EFCCS7SP

Fundamentos de Cuidados Críticos en
Soporte Inicial
Séptima edición
Copyright© 2022 Society of Critical Care Medicine, con exclusión de cualquier material del Gobierno
de los Estados Unidos.
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Ninguna parte de este libro puede ser reproducida por cualquier manera o medio, que
incluyen, pero no se limitan a impresión o formato electrónico, sin previo consentimiento
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Society of Critical Care Medicine, SCCM, y Fundamentos de cuidados críticos en soporte inicial son
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Esta publicación tiene como objetivo proporcionar información precisa sobre el tema abordado en este
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CONFIAR EN CUALQUIER DECLARACIÓN O INFORMACIÓN AQUÍ EXPRESADA. Si se requiere
asistencia especializada, por favor solicite el servicio de un especialista en el campo relevante. Este
texto puede proporcionar indicaciones precisas, reacciones adversas y esquemas de dosificación de
medicamentos, aunque es posible que estos cambien. Los lectores deben revisar las indicaciones
actuales en el empaque y las orientaciones de uso proporcionadas por los fabricantes de los agentes
mencionados.
Editora en jefe: Janet Thron
Impreso en Suramérica
Primera impresión en inglés: junio de 2021
Society of Critical Care Medicine

Oficina principal
500 Midway Drive
Mount Prospect, IL 60056 Estados Unidos
Teléfono: +1 (847) 827-6869
Fax: +1 (847) 439-7226
www.sccm.org
Número Internacional Normalizado del Libro: 978-1-620751-21-3

Desarrollo editorial:
Revisores científicos de la traducción en español

Javier Perez-Fernandez, MD, FCCM, FCCP
Elías Vieda Silva, MD, MSc
José Guillermo Ruiz Rodríguez, MD
Enrique Monares, MD
Traducción y corrección editorial

Andrés Mantilla Meluk
Diagramación
Marcela Torres Caballero
Título original:
FCCS. Fundamental Critical Care Support
Seventh Edition
Editado en español con autorización de la SCCM

HECHO DEPÓSITO LEGAL
Fundamentos de Cuidados Críticos en Soporte Inicial Séptima
edición
Editores
Mark E. Hamill, MD, FACS, FCCM

Profesor titular
Virginia Tech Carilion School of Medicine
Traumatólogo, cirujano intensivista
Carilion Clinic
Roanoke, Virginia, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
Kristie A. Hertel, RN, MSN, CCRN, ACNP-BC, FCCM
Profesional sanitario superior
Vidant Medical Center
Greenville, Carolina del Norte, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses

Director general
Intensive Care Solutions
Director médico, Servicio de Cuidados Intensivos
Baptist Hospital of Miami
Miami, Florida, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
Colaboradores
Mohamed Abou El Fadl, MD
Cuidados intensivos y medicina de cuidados
neurintensivos
Baptist Hospital South Florida
Sin declaración de
int
ereses
Albert Abreu, MBA, MIS, RRT

Director, Servicio de Cardiología
West Kendall Baptist Hospital
Sin declaración de
int
ereses
Kazuaki Atagi, MD, PhD, FCCM

Director del Servicio de Medicina Intensiva
Nara Prefecture General Medical Center
Nara, Japón
Sin declaración de
int
ereses
Jennifer Axelband, DO, FCCM, FACOEP

Director del Servicio de Cuidados
Neurointensivos
Director de la Red Académica de Cuidados Intensivos
St. Luke’s University Health Network
Bethlehem, Pensilvania, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
Abdullah Bakhsh, MSSS, FAAEM
Profesor adjunto de Medicina de Urgencias
King Abdulaziz University
Yeda, Arabia Saudita
Sin declaración de
int
ereses
Marie Baldisseri, MD, MPH, FCCM

Profesor de Medicina Intensiva y de Cuidados
Neurointensivos
University of Pittsburgh Medical Center
Pittsburgh, Pensilvania, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
Jennifer Bath, MSN, RN, ACNS-BC, CEN, TCRN
Enfermera especialista en Servicios de
Traumatología
Carilion Roanoke Memorial Hospital
Sin declaración de
int
ereses
Javier O. Belmo, RRT

Director, Servicio de Cardiología
West Kendall Baptist Hospital
Sin declaración de
int
ereses
Ana Berbel Caban, MD

Intensivista e infectólogo
Sin declaración de
int
ereses
Sherry Boone, MSN, ACNP-C, RN, CCRN

Profesor adjunto de Enfermería
Radford University Carilion
Sin declaración de
int
ereses
Gregory H. Botz, MD, FCCM
Profesor de Anestesiología y Cuidados Intensivos
University of Texas MD Anderson Cancer Center
Houston, Texas, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
Matthew T. Carr, MD
Médico especialista
Servicio de Medicina de Urgencias
The Brookdale Hospital Medical Center
Brooklyn, Nueva York, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
Kimberly Chavez, MD
Cooper University Hospital
Camden, Nueva Jersey, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
Heidi M. Clarke, PharmD, BCCCP
Director médico
Director de residencia PGY2 en Cuidados Intensivos
Sin declaración de
int
ereses
Ivan Co, MD
University of Michigan
Ann Arbor, Michigan, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
Bryan R. Collier, DO, FACS, FCCM

Profesor de Cirugía
Jefe de Cirugía en Cuidados Agudos
Sin declaración de
int
ereses
Gary R. Collin, MD, FACS, FCCM

Jefe de Cirugía y Director de Cuidados Intensivos Quirúrgicos
Salem Veterans Affairs Medical Center
Salem, Virginia, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
Ian Del Conde, MD, FACC

Director adjunto de Cardiología
Miami Cardiac & Vascular Institute
Baptist Hospital
Sin declaración de
int
ereses
David Dries, MD, MSE, MCCM
HealthPartners Institute
Profesor de Cirugía
University of Minnesota
Mineápolis, Minnesota, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
Christina Dunbar Matos, DO
University of Louisville
Servicio de Insuficiencia Cardíaca Avanzada/DAV/Trasplantes
Louisville, Kentucky, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
Emily Faulks, MD
Profesor adjunto de Cirugía
Traumatólogo y cirujano en cuidados intensivos
Sin declaración de
int
ereses
Karel Fuentes, MD
Director médico y de cuidados neurointensivos
Baptist Health Neuroscience Center
Sin declaración de
int
ereses
Nicole M. Garcia, MD, FACS

Profesor clínico adjunto
Servicio de Cirugía
East Carolina University, Brody School of Medicine
Sin declaración de
int
ereses
Robert C. Gibson, RN, MS, ACNP-BC
Coordinador académico en Cuidados Intensivos
Mercy Hospital of Buffalo
Búfalo, Nueva York, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
Carrie L. Griffiths, PharmD, BCCCP, FCCM

Profesor asociado y Farmacia Clínica
Especialista en Cuidados Intensivos Virtuales
Wingate University School of Pharmacy
Wingate, Carolina del Norte, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
Jorge L. Hidalgo, MD, MACP, MCCM

Profesor de Cuidados Intensivos
Karl Heusner Memorial Hospital
Belize Healthcare Partners
Ciudad de Belice, Belice
Sin declaración de
int
ereses
Steven M. Hollenberg, MD, FACC, FAHA, FCCP
Profesor de Medicina
Hackensack Meridian School of Medicine
Director del programa de Cardiología
Hackensack University Medical Center
Hackensack, Nueva Jersey, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
John C. Hunninghake, MD
Neumólogo/Intensivista
Profesor adjunto de Medicina (USU)
San Antonio Military Medical Center (BAMC)
San Antonio, Texas, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
Robert C. Hyzy, MD, MCCM, ATS-F, FCCP
Profesor de Medicina Interna
Director médico, Unidad de Medicina Intensiva
University of Michigan Health System
Ann Arbor, Michigan, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
Kaori Ito, MD, PhD, FACS
Profesor adjunto
Teikyo University
Tokio, Japón
Sin declaración de
int
ereses
Richard Iuorio, MD
Mount Sinai Hospital
Nueva York, Nueva York, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
Muhammad Jaffar, MD, FCCM

Director del Programa de Residencia en Anestesiología
Detroit Medical Center
Wayne State School of Medicine
Detroit, Michigan, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
David Jury, MD, MS

Equipo de intensivistas y anestesiólogos
Servicio de Cuidados Intensivos y Reanimación
Cleveland Clinic Foundation
Cleveland, Ohio, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
Keith Killu, MD, FCCM

Profesor adjunto de Medicina Clínica
Keck School of Medicine
University of Southern California
Los Ángeles, California, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
Anand Kumar, MD, FCCM

Profesor
University of Manitoba
Winnipeg, Canadá
Sin declaración de
int
ereses
James J. Lamberg, DO
Penn Medicine Lancaster General Health
Lancaster, Pensilvania, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
Amy Lucas, MSN, RN, CCNS, CCRN-K

Especialista en Enfermería Clínica
Sin declaración de
int
ereses
Michael Malian, MD, MA, FACS
Traumatólogo/cirujano intensivista
Beaumont Dearborn Hospital
Dearborn, Michigan, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
Miguel A. Matos, DO, MBA, MHA, MS

Carilion Clinic
Sin declaración de
int
ereses
Andrew G. Miller, MS, RRT-ACCS, RRT-NPS

Fisioterapeuta respiratorio, especialista en ECMO
Duke University Medical Center
Durham, Carolina del Norte, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
Frank M. O’Connell, MD, FACP, FCCP
Equipo de Anestesiología
AtlantiCare Regional Medical Center
Pomona, Nueva Jersey, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
John M. Oropello, MD, FCCM

Director del Programa de Medicina Intensiva
Director de la UCI de Trasplantes
Mount Sinai School of Medicine
Nueva York, Nueva York, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
Lauren A. Plante, MD, MPH, FACOG

Profesor
New York Medical College
Valhalla, Nueva York, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
Kehllee Popovich, MSN, ACNP-BC
Líder en Sistemas, APP Education
Clinical APP, Structural Heart
University Hospitals Cleveland Medical Center
Cleveland, Ohio, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
Don C. Postema, PhD

HealthPartners
Mineápolis, Minnesota, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
Ignacio Previgliano, MD
Profesor de Neurología
Maimónides University
Director
Hospital Fernández
Buenos Aires, Argentina
Sin declaración de
int
ereses
Jose Javier Provencio, MD, FCCM
Louise Nerancy Professor, Neurología y
Neurociencia
University of Virginia
Charlottesville, Virginia, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
Nitin Puri, MD, FCCP

Codirector del Centro de Cuidados Intensivos
Cooper University Hospital
Camden, Nueva Jersey, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
April Miller Quidley, PharmD, BCCCP, BCPS, FCCM, FCCP
Supervisor, Medicina Intensiva y de Urgencias
Vidant Medical Center
Sin declaración de
int
ereses
Ahmed Reda Taha, MD, FRCP, FCCP, FCCM

Profesor clínico adjunto de Medicina
Cleveland Clinic Lerner College of Medicine
Case Western Reserve University
Critical Care Institute
Abu Dabi, Emiratos Árabes Unidos
Sin declaración de
int
ereses
Michael Ritchie, MD
Profesor clínico adjunto de Medicina
University of Louisville School of Medicine
Louisville, Kentucky, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
Sophia Chu Rodgers, DNP, ACNP, FNP, FAANP, FCCM
Enfermera especialista en Cuidados Intensivos
Lovelace Medical Group
Lovelace Health Systems
Albuquerque, Nuevo México, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
William Rodriguez-Cintron, MD, FCCM
Jefe, Medicina Respiratoria/Intensiva
San Juan VA Medical Center
San Juan, Puerto Rico
Sin declaración de
int
ereses
Gloria M. Rodríguez-Vega, MD, MCCM
Jefe, Servicio de Cuidados Intensivos
HIMA San Pablo Caguas
Caguas, Puerto Rico
Agencia de conferenciantes: Chiesi, clevedipine
Gregory P. Schaefer, DO, FACS
Director médico, Cuidados Intensivos Quirúrgicos
West Virginia University School of Medicine
Morgantown, Virginia Occidental, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
Alberto Sirven, MD, FACOG
West Kendall OBGYN
Sin declaración de
int
ereses
David J. Skarupa, MD, FACS

Profesor adjunto de Cirugía
University of Florida College of Medicine - Jacksonville
Jacksonville, Florida, Estados Unidos
Investigador principal en UF Health
Jacksonville para un estudio financiado,
multicéntrico, fase 2, en conductos vasculares.
Whitney Sprinkel, BSN, CCRN
Enfermera titulada
Sin declaración de
int
ereses
Christine C. Toevs, MD, MA, FCCM

Traumatólogo/cirujano intensivista
Terre Haute Regional Hospital
Terre Haute, Indiana, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
Shari A. Toomey, MBA, RRT, NPS
Líder del equipo médico
Carilion Clinic Children’s Hospital
Sin declaración de
int
ereses
Arlene Torres, DNP, ARNP, CCRN, ACNP-BC
Director sanitario superior
Sin declaración de
int
ereses
Jonathan Trager, DO, FAAEM, FCCP
Saint Luke’s University Hospital
Profesor clínico adjunto
Lewis Katz School of Medicine
Temple University
Filadelfia, Pensilvania, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
Robert J. Walter, MD, DHCE, FACP, FCCP
Jefe, Medicina Respiratoria/Intensiva
Brooke Army Medical Center
Fort Sam Houston, Texas, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
Daniel Wu, DO, FACOS, FACS, FCCM

Cirujano en cuidados agudos
Trinity Health-St. Mary Medical Center
Langhorne, Pensilvania, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
Sergio Zanotti-Cavazzoni, MD, FCCM

Director General de Sanidad
Memorial Hermann Memorial City Medical Center
Bellaire, Texas, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
Tabla de contenidos
Capítulo Título
Copyright
Prefacio
1 Identificación y valoración del enfermo crítico
2 Manejo de la vía aérea
3 Reanimación cardiopulmonar y cerebral
4 Diagnóstico y manejo de la insuficiencia respiratoria aguda
5 Ventilación mecánica
6 Monitorización del balance de oxígeno y del estado ácido-básico
7 Diagnóstico y manejo del choque
8 Soporte neurológico
9 Soporte básico en traumatismos y quemaduras
10 Síndromes coronarios agudos
Infecciones potencialmente fatales: diagnóstico y elección de la
11
antibioticoterapia
Tratamiento de los trastornos electrolíticos y metabólicos
12
potencialmente fatales
13 Temas de especial interés
14 Cuidados intensivos en el embarazo
15 Ética en medicina intensiva
16 Cirugía en cuidados intensivos
Apéndice Título
1 Sistema de respuesta rápida
2 Dispositivos para permeabilizar la vía aérea
3 Intubación endotraqueal
4 Inserción de aguja intraósea
5 Gasometría arterial: análisis y tratamiento
6 Muerte encefálica
7 Donación de órganos
PREFACIO
Los pioneros en medicina intensiva redactaron la primera edición del libro
Fundamentos de cuidados críticos en
soport
e in icial (FCCS) hace más de un
cuarto de siglo, después de que se concibiera el concepto de capacitación en
cuidados intensivos para todos los clínicos. A lo largo de los años, el FCCS
ha sido un recurso importante para estudiantes y profesores de cuidados
intensivos en la enseñanza de los conceptos básicos para la evaluación y el
tratamiento del enfermo crítico o traumatizado hasta que el intensivista llegue
o el paciente pueda ser derivado con seguridad a un nivel superior de
atención. En la séptima edición, nos basamos en los esfuerzos de los
anteriores autores para resaltar los conocimientos aportados durante los
últimos 50 años por la Society of Critical Care Medicine (SCCM).
La séptima edición del FCCS fue desarrollada en consulta con especialistas

en la materia y con base en la retroalimentación hecha por estudiantes y
profesores. Está organizado de acuerdo con los aparatos y órganos y en un
formato de resolución de problemas, e incorpora nuevos conceptos,
directrices y prácticas que reflejan la literatura basada en la evidencia más
actual. Los nuevos casos en cada capítulo guían al lector a través de objetivos
de aprendizaje y enfatizan los conceptos importantes. El nuevo material
incluye consideraciones hematológicas y oncológicas, así como el manejo
postoperatorio del paciente quirúrgico. A lo largo del proceso de desarrollo,
se prestó particular atención a la necesidad de atender a diferentes
poblaciones de pacientes y a reflejar las variaciones en la práctica en todo el
mundo, para respaldar la misión de la SCCM de garantizar la atención de la
más alta calidad para todos los enfermos críticos y traumatizados.
La pandemia por COVID-19 ha supuesto un reto para los sistemas sanitarios
de todo el mundo. Hemos aprendido que, con ciertas excepciones, la
atención de los pacientes con COVID-19 sigue los fundamentos de cuidados
críticos. Debido a que las recomendaciones siguen cambiando a un ritmo
vertiginoso, la información sobre la COVID-19 corre el riesgo de quedar
obsoleta en el momento de su publicación. Por ello, en esta edición no se
aborda lo relacionado con la COVID-19. En su lugar, nos hemos centrado en
proporcionar una base sólida para evaluar y tratar a los pacientes en estado
crítico.
Para ofrecer un producto de alta calidad, fue necesario contar con la

experiencia de una gran variedad de campos. Además de la participación de
un distinguido grupo voluntario de especialistas nacionales e internacionales
en cuidados intensivos, reconocemos la ayuda de muchos colaboradores de la
SCCM. Agradecemos profundamente su ayuda en este esfuerzo. A todos los
voluntarios y socios que han ofrecido desinteresadamente su tiempo, esfuerzo
y experiencia en este proyecto, gracias. Nos complace compartir la séptima
edición del FCCS, y esperamos ver cómo el programa FCCS se amplía para
satisfacer las necesidades de los estudiantes y profesores de cuidados
intensivos en todo el mundo.
Mark E. Hamill, MD, FACS, FCCM

Editor
Kristie A. Hertel, RN, MSN, CCRN, ACNP-BC, FCCM

Editor

Editor
Capítulo 1
IDENTIFICACIÓN Y
VALORACIÓN DEL ENFERMO
CRÍTICO
Objetivos
Identificar los signos y síntomas iniciales de la enfermedad crítica.
Describir un marco para la evaluación inicial del enfermo crítico.
Explicar la metodología DIRECT como un marco para el abordaje del
manejo inicial de los enfermos críticos.
Caso
Un varón de 58 años con antecedentes de hipertensión acude al servicio de
urgencias por fiebre, tos y empeoramiento de la disnea en los últimos tres
días. A su llegada al hospital, el paciente tiene una temperatura de 38,5ºC
(101,3ºF), una frecuencia cardíaca de 118 latidos/min, una frecuencia
respiratoria de 26 respiraciones/min, una presión arterial de 100/72 mm Hg
y una pulsioximetría del 90 % al aire ambiente.
- ¿Cuáles hallazgos son posibles indicios de un paciente gravemente
enfermo?
- ¿En cuáles aspectos del examen físico se concentraría usted
inicialmente?
- ¿Cuáles pruebas de laboratorio y radiográficas complementarias
ordenaría para este paciente?
I. INTRODUCCIÓN
Los clínicos a menudo piensan que los pacientes con una enfermedad crítica
acuden a urgencias cuando presentan un deterioro clínico agudo súbito. Sin
embargo, en retrospectiva, estos pacientes usualmente muestran signos y
síntomas tempranos que podrían dar indicios a los clínicos de una posible
enfermedad grave. La identificación temprana de los pacientes en riesgo de
enfermedad potencialmente mortal facilita su manejo y está asociada con
mejores resultados para el paciente. Las intervenciones urgentes y la
estabilización temprana generalmente requieren tratamientos menos
agresivos y evitan un mayor deterioro. Si muchas de las afecciones clínicas se
reconocieran de manera temprana, podrían tratarse con medidas sencillas
como administración de oxígeno, intervenciones de terapia respiratoria,
líquidos intravenosos, administración de dextrosa o analgesia eficaz. La
identificación temprana de pacientes en problemas les permite a los clínicos
establecer los principales cambios fisiológicos, determinar su causa
subyacente e iniciar el tratamiento específico. A un mayor intervalo entre el
inicio de una enfermedad aguda y su intervención temprana, mayor será la
probabilidad de que la condición del paciente se deteriore, incluso a un paro
cardiorrespiratorio. Varios estudios han demostrado que el deterioro
fisiológico precede en horas a muchos de los paros cardiorrespiratorios, lo
que sugiere que la intervención temprana podría evitar la necesidad de
reanimación, la admisión a la unidad de cuidados intensivos (UCI), y otros
eventos centinelas. Gran parte de los hospitales utilizan sistemas de respuesta
rápida para identificar a los pacientes en riesgo e iniciar, tan pronto como
sea posible, el tratamiento (véase el Apéndice 1 para información adicional
sobre la organización e implementación de un sistema de respuesta rápida).
El propósito de este capítulo es definir los principios generales de la
identificación y la valoración de los pacientes grave o agudamente enfermos.
II. IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE EN RIESGO

Los pacientes rara vez se agravan de manera
abrupta, pero los clínicos tienden a interpretar
el deterioro como si fuese súbito.
Por lo general, la identificación de un paciente grave o agudamente enfermo

no es difícil cuando los signos y síntomas son evidentes. Sin embargo, en las
fases tempranas, algunos signos pueden ser sutiles y los clínicos ser
incapaces de identificar la verdadera gravedad del cuadro clínico. Los
pacientes jóvenes y, además, con buen estado físico pueden tardar más en
manifestar los signos y síntomas de una enfermedad aguda que los pacientes
ancianos o aquellos con comorbilidades o deterioro de la función
cardiopulmonar. Por tanto, la identificación de una enfermedad grave en
pacientes jóvenes y sanos puede ser más compleja. Las personas
inmunodeprimidas o débiles pueden no mostrar una respuesta inflamatoria
vigorosa y clínicamente evidente. Algunas condiciones, como las arritmias
cardíacas, no evolucionan con deterioro progresivo y cambios de fácil
detección en la fisiología, sino que se presentan como un cambio abrupto de
su condición. En la mayoría de las circunstancias existe un equilibrio entre la
reserva fisiológica del paciente y la enfermedad aguda. Los pacientes con
una reserva limitada presentan mayor probabilidad de ser susceptibles a una
enfermedad grave y a experimentar grados mayores de deterioro de aparatos
y sistemas. El objetivo del clínico es identificar una enfermedad grave en
potencia tan pronto como sea posible. La identificación temprana puede
facilitar intervenciones urgentes y ofrecer al paciente la oportunidad de un
buen resultado. La identificación de pacientes en riesgo de agravamiento
requiere la evaluación de los cambios fisiológicos actuales causados por su
proceso patológico agudo y de su posible reserva fisiológica según sus
problemas crónicos de salud y factores de comorbilidad.
A. Evaluación de la gravedad
La taquicardia que responde a alteraciones
fisiológicas (es decir, fiebre, bajo gasto
cardíaco) puede aumentar con el dolor y la
ansiedad o no manifestarse en pacientes con
trastornos de la conducción o que están
recibiendo bloqueadores β.
“¿Cuán enfermo está el paciente?” es una de las preguntas más importantes

que los clínicos deben responder porque determinará la necesidad imperiosa
de estabilizar, tratar y, finalmente, clasificar a un paciente en el nivel de
atención indicado. En cualquier situación clínica la evaluación de la gravedad
de la enfermedad comienza con la medición correcta de los signos vitales y
de otras variables fisiológicas específicas (Apéndice 1). La obtención de la
frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria, una buena medición de la
presión arterial, la temperatura y la pulsioximetría puede realizarse
eficazmente y constituir el fundamento de una evaluación exacta del
paciente. Habitualmente la enfermedad aguda produce cambios fisiológicos
predecibles, asociados tanto con signos clínicos específicos de una
enfermedad como signos clínicos generales. Por ejemplo, la respuesta
fisiológica del paciente a una infección bacteriana puede terminar en fiebre,
delirio, escalofríos y taquipnea. El paso más importante es reconocer dichos
signos e iniciar la monitorización fisiológica para cuantificar la gravedad de
la enfermedad y tomar las acciones adecuadas. Los pacientes enfermos
pueden acudir por confusión, irritabilidad, alteración de la conciencia o
sensación de muerte inminente. Pueden parecer disneicos y mostrar signos
de una respuesta simpática como palidez, diaforesis o extremidades frías.
Los síntomas pueden ser inespecíficos como náuseas y debilidad, o pueden
identificar el compromiso de un aparato y sistema particular (por ejemplo,
dolor torácico). Por ende, se requiere de un alto índice de sospecha a la hora
de medir los signos vitales: frecuencia cardíaca, presión arterial, frecuencia
respiratoria, oxigenación, temperatura y diuresis. La monitorización clínica
ayuda a cuantificar la gravedad del proceso patológico, a seguir las
tendencias y la velocidad del agravamiento y a dirigir la atención hacia
aquellos aspectos de la fisiología que requieren tratamiento de manera más
urgente. Los estudios han identificado varios hallazgos clínicos que predicen
de manera independiente un mayor riesgo de mortalidad. Algunos de estos
hallazgos son presión arterial baja, oliguria, tiempo de llenado capilar
prolongado y piel moteada. Un estudio de cohorte prospectivo reciente
encontró que una frecuencia respiratoria alta, una presión arterial sistólica
alta, una temperatura central baja, la alteración de la conciencia y la
disminución de la diuresis se asociaban independientemente con mortalidad
en el día 1 de estadía en la UCI. Cuando todos los hallazgos estaban
presentes, ofrecían una capacidad pronóstica similar o mejor que las
puntuaciones validadas de gravedad de la enfermedad. Las metas en esta
fase de la evaluación son reconocer que el problema existe y mantener la
estabilidad fisiológica mientras se establece la causa y se perfecciona el
tratamiento con la implementación de intervenciones específicas para la
enfermedad.
Incluso unos signos vitales normales pueden ser

indicadores tempranos de agravamiento
inminente si difieren de las mediciones previas.
B. Intervenciones terapéuticas inmediatas

Con frecuencia la realización de un diagnóstico preciso en el enfermo crítico
pasa a un segundo plano para tratar los trastornos fisiológicos potencialmente
mortales. En las primeras fases de la evaluación, el clínico debe identificar
cualquier trastorno fisiológico que requiera atención inmediata con medidas
terapéuticas de soporte. La corrección de una afección puede ser tan sencilla
como administrar oxígeno o líquidos intravenosos. Puede que al inicio no
haya tiempo suficiente para la búsqueda prolongada de un diagnóstico
diferencial si el paciente está gravemente enfermo y necesita ser estabilizado.
Sin embargo, un diagnóstico exacto es fundamental para perfeccionar las
opciones de tratamiento, una vez se haya logrado la estabilidad fisiológica.
Los principios generales de tomar los antecedentes correctos, realizar un
examen clínico breve y dirigido seguido por una evaluación secundaria, y
organizar las pruebas analíticas y radiográficas complementarias son de
importancia fundamental. Para llevar a cabo estas tareas se requieren buenas
habilidades clínicas y un enfoque disciplinado.
III. EVALUACIÓN INICIAL DEL ENFERMO CRÍTICO

En la Tabla 1-1 se proporciona un marco para evaluar al enfermo crítico,
que se discutirá más adelante. En los capítulos posteriores de este libro
puede encontrarse información adicional sobre los aspectos y tratamientos
específicos.
A. Antecedentes
Los antecedentes del paciente por lo general brindan la información más
valiosa para el diagnóstico. Gran parte de los enfermos críticos puede tener
un nivel de conciencia alterado o confusión y ser incapaz de proporcionar
antecedentes confiables. Con frecuencia la anamnesis actual, los
antecedentes médicos y la lista de medicamentos deben obtenerse de los
familiares, cuidadores, amigos, vecinos, historia clínica u otros proveedores
de salud. El riesgo de enfermedad crítica es mayor en pacientes con las
siguientes características:
Se recomienda una evaluación inicial y

secundaria en la valoración de un enfermo
crítico.
ingreso de urgencia (información limitada)
edad avanzada (reserva limitada)
enfermedad crónica grave coexistente (reserva limitada, pocas
opciones para el manejo)
anormalidades fisiológicas severas (reserva limitada, refractario al
tratamiento)
necesidad de, o historia reciente de, cirugía mayor, en especial un
procedimiento de emergencia
hemorragia grave o necesidad de trasfusión de un gran volumen
de sangre
agravamiento o falta de mejoría
inmunodeficiencia
combinación de estos factores
Tabla 1-1 Marco para la evaluación del enfermo crítico

Unos antecedentes completos incluyen la enfermedad actual, los
antecedentes de tratamiento, la evolución hospitalaria hasta el momento (si es
oportuno), enfermedades anteriores, procedimientos quirúrgicos previos,
fármacos actuales y alergias a medicamentos. Unos antecedentes sociales que
incluyan consumo de alcohol, tabaco o drogas ilícitas, así como unos
antecedentes familiares que den cuenta del grado de independencia física,
emocional y psicosocial son fundamentales, aunque, con frecuencia, pasados
por alto. El reporte de la enfermedad actual debe incluir una breve revisión
de los sistemas que deberán repetirse en el examen que sigue.
A menudo la enfermedad crítica está asociada con gasto cardíaco
inadecuado, compromiso respiratorio y depresión del nivel de conciencia.
Generalmente los síntomas específicos se relacionarán con la enfermedad
subyacente. Los pacientes pueden informar síntomas inespecíficos tales como
malestar, fiebre, letargo, anorexia o sed. Los síntomas de un órgano
específico pueden dirigir la atención hacia los sistemas respiratorio,
cardiovascular o gastrointestinal. En este punto es importante diferenciar una
enfermedad aguda de una crónica, debido a que las condiciones crónicas son
difíciles de revertir y pueden actuar como factores limitantes durante la fase
de recuperación de una enfermedad crítica.
B. Examen
El deterioro continuo o el desarrollo de nuevos

síntomas justifica la repetición de la evaluación
inicial, seguida de una evaluación secundaria
detallada.
Observe, escuche y sienta. El paciente debe estar totalmente expuesto para

un examen completo. El examen inicial debe ser breve y estar dirigido y
concentrado sobre los elementos básicos: vía aérea, respiración, circulación y
nivel de conciencia. A medida que el tratamiento avanza, debe dirigirse una
evaluación secundaria más detallada para perfeccionar el diagnóstico
preliminar y valorar la respuesta al tratamiento inicial. En algún punto debe
realizarse un examen completo, que estará orientado por la historia y otros
hallazgos.
Recuerde el ABC de la reanimación: vía aérea (Airway), respiración

(Breathing) y circulación (Circulation). La vía aérea y el sistema respiratorio
se deben evaluar primero, como se resume en la Tabla 1-2. Examine la
boca, el tórax y el abdomen del paciente. Puede haber signos evidentes que
sugieran obstrucción de la vía aérea, como vómitos, sangre o un cuerpo
extraño. La frecuencia respiratoria del paciente, su patrón respiratorio y el
uso de músculos accesorios ayudarán a confirmar y evaluar la gravedad de la
disnea y la obstrucción de la vía aérea (Capítulo 2). La frecuencia
respiratoria debe evaluarse visualmente y contando el número de
respiraciones porque las frecuencias respiratorias mostradas en los monitores
cardíacos están sometidas a diferentes grados de artefactos y, por tanto,
pueden ser erróneas. La taquipnea es el indicador más
important
e de
enfer
medad crítica. Por ende, la frecuencia respiratoria debe medirse y
documentarse con exactitud. Aunque la taquipnea puede ser resultado del
dolor o la ansiedad, también puede indicar neumopatía, anomalías
metabólicas graves o infección. Examine por cianosis, respiración paradójica,
regularidad y profundidad de la respiración, uso de músculos accesorios y
tracción traqueal. Un aumento en la profundidad de la respiración
(respiración de Kussmaul) puede indicar acidosis metabólica grave. Por lo
general, una respiración periódica con apnea o hipopnea (respiración de
Cheyne-Stokes) sugiere lesión troncoencefálica grave o disfunción cardíaca.
La respiración atáxica (respiración de Biot) indica daño neuronal grave, que
se asocia con un mal pronóstico. La agitación y la confusión pueden ser
producto de la hipoxemia, mientras que la hipercapnia usualmente deprimirá
el nivel de conciencia. El uso de pulsioxímetro permite detectar una baja
saturación de oxígeno, aunque esta evaluación puede ser poco confiable si el
paciente está hipovolémico, hipotenso o hipotérmico. La monitorización de
CO2 al final de la espiración está disponible en ciertas cánulas nasales
específicas, así como a través de la manguera del ventilador, y es una
monitorización complementaria adecuada para pacientes con alto riesgo de
insuficiencia respiratoria hipercápnica. Es posible que una respiración
ruidosa (por ejemplo, gruñidos, estridor, sibilancias y gorgoteo) indique
obstrucción parcial de la vía aérea, mientras que una obstrucción total
resultará en silencio.
La taquipnea es el indicador más importante de

enfermedad crítica.
La respiración paradójica es un signo de
compromiso respiratorio severo.
Tabla 1-2 Evaluación de la vía aérea y de la respiración
Una circulación inadecuada puede deberse a anomalías primarias del sistema

cardiovascular o anomalías secundarias causadas por trastornos metabólicos,
sepsis, hipoxia o medicamentos (Tabla 1-3). Los clínicos están preparados
para identificar a la presión arterial baja como un signo de alarma. Sin
embargo, una presión arterial normal no descarta trastornos circulatorios
subyacentes graves. Los estudios han demostrado que incluso las caídas
transitorias en la presión arterial están asociadas a peores resultados. Debe
evaluarse el pulso central y periférico en términos de frecuencia,
regularidad, volumen y simetría. El examen del llenado capilar o de los
lechos ungueales, si es demorado, ayuda a detectar hipovolemia. Se ha
encontrado que la combinación de los hallazgos clínicos (color de la piel,
pulsos distales disminuidos, diuresis reducida, extremidades frías y llenado
capilar prolongado) es un predictor útil de estados de bajo gasto cardíaco.
La disminución de la presión arterial puede ser

un signo tardío de trastorno cardiovascular, que
es señal de insuficiencia de los mecanismos
compensatorios.
Tabla 1-3 Evaluación de la circulación
La evaluación del pulso del paciente puede dar algunos indicios de

afecciones circulatorias en curso. Los pacientes con hipovolemia o bajo gasto
cardíaco tendrán un pulso periférico débil y filiforme. Un pulso saltón
sugiere circulación hiperdinámica y un ritmo irregular usualmente significa
fibrilación auricular u otro tipo de arritmia. Por lo general, a un latido
ventricular prematuro le sigue inmediatamente una pausa compensatoria, y
el subsecuente latido a menudo tiene un volumen de pulso mayor. El pulso
paradójico se define como una disminución mayor de 10 mm Hg en la
presión arterial sistólica con inspiración profunda; puede producirse con
hipovolemia profunda, pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco, asma
y enfermedad pulmonar obstructiva crónica. El cambio en la localización y el
carácter del impulso ventricular izquierdo (usualmente localizado en el
quinto espacio intercostal en la zona paraesternal izquierda) sugiere
hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardíaca congestiva,
cardiomegalia, regurgitación mitral grave, o regurgitación aórtica grave. El
flujo sanguíneo turbulento a través de una válvula cardíaca estenótica o de un
defecto del tabique puede producir un frémito palpable en el sitio del
impulso ventricular izquierdo.
Además del ABC, un rápido examen externo debe buscar palidez, cianosis,
diaforesis, ictericia, eritema o enrojecimiento. La piel puede estar húmeda o
seca; parecer delgada, edematosa o con hematomas; o mostrar exantema (es
decir, petequias y urticaria). Las uñas pueden estar deformes o mostrar
hemorragia en astilla. Los ojos podrían mostrar pupilas anormales o ictericia.
La conjuntiva puede estar pálida, lo que indica anemia. El paciente puede
estar alerta, agitado, somnoliento, adormecido u obnubilado. Estos hallazgos
físicos pueden orientar las decisiones con respecto a los diagnósticos
diferenciales y la necesidad de pruebas adicionales.
La palpación del abdomen es una parte fundamental del examen del

enfermo crítico. Identifique las zonas de sensibilidad abdominal y masas
palpables. Examine el tamaño del hígado y del bazo, así como cualquier
sensibilidad asociada. Es importante evaluar el abdomen por rigidez,
distensión, onda líquida, defensa o dolor de rebote, indicativos de
perforación viscosa, infección o peritonitis. En la auscultación puede
detectarse un soplo vascular, alarmante de aneurisma, o la ausencia de
ruidos intestinales, indicativa de un cambio en los patrones intestinales
normales. En todas las mujeres en edad reproductiva que acudan por dolor
en el cuadrante inferior debe tenerse una alta sospecha de embarazo
intrauterino o ectópico. Si es posible, debería examinar los flancos y la
espalda.
La evaluación neurológica en un posible enfermo crítico se centra en la

determinación de los cambios en la actividad mental/nivel de conciencia y la
identificación rápida de déficits focales que podrían representar una urgencia
neurológica subyacente. En pacientes jóvenes, los cambios leves en el nivel
de conciencia y el estado mental pueden indicar una enfermedad grave
subyacente. En pacientes añosos con deterioro cognitivo basal, los cambios
en el estado mental frecuentemente se asocian con enfermedad grave y
pueden ser el primer y único signo de presentación. Debe registrarse el
puntaje en la escala de coma de Glasgow durante la evaluación inicial de la
función del sistema nervioso central y el movimiento de las extremidades
(Capítulo 8). Debe documentarse el tamaño y la reacción de la pupila y,
cuando el tiempo lo permita, realizar una evaluación más detallada de las
funciones sensoriales y motoras centrales y periféricas.
C. Revisión de la historia clínica y documentación

Los enfermos críticos presentan una fisiología anormal que debe
documentarse y seguirse. La monitorización fisiológica ofrece parámetros que
son útiles solo cuando son precisos e interpretados por personal entrenado
(Capítulo 6). Los valores y las tendencias de estos datos proporcionan
información clave para la evaluación del estado del paciente y orientación del
tratamiento. Los datos deben registrarse frecuente y correctamente para
asegurar un buen cuidado del paciente. Es necesario prestar particular
atención a la exactitud y confiabilidad de los datos. Por ejemplo, una
medición de la presión con una línea arterial que sea verdadera y
reproducible depende de la posición del paciente, la calibración del equipo y
una puesta a cero de los instrumentos. También debe anotarse la fuente de
los datos. ¿La temperatura es registrada por una sonda esofágica o una sonda
térmica de Foley? ¿Se midió la presión arterial con un manguito manual o
con un transductor de presión con una línea arterial? ¿Se usó el tamaño
apropiado del manguito del esfigmomanómetro? El registro de medicamentos
es una fuente invaluable de información acerca de los fármacos prescritos y
administrados.
La dificultad para obtener una forma de onda

pulsátil mediante un pulsioxímetro puede ser
indicativa de un estado de vasoconstricción.
La monitorización y documentación de rutina debe incluir frecuencia
cardíaca, ritmo cardíaco, frecuencia respiratoria, presión arterial,
temperatura central, balance hídrico y puntaje en la escala de coma de
Glasgow. El balance hídrico debe comprender las pérdidas de todas las
sondas y drenajes así como cualquier líquido usado para purgar los drenajes.
En cualquier paciente que recibe oxígeno es necesario registrar la
concentración de oxígeno inspirado, y el nivel de saturación de oxígeno debe
documentarse si se midió con pulsioxímetro. Los pacientes en UCI pueden
tener colocados catéteres venosos centrales o catéteres de gasto cardíaco
continuo. Estos catéteres pueden medir la presión venosa central, diferentes
presiones cardíacas, variaciones del volumen sistólico, el gasto cardíaco y la
saturación de oxígeno venoso mixto. Estos complejos dispositivos de
monitorización requieren de un operario experimentado específico. De igual
manera, la interpretación de los datos debe estar a cargo de alguien con
experiencia clínica y en cuidados críticos. Por último, la documentación
correcta de las infusiones continuas actuales de medicamentos junto con la
velocidad de goteo son de particular importancia para obtener un cuadro
clínico fidedigno.
Una medición precisa de la diuresis, usualmente

con un catéter permanente, es fundamental en
enfermos críticos.
D. Estudios
Los estudios adicionales deben basarse en la información obtenida de la
historia y el examen físico del paciente, así como en los resultados de
exámenes anteriores. Deben realizarse estudios estándar de bioquímica,
hematología, microbiología y radiología, según lo indicado. Durante la
evaluación los resultados de los electrólitos, la disminución del dióxido de
carbono sérico total o el incremento de la brecha aniónica son signos de
acidosis metabólica. El análisis de la gasometría arterial es uno de los
estudios más útiles en un enfermo crítico, proporciona información sobre el
pH de la sangre, la tensión de oxígeno arterial y la tensión del dióxido de
carbono arterial. Los estudios adicionales como lactato, glucemia, electrólitos
séricos y función renal habitualmente pueden obtenerse de la misma muestra
de sangre. El aumento en los niveles de ácido láctico se ha asociado con
mayor mortalidad en diferentes condiciones críticas. Una acidosis láctica
elevada puede ser un signo ominoso y debe monitorizarse de manera
estrecha.
La presencia de acidosis metabólica es uno de

los indicadores más importantes de enfermedad
crítica.
IV. TRADUCCIÓN DE LA INFORMACIÓN A UNA ACCIÓN

EFICAZ
En este capítulo se analizó un marco sencillo basado en la evaluación inicial
y secundaria como fundamento para un abordaje sistemático de los enfermos
críticos (Tabla 1-1). Los objetivos principales de este marco son garantizar,
primero, la estabilidad fisiológica y, luego, continuar con el tratamiento de la
causa subyacente. Los principios básicos se resumen como el ABC de la
reanimación del enfermo crítico: vía aérea: asegurar una vía aérea
permeable; respiración: administrar oxígeno y una ventilación adecuada; y
circulación: restaurar el volumen circulante. Estas intervenciones tempranas
deben continuar independientemente de la situación, al tiempo que el
contexto de la presentación clínica (es decir, traumatismo, situación
posoperatoria, presencia de enfermedad crónica, edad avanzada) orienta la
atención hacia el diagnóstico diferencial y los posibles tratamientos. Los
antecedentes clínicos, el examen físico y los exámenes de laboratorio son de
ayuda en la aclaración del diagnóstico y en la determinación del grado de
reserva fisiológica del paciente. Dado que las características típicas de la
enfermedad crítica pueden estar ocultas de manera más eficaz en pacientes
jóvenes previamente sanos que en los pacientes ancianos o con enfermedad
crónica, parece ser que en pacientes jóvenes el agravamiento agudo se
produce de una forma más abrupta. Por ende, es de particular importancia
evaluar las tendencias de los signos vitales y los parámetros fisiológicos tan
pronto el paciente se somete a tratamiento. Dichas tendencias son de ayuda
para determinar la respuesta del paciente y esclarecer el diagnóstico.
Debe obtenerse ayuda más experimentada si la condición del paciente se
agrava y hay incertidumbres sobre el diagnóstico o el tratamiento. El traslado
a un sitio más apropiado para el cuidado está determinado por los recursos
locales, aunque se debe considerar la transferencia a una unidad de alta
dependencia o UCI. Puede requerirse el traslado a un centro de tercer nivel
en la misma zona si los recursos en la institución actual no son los idóneos
para atender al paciente.
Puntos clave
Identificación y valoración del enfermo crítico
La identificación temprana de un paciente en riesgo de
enfermedad crítica es fundamental para mejorar el resultado del
paciente.
Con frecuencia las manifestaciones clínicas de la enfermedad
crítica son inespecíficas. La taquipnea y la acidosis metabólica son
dos de los predictores más importantes de riesgo; señalan la
necesidad de una monitorización e investigación más detalladas.
La reanimación y la estabilización fisiológica a menudo preceden a
un diagnóstico definitivo y al tratamiento de la causa subyacente.
Una historia detallada es fundamental para realizar un diagnóstico
exacto, determinar la reserva fisiológica del paciente y establecer
sus preferencias de tratamiento.
La frecuente monitorización clínica y de laboratorio de la
respuesta del paciente al tratamiento es fundamental.
Lecturas recomendadas
1. Cretikkos MA, Bellomo R, Hillman K, et al. Respiratory rate: the
neglected vital sign. Med J Aust. 2008;188:657-659.
2. Elder A, Japp A, Verghese A. How valuable is physical
examination of the cardiovascular system? BMJ.
2016;354:i3309.
3. Hiemstra B, Eck RJ, Keus F, et al. Clinical examination for
diagnosing circulatory shock. Curr Opin Crit Care.
2017;23(4):293-301.
4. Hiemstra B, Eck RJ, Wiersema R, et al. Clinical examination for
the prediction of mortality in the critically ill: The Simple
Intensive Care Studies-I. Crit Care Med. 2019;47(10):1301-
1309.
5. National Institute for Health and Care Excellence (NICE)
Guidelines. Acutely ill adults in hospital: recognising and
responding to deterioration. Published July 2007.
https://www.nice.org.uk/guidance/cg50. Accessed February 20,
2020.
Capítulo 2
MANEJO DE LA VÍA AÉREA
Objetivos
Conocer las indicaciones de intubación endotraqueal y los signos de
compromiso inminente de la vía aérea.
Exponer las diferentes técnicas usadas para establecer manualmente
una vía aérea permeable y garantizar una ventilación con mascarilla
adecuada.
Explicar los diferentes tipos y el uso adecuado de las herramientas
para complementar el manejo de la vía aérea, incluido el uso de
dispositivos supraglóticos.
Indicar cuál es el equipo básico requerido para intubación
endotraqueal, los predictores de una posible vía aérea difícil y las
alternativas para dirigir la laringoscopia y lograr la intubación
endotraqueal.
Esbozar las alternativas para establecer una vía aérea cuando la
intubación endotraqueal no es posible.
Analizar el algoritmo para vía aérea difícil y los métodos para evitar o
corregir un escenario de no se puede intubar/no se puede ventilar
(CICV/CICO, por sus siglas en inglés).
Identificar los agentes farmacológicos administrados para facilitar el
manejo de la vía aérea, su clasificación, indicaciones y posibles
efectos adversos/contraindicaciones.
Caso
Un varón de 58 años con coronariopatía conocida, endoprótesis coronaria y
en tratamiento con clopidogrel consulta a su médico general, quien toma una
biopsia de una masa tiroidea en su consultorio. En las siguientes 24 horas, el
paciente acude a urgencias e informa inflamación del cuello, cambio en la
voz y disnea evidente de aparición reciente. El paciente presenta dificultad
respiratoria leve, con una frecuencia respiratoria de 22 respiraciones/min y
una saturación de oxígeno del 96 % al aire ambiente. Usted nota que la
inflamación es mayor en el lado izquierdo del cuello y hay un estridor
inspiratorio leve.
- ¿Hay indicación para intubación endotraqueal?
- ¿Qué preocupaciones justifican asegurar la vía aérea de este paciente?
- ¿Qué medicamentos usaría para facilitar el aseguramiento de la vía
aérea de este paciente?
- Si la intubación endotraqueal no puede realizarse, ¿cuáles son los
métodos alternativos para establecer una vía aérea?
I. INTRODUCCIÓN
El manejo de la vía aérea es fundamental en el tratamiento de un enfermo
crítico. Es necesario conservar la permeabilidad de la vía aérea para la
oxigenación y la eliminación de dióxido de carbono para mantener una
homeostasis ácido-básica normal. Además de establecer o conservar una vía
aérea permeable, el manejo comprende la reducción del riesgo de aspiración
o de exacerbación de la inestabilidad cardiovascular. Un gran número de
pacientes requerirá intubación endotraqueal, aunque, antes de establecer
una vía aérea definitiva, es necesario recuperar la permeabilidad de la vía
aérea. En algunos pacientes, esto puede ser más difícil que la intubación
endotraqueal. El personal que atiende a enfermos críticos debe ser experto
en el establecimiento manual de una vía aérea permeable y en facilitar la
oxigenación y la ventilación. En este capítulo se esbozan las diferentes
técnicas y herramientas usadas para establecer una vía aérea permeable,
realizar la intubación endotraqueal y los agentes farmacológicos
administrados que ayudan a lograrlo.
II. EVALUACIÓN
El primer paso en el manejo de la vía aérea es la evaluación de la
permeabilidad y la identificación de cualquier amenaza para la vía aérea o la
respiración del paciente.
Verifique si el paciente tiene un nivel de conciencia normal o si

sus funciones intelectuales se deterioran. ¿El paciente no
responde? Si el paciente está apneico, el profesional clínico debe
continuar con el soporte manual y la ventilación asistida mientras
se prepara para establecer una vía aérea definitiva.
Identifique si hay procesos patológicos o lesiones (trauma en la
columna cervical, hernia del disco cervical con mielopatía, entre
otras) que dificultarían la manipulación de la cabeza y el cuello.
Verifique si hay expansión torácica. ¿El movimiento del lado
derecho e izquierdo es simétrico? ¿El movimiento del tórax y del
abdomen (el tórax se eleva y el abdomen se hunde) es paradójico?
¿Hay signos de dificultad respiratoria? La transpiración excesiva,
la taquipnea y la retracción de los músculos supraesternales o
intercostales son indicativas de uso de músculos accesorios y de
posible fatiga muscular respiratoria inminente. La retracción de los
músculos accesorios también puede indicar obstrucción de la vía
aérea.
El profesional clínico debe auscultar alrededor del cuello y en el
tórax en búsqueda de ruidos respiratorios. Si hay movimiento de la
pared torácica, pero no hay ruidos respiratorios, es posible que
haya obstrucción de la vía aérea. La obstrucción podría ser
causada por un líquido (ácido gástrico o moco), un cuerpo extraño
o por tejido blando que estrecha la vía aérea. También pueden
auscultarse ruidos asociados, como ronquidos, estridor o gorgoteo.
III. MÉTODOS MANUALES PARA ESTABLECER UNA VÍA

AÉREA
En un paciente con respiración espontánea y sin compromiso de la columna
cervical, pueden tomarse las siguientes tres medidas para garantizar la
permeabilidad de la vía aérea (Figura 2-1):
1. Extensión ligera del cuello.
2. Maniobra de tracción de la mandíbula, en la que esta se eleva.
3. Apertura de la boca con movimiento inferior de la mandíbula.
En un paciente con posible compromiso de la columna cervical no se realiza
extensión del cuello.
Dos dispositivos que ayudan a mantener la permeabilidad de la vía aérea son

las cánulas orofaríngeas y nasofaríngeas. Por ende, es importante encontrar
el tamaño correcto de cada una de estas cánulas para el paciente. En cuanto
a la cánula orofaríngea, la longitud adecuada es la que va desde los labios
del paciente hasta el ángulo de la mandíbula. Si los reflejos de la vía aérea
del paciente están intactos, evite el uso de este dispositivo porque puede
producir laringoespasmo, náuseas y emesis (Figura 2-2).
Figura 2-1. Establecimiento de una vía aérea abierta
El operador extiende el cuello y mantiene la extensión con sus manos ubicadas en ambos lados de la
mandíbula. Esta mandíbula se eleva con los dedos de las dos manos para levantar la base de la
lengua, y los pulgares o los dedos índices se usan para abrir la boca.
Figura 2-2. Cánula orofaríngea
Reproducida con autorización de: Eubanks DH, Bone RC. Comprehensive respiratory care: a learning
system, St. Louis, 1990, Mosby.
La cánula nasofaríngea puede usarse en pacientes con reflejos de la vía

aérea intactos y es mucho menos propensa a provocar náuseas. Debe
utilizarse el diámetro más grande que pase fácilmente a través de los orificios
nasales. La cánula nasofaríngea debe ser lo suficientemente larga como para
sobrepasar la lengua. La longitud correcta para el paciente se calcula
midiendo desde la punta de la nariz hasta el trago del oído (Figuras 2-3 y
2-4). Si el paciente tiene sospecha de fractura mediofacial o de la base del
cráneo, evite el uso de este dispositivo porque puede atravesar la lámina
cribosa y entrar en la bóveda craneal. La presencia de coagulopatía o el
consumo de anticoagulantes o de antiplaquetarios son contraindicaciones
relativas para el uso de la cánula nasofaríngea porque puede producir
hemorragia abundante y obstrucción de la vía aérea.
Figura 2-3. Cánula nasofaríngea
Figura 2-4. Inserción correcta de la cánula nasofaríngea sobrepasando el

paladar blando
Se recomienda la administración de oxígeno con FIO2 alta durante las
maniobras de soporte de la vía aérea, como mascarilla, mascarilla sin
recirculación de aire o balón de reanimación autoinflable (bolsa-mascarilla).
IV. VENTILACIÓN MANUAL CON MASCARILLA

La ventilación manual asistida por medio de una bolsa-mascarilla está
indicada si el paciente tiene:
apnea
respiración espontánea insuficiente (por ejemplo, respiración
agónica)
Para que una ventilación manual con mascarilla sea exitosa depende de: (1)
mantener una vía aérea abierta, (2) establecer un sello entre el rostro del
paciente y la mascarilla, y (3) administrar una ventilación por minuto
apropiada desde la bolsa de reanimación hasta las unidades pulmonares
distales. Los primeros dos puntos se logran con la colocación correcta de la
mascarilla sobre la nariz y boca del paciente (Figura 2-5) y el
establecimiento de una vía aérea abierta, como se describió anteriormente.
Es útil contar con mascarillas de diferentes tamaños en caso de que la
selección inicial no logre formar un buen sello con el rostro.
La lengua del paciente es la causa más común

de obstrucción de la vía aérea.
Figura 2-5. Aplicación de las mascarillas
Técnicas para la colocación de una mascarilla a una mano (A) y a dos manos (B).
A. Cuando no hay sospecha de lesión en la columna cervical

1. Si se requiere y el paciente lo tolera, debe insertarse una cánula
orofaríngea o nasofaríngea para mantener una vía aérea permeable.
Puede colocarse una almohadilla o una toalla doblada debajo del
occipucio para alinear el conducto auditivo externo del oído con la
horquilla esternal.
2. El operador se ubica por encima y detrás de la cabeza del paciente,
que se encuentra en posición supina. La altura de la cama debe
ajustarse rápidamente para comodidad del operador.
3. Primero se coloca la base de la mascarilla en el pliegue de la piel
entre el labio inferior y el mentón, y luego se abre la boca
sutilmente.
4. El ápice de la mascarilla se coloca sobre la nariz, teniendo cuidado
de no hacer presión sobre los ojos.
5. Debido a que la mayoría de los operadores son diestros, la
mascarilla se estabiliza sobre el rostro con ayuda de la mano
izquierda manteniendo el aspecto superior del ápice de la mascarilla
entre el primer (pulgar) y el segundo dedo (índice) para formar una
“C” sobre la mascarilla, con el pulgar presionando hacia abajo la
eminencia nasal y el índice sobre la parte inferior de la mascarilla
presionando sobre la boca (Figura 2-6).
6. Los dedos meñique, anular e incluso el mayor de la mano izquierda
forman una “E” cuando se colocan a lo largo del lado izquierdo de
la mandíbula. Es útil rodear suavemente el lado izquierdo de la
mascarilla con los tejidos blandos de la mejilla para reforzar el sello
a lo largo del borde. Esto, además, asegura la mascarilla al rostro
del paciente al tiempo que permite elevar parcialmente la mandíbula
(Figura 2-6).
7. El operador rota sutilmente la muñeca izquierda para extender el
cuello de manera leve, y contrae los dedos alrededor de la
mandíbula para levantarla ligeramente. Por ende, los movimientos
compuestos de la mano izquierda producen una suave extensión del
cuello, elevación de la mandíbula y una presión sutil sobre la
mascarilla.
Figura 2-6. Técnica “C” y técnica “E” para estabilizar la mascarilla

B. Cuando hay sospecha de lesión en la columna cervical
1. El operador se ubica en la misma posición ya descrita y, si es
posible, se inserta una cánula orofaríngea o nasofaríngea.
2. Ocasionalmente se puede lograr una ventilación manual exitosa al
tiempo que se estabiliza el cuello con un collar cervical (Figura 2-
7). Sin embargo, muy a menudo se requiere que un asistente
permanezca al lado, de cara al paciente. Se retira la parte anterior
del collar, y el asistente coloca una mano o brazo a lo largo de cada
lado del cuello para limitar su movimiento durante la manipulación
de la vía aérea. No se aplica tracción lineal.
3. Luego, el operador continúa con los pasos antes descritos, excepto
que no se rota la muñeca izquierda para
pro
ducir la
ext
ensión del cuello. Alternativamente, el operador puede elegir el
método a dos manos para colocar la mascarilla, con el cual se
garantiza, además, que el cuello no se moverá. Este método se
analiza a continuación.
Figura 2-7. Estabilización cervical
C. Método alternativo a dos manos para asegurar la permeabilidad de

la vía aérea y la aplicación de mascarilla
El método alternativo a dos manos es útil si el paciente tiene un rostro
grande o barba, después de una lesión de cuello, o en cualquier otra
situación en la que sea difícil asegurar el sello de la mascarilla.
1. El operador se ubica a la cabecera de la cama, como ya se
mencionó, y se utilizan los dispositivos para mantener la vía aérea,
según lo ya expuesto.
2. La base y el ápice de la mascarilla se colocan en la manera
previamente descrita.
3. El operador usa la “técnica C-E” ya descrita colocando ambas manos
a lo largo de la mandíbula sobre cada lado del rostro, mientras que
los pulgares descansan sobre el ápice de la mascarilla y los índices,
sobre la base.
4. Los tejidos blandos de la mejilla quedan sobre los bordes laterales a
lo largo de la mascarilla, y cada mano los mantiene en su lugar para
reforzar el sello de la mascarilla.
5. Ante la ausencia de una posible lesión en la columna cervical, se
extiende ligeramente el cuello a medida que el operador eleva la
mandíbula en forma suave a ambos lados, y ejerce una leve presión
en la mascarilla sobre el rostro.
6. Un asistente administra la ventilación necesaria comprimiendo la
bolsa de reanimación.
D. Compresión de la bolsa de reanimación para administrar

ventilación manual asistida con mascarilla
La meta de la ventilación manual con mascarilla es proporcionar una
ventilación por minuto apropiada, el producto del volumen corriente
administrado durante cada compresión de la bolsa de reanimación y el
número de compresiones por minuto. Compresiones excesivas de la bolsa de
reanimación a una velocidad rápida pueden producir hiperventilación
peligrosa, alcalemia respiratoria, distensión gástrica, vómitos, aspiración y,
posiblemente, barotrauma por sobredistensión.
El volumen total de gas en la mayoría de las

bolsas de reanimación para adultos es de 1 a 1,5
litros.
La válvula de presión positiva al final de la espiración (PEEP) puede

conectarse a la bolsa-mascarilla. La PEEP puede titularse de 5 a 15 cm
H2O para mejorar la oxigenación antes de intubar a un paciente que tiene
una oxigenación insuficiente con solo bolsa-mascarilla. La PEEP no debe
superar los 15-20 cm H2O con ventilación manual asistida debido a que esta
presión puede abrir el esfínter esofágico inferior y causar insuflación gástrica
y vómitos. La compresión de la bolsa de reanimación solamente con la
presión suficiente como para ver que el tórax se eleva ayuda a evitar la
distensión gástrica.
Si es necesario, puede conectarse un monitor espiratorio final o un reservorio
para nebulizar al adaptador de la bolsa-mascarilla. El grado de CO2
espiratorio final visto con cada compresión de la bolsa de reanimación ayuda
al profesional sanitario a predecir si la ventilación es idónea. Si el sello de la
mascarilla con el rostro es deficiente, la lectura del CO2 espiratorio final
tendrá artefactos y los medicamentos nebulizados se filtrarán.
1. Si se utiliza el método de colocación de mascarilla a una mano, el
operador comprimirá la bolsa de reanimación durante 1 segundo.
2. El volumen corriente administrado puede calcularse a partir de la
expansión torácica observada y de los ruidos respiratorios
auscultados.
3. Durante la compresión de la bolsa, el operador debe escuchar
atentamente si hay fugas de gas alrededor de la mascarilla. Cuando
se logra un cierre ajustado durante la insuflación pulmonar en la
bolsa se siente cierta resistencia causada por la anatomía habitual de
la vía aérea. Si el gas que proviene de la bolsa fluye fácilmente,
debe sospecharse una fuga.
4. Si el paciente es apneico, pero tiene pulso, las ventilaciones
manuales deben administrarse 10 veces por minuto
(aproximadamente cada 6 segundos). Si hay respiración espontánea,
la compresión de la bolsa debe sincronizarse con los esfuerzos
inspiratorios del paciente. Si el paciente respira con facilidad e
inhala volúmenes corrientes apropiados con tal frecuencia que
produce suficiente ventilación por minuto, en su lugar debe utilizarse
una mascarilla sin recirculación de aire.
5. El oxígeno (al 100%), en una velocidad de flujo de 15 L/min, se
administra a la bolsa de reanimación.
6. Si el sellamiento entre la mascarilla y el rostro no es apropiado y se
detecta una fuga, el operador debe considerar las siguientes
intervenciones:
Reubicar la mascarilla y las manos.
Ajustar inflando más el cojín facial de la mascarilla, si es
posible, para mejorar el sellamiento o cambiar a una
mascarilla más grande o más pequeña.
Aplicar mayor presión leve sobre el rostro o desplazar la
mandíbula hacia arriba, siempre y cuando la
manipulación de la columna cervical no esté
contraindicada.
Intentar con la técnica a dos manos descrita
anteriormente.
Reposición de cualquier sonda orogástrica o nasogástrica a
otra parte de la mascarilla. Las fugas son comunes cuando
hay una sonda, aunque muy rara vez será necesario
retirarla.
Considere la compensación de una fuga pequeña
incrementando la frecuencia de las compresiones de la
bolsa o el volumen de gas administrado en cada
compresión.
Si la bolsa de reanimación tiene una válvula de alivio de
presión (de seguridad) diseñada para prevenir la
transmisión de altas presiones a los pulmones, ajústela
para garantizar volúmenes corrientes adecuados en
pacientes con pulmones rígidos o resistencia alta en la vía
aérea.
La nemotecnia SOAP ME ayuda en la preparación del manejo de la vía
aérea (Tabla 2-1).
E. Presión sobre el cricoides

La presión sobre el cricoides (maniobra de Sellick) es la aplicación de
presión hacia abajo (posterior) sobre el cuello anterior superpuesto al
cartílago cricoides, intentando tener un efecto de oclusión física del esófago.
La presión del cricoides ya ha sido recomendada para usarse durante la
ventilación con mascarilla, en la intubación de pacientes sin reflejos
protectores de la vía aérea y durante la secuencia rápida de intubación. Las
nuevas guías ya no recomiendan la presión sobre el cricoides, excepto como
un medio para posicionar la glotis, para una mejor visualización durante la
laringoscopia. No reduce el riesgo de aspiración como se pensaba
anteriormente. La aplicación adecuada de la presión sobre el cricoides puede
mejorar la visualización de las cuerdas vocales. El exceso de presión puede
comprimir la tráquea y la hipofaringe, lo que compromete la ventilación con
mascarilla e incrementa la dificultad de la intubación endotraqueal.
La ausencia de cianosis o hipoxemia no

garantiza que la ventilación sea adecuada.
SOAP ME: nemotecnia para la preparación del manejo de la vía

Tabla 2-1
aérea
Reproducida con autorización de: SOAP ME Mnemonic. University of Maryland Department of
Emergency Medicine Educational Pearls. https://unem.org/educational_pearls/2577.
Siglas: PEEP: presión positiva al final de la espiración; SRII: secuencia rápida de inducción e
intubación; TET: tubo endotraqueal.
V. ADYUVANTES DE LA VÍA AÉREA

En aproximadamente el 5 % de la población general, la ventilación manual
con mascarilla es difícil o imposible de lograr. En al menos el 1 % de los
pacientes la ventilación con mascarilla es imposible. Los predictores de que
la ventilación con mascarilla será difícil son los cambios en el radio del
cuello, los ronquidos, la barba y una distancia tiromentoniana corta. La
barba es el único factor potencialmente modificable. La intubación a través
de laringoscopia directa es difícil en aproximadamente el 5 % de la
población general e imposible en el 0,2 % al 0,5 % de los pacientes. Los
predictores de vía aérea difícil son una clasificación de Mallampati de vía
respiratoria de III o IV (Figura 2-8), una edad de 57 años o mayor,
protrusión mandibular muy limitada, apertura oral limitada, movilidad del
cuello limitada, sexo masculino y antecedentes de ronquidos. Una situación
crítica ocurre cuando la ventilación manual con mascarilla y la intubación son
imposibles. Los dispositivos de vía aérea supraglóticos (DSG), como la
mascarilla laríngea y el dispositivo esofagotraqueal de doble lumen, son
útiles para proporcionar una vía aérea abierta y permitir el intercambio de
gases en dichas crisis. Estos dispositivos se insertan a ciegas y su uso puede
ofrecer tiempo adicional después de un intento fallido de intubación. La
elección del dispositivo depende de la experiencia del operador, de la
disponibilidad del equipo, y de las circunstancias clínicas específicas.
Figura 2-8. Clasificación de Mallampati
La mayoría de los algoritmos de vía aérea se enfocan en tres adyuvantes

claves. Estos son ventilación con mascarilla, intubación y DSG. La Sociedad
Estadounidense de Anestesiólogos y la Sociedad de Vía Aérea Difícil resaltan
que los DSG son dispositivos de rescate útiles, en especial durante una
situación de “no se puede intubar y no se puede ventilar”. El
méto
do vórtice
(“Vort
ex Approach”) es un instrumento para el manejo de la vía aérea, el cual fue
desarrollado para usarse inmediatamente durante una urgencia de vía aérea,
independientemente de la formación de los profesionales clínicos. Este
método también hace énfasis en los tres principales dispositivos para
administrar oxigenación y ventilación, llamados salvavidas, los cuales son
ventilación con mascarilla, intubación endotraqueal e inserción del DSG. Si
estas tres medidas fallan, entonces debe obtenerse una vía aérea quirúrgica.
En los casos de “no se puede ventilar y no se puede intubar/oxigenar” (CICV
o CICO), el siguiente algoritmo será de utilidad para orientar cómo escalar
las intervenciones (Figura 2-9).
Figura 2-9. Algoritmo para CICV/CICO
Adaptada de: The Vortex Approach to Airway Management (https://vortexapproach.org/).
A. Dispositivos de vía aérea supraglóticos

La mascarilla laríngea (VAML) es un DSG diseñado con un tubo conectado a
un manguito cóncavo que se ajusta a la hipofaringe detrás de la lengua. Una
VAML puede usarse para ventilar los pulmones cuando la ventilación con
mascarilla es difícil, siempre y cuando el paciente no tenga anomalías en la
vía aérea superior. También sirve como un conducto para la intubación
cuando se utiliza un broncoscopio, o como una técnica de rescate después del
fracaso para intubar. Con la VAML puede requerirse menos sedación que
con la laringoscopia directa, debido a que la estimulación de la vía aérea
(por ejemplo, náuseas, laringoespasmo, estimulación simpática) solo es
moderada cuando el dispositivo pasa. Es eficaz en la ventilación de un rango
de pacientes que va de neonatos a adultos, aunque no proporciona protección
definitiva de la vía aérea (véase el Apéndice 2 para detalles específicos
relacionados con el uso de una vía aérea con mascarilla laríngea).
B. Dispositivo esofagotraqueal de doble lumen

Otra herramienta para proporcionar una vía aérea de emergencia es un
dispositivo de doble lumen con dos manguitos con balón inflable. Aunque
este fue diseñado principalmente para la intubación a ciegas durante un paro
cardiorrespiratorio, puede administrar ventilación si la porción distal con
manguito del dispositivo se inserta en el esófago o la tráquea. Su uso está
contraindicado en pacientes con obstrucción de la vía aérea central, reflejos
laríngeos o faríngeos intactos, patología esofágica conocida o ingestión de
sustancias cáusticas. Se requiere de un entrenamiento apropiado para
garantizar su uso correcto (para información acerca de la inserción de un
dispositivo esofagotraqueal de doble lumen, véase el Apéndice 2).
VI. INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL

La laringoscopia directa con intubación orotraqueal es el principal método de
intubación traqueal dada su velocidad, tasa de éxito y disponibilidad de
equipo. La intubación nasotraqueal a ciegas puede ser útil en pacientes
seleccionados. En el Apéndice 3 se analizan e ilustran las técnicas para
intubación orotraqueal y nasotraqueal.
Las indicaciones de intubación endotraqueal pueden simplificarse en tres
grupos:
1. Permeabilidad o protección de la vía aérea en riesgo.
2. Oxigenación o ventilación fallidas.
3. Necesidad de intubación anticipada (es decir, ¿cuál es la evolución
clínica esperada?).
Existen otras subindicaciones de intubación endotraqueal y ventilación
mecánica, aunque todas están relacionadas con las tres indicaciones
principales. Además, cualquier paciente que se agrave hacia alguna de estas
indicaciones debe considerarse para intubación endotraqueal.
En cuanto a los puntos importantes de la preparación para la intubación,
estos son:
Evaluación de la anatomía y función de la vía aérea para calcular

el grado de dificultad para la intubación (punto que se analizará
después).
Garantía de una oxigenación óptima. La preoxigenación con
oxígeno al 100 % se realiza durante los períodos de apnea y antes
de los intentos de intubación. En pacientes con respiración
espontánea, la preoxigenación se realiza con una mascarilla sin
recirculación de aire y administrando alto flujo de oxígeno. En los
pacientes que están en mayor riesgo se considera la presión
positiva continua en la vía aérea, como el dispositivo de presión
positiva continua en la vía aérea (CPAP). Los balones de
reanimación autoinflables, también llamados bolsa-mascarilla, no
administran una preoxigenación adecuada.
Garantía de una ventilación óptima. En la mayoría de los pacientes
con respiración espontánea es más importante mantener la
oxigenación antes de la intubación que la ventilación. En gran
parte de los casos puede usarse transitoriamente hipercapnia
permisiva. En pacientes con hipoventilación significativa o cuando
se requiere control de los niveles de CO2 (por ejemplo,
hipertensión intracraneal), se contempla el uso de una mascarilla
que administre ventilación con presión positiva asistida, como el
dispositivo de presión positiva de dos niveles en la vía aérea
(BPAP).
Descompresión del estómago a través de la sonda orogástrica o
nasogástrica, si ya existe. Sin embargo, con frecuencia la inserción
de dicha sonda para descomprimir el estómago antes de la
intubación es contraproducente, debido a que puede provocar
emesis y promover un reflujo pasivo de los contenidos gástricos.
Administración de analgesia, sedación, amnesia y bloqueo
neuromuscular apropiados como requerimiento para realizar un
procedimiento seguro (este punto se analizará más adelante).
Aunque la intubación emergente deja poco tiempo para la valoración y
optimización de las condiciones, la intubación electiva y urgente permite la
evaluación de los factores que promueven un manejo seguro de la vía aérea.
Debe valorarse la condición clínica del paciente, la volemia intravascular, la
hemodinamia y la evaluación de la vía aérea (grado de dificultad) como si se
formulara un plan de manejo de la vía aérea. La evaluación de la vía aérea
incluye la valoración de las características físicas que en conjunto determinan
si la visualización de las cuerdas vocales será difícil o imposible. Dicha
evaluación sugerirá si hay posibilidad de que se requieran técnicas
alternativas a la laringoscopia directa (por ejemplo, videolaringoscopia,
intubación del paciente despierto, intubación con fibroscopio, vía aérea
quirúrgica) y si es necesaria la presencia inmediata de una persona con
mayor experiencia, sin olvidar que muchas de estas características físicas
también dificultan la ventilación con mascarilla y la capacidad de realizar
una cricotirotomía emergente. Tales características son fáciles de recordar si
se consideran en el mismo orden que los pasos utilizados para la intubación
oral: esto es, posición de la cabeza, apertura de la boca, desplazamiento de
la lengua y la mandíbula, visualización e inserción del tubo endotraqueal:
Movilidad del cuello. La presencia de una posible lesión en la

columna cervical, un cuello corto o una movilidad limitada del
cuello causada por cirugía previa, artritis o espondilitis
anquilosante restringirán la capacidad de lograr una colocación
apropiada. Si existe el riesgo de lesión cervical, debe evitarse la
extensión del cuello y debe colocarse un collar cervical de tamaño
adecuado para limitar el movimiento cervical (véase Figura 2-7).
Cara
ext
erna. Examine al paciente por signos de mandíbula pequeña o
presencia de cicatrices quirúrgicas, traumatismos faciales, narinas
pequeñas, o hemorragia nasal, oral o faríngea.
B
oca. La apertura de la boca puede estar limitada como resultado
de una enfermedad de la articulación temporomandibular o
cicatrices faciales. Una apertura menor de tres dedos de ancho
(aproximadamente 6 centímetros) está asociada con un mayor
riesgo de intubación difícil.
Lengua y faringe. El tamaño de la lengua con respecto a la
faringe posterior proporciona un cálculo de la cantidad de espacio
en la faringe para visualizar las estructuras glóticas.
− La clasificación de Mallampati implica que el paciente abra la
boca y protruya la lengua y con esto determinar cuánto puede
verse de la úvula y del paladar blando.
Mandíbula. La distancia tiromentoniana es la distancia en dedos
de ancho entre la prominencia anterior del cartílago tiroides (nuez
de Adán) y la punta de la mandíbula (mentón), y es un cálculo de
la longitud de la mandíbula y el espacio disponible anterior a la
laringe. Una distancia menor de tres dedos de ancho
(aproximadamente 6 centímetros) se asocia con intubación difícil.
Una angulación más aguda del estilete en el extremo distal del
tubo endotraqueal puede ser de ayuda (véase la información
anterior), aunque esta angulación puede dificultar aún más el paso
del tubo endotraqueal pese a una vista glótica apropiada.
Si una o la combinación de estas características físicas indican la posibilidad
de intubación difícil y si el tiempo lo permite, considere otras opciones para
obtener una vía aérea segura y llame a alguien con más experiencia en el
manejo de la vía aérea.
Cuando se prevé dificultad en la ventilación con mascarilla o en la
intubación, se aconseja tener precaución antes de suprimir la ventilación
espontánea con bloqueantes neuromusculares o sedantes que no puedan
revertirse. Se ha visto que la videolaringoscopia es un método eficaz para el
manejo de la vía aérea, tanto como técnica primaria para la intubación como
para el manejo de la vía aérea difícil. Sin embargo, la videolaringoscopia ha
sido asociada con complicaciones más graves durante la intubación, las
cuales pueden ser causadas por la “visión en túnel” y las alteraciones en la
perspectiva de profundidad del profesional durante los intentos de
intubación. Particularmente, la videolaringoscopia se asocia con peores
resultados en pacientes con traumatismo craneoencefálico grave y con más
complicaciones potencialmente mortales en pacientes en UCI comparada con
la laringoscopia directa tradicional. Es importante prestar atención a los
cambios bruscos en los signos vitales durante el manejo de la vía aérea y no
distraerse con el procedimiento. Todas las siguientes opciones no solo
preservan la respiración espontánea, también sirven para un manejo seguro
de la vía aérea:
Intubación en paciente despierto mediante laringoscopia directa o
videolaringoscopia.
Intubación con fibroscopio (requiere interconsulta con experto).
Traqueostomía en paciente despierto (requiere interconsulta con
experto).
En el caso de que la visualización de la glotis y la ventilación con mascarilla

sean imposibles y no haya respiración espontánea, las opciones incluyen:
VAML o dispositivo esofagotraqueal de doble lumen.

Cricotirotomía con aguja (requiere interconsulta con experto).
Cricotirotomía quirúrgica/traqueostomía (requiere interconsulta con
experto).
Traqueostomía percutánea (requiere interconsulta con experto).
La Figura 2-10 muestra un algoritmo para el manejo de una vía aérea
difícil potencial o confirmada.
Después de la intubación traqueal deben anticiparse trastornos
hemodinámicos significativos. La estimulación simpática puede producir
hipertensión y taquicardia, y algunos pacientes pueden necesitar terapia con
antihipertensivos o sedantes. La hipotensión es común y la disminución del
gasto cardíaco, que es el resultado de la reducción del retorno venoso
asociada a la ventilación con presión positiva, puede precipitar arritmias y
paro cardíaco. Los efectos de los sedantes sobre la vasculatura o el
miocardio, la hipovolemia y un posible neumotórax postintubación también
pueden contribuir a la hipotensión. En el Capítulo 5 se analizan otras
complicaciones asociadas con la ventilación con presión positiva.
Con todas las intubaciones debe anticiparse hipotensión, independientemente

de si hubo administración de anestésicos. Hay cinco factores de riesgo
principales de paro cardíaco después de la intubación de un paciente en
UCI. Estos son hipotensión arterial (presión arterial sistólica <90 mm Hg),
hipoxemia antes de la intubación, falta de preoxigenación, obesidad y edad
mayor de 75 años. Cabe destacar que los tres primeros de estos factores de
riesgo son modificables. Si hay tiempo, deben tomarse las medidas para
mejorar la presión arterial (por ejemplo, bolos líquidos, inicio de infusión de
vasopresores) y garantizar una preoxigenación apropiada. Como ya se
mencionó, el alto flujo de oxígeno a través de una mascarilla sin
recirculación de aire es adecuado para la ventilación espontánea de los
pacientes. Si con esto no mejora la oxigenación, contemple el uso de un
dispositivo de CPAP. El uso de ventilación manual con bolsa-mascarilla no es
lo ideal, aunque puede aceptarse para preoxigenar a los pacientes con
respiración espontánea. En estos pacientes, el uso de la bolsa-mascarilla
puede aumentar el trabajo respiratorio y la cantidad de oxígeno administrada
dependerá de cuán hermético sea el sello y de cómo fue fabricado el
dispositivo en cuestión.
Los intentos fallidos de intubación pueden
resultar en edema periglótico y crear así una
dificultad adicional para la ventilación con
mascarilla, lo que llevará a una situación de
“no se puede intubar, no se puede ventilar”
(CICV/CICO).
Figura 2-10. Manejo de la vía aérea difícil
Sigla: CICO: no se puede intubar, no se puede oxigenar.

VII. PREPARACIÓN FARMACOLÓGICA PARA LA
INTUBACIÓN
Durante el proceso de manejo de la vía aérea son comunes las respuestas
parasimpática y simpática, que pueden requerir control con farmacoterapia
apropiada. El objetivo farmacológico antes de la intubación es proporcionar
al paciente analgesia/anestesia, amnesia y sedación óptimas sin alteración de
la estabilidad cardiopulmonar. Algunas veces se requiere preservación del
impulso ventilatorio espontáneo. La selección de métodos o medicamentos
particulares depende de las circunstancias clínicas y del estado del paciente,
alergias, así como de la experiencia y preferencias del operador.
A. Analgesia/anestesia
Se dispone de una variedad de aerosoles anestésicos tópicos;
también se puede administrar lidocaína por este medio. Las zonas
anatómicas de mayor énfasis incluyen la base de la lengua,
directamente sobre la pared posterior de la faringe, y
bilateralmente en la fosa amigdalina. Tenga cuidado de no
exceder una dosis de 4 mg/kg de lidocaína (dosis máxima de 300
mg), dada su fácil absorción por la mucosa de la vía aérea.
La administración de bloqueo nervioso y de lidocaína en la
membrana transcricoidea requiere de un conocimiento
especializado que escapa a los objetivos de este curso.
Algunos agentes sedantes también tienen propiedades analgésicas;
la mayoría no.
El uso excesivo de aerosoles tópicos de

benzocaína puede producir metahemoglobinemia
clínicamente significativa.
B. Sedación/amnesia
Para la sedación se prefieren agentes de acción rápida, vida plasmática corta
y potencialmente reversibles. Ningún agente tiene todas las características
deseables, y habitualmente se considera la administración de más de un
agente para ofrecer una técnica balanceada. Durante la selección de un
agente y su dosificación se debe tener cuidado y valorar el estado del
volumen intravascular del paciente y su función cardíaca. La mayoría puede
inducir hipotensión si hay presencia de insuficiencia cardíaca o hipovolemia.
En la Tabla 2-2 se enumeran algunos ejemplos de los medicamentos
utilizados comúnmente. Prepárese para manejar la hipotensión con bolos
líquidos o vasopresores después de la inducción (Capítulos 5 y 7).
En una situación de urgencia, especialmente en pacientes con inestabilidad
hemodinámica, la principal preocupación es asegurar la vía aérea sin que se
presente un compromiso fisiológico grave. La segunda preocupación es el
alivio del dolor, seguida por la amnesia (Figura 2-11).
Tabla 2-2 Medicamentos administrados para facilitar la intubación traqueal

En el pasado, la premedicación era una práctica común antes de la
intubación. La nemotecnia LOAD era utilizada para la administración de
agentes antes de la SRII, los cuales incluían lidocaína, opioides, atropina y
defasciculante. Infortunadamente, casi ninguno de estos agentes ha
demostrado reducir los efectos adversos durante la intubación y, por tanto, ya
no son recomendados. A continuación, se presenta un resumen de estos
agentes:
Figura 2-11. Jerarquía de las urgencias en intubación
Cortesía de Chris Nickson.
Lidocaína en bolo intravenoso de 1 mg/kg:

− Puede administrarse para inhibir el reflejo tusígeno y reducir el
requerimiento de anestesia.
− Controversial, porque carece de evidencia y el riesgo de
hipotensión.
− No se ha demostrado que disminuya la presión intracraneal
(PIC), no mejora el resultado neurológico y puede provocar
convulsiones en pacientes con patología cerebral.
− Su tiempo de inicio de acción óptimo es 3 minutos, lo que no es
conveniente durante una urgencia.
Fentanilo en bolo intravenoso de 2 μg/kg:
− Solo bloquea parcialmente la hipertensión y la respuesta a la
taquicardia.
− La dosis de 6 μg/kg es mucho más eficaz, aunque conlleva
efectos adversos significativos.
− Su inicio de acción es hasta de 2 minutos, con máximo efecto
alcanzado después de los 6 minutos, lo que no es conveniente
durante una urgencia.
− Excelente analgésico en situaciones que no son urgentes; no
produce amnesia.
Atropina en bolo intravenoso:
− Ya no se recomienda el pretratamiento con atropina en adultos.
− Puede considerarse en lactantes, aunque ya no se recomienda
en niños mayores de 1 año.
− La bradicardia sinusal con succinilcolina es más común después
de la segunda dosis; por tanto, en este caso puede considerarse
la administración de atropina.
Defasciculación con un agente no despolarizante (por ejemplo,
rocuronio) antes de la succinilcolina:
− Requiere experticia y generalmente no es conveniente durante
una urgencia.
− Hay confusión con respecto a la dosis entre las diferentes
fuentes, lo que puede llevar a una alta incidencia de síntomas
(por ejemplo, disnea) en un paciente despierto.
− La dosis se administra 3-5 minutos antes de la intubación, lo
que no es conveniente durante una urgencia.
− Requiere una mayor dosis de succinilcolina después de la dosis
defasciculante, lo que puede llevar a más efectos adversos.
La intubación endotraqueal puede realizarse en pacientes obnubilados sin
necesidad de agentes farmacológicos. En pacientes inconscientes con reflejos
de la vía aérea intactos, puede ser adecuado el uso de bloqueantes
neuromusculares solos. En pacientes conscientes usualmente se administra
un anestésico para producir amnesia. El midazolam, particularmente, es un
excelente amnésico, aunque su inicio de acción es muy lento para la SRII.
El fentanilo es un excelente analgésico, pero solo no produce amnesia. Es
común la combinación de estos dos agentes para el procedimiento de
sedación.
Los opioides (p. ej., fentanilo) y los sedantes (p.

ej., midazolam) tienen efectos sinérgicos.
Cuando se combinan, pueden producir apnea en
pacientes despiertos y reducir el tono simpático,
lo que puede llevar a inestabilidad
hemodinámica.
La administración de anestésicos en pacientes en choque es particularmente

difícil. El etomidato es una buena elección en pacientes inestables porque no
requiere ajuste de la dosis según la edad y tiene efectos cardiovasculares
mínimos. En choque hemorrágico, el etomidato no debe administrarse en
infradosis; en estos pacientes debe usarse una dosis en bolo de 0,3 mg/kg
IV. Debe considerarse un mayor riesgo de insuficiencia suprarrenal con la
administración de etomidato y finalizarse la evaluación clínica si el paciente
desarrolla un cuadro clínico de insuficiencia suprarrenal.
La ketamina es una excelente opción en pacientes en choque porque
aumenta el tono simpático y tiene efectos analgésicos, ambos de beneficio
para pacientes que son hemodinámicamente inestables. Varios estudios han
demostrado que la ketamina es útil en pacientes en choque y que tiene
efectos simpaticomiméticos incluso en pacientes muy enfermos. La mayoría
de los últimos estudios y metaanálisis muestran que la ketamina no aumenta
la PIC. No hay evidencia de que la ketamina sea perjudicial en traumatismo
craneoencefálico; de hecho, puede ser de ayuda en estos pacientes. Es
preferible evitar la administración de simpaticomiméticos como la ketamina
en casos en los cuales la taquicardia y la hipertensión generadas serían
perjudiciales; por ejemplo, en estenosis aórtica grave o síndrome coronario
agudo.
El propofol es un agente de inducción útil, particularmente en casos
programados porque tiene numerosas propiedades benéficas. Inhibe los
reflejos de la vía aérea mejor que la ketamina o el etomidato, lo que ayuda a
facilitar la intubación endotraqueal, incluso si no se administran relajantes
musculares. Causa broncodilatación, lo que lo hace útil en crisis asmáticas
graves y otras formas de broncoespasmo. Tiene propiedades antieméticas y
anticonvulsivantes (en dosis altas) y disminuye la PIC, por lo que es de
utilidad en la mayoría de las lesiones neurológicas. Infortunadamente, de
estos agentes anestésicos, el propofol es el más propenso a producir
hipotensión secundaria a vasodilatación. El propofol también inhibe el reflejo
barorreceptor, que normalmente llevaría a un aumento de la frecuencia
cardíaca con hipotensión. Además, el propofol tiene un índice terapéutico
estrecho que requiere ajustes significativos en la dosis según la edad del
paciente y el estado cardiovascular. Por ejemplo, la dosis en niños
tradicionalmente es de 2,5-3,5 mg/kg, en adultos es de 2-2,5 mg/kg y en
ancianos es de 1-1,5 mg/kg. En pacientes inestables, esta dosis
habitualmente se reduce en un 50 %. En choque hemorrágico, la dosis se
reduce de forma significativa hasta un 20 % de la dosis usual para
intubación, lo que podría ser 0,4 mg/kg en adultos.
La dosis de propofol varía considerablemente

dependiendo de la edad del paciente y de la
volemia; administre con precaución este agente
en pacientes en riesgo de hipotensión.
C. Bloqueantes neuromusculares
Por lo general, la intubación endotraqueal en la UCI se realiza durante
situaciones de urgencia. Usualmente también se lleva a cabo la secuencia
rápida de inducción e intubación (SRII) y la administración de bloqueantes
neuromusculares mejora las condiciones de la intubación en la mayoría de
los casos. La parálisis se evita en pacientes que están en alto riesgo de
intubación y ventilación difíciles (CICV/CICO). En estos pacientes, la
intubación se realiza después de la administración de anestesia tópica
(intubación en paciente despierto) o con sedación sola. Solamente se
recurrirá a la parálisis cuando sea necesario y en manos de un profesional
experto.
Los siguientes bloqueantes neuromusculares son los más administrados:
Succinilcolina, en bolo intravenoso de 1 mg/kg (dosis de SRII):
inicio rápido; corta duración.
− Cuenta con una lista larga de efectos adversos y potenciales
contraindicaciones (analizadas más adelante).
− Puede administrarse por vía IM (3-4 mg/kg).
Rocuronio, en bolo intravenoso de 0,6 a 1,2 mg/kg: inicio rápido
similar al de la succinilcolina en 1,2 mg/kg (dosis de SRII);
duración de acción intermedia.
− Evita muchos de los efectos adversos negativos y
contraindicaciones vistos con la succinilcolina.
− La duración prolongada de la acción hace obligatorio el uso de
infusión de sedante después de la intubación.
Vecuronio, en 0,1 a 0,3 mg/kg, o cisatracurio, en bolos
intravenosos de 0,1 a 0,2 mg/kg: inicio más lento de la parálisis
muscular; duración significativamente más prolongada de los
efectos.
− Estos agentes no son adecuados para la secuencia rápida de
inducción e intubación.
− El metabolismo del cisatracurio es independiente de la función
hepática o renal.
En cuanto a las contraindicaciones de la succinilcolina, estas son: hipertermia
maligna (HM), hiperpotasemia, condiciones que predisponen a una
liberación excesiva de potasio, hipertensión intracraneal y lesiones oculares
penetrantes. Hay una advertencia especial de la FDA en niños varones dados
los casos de paro cardíaco por hiperpotasemia en niños en los que
posteriormente se encontraron trastornos neuromusculares no diagnosticados.
La administración de succinilcolina puede causar rigidez del músculo
masetero (RMM), también conocida como trismo o mandíbulas de acero, y
puede durar hasta 30 minutos. Los efectos adversos incluyen taquicardia,
bradicardia, arritmias, hiperpotasemia, fasciculaciones, mialgia,
contracciones musculares sostenidas, hipertermia maligna, rigidez del
músculo masetero, aumento de la presión intraocular, aumento de la presión
intracraneal, liberación de histamina, aumento de la presión intragástrica,
anafilaxia y paro cardíaco.
En pacientes predispuestos a una liberación excesiva de potasio puede
presentarse un paro cardíaco por hiperpotasemia después de la
administración de succinilcolina (Tabla 2-3).
D. Secuencia rápida de inducción e intubación

La SRII es la administración simultánea de un sedante y un bloqueante
neuromuscular, que está diseñada para facilitar la intubación y disminuir el
riesgo de aspiración gástrica. Es la técnica de elección cuando hay mayor
riesgo de aspiración (por ejemplo, estómago lleno, obstrucción intestinal,
reflujo gastroesofágico sintomático) y el examen no sugiere una intubación
difícil. En pacientes en riesgo de aspiración y que también están en riesgo de
intubación difícil debería considerarse la intubación en despierto. Los
métodos de urgencia descritos con anterioridad serán necesarios si no se
puede intubar al paciente y si es imposible ventilar, debido a que
previamente no se ha probado la capacidad de ventilar con mascarilla antes
de la administración de un bloqueante neuromuscular.
E. Presión intracraneal
La presión intracraneal puede elevarse durante la laringoscopia y la
intubación y esto puede ser peligroso en pacientes con hipertensión
intracraneal preexistente. Una analgesia adecuada (por ejemplo, fentanilo) y
la administración de un anestésico ayudarán a reducir los incrementos de la
PIC. En esta población puede administrarse ketamina y el mantenimiento de
la normocapnia (suministrando una ventilación apropiada) reduce los
cambios en la PIC. El etomidato no aumenta la PIC. El propofol reduce la
PIC, lo que es ideal, pero requiere que se tomen algunas medidas para
evitar la hipotensión porque esta puede aumentar la mortalidad en pacientes
con traumatismo craneoencefálico.
Condiciones asociadas con hiperpotasemia grave después de la

Tabla 2-3
administración de succinilcolina
Reimpresa de: Miller’s Anesthesia, Miller, Ronald. 825. Copyright 2019, con autorización de
Elsevier.
Puntos clave
Manejo de la vía aérea
Cuando se valore la permeabilidad de la vía aérea de un paciente,
examine el nivel de conciencia del paciente, la presencia o
ausencia de los reflejos protectores de la vía aérea, los signos de
obstrucción de la vía aérea, así como los signos de un mayor
trabajo respiratorio. Esto ayudará a determinar las medidas que
deben tomarse para el soporte ventilatorio.
Cada profesional que atiende a un enfermo crítico debe
familiarizarse con los métodos utilizados para el soporte manual de
una vía aérea permeable.
En la formación de cada profesional sanitario debe enseñarse el
uso correcto de la bolsa de reanimación para asistir la ventilación.
Los objetivos son una oxigenación apropiada y la eliminación de
CO2. En pacientes con respiración espontánea, contemple el uso
de una mascarilla sin recirculación de aire en lugar de la bolsa-
mascarilla.
El uso de presión sobre el cricoides para reducir el riesgo de
aspiración de los contenidos gástricos es controversial. Esta
maniobra puede dificultar la ventilación manual con bolsa-
mascarilla y la visualización de las cuerdas vocales con la
laringoscopia directa.
El uso de un DSG, por ejemplo, una VAML, puede ser de gran
ayuda para salvar la vida de un paciente en una situación de
CICV/CICO.
Antes de intentar la intubación endotraqueal debe realizarse la
evaluación de una posible intubación difícil de acuerdo con las
características anatómicas y los antecedentes correspondientes del
paciente. Esto será de ayuda para pronosticar cualquier riesgo
evidente de intubación difícil. Estas medidas también servirán para
saber si es conveniente administrar somníferos y bloqueantes
neuromusculares, que pueden reducir la ventilación espontánea.
Deben considerarse alternativas a la laringoscopia directa
tradicional cuando los profesionales clínicos se encuentran ante
una posible vía aérea difícil. En estas alternativas se incluye el
mantenimiento de la respiración espontánea, la videolaringoscopia,
el uso de DSG, la cricotiroidotomía o la traqueostomía.
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Difficult Airway. In: Hagberg and Benumof’s Airway Management,
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6. Jaap Vuyk, Elske Sitsen, and Marije Reekers. Intravenous
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7. Kheterpal S, Martin L, Shanks AM, Tremper KK. Prediction and
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anesthetics. Anesthesiology. 2009;110(4):891-897. PMID
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8. Lascarrou JB, Boisrame-Helms J, Bailly A, et al. Video
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Orotracheal Intubation Among ICU Patients: A Randomized Clinical
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9. Lavery GG, Craig TR. Airway Management in the Critically Ill
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4th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2014:11-30.
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12. Sorin J. Brull and Claude Meistelman. Pharmacology of
Neuromuscular Blocking Drugs. In: Miller’s Anesthesia, 9th ed.
Elsevier; 2020:793-828.
13. Weingart SD, Levitan RM. Preoxygenation and prevention of
desaturation during emergency airway management. Ann Emerg
Med. 2012;59(3):165-75.e1. PMID 22050948.
Sitios web recomendados

1. Society of Critical Care Medicine. http://www.SCCM.org/Guidelines.
2. The Vortex Approach To Airway Management.
http://vortexapproach.org.
3. Difficult Airway Society. https://das.uk.com/guidelines.
Capítulo 3
REANIMACIÓN
CARDIOPULMONAR Y
CEREBRAL
Objetivos
Identificar a los pacientes que pueden beneficiarse de la reanimación
cardiopulmonar.
Proponer un método para delegar responsabilidades durante el
proceso de reanimación.
Analizar los aspectos importantes del tratamiento en el paro
cardiorrespiratorio.
Resaltar la importancia de la atención posreanimación y de estrategias
neuroprotectoras, tales como el manejo dirigido al control de la
temperatura.
Repasar los eventos cardiopulmonares específicos que ocurren en
enfermos críticos ventilados.
Caso
Usted se encuentra pasando ronda a los pacientes en hospitalización general,
cuando se anuncia un código azul (paro cardíaco) por los altavoces. Es el
primer residente en llegar a la habitación y encuentra a un varón de 67 años
que no responde y está apneico durante la valoración. La enfermera está
tratando de conectar el monitor al paciente.
- ¿Qué medidas inmediatas debería adoptar?
- ¿Con cuáles medidas continuaría si usted fuera el líder del equipo?
- ¿Cuáles tareas son delegadas a los miembros del equipo durante la
reanimación?
I. INTRODUCCIÓN
Generalmente la respuesta inmediata a un paro cardíaco hospitalario es
responsabilidad de los profesionales de atención primaria, medicina
hospitalaria, enfermería, residentes y otros miembros del equipo de atención.
La Society of Critical Care Medicine (SCCM) y el programa de Fundamentos
de Cuidados Críticos en Soporte Inicial reconocen el valioso entrenamiento
proporcionado por la Asociación Estadounidense de Cardiología (AHA), el
Soporte Vital Básico (BLS), el Soporte Vital Cardiovascular Avanzado (ACLS)
y el Soporte Vital Avanzado Pediátrico (PALS). Se invita a todos los
profesionales sanitarios a finalizar exitosamente los cursos correspondientes.
II. INTERROGANTES ÉTICOS

A. ¿Quién debe ser reanimado?
El propósito de la reanimación cardiopulmonar (RCP) y del soporte vital
avanzado es revertir la muerte súbita e inesperada, producto de un proceso
patológico o de complicaciones iatrogénicas reversibles. Si es posible, el tema
“resucitación” y cualquier limitante siempre debe discutirse con el paciente,
la familia del paciente, o el representante legal, antes de un paro cardíaco
(Capítulo 15). Existe un subgrupo de pacientes en el que la reanimación no
tendrá ningún beneficio; por tanto, en estos pacientes, la mejor práctica es
evitar una RCP innecesaria y el soporte vital avanzado. El paro cardíaco
extrahospitalario conlleva una tasa de mortalidad muy alta por la demora en
el inicio de la RCP o porque el paciente requiere un curso prolongado de
RCP camino al hospital. Aunque ningún conjunto de variables es lo
suficientemente sensible como para predecir con exactitud un mal resultado,
hay escenarios específicos indicativos de un peor pronóstico y una baja
probabilidad de reanimación exitosa en los que no se justificaría la RCP:
La RCP y el soporte vital avanzado pueden no

estar indicados en todos los pacientes debido a
los deseos del paciente y a la calidad de vida
esperada.
1. Pacientes que reciben múltiples vasopresores y sufren un paro

cardíaco.
2. Pacientes con cáncer avanzado, cardiopatía, enfermedad
neurológica y que no mejoran pese a recibir tratamiento médico
máximo.
3. Pacientes con muerte encefálica.
B. Nivel de apoyo terapéutico

La RCP se instituye con base en un consentimiento implícito, sin una orden
médica. Sin embargo, cualquier limitación de la reanimación requiere de
una orden médica. Las órdenes de no intentar reanimar (NIR/ONR) deben
documentarse en la historia con una explicación detallada de la justificación.
Dichas órdenes limitan el soporte vital avanzado y la reanimación de un
paciente sin pulso y que no respira, aunque no impiden brindar otro tipo de
atención médica clínicamente indicada. “No reanimación” no significa “no
brindar atención ni tratamiento”. Los planes de reanimación individuales,
adecuados a los deseos y condiciones particulares del paciente, deben estar
claramente delineados en la historia por el médico tratante. Durante las
conversaciones deben identificarse los deseos del paciente con respecto al uso
de masaje cardíaco, administración de medicamentos, desfibrilación e
intubación. Si es posible, estas conversaciones deben tener lugar cuando los
pacientes se encuentren estables. El dolor y la ansiedad deben ser tratados
en todos los casos independientemente del estado de reanimación del
paciente.
Siempre que existan dudas sobre la orden de

reanimación, el profesional realizará la
reanimación hasta que se obtenga más
información.
C. Documentación
En la historia del paciente se debe documentar el nivel deseado de apoyo
terapéutico, de tal manera que el equipo médico y de enfermería sepa
exactamente cómo proceder si se presenta un paro cardiorrespiratorio
inesperado. Durante la admisión se debería discutir con todos los pacientes
las posibles medidas de reanimación, sin importar el estado de gravedad o el
estado clínico. El equipo debe seguir órdenes de NIR/ONR válidas. También
se debe documentar y respetar la información concerniente a la voluntad
anticipada, testamentos en vida, poderes de representación y formas
relacionadas.
Un equipo bien entrenado y con experiencia en

reanimación ofrece las mejores posibilidades de
éxito.
III. RESPUESTA PRIMARIA
Los respondedores habitualmente contarán con todos los recursos de
reanimación disponibles para los paros cardiorrespiratorios que ocurran en el
hospital. Sin embargo, con frecuencia los aspectos más importantes de una
reanimación exitosa se asocian con las interacciones, conocimientos y
destrezas de los respondedores, y con la habilidad para delegar y aceptar la
responsabilidad de los componentes de los esfuerzos de reanimación.
A. Evaluación de la situación de urgencia

¿La persona indicada ha asumido el liderazgo?
Si es así, ¿cómo puede ayudarlo? Identifíquese y ofrezca su
ayuda. Esté dispuesto a que le sea delegada una tarea y a centrar
sus esfuerzos en dicha función mientras permanece alerta de la
evolución de las otras actividades de reanimación.
Si no es así, es posible que tenga que asumir el liderazgo hasta
que llegue una persona más calificada o el miembro designado del
equipo.
Una orden de no reanimación no significa la

suspensión de la atención; los pacientes deben
recibir el tratamiento adecuado para su afección
de base, así como para el dolor y la ansiedad.
B. El papel del líder

Continúe con la evaluación inicial y con las intervenciones, y asigne las
tareas de acuerdo con el personal más calificado disponible, siempre que sea
posible. Esto le permite al líder de la reanimación mantener una perspectiva
general, monitorizar el ritmo cardíaco, dirigir las evaluaciones e
intervenciones y prescribir los medicamentos. Es posible que el líder deba
realizar algunas de estas tareas o reasignarlas si la persona designada
inicialmente no tuvo éxito. El líder debe estar en comunicación estrecha con
el equipo y asegurarse de que las tareas fueron realizadas oportunamente.
1. Evaluación y reanimación cardíaca inicial
Evalúe la respuesta del paciente. Si el paciente no reacciona,

active el sistema de respuesta a emergencias para ayuda adicional
y evalúe rápidamente el pulso y el esfuerzo respiratorio.
Si el paciente no responde y no tiene pulso ni esfuerzo
respiratorio, inicie el masaje cardíaco (RCP) inmediatamente y
consiga un desfibrilador automático externo (DEA) o un
monitor/desfibrilador. El masaje cardíaco debe realizarse en una
frecuencia de al menos 100 compresiones/min y en una
profundidad no menor de 5 centímetros (2 pulgadas) en adultos.
Comprima fuerte y rápido. Se recomienda un entrenador de RCP
para garantizar la calidad de las compresiones administradas
durante la reanimación.
Si el paciente no está intubado, proporcione dos respiraciones (de
más de 1 segundo cada una) con ventilación manual con bolsa-
mascarilla en una relación de compresiones a ventilación de 30:2
durante cada ciclo de 2 minutos de RCP. Cada respiración debe
tener el suficiente volumen como para elevar el tórax y contener la
máxima concentración de oxígeno disponible. Si el paciente está
intubado y conectado a un ventilador mecánico, desconéctelo y
cámbielo a ventilación manual con bolsa-mascarilla, en una
frecuencia continua de 8 a 10 respiraciones/min. Para los
operadores que no pertenecen al sector salud se acepta la RCP
solamente con compresiones.
La desfibrilación debe administrarse tan pronto como sea posible
si la monitorización indica fibrilación ventricular o taquicardia
ventricular sin pulso. Debe aplicarse una descarga de un nivel de
energía adecuado para el desfibrilador (360 J con un desfibrilador
monofásico o 200 J con un desfibrilador bifásico). Las
compresiones torácicas deben reanudarse inmediatamente después
de la aplicación de la descarga sin comprobar el pulso o el ritmo.
Por lo general, el análisis del ritmo se hace dos minutos después
del masaje, aunque esta secuencia puede modificarse en el
ambiente hospitalario que cuente con monitorización
electrocardiográfica (ECG) continua.
2. Asignación
A continuación, se muestra la lista de las tareas fundamentales para delegar.
Si el número de reanimadores no es suficiente, los miembros del equipo
deben establecer prioridades en la ejecución.
La presencia o ausencia de pulso debe

determinarse en ≤10 segundos.
Manejo de la vía aérea (Capítulo 2). Establecer una vía aérea

permeable, administrar ventilación manual con bolsa-mascarilla,
utilizar los dispositivos a la mano para mantener una vía aérea o
realizar una intubación endotraqueal. Las ventilaciones no deben
exceder las 8-10 respiraciones/min recomendadas para optimizar
la presión de perfusión de la arteria coronaria mediante la
disminución del porcentaje de tiempo en presión intratorácica
positiva. Evite la hiperventilación.
Realice el masaje cardíaco. El líder de la reanimación debe
designar a una segunda persona para relevar e instruir al equipo
de rescate en el intercambio de responsabilidades cada dos
minutos. La persona encargada del relevo debe verificar la eficacia
de las compresiones examinando el pulso carotídeo o femoral. El
masaje cardíaco solo se interrumpe para aplicar la descarga y
examinar el ritmo una vez la vía aérea haya sido asegurada. El
examen del pulso se realiza solo si se observa un ritmo
organizado.
Conecte el dispositivo/monitor de ECG.
Obtenga un acceso intravenoso o intraóseo. Se prefiere un acceso
venoso periférico con un catéter de gran calibre debido a que con
este no es necesario interrumpir el masaje cardíaco. En adultos
puede emplearse la vía intraósea como una medida transitoria si
no se dispone inmediatamente de otros sitios vasculares
(Apéndice 4).
Administre los medicamentos según lo indicado (por ejemplo,
inicie el algoritmo de los medicamentos, del
desfibrilador/marcapasos).
Continúe el registro de las intervenciones de reanimación y de las
evaluaciones del paciente.
Obtenga la historia médica o proporcione información pertinente
sobre el paciente.
Informe al médico personal del paciente sobre el evento
cardiopulmonar y busque orientación adicional. Analice el estado
del paciente, los antecedentes médicos, la existencia de voluntad
anticipada y tópicos relacionados.
Retire muebles, equipo innecesario y personal extra del área de
reanimación.
Informe a la familia del paciente sobre los eventos actuales y
brinde apoyo emocional. Si los miembros de la familia están
presentes en la cabecera, permítales permanecer, si corresponde,
explíqueles los procedimientos y deles apoyo emocional (las
enfermeras o los consejeros espirituales suelen asumir este papel).
Minimice las interrupciones y maximice la
calidad del masaje cardíaco.
IV. CONTINUACIÓN DE LA REANIMACIÓN

Una vez el inicio de la respuesta primaria y de las tareas asignadas haya sido
exitoso, cada miembro del equipo continúa desempeñando las funciones
asignadas a medida que se implementan las intervenciones para la
reanimación.
Deben obtenerse datos de laboratorio claves para respaldar las
decisiones durante la reanimación y, quizá, para establecer la
causa del paro cardíaco. Los datos de importancia incluyen los
niveles de glucosa y la medición de gases arteriales, hemoglobina,
potasio, calcio iónico, fósforo y magnesio. Trate empíricamente las
anomalías sospechadas o documentadas en los resultados de
laboratorio más recientes. Debe informársele al personal de
laboratorio sobre la reanimación en curso.
Durante la reanimación cardiopulmonar, muchas instituciones
utilizan el ultrasonido en la cabecera como herramienta
diagnóstica rápida para evaluar la causa subyacente del paro,
como taponamiento cardíaco o neumotórax. Además, el
ultrasonido al lado de la cama puede usarse para valorar la
función cardíaca del paciente o el retorno de la circulación
espontánea. Sin embargo, el uso del ultrasonido en la cabecera
nunca debe retrasar ni interferir con la reanimación. Por tanto, el
examen del pulso y el ultrasonido deben durar el menor tiempo
posible. Nunca debe dejarse al paciente sin RCP por más de 10
segundos.
Revise la historia del paciente por antecedentes y cualquier posible
reacción medicamentosa que pueda producir paro cardíaco,
arritmias o disminución del impulso ventilatorio.
Es correcto suponer que en principio un paro cardiorrespiratorio
no debería ser anunciado si hay orden de NIR/ONR u otro tipo de
voluntad similar ordenada por un médico, aunque dicho estado
debe confirmarse al igual que si se obtuvo información y datos
adicionales del paciente. Siempre que haya dudas sobre el estado
de la rean imación del
pacient
e, in icie
to
das las medidas de
rean imación y
continúelas hasta esclarecer
est
e punto con el médico que atiende al
pacient
e o a la familia/sustituto.
El momento en el cual se le informará a los miembros de la
familia que hubo un paro cardiorrespiratorio variará. Si la familia
está presente, un miembro del equipo deberá informarlos de
manera periódica durante la reanimación. Considere con
precaución la presencia de la familia durante la reanimación, y
planifíquela si esta práctica es aceptada por la institución y el
equipo de reanimación.
Contemple lo necesario para el traslado del paciente a una UCI.
Debe disponerse de un carro de transporte, medicamentos de
emergencia, marcapasos externo, monitores portátiles, oxígeno y
otros suministros importantes para facilitar el traslado inmediato a
medida que se trabaja en la estabilización del paciente. La UCI
deberá estar preparada, de modo que deberán informarse con
anterioridad las necesidades adicionales del paciente (por ejemplo,
la presencia de línea arterial o central y ventilación mecánica).
V. OTRAS CONSIDERACIONES EN REANIMACIÓN
CARDIOPULMONAR Y CEREBRAL
Todavía no se ha establecido cuál es el método que produce el
mejor flujo sanguíneo hacia las arterias coronarias, el cerebro y
otros órganos durante un paro cardiorrespiratorio. Hasta el
momento, el masaje cardíaco externo se mantiene como el método
estándar para el soporte circulatorio. El uso de dispositivos para
compresiones cardíacas mecánicas está aumentando como
alternativa a la RCP manual. La RCP con compresión abdominal
interpuesta y la RCP con compresión-descompresión activa
(dispositivo no disponible en los Estados Unidos) pueden
considerarse como alternativas válidas siempre que se cuente con
el personal entrenado para su realización. La alternativa invasiva
del masaje cardíaco a tórax abierto requiere de un equipo con
especial experticia y su implementación temprana para un
resultado óptimo. Un bypass cardiopulmonar inmediato puede ser
eficaz para mejorar el éxito de la reanimación en ciertos casos
clínicos, aunque usualmente solo está disponible en centros de
atención especializada.
El restablecimiento temprano de la perfusión al cerebro y a otros
órganos brinda la mejor oportunidad para recuperar la función.
Los pacientes con hipotermia leve secundaria a paro cardíaco no
deben recibir calentamiento activo dado que esto aumenta la
demanda de oxígeno y altera el tono vascular. Se recomienda
establecer un objetivo de manejo de la temperatura (32-36 ºC
[89,6-96,8 ºF)] durante al menos 24 horas para mejorar el
resultado neurológico y reducir la mortalidad en pacientes
comatosos después de la reanimación inicial de un paro cardíaco
(véase Sección VI). Los pacientes febriles deben recibir
tratamiento para normalizar la temperatura tan pronto como sea
posible. Las convulsiones deben tratarse de manera agresiva para
evitar un mayor daño cerebral. También deben evitarse la hiper e
hipoglucemia puesto que estas condiciones se correlacionan con
peores resultados neurológicos. Aún se encuentran bajo
investigación otras estrategias para proteger al cerebro durante y
después de los estados de no flujo y junto con la RCP.
Se recomienda la medición cuantitativa del CO2 espiratorio final
con visualización de la forma de onda para el manejo intra- y
posreanimación del paro cardíaco. La detección o el aumento
rápido de CO2 espiratorio final es a menudo un signo temprano
del retorno de la circulación espontánea (RCE). El objetivo es la
normocapnia (PCO2 de 38-42 mm Hg).
Debe evitarse la hiperoxia arterial (definida como una PaO2
>300 mm Hg) durante la ventilación mecánica debido a que
algunos estudios han demostrado peores resultados neurológicos y
una tendencia al aumento de la mortalidad.
Pese a que se continúa estudiando el uso de hipotermia
prolongada después de un paro cardíaco, no hay datos definitivos
sobre si esta mejora los resultados neurológicos o la mortalidad.
Pese a que se continúa estudiando el uso de la
electroencefalografía después de un paro cardíaco, no hay datos
definitivos sobre si esta mejora los resultados neurológicos o la
mortalidad.
La decisión de finalizar los esfuerzos de reanimación prolongada
sin RCE es compleja. Es importante incluir a todos los miembros
del equipo y preguntarles si hay una última sugerencia final antes
de terminar la reanimación. Si la familia está presente durante la
reanimación, debe estar al tanto de la situación y preparada para
recibir la decisión que se tome.
El masaje cardíaco produce aproximadamente

un tercio del gasto cardíaco normal.
VI. MANEJO DIRIGIDO DE LA TEMPERATURA
El manejo dirigido de la temperatura (MDT) o hipotermia terapéutica es una
parte fundamental del proceso de reanimación cardiocerebral. El
restablecimiento temprano de la perfusión al cerebro y a otros órganos
brinda la mejor oportunidad para la recuperación funcional. Es fundamental
evitar la hipertermia en el período posparo cardíaco. Se recomienda un MDT
con objetivo de 32-36 ºC (89,6-96,8 ºF) de temperatura corporal central,
por al menos 24 horas, en pacientes que permanezcan inconscientes después
de un RCE (Figura 3-1). El MDT se asocia con reducción de las tasas de
mortalidad y con una mejor recuperación neurológica después de un paro
cardíaco extrahospitalario por fibrilación ventricular y taquicardia ventricular
sin pulso. El MDT está recomendado en ritmos no desfibrilables y en
pacientes después de un paro hospitalario porque brinda protección
neurológica, teniendo en cuenta especialmente el mal pronóstico general en
estos casos. Las opciones del MDT con temperaturas bajas y altas permiten la
flexibilidad de adaptar el tratamiento al paciente y evitan los efectos adversos
de una hipotermia más profunda. Un grupo seleccionado de pacientes
posparo cardíaco, inconscientes, puede beneficiarse del MDT (Tabla 3-1).
No se ha establecido un margen de tiempo específico para el inicio del MDT
después de un paro cardíaco. El momento para el inicio del manejo dirigido
de la temperatura está siendo estudiado rigurosamente con base en algunos
datos retrospectivos que muestran que un inicio tardío podría asociarse con
peores resultados. Aunque la temperatura objetivo debe alcanzarse tan
pronto como sea posible, los procedimientos cardíacos para salvar la vida no
deben demorar el inicio de la MDT. Se prefiere el manejo activo de la
temperatura durante el recalentamiento en lugar del recalentamiento pasivo.
El recalentamiento debe realizarse lentamente durante un período de 12 o
más horas. Evite la fiebre de rebote.
Los efectos adversos más importantes del MDT son la posibilidad de
coagulopatía, el mayor riesgo de infección, las arritmias cardíacas y la
hiperglucemia. Uno de los efectos adversos más comunes es los escalofríos,
por lo que el uso de una escala validada para tratarlos ha demostrado ser de
ayuda. Tanto el manejo farmacológico (por ejemplo, antipiréticos, buspirona)
como el manejo no farmacológico son importantes para el control de los
escalofríos (por ejemplo, mantas térmicas y calentamiento de las
extremidades del paciente).
Figura 3-1. Ejemplo de un algoritmo de manejo dirigido de la temperatura
Siglas: MDT: manejo dirigido de la temperatura; PAM: presión arterial media; PAS: presión arterial
sistólica; RCE: retorno de la circulación espontánea.
Reproducida con autorización de: Seder DB, Van der Kloot TE. Methods of cooling: Practical aspects
of therapeutic temperature management. Crit Care Med. 2009;37(7 Suppl):S211-22. Copyright© 2009
por la Society of Critical Care Medicine y Lippincott William & Wilkins.
Tabla 3-1 Aspectos que deben tenerse en cuenta para el manejo dirigido de
la temperatura
A. Dispositivos para el manejo de la temperatura

Para la MDT existen dispositivos invasivos y externos, aunque no se ha
demostrado que una estrategia sea superior a la otra. Dada la ausencia de
equipos específicos para el manejo de la temperatura, el uso de solución
salina helada y de bolsas de hielo puede ser eficaz, siempre y cuando se
evite la hipervolemia causada por la administración excesiva de líquidos.
Debe llevarse a cabo una inspección detallada en busca de pérdida de la
integridad cutánea alrededor de los sitios del dispositivo o de las bolsas de
hielo.
B. Efectos potenciales de la MDT sobre los aparatos y sistemas

neurológicos: escalofríos
cardíacos: arritmias
renales: diuresis “fría”, asociada con trastornos electrolíticos
hematológicos: coagulopatía
dérmicos: congelación
alteración del metabolismo de los fármacos
Es menos probable que ocurran los efectos adversos de la hipotermia si se
enfría a temperaturas lo más cercanas a los 36 °C (96,8 °F).
C. Protocolo de sedación y analgesia
No existen protocolos específicos de analgesia o sedación para la MDT. La
farmacocinética y farmacodinámica de los medicamentos se alteran durante
la hipotermia terapéutica. Es fundamental prestar mucha atención a los
escalofríos; puede requerirse bloqueo neuromuscular si el manejo
convencional fracasa.
VII. PARO RESPIRATORIO
Caso
Se encuentra por fuera de la habitación de un paciente en UCI que está
intubado cuando escucha que la alarma del ventilador empieza a sonar.
Usted observa que la hipoxia del paciente está empeorando, hay
inestabilidad hemodinámica y que en la auscultación pulmonar hay silencio
respiratorio en el lado derecho.
- ¿Cuáles son las posibles causas del deterioro del paciente?
- ¿Qué medidas deben tomarse para optimizar el estado respiratorio del
paciente?
A. Paro respiratorio en el paciente que no está intubado

1. Medidas inmediatas
Uno de los episodios catastróficos más comunes en pacientes que no están
intubados es el paro respiratorio. Habitualmente se observa que estos
pacientes están en asistolia y actividad eléctrica sin pulso (AESP), pero
pueden estar en fibrilación ventricular. Los primeros en atender el paro
deben instituir inmediatamente el soporte vital básico, incluida la ventilación
manual con bolsa-mascarilla. La ventilación manual con bolsa-mascarilla y
oxígeno al 100 % debe continuarse hasta cuando llegue el profesional
experto en el manejo avanzado de la vía aérea. La intubación endotraqueal
temprana permite una ventilación y oxigenación más eficaces. Sin embargo,
si los intentos de intubación endotraqueal fracasan, en su lugar deberán
usarse dispositivos alternativos como mascarilla laríngea (VAML) o
videolaringoscopio.
2. Evaluación del paciente
En muchos casos, la evaluación detenida de los signos vitales (incluida la
pulsioximetría), del movimiento de aire y del trabajo respiratorio indicará
que ya hay insuficiencia respiratoria. Tanto la taquipnea que progresa a
bradipnea, la respiración abdominal paradójica, como la disminución
progresiva del estado de alerta pueden anunciar un paro respiratorio
inminente. La monitorización respiratoria no invasiva puede identificar a
aquellos pacientes con descompensación. Una gasometría arterial normal no
excluye la necesidad de soporte ventilatorio mecánico debido a que la
descompensación puede presentarse de manera precipitada una vez que la
fatiga muscular respiratoria comienza a manifestarse. Además, ciertas
condiciones agudas (por ejemplo, asma o embolia pulmonar) causan
taquipnea. En estos casos, una PCO2 normal presagia una progresión a
insuficiencia respiratoria y fatiga.
B. Aspectos especiales del manejo

1. Paro cardíaco en pacientes que reciben ventilación mecánica
Si un paciente sufre un paro cardíaco mientras recibe ventilación mecánica,
deben sospecharse complicaciones relacionadas con la ventilación, en
especial si el ritmo cardíaco inicial es bradicardia o asistolia. Las posibles
causas incluyen neumotórax a tensión, falla o desconexión del ventilador o
desplazamiento u obstrucción del tubo endotraqueal. Debe desconectarse
inmediatamente a los pacientes del ventilador e iniciar la ventilación manual
con oxígeno al 100 %, mientras se realiza una evaluación más profunda. Si
se observa una alta resistencia al flujo de aire, afloje la fijación del tubo y
revise si tiene dobleces o torceduras pasando una sonda de aspiración. Se
recomienda la verificación de la inserción del tubo con monitorización del
CO2 espirado como adyuvante en la evaluación física. Si se duda de la
posición o permeabilidad del tubo, retírelo y reintube al paciente después de
haberlo oxigenado y ventilado apropiadamente con bolsa-mascarilla.
También debe considerarse al neumotórax a tensión como causa de una
resistencia alta de la vía aérea.
2. Neumotórax a tensión
Los pacientes con neumotórax a tensión habitualmente tienen hipotensión o

AESP con taquicardia de complejo estrecho. La exploración física puede
mostrar distensión venosa yugular o disminución o ausencia de ruidos
respiratorios ipsilaterales. También puede observarse percusión timpánica
ipsilateral o enfisema subcutáneo. En pacientes que reciben ventilación
mecánica, las presiones de la vía aérea para los valores del volumen
corriente normal serán altas y excederán el límite para activar la alarma de
presión alta del ventilador. La resistencia a la ventilación manual con bolsa-
mascarilla también aumentará. Si cuenta con el apoyo de un profesional
experto en ultrasonido enfocado en la cabecera, este examen permite
verificar inmediatamente si hay presencia de neumotórax.
En pacientes con hipotensión grave o AESP y hallazgos consistentes con
neumotórax a tensión, el tratamiento debe instaurarse inmediatamente sin
esperar la confirmación radiológica. Puede realizarse una toracostomía con
aguja sobre el lado afectado mediante la colocación estéril de un catéter de
16 o 18 G a través de la pared torácica anterior en el segundo espacio
intercostal, en la línea medioclavicular. Una descompresión exitosa se asocia
con salida de aire, restablecimiento del pulso y disminución de las presiones
de la vía aérea en respuesta a la ventilación mecánica o manual con bolsa-
mascarilla.
To do
s los procedimientos de toracostomía con aguja deben estar seguidos por
una toracostomía estándar con tubo; de no realizarse esta última, el
procedimiento resultará en: 1) alivio transitorio del neumotórax a tensión; 2)
creación de un neumotórax si la sospecha de un neumotórax a tensión fue
errada; o 3) sin cambios en la condición del paciente si la aguja no
permanece el tiempo suficiente para descomprimir el espacio pleural (es
decir, pacientes con una pared torácica de gran espesor debido a la
musculatura o al tejido adiposo). La obstrucción del tubo endotraqueal (por
mordedura del tubo o acumulación de secreciones) puede imitar alguno de
los hallazgos descritos, aunque usualmente no causa hipotensión o AESP.
VIII. SOPORTE VITAL AVANZADO EN LA UNIDAD DE

CUIDADOS INTENSIVOS
A. Generalidades
Para estar preparado ante eventos críticos como un paro cardiopulmonar, los
profesionales clínicos deben conocer los antecedentes médicos y el estado del
paciente en la unidad de cuidados intensivos. Deben revisar cada registro del
paciente durante las visitas médicas en búsqueda de signos de problemas
potenciales como trastornos electrolíticos. Además, los antecedentes y el
curso clínico pueden proporcionar algunas pistas de la causa de una posible
complicación. Por ejemplo, un paciente que está en ventilación, con bulla
enfisematosa conocida de gran tamaño y que súbitamente desarrolla AESP
tiene una probabilidad alta de desarrollar neumotórax a tensión secundario a
ruptura de la bulla. Las visitas médicas al comienzo de cada jornada también
le brindarán al equipo la oportunidad de conocer el estado de reanimación o
el código de cada paciente.
B. P rincipales medidas
El manejo de la vía aérea y la oxigenación/ventilación son aspectos
importantes en el abordaje inicial de una descompensación aguda de un
paciente en UCI. Evalúe que la oxigenación/ventilación sea apropiada
mediante el examen médico y la monitorización del CO2 espirado (si se
realizó la intubación). Si hay evidencia de compromiso cardíaco o
respiratorio súbito, los
pacient
es que reciban ventilación
mecán ica
durant
e el paro deben ser desconectados
inmediatament
e del ventilador y se les debe
admin istrar oxígeno al 100 %
mediant
e ventilación manual con bolsa mascarilla. Realice la intubación
endotraqueal temprana en aquellos pacientes que aún no han sido intubados;
verifique la inserción del tubo con exploración física, radiografía de tórax y
detección de CO2 espirado. La ausencia de pulso puede confirmarse
observando la forma de onda arterial si hay una línea arterial en
funcionamiento, o examinando el pulso carotídeo o femoral. Tanto el masaje
cardíaco como la desfibrilación temprana de la fibrilación ventricular deben
llevarse a cabo según lo recomendado por las guías de soporte vital
cardiovascular avanzado.
Puntos clave
Reanimación cardiopulmonar y cerebral
Las condiciones de reanimación de un paciente se establecen de
acuerdo con las voluntades anticipadas y deben abordarse en el
momento del ingreso al hospital.
Se recomienda a todos los miembros del equipo de reanimación
que se familiaricen con las recomendaciones para reanimación
cardiopulmonar.
El líder del equipo durante la reanimación debe delegar
eficazmente las tareas específicas y supervisar el proceso de
reanimación.
Los miembros del equipo de reanimación deben aceptar las tareas
asignadas y enfocarse en ellas.
Optimice el masaje cardíaco garantizando una frecuencia de al
menos 100/min, cambiando al operador cada dos minutos,
continuando el masaje antes y después de la aplicación de la
descarga y minimizando las interrupciones.
Sospeche una posible complicación relacionada con la ventilación
mecánica en pacientes que sufren un paro mientras reciben
ventilación, en especial si el ritmo inicial es bradicardia o asistolia.
En pacientes con hipotensión o AESP y hallazgos consistentes con
neumotórax a tensión instituya toracostomía con aguja sin esperar
a que se haga radiografía torácica.
Monitorice a los enfermos críticos o a los pacientes en riesgo de
agravamiento en busca de signos tempranos de deterioro fisiológico
e instituya la intervención adecuada para evitar un paro
cardiopulmonar.
El MDT se asocia con reducción de las tasas de mortalidad y con
una mejor recuperación neurológica después de un paro cardíaco.
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survivors of cardiac arrest. N Engl J Med. 2010;363:1256-
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Capítulo 4
DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
AGUDA
Objetivos
Caracterizar y clasificar la insuficiencia respiratoria aguda.
Describir la fisiopatología y las manifestaciones de la insuficiencia
respiratoria aguda.
Repasar el manejo de la insuficiencia respiratoria aguda.
Caso
Varón de 58 años que en invierno acude a urgencias por varios días de
disnea que empeora, tos productiva, fiebre y malestar general. Es fumador
activo y tiene enfermedad pulmonar crónica conocida, obesidad,
hipertensión, hiperlipidemia y diabetes mellitus. No acostumbra a ir a
consulta médica e informa que la toma de sus medicamentos es esporádica.
El paciente está consciente, aunque con letargo leve. Muestra dificultad
respiratoria moderada con uso evidente de los músculos accesorios durante la
inspiración y la espiración y con una frecuencia respiratoria de 30
respiraciones/min. En la auscultación se escuchan crepitantes en los campos
pulmonares posteriores derechos con sibilancias espiratorias difusas. Se le
pide que valore al paciente e inicie el tratamiento.
- ¿Cómo priorizaría las necesidades inmediatas de este paciente?
- ¿Qué exámenes podrían utilizarse para estratificar la gravedad de la
condición de este paciente?
- ¿Qué tipo de soporte ventilatorio debería considerarse?
- ¿Cuál o cuáles tratamientos farmacológicos deberían iniciarse?
I. INTRODUCCIÓN
La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es una de las causas principales de
ingreso en la UCI. Se define como la incapacidad del sistema respiratorio u
otros órganos vitales, como el cerebro y el corazón, para cumplir con las
necesidades de oxigenación, ventilación o metabólicas del paciente. El
sistema pulmonar participa en dos funciones trascendentales: la eliminación
del dióxido de carbono (CO2) y la oxigenación de la sangre. Existen tres
tipos de insuficiencia respiratoria: hipoxémica, hipercápnica y mixta. La
insuficiencia respiratoria hipoxémica, tradicionalmente conocida como de
tipo 1, se define como una PaO2 al aire ambiente de ≤60 mm Hg (≤6,7-
8 kPa) o una relación PaO2-fracción inspirada de oxígeno alterada
(Pa2:FIO2, o relación P:F; analizada más adelante). Esta alteración de la
PaO2 debe darse en ausencia de un cortocircuito intracardíaco de derecha a
izquierda. La insuficiencia respiratoria hipercápnica, o de tipo 2, se define
como una PaCO2 ≥50 mm Hg (≥6,7 kPa) que no es causada por una
compensación respiratoria de la alcalosis metabólica, usualmente con un pH
<7,35. La insuficiencia respiratoria mixta tiene características de
hipercapnia e hipoxemia y es una forma común de insuficiencia respiratoria
en enfermos críticos. Una insuficiencia respiratoria es crónica cuando el
sistema renal intenta compensar con la retención de bicarbonato.
Generalmente esto ocurre durante varios días de hipercapnia persistente y de
la acidosis respiratoria resultante. Frecuentemente, en pacientes con
enfermedad pulmonar crónica, la IRA se superpone a una insuficiencia
respiratoria crónica. En dichas circunstancias, el componente agudo se
diferencia del componente crónico por el grado de acidosis respiratoria
(definida como un pH anormal) en relación con la PaCO2, los valores
elevados del bicarbonato y el conocimiento de las necesidades basales de
oxígeno.
II. CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

La insuficiencia respiratoria aguda se presenta en diferentes situaciones
clínicas. Puede ser producto de lesiones pulmonares primarias o de otros
trastornos sistémicos no pulmonares, tal como se resume en la Tabla 4-1.
Las enfermedades del sistema nervioso central, sistema neuromuscular, vías
aéreas altas y bajas, parénquima pulmonar, vasculatura pulmonar, cavidad
toracoabdominal y sistema cardiovascular pueden dar lugar a una IRA.
La insuficiencia respiratoria hipoxémica puede verse en trastornos que

interfieren con la oxigenación de la sangre a medida que esta circula a través
de los capilares alveolares. Esto se presenta en pacientes con neumonía
grave, síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) o edema pulmonar
agudo. La hipercapnia generalmente es resultado de una ventilación alveolar
insuficiente, que a su vez produce una depuración de CO2 ineficaz, que
puede evidenciarse en pacientes con obstrucción significativa del flujo de
aire, insuficiencia respiratoria central o insuficiencia respiratoria
neuromuscular.
Tabla 4-1 Causas de insuficiencia respiratoria

Siglas: ACV: accidente cerebrovascular; BNM: bloqueantes neuromusculares; EPOC: enfermedad
pulmonar obstructiva crónica; SDRA: síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Reproducida con autorización de: Pamplin J, Borgman M, eds. Fundamental Critical Care Support:
Resource Limited. Mount Prospect, IL: Society of Critical Care Medicine; 2020.
Las siguientes son situaciones comunes en UCI que terminan en IRA:
Las exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica

(EPOC) se caracterizan por el aumento de las secreciones
mucopurulentas espesas y por las sibilancias secundarias a
broncoespasmo. A menudo están asociadas con insuficiencia
respiratoria aguda hipoxémica e hipercápnica (es decir, IRA
mixta).
Generalmente la neumonía se asocia con insuficiencia respiratoria
hipoxémica, aunque también puede relacionarse con insuficiencia
respiratoria hipercápnica, en especial en el caso de otras
enfermedades pulmonares crónicas como la EPOC.
El SDRA es la manifestación de una respuesta inflamatoria
sistémica intensa causada por una lesión o enfermedad ya sea o no
pulmonar. La insuficiencia respiratoria predominantemente
hipoxémica se presenta por el aumento de la fracción de
cortocircuito por el llenado alveolar.
El traumatismo craneoencefálico se asocia principalmente con
insuficiencia respiratoria hipercápnica, aunque también puede
agravarse por insuficiencia respiratoria hipoxémica en los casos de
aspiración concomitante, contusiones pulmonares, edema
pulmonar neurogénico o enfermedad pulmonar crónica.
Las sobredosis (de medicamentos o sustancias) generalmente son
por agentes depresores del sistema nervioso central, como las
benzodiacepinas, los opioides o los barbitúricos. Estas se presentan
con insuficiencia respiratoria hipercápnica causada por la
disminución de origen central en el impulso respiratorio, lo que
lleva a hipoventilación alveolar.
La insuficiencia cardíaca congestiva descompensada se asocia con
insuficiencia predominantemente hipoxémica por llenado alveolar
e incremento del cortocircuito; sin embargo, también puede
presentarse insuficiencia respiratoria hipercápnica en
exacerbaciones graves o en presencia de enfermedad pulmonar.
III. FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA AGUDA
A. Hipoxemia
Hipoxemia significa disminución en la presión parcial de oxígeno (PaO2) en
la sangre. Por hipoxia se define al estado en el que el aporte de oxígeno a
todo el cuerpo o a una parte de este es insuficiente. Aunque en las
definiciones tradicionales de insuficiencia respiratoria hipoxémica se incluyen
la pulsioximetría (SpO2) y la medición de la PaO2, otras mediciones de la
oxigenación, de los mecanismos de hipoxemia y de los grados de su impacto
serían: el gradiente alveolar-arterial (A-a), la relación de la PaO2 con la
fracción de oxígeno inspirado (FIO2), conocida como relación P:F, y el
índice de oxigenación (IO). Independientemente de cómo la insuficiencia
respiratoria hipoxémica es definida o monitorizada, en el contexto médico lo
importante es cómo el grado de hipoxemia produce hipoxia tisular.
Gradiente alveolar arterial:
El gradiente A-a es el gradiente de oxígeno entre la presión parcial de

oxígeno alveolar (PAO2) y el contenido de oxígeno disuelto en el aporte
arterial (PaO2). El gradiente A-a normal en un adulto joven sano
generalmente es 5-10 mm Hg, aunque este aumenta con la edad. Una
aproximación ajustada según la edad es gradiente A-a = (edad/4) + 4. El
cálculo del gradiente A-a es:
gradiente A-a = PAO2 - PaO2
La PaO2 se mide obteniendo la gasometría, mientras que la PAO2 se calcula

con la siguiente ecuación:
PAO2 = FIO2 × (PATM – PH2O) – (PaCO2/R)
FIO2 es la fracción de oxígeno inspirado (0,21 al aire ambiente).
PATM es la presión atmosférica (760 mm Hg al nivel del mar).
PH2O es la presión parcial de agua (47 mm Hg a 37 °C).
PaCO2 es la presión parcial de CO2 obtenida de la gasometría.
R es el cociente respiratorio (aproximadamente, 0,8).

Relación P:F:
La relación PaO2:FIO2 (P:F), en la que la PaO2 es medida en mm Hg y la
FIO2 es la fracción de oxígeno inspirado, es la medición de la oxigenación
que da cuenta de la cantidad de oxígeno que el paciente necesita. Es un
cálculo sencillo usado en pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica,
particularmente con SDRA, para clasificar la gravedad de la enfermedad y
su tendencia en el tiempo. Por lo general, una relación P:F normal es de
300-500. De acuerdo con la definición de Berlín de SDRA, la relación P:F
estratifica la gravedad de la hipoxemia y permite formular indicaciones para
determinados tratamientos avanzados. La definición de Berlín de SDRA es la
más aceptada y fue actualizada en 2012. Para clasificar a un paciente como
SDRA, este debe cumplir los siguientes tres criterios:
Inicio en los siete días siguientes a una lesión clínica conocida o
síntomas de reciente aparición o que empeoran.
Opacidades alveolares difusas bilaterales en las imágenes torácicas
(radiografía de tórax o tomografía computarizada).
Relación P:F <300*:
− Leve: 201 a 300
− Moderada: 101 a 200
− Grave: <100
* La relación P:F se mide en una PEEP mínima ajustada a una CPAP de 5

cm H2O.
La relación P:F puede ser de utilidad para

seguir las tendencias de la condición de un
paciente y para evaluar las estrategias de
ventilación.
Índice de oxigenación (IO):
El IO es la medición de la disfunción de oxigenación en la que se tiene en

cuenta la presión media en la vía aérea cuando un paciente está en
ventilación mecánica.
IO = [100 × (presión media en la vía aérea (cm H2O) × FIO2]/PaO2
Un IO ≥25 puede indicar hipoxemia grave. El IO tiene algunas ventajas

con respecto a la relación P:F. Los dos métodos principales para mejorar la
oxigenación alveolar en un paciente que está recibiendo ventilación con
presión positiva son el aumento de la FIO2 y de la presión en la vía aérea
(en esta última mediante el incremento de la presión positiva al final de la
espiración [PEEP]). Por tanto, dos pacientes con las mismas PaO2 y FIO2
pueden tener diferentes presiones medias en la vía aérea, aunque la misma
relación P:F; en consecuencia, sus IO correspondientes predecirán con más
exactitud la discrepancia en la disfunción de la oxigenación.
Por ejemplo:
¿Cuál paciente tiene mayor probabilidad de peores resultados?
Paciente 1: PaO2, 65 mm Hg; FIO2, 80 %; PEEP, 10; PIM, 30;

PMVA, 20*; P:F, 0,8 = IO de 21
Paciente 2: PaO2, 65 mm Hg; FIO2, 80 %; PEEP, 18; PIM, 40;

PMVA, 29*; P:F, 0,8 = IO de 26
Respuesta: el paciente 2 con un IO mayor de 25 tiene una

hipoxemia más grave, con evidencia de mala distensibilidad
pulmonar y, finalmente, una tasa de mortalidad más alta comparado
con el paciente 1.
Siglas: PIM: presión inspiratoria máxima; Ti: tiempo inspiratorio.
*Presión media en la vía aérea (PMVA) según un Ti de 1,0 y una frecuencia respiratoria de
30 respiraciones/min; presión según las supuestas diferencias en la distensibilidad
pulmonar.
Mecanismos de hipoxemia:
Los cuatro mecanismos principales de hipoxemia son: desequilibrio de la
ventilación perfusión (V̇/Q̇), hipoventilación, difusión insuficiente y reducción
de la tensión de oxígeno inspirado (PIO2).
La anomalía fisiológica subyacente más común en la insuficiencia respiratoria

hipoxémica es el desequilibrio entre la ventilación alveolar (V̇) y la perfusión
pulmonar (Q̇), tal como se muestra en la Figura 4-1. Al desequilibrio de la
ventilación y la perfusión, donde la ventilación disminuye en relación con la
perfusión, se le llama V̇/Q̇ baja. la relación V̇/Q̇ es de particular importancia
para la oxigenación de la sangre en oposición a la eliminación del CO2
(aspecto analizado en la Sección IV) debido a la cinética de la curva de
disociación de la oxihemoglobina (véase Capítulo 6, Figura 6-1 para la
curva de disociación de la oxihemoglobina). Aunque en condiciones normales
hay una cantidad heterogénea de ventilación y perfusión entre las zonas
pulmonares superior, media e inferior, una reducción significativa en la V̇ o
la Q̇ será responsable del desequilibrio V̇/Q̇ y, en consecuencia, de
hipoxemia. Las zonas pulmonares con relaciones V̇/Q̇ altas, que
proporcionan una PaO2 alta, no pueden compensar las zonas con una
relación V̇/Q̇ baja (que proporcionan una PO2 baja) debido a que la
molécula de hemoglobina ya está saturada aproximadamente en un 90 % en
una PaO2 cercana a los 60 mm Hg. La mezcla de sangre mal oxigenada que
retorna de alvéolos anómalos se diluye con la sangre oxigenada proveniente
de unidades pulmonares más normales, lo que resulta en hipoxemia
sistémica. Por lo general, la hipoxemia causada por el desequilibrio V̇/Q̇ se
corrige fácilmente con administración de oxígeno.
Figura 4-1. Equilibrio entre la ventilación y la perfusión pulmonar
A: en el extremo del continuo patológico, las zonas de limitada ventilación en relación con la mejor
perfusión producen un efecto de cortocircuito e hipoxemia. B: la ventilación y la perfusión son iguales
en el pulmón normal. C: en el extremo opuesto del continuo, las zonas de mejor ventilación que
perfusión producen un efecto de espacio muerto.
Las enfermedades que causan obstrucción progresiva de las vías aéreas

distales, llenado alveolar o atelectasias (por ejemplo, neumonía, aspiración,
edema pulmonar) producen una disminución en la disponibilidad del oxígeno
en las vías aéreas distales para su captación a través de los capilares
pulmonares. La vasoconstricción pulmonar hipóxica causada disminuirá el
flujo sanguíneo a estas unidades pulmonares. Aunque tal disminución tiene
un menor efecto que el que se observa con la disminución de la
disponibilidad del oxígeno, llevará a una mayor proporción de sangre
desoxigenada (mezcla venosa) que será devuelta hacia el lado izquierdo del
corazón.
Un extremo del desequilibrio V̇/Q̇ es el cortocircuito (shunt) debido a la

perfusión del pulmón no ventilado. En las enfermedades que causan
inundación alveolar difusa (por ejemplo, SDRA), la hipoxemia refractaria
puede ser originada por un cortocircuito fisiológico. El manejo de la
hipoxemia causada por el desequilibrio V̇/Q̇ debe orientarse hacia el
tratamiento de las causas subyacentes tales como infecciones, reversión de la
obstrucción en la vía aérea, reapertura (reclutamiento) de las zonas
pulmonares atelectáticas y la prevención del cierre (desreclutamiento) de las
unidades pulmonares afectadas. La oxigenoterapia o la ventilación mecánica
son fundamentales para ofrecer soporte hasta el momento en que la causa
del desequilibrio V̇/Q̇ se revierta.
Otras causas de hipoxemia incluyen:
disminución de la difusión de oxígeno a través del complejo de la

membrana alveolocapilar por edema intersticial, inflamación,
fibrosis, entre otros;
hipoventilación alveolar;
mayor altitud con baja presión parcial de oxígeno inspirado.
Pocas veces una difusión anómala es la causa principal de hipoxemia debido

a que el transporte de oxígeno a través de la membrana alveolocapilar
generalmente está limitado por la perfusión en lugar de la difusión; sin
embargo, en casos tales como aquellos con aumento del gasto cardíaco y
taquicardia, la difusión puede estar limitada cuando el tiempo de tránsito a
través de los capilares pulmonares es poco. El tratamiento de las anomalías
de la difusión, además del mantenimiento de un volumen circulante
adecuado, incluye el tratamiento de la causa de la patología intersticial (es
decir, diuréticos para edema pulmonar cardiogénico, corticosteroides para
trastornos inflamatorios). El asegurar una ventilación por minuto adecuada
corregirá la hipoxemia si solo es causada por hipoventilación. La altitud es
una causa poco frecuente de hipoxemia aguda en los pacientes. Como
estrategia compensatoria de tratamiento, la administración de oxígeno (FIO2)
puede mejorar la oxigenación mientras se estudia y corrige la causa de la
hipoxemia.
B. Hipercapnia
La insuficiencia respiratoria hipercápnica es causada por la producción
excesiva de CO2 o la disminución de la ventilación alveolar eficaz. La
ventilación alveolar por minuto (VA) se determina por el volumen corriente
(VC), la frecuencia respiratoria (f) y el espacio muerto fisiológico y
anatómico (VD).
VA = (VC - VD)f
En la Tabla 4-1 se enumeran las múltiples causas de la hipercapnia. En
términos generales, las personas sanas no muestran síntomas de hipercapnia
hasta que la PaCO2 se eleva a 70-80 mm Hg, mientras que los pacientes
con hipercapnia crónica pueden ser capaces de tolerar niveles de PaCO2 tan
altos como de 90 a 120 mm Hg antes de tornarse sintomáticos. Por tanto, la
insuficiencia respiratoria hipercápnica tiene un umbral de PaCO2 diferente
para cada paciente, aunque esta puede definirse como la condición en la que
la eliminación insuficiente del CO2 por los pulmones requiere tratamiento
médico o soporte ventilatorio.
La hipercapnia, producto ya sea de la disminución del VC o de la frecuencia
respiratoria, puede presentarse por la ingesta de medicamentos o anestésicos
que produzcan depresión de los centros respiratorios bulbares. Una PaCO2
elevada normalmente incrementa el impulso ventilatorio. Por tanto, una
insuficiencia respiratoria hipercápnica significa que el paciente es incapaz de
mantener una ventilación por minuto (f × VC).
El tratamiento de la disminución del VC o de la frecuencia respiratoria

puede requerir reversión de la sedación u otros medicamentos, intubación
endotraqueal con ventilación mecánica para relajar los músculos fatigados,
nutrición complementaria, estimulantes respiratorios o tratamiento de otras
posibles causas primarias. En trastornos neuromusculares como la miastenia
grave y el síndrome de Guillain-Barré, la medición seriada de la mecánica
ventilatoria, como la fuerza inspiratoria negativa y la capacidad vital forzada,
puede indicar cuándo se justifica la ventilación mecánica. Una fuerza
inspiratoria negativa por debajo de -20 a -25 cm H2O o una capacidad vital
forzada <10 mL/kg debe plantear la inquietud de que la mecánica
ventilatoria del paciente está muy afectada y que se requiere ventilación
mecánica. No puede dependerse de la desaturación o la hipoxemia porque
son secundarias a la hipoventilación alveolar y, por tanto, un hallazgo tardío
de insuficiencia respiratoria.
El aumento del espacio muerto (VD) fisiológico también puede producir

hipercapnia y es otro tipo de desequilibrio, el cual se muestra en la Figura
4-1. Si el flujo de gas desde o hasta las vías aéreas es adecuado, pero el
flujo sanguíneo disminuye, el CO2 no tiene la oportunidad de difundirse
fuera de la circulación pulmonar y, en consecuencia, la sangre rica en CO2
regresa a la aurícula izquierda. Puede presentarse aumento de la ventilación
del espacio muerto en casos de fatiga muscular respiratoria por cualquier
causa, lo que conduce a una respiración superficial rápida. El incremento
del VD también se observa en hipovolemia, embolia pulmonar, bajo gasto
cardíaco, o cuando la presión regional de la vía aérea es relativamente más
alta que la presión de perfusión regional, lo que disminuye el flujo
sanguíneo pulmonar en dicha zona.
Cuanto más rápido se deteriore la presión

inspiratoria negativa y la capacidad vital
forzada, menor será el margen de tiempo para
indicar la intubación y ventilación mecánica.
Las estrategias para reducir el espacio muerto incluyen la disminución de las

presiones máxima o media de la vía aérea, si el paciente está recibiendo
ventilación mecánica, aumento del volumen intravascular o del gasto
cardíaco, o tratamiento de las otras causas de flujo sanguíneo pulmonar
limitado. Es posible compensar la hipercapnia causada por un VD alto
mediante la modificación de los parámetros para incrementar la ventilación
por minuto durante la ventilación mecánica, mientras se establece y corrige
la causa de la hipercapnia. Dada la alta solubilidad del CO2, rara vez se
presenta una barrera de difusión. El aumento en la producción de CO2 es
responsable de la hipercapnia secundaria a un exceso en las calorías
nutricionales de los carbohidratos o a condiciones hipercatabólicas extremas
(por ejemplo, quemaduras, hipertiroidismo y fiebre persistente).
C. Insuficiencia respiratoria mixta

Habitualmente los pacientes presentan características de ambas categorías
fisiopatológicas de IRA durante el curso de la enfermedad. Es necesario
comprender la fisiopatología subyacente de cada una para planificar el
soporte terapéutico correcto. Usualmente varios procesos patológicos
relacionados actúan sinérgicamente para agravar una insuficiencia
respiratoria. Por ejemplo, el paciente con enfermedad pulmonar crónica y un
espacio muerto grande a menudo se asocia con insuficiencia cardíaca, que
incrementa el desequilibrio V̇/Q̇ y empeora la hipoxemia. En un paciente
con SDRA grave, el edema pulmonar intersticial y alveolar aumentan el
cortocircuito intrapulmonar y el espacio muerto y disminuyen el tamaño
pulmonar funcional por el colapso alveolar; en consecuencia, el cortocircuito
es el principal responsable de la hipoxemia mientras que el aumento del
espacio muerto causa hipercapnia y esta, a su vez, insuficiencia respiratoria
mixta.
IV. MANIFESTACIONES DE INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA AGUDA
A. Presentación clínica de la disnea
Por lo general las manifestaciones clínicas de la disnea comprenden signos y
síntomas de hipoxemia, hipercapnia, o ambas. Estas incluyen:
alteración del estado mental, que varía de agitación a somnolencia;

signos de aumento del trabajo respiratorio tales como aleteo nasal
en lactantes, uso de los músculos accesorios, retracción muscular
intercostal, supraesternal y supraclavicular, taquipnea, hiperpnea,
o un patrón respiratorio paradójico o asincrónico (Figura 4-2);
bradipnea;
cianosis de las membranas mucosas (por ejemplo, lengua, boca) o
lechos ungueales;
diaforesis, taquicardia, hipertensión y otros signos de liberación de
catecolaminas.
Figura 4-2. Respiración normal comparada con respiración anormal
A: la pared abdominal se mueve hacia afuera a medida que el diafragma se mueve hacia abajo en
inspiración normal. B: con fatiga muscular respiratoria, el diafragma se hace flácido y se mueve hacia
arriba durante la inspiración, lo que resulta en movimiento hacia adentro de la pared abdominal.
B. Pruebas diagnósticas
Puede emplearse la pulsioximetría para una evaluación rápida de la
oxigenación en un paciente con disnea mediante el cálculo de la saturación
arterial de oxihemoglobina (Capítulo 6). Sin embargo, la pulsioximetría no
ofrece ninguna evaluación de la hipercapnia. Por lo general, la gasometría
arterial se utiliza en enfermos críticos para determinar las dos mediciones
principales de la insuficiencia respiratoria: la PaO2 y la PaCO2, así como el
pH. Exámenes adicionales como electrólitos, hematocrito y dosis de fármacos
pueden proporcionar pistas de la causa subyacente de la IRA. Una
radiografía de tórax y un ultrasonido en la cabecera junto con estas pruebas
analíticas son invaluables a la hora de interpretar la fisiopatología subyacente
de la IRA.
La forma de onda de la capnografía (CO2

inspiratorio final [ETCO2]) puede usarse como
un sustituto de la PaCO2.
La forma de onda de la capnografía (CO2 inspiratorio final [ETCO es una

medida de la presión parcial del CO2 espirado que puede usarse como un
sustituto de la PaCO2 (Figura 4-3). Aunque el ETCO2 no refleja
exactamente la PaCO2 real por las alteraciones en la ventilación del espacio
muerto (zonas pulmonares en las que hay ventilación, pero no perfusión), las
tendencias del ETCO2 son útiles para la monitorización de la ventilación del
paciente, en especial cuando la gasometría arterial es limitada o no está
disponible. Además, con la capnografía se reasegura la posición correcta del
tubo endotraqueal (TET) o de la traqueostomía, particularmente durante el
transporte.
Figura 4-3. Forma de onda de la capnografía
A: normal. B: estado asmático. C: asincronía de la activación. D: empeoramiento de la

hipoventilación.
V. ASPECTOS DEL MANEJO

A. Administración de oxígeno
La mayoría de los pacientes con IRA necesitan administración de oxígeno.
La transferencia de oxígeno del gas alveolar a la sangre capilar se da
mediante la difusión a través de la membrana alveolocapilar, y es impulsada
por el gradiente de presión parcial de oxígeno entre la presión parcial de
oxígeno alveolar (PAO2) y la PO2 de la sangre capilar pulmonar. En la
mayoría de los casos de IRA, la PAO2 puede incrementarse de forma
importante con la administración de oxígeno, que a su vez aumenta el
gradiente a través de la membrana y mejora la PaO2.
Puede administrarse oxígeno a través de diferentes dispositivos (Figura 4-4).

La eficacia de cada uno está determinada por su capacidad para administrar
oxígeno en un flujo lo suficientemente alto como para responder al flujo
inspiratorio espontáneo del paciente. La concordancia entre la capacidad de
flujo de oxígeno del dispositivo y el flujo inspiratorio del paciente exige la
determinación de cuánto aire ambiente entra a la respiración del paciente no
intubado en un sistema abierto. Cualquier aire ambiente que entre (FIO2 =
0,21) diluirá (disminuirá) la FIO2 del gas administrado de tal manera que la
FIO2 traqueal y, por ende, la PAO2 serán considerablemente más bajas que
la FIO2 del gas administrado por la fuente de oxígeno. De esta manera, los
sistemas de administración de oxígeno usualmente se clasifican como
oxígeno alto (capacidad de administrar oxígeno al 100 %), oxígeno
controlado (ajusta el porcentaje de oxígeno), u oxígeno bajo. De forma
similar, los dispositivos también pueden categorizarse como de flujo alto,
flujo moderado o flujo bajo, lo que da cuenta de la capacidad para
administrar un flujo de gas en un nivel de FIO2 preestablecido. En la Tabla
4-2 se describen y comparan algunos de los dispositivos para la
administración de oxígeno más usados.
Tabla 4-2 Comparación de los dispositivos para la administración de oxígeno

Resource Limit ed.
Mount Prospect, IL: Society of Critical Care Medicine; 2020.
Figura 4-4. Dispositivos de administración de oxígeno

Por ejemplo, un paciente taquipneico e hiperpneico tendrá un flujo
inspiratorio alto durante cada respiración. En dichos casos, es posible que la
hipoxemia no responda bien a la administración de oxígeno mediante cánula
nasal debido a que este es un sistema de oxígeno y flujo bajos y no puede
responder al flujo inspiratorio alto del paciente. El aire ambiente entrará
durante la inspiración, y la FIO2 traqueal disminuirá. Por lo tanto, en este
paciente debe seleccionarse una FIO2 alta y un flujo alto.
La administración de oxígeno debe asumirse

como una intervención transitoria mientras se
establece el diagnóstico y se inicia el
tratamiento de la causa principal de la
hipoxemia.
1. Cánula nasal de flujo bajo
Las puntas cortas de la cánula nasal se insertan en las narinas. Se administra

oxígeno (al 100 %) a través de la cánula, pero en un flujo entre 0,5 y 5
L/min. La FIO2 resultante depende de la ventilación por minuto del paciente
y, por ende, no puede controlarse con precisión, aunque la FIO2 traqueal
máxima probablemente no exceda los 0,4 a 0,5 (40 % a 50 %). Flujos más
altos no resultan en niveles de FIO2 mucho más altos y resecan e irritan la
mucosa nasal. La cánula nasal es cómoda y bien tolerada por muchos
pacientes con IRA en quienes no se requiere un control preciso de la FIO2.
Este es un dispositivo de flujo y oxígeno bajos.
2. Mascarilla con aerosol

La mascarilla con aerosol utilizada habitualmente combina unos ajustes
variables de oxígeno con flujos moderados. La mascarilla, que cuenta con
grandes agujeros laterales, mediante una sonda de gran calibre se une a un
nebulizador que mezcla oxígeno al 100 % y aire ambiente para administrar
el gas en un nivel de FIO2 preestablecido. La respuesta al flujo puede
evaluarse observando al paciente durante la respiración espontánea. Si toda
la niebla de aerosol desaparece de la mascarilla durante la inhalación, las
demandas de flujo inspiratorio del paciente probablemente excederán la
capacidad del nebulizador y del aire ambiente entrante. La mascarilla con
aerosol es un dispositivo de oxígeno variable y flujo moderado.
3. Mascarilla con entrada de aire

Las mascarillas con entrada de aire (también llamadas mascarillas de
Venturi) administran oxígeno mediante un dispositivo de chorro de mezcla
que aumenta la velocidad del oxígeno y produce una entrada controlada.
Esto permite que la FIO2 pueda controlarse de manera más precisa de 0,24
a 0,5 (24 % a 50 %) en flujos altos seleccionando simplemente una boquilla
de chorro intercambiable y ajustando el flujo de oxígeno. Este es un
dispositivo de flujo alto y oxígeno controlado.
Habitualmente se usa una mascarilla con

reservorio para mejorar la oxigenación en
pacientes con hipoxemia grave, mientras se
llevan a cabo la evaluación y los tratamientos
adicionales.
4. Mascarilla con reservorio

La mascarilla con reservorio incorpora una bolsa con reservorio de la que el
paciente respira. Esta bolsa se llena con oxígeno al 100 % de una fuente de
suministro. El flujo se ajusta de tal manera que la bolsa permanece completa
o parcialmente distendida durante el ciclo respiratorio. Cuando la mascarilla
se aplica de manera correcta, la administración de oxígeno en el paciente no
intubado puede maximizarse, aunque muy pocas veces excederá una FIO2
de 0,6 a 0,9. La mascarilla con reservorio es un dispositivo de oxígeno y
flujo altos.
5. Unidad de reanimación con bolsa-mascarilla
Aunque no es común que se considere como un dispositivo de administración
de oxígeno, las unidades de bolsa-mascarilla habitualmente se incluyen con
otros equipos de emergencia y, por ende, siempre están disponibles. Cuando
la bolsa-mascarilla se aplica con firmeza sobre el rostro del paciente, es muy
poco probable que entre aire ambiente. Si el flujo de oxígeno a la bolsa se
mantiene alto (≥15 L/min), se administra oxígeno alto en un flujo
suficiente. No es necesario comprimir la bolsa de reanimación para
administrar oxígeno. Este es un dispositivo de oxígeno y flujo altos.
B. Dispositivos avanzados para la administración de oxígeno

1. Cánula nasal de flujo alto
Los sistemas con cánula nasal de flujo alto (CNFA) pueden administrar
oxígeno calentado y humidificado en flujos altos. La oxigenoterapia estándar
administra aire seco y frío en la vía respiratoria, con lo que puede causar
inflamación, aumento de la resistencia en la vía aérea y afectar el barrido
mucociliar. Por el contrario, se ha demostrado que el aire calentado y
humidificado administrado por CNFA reduce la resistencia y la inflamación
en la vía aérea al tiempo que facilita la eliminación de secreciones.
La CNFA también mejora la mecánica respiratoria por los flujos altos que es
capaz de administrar. Por ejemplo, en casos de IRA, la ventilación por
minuto del paciente puede sobrepasar fácilmente los 20 L/min. Mientras que
con la mascarilla sin recirculación de aire solo puede alcanzarse un flujo de
15 L/min, la CNFA puede suplir las necesidades del paciente administrando
oxígeno en un flujo de hasta 60 L/min en adultos. Además, la PEEP que
estos flujos altos generan en la vía aérea es leve. Aunque no hay acuerdo, en
términos generales, por cada 10 L/min de flujo administrados por el
dispositivo, se genera hasta 1 cm H2O de PEEP, lo que mejora la
oxigenación. Por último, los flujos inspiratorios altos eliminan el aire
espirado rico en CO2 de las vías aéreas altas. Debido a que el espacio
muerto faríngeo es reducido, la concentración real de oxígeno que llega a los
alvéolos es más alta que la alcanzada con la oxigenoterapia tradicional.
Durante el ajuste de los parámetros iniciales de la CNFA, primero debe
titularse el flujo (normalmente en incrementos de 10 L/min) y después la
FIO2. La temperatura se ajusta entre 31 ºC (87,8 ºF) y 37 ºC (98,6 ºF),
según lo tolerado por el paciente. Si no se logra una saturación apropiada o
no hay mejoría del trabajo respiratorio cuando se alcanzan 60 L/min con una
FIO2 al 50 %, debe contemplarse la posibilidad de intubación endotraqueal.
En cuanto a las eventuales contraindicaciones de la CNFA están la EPOC

concomitante, debido a que la evidencia ha demostrado que la ventilación
con presión positiva no invasiva (VPPNI) tiene un beneficio en la mortalidad.
Si un paciente necesita intubación endotraqueal, aunque tenga estado de no
intubar, la CNFA puede utilizarse con fines terapéuticos y paliativos. La
última indicación, respaldada por evidencia sólida, es el uso de la CNFA
para la preoxigenación durante una secuencia rápida de intubación. La
CNFA ha demostrado sistemáticamente que aumenta el tiempo de apnea
segura.
2. Ventilación con presión positiva no invasiva
La VPPNI es un modo de ventilación mecánica asistida a través de una

mascarilla o casco en la que no se requiere asegurar la vía aérea o que esta
sea invasiva. Tanto la oxigenación como la ventilación pueden incrementarse
de aire ambiente al 21 % a aire ambiente al 100 % con la administración
de presión positiva y FIO2 en un paciente que respira. En la Tabla 4-3 se
muestran algunas de las ventajas y desventajas de la VPPNI.
Tabla 4-3 Ventajas y desventajas de la VPPNI

El rótulo “VPPNI” engloba diferentes modos ventilatorios. Los dos modos
más usados en pacientes con IRA son la presión positiva de dos niveles en la
vía aérea (BiPAP) y la presión positiva continua en la vía aérea (CPAP).
Cada modo tiene indicaciones diferentes, aunque comparten las mismas
contraindicaciones (Tabla 4-4). En general, la VPPNI puede reducir la
mortalidad, las intubaciones endotraqueales y la estadía en UCI en diferentes
situaciones clínicas. Sin embargo, también se ha demostrado que aumenta la
mortalidad por mal uso. Todos los modos de VPPNI están contraindicados en
pacientes que no son capaces de seguir órdenes o manejar adecuadamente
sus secreciones orales, han sido sometidos a cirugía esofágica reciente, tienen
deformidades faciales, usan inmovilizadores o son hemodinámicamente
inestables. Como con la CNFA, si el trabajo respiratorio o la oxigenación no
mejoran después de un intento inicial de VPPNI, debe procederse
inmediatamente con la intubación endotraqueal.
La BiPAP está indicada en diversas situaciones clínicas. Aunque la VPPNI
puede beneficiar a diferentes tipos de pacientes, no en todos es
recomendable. Habitualmente, los pacientes con exacerbaciones de
insuficiencia cardíaca congestiva o EPOC responden bien a la VPPNI como
puente mientras se lleva a cabo el tratamiento de la causa subyacente. Otras
situaciones en las que la VPPNI sería de más beneficio que la ventilación
mecánica o que evitaría la necesidad de este tipo de ventilación son los
pacientes inmunocomprometidos con insuficiencia respiratoria, los pacientes
con exacerbación de asma, después de la extubación, los pacientes con
insuficiencia respiratoria y fibrosis quística, aquellos que rechazan la
intubación y en los que deben administrarse cuidados paliativos. El uso de la
VPPNI en el SDRA es controversial. En algunos estudios se ha demostrado
que disminuye la tasa de intubación endotraqueal, aunque no tiene ningún
impacto en la mortalidad general.
Tabla 4-4 Contraindicaciones de la VPPNI
El ajuste inicial de la VPPNI y la monitorización estrecha del paciente en las

primeras 1 a 2 horas son los puntos más importantes para asegurar el éxito
de la VPPNI. En la Tabla 4-5 se resaltan las indicaciones para el inicio y la
monitorización de la VPPNI. La monitorización debe ser la adecuada y darse
en un entorno en donde la enfermera, el fisioterapeuta respiratorio o el
médico tengan contacto permanente con el paciente y puedan vigilar la
frecuencia cardíaca, la presión arterial, la pulsioximetría e idealmente el
ETCO2. Antes de administrar la VPPNI deben comprobarse los valores
iniciales del pH, la PaCO2 (o SpO2), la PCO2 (o ETCO2), la frecuencia
respiratoria y si el paciente está cómodo, para identificar la trayectoria de
estas cifras y constantes vitales y saber si la VPPNI es exitosa o fallida. En
los 30 a 60 minutos de iniciada la VPPNI debe reevaluarse. Generalmente,
si no hay mejoría en las primeras 4 a 6 horas (o si se presenta un deterioro
clínico temprano), debe contemplarse seriamente el inicio de la ventilación
mecánica invasiva. Administre la sedación con precaución durante la VPPNI
para evitar la depresión respiratoria. Es posible que se necesite
descompresión gástrica con una sonda nasogástrica si para la ventilación se
usa un casco o el paciente requiere presiones muy altas (por encima de los
15 cm H2O). En el período inicial la ingesta oral debe ser restringida en
caso de que la insuflación gástrica produzca vómitos o la VPPNI fracase y el
paciente requiera ventilación mecánica.
Tabla 4-5 Inicio, titulación temprana y evaluación de la VPPNI
Siglas: BiPAP: presión positiva de dos niveles en la vía aérea; CPAP: presión positiva continua en la
vía aérea; EPAP: presión positiva espiratoria en la vía aérea; ETCO2: dióxido de carbono inspiratorio
final; FIO2: fracción de oxígeno inspirado; IPAP: presión positiva inspiratoria en la vía aérea; PaO2:
presión parcial de oxígeno arterial; PaCO2: presión parcial de dióxido de carbono arterial; PEEP:
presión positiva al final de la espiración; SpO2: saturación de oxígeno; VA: ventilación alveolar por
minuto; VC: volumen corriente; VPPNI: ventilación con presión positiva no invasiva.
Resource Limit ed.
Los parámetros iniciales que deben ajustarse son la presión positiva

inspiratoria en la vía aérea (IPAP), la presión positiva espiratoria en la vía
aérea (EPAP), la FIO2 y la frecuencia respiratoria de reserva. El ajuste de
la IPAP permite la manipulación de los parámetros ventilatorios, mientras
que el ajuste de la EPAP (junto con el de la FIO2) permite controlar la
oxigenación. Se recomienda mantener una diferencia de al menos 4
centímetros de agua (cm H2O) entre la IPAP y la EPAP. Los parámetros se
titulan para facilitar la ventilación del paciente en 5-8 mL/kg, mejorar la
oxigenación al 88 %-92 % y promover una buena tolerancia por parte del
paciente. Unos ajustes iniciales aceptables para la BiPAP serían una IPAP de
8 cm H2O, una EPAP de 4 cm H2O, una FIO2 del 50 % y una frecuencia
respiratoria de reserva de 12. Si se requiere más ventilación por minuto,
aumente la IPAP según corresponda; por el contrario, para mejorar la
oxigenación, pueden titularse la EPAP y la FIO2.
Los pacientes con EPOC e intubación endotraqueal pueden ser extubados

tempranamente a ventilación con BiPAP. Con esta medida no solo
disminuyen los días en ventilación mecánica, también la estadía en UCI e
incluso la mortalidad. La CPAP está indicada principalmente en insuficiencia
respiratoria hipoxémica causada por insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)
descompensada grave. El beneficio de la CPAP está respaldado por
diferentes mecanismos: en primera instancia, mantiene la PEEP elevada, por
tanto, aumenta la presión media en la vía aérea y, en consecuencia, la
oxigenación. En segunda instancia, en pacientes con ICC, la presión
intratorácica aumenta con la administración de presión positiva y esto resulta
en la disminución de la precarga, que a su vez reduce el edema pulmonar,
con disminución de la poscarga y aumento del gasto cardíaco. En la BiPAP,
la CPAP es equivalente a la EPAP. Como ya se explicó, una CPAP inicial de
5 cm H2O es apropiada si la saturación y el trabajo respiratorio del paciente
mejoran, aunque habitualmente se requiere una presión de 8-10 cm H2O
para esto.
C. Adyuvantes farmacológicos
Muchas de las enfermedades que causan IRA también producen trastornos
anatómicos y fisiológicos similares, como inflamación de los bronquios,
edema de las mucosas, contracción del músculo liso e incremento de la
producción de moco y viscosidad. Cada uno de estos procesos puede
contribuir a la obstrucción del flujo, aumento de la resistencia de la vía
aérea, desequilibrio y elevación del VD. Algunos agentes farmacológicos
pueden ser útiles en el cuidado de dichos pacientes y alterar directamente los
efectos del cortocircuito o del espacio muerto.
1. Agonistas β2
Los agonistas β2 inhalados constituyen una terapia importante en pacientes

con IRA secundaria a varias causas. La estimulación de los receptores
adrenérgicos β2 produce relajación del músculo liso bronquial y vascular.
Por lo general estos agentes se administran con inhalador de dosis medida o
por nebulizaciones intermitentes o continuas (Tabla 4-2). En raras
ocasiones, en enfermos muy críticos con enfermedad obstructiva de la vía
aérea, los agonistas β2 se administran por inhalación e inyección subcutánea.
Los agentes inhalados de acción prolongada no desempeñan papel alguno en
el manejo de los pacientes con deterioro respiratorio agudo. La epinefrina
racémica en aerosol es una terapia establecida para la obstrucción de la vía
aérea alta en niños con crup y también se emplea para el edema laríngeo en
adultos.
2. Agentes anticolinérgicos
El bromuro de ipratropio compite con la acetilcolina en el sitio del receptor
bronquial, lo que resulta en relajación del músculo liso bronquial. Este
agente se administra con inhalador de dosis medida o por nebulización
(Tabla 4-6). El ipratropio tiene un inicio de acción más lento que los
agonistas β2 y efectos broncodilatadores más consistentes en EPOC que en el
asma. La adición de ipratropio a albuterol parece tener un beneficio
adicional en aproximadamente el 30 % de los pacientes con asma. El
tiotropio es un broncodilatador anticolinérgico de acción prolongada con
efectos sostenidos en pacientes con EPOC; sin embargo, su uso no está
recomendado en exacerbaciones agudas.
Agentes farmacológicos para enfermedad obstructiva de la vía

Tabla 4-6
aérea
Siglas: IDM: inhalador de dosis medida; inh.: inhalaciones.
aEn pacientes con asma grave, la frecuencia de administración de agonistas β inhalados debe
orientarse por la respuesta a la terapia y el riesgo de efectos secundarios. La terapia se inicia
rutinariamente con tres tratamientos cada 20 minutos. Los ajustes terapéuticos adicionales se realizan
con base en la respuesta. También se pueden administrar nebulizaciones continuas. Se debe tener
precaución al momento de considerar la administración continua de agonistas β2 nebulizados,
particularmente en pacientes geriátricos y en aquellos con cardiopatía subyacente.
3. Corticosteroides
El tratamiento con corticosteroides tiene un beneficio evidente en enfermos
críticos con insuficiencia respiratoria y en riesgo de exacerbaciones de asma
o EPOC. Aunque se sabe del papel principal que desempeña la inflamación
en enfermedad obstructiva de la vía aérea, los corticosteroides pueden
disminuir la taquifilaxia del receptor. Las vías intravenosa y oral son igual de
eficaces. Es poco el consenso que hay en cuanto al esquema de dosificación
en asma. Las dosis de metilprednisolona de 80 mg/24 h han sido tan
eficaces como las que son mayores de 360 mg/24 h. Algunos clínicos usan
dosis equivalentes a las que ellos administran en asma cuando tratan una
EPOC, mientras que otros inician con dosis equivalentes a 1 mg/kg/24 h,
que se ajustan según la respuesta del paciente. Dado los efectos adversos de
los corticosteroides, se justifica una monitorización atenta. Se han descrito
miopatías agudas después de la administración de dosis moderadas a altas de
corticosteroides en pacientes con EPOC o asma. Después de una
exacerbación aguda, habitualmente los corticosteroides inhalados son
adyuvantes útiles a la terapia y pueden facilitar la disminución de la
dosificación sistémica de corticosteroides. Sin embargo, no se recomienda el
uso rutinario de inhalantes en casos de broncoespasmo grave agudo. El uso
de corticosteroides en SDRA no ha sido completamente dilucidado, aunque
posiblemente tenga algún beneficio en la fase tardía, entre los días 7 y 13
después del inicio del cuadro.
4. Antibióticos
Frecuentemente la infección bacteriana (bronquitis/neumonía) precipita la
IRA. Los antibióticos se administran cuando hay sospecha clínica de una
infección respiratoria bacteriana (por ejemplo, cambios en las características
del esputo, infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax, fiebre,
leucocitosis), y deben elegirse para tratar eficazmente los patógenos
habituales (Capítulo 11). Una vez se disponga de los resultados de cultivo y
sensibilidad debe ajustarse el tratamiento con base en estos resultados.
Varios estudios aleatorizados han comparado los resultados clínicos de
pacientes hospitalizados con exacerbación aguda de EPOC y han demostrado
que el tratamiento con antibióticos se asocia con un riesgo menor de
resultados adversos. Cuando se toma la decisión de administrar antibióticos,
es importante que se distinga un caso simple de uno complicado de
exacerbación aguda de EPOC; normalmente se recomienda un curso de
cinco días.
D. Otros agentes y tratamientos

Se han administrado agentes ya sea para hidratar o alterar la composición,
elasticidad o viscosidad del moco, aunque su eficacia no ha sido demostrada
sistemáticamente, salvo en grupos selectos de pacientes (por ejemplo,
pacientes con fibrosis quística). Ejemplos de estos agentes incluyen
mucolíticos como la acetilcisteína o el propilenglicol, agentes broncorreicos
tales como la solución saturada de yoduro de potasio o el guayacolato de
glicerilo, y agentes alcalinizantes como el bicarbonato de sodio en aerosol.
También se ha utilizado drenaje postural, fisioterapia de tórax, aspiración
nasotraqueal, espirometría incentivada, respiración con presión positiva
intermitente y ejercicios de tos/respiración profunda. De igual manera se
dispone de medidas novedosas como la terapia con presión positiva
espiratoria, dispositivo de chaleco (oscilador torácico de alta frecuencia) y
dispositivos de percusión acolchados. Gran parte de estas modalidades puede
aplicarse para tratar síntomas específicos de la IRA o la causa de
insuficiencia respiratoria. No debe subestimarse la eficacia y el impacto
positivo de las contribuciones hechas por la enfermera de cabecera o el
terapeuta respiratorio; tampoco el hecho de evitar la intubación/ventilación
mecánica.
Puntos clave
Diagnóstico y manejo de la insuficiencia respiratoria aguda
La insuficiencia respiratoria aguda se clasifica en hipoxémica,
hipercápn ica o mixta.
La gasometría arterial es el principal método de evaluación para
establecer dicha clasificación.
El mecanismo fisiopatológico más común de la insuficiencia
respiratoria aguda hipoxémica es el desequilibrio de la
ventilación/perfusión.
La insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica es principalmente
el resultado de un cambio en uno o más de los determinantes de
la ecuación de ventilación alveolar por minuto: volumen corriente,
frecuencia respiratoria y espacio muerto fisiológico.
Habitualmente se administra oxígeno para tratar la hipoxemia. El
dispositivo de administración de oxígeno que se escoja debe ser
capaz de responder a las demandas de oxígeno y flujo respiratorio
del paciente.
Contemple el uso de adyuvantes farmacológicos y terapéuticos en
el tratamiento de pacientes con insuficiencia respiratoria aguda.
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Capítulo 5
VENTILACIÓN MECÁNICA
Objetivos
Estudiar las indicaciones y los métodos de ventilación con presión
positiva no invasiva.
Describir los parámetros clínicos que deben tenerse en cuenta para
decidir si el paciente no está respondiendo a los métodos no invasivos
y si requiere ventilación mecánica invasiva.
Describir las características de los diferentes tipos de respiración y
modos de ventilación mecánica.
Describir los ajustes ventilatorios y las necesidades de monitorización
para el inicio de la ventilación mecánica.
Describir las interacciones entre los parámetros ventilatorios y las
modificaciones requeridas para evitar los efectos perjudiciales de la
ventilación mecánica.
Repasar las guías de manejo inicial de la ventilación que se aplican a
situaciones clínicas específicas.
Caso
Mujer de 67 años, con enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave, que
acude al hospital e informa enfermedad de las vías respiratorias altas y
aumento de la dificultad respiratoria de dos días de duración. La paciente ha
usado sus nebulizadores sin experimentar alivio alguno. Sus signos vitales
muestran una presión arterial de 140/90 mm Hg, frecuencia cardíaca de
122 latidos/min, frecuencia respiratoria de 32/min y temperatura de 37,2
ºC (99,0 ºF). En la exploración física se observa que usa los músculos
accesorios y se auscultan sibilancias bilaterales difusas. La paciente está
alerta, pero es incapaz de pronunciar oraciones completas. La gasometría
arterial muestra un pH de 7,49, una PCO2 de 29 mm Hg y una PO2 de 48
mm Hg. Se inicia la terapia broncodilatadora y se administran esteroides
intravenosos (IV).
- ¿Qué tipo de soporte ventilatorio debe iniciarse?
- ¿Qué parámetros deben seleccionarse para el soporte ventilatorio?
- ¿Cuáles son los objetivos del soporte ventilatorio?
I. INTRODUCCIÓN
Cuando la insuficiencia respiratoria hipóxica o hipercápnica no puede
tratarse por otros medios, como se analizó en el Capítulo 4, es posible que
se requiera soporte avanzado con ventilación con presión positiva. El
ventilador es un dispositivo que se usa para asistir o reemplazar el trabajo
del sistema respiratorio. La ventilación con presión positiva puede
administrarse de manera no invasiva a través de una mascarilla o casco o
invasivamente mediante un tubo endotraqueal o traqueostomía. En la Tabla
5-1 se resumen las indicaciones que generalmente se aceptan para el inicio
del soporte ventilatorio con presión positiva.
Indicaciones para iniciar el soporte ventilatorio con presión

Tabla 5-1
positiva
II. VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA NO INVASIVA
A. ¿Qué es la ventilación con presión positiva no invasiva?
La ventilación con presión positiva no invasiva (VPPNI) es la forma de
ventilación mecánica que ofrece asistencia respiratoria sin una vía aérea
invasiva artificial. Los posibles efectos benéficos de la VPPNI son similares a
los de la ventilación mecánica invasiva e incluyen: disminución del trabajo
respiratorio, mejoría de la oxigenación y mejoría del intercambio de gas.
Además, este tipo de ventilación evita gran parte de las complicaciones
asociadas con la intubación y la ventilación mecánica invasiva. En la Tabla
5-2 se enumeran las posibles ventajas y desventajas de la VPPNI.
Ventajas y desventajas de la ventilación con presión positiva no

Tabla 5-2
invasiva
B. ¿Cómo trabaja la VPPNI?
La VPPNI usa dos niveles de presión positiva en la vía aérea combinando los
modos de ventilación con soporte de presión (VSP) y de presión positiva
continua en la vía aérea (CPAP) (explicados más adelante).
Tradicionalmente, al modo de VSP se le conoce como
IP AP (presión positiva inspiratoria
en la vía aérea) y al modo de CPAP se le conoce como
EP AP (presión positiva espiratoria
en la vía aérea). La CPAP sola también puede administrarse de manera no
invasiva, aunque no ofrece soporte ventilatorio. La CPAP permite la
respiración espontánea de una fuente de gas en una presión elevada de
sistema basal (mayor que la presión atmosférica) y es funcionalmente
equivalente a la presión positiva al final de la espiración (PEEP). La
diferencia entre estos dos niveles de presión (ΔP) determina el volumen
corriente generado. La VPPNI puede administrarse usando un ventilador
estándar de UCI o un dispositivo portátil. Los beneficios de un ventilador de
UCI son la administración de una concentración de oxígeno más precisa y
mayor, la separación del tubo inspiratorio y espiratorio para evitar la
reinhalación de CO2, mejor monitorización y funciones de alarma y mejor
detección de fugas de aire. Es posible que los ajustes de la alarma deban
cambiarse en los ventiladores estándar, dado que las alarmas por lo general
se activan con la espiración y la ventilación no invasiva inherentemente tiene
más fuga de gas en comparación con la ventilación a través del tubo
endotraqueal. Se prefieren los ventiladores que están diseñados
específicamente para ofrecer soporte de presión no invasiva activado por el
paciente o respiraciones cicladas por volumen y activadas por el paciente.
C. ¿Qué tipos de dispositivos están disponibles?

El ventilador se conecta a una mascarilla, mascarilla nasal, tapones nasales o
casco que estén ajustados firmemente (Figura 5-1). Gran parte de los
pacientes con insuficiencia respiratoria aguda respiran por la boca, por lo
que se prefiere la mascarilla debido a que se asocia con fugas más pequeñas
que las observadas con los tapones nasales o la mascarilla nasal. Las fosas
nasales pueden ofrecer resistencia significativa al flujo de aire, lo que limita
los beneficios de la VPPNI. Puede anticiparse cierta fuga de gas con ambas
mascarillas que puede compensarse mediante el incremento de los ajustes de
presión o del nivel de volumen corriente (VC) establecido. Cuando se usa
una mascarilla nasal, la boca del paciente debe permanecer cerrada o debe
utilizarse una correa de barbilla para disminuir la fuga.
Figura 5-1. Dispositivos para la administración de ventilación con presión

positiva no invasiva
Ejemplos de dispositivos para la administración de ventilación con presión positiva no invasiva. A:

mascarilla; B: mascarilla completa; C: mascarilla nasal con correa de barbilla; y D: casco.
Cada vez es más frecuente el uso del casco como dispositivo de VPPNI. Los
niveles de PEEP que pueden administrarse con el casco pueden ser más
altos que aquellos obtenidos con las mascarillas o con una cánula nasal de
flujo alto. En cuanto a los beneficios del uso del casco están la comodidad
para que el paciente pueda moverse con mayor libertad o la posibilidad de
mantener cierta ingesta, como la de beber líquidos a través de un pitillo (o
pajita), si es necesario; además, el casco produce menos lesiones y desgarros
cutáneos. Por la distensión variable que produce el casco, generalmente la
evaluación del volumen corriente es difícil. Otras desventajas incluirían el
ruido, la acumulación de CO2 en el casco y la asincronía entre el paciente y
el ventilador por la menor sensibilidad de activación.
D. ¿Qué pacientes se benefician de la VPPNI?

Antes de iniciar la VPPNI, deben evaluarse las características del paciente y
las posibilidades de tratamiento exitoso de la condición respiratoria
subyacente. En la Tabla 5-3 se enumeran las causas de insuficiencia
respiratoria que probablemente mejoren con el uso de la VPPNI. De estas,
las exacerbaciones agudas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y
el edema pulmonar cardiogénico son las dos condiciones mejor estudiadas y
que tienen indicaciones aceptadas para la aplicación de VPPNI. En la Tabla
5-4 se describe un método para iniciar la VPPNI después de la evaluación
adecuada del paciente. La VPPNI es de mayor provecho en el paciente que
está alerta y coopera y cuya condición respiratoria se espera mejore en 24 a
48 horas. Los posibles candidatos para recibir VPPNI deben estar
hemodinámicamente estables y ser capaces de controlar las secreciones de la
vía aérea y de sincronizar con el ventilador. Si no se cuenta con un
profesional experto en la aplicación de la VPPNI, si el paciente está
demasiado enfermo para este soporte o si la VPPNI no ha beneficiado al
paciente, es fundamental iniciar rápidamente la ventilación mecánica
invasiva.
Condiciones respiratorias que probablemente respondan a la

Tabla 5-3
ventilación con presión positiva no invasiva
Tabla 5-4 Inicio de la ventilación con presión positiva no invasiva
Siglas: EPAP: presión positiva espiratoria en la vía aérea; IPAP: presión positiva inspiratoria en la vía
aérea; VC: volumen corriente; VPPNI: ventilación con presión positiva no invasiva.
E. ¿Qué pacientes no deben recibir ventilación mecánica no invasiva?

Generalmente, la VPPNI no debe iniciarse en los siguientes casos: pacientes
que no cooperan; pacientes con dificultad para eliminar secreciones, con
emesis recidivante o posparo cardíaco o respiratorio; y pacientes con
inestabilidad hemodinámica. En la Tabla 5-5 se presenta una lista más
detallada de las contraindicaciones para el uso de la VPPNI.
Contraindicaciones para el uso de la ventilación con presión

Tabla 5-5
positiva no invasiva
F. ¿Cómo es la monitorización de los pacientes en VPPNI?

Los pacientes que reciben VPPNI deben ser monitorizados de manera
estrecha en un escenario apropiado, para lo que se sugiere pulsioximetría y
monitorización cardíaca continua. Se requieren evaluaciones con seguimiento
clínico permanente que incluyan análisis del pH, de la PaO2 y de la PaCO2.
Contemple el paso a ventilación invasiva si no se ha observado una tendencia
evidente hacia la mejoría durante las primeras 1 o 2 horas o cuando los
objetivos terapéuticos no hayan sido logrados en las primeras 4 a 6 horas.
Administre sedación con precaución y monitorización apropiada cuando
inicie la VPPNI. Medidas adicionales que deben considerarse incluyen la
aplicación de un parche para proteger la nariz y la boca de cualquier lesión
por presión y descompresión gástrica si se utiliza mascarilla o casco. Debe
restringirse la ingesta oral hasta que la condición del paciente se estabilice y
no se considere más la opción de la intubación. En la Figura 5-2 se
presenta un algoritmo para la evaluación de la VPPNI.
Evite las presiones inspiratorias mayores de 20

cm H2O, debido a que pueden producir
distensión gástrica.
Figura 5-2. Evaluación de la ventilación con presión positiva no invasiva
Siglas: IRA: insuficiencia respiratoria aguda; VPPNI: ventilación con presión positiva no invasiva.
Caso (continuación)
Se inicia la ventilación con presión positiva no invasiva. Dos horas después,
la paciente muestra un uso constante y significativo de los músculos
accesorios y alteración del estado mental. Los signos vitales ahora muestran
una frecuencia cardíaca de 130 latidos/min, presión arterial de 160/90 mm
Hg, frecuencia respiratoria de 32 respiraciones/min y temperatura de 36,6
°C (98 °F). La gasometría arterial muestra un pH de 7,27, una PCO2 de
60 mm Hg y una PO2 de 90 mm Hg. La paciente se encuentra somnolienta
en este momento.
- ¿Esta paciente debe ser intubada y debe iniciarse la ventilación
mecánica?
- ¿Cuáles son los parámetros iniciales de la ventilación mecánica
invasiva?
- ¿Cómo debe ser la monitorización de los pacientes que están en
ventilación mecánica invasiva?
III. DECISIÓN DE INTUBAR

La decisión de iniciar la ventilación mecánica invasiva es una de las más
importantes e inmediatas. El retraso en la intubación, la incapacidad para
identificar una vía aérea difícil, así como la incapacidad para pronosticar las
posibles consecuencias hemodinámicas de la intubación pueden reducir la
probabilidad de buenos resultados para el paciente. En términos generales,
para facilitar una pronta decisión de proceder con la ventilación mecánica
invasiva, deben tenerse en cuenta tres preguntas cortas al pie de la cama del
paciente, en especial cuando se hace el paso a la ventilación no invasiva:
¿No puede mantenerse o protegerse la vía aérea (por ejemplo,

incapacidad para manejar las secreciones)?
¿No pueden lograrse los objetivos deseados con el soporte
respiratorio actual (oxigenación, ventilación o trabajo respiratorio)?
¿Se espera que la enfermedad empeore en las siguientes 24 a 48
horas?
IV. VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA

Usualmente para el soporte de enfermos críticos se utiliza la ventilación
mecánica a través de un tubo endotraqueal. Esta es una intervención
definitiva que tiene por objetivo lograr una oxigenación y ventilación
adecuadas con una vía aérea segura.
Cada ciclo respiratorio de la ventilación mecánica puede dividirse en dos

fases: inspiración y espiración (Figura 5-3A).
El ciclo respiratorio es el tiempo desde el inicio de una respiración hasta el

inicio de la siguiente respiración. La activación (A) señala la transición de la
espiración a la inspiración; el ciclado (C) indica la transición de la
inspiración a la espiración. Otras partes del ciclo respiratorio total (ABCD)
son: pausa inspiratoria (BC), inspiración (ABC) y espiración (CD). Las
respiraciones espontáneas no constan de pausa inspiratoria. En la Figura 5-
3B se muestra el ciclo respiratorio espontáneo (ACD).
La inspiración es el punto en el cual la válvula de exhalación se cierra y gas

fresco bajo la presión del ventilador entra en el tórax. La cantidad de gas
administrada durante la inspiración está determinada por cualquiera de los
siguientes tres objetivos que pueden ajustarse en el ventilador: volumen,
presión o flujo.
El ciclado es el cambio del final de la inspiración a la fase espiratoria y se
produce en respuesta a uno de tres parámetros: tiempo transcurrido,
volumen administrado o una disminución en el flujo. Durante la espiración,
el flujo de gas del ventilador se detiene y el circuito de exhalación se abre
para que el gas salga pasivamente de los pulmones. La espiración continúa
hasta que la siguiente inspiración comienza.
Figura 5-3. Ciclo respiratorio durante la ventilación mecánica y la
respiración espontánea
La activación es el cambio de la espiración a la inspiración. La activación de

una respiración administrada por el ventilador depende de la interacción del
paciente con dicho dispositivo:
Respiración asistida: el paciente inicia la respiración y este

esfuerzo inspiratorio produce una caída en las presiones de la vía
aérea o una desviación del flujo de gas constante en el circuito
ventilatorio. Una señal activa el ventilador y este administra una
respiración. Este es un ejemplo de control ventilatorio parcial.
Respiración no asistida, obligatoria o controlada: en ausencia de
interacción entre el paciente y el ventilador, las respiraciones son
administradas de acuerdo con el tiempo transcurrido (por ejemplo,
en una frecuencia establecida de 10 respiraciones/min y sin
detección del esfuerzo del paciente, el ventilador se activará cada
6 segundos). Este es un ejemplo de control ventilatorio total.
Las respiraciones espontáneas (sin asistencia ventilatoria) también son
posibles en la ventilación obligatoria intermitente sincronizada (SIMV) y de
dos niveles. Más adelante se describirán las ventilaciones más comunes. La
CPAP permite una respiración espontánea en una presión basal mayor.
V. TIPOS DE RESPIRACIONES DIRIGIDAS/CICLADAS

A. Respiración ciclada por volumen
La respiración ciclada por volumen, a menudo llamada respiración
controlada y asistida por volumen, garantiza la administración de un
volumen corriente preestablecido (a menos que se supere el límite de presión
máxima). En la mayoría de los ventiladores, la configuración de un flujo
inspiratorio máximo y la elección de una forma de onda de flujo inspiratorio
(cuadrada, sinusoidal o en desaceleración) determinan la longitud de la
inspiración. Algunos ventiladores cambian el flujo inspiratorio máximo para
mantener un tiempo inspiratorio constante durante el cambio entre las
formas de onda de un flujo constante (cuadrada) y un flujo en desaceleración
(pendiente). Con las respiraciones cicladas por volumen, el empeoramiento
de la resistencia de la vía aérea o la distensibilidad pulmonar/de la pared
torácica resultará en un aumento de la presión inspiratoria máxima para
mantener el volumen corriente establecido (a menos que se supere el límite
de presión máxima y el ventilador interrumpa lo que queda de respiración
para evitar presiones inspiratorias muy altas).
B. Respiración ciclada por tiempo

La respiración ciclada por tiempo, a menudo llamada respiración asistida y
controlada por presión, aplica una presión constante para un tiempo
preestablecido. La aplicación de presión a través de la inspiración resulta en
una forma de onda cuadrada (constante) de presión sobre tiempo durante la
inspiración y en una forma de onda de flujo inspiratorio en desaceleración
debido a que el gradiente de presión cae entre el ventilador y el paciente
(puesto que la presión se eleva a medida que el pulmón se llena). En esta
forma de respiración el flujo es variable, lo que lleva a volúmenes corrientes
variables que dependen de la distensibilidad pulmonar. El flujo depende de
la resistencia y la distensibilidad del pulmón y del esfuerzo del paciente. Con
este tipo de respiración, los cambios en la resistencia de la vía aérea o en la
distensibilidad pulmonar/de la pared torácica alterarán el volumen corriente
(es decir, el empeoramiento de la resistencia de la vía aérea o de la
distensibilidad pulmonar producirá una disminución en el volumen
corriente).
C. Respiración ciclada por flujo

La respiración ciclada por flujo, usualmente llamada respiración con
soport
e de presión, es un modo espontáneo de ventilación. El paciente inicia cada
respiración y el ventilador administra soporte de acuerdo con el valor de
presión preestablecido. Con este soporte, es el paciente quien regula la
frecuencia respiratoria y el volumen corriente. El nivel de soporte de presión
inspiratoria se mantiene constante con un flujo en desaceleración. El
paciente inicia todas las respiraciones. El cambio en las propiedades
mecánicas del pulmón/tórax y el esfuerzo del paciente afectan el volumen
corriente administrado, por lo que es necesario regular el nivel de soporte de
presión para obtener la ventilación deseada.
Las respiraciones con soporte de presión se terminan cuando el flujo
disminuye a un porcentaje predeterminado del flujo máximo inicial (por lo
general, 25 %). A medida que el esfuerzo inspiratorio del paciente
disminuye, el flujo también lo hace, lo que indica que la inspiración está
próxima a terminar.
VI. MODOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA

El modo de ventilación describe cómo uno o más tipos de ventilaciones
interactúan con el paciente para ofrecer soporte ventilatorio. Cuando se inicia
la ventilación mecánica, debe determinarse el soporte ventilatorio óptimo
para una circunstancia clínica dada y para las necesidades propias del
paciente. En cuanto a los modos de ventilación más usados, están la
ventilación asistida controlada (AC), la SIMV y la VSP (conocida también
como PSV, por sus siglas en inglés). Los diferentes modos se ajustan
utilizando alguna de las combinaciones de los tres tipos de respiraciones, que
a su vez pueden combinarse con la aplicación de PEEP.
A. Ventilación asistida controlada

La ventilación AC puede administrarse con respiraciones cicladas por
volumen (controladas y asistidas por volumen) o cicladas por tiempo
(controladas y asistidas por presión). Por tanto, haremos énfasis en el modo
controlado por volumen porque es el más usado.
En el modo AC por volumen, se garantiza la administración del volumen
corriente (VC) preestablecido en un flujo preestablecido y con una frecuencia
respiratoria mínima determinada. El paciente puede iniciar las respiraciones
y activar el ventilador y, a su vez, el ventilador asistirá para alcanzar el VC
preestablecido administrado en el flujo preestablecido. Por tanto, el paciente
recibe un número mínimo de respiraciones (frecuencia determinada),
aunque el número total de respiraciones es mayor si el paciente activa el
ventilador con esfuerzos inspiratorios adicionales.
Con el uso adecuado del modo AC puede presentarse una disminución

significativa del trabajo respiratorio. No obstante, si el ventilador y el
paciente no están en sincronía, o si los flujos inspiratorios del ventilador no
responden a las necesidades del paciente, este modo puede llevar a un
incremento del trabajo respiratorio.
El número total de respiraciones durante la ventilación AC puede ser mayor
que la frecuencia mínima establecida, con base en el impulso respiratorio del
paciente y su capacidad para activar el ventilador. Este modo también es
llamado ventilación obligatoria continua (CMV). Sin embargo, de manera
más exacta, la CMV representa aquella situación en la que el paciente no
activa respiraciones adicionales (es decir, ausencia del impulso respiratorio,
como en el caso de un paciente paralizado) (analizado más adelante).
El otro modo de respiración AC es el controlado por presión. La presión y el
tiempo inspiratorio se ajustan para administrar una respiración en una
frecuencia por minuto dada. En el modo controlado por presión, el ajuste de
la presión es el parámetro de control y el tiempo es la señal que termina la
inspiración. El volumen corriente administrado está determinado por el
ajuste de estos parámetros y la distensibilidad pulmonar. El flujo está
determinado por el ajuste de la presión, la relación inspiración:espiración
(relación I:E), la resistencia y distensibilidad pulmonares y los esfuerzos del
paciente. A medida que la distensibilidad del paciente disminuye o la
resistencia se incrementa, el volumen corriente disminuye. Por tanto, si la
distensibilidad se incrementa o la resistencia disminuye, el volumen corriente
aumenta.
B. Ventilación con soporte de presión (VSP o PSV)

La VSP proporciona un nivel preestablecido de asistencia de presión
inspiratoria con cada esfuerzo del paciente detectado por el ventilador. Dicha
asistencia inspiratoria es seleccionada para superar el mayor trabajo
respiratorio impuesto por el proceso patológico, el tubo endotraqueal, las
válvulas inspiratorias y otros aspectos mecánicos del soporte ventilatorio. La
cantidad de presión establecida que se aplica aumenta cada respiración
activada por el paciente. Todas las respiraciones son cicladas por flujo
(usualmente la asistencia desacelerará cuando el flujo caiga a menos del 25
% del flujo inicial generado por la respiración iniciada por el paciente). El
paciente controla la frecuencia respiratoria y ejerce una fuerte influencia
sobre la duración de la inspiración, el flujo y el VC. Además, el VC
administrado está influenciado por la distensibilidad y la resistencia
pulmonares. Los cambios rápidos en estos parámetros potencialmente alteran
el VC y el trabajo respiratorio. La VSP puede acoplarse a la SIMV (véase en
la siguiente sección), especialmente como un medio para disminuir el exceso
de trabajo respiratorio para las respiraciones espontáneas que ocurren entre
respiraciones obligatorias.
La VSP aumenta el esfuerzo respiratorio del
paciente y se ajusta mejor observando los
cambios en la frecuencia respiratoria, el VC y la
comodidad del paciente.
La cantidad de soporte de presión es titulada de acuerdo con el VC del

paciente medido por el ventilador durante la espiración. Los parámetros
sugeridos incluyen un ajuste que logre uno o más de los siguientes objetivos:
un VC de 6 a 8 mL/kg, dependiendo de las necesidades del
paciente;
disminución de la frecuencia respiratoria espontánea a un rango
aceptable (<30 respiraciones/min);
ventilación por minuto deseada.
Es fundamental que el ajuste de las alarmas por apnea y de la ventilación de

reserva sea el adecuado. Los posibles beneficios de la VSP incluyen la
comodidad y tolerancia que este modo ventilatorio ofrece a algunos
pacientes. Además, la VSP puede reducir el trabajo respiratorio mediante la
disminución de la asincronía paciente-ventilador. Normalmente, a medida
que el soporte de presión se incrementa en pacientes con enfermedad
pulmonar, el trabajo respiratorio y la frecuencia respiratoria del paciente
disminuyen y el VC aumenta. Con la VSP, una fuga en el manguito del tubo
endotraqueal puede interferir con un ciclado adecuado, debido a que el flujo
nunca caerá al umbral preestablecido para el ciclado (es decir, 25 % del
flujo máximo).
C. Ventilación obligatoria intermitente sincronizada

La SIMV administra respiraciones cicladas por volumen o cicladas por
tiempo en una frecuencia obligatoria preestablecida. La respiración ciclada
por volumen es la más utilizada en las respiraciones obligatorias. Este modo
ventilatorio no es adecuado en enfermos críticos que necesitan la
administración de un VC establecido con cada respiración y que dependen
totalmente del soporte ventilatorio. Las respiraciones pueden ser activadas
por el paciente o por el tiempo transcurrido. Si la respiración iniciada por el
paciente se produce dentro de cierto período antes del inicio de la
respiración obligatoria, el ventilador sincronizará su soporte administrando
una respiración obligatoria temprana, lo que convertiría prácticamente una
respiración controlada en una asistida. El número de respiraciones que será
sincronizado de esta manera es la frecuencia preestablecida (obligatoria).
Cuando el ventilador no detecta el esfuerzo, administra el VC preestablecido
en la frecuencia preestablecida (tiempo transcurrido). Si el paciente inicia
espontáneamente las respiraciones sobre la frecuencia obligatoria
determinada, estas no serán soportadas por el ventilador (respiraciones no
asistidas) y la ayuda ventilatoria vendrá dada por la adición de soporte de
presión (SP o PS, por sus siglas en inglés).
Se recomienda la administración simultánea de

la VSP (PSV) y la SIMV para disminuir el
trabajo respiratorio del paciente durante las
respiraciones espontáneas.
Por ello, en la SIMV se recomienda la asociación de soporte de presión a

estas respiraciones espontáneas iniciadas por el paciente, usando un valor
que contrarreste la resistencia del tubo endotraqueal. La sincronización
permite una mejor interacción paciente-ventilador mediante la administración
de las respiraciones preestablecidas en el dispositivo junto con el esfuerzo
inspiratorio del paciente para cada respiración obligatoria.
El modo SIMV permite a los pacientes contribuir a determinar una parte de

sus requerimientos ventilatorios. La presión inspiratoria negativa generada
por la respiración espontánea puede llevar a un incremento del retorno
venoso a las cavidades derechas del corazón, que puede mejorar el gasto
cardíaco y la función cardiovascular. Cuando no se adiciona soporte de
presión, es posible que el aumento en el trabajo respiratorio retrase el
destete de la ventilación mecánica.
D. Ventilación mecánica controlada

La VMC (o CMV) administra ventilaciones no asistidas en una frecuencia
preestablecida. Todas las respiraciones son obligatorias y cicladas por
volumen o cicladas por tiempo. No se inician respiraciones asistidas
espontáneas adicionales más allá del número establecido de respiraciones
controladas. Los ventiladores actuales no permiten la configuración directa de
la VMC, y este modo solamente puede ajustarse en pacientes que no son
capaces de realizar un esfuerzo respiratorio espontáneo, como aquellos en
sedación profunda o que reciben bloqueo neuromuscular, por ejemplo,
durante una cirugía con anestesia.
No confunda el ajuste de la VMC (asistida

controlada) en los ventiladores modernos con
las ventilaciones mecánicas controladas.
E. CPAP y destete
La CPAP rara vez se usa como soporte inicial de un paciente que está
intubado y con insuficiencia respiratoria aguda; no se considera un modo de
ventilación mecánica. Aquí, la presión positiva continua se aplica durante
todo el ciclo respiratorio, con un paciente que respira espontáneamente
mientras la presión es aplicada. Por tanto, la frecuencia respiratoria y el VC
dependen completamente del esfuerzo inspiratorio del paciente (sin ayuda
del ventilador), debido a que este inspira en contra de la resistencia del tubo
endotraqueal. La CPAP con bajos niveles de soporte de presión (usualmente
de 5 a 7 centímetros de agua) puede ser usada para el destete durante las
fases finales de la ventilación invasiva, cuando los pacientes están siendo
evaluados para confirmar si están listos para la extubación.
En la Figura 5-4 se ilustran los trazados de flujo de la respiración

espontánea, de la CPAP y de los diferentes modos de ventilación mecánica.
Las ventajas y desventajas de los diferentes modos de ventilación mecánica

invasiva se resumen en la Tabla 5-6. Durante la elección de un modo de
ventilación, es importante tener en cuenta los objetivos específicos, de los
cuales los más importantes son: ventilación y oxigenación adecuadas,
reducción del trabajo respiratorio y comodidad y sincronía del paciente con
el ventilador.
VII. ELECCIÓN DEL MODO Y AJUSTES INICIALES DEL

VENTILADOR
La elección de un modo de ventilación mecánica depende del motivo por el
que se requiere y la enfermedad subyacente. En general, la AC se usa como
el modo inicial en un paciente que necesita ventilación mecánica invasiva.
Cuando se inicia el soporte ventilatorio en pacientes adultos, se administra

una FIO2 de 1,0 para asegurar la máxima cantidad de oxígeno disponible
durante el acople del paciente al ventilador y durante los intentos iniciales
para estabilizar la condición del paciente. Además, un nivel alto de oxígeno
ofrece soporte en complicaciones que pueden ocurrir antes y durante la
intubación. El nivel de VC habitual recomendado es de 6 a 8 mL/kg de peso
corporal predicho. Deben evitarse los niveles mayores de VC para reducir la
posibilidad de lesión pulmonar. También debe establecerse una frecuencia
respiratoria adecuada para alcanzar la ventilación por minuto deseada. La
ventilación por minuto normal (VC × frecuencia respiratoria) es
aproximadamente de 7 a 8 L/min, aunque en ciertas condiciones pueden
requerirse niveles que son más del doble de esta cifra. La ventilación por
minuto debe ajustarse para producir un nivel de PaCO2 que facilite un
estado ácido-básico (pH) aceptable para la condición clínica del paciente.
Como regla general, la FIO2, la media de presión de la vía aérea y la PEEP
afectan la PaO2, mientras que la frecuencia respiratoria, el espacio muerto
(VD) y el (VC) afectan la ventilación alveolar por minuto y la PaCO2.
Figura 5-4. Trazados de presión y flujo en la vía aérea

Tabla 5-6 Posibles ventajas y desventajas de los modos de ventilación
mecánica seleccionados
Siglas: AC: asistida controlada; TE: tubo endotraqueal; VC: volumen corriente.
Aunque un estado ácido-básico (pH) normal o cerca del normal puede

facilitar el restablecimiento del funcionamiento óptimo del metabolismo
celular fundamental para la recuperación del enfermo crítico, en algunos
casos (síndrome de dificultad respiratoria aguda y enfermedad pulmonar
obstructiva grave) los objetivos de la ventilación mecánica no están dirigidos a
normalizar los gases en sangre. En dichos casos, se promueve la tolerancia
de la hipercapnia y la acidosis respiratoria para lograr objetivos tales como
minimizar la hiperinsuflación dinámica y evitar la lesión pulmonar asociada
con el ventilador. Por tanto, los ajustes individuales del ventilador y su
titulación contribuyen a un proceso dinámico que debe ajustarse a las
necesidades cambiantes del paciente. En la Tabla 5-7 se abordan las guías
para el inicio de la ventilación mecánica.
Para calcular el peso corporal predicho:
Varones:
50 + 2,3 (altura en pulgadas – 60)
50 + 0,91 (altura en cm – 152,4)
Mujeres:
45,5 + 2,3 (altura en pulgadas – 60)
45,5 + 0,91 (altura en cm – 152,4)
Tabla 5-7 Guías para el inicio de la ventilación mecánica
Siglas: PCP: peso corporal predicho; PEEP: presión positiva al final de la espiración; SDRA: síndrome
de dificultad respiratoria aguda; SpO2: saturación de la oxihemoglobina medida por pulsioximetría;
VC: volumen corriente.
VIII. CONTINUACIÓN DE LA ATENCIÓN DURANTE LA

Después del inicio de la ventilación mecánica, deben evaluarse y titularse los
siguientes parámetros para lograr los objetivos deseados. Hay muchas
interacciones importantes entre los ajustes ventilatorios, por lo que deben
considerarse las consecuencias de realizar cualquier cambio en estos. Dicha
interdependencia de los parámetros puede llevar a efectos benéficos o
perjudiciales en los sistemas respiratorio o cardiovascular. Debe solicitarse
interconsulta con cuidados intensivos para continuar el manejo ventilatorio.
A. Presiones inspiratorias
Durante la ventilación asistida controlada por volumen y presión positiva, la
presión de la vía aérea se eleva de manera progresiva a una presión
inspiratoria máxima (Pmáx; Figura 5-5), la cual se alcanza al final de la
inspiración. La Pmáx es la suma de la presión requerida para superar la
resistencia de la vía aérea y la presión requerida para superar las
propiedades elásticas del pulmón y la pared torácica. La Pmáx, algunas
veces llamada presión máxima de la vía aérea, está influenciada por muchas
otras variables, como el flujo, el diámetro del tubo endotraqueal, las
secreciones y un diámetro bronquial disminuido. Cuando se aplica retención
inspiratoria al final de la inspiración, el flujo de gas cesa, se eliminan todos
los factores dinámicos y la presión cae a una medida conocida como presión
inspiratoria meseta (Pmes) (también conocida como
plat
eau pressure o Pp). La Pmes refleja la presión requerida para superar la
retracción elástica en el pulmón y la pared torácica, y es, contraria a la
Pmáx, una presión estática. La Pmes es la mejor forma para calcular la
presión alveolar máxima, que es un indicador importante de distensión
alveolar. La medición exacta de la Pmes requiere la ausencia de cualquier
esfuerzo del paciente y una retención inspiratoria durante 0,5 segundos
(usualmente 1 segundo), como mínimo.
Los posibles efectos adversos de las presiones inspiratorias altas incluyen

barotrauma, volutrauma y disminución del gasto cardíaco. El barotrauma
(neumotórax, neumomediastino) y el volutrauma (lesión del parénquima
pulmonar causada por hiperinsuflación), aunque se asocian con una Pmáx
alta, tienen una mejor correlación con la Pmes. En la Figura 5-5 se grafica
la relación de la Pmáx con la Pmes. Esta figura muestra los trazados de
presión de la vía aérea para una ventilación asistida controlada por volumen
habitual en condiciones de distensibilidad y resistencia normales, incremento
de la resistencia de la vía aérea y disminución de la distensibilidad del
sistema respiratorio.
Como se mencionó anteriormente, el efecto del tamaño del tubo

endotraqueal sobre la Pmáx y la Pmes es un ejemplo de la relación de la
Pmáx y la Pmes con la distensión alveolar. A medida que el diámetro interno
del tubo endotraqueal disminuye en un paciente que recibe ventilación
(volumen fijo), el mismo VC resulta en una Pmáx más alta, aunque la Pmes
(obtenida durante la retención inspiratoria) y la distensión alveolar
permanecen sin cambio debido a que la presión se disipa a través de la
resistencia del tubo endotraqueal. Independientemente del tipo de
respiración, el mismo VC produce la misma distensión alveolar al final de la
inspiración. Para evitar la lesión en los pacientes que reciben ventilación
mecánica, la Pmes debe mantenerse menor de 30 cm H2O. Cuando la
distensibilidad disminuye, tanto la Pmáx como la Pmes se elevan a un VC
fijo. Debido a que la resistencia no cambia, la diferencia entre la presión
máxima y la presión meseta tampoco resulta afectada.
Las siguientes intervenciones pueden reducir una Pmes elevada:
Disminución de la PEEP, que también puede reducir la

oxigenación y empeorar el colapso alveolar (si la PEEP se usa
para mejorar la oxigenación y la estabilidad alveolar).
Disminución del VC, que puede llevar a hipercapnia por la
reducción en la ventilación por minuto.
Prevención y disminución de la auto-PEEP (véase la siguiente
sección) con intervenciones que prolonguen el tiempo espiratorio,
sin olvidar que es posible que esto lleve a hipercapnia.
Figura 5-5. Relación de la presión inspiratoria máxima con la presión

inspiratoria meseta
p
Siglas: PEEP: presión positiva al final de la espiración.
B. Relación del tiempo inspiratorio con el tiempo espiratorio y auto-

PEEP
Si el tiempo espiratorio es demasiado corto como para permitir una
exhalación completa, la respiración ya administrada no se espira
completamente y la siguiente insuflación pulmonar se superpone al gas
residual en el pulmón. Esto produce hiperinsuflación pulmonar y una PEEP
que supera el nivel preestablecido en el ventilador. Dicho incremento en la
presión espiratoria final se conoce como auto-PEEP, o PEEP intrínseca,
inadvertida u oculta, que puede cuantificarse a través de métodos manuales
o de los programas electrónicos que traen algunos ventiladores durante una
maniobra de retención espiratoria. Sin embargo, es más fácil el diagnóstico
cualitativo observando el trazado de la forma de onda de flujo contra el
tiempo, disponible en la mayoría de los ventiladores mecánicos, debido a
que el flujo espiratorio fracasa en alcanzar un nivel de flujo cero antes del
inicio de la siguiente respiración (Figura 5-6). Los posibles efectos
fisiológicos perjudiciales de la auto-PEEP sobre las presiones máxima,
meseta y media de la vía aérea son los mismos de una PEEP preestablecida.
Además, niveles altos de PEEP pueden disminuir el retorno venoso al
corazón, lo que resulta en hipotensión y mayor PCO2 por el incremento del
espacio muerto, y afectar la oxigenación negativamente (especialmente en
enfermedad pulmonar asimétrica).
Figura 5-6. Forma de onda de flujo contra el tiempo en la que se muestra
una auto-PEEP
Siglas: PEEP: presión positiva al final de la espiración.
Las siguientes intervenciones pueden reducir la auto-PEEP:

Disminución de la frecuencia respiratoria cambiando la frecuencia
ajustada o sedando al paciente. Estas intervenciones producen
pocas inspiraciones por minuto y, por ende, aumento del tiempo
espiratorio total disponible; esta es la forma más eficaz de reducir
la auto-PEEP.
Disminución del VC, que requiere menos tiempo para administrar
una respiración más pequeña y proporciona más tiempo para la
exhalación.
Aumento del flujo de gas con administración rápida del VC y
proporcionando más tiempo en el ciclo para la exhalación. Esta
intervención tiene un impacto mínimo a menos que el flujo inicial
haya sido establecido en un nivel extremadamente bajo, lo que
también producirá un incremento en la presión de la vía aérea.
Cambio de la forma de onda inspiratoria de desaceleración
(pendiente) a constante (cuadrada), que administrará un VC en un
tiempo más corto, permitiendo así más tiempo para la exhalación.
De acuerdo con lo analizado anteriormente, las primeras dos intervenciones
pueden llevar a hipercapnia por la reducción de la ventilación por minuto;
no obstante, los beneficios de la disminución de la auto-PEEP,
independientemente de una ventilación por minuto más baja, pueden
producir un cambio pequeño en la PaCO2. Cuando hay atrapamiento de
mucho aire, el permitir suficiente tiempo espiratorio puede mejorar la
ventilación y la eliminación de CO2. En ciertas condiciones clínicas se
aceptan la hipercapnia y una reducción controlada del pH (hipercapnia
permisiva), aunque se requiere de interconsulta con un especialista. Es
posible que este método no sea adecuado en pacientes con hipertensión
intracraneal, debido a que la hipercapnia causa vasodilatación cerebral y un
mayor aumento de la presión intracraneal.
C. FIO2
Los niveles altos de oxígeno inspirado pueden ser perjudiciales para el
parénquima pulmonar después de una exposición prolongada. Aunque no se
conoce el umbral exacto de riesgo, lo ideal es reducir la FIO2 a menos de
0,5 (oxígeno al 50 %) en las primeras 24 horas. Sin embargo, siempre se
ha considerado que la hipoxemia representa un mayor riesgo para el
paciente que unos niveles altos de FIO2. Los determinantes principales de la
oxigenación durante la ventilación mecánica son la FIO2 y la presión media
de la vía aérea. Otros determinantes secundarios son el VC, la relación
inspiraciónespiración, el flujo inspiratorio, la PEEP, la auto-PEEP, el uso de
pausa inspiratoria y el patrón de la forma de onda de flujo inspiratorio
(respiraciones por volumen). En el paciente con síndrome de dificultad
respiratoria aguda (SDRA), la PEEP se convierte en el principal
determinante de la presión media de la vía aérea. La interacción de estos
diferentes parámetros, como ya se demostró, con frecuencia lleva a
complejos ajustes en el plan para la ventilación mecánica.
D. Ventilación por minuto y ventilación alveolar por minuto
La ventilación por minuto, definida como la cantidad de gas que intercambia
una persona durante 1 minuto, se calcula como la frecuencia respiratoria
multiplicada por la media de VC. El principal determinante del intercambio
de CO2 durante la ventilación mecánica es la ventilación alveolar por
minuto, calculada como:
VA = (VC – VD)f
en donde VD es espacio muerto y f es la frecuencia respiratoria (Capítulo
4). Ya se analizaron el VC, la frecuencia respiratoria y sus interacciones con
otros parámetros ventilatorios. En general, el VD fisiológico representa las
unidades pulmonares ventiladas relativamente bien, aunque hipoperfundidas.
El efecto fisiológico producido por las cantidades altas de VD es la
hipercapnia (deterioro de la depuración de CO2). El espacio muerto puede
ser el resultado de procesos patológicos en el pulmón o causado por la
ventilación mecánica, que se complica como consecuencia de las presiones
altas de la vía aérea y de un volumen intravascular o de un gasto cardíaco
bajos.
Como se analizó anteriormente, la evaluación de una ventilación apropiada

tiene en cuenta la PaCO2 y el pH. La hiperventilación que produce un nivel
bajo de PaCO2 puede ser un objetivo compensatorio apropiado a corto plazo
durante la acidosis metabólica, mientras se corrige la causa principal. De
manera similar, un paciente con hipercapnia crónica tiene un incremento de
la PaCO2 basal y mantiene un pH casi normal mediante compensación renal
(aumento de la retención de bicarbonato). Los pacientes con hipercapnia
crónica compensada deben recibir suficiente ventilación por minuto durante
la ventilación mecánica para mantener la PaCO2 en su nivel habitual, sin
dejar de prestar particular atención al pH para evitar una alcalemia grave y
la pérdida del bicarbonato retenido.
E. Humidificación
Habitualmente los gases administrados a través de ventiladores mecánicos
son secos, y por las vías respiratorias altas pasan vías aéreas artificiales, lo
que produce pérdida del calor y de la humedad. Normalmente los gases son
calentados y humidificados durante la ventilación mecánica para evitar el
daño en la mucosa y minimizar el espesamiento de las secreciones. Los
sistemas disponibles para esto incluyen humidificadores pasivos (nariz
artificial) o activos y sistemas de calentamiento y humidificación controlados
por microprocesador (humidificadores térmicos). Los humidificadores pasivos
están contraindicados en presencia de secreciones abundantes, ventilación
por minuto >12 L/min, fugas de aire >15 % del volumen corriente
administrado o sangre en la vía aérea.
F. Uso de la presión positiva al final de la espiración

El ajuste de la PEEP es la piedra angular como estrategia empleada en
enfermedades que producen colapso alveolar o cierre de la vía aérea (por
ejemplo, SDRA). Promueve el reclutamiento alveolar y previene la apertura
y el cierre repetidos de los alvéolos (atelectrauma). La titulación de la PEEP
en insuficiencia respiratoria hipoxémica secundaria a SDRA puede realizarse
de acuerdo con las combinaciones de PEEP/FIO2 mostradas en la Tabla 5-
8.
Combinaciones sugeridas de PEEP y FIO2 para lograr la PaO2

Tabla 5-8
objetivo
Siglas: FIO2: fracción de oxígeno inspirado; PEEP: presión positiva al final de la espiración
En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva grave, la aplicación de

una PEEP externa cercana al valor de la auto-PEEP puede ayudar a
compensar el trabajo respiratorio para activar el ventilador. Se aconseja la
interconsulta con un especialista si se requieren niveles de PEEP más altos
para mantener la oxigenación.
G. Terapias profilácticas
La ventilación mecánica es un factor de riesgo de tromboembolismo venoso,
ulceración gástrica de estrés y neumonía nosocomial. Las medidas para
prevenir el tromboembolismo venoso incluyen la administración profiláctica
de anticoagulación (a menos que esté contraindicada) o el uso de dispositivos
de compresión neumática. Se justifica la administración de un inhibidor de la
bomba de protones o de un bloqueador del receptor de histamina 2 para
prevenir la úlcera de estrés. El riesgo de neumonía asociada con el
ventilador disminuye con la elevación de la cabecera de la cama a ≥30º,
higiene oral y evaluaciones diarias para la liberación de la ventilación
mecánica (protocolo de prevención del ventilador).
IX. SEDACIÓN, ANALGESIA Y BLOQUEO

NEUROMUSCULAR
La intubación endotraqueal y la ventilación mecánica pueden ser incómodas
y generar ansiedad. Para mejorar la comodidad del paciente y la sincronía
con el ventilador, pueden administrarse ansiolíticos, sedantes y analgésicos.
Los bloqueantes neuromusculares deben usarse con precaución, por lo que
se requiere interconsulta con un especialista antes de su administración. Las
directrices para la administración de estos agentes se describen en las Guías
de práctica clín ica para un
bloqueo neuromuscular
sost
en ido en el
enfer
mo crítico adulto y en las Guías de práctica
clín ica para el manejo del dolor,
de la agitación y del delirio en
pacient
es adultos en la un idad de
cuidados
int
ensivos de la Society of Critical Care Medicine. También se recomienda
tener precaución con la sedación en pacientes no intubados con insuficiencia
respiratoria aguda o insuficiencia respiratoria inminente.
X. GUÍAS DE VENTILACIÓN PARA SITUACIONES

CLÍNICAS ESPECÍFICAS
Caso
Paciente varón de 36 años y previamente sano, que llega al hospital e
informa tos, producción de esputo y fiebre de dos días de duración. La
radiografía de tórax obtenida durante el ingreso muestra el desarrollo de
infiltrados en el lóbulo inferior izquierdo. El paciente es hospitalizado y se
inicia tratamiento antibiótico para neumonía adquirida en la comunidad.
Menos de 24 horas después, el deterioro del paciente continúa, por lo que
requiere oxígeno a 10 L/min. Aunque el paciente no está en dificultad
respiratoria evidente, la pulsioximetría muestra hipoxemia grave (83 % a 89
% con oxígeno en 10 L/min). Los cultivos del esputo muestran colonias de
Streptococcus pyogenes (grupo A) y en la nueva radiografía de tórax se
evidencian infiltrados bilaterales difusos. Se procede con la intubación del
paciente por el empeoramiento de la hipoxemia.
- ¿Cuáles serían los parámetros ventilatorios iniciales para este paciente?
- ¿Qué medidas deben tomarse para minimizar el barotrauma durante la
ventilación?
- ¿Qué parámetros requieren medición y monitorización?
A. Síndrome de dificultad respiratoria aguda

El SDRA produce una disminución en la distensibilidad pulmonar, lo que
hace que los pulmones estén rígidos y sea difícil insuflarlos, e insuficiencia
respiratoria hipoxémica (Capítulo 4). En las Tablas 5-8 y 5-9 se describen
las directrices que deben seguirse para la ventilación mecánica en SDRA. La
Pmáx y la Pmes altas dificultan la ventilación mecánica debido a la baja
distensibilidad pulmonar o a la alta resistencia de la vía aérea. Se requiere
un VC más bajo (4-6 mL/kg del peso corporal predicho) y que la Pmes se
mantenga en el nivel deseado de ≤30 cm H2O. Para lograr tal objetivo,
puede ser necesario aplicar hipercapnia permisiva. La FIO2 se incrementa a
necesidad para evitar la hipoxemia, aunque se disminuye tan pronto como
otras intervenciones ventilatorias sean eficaces. Dado el aumento del
cortocircuito en el SDRA, la hipoxemia puede ser grave. La PEEP es la
forma más eficaz de mejorar la oxigenación y habitualmente se aplica en el
rango de 8 a 15 cm H2O, según la gravedad de la hipoxemia. Niveles más
altos de PEEP pueden estar indicados en lesión pulmonar grave. Aunque los
pacientes con SDRA son menos propensos al desarrollo de auto-PEEP
porque los requerimientos de tiempo espiratorio son mínimos, como
resultado de la disminución de la distensibilidad pulmonar (rigidez), su
presencia exige monitorización, especialmente en relaciones inspiración-
espiración más altas. En la Tabla 5-9 se describe la estrategia recomendada
para ventilar a los pacientes con SDRA. En la Tabla 5-8 se describen las
combinaciones de FIO2 y PEEP recomendadas.
Tabla 5-9 Ventilación mecánica en síndrome de dificultad respiratoria aguda

Siglas: PCP: peso corporal predicho; PEEP: presión positiva al final de la espiración; Pmes: presión
inspiratoria meseta; VC: volumen corriente
Caso
Paciente mujer de 28 años, con antecedente de asma, que es intubada e
ingresa en UCI por una exacerbación aguda de su enfermedad. La presión
máxima de la vía aérea durante el ingreso era de 40 cm H2O, con una
Pmes de 25 cm H2O inmediatamente después de la intubación; sin
embargo, seis horas más tarde, las presiones máximas de la vía aérea se
elevaron a 55 cm H2O, aunque la Pmes se mantuvo igual.
- ¿Cuál es la causa más probable de las altas presiones máximas de la vía

aérea de esta paciente, en el contexto de unas presiones mesetas que no
cambian?
- ¿Qué terapias adyuvantes, además del soporte ventilatorio, necesita esta
paciente para reducir las presiones elevadas de la vía aérea?
- ¿Qué parámetros (presión máxima de la vía aérea o Pmes) han sido
asociados con un mayor riesgo de barotrauma en un paciente intubado?
B. Enfermedad obstructiva de la vía aérea
La ventilación mecánica en pacientes con asma y enfermedad pulmonar
obstructiva crónica está diseñada para soportar la oxigenación y asistir la
ventilación hasta que la obstrucción de la vía aérea haya mejorado. Después
de la intubación inicial, las secreciones y la obstrucción persistente en la vía
aérea pueden manifestarse como presiones máximas elevadas de la vía aérea
y una Pmes normal. Lo anterior sugiere una obstrucción de la vía aérea (sin
empeoramiento de la distensibilidad), por lo que deben administrarse
broncodilatadores y esteroides de manera intensa para ayudar a aliviar dicha
obstrucción, mientras el paciente recibe soporte de ventilación mecánica. A
medida que el flujo de aire mejora, el paciente tolerará niveles más altos de
VC y tiempos inspiratorios más prolongados.
La ventilación mecánica en estos pacientes también puede producir
hiperinsuflación, auto-PEEP e hipotensión resultante. Por tanto, se requiere
especial atención para balancear los tiempos del ciclo inspiratorio y
espiratorio. El VC inicial debe ser de 6 a 8 mL/kg, y la ventilación por
minuto debe ajustarse a un pH bajo normal. Con la ventilación controlada
por volumen, debe establecerse un flujo inspiratorio para optimizar la
relación inspiración-espiración y permitir una exhalación completa. Dicho
manejo disminuye el atrapamiento aéreo y la posibilidad de auto-PEEP.
C. Enfermedad pulmonar asimétrica

La enfermedad o lesión pulmonar asimétrica que se presenta después de
aspiración, contusión o de una neumonía localizada puede causar que la
distribución de la ventilación y del intercambio de gas durante la ventilación
mecánica sean anormales. Debido a que el gas acondicionado que sale del
ventilador sigue la vía de menor resistencia a lo largo de los bronquios, el
VC se distribuye principalmente hacia el pulmón menos afectado (más
distendido), lo que puede sobreexpandirlo. La sobredistensión del pulmón
menos afectado y la mala expansión del pulmón lesionado/enfermo
empeoran las relaciones de ventilación-perfusión en ambos pulmones, con
presentación, persistencia o empeoramiento de la hipoxemia y la
hipercapnia, además de lesionar al pulmón normal. Deben iniciarse los
ajustes y principios básicos del soporte ventilatorio. Sin embargo, si esto no
se puede, debe obtenerse interconsulta con un especialista para facilitar los
esfuerzos adicionales en el manejo del paciente. Poner al pulmón menos
comprometido en una posición gravitacionalmente dependiente (decúbito)
puede ser de ayuda para dirigir el flujo sanguíneo pulmonar hacia las
unidades pulmonares que reciben la mejor ventilación. Deben contemplarse
el uso de otras técnicas, como la ventilación pulmonar diferencial, y la
interconsulta inmediata con un especialista.
D. Cardiopatía
Los objetivos principales del soporte ventilatorio en pacientes con isquemia
miocárdica son disminuir el trabajo respiratorio y garantizar una
administración adecuada de oxígeno al corazón. La disminución del trabajo
respiratorio reducirá el consumo de oxígeno por los músculos respiratorios, lo
que incrementará la disponibilidad de oxígeno al corazón. Los pacientes con
edema pulmonar cardiogénico y que reciben ventilación mecánica
encuentran un beneficio adicional de la disminución en la precarga como
resultado del aumento de la presión intratorácica. La poscarga del ventrículo
izquierdo también disminuye mediante la aplicación de presión positiva
yuxtacardíaca durante la sístole.
E. Enfermedad neuromuscular
Los pacientes con enfermedad neuromuscular periférica habitualmente
tienen un impulso respiratorio normal y unos pulmones sanos. Estos
pacientes pueden requerir un nivel mayor de VC para evitar la sensación de
disnea. Los ajustes se realizan en otros parámetros ventilatorios para
garantizar un pH arterial normal.
XI. MONITORIZACIÓN DEL SOPORTE VENTILATORIO

MECÁNICO
Los pacientes que reciben soporte ventilatorio mecánico requieren
monitorización continua para evaluar los posibles efectos benéficos y adversos
del tratamiento (Tabla 5-10). La gasometría arterial proporciona
información valiosa sobre la eficacia de la oxigenación, la ventilación y el
equilibrio ácido-básico. Dicha información es fundamental durante las fases
iniciales del soporte ventilatorio y durante los períodos de inestabilidad del
paciente. Si están disponibles, puede emplearse un pulsioxímetro (Capítulo
6) y un capnómetro (para medir el CO2 espiratorio final) como
monitorización adicional de la evolución del paciente.
Recomendaciones para la monitorización del soporte ventilatorio

Tabla 5-10
mecánico
Los ventiladores están equipados con alarmas y monitores sofisticados para

asistir el manejo del paciente y la detección de eventos adversos. Cuando se
inicia el soporte ventilatorio, el terapeuta respiratorio normalmente ajusta los
parámetros de la alarma para una ventilación por minuto baja y alta, unas
presiones inspiratorias altas y para unas presiones y volúmenes espiratorios
bajos. Gran parte de los ventiladores permiten la medición de la auto-PEEP.
El objetivo de la alarma por presión baja es alertar al clínico sobre una fuga
en el circuito o la desconexión del ventilador. La alarma por presión alta
indica que la presión máxima establecida de la vía aérea ha sido superada;
habitualmente esta alarma se ajusta en 10 cm H2O por encima de la basal
de presión máxima de la vía aérea del paciente. Si un paciente que recibe
ventilación controlada por volumen desarrolla taponamiento mucoso o sufre
un cambio significativo en la resistencia de la vía aérea o la distensibilidad
pulmonar, la presión máxima se elevará de forma considerable. Si la alarma
por presión máxima se activa con la ventilación controlada por volumen,
implica que el paciente no está recibiendo el VC establecido, debido a que la
inspiración termina cuando se supera el límite de la alarma por presión. Por
el contrario, en los modos de ventilación con presión preestablecida, los
cambios en la resistencia de la vía aérea o en la distensibilidad pulmonar
activarán la alarma por volumen exhalado bajo.
XII. HIPOTENSIÓN ASOCIADA CON EL INICIO DELA

A. Neumotórax a tensión
Cuando hay hipotensión inmediatamente después del inicio de la ventilación
mecánica, el neumotórax a tensión debe ser uno de los primeros aspectos
que deben tenerse en cuenta. Dicho diagnóstico se basa en la exploración
física que ausculta disminución o ausencia de los ruidos respiratorios y
timpanismo a la percusión sobre el lado del neumotórax. Puede observarse
desviación traqueal del lado del neumotórax, aunque es infrecuente después
de la inserción de un tubo endotraqueal. El tratamiento incluye
descompresión urgente con la inserción de un catéter o una aguja de gran
calibre en el segundo o tercer espacio intercostal en la línea medioclavicular.
No debe retrasarse el inicio del tratamiento por la espera de la radiografía de
tórax. La inserción de un catéter o una aguja es tanto diagnóstica como
terapéutica: mejora la presión arterial y puede cambiar los hallazgos
realizados durante la exploración física. Después de dicha inserción debe
colocarse un tubo torácico.
B. Conversión de la presión intratorácica negativa en positiva

La presión intratorácica normal es ligeramente negativa en relación con la
atmósfera. Cuando se inicia la ventilación con presión positiva, la presión
intratorácica se hace positiva. Debido a que la presión intratorácica se eleva,
la presión de la aurícula derecha también se eleva y el gradiente de presión
intravascular para el retorno de sangre de las grandes venas extratorácicas a
las cavidades derechas del corazón disminuye. Como resultado, puede haber
una reducción del retorno de sangre al corazón. En consecuencia, la
precarga del ventrículo izquierdo, el volumen sistólico, el gasto cardíaco y la
presión arterial disminuyen. La depleción del volumen intravascular
subyacente exacerba el efecto deletéreo del aumento de la presión
intratorácica sobre el gasto cardíaco y la presión arterial. El tratamiento de
esta frecuente complicación incluye la reposición del volumen mediante la
infusión rápida de bolos líquidos para elevar la presión venosa extratorácica
e incrementar el retorno venoso a las cavidades derechas del corazón hasta
que la presión arterial aumente. Monitorice la saturación de oxígeno para
evitar una reposición de líquidos exagerada. El uso de las técnicas de
ventilación asociado con una alta media de presión de la vía aérea puede
exacerbar las consecuencias hemodinámicas deletéreas de la ventilación
mecánica.
C. Auto-PEEP
Como ya se analizó, la auto-PEEP se produce cuando la combinación de los
ajustes del ventilador y la fisiología del paciente resulta en un tiempo
espiratorio inapropiado. Una presión espiratoria final excesiva puede
incrementar la presión intratorácica y causar hipotensión por la disminución
del retorno venoso al corazón. Aunque cualquier paciente puede presentar
auto-PEEP, aquellos con enfermedad obstructiva de la vía aérea muestran
una predisposición particular a esta condición por la necesidad de una fase
espiratoria prolongada.
D. Isquemia miocárdica aguda/infarto

El estrés por causa de la insuficiencia respiratoria aguda, así como el estrés
propio de la intubación pueden llevar a un aumento en la demanda de
oxígeno miocárdico y a isquemia miocárdica aguda, infarto e hipotensión
subsecuente. La evaluación de los pacientes en alto riesgo se realiza
mediante electrocardiogramas seriados y marcadores miocárdicos de lesión.
XIII. PREPARACIÓN Y DESTETE DE LA VENTILACIÓN
MECÁNICA
La ventilación mecánica no transcurre sin complicaciones, las cuales
incluyen, pero no se limitan a, infecciones superpuestas, lesión laríngea,
disfunción diafragmática, entre otras.
Diariamente debe evaluarse si el paciente está preparado para el destete de
la ventilación mecánica y en aquellos pacientes que pueden ser
desconectados de la ventilación mecánica la desconexión debe ser inmediata
para no dar lugar a complicaciones.
Pueden emplearse algunos parámetros y criterios clínicos como indicadores
para saber si un paciente está preparado para el destete. A continuación, se
describen alguno de estos criterios:
La causa principal de la insuficiencia respiratoria que justificó la
intubación y la ventilación mecánica se resolvió o mejoró
considerablemente.
El estado mental del paciente es el apropiado para mantener una
vía aérea (incluida la capacidad de eliminar secreciones).
Una saturación de oxígeno apropiada, por encima del 90 %, y una
PO2 mayor de 60 mm Hg con una FIO2 del 40 %-50 %.
PEEP alrededor de los 5-8 cm H2O.
pH mayor de 7,5.
El paciente es capaz de iniciar el esfuerzo inspiratorio.
Estado mental adecuado para proteger la vía aérea.
Poca producción de secreciones tosiendo fuerte.
Estabilidad hemodinámica sin aumento de la reposición de
líquidos o de la dosis de vasopresores.
El destete de los pacientes en ventilación mecánica hasta llegar a la
extubación es un proceso complejo. La evaluación formal de la
descontinuación debe realizarse cuando el paciente es puesto en una prueba
de respiración espontánea (PRE) y el soporte que está recibiendo del
ventilador no es significativo. La PRE debe continuarse durante 30 minutos y
no sobrepasar las dos horas. Deben estudiarse y cumplirse algunos
predictores y parámetros antes de tomar la decisión de extubar al paciente.
Un gran número de clínicos ha utilizado la fuerza inspiratoria negativa (FIN),
la capacidad vital forzada (CVF) o el índice de respiración rápida y
superficial (IRRS) para tal fin. Debe contemplarse la interconsulta con un
especialista cuando se decide la extubación de un paciente.
Uno de cada cinco pacientes programados para extubación podría necesitar
reintubación. Esto depende en gran medida de la evaluación correcta de los
parámetros ya descritos. La mayoría de las extubaciones fallidas ocurren en
las primeras 24 a 72 horas después de la extubación.
Puntos clave
Ventilación mecánica
Los objetivos principales de la ventilación con presión positiva no
invasiva e invasiva son el soporte de la ventilación y de la
oxigenación y la reducción del trabajo respiratorio conservando la
comodidad del paciente.
La VPPNI es más útil en pacientes que están alerta y cooperan y
cuyo cuadro respiratorio se espera mejore en 48 a 72 horas.
Deben considerarse las ventajas y las desventajas de los diferentes
modos de ventilación mecánica invasiva al momento de determinar
el soporte ventilatorio adecuado para la condición clínica del
paciente.
Siga con atención las directrices para el inicio de la ventilación
mecánica y realice los ajustes con base en la evaluación y la
monitorización del paciente.
Tenga en cuenta las complejas interacciones entre las presiones
inspiratorias, la relación I:E, la FIO2 y la PEEP para evaluar los
beneficios potenciales y los efectos perjudiciales en cada paciente.
Los principales determinantes de la oxigenación son la FIO2 y la
media de presión de la vía aérea, mientras que la ventilación
alveolar afecta especialmente al intercambio de CO2.
Durante la ventilación mecánica, monitorice permanentemente al

paciente utilizando: sistemas de alarma del ventilador,
pulsioximetría continua, exploración física detallada, medición de
la presión inspiratoria meseta (como se considere clínicamente
apropiado), gasometría arterial intermitente y radiografías de tórax
a necesidad.
Las presiones inspiratorias meseta elevadas se asocian con una alta
incidencia de lesión pulmonar inducida por el ventilador y deben
mantenerse por debajo de los 30 cm H2O.
La hipotensión que se presenta inmediatamente después del inicio

de la ventilación mecánica invasiva requiere pronta evaluación
para excluir la presencia de neumotórax a tensión, la disminución
del retorno venoso por el aumento de la presión intratorácica, la
posibilidad de auto-PEEP o de isquemia miocárdica.
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1. Society of Critical Care Medicine/Guidelines. www.SCCM.org.
Capítulo 6
MONITORIZACIÓN DEL
BALANCE DE OXÍGENO Y DEL
ESTADO ÁCIDO-BASE
Objetivos
Describir los factores determinantes del balance de oxígeno.
Identificar los trastornos del aporte de oxígeno.
Evaluar el balance de oxígeno.
Razonar sobre la monitorización hemodinámica y el grado de
respuesta al volumen.
Explicar el uso del estado ácido-básico en la monitorización del
enfermo crítico.
Razonar los trastornos ácido-básicos.
Caracterizar las enfermedades que causan acidosis metabólica.
Caso
Una mujer de 67 años con antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus e
insuficiencia cardíaca sistólica (fracción de expulsión del ventrículo izquierdo
[FEVI del 20 %]) acude al hospital por alteración del estado mental y
disnea. El pulso de la paciente es de 123 latidos/min, la presión arterial es
de 84/54 mm Hg, la frecuencia respiratoria es de 28 respiraciones/min y la
saturación de oxígeno en pulsioximetría (SpO2) es del 89 % al aire
ambiente. La paciente también tiene hemorragia digestiva baja.
- ¿Qué dispositivos deben usarse para la monitorización de esta paciente?
- ¿Qué análisis de sangre deben obtenerse para establecer si el balance
de oxígeno es adecuado?
I. INTRODUCCIÓN
Los dispositivos de monitorización no son terapéuticos y la información
obtenida de estos debe incorporarse en la valoración del paciente y el juicio
clínico para definir el tipo de atención más adecuado. Además, el clínico
debe ser consciente de las limitaciones y de la relación riesgo-beneficio del
uso de un dispositivo de monitorización. La monitorización puede ser tan
sencilla como la medición del pulso o la temperatura o tan compleja como los
métodos hemodinámicos invasivos con mediciones directas y calculadas. El
estrés fisiológico produce efectos tempranos sobre la frecuencia cardíaca, la
frecuencia respiratoria, el tono vascular y la presión arterial. Las anomalías
sintomáticas de estos signos vitales pueden sugerir la necesidad de una
monitorización más intensa. Las estrategias de monitorización que son más
invasivas conllevan un mayor riesgo de complicaciones, aunque deben
tenerse en cuenta si proporcionan suficiente información nueva para orientar
la terapia. En este capítulo se hará énfasis solamente en los métodos de
monitorización básicos que pueden iniciarse en la mayoría de los entornos de
atención.
Los objetivos de la monitorización en enfermos críticos son identificar las

anomalías fisiológicas y dar dirección a las intervenciones. Estas acciones
ayudan a asegurar un flujo sanguíneo y un aporte de oxígeno apropiados
para conservar la función celular y orgánica. La oxigenación tisular no puede
medirse o monitorizarse de manera directa, previsible y confiable en la
cabecera de la cama. Sin embargo, sí puede determinarse que la
oxigenación es adecuada sabiendo el balance de oxígeno, que está
determinado por al aporte y el consumo de oxígeno. Es fundamental
comprender estos principios para conocer la utilidad y las limitantes de los
diferentes dispositivos de monitorización.
II. FUNDAMENTOS DEL APORTE DE OXÍGENO

Los órganos consumen oxígeno para producir energía; por tanto, necesitan el
oxígeno para su correcto funcionamiento. A su vez, el aporte de oxígeno
necesita de la fuerza conductora del sistema cardiovascular. El
aport
e de oxígeno se define como la cantidad de oxígeno ofrecida a los tejidos. El
consumo de oxígeno se define como la cantidad de oxígeno que el
organismo requiere para cumplir sus necesidades metabólicas. En
condiciones normales, el organismo aporta de cuatro a cinco veces más
oxígeno que el requerido por los tejidos. Este aporte extra corresponde a la
reserva de oxígeno disponible ante aumentos significativos en el consumo,
como cuando se está huyendo de una amenaza (Figura 6-1). En enfermos
críticos, los trastornos fisiológicos que causan una disminución total del
aporte de oxígeno o un incremento en la demanda de oxígeno tisular pueden
afectar el margen de seguridad. Además, un aporte de oxígeno apropiado no
siempre garantiza que su uso sea el adecuado. Por ejemplo, la infección
causante de sepsis puede afectar la capacidad de la mitocondria para usar
eficazmente el oxígeno en este nivel tisular. En enfermos críticos es más fácil
manipular los intentos por mejorar el aporte que el consumo de oxígeno. El
aporte de oxígeno depende del contenido de oxígeno de la sangre arterial y
de la capacidad del organismo para transportarlo a los tejidos (gasto
cardíaco).
Aporte de oxígeno (DO2) = Gasto cardíaco (GC) × contenido de oxígeno

arterial (CaO2)
Se requiere monitorización invasiva o monitorización no invasiva más

compleja para una medición exacta del gasto cardíaco. Sin embargo, conocer
las variables que determinan el contenido de oxígeno en la sangre y el gasto
cardíaco, junto con una monitorización menos invasiva, puede orientar el
tratamiento adecuado.
A. Contenido de oxígeno de la sangre arterial
El contenido de oxígeno arterial (CaO2) se define como la cantidad de
oxígeno que se une a la hemoglobina más la cantidad de oxígeno disuelto en
el plasma sanguíneo arterial. Los componentes del contenido de oxígeno
arterial están relacionados en la fórmula:
CaO2 (mL O2/dL) = [hemoglobina (g/dL) × 1,34 × SaO2 (%)] + [0,0031
× PaO2 (mm Hg)]
La SaO2 es la saturación de oxihemoglobina arterial y la PaO2 es la presión

parcial de oxígeno disuelto en la sangre arterial. Cada gramo de
hemoglobina completamente saturado transporta de 1,34 a 1,39 mL de
oxígeno, dependiendo de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. La
hemoglobina es el principal aportador de oxígeno a las demandas tisulares y
libera oxígeno de unión según el nivel de captación celular del oxígeno
disuelto a medida que la sangre fluye a través de los capilares. La capacidad
de la hemoglobina para liberar más oxígeno cuando el aporte es insuficiente
o la demanda celular es mayor es uno de los mecanismos compensatorios
más importantes para conservar la función celular. La curva de disociación
de la oxihemoglobina muestra la relación de la saturación de la hemoglobina
y la presión parcial de oxígeno (PaO2) (Figura 6-1).
Los principales determinantes del aporte de

oxígeno son la hemoglobina, la Sa la SaO2 y el
gasto cardíaco.
Figura 6-1. Curva de disociación de la hemoglobina
La curva de disociación de la oxihemoglobina relaciona la PO2 con la saturación de la

oxihemoglobina. La saturación casi máxima de hemoglobina se produce en una PO2 de 60 mm Hg
(8,0 kPa). Los valores superiores a este punto producen solamente un aumento moderado en la
saturación de la oxihemoglobina. Observe, sin embargo, que en la saturación de la oxihemoglobina se
presenta una disminución rápida cuando la PO2 cae por debajo de 60 mm Hg (8,0 kPa).
Cuando la PaO2 cae aproximadamente a 40 mm Hg (5,3 kappa) en los

capilares, la disminución en la saturación de oxihemoglobina al 75 % refleja
la cantidad de oxígeno liberado en los tejidos. Durante el estrés fisiológico, la
saturación de la oxihemoglobina en los tejidos puede disminuir a menos del
20 %, lo que refleja la liberación de más oxígeno a los tejidos. La acidosis,
la fiebre y la mayor producción de CO2 desplazan esta curva hacia la
derecha, y esto resultará en una menor afinidad del oxígeno por la
hemoglobina y un mayor aporte de oxígeno a los tejidos. Las temperaturas
bajas, un pH más alto y una menor producción de CO2 desplazarán la curva
a la izquierda y aumentarán la afinidad del oxígeno por la hemoglobina. En
otras palabras, un cambio a la derecha llevará a un mayor aporte de oxígeno
a los tejidos.
El concentrado de eritrocitos almacenado

rápidamente pierde una sustancia llamada 2,3-
difosfoglicerato (2,3 DPG), lo que afectará el
transporte de oxígeno a los tejidos.
El contenido de oxígeno arterial puede calcularse con la medición directa de

la concentración de hemoglobina y de la saturación de la oxihemoglobina
arterial en muestras de sangre intermitentes, debido a que el oxígeno
disuelto (0,0031 × PaO2) hace un aporte mínimo al contenido de oxígeno.
Aunque la monitorización de la hemoglobina no es continua, la medición de
la saturación de la oxihemoglobina con pulsioximetría (SpO2) facilita la
evaluación constante de este determinante del contenido de oxígeno arterial.
El CaO2 calculado refleja el oxígeno disponible

en la circulación arterial y no necesariamente el
oxígeno aportado o consumido por tejidos
específicos.
B. Gasto cardíaco
Además de que el contenido de oxígeno de la sangre arterial debe ser el
apropiado, se requiere un gasto cardíaco adecuado para asegurar el aporte
de oxígeno a los tejidos. Dejando de lado a los dispositivos de monitorización,
la evaluación de un enfermo crítico comienza con una exploración física
completa (Tabla 6-1). El gasto cardíaco (en mL/min o L/min) es el producto
de la frecuencia cardíaca y del volumen sistólico (Figura 6-2).
El volumen sistólico es la cantidad de sangre bombeada por el corazón

izquierdo con cada latido y está determinado por la diferencia entre el
volumen telediastólico y el volumen telesistólico del ventrículo. Las variables
que determinan el volumen sistólico son la precarga, la poscarga y la función
contráctil. Habitualmente, el primer mecanismo compensatorio para
incrementar el aporte de oxígeno es el aumento en la frecuencia cardíaca.
Los pacientes incapaces de incrementar su frecuencia (por ejemplo, que
reciben bloqueantes β o tienen marcapasos fijo) tendrán una capacidad
limitada para compensar.
La taquicardia persistente debe considerarse

como un posible mecanismo compensatorio para
aumentar el aporte de oxígeno.
Tabla 6-1 Evaluación clínica de los determinantes del gasto cardíaco

Figura 6-2. Gasto cardíaco como el producto de la frecuencia cardíaca y el
volumen sistólico
Aunque la medición y la evaluación de la frecuencia cardíaca pueden

llevarse a cabo con facilidad, para la valoración del volumen sistólico se
necesitan métodos especiales no invasivos, mínimamente invasivos o
invasivos. La opción de medir el gasto cardíaco con la evaluación del
volumen sistólico depende del entrenamiento, la experiencia y los recursos
disponibles. El catéter de arteria pulmonar se usa como método invasivo para
la medición intermitente o continua del gasto cardíaco, aunque exige
experiencia en cuidados intensivos. Los métodos hemodinámicos
mínimamente invasivos miden el gasto cardíaco analizando la forma de onda
arterial o el flujo sanguíneo aórtico. Los dispositivos que analizan la forma de
onda arterial para determinar la presión de pulso, el volumen sistólico y el
gasto cardíaco se valen de un catéter arterial y algunos también requieren la
inserción de un catéter venoso central. Los dispositivos de Doppler esofágico
calculan el gasto cardíaco con la medición del flujo sanguíneo en la aorta
descendente. Los monitores hemodinámicos no invasivos utilizan principios
de bioimpedancia o biorreactancia para determinar el volumen sistólico y el
gasto cardíaco.
El clínico debe conocer las limitantes que afectan la precisión de la medición

y la interpretación de cualquier método seleccionado. Si la medición del
gasto cardíaco no puede ser directa, es posible establecer una evaluación
clínica indirecta de las variables involucradas para calcular el gasto cardíaco
(Tabla 6-2), así como utilizar el conocimiento de los principios
hemodinámicos.
Tabla 6-2 Dispositivos para medir el gasto cardíaco o el volumen sistólico
1. Contractilidad
La contractilidad es la capacidad de las fibras miocárdicas para acortarse

durante la sístole. Depende en gran medida de la precarga y de la poscarga
y es difícil de medir como una variable independiente. Los factores
sistémicos que pueden afectar la contractilidad en el enfermo crítico son:
activación simpática endógena, acidosis, isquemia, mediadores inflamatorios
y agentes vasoactivos. Un aumento en la contractilidad resultaría en un
volumen sistólico mayor. La medición ecocardiográfica de la fracción de
expulsión le proporciona al clínico información sobre la contractilidad.
2. Precarga
La precarga es una medición o cálculo del volumen ventricular diastólico

final (volumen telediastólico) y está determinada por el retorno venoso y la
distensibilidad ventricular. La distensibilidad o estiramiento (compliance) del
ventrículo y la carga de volumen (retorno venoso) pueden aceptarse como la
base de la curva de Frank-Starling. Generalmente, un volumen telediastólico
mayor lleva a una mayor elasticidad del miocardio, lo que resulta en un
volumen sistólico mayor y, por tanto, en un mejor gasto cardíaco. De hecho,
la curva tiene forma de campana, de tal manera que un exceso de líquido y,
por ende, una precarga elevada pueden producir sobreestiramiento del
ventrículo, que reducirá el volumen sistólico por la pérdida de contractilidad
eficaz (Figura 6-3). Dada la dificultad para medir el volumen, la precarga
se calcula mejor a partir de la presión telediastólica ventricular, la cual se
trasmite y refleja en la presión auricular. La presión auricular se calcula a
través de la medición de la presión en una vena central o en la arteria
pulmonar. Por ende, la precarga del ventrículo derecho se calcula con la
medición de la presión venosa central (PVC) y la precarga del ventrículo
izquierdo con la medición de la presión de oclusión de la arteria pulmonar
(POAP). Estas presiones reflejan de manera indirecta el volumen
telediastólico, así como la distensibilidad de la pared ventricular. El uso de la
ultrasonografía en la cabecera y la evaluación del cambio en el diámetro de
la vena cava inferior con la respiración puede ayudar en la evaluación de la
precarga del ventrículo derecho. Sin embargo, no debe usarse de forma
independiente porque no es lo suficientemente sensible o específica para
predecir la respuesta al volumen.
Figura 6-3. Relación entre la precarga ventricular y el volumen sistólico
Cuando el volumen telediastólico del ventrículo (precarga) aumenta, el volumen sistólico usualmente se
incrementa de manera proporcional.
La presión y el volumen no son lineales; la PVC
y la POAP no deben usarse solas para
determinar la volemia. Las tendencias son de
más ayuda que los valores aislados.
La relación entre la presión medida y el volumen en las cámaras

ventriculares depende de la distensibilidad del ventrículo. En isquemia
miocárdica, sepsis, