerzo de operaciones cognitivas específicas.
• Rehabilitación cognitiva. Aprendizaje o
refuerzo de operaciones cognitivas altamente
individualizado, dirigido a mantener o a
recuperar capacidades funcionales o sociales
relevantes para el enfermo.
Terapia no farmacológica
• Reminiscencia. Elaboración
cognitiva y afectiva a partir de
acontecimientos o experiencias del
pasado remoto (acontecimientos
vividos, hechos del pasado,
canciones antiguas, etc.).
• Musicoterapia. Una de las más
eficaces y de las más recomendadas
desde cualquier perspectiva, dado
que trabaja a la vez áreas como la
emocional, la comportamental y,
por ende, todas las áreas cognitivas.
Tratamiento no farmacológico

• Apoyo y • Intervenciones
• Ejercicio físico.
psicoterapia. sensoriales.

• Orientación a la
• Arteterapia.
realidad.
 Tratamiento no farmacológico

 Prevenir la iatrogenia y el delírium mediante acciones preventivas.

 Mejora de los órganos de los sentidos: audífonos, lentes bien graduadas y cirugía
de cataratas.
 Evitar la polución atmosférica y el contacto con disolventes en el medio laboral y a
insecticidas organofosforados.
 Realizar ejercicio físico tanto aeróbico como anaeróbico.
 Alcanzar un alto nivel cultural y mantenerse cognitivamente activo, con
estimulación de todos los dominios cognitivos.
 Mantener el interés y las relaciones sociales estimulantes.
 Reducir/controlar el estrés y prevenir la depresión.
Pronóstico

 El trastorno neurocognitivo leve no siempre es un precursor del

trastorno neurocognitivo mayor, puede haber un deterioro
continuo, como en los trastornos neurodegenerativos, o el
deterioro puede ser estático, como en la lesión cerebral
traumática.
 Algunos estudios indican que entre el 15 y el 41 % de pacientes
evolucionan a demencia en un seguimiento de 1 año. En un
estudio a 4 años de seguimiento el grado de progresión anual se
establece en el 11 %
Trastorno neurocognitivo
mayor
Definición
 El trastorno neurocognitivo
mayor abarca varios trastornos
que causan una disminución
significativa en uno o más
dominios cognitivos lo
suficientemente graves como
para provocar un deterioro
funcional.
 Demencia o TNCM
El TNCM es típicamente una enfermedad que comienza después de los 65 años. 

La EA es el tipo más común de TNCM, representa aproximadamente dos tercios de

todos los casos y afecta del 6% al 8% de los ≥65 años. 

La prevalencia de la enfermedad se duplica cada 5 años después de los 60 años; Se

estima que el 45% o más de los que tienen ≥85 años tienen EA. 

la demencia vascular causa aproximadamente del 15% al ​20% de los casos y a

menudo coexiste con la patología de la EA, es decir, la llamada "demencia mixta". 
 Criterios DSM V

Criterios diagnósticos para TNCM o demencia DSM 5

Subtipos de demencia diagnósticos en DSM 5

Degeneración
Enfermedad de Enfermedad de Enfermedad del
lobular Infección por VIH
Alzheimer Huntington cuerpo de Lewy
frontotemporal

Enfermedad de Enfermedad por Uso de sustancias y Lesión cerebral Enfermedad

Parkinson priones / o medicamentos. traumática vascular

Otra condición Hidrocefalia

Múltiples etiologías Sin especificar
médica normotensa
 Características de diagnóstico y tratamiento de los
síndromes de demencia
Síndrome Comienzo Dominios Síntomas Progresión Neuropatologí Tratamiento
cognitivos, motores a Farmacológico
Síntomas de la demencia

Enfermedad de Inicio gradual, , Memoria, Raramente Gradual (más Atrofia cortical, ChI para leve a
Alzheimer principalmente lenguaje, temprano, de 8-10 años) del hipocampo, moderado ,
50-75% pérdida de visoespacial apraxia después proteína Tau memantina
memoria para estadios
moderados a
severos
Demencia Puede ser Depende de la Se correlaciona Gradual, o Lesiones Considere ChI
vascular repentino o ubicación de la con isquemia gradual con isquémicas, solo para
20-30% gradual isquemia isquemia hemorrágicas o déficit de
adicional hipóxicas memoria,
modificar
factores de
riesgo
Síndrome Comienzo Dominios Síntomas Progresión Neuropatología Tratamiento
cognitivos, motores Farmacológico
Síntomas de la demencia

