Antiarritmicos

FÁRMACOS
ANTIARRÍTMICOS
Dr. Pedro Barajas Campa R2 Med. Crítica
UMAE H.E. C.M.N.O
07 de Abril del 2011
Carlos A. Ordoñez. Cuidado Intensivo y Trauma. Ed Distribuna.
2009. Capitulo 19
introducción
• La aparición de arritmias en el contexto del paciente
críticamente enfermo es un evento frecuente
• Causa de Ingreso
• Patología de Base
2009. Capitulo 19
Factores desencadenantes
Condición
Condición previa
previa
del
del corazón
corazón
Descarga
Descarga simpática
simpática del
del
paciente
paciente críticamente
críticamente
enfermo
enfermo
LA EXCITO-CONDUCCIÓN
Mecanismos de las arritmias
Robert J. Huszar. Arritmias principios, interpretacion y
tratamientos. ediciones Hancourt. 2002. capitulo 1.
Células cardiacas
• Hay dos tipos de células cardiacas
• Células miocárdicas «operativas»
• Células especializadas del sistema eléctrico de conducción
4 propiedades básicas del corazón
Automatismo
contractilidad Conductibilidad
Excitabilidad
Potencial de acción
• Importante para comprender la génesis de las arritmias
cardiacas
• Implica cambios en las concentraciones de iones a través de la
membrana celular y consecuentemente cambios eléctricos

• Esta compuesto por 5 fases
2009. Capitulo 19
2009. Capitulo 19
Fase 0 ó despolarización rápida

Entrada rápida de sodio a los Cardiomiositos
2009. Capitulo 19
Fase 1 ó re polarización precoz

Caída del flujo de sodio y corriente de cloro que genera re polarización
Y corriente de potasio que saca potasio de la célula
2009. Capitulo 19
Fase 2 ó meseta
Ocurre un equilibrio entre la salida y entrada de iones
(potasio y calcio)
2009. Capitulo 19
Fase 3 o re polarización
Inactivación de la corriente de la corriente de entrada de sodio y calcio
Y por la activación de corrientes que sacan potasio
2009. Capitulo 19
Fase 4 potencial de reposo

Determinada por el equilibrio de potasio
Potencial umbral
• Es el valor hasta el cual se debe repolarizar una célula antes de
poder repolarizarla de nuevo
• -90 mV
• - 60 mV
Periodo refractario
• El tiempo transcurrido entre el comienzo de la despolarización
y el final de la repolarización suele dividirse en periodos en los
cuales las células pueden o no recibir un estimulo despolarizarte
• PR absoluto (de la fase 0 a la mitad de la fase 3)

• PR relativo (segunda mitad de la fase 3)
PRA PRR
2009. Capitulo 19
Génesis de las arritmias
Automatismo
Actividad
disparada
producida por
Reentrada
descargas
tempranas o
tardías
2009. Capitulo 19
Valoración clínica
La arritmia es un
Establecer el evento prioritario o
La posible Electrocardiogram
estado la consecuencia de
etiología a 12 derivaciones
hemodinámico otras condiciones
medicas
2009. Capitulo 19
electrocardiograma
Presencia de onda P
Frecuencia y su relación con el
QRS
Ritmo Duración del QRS

2009. Capitulo 19
electrocardiograma
• Ritmo
• Regular
• Irregular
2009. Capitulo 19
electrocardiograma
• Frecuencia
• Bradiarritmia (<60 lpm)
• Taquiarritmia (>100 lpm)
2009. Capitulo 19
electrocardiograma
• Duración del QRS
• QRS estrecho (<120 ms)
• QRS ancho (>120 ms)
2009. Capitulo 19
electrocardiograma
• Presencia de onda P y su relación con el QRS
tratamiento
Leonel H. Opie. Farmacos para el corazón. Elsevier. Sexta
edicion. 2005. Pp 218-274
Fármacos antiarrítmicos
• ¿Controlar los síntomas llamativos?
• ¿Prolongar la supervivencia?
• ¿Existe el anti arrítmico ideal?

edicion. 2005. Pp 218-274
clasificación
Clase Efecto en canales Repolarización ejemplos
IA Efecto bloqueante de prolonga Quinidina,
sodio ++ disopiramida,
procainamida
IB Efecto bloqueante de acorta Lidocaína, fenitoína,
sodio + mexiletina, tocainida
IC Efecto bloqueante de Sin cambios Flecainida,
sodio +++ propafenona
II inhibicion de la Prolonga mucho Beta bloqueadores
despolalaricazion
espontanea y cierre
indirecto de canales de
Ca.
III Corrientes de K Prolonga mucho amiodarona, sotalol,
repolarizantes ibutilida, dofetilida
IV Bloqueo Ca en nodo Sin cambios Verapamilo
AV diltiazem
IV bis Abre canales de K Sin cambios adenosina
COMO REDUCEN EL AUTOMATISMO
A) Reducir la Inclinación de la Fase 4 de despolarización

B) Desplazamiento del potencial de acción hacia valores menos
negativos
C) Desplazar el potencial diastólico máximo a valores mas
negativos
CLASE IB
lidocaína
Fenitoína
edicion. 2005. Pp 218-274
generalidades
Inhiben la corriente rápida de sodio y acortan la duración

del potencial de acción en el tejido no enfermo
actúan de forma selectiva en el tejido enfermo o

isquémico
promueven el bloqueo de la conducción
son ineficaces en arritmias auriculares

edicion. 2005. Pp 218-274
Lidocaína
fármaco intravenoso estándar para la supresión de arritmias

ventriculares serias asociadas a IAM y cirugía cardiaca
actua de forma preferencial en el miocardio isqemico
es mas eficaz en presencia de una concentracion externa de

potasio alta
no tiene valor en tratamiento de arritmias supraventriculares

edicion. 2005. Pp 218-274
Dosis
dosis de infusión 2-4

una segunda
carga 75-100 mg/min
dosis a los
mg durante 24-
30 minutos
intravenoso 30 minutos
edicion. 2005. Pp 218-274
uso clínico
¿cuándo si?
• en taquiarritmias ventriculares y extrasístoles

ventriculares son frecuentes e interfieren de manera
seria en el estado hemodinámico del paciente
¿cuándo no?
• profilácticamente
• bradicardia o bradicardia mas taquiarritmia
ventriculares
edicion. 2005. Pp 218-274
efectos secundarios
• En general esta libre de efectos secundarios hemodinámicos
• No suele deteriorar la función o la conducción nodal
• dosis de 3-4 mg/min pueden provocar somnolencia,

entumecimiento, alteración del habla o vértigo
• bloqueo SA con el uso concomitante de otros fármacos que
depriman la función nodal

edicion. 2005. Pp 218-274
¿fracaso del tratamiento?

• ¿hay hipopotasemia?
• ¿existen errores técnicos?
• ¿el fármaco esta realmente indicado?
• modificar la dosis, de ser posible solicitar niveles séricos
• considerar que la eficacia es baja (15-20%)

edicion. 2005. Pp 218-274
fenitoína
4 aplicaciones especificas
• arritmias por toxicidad digitálica, manteniendo la

conducción del nódulo AV o incluso la eleva, especialmente
en hipopotasemia
• arritmias ventriculares secundarias a cirugía de
cardiopatía congénita
• síndrome de QT congénito cuando ha fallado el beta bloqueo
• pacientes epilepsia y arritmias “acción dual”
edicion. 2005. Pp 218-274
dosis
• Mantenimiento 300-600 mg/día
• 4-8 mg/kg/día en niños
CLASE IC
flecainida
propafenona
edicion. 2005. Pp 218-274
generalidades
• inhibidores potentes del canal rápido de Na marcando una
depresión de la parte ascendente del potencial de acción

• prolongan la duración del potencial de acción retrasando la
inactivación del canal lento de sodio

• inhiben la conducción en el Hiz-Purkinje ensanchando el QRS
edicion. 2005. Pp 218-274
utilidad
• taquiarritmias paroxísticas supra y ventriculares resistentes a
otros fármacos
edicion. 2005. Pp 218-274
precauciones
• efecto pro arrítmico
• efecto depresor de la conducción
• prolongación del potencial de acción
• evitar en pacientes con enfermedad cardiaca estructural
edicion. 2005. Pp 218-274
flecainida
• eficaz para el tratamiento de arritmias supra y ventriculares
• potencial pro arrítmico
• tiene efecto inotrópico negativo
edicion. 2005. Pp 218-274
indicaciones
• taquicardia ventricular sostenida (riesgo beneficio)
• taquicardia paroxística supra ventricular
• WPW
• flúter o fibrilación paroxísticos
• mantenimiento de ritmo posterior a cardioversión de FA
edicion. 2005. Pp 218-274
propafenona
• bloquea la corriente rápida del canal de sodio
• estabiliza la membrana celular aumentando los periodos PR y
QRS sin efecto sobre el intervalo QT

