Cáncer de Vagina

EPIDEMIOLOGÍA
 Casos nuevos muertes Prevalencia en 5 años
N° % N° % N° Proporción por cada 100 000 personas
China 1640 0.04% 682 0.02% 4397 0.62
Japón 390 0.04% 171 0.04% 1126 1.74
Italia 236 0.06% 110 0.06% 670 2.16
España 150 0.05% 62 0.05% 430 1.81
USA 1446 0.06% 414 0.07% 4401 2.63
México 233 0.12% 72 0.08% 615 0.93
Argentina 118 0.09% 40 0.06% 316 1.37
Perú 97 0.14% 29 0.08% 246 1.48
 INCIDENCIA CARCINOMA EPIDERMOIDE
• Global 0.45 por 1000.000 mujeres
• Es menor la incidencia en raza blanca que en raza
afroamericana
• La frecuencia de Ca vaginal aumenta con la edad y su
punto máximo es mayor igual a 80 años
• La mediana de edad en el momento del diagnóstico 58
años
• El carcinoma epidermoide corresponde al 70-80% de
los casos primarios.
 CLINICA

• Con menor
frecuencia-
• La mayor parte
lesiones que
de canceres
• Hemorragia afectan pared • Tumores de
• Secreción vaginales se
vaginal mas • Dolor pélvico anterior pared posterior
vaginal desarrolla en el
frecuente ( disuria, estreñimiento
tercio supeiror
hematuria,
de la vagina
urgencia
urinaria)
 Diagnostico

Examen
Examen TC- permite RMN- FDG-PET- para
rectovaginal-
Biopsia por bimanual para delimitra el herramient detectar
para lesiones
sacabocado en valorar el tamaño y la mas util para ganglio
de la apred
consultorio estado del extension visualizar la linfatico
vaginal
tumor tumoral vagina anormales
posterior
• Es una variante muy rara del carcinoma epidermoide Carcinoma verrugoso
• Se trata de una tumoración verrucosa y fungosa que crece despacio y empuja .
• Diagnostico- se recomienda con múltiples biopsias.
• Tiende a la recurrencia local , pero rara vez produce metastasis a los ganglios linfáticos .

• 13% de los canceres vaginales

Adenocarcinoma
• Cuando la vagina es el sitio primario , se cree que debe de adenosis.
• La enfermedad metastásica muchas veces proviene- endometrio, cuello uterino o el ovario y tambien de
mama, páncreas, riñon y colon
• El adenocarcinoma de vagina es el tumor mas agresivo epidermoide

Rabdomiosarcoma embrionario sarcoma botrioides

• Es la neoplasia maligna más frecuentes de la vagina en lactante sy niñas menores de 5 años .
• Clínica : hemorragia o una tumoración vaginal
• El rabdomiosarcoma embrionario tiene un mal pronóstico .
• Es el tipo más frecuente de sarcoma vaginal en adultas
• Comprende el 1 % de las neoplasias malignas Leiomiosarcoma
• Afecta a mayores de 40 años .
• Clinica - tumoración vaginal asintomática, dolor vaginal, rectal o vesical .
• Hemorragia o secreción de vagina o recto, dispareumia, dificultad para micción.
• Afecta a cualquier pared de la vagina
• Las neoplasias de diseminan por invasión local y hematógena

• El melanoma maligno vaginal primario es raro.

• Menos del 3% de todos los canceres vaginales. Melanoma
• El sitio más frecuente es la vulva 70%, seguido de la vagina 21% y cuello uterino 9%
• Incidencia 0.26 por 1000.0000 mujeres cada año
• Clinica – hemorragia, tumoración y secreción vaginal
• Son más localizados en la vagina distal
• La supervivencia a 5 años es 10-20%
TRATAMIENTO

Individualizarse:
Restricciones
ubicación, Problemas
anatómicas
tamaño y estadio psicosexuales
locales
clínico
 Cáncer de Vulva

Menos común entre + común histológico: VPH

neoplasia carcinoma células asociado >
ginecológicas escamosas 75% casos carcinoma cel
escamosas

Otras: melanoma,
carcinomas de células Liquen escleroso
basales, adenocarcinoma
de glándula Bartholin, vulvar asociado
sarcoma y enfermedad de > riesgo ca vulva
Paget
EPIDEMIOLOGÍA
Source: Globocan 2020 Casos nuevos Perú
Muertes es < 5% Prevalencia en 5 años
N° % N° % N° Proporción por cada
100 000 personas

Perú 243 0.35 68 0.19 683 4.12

Brasil   1 519 0.26 577 0.22 4 193 3.88 Edad
USA 6 112 0.27 1 487 0.24 21 280 12.73 promedio de
diagnóstico es
México 548 0.28 174 0.19 1 546 2.35 de 68ª