Demencia con Poco a poco, se Memoria, Parkinsonismo Gradual pero Cuerpos de ChI y
cuerpos de presenta con visoespacial, más rápido que Lewy, posible Carbidopa/levod
Lewy alucinaciones alucinaciones, la enfermedad atrofia global opa para
15-25% visuales, síntomas de Alzheimer movimiento
conductas de fluctuantes
sueño REM

Enfermedad de Tiene la Memoria, Parkinsonismo Progresivo Cuerpos de Carbidopa/levod

Parkinson enfermedad de visoespacial, Lewy, posible opa para
demencia Parkinson alucinaciones, atrofia global movimiento, y
muchos años síntomas ChI
antes del inicio fluctuantes

Demencia Gradual, edad Ejecutivo, Ninguna Gradual pero Atrofia en No

frontotemporal <60 años desinhibición, más rápido que lobulos frontales recomendado
1% apatía, lenguaje, la enfermedad y temporales por evidencia
memoria de Alzheimer actual
 Factores de riesgo y prevención

 Los factores potenciales que se han

identificado pueden clasificarse según.-
 estilo de vida y los factores ambientales
físicos (tabaquismo, alcohol, dieta,
actividad física, educación, actividad
cognitiva y social)
 factores de riesgo vascular (hipertensión,
hiperlipidemia, diabetes, obesidad, lesiones
vasculares).
 El entrenamiento cognitivo y el aumento
de la actividad física pueden retrasar el
deterioro cognitivo.  
 Factores de riesgo

 Factores demográficos: edad, ¿género?

 Factores genéticos: gen de la APOE
 Factores cardiovasculares: DM, HAS, sobrepeso,
FA
 Factores sensoriales: déficit auditivo, déficit
olfatorio
 Estilos de vida: actividad física, tabaquismo, bajo
nivel educativo, contacto social, depresión
Diagnóstico

 El diagnóstico de la demencia es clínico.

 Los Testcognitiva:
Existen pruebas que ayudan en la evaluación cognitivos refuerzan,
SLUMS,
MoCA, MMSE pero nunca suplentan el juicio
 clínico,
El abordaje debe ser completo y abarcar la personal
entorno comunicación
y con el
familiar.
paciente y el
dialogointerpersonal
La escala isquémica de
Hachinksi, con sensibilidad
de 89% y especificidad de
89% es un instrumento
clínico para diferenciar la
demencia tipo Alzheimer,
demencia vascular, o la co
existencia de ambas.
 Fases de la Escala Global de Deterioro de
Reisberg
 Esta escala determina 7 grados de deterioro cognitivo de un paciente,
atendiendo a variables como los síntomas cognitivos o las alteraciones
funcionales.

 GDS 1. Ausencia de alteración cognitiva.

 GDS 2. Deterioro Cognitivo muy leve
 GDS 3. Deterioro cognitivo leve
 GDS 4. Deterioro cognitivo moderado
 GDS 5. Deterioro cognitivo moderadamente grave
 GDS 6. Deterioro cognitivo grave
 GDS 7. Deterioro cognitivo muy grave
 1. Historia de cambios cognitivos
2. Síntomas primarios al inicio (pérdida de memoria, errores de
lenguaje / ortografía, razonamiento deteriorado, dificultades en
la multitarea, cambios de personalidad, etc.)
3. Fecha de inicio y curso temporal del deterioro cognitivo
Evaluación del (gradualmente progresivo, gradual, fluctuante, abrupto,
rápidamente progresivo, etc.) y si se asoció o no con el delirio.
paciente con 4. Función pasada y presente en tareas de nivel superior (incluidas
alteración tareas en el trabajo, pasatiempos, tareas domésticas diarias,
incluidas actividades instrumentales de la vida diaria
cognitiva 5. Problemas de seguridad (manejo de medicamentos, manejo,
seguridad en la cocina, deambular, etc.)
6. Otros síntomas asociados (depresión, temblor, caídas
frecuentes, alucinaciones visuales, accidente cerebrovascular y /
o síntomas de ataque isquémico transitorio, ataxia,
7. incontinencia urinaria, agitación, cambios de personalidad, etc.
  Factores de riesgo vascular.
 Eventos importantes del sistema nervioso central (SNC)
(lesión cerebral traumática con pérdida de conciencia,
lesión cerebral anóxica, disfunción cognitiva
postoperatoria, etc.)
 Pérdida de audición y / o visión
Historial médico  Apnea obstructiva del sueño

y psiquiátrico  Abuso de alcohol u otras sustancias.