• tiene efectos beta bloqueantes y antagonista de los canales de
Calcio
edicion. 2005. Pp 218-274
dosis e indicación
• 150-300 mg tres veces al día hasta un total de 1200 mg día
• arritmias ventriculares potencialmente letales
• supresión de arritmias supra ventriculares
• WPW
• Flúter
• fibrilación
FÁRMACOS CLASE II
antagonistas β adrenérgicos
• Metoprolol
• Esmolol
• Propanolol
• acebutolol
edicion. 2005. Pp 218-274
• Son fármacos antagonistas de los receptores beta adrenérgicos
• Cardioselectivos B1
• No cardioselectivos B2 y B3
edicion. 2005. Pp 218-274
Indicaciones «actividad beta adrenérgica»
taquicardia sinusal inadecuada o indeseada
Taquicardia paroxística auricular provocada por emociones o ejercicio
Arritmias ventriculares inducidas por el ejercicio
Feocromocitoma
Síndrome de QT alargado congénito
Insuficiencia cardiaca
A veces en arritmias por prolapso mitral

edicion. 2005. Pp 218-274
Esmolol
• IV
• 500 mcg/kg/min por 1 minuto como dosis de carga
• Utilizar pasos de 50,100,150 y 200 mcg/min en 4 minutos cada
uno hasta llegar al nivel terapéutico deseado
FÁRMACOS CLASE III
amiodarona
edicion. 2005. Pp 218-274
Mecanismo de acción
Bloquean los
Prolongan la
canales de potasio
duración del Incluye en su
prolongando la
potencial de acción efecto las vías
repolarización sin
y el periodo accesorias
afectar la velocidad
refractario
de conducción
edicion. 2005. Pp 218-274
amiodarona
Fármaco complejo predomina el efecto de la clase
III, clase I, residualmente clase II y de clase IV
«amplio espectro»
Ha cambiado se ser un fármaco de ultimo recurso a

uno de primera línea
Efectos secundarios importantes: pulmonares,

tiroideos
edicion. 2005. Pp 218-274
indicaciones
• En EUA
• Fibrilación ventricular recurrente
• Taquicardia ventricular Hemodinámicamente inestable
• Fibrilación auricular
• Flúter paroxístico
contraindicaciones
• Disfunción grave del nodo sinusal con bradicardia o sincope
• Bloqueo cardiaco de segundo o tercer grado
• Hipersensibilidad conocida
• Shock cardiogénico
• Enfermedad pulmonar crónica grave

edicion. 2005. Pp 218-274
dosis
• Intravenosa
• 150 mg en 10 minutos
• 360 mg durante las 6 hrs siguientes
• 540 mg en las 18 hrs restantes
• En fibrilación auricular para el paro cardiaco resistente a
descargas
• 5 mg/kg de peso estimado
edicion. 2005. Pp 218-274
FÁRMACOS CLASE IV Y
SIMILARES
edicion. 2005. Pp 218-274
Fármacos clase IV
• Actúan en los tejidos con conducción lenta
• Nodo sinusal
• Nodo auriculo ventricular
• Verapamilo
• Diltiazem
• Adenosina
• Sulfato de Magnesio
edicion. 2005. Pp 218-274
El bloqueo del canal de calcio retrasa la conducción en el

nodo AV y aumenta el periodo refractario del tejido nodal
Terminan o retrasan las arritmias por reentrada, en las que el

circuito implica el nodo AV
Tienen uso escaso en la taquicardia ventricular
El verapamilo no debe administrarse por via intravenosa a

pacientes que han recibido hace poco bloqueo beta IV u Oral
edicion. 2005. Pp 218-274
dosis
Verapamilo
• 5-10 mg por IV lenta (2-3 minutos) puede repetirse
con 10 mg en 10-15 minutos si se tolera
• Dosis oral 120-480 mg /día en 3-4 dosis dividida
Diltiazem
• Dosis inicial 0.25 mg/kg en 2 minutos
• Si se precisa una segunda dosis de 0.35 mg /kg
• En FA o Flúter infusión inicial de 5-10 mg/hr
puede aumentar hasta 15 mg/h hasta en 24 hrs
edicion. 2005. Pp 218-274
adenosina
• Agente de primera línea para terminar las taquiarritmias supra
ventriculares paroxísticas de complejo estrecho
• Se utiliza también en el diagnostico de taquicardia de complejo
ancho de origen desconocido

edicion. 2005. Pp 218-274
dosis
• Bolo intravenoso rapido de 6 mg seguido de salino para obtener
concentraciones altas en el corazon

• Se puede repetir una segunda dosis de 12 mg si no actua en el
plazo de 15-30 minutos

• Reducir la dosis inicial en pacientes que toman otros calcio
antagonistas, beta bloqueadores, dipiridamol o en ancianos ocn

riesgo de disfuncion sinusal
• Tiene una semivida de 10-30 segundos
edicion. 2005. Pp 218-274
indicaciones
• TSV paroxística de complejo estrecho
• Taquicardia de complejo ancho de origen incierto
• Puede revelar una pre excitación latente
edicion. 2005. Pp 218-274
Sulfato de magnesio
• Bloquea débilmente el canal de calcio, inhibe canales de sodio y
de potasio
• Puede ser usado para frenar la frecuencia ventricular en FA
• Fármaco de elección en la torsades de pointes
• Fibrilación ventricular refractaria

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FÁRMACOS

4 propiedades básicas del corazón

membrana celular y consecuentemente cambios eléctricos

Fase 0 ó despolarización rápida

Fase 1 ó re polarización precoz

Fase 4 potencial de reposo

• PR absoluto (de la fase 0 a la mitad de la fase 3)

Génesis de las arritmias

Ritmo Duración del QRS

• ¿Existe el anti arrítmico ideal?

A) Reducir la Inclinación de la Fase 4 de despolarización

Inhiben la corriente rápida de sodio y acortan la duración

actúan de forma selectiva en el tejido enfermo o

promueven el bloqueo de la conducción

son ineficaces en arritmias auriculares

fármaco intravenoso estándar para la supresión de arritmias

actua de forma preferencial en el miocardio isqemico

es mas eficaz en presencia de una concentracion externa de

no tiene valor en tratamiento de arritmias supraventriculares

dosis de infusión 2-4

• en taquiarritmias ventriculares y extrasístoles

• No suele deteriorar la función o la conducción nodal

• dosis de 3-4 mg/min pueden provocar somnolencia,

depriman la función nodal

¿fracaso del tratamiento?

• ¿existen errores técnicos?

• ¿el fármaco esta realmente indicado?

• modificar la dosis, de ser posible solicitar niveles séricos

• considerar que la eficacia es baja (15-20%)

• arritmias por toxicidad digitálica, manteniendo la

depresión de la parte ascendente del potencial de acción

inactivación del canal lento de sodio

• estabiliza la membrana celular aumentando los periodos PR y

QRS sin efecto sobre el intervalo QT

• Son fármacos antagonistas de los receptores beta adrenérgicos

Indicaciones «actividad beta adrenérgica»

taquicardia sinusal inadecuada o indeseada

Taquicardia paroxística auricular provocada por emociones o ejercicio

Arritmias ventriculares inducidas por el ejercicio

Síndrome de QT alargado congénito

A veces en arritmias por prolapso mitral

Ha cambiado se ser un fármaco de ultimo recurso a

Efectos secundarios importantes: pulmonares,

• Disfunción grave del nodo sinusal con bradicardia o sincope

• Bloqueo cardiaco de segundo o tercer grado

• Enfermedad pulmonar crónica grave

El bloqueo del canal de calcio retrasa la conducción en el

Terminan o retrasan las arritmias por reentrada, en las que el

Tienen uso escaso en la taquicardia ventricular

El verapamilo no debe administrarse por via intravenosa a

• Agente de primera línea para terminar las taquiarritmias supra

ventriculares paroxísticas de complejo estrecho

• Se utiliza también en el diagnostico de taquicardia de complejo

ancho de origen desconocido

concentraciones altas en el corazon

plazo de 15-30 minutos

antagonistas, beta bloqueadores, dipiridamol o en ancianos ocn

• Fármaco de elección en la torsades de pointes

• Fibrilación ventricular refractaria

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