Japón 1 283 0.12 325 0.08 3 786 5.85

India 3 447 0.26 1 694 0.20 8 928 1.35
España 1 018 0.36 372 0.33 3 291 13.84
Alemania 3 882 3 882 1 145 0.45 13 171 31.09

Sitio primario (59 %),

> Se Dx en etapa diseminación a órganos Supervivencia a los 5ª
temprana regionales y ganglios linfáticos después del dx es 72,1 %
(30 %) y metástasis a distancia
(6 %)
 FACTORES DE RIESGO ETIOLOGÍA
Neoplasia intraepitelial vulvar o 2 vías
• Edad mayor
cervical, de 65 años •caBajo
antecedentes de nivel
socioeconómico
cuello • Tabaquismo
uterino, tabaquismo, liquen•
Obesidadescleroso vulvar, sd anormales •
• Frotis citológicos
inmunodeficiencia• yDiabetes
Inmunosupresión. ascendencia
Mellitus • 1) Uno se presenta sobre todo en jóvenes y se
del norte de Europa
Verrugas genitales • Antecedentes de relaciona a VPH y tabaquismo y se puede
enfermedades de transmisión sexual. • asociar con NIV basaloide o verrugoso.
Inflamación crónica • Distrofias vulvares
• Leucoplasia
2) Se observa en especial en mujeres añosas y
no tiene relación con el tabaquismo ni con el
VPH y la NIV concomitante es rara. Pero
muestra una incidencia alta a su asociación con
lesiones distróficas.
VIN diferenciada en lesiones previamente dx como liquen
escleroso  progresado a carcinoma vulvar de células escamosas
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Lesión vulvar Signos y síntomas
notada por el de todos los
paciente o tipos histológicos
un médico de malignidad =

Algunos pacientes
Asintomáticosal presentan prurito
momento del vulvar o
diagnóstico hemorragia
 Presentan una placa, úlcera o masa vulvar unifocal
(carnosa, nodular o verrugosa) en labios mayores.
Lesión vulvar Labios menores, el perineo, el clítoris y el monte:
afectados en menor frecuencia

Carcinoma vulvar pequeño en Carcinoma vulvar in situ: lesión blanca o Carcinoma vulvar in situ antes de la
horquilla posterior. hiperpigmentada. aplicación de ácido acético al 5%.
 10 %: lesión es demasiado extensa  no puede determinar el sitio real de origen

Carcinoma de células escamosas exofítico que afecta Carcinoma de células escamosas ulcerado y carnoso que afecta
el clítoris y los labios anteriores derechos. el vestíbulo vulvar izquierdo.

Las lesiones son multifocales en 5%  deben evaluarse todas las superficies de la piel vulvar y
perianal, cuello uterino y la vagina.
Una segunda neoplasia maligna sincrónica, > frecuencia neoplasia cervical en hasta el 22%
 Síntoma común asociado con muchos trastornos vulvares
Prurito vulvar Es frecuente en dermatosis vulvar subyacente

Diagnóstico diferencial del prurito vulvar

Leve Moderado Grave
Condilomas Irritantes Liquen simple crónico
Carcinoma de células
escamosas Alérgenos Liquen escleroso

Neoplasia intraepitelial vulvar Candidiasis Liquen plano

Dermatitis
Siringoma Soriasis
seborreica
Angioma Vulvodinia Pénfigo
Acrocordón Vulvodinia
Pólipo Dermatitis de contacto severa
Queratosis seborreica Candidiasis severa
Atrofia perimenopáusica Pediculosis del pubis
Irritantes
Alérgenos
ETS
 • Sangrado
• Dolor vulvar
• Disuria
Otros • Disquecia
Enfermedad
avanzada
Síntomas • Hemorragia rectal
• Adenopatías inguinales
• Edema MMII
 Consiste en examinar la vulva, la vagina y el cuello uterino, hacer un examen
pélvico y una prueba de Papanicolaou (el cáncer vulvar puede propagarse a la
vagina y el cuello del útero), examinar el ano y el recto, y palpar la ingle en
busca de ganglios linfáticos hinchados.

 Examen pélvico completo: La inspección y

palpación de la vulva y la ingle en busca de
lesiones, cambios de color, masas o ulceraciones.

 Este examen se hace a menudo al mismo tiempo que un chequeo

regular y la prueba de Papanicolaou.

 Nódulo
 Pápula De color rojo, blanco o pigmentación oscura.
 Placa
 Ulcera  Prurito vulvar de larga evolución.
 Lesión exofítica
 Lesión  Lesión visible, unifocal en la mayoría de los casos.
fungante
 Hemorragia, flujo y dolor, que se pueden presentar al avanzar la enfermedad.
1) Inspección cuidadosa de la vulva:

2) Empleo de ácido acético 2 – 3 %

Si es necesario, para identificar lesiones subclínicas que no se

aprecian en el examen visual macroscópico.
3) Vulvoscopía
 Limpieza con suero fisiológico
 Pincelar con solución azul de toluidina al 1 %
4) Test de collins  Decolorar con ácido acético al 2 %
 Lesiones atípicas se tiñen de azul
 Biopsia

Una biopsia es la única manera de conseguir un diagnóstico definitivo de cáncer

5) Biopsia vulvar: vulvar. La biopsia con sacabocados es el tipo más común de biopsia para diagnosticar
el cáncer de vulva

Se usa en mujeres con tumores grandes vulva o los ganglios linfáticos agrandados para
5) TAC: ver las zonas donde el cáncer se ha diseminado y determinar el tamaño y forma del
tumor.
• Detallada historia clínica y examen físico.
Se debe explorar con buena luz, después de rasurar la Tinción
región vulvar se revisara todo el perineo, con atención con azul
especial a labios mayores, labios menores, capuchón del
clítoris y la región perianal. de
toluidina
(Test de
Collins)

Aplicación de
acido acético.
Luego de su
aplicación casi
• Visualización tras la aplicación de ácido acético o tras la todas las NIV se
tinción con azul de se puede llegar a seleccionar la zona tornan
a biopsiar. acetoblancas.
Biopsia. Método diagnostico de elección.

• Biopsia por sacabocado con anestesia local.

• Biopsia excisional en las lesiones menores de 1 cm.

• En tumores de mayor tamaño se realizara una cuña

que incluya piel normal con el fin de permitir la
valoración de la profundidad de la invasión.
 Neoplasia maligna más común en este sitio, comprende del 80 al 85% de
1) Carcinoma de células escamosas: los casos. Puede ser invasor o microinvasor.

Variedad rara del tumor epidermoide representado clínicamente como

2) Carcinoma verrugoso: un crecimiento exofítico que semeja al condiloma acuminado.
Frecuentemente es vinculado al VPH tipo 6.

Es un tumor infiltrante constituido por células similares a las basales de

3)Carcinoma de células basales: la epidermis.

Estos son tumores infrecuentes los cuales representan menos del 1% de

4)Sarcomas: los tumores vulvares siendo el leiomiosarcoma el que se ha observado
con mayor incidencia.

3)Melanoma maligno: Este representa el 10% de los canceres vulvares y constituye la segunda
neoplasia más frecuente de la vulva. Una tercera parte de estos casos
ocurre en mujeres menores de 50 años.
Neoplasia intraepitelial vulvar (Carcinoma in situ o
enfermedad preinvasora): se tratara con escisión
local amplia, más cierre primario o vaporización con
láser.

Estadio IA: se realizara una escisión local

amplia con márgenes de 1 a 2 cm.

Estadio IB: se tratara con una escisión amplia con

margen de 1 a 2 cm, más ganglio centinela si resulta
positivo, se realizara disección ganglionar inguino-
femoral del lado de la lesión. En caso de no contar
con este método se realizara disección inguinal
ipsilateral.
Estadio II: Lesiones cercanas a los 2 cm podrán manejarse
individualmente en forma similar a los estadios IB. La mayoría
de estos casos requerirá vulvectomía radical con disección
inguinal bilateral mediante incisiones separadas. La radioterapia
se indicara al presentar metástasis ganglionares.

Estadio III y IV: Los tumores limitados a la vulva con

conglomerado ganglionar inguinal menor de 3 cm serán
considerados para vulvectomía radical con linfadenectomía
inguinal bilateral. Lesiones más avanzadas tendrá que
considerarse individualmente. Algunas se manejaran con terapia
neoadyuvante con o sin quimioterapia simultánea.

Estadio IVB: Individualmente en forma paliativa.

 La cirugía su objetivo es eliminar la mayor cantidad de
cáncer posible, tratando de preservar la apariencia y
función de la vulva.

 Es tratamiento primario para el cáncer vulvar.

 Una escisión local amplia se realiza para tratar el cáncer de vulva en las primeras
etapas.

 La vulvectomía elimina todo o parte de la vulva y los tejidos circundantes.

 En una etapa inicial puede hacerse una vulvectomía radical parcial.

 Para el cáncer de vulva avanzado se hace una vulvectomía radical completa.

El cirujano extirpará también los ganglios linfáticos de uno o ambos lados de la ingle a través de una incisión separada.
Para el cáncer de vulva avanzado o recurrente puede usarse una exenteración pélvica, en la que se elimina la vulva, la
vagina, el cuello uterino, el útero, los ganglios linfáticos, el recto y la vejiga.
 Se utiliza muy poco para tratar el cáncer vulvar porque la
investigación ha demostrado que no es un tratamiento eficaz. Los
fármacos, dosis y horarios varían de mujer a mujer.

 La combinación de quimioterapia más común usada con radioterapia para tratar

el cáncer vulvar es cisplatino y 5-fluorouracilo.

 Esta combinación se utiliza para hacer las células cancerosas más sensibles a la
terapia de radiación (como radiosensibilizador).

 Muy pocos fármacos son eficaces contra el cáncer de vulva avanzado, por lo que
no hay tratamientos estándar.

 Tiene efectos secundarios: náuseas y vómitos, supresión de la médula ósea,

cambios en la piel, pérdida de apetito, diarrea, dolor en la boca (estomatitis o
mucositis oral causada por el medicamento 5-fluorouracilo que se administra
para el cáncer vulvar), problemas en los ojos y daño a los nervios (neuropatía
periférica).
 La radioterapia externa se utiliza para tratar el cáncer de vulva que se ha
extendido profundamente en los tejidos subyacentes o a los ganglios linfáticos
de la ingle o la pelvis.

 Las mujeres con cáncer vulvar en etapa inicial que no se ha diseminado a los ganglios
linfáticos de la ingle (ganglios linfáticos inguinales) pueden recibir radioterapia externa
después de la cirugía si el tejido eliminado junto con el tumor (margen quirúrgico) fue
de menos de 8 mm de ancho o si el tumor creció profundamente en los tejidos
subyacentes

 La radiación se dirige a la zona donde se extirpó el tumor.

 Las mujeres que tienen cáncer vulvar avanzado que se ha extendido a la pelvis y a
otros órganos pueden recibir radioterapia de haz externo antes de la cirugía, y se
puede combinar con quimioterapia

 El objetivo es reducir el tumor para que la cirugía sea menos extensa y preservar la
mayor funcionalidad posible.
EPIDEMIOLOGÍA Cáncer de trompas
Source: Globocan 2020 Casos nuevos Perú
Muertes es < 5% Prevalencia en 5 años
N° % N° % N° Proporción por cada
100 000 personas

Japón 10964 1.1 5302 1.3 32 989 50.97

India 45701 3.5 32077 3.8 103 15.65
  716
Francia 5320 1.1 3935 2.1 14503 43.06
Alemania 7162 1.1 5326 2.1 21109 49.82
USA 23820 1.0 14359 2.3 72013 43.07
Argentina 2199 1.7 1393 2.0 6192 26.75
Brasil 7298 1.2 4925 1.9 18912 17.49
Perú 1275 1.8 786 2.2 3398 20.48
 FACTORES DE RIESGO

AFECCIONES
GENETICAS: ENDOMETRI
SINDROME DE OSIS
ANTECEDENT LYNCH
ES GENETICA SINDROME DE
EDAD ´PESO TERAPIA DE
PEUTZ SINDROME SUSTITUCIO
FAMILIARES DEL CARCINOMA
NEVOIDE DE N
CELULAS BASALES
HORMONAL
 PRESENTACIÓN CLÍNICA

FATIGA
DOLOR MOLESTIAS
DISTENSION ESTOMACALES DOLOR IRREGULARIDAD
PELVICO O ESTREÑIMIENT
ABDOMINA INDIGESTION DURANTE EL
O
ES
ABDOMINA COITO MENSTRUALES
L DOLOR DE
L ESPALDA

SECRECION
VAGINAL
INFALAMACIO
TRANSPARENTE,
PELVIS
BLANCA O
TEÑIDA SANGRE
Aunque la detección temprana y el tratamiento son
importantes, a menudo esto no es posible para el
trompas de Falopio. No existen métodos eficaces de
detección del cáncer de trompas de Falopio. Los
motivos de esto se deben a que el marcador CA-125,
que se analiza utilizando muestras de sangre, puede
estar en un nivel elevado debido a muchas afecciones
benignas, especialmente endometriosis, fibromas y
enfermedad inflamatoria pélvica, además del embarazo
y la menstruación. Al mismo tiempo, muchas
afecciones benignas pueden parecer cancerosas en una
ecografía transvaginal.
 DIAGNOSTICO

Examen pélvico abdominal

Análisis de sangre CA 125

Pruebas moleculares del tumor

Ecografía transvaginal
  La American Society of Clinical Oncology recomienda que todas las
mujeres con cáncer de ovario/trompas de Falopio epitelial, que no
Tomografía computarizada tengan una mutación de la línea germinal, se sometan a pruebas
tumorales somáticas. Las pruebas tumorales somáticas pueden
identificar mutaciones de BRCA1 y BRCA2 en el tumor.

Resonancia magnética
BIOPSIA
´Paracentesis
• Estadio I: El cáncer se encuentra solo en las trompas de Falopio.
• Estadio IA: El cáncer se encuentra solo trompa de Falopio. No hay cáncer sobre la superficie las trompas
de Falopio.
• Estadio IB: El cáncer está en ambos trompas de Falopio. No se detecta cáncer sobre la superficie la
trompa de Falopio .
• Estadio IC: El cáncer está en uno las trompas de Falopio, o en ambos, con cualquiera de los siguientes:
• Estadio IC1: El tumor se rompe mientras se está extirpando quirúrgicamente, lo cual se denomina derrame
quirúrgico intraoperatorio.
• Estadio IC2: Antes de la cirugía se rompe la pared tumoral o hay cáncer en la superficie la trompa de Falopio.
• Estadio IC3: Se encuentran células cancerosas en la acumulación de fluido en la cavidad abdominal, llamada
ascitis, o en las muestras de fluido de la cavidad peritoneal obtenidas durante la cirugía.

• Estadio II: El cáncer compromete uno las trompas de Falopio, o ambos, y se ha diseminado debajo de
la pelvis o es un cáncer peritoneal.
• Estadio IIA: El cáncer se ha diseminado hasta el útero o las trompas de Falopio o los ovarios.
• Estadio IIB: El cáncer se ha diseminado a otros tejidos dentro de la pelvis.
• Estadio III: El cáncer compromete uno de las trompas de Falopio, o ambos, o es un cáncer peritoneal.
Se ha diseminado al peritoneo fuera de la pelvis o a los ganglios linfáticos retroperitoneales (ganglios
linfáticos que recorren los vasos sanguíneos más importantes, como la aorta) detrás del abdomen.
• Estadio IIIA1: El cáncer se ha diseminado a los ganglios linfáticos retroperitoneales que se encuentran
en la parte posterior del abdomen, pero no a las superficies peritoneales.
• Estadio IIIA1(i): Las metástasis miden 10 milímetros (mm) o menos.
• Estadio IIIA1(ii): Las metástasis miden más de 10 mm.
• Estadio IIIA2: El cáncer se ha diseminado microscópicamente de la pelvis hasta el abdomen. El cáncer
puede o no haberse diseminado a los ganglios linfáticos que se encuentran en la parte posterior del
abdomen.
• Estadio IIIB: El cáncer se ha diseminado visiblemente más allá de la pelvis hasta el abdomen y mide 2
centímetros (cm) o menos, con o sin diseminación a los ganglios linfáticos retroperitoneales. Un
centímetro es aproximadamente igual al ancho de una lapicera o un lápiz estándar.
• Estadio IIIC: El cáncer se ha diseminado visiblemente más allá de la pelvis hasta el abdomen y mide
más de 2 cm, con o sin diseminación a los ganglios linfáticos retroperitoneales.

• Estadio IV: El cáncer se ha diseminado a los órganos que se encuentran fuera del área abdominal.
• Estadio IVA: El cáncer se ha diseminado hacia el líquido que rodea los pulmones.
• Estadio IVB: El cáncer se ha diseminado al hígado o al bazo o a órganos que se encuentran más allá
del abdomen, incluidos los ganglios linfáticos de la ingle y fuera de la cavidad abdominal.
 • CARCINOMA EPITELIAL

• NEOPLASIAS MALIGNAS DE
CELULAS GERMINALES
Tipos de cáncer de
ovario y trompas de • TUMORES ESTROMALES DE
Falopio LOS CORDONES SEXUALES

• CANCER DE LAS TROMPAS DE

FALOPIO
 CARCINOMA EPITELIAL
• El carcinoma epitelial constituye entre el 85% y el 90% de los cánceres trompas de Falopio. Los tipos
principales de tumores epiteliales incluyen tumores serosos, endometrioides, de células claras,
mucinosos, mixtos y varias neoplasias malignas raras.
• Estos tipos describen cómo se clasifican estos diferentes cánceres de ovario/trompas de Falopio en
función de cómo se ven bajo el microscopio. La gran mayoría de los cánceres epiteliales son serosos
de alto grado, lo que significa que se asemejan a las células que recubren la trompa de Falopio.

NEOPLASIAS MALIGNAS DE CELULAS GERMINALES

• Este tipo de cáncer de ovario poco frecuente se desarrolla en las células productoras de óvulos que
se encuentran en los ovarios. Las neoplasias malignas de células germinales se producen normalmente
en mujeres de entre 10 y 29 años.
• Entre los tipos de tumores de células germinales se incluyen disgerminomas, teratomas inmaduros,
tumores de los senos endodérmicos (denominados tumores del saco vitelino) y carcinomas
embrionarios. Tumores estromales de los cordones sexuales
• Esta forma rara de tumor ovárico se desarrolla en las células del tejido conectivo, llamadas células
granulares y de la teca que mantienen unidos los ovarios. Este tejido en ocasiones produce las
hormonas femeninas estrógeno y progesterona. Más del 90% de estos tumores estromales se
denominan tumores de células granulares, ya sea en adultos o niños.
 CANCER DE LAS TROMPAS DE FALOPIO
• Antes se creía que este cáncer era raro, pero ahora sabemos que la mayoría de los cánceres
anteriormente denominados “cáncer de ovario” en realidad comenzaron en una trompa de Falopio. La
mayoría de los cánceres que se originan en las trompas de Falopio comienzan en el extremo exterior de
la trompa, cerca de las fimbrias, que son el lugar en que se localiza la abertura de la trompa y donde los
óvulos liberados desde el ovario deben ingresar a fin de ser fertilizados para el embarazo. 

• Salpingo-ooforectomía.
•
•
Histerectomía
Omentectomía
Tx
• Cirugía citorreductora/de reducción de masa
•Quimioterapia neoadyuvante QUIMIOTERAPIA
Se realiza a fin de reducir el tamaño del tumor antes de la cirugía. Por lo general, este
tratamiento se inicia después de una biopsia para que los médicos puedan determinar el
lugar en el que se originó el tumor. 
•Quimioterapia adyuvante
 se administra después de la cirugía para destruir cualquier resto de cáncer.
TERAPIA DIRIGIDA
• Inhibidores de PARP.
• Inhibidores antiangiogénicos.
• Terapia hormonal
• La terapia hormonal puede utilizarse para tratar algunos tumores serosos
de bajo grado si regresan o reaparecen. La terapia hormonal incluye
tamoxifeno (Soltamox) e inhibidores de la aromatasa, como letrozol
(Femara), anastrozol (Arimidex) y exemestano (Aromasin). La terapia
hormonal también se utiliza para tratar tumores del estroma, como los
tumores recurrentes de células granulares.
• Radioterapia
• La radioterapia no se usa como primer tratamiento para el cáncer de
ovario/trompas de Falopio. Se puede utilizar para tratar a algunas
personas con cáncer de ovario de células claras después de la
quimioterapia. En ocasiones, puede ser una opción para tratar el cáncer
recurrente, localizado y de tamaño pequeño. También puede ser una
opción para el cáncer de ovario/trompas de Falopio que se ha diseminado
a otras partes del cuerpo
 ENFERMEDAD Y NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
Enfermedad trofoblástica gestacional
(GTD)
Lesiones caracterizadas por la
proliferación anormal del trofoblasto
de la placenta. Esta categoría se
compone de lesiones benignas no
neoplásicas, que incluyen nódulos en
el sitio placentario (tanto típicos como
atípicos), sitio placentario exagerado
y mola hidatiforme.
Neoplasia trofoblástica gestacional
(GTN)
Las neoplasias gestacionales incluyen:
- Coriocarcinoma
- Tumor trofoblástico del sitio placentario
- Tumor trofoblástico epitelioide (ETT)
- Mola invasiva
En ausencia de tejido para un diagnóstico
histopatológico definitivo, la enfermedad
diagnosticada como resultado de la
elevación persistente de la gonadotropina
coriónica humana (hCG) después de la
evacuación de un embarazo molar se
denomina GTN.
Neoplasia trofoblástica
gestacional

• Es un grupo de neoplasias malignas que

consisten en una proliferación anormal de tejido
trofoblástico y pueden seguir a una mola
hidatiforme o un embarazo no molar. GTN se
compone de los siguientes tipos histológicos:
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de GTN es difícil de establecer con certeza porque los datos sobre la incidencia de embarazos y
eventos trofoblásticos subsiguientes no están disponibles en la mayoría de los países. Sin embargo, las
estimaciones representativas son las siguientes:

Aproximadamente el 50% de los casos de NTG surgen de embarazos molares, el 25% de abortos espontáneos o
embarazos tubáricos y el 25% de embarazos a término o prematuros.

Cuando se desarrolla GTN después de un embarazo molar, puede tener la histología de tejido molar o
coriocarcinoma y, en raras ocasiones, tumor trofoblástico del sitio placentario (PSTT) o tumor trofoblástico
epitelioide (ETT). Aproximadamente el 15 por ciento de los pacientes después de una mola hidatiforme completa
desarrollará invasión local y el 5 por ciento desarrollará enfermedad metastásica. La NTG, por lo general no
metastásica, se presenta en el 1 al 4 por ciento de los pacientes después de una mola hidatiforme parcial.

La NTG después de un embarazo no molar, generalmente coriocarcinoma, pero rara vez PSTT o ETT, ocurre en
aproximadamente 2 a 7 por cada 100.000 embarazos en Europa y América del Norte, mientras que en el sudeste
asiático y Japón, la incidencia es mayor en 5 a 200 por cada 100.000 embarazos, respectivamente.

La incidencia de NTG después de un aborto espontáneo se estima en 1 de cada 15 000 embarazos, mientras que
la incidencia después de un embarazo a término se estima en 1 de cada 150 000 embarazos. La incidencia global
de NTG después de todos los tipos de embarazos se estima en 1 de cada 40 000 embarazos.
FACTORES DE RIESGO Los principales factores de riesgo
para el desarrollo de enfermedad
trofoblástica gestacional (ETG) son

EDAD ESTADO
PRIMIGESTA AÑOSA REPRODUCTIVA SOCIOECONOMICO
EXTREMA BAJO

DIETA BAJA EN
PROTEINAS , ACIDO FACTORES
MOLA PREVIA
FOLICO Y BETA GENETICOS
CAROTENO
 CLASIFICACION LESIONES
LESIONES
HISTOPATOLOGICA MOLARES
NO
MOLARES
MOLA
HIDATIFORME CORIOCARCINOMA
Completa

TUMOR
MOLA
TROFOBLASTICO
HIDATIFORME
DEL SITIO
Parcial
PLACENTARIO

MOLA INVASIVA CORIOEPITELIOMA

NODULO O PLACA
DEL SITIO
PLACENTARIO
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
CUADRO CLINICO
• HEMORRAGIA GENITAL
• ATRASO MENSTRUAL
• UTERO BLANDO
• AUSENCIA DE LATIDOS FETALES
• EXPULSION DE VESICULAS
• HIPERTIROIDISMO
• HIPRE-REACCION TECA-LUTEINICA
• INSUFICIENCIA PULMONAR - CARDIOMIOPATIA-SIND.
NEFROTICO
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
EXAMEN FISICO
• TOMA DE SIGNOS VITALES:
TA, FC, FR, TEMPERATURA
• EVALUACION OBSTETRICA:
EXAMEN VAGINAL CON ESPECULO
TACTO VAGINAL BINAMUAL
TERMINOS CLINICOS
TERMINOS CLINICOS
A. Enfermedad Trofoblástica Gestacional
MH,MI,CC
B. Tumor Trofoblástico Gestacional
Hay evidencia clínica de MI o CC pero no
hay estudio histológico. Se subdivide de
acuerdo al embarazo precedente como
posmolar, posaborto, posparto o
embarazo desconocido.
C. Tumor Trofoblástico metastasico
Hay tumor trofoblástico gestacional que
se ha extendido mas allá del útero.
TERMINOS
HISTOPATOLOGICOS
TERMINOS HISTOPATOLOGICOS
1. Mola Hidatiforme (MH)
1ª. Mola Hidatiforme Completa
2ª. Mola Hidatiforme Parcial
2. Mola Invasora (MI)
3. Coriocarcinoma (CC)
4. Tumor Trofoblástico del Sitio Placentario
 ESTUDIOS DIAGNOSTICOS

Bajo la sospecha clínica posterior a un evento del sangrado transvaginal con la expulsión de vellosidades hidrópicas
en una mola completa se realiza una ecografía.
Útero útero agrandado con una masa
heterogénea (Apariencia de tormenta de
nieve).
Las vellosidades coriónicas hidrópicas /
hinchadas dan lugar a la aparición de
pequeños espacios quísticos, creando un
patrón vesicular.

El diagnóstico es más complejo en una mola parcial, en el seguimiento del embarazo se realiza una ecografía.

Espacios quísticos focales dentro de la

placenta, saco gestacional vacío o
alargado a lo largo del eje transversal y
/ o anomalías fetales o muerte fetal.
• Ultrasonido pélvico; ensayo cuantitativo de hCG; hemograma completo (CBC) con recuento de plaquetas
• Pruebas de función hepática, renal y tiroidea
• Radiografía de tórax, Tomografía computarizada de tórax / abdomen / pelvis y una resonancia magnética cerebral

ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
 DIAGNOSTICOS hCG

• Debido a las células trofoblásticas hiperplásicas en la HM completa, muchos pacientes

tendrán elevaciones marcadas en la hCG, en ocasiones superiores a 100.000 UI / L
• Sin embargo, estas elevaciones de la hCG se observan en menos del 10% de los pacientes
con MH parcial.
Falsos positivos “hCG Fantasma”: niveles 800mUl/ml
• Rx cruzada con Ac presentes en 3-4% de personas sanas
• Cierta reactividad cruzada del hCG con la hormona luteinizante
 NEOPLASIA TROFOBLASTICA GESTACIONAL

• La GTN posmolar generalmente se diagnostica mediante vigilancia de hCG sin síntomas.

Cuadro 1 Criterios de la FIGO para el diagnóstico de neoplasia trofoblástica gestacional posmolar.

• Cuando la meseta de hCG dura cuatro mediciones en unperíodo de 3 semanas o más; es decir, los días 1, 7, 14, 21.
• Cuando hay un aumento de hCG durante tres semanas consecutivasmediciones durante al menos un período de 2 semanas o
más;días 1, 7, 14.
• Si existe un diagnóstico histológico de coriocarcinoma.

NEOPLASIA TROFOBLASTICA GESTACIONAL

Cuadro 2
Herramientas para la investigación de la neoplasia trofoblástica gestacional

• La radiografía de tórax es apropiada para diagnosticar metástasis pulmonares y se puede utilizar para contar el número de
metástasis pulmonares aevaluar la puntuación de riesgo.
• Se puede utilizar una tomografía computarizada de pulmón.• Las metástasis hepáticas pueden diagnosticarse mediante
ecografía o TC.exploración.
• Las metástasis cerebrales se pueden diagnosticar mediante resonancia magnética o tomografía computarizada.
PRONOSTIC SCORING INDEX FOR GTN
CLASIFICACION FIGO
NEOPLASIA TROFOBLASTICA GESTACIONAL
Se clasifica a los pxs con el sistema de puntuación FIGO para valorar el pronóstico, predecir la rpta a la
terapia y así establecer un adecuado manejo del paciente.
• Quirúrgico Tx
• Quimioterapia
• Radioterapia
• Anticoncepción
Cuando se determina que se encuentra limitada al útero o es de bajo riesgo (puntaje de 0-6) el
tratamiento incluye uso de quimioterapia con un solo agente o quimioterapia combinada con
histerectomía.
En caso de que se encuentre una enfermedad metastásica o de alto riesgo (puntaje ≥7) se utiliza el
esquema de quimioterapia combinada. También, otras modalidades, como la cirugía y la radioterapia,
pueden estar indicadas además de la quimioterapia.
La cirugía se puede considerar como tratamiento adyuvante en pacientes de alto riesgo, e incluye
procedimientos como histerectomía, resección pulmonar, resección del intestino delgado y la
embolización de la arteria uterina selectiva.
• Mujeres mayores 40 años
• Vida obstétrica resuelta Histerectomía
• Usualmente se preservan anexos
• Reduce riesgo de secuela posmolar maligna • Método por excelencia Legrado uterino
• Riesgo residual 3 – 5% • Administración de oxitocina antes del acto anestésico
• Dilatación cervical
• LEGRADO POR ASPIRACION
Disminución del tamaño uterino
Control de la hemorragia

• La enfermedad persistente se trata con quimioterapia. Quimioterapia

• El tratamiento se considera exitoso si al menos 3 mediciones consecutivas de subunidad beta-hCG
sérica en intervalos de 1 semana son normales.
• La enfermedad no metastásica puede tratarse con un solo fármaco quimioterápico (metotrexato o
dactinomicina).
• Si la quimioterapia con un solo agente resulta ineficaz, están indicadas la histerectomía y la
quimioterapia con varios agentes.
 El riesgo de progresión de la enfermedad y la resistencia a la
quimioterapia
Se considera de bajo riesgo si corresponde a una de las siguientes:
• Estadio FIGO I (nivel de beta-hCG persistentemente elevado y/o tumor confinado al útero)
• Estadio FIGO II o III con una puntuación de riesgo de la OMS de ≤ 6

Se considera de alto riesgo si corresponde a una de las siguientes:

• FIGO estadios II y III con una puntuación de riesgo de la OMS ≥ 7
• Estadio FIGO IV
• Durante el periodo de vigilancia
Anticoncepción
• No se recomienda DIU
• Se recomiendan anticonceptivos hormonales (orales e inyectables)
• Los anticonceptivos hormonales no aumentan riesgo de enfermedad trofoblástica pormolar
• B-hcg primeras 48h post evacuación Vigilancia
• Cuantificaciones semanales, hasta obtener 3 muestras (-)
• Cuantificaciones mensuales, hasta obtener 6 muestras (-)
• Después de la semana 9 ya la b-hgc debe ser (-)
• Después del año: Embarazo Vigilancia etapa I II III IV
• Medicion semanal b-hcg, hasta que sean (-) durante 3 semanas consecutivas.
• Medicion mensual hcg hasta que sean (-) durante 12 meses consecutivos
• Anticoncepcion eficaz durante el proceso de vigilancia.

Quimioterapia combinada
• EMA-CO etopósido, metotrexato, actinomicina D, ciclofosfamida, vincristina
+
Vigilancia etapa IV
Radioterapia
+
Cirugia
• Cuantificacion semanal de bhcg hasta que sean (-) 3 semanas consecutivas
• Cuantificacion mensual de bhcg hasta que sean (-) durante 24 meses consecutivos