 Depresión, ansiedad, trastorno de estrés postraumático u
pasado otra enfermedad psiquiátrica.
 Enfermedad de Parkinson, parkinsonismo, esclerosis lateral
amiotrófica o esclerosis múltiple.
 Trastorno convulsivo
 Antecedentes de malignidad con o sin tratamiento previo
con quimioterapia.
Diagnóstico
 Evaluación de laboratorio
 Vitamina B12, hormona estimulante de la tiroides (TSH), 25-OH vitamina D, recuento
sanguíneo completo, glucosa, nitrógeno ureico en sangre y creatinina, perfil metabólico
básico, enzimas hepáticas
 Neuroimagen
 TC de cabeza sin contraste
 Resonancia magnética
Diagnóstico diferencial

 Diferencias entre las

principales causas de
deterioro cognitivo.
 Tratamiento
 Los objetivos principales del tratamiento son:
 Mejorar la calidad de vida y maximizar el rendimiento funcional al
mejorar o estabilizar la cognición, el estado de ánimo y el
comportamiento. 

Tratamiento Tratamiento No
Farmacológico farmacológico
 Inhibidores de la
colinesterasa
 Al retrasar la descomposición del
neurotransmisor acetilcolina, que está
asociado con la memoria, se cree que estos
medicamentos facilitan la función de la
memoria.
 Se sugiere una evaluación clínica después
de 3 a 6 meses de terapia para evaluar la
respuesta.
 Los tres ChI se pueden dosificar una vez al
día, ya sea en forma oral (donepezil y
galantamina) o como un parche de 24 horas
(rivastigmina). 
Tratamiento

 La memantina, un antagonista del receptor de N-metil-d-

aspartato.
 Se cree que tiene efectos neuroprotectores al reducir la
citotoxicidad mediada por glutamato. 
 La dosis recomendada de memantina en el tratamiento de la
demencia de tipo Alzheimer comienza en 5 mg / d pero puede
incrementarse semanalmente en incrementos de 5 mg a una dosis
objetivo de 20 mg / día dosificada como 10 mg cada 12 h después
de un período de titulación de 4 semanas. 
 Retirar los Inhibidores de la colinesterasa y memantina a través de la toma de
decisiones compartida con los pacientes y sus cuidadores.
▶ Determinar sus objetivos de tratamiento;
▶ Discutir los beneficios y los daños de continuar y suspender la medicación, desde el
inicio de la terapia y durante todo el proceso
▶ Involucrarlos en el monitoreo después de la interrupción, mientras informa a los
cuidadores que el individuo continuará disminuyendo su función después de la
interrupción.
Bibliografía
 Classifying neurocognitive disorders: the DSM-5 approach. Nat Rev Neurol. 2014 Nov;10(11):634-42. Sachdev
PS, Blacker D
 Deprescribing cholinesterase inhibitors and memantine in dementia: guideline summary. Med J Aust. 2019
Mar;210(4):174-179. Reeve E, Farrell B, Thompson W
 Morley JE, Morris JC, Berg-Weger M, Borson S, Carpenter BD, Del Campo N, et al. Brain health: The importance of
recognizing cognitive impairment: An IAGG consensus conference. J Am Med Dir Assoc. 2015;16:731-9.
 Wyss-Coray T. Ageing, neurodegeneration and brain rejuvenation. Nature. 2016;539:180-6.
 Petersen RC, Smith GE, Waring SC, Ivnik RJ, Tangalos EG, Kokmen E. Mild cognitive impairment: clinical
characterization and outcome. Arch Neurol. 1999;56:303-8.
 Gauthier S, Reisberg B, Zaudig M, Petersen RC, Ritchie K, Broich K, et al. Mild cognitive impairment. Lancet.
2006;367:1262-70.
 Reisberg B, Ferris SH, De León MJ, Kluger A, Franssen E, Borenstein J, et al. The stage specific temporal course of
Alzheimer’s disease: functional and behavioral concomitants based upon cross-sectional and longitudinal observation.
Prog Clin Biol Res. 1989;317:23-41.
 https://books.google.com.mx/books?id=Olp0DwAAQBAJ&pg=PA520&lpg=PA520&dq=sensibility+and+specificity+of+
saint+louis+university&source=bl&ots=GCHR6KnBM6&sig=ACfU3U3fllryCzddfaX13yoQQldxYSqGvw&hl=es-419&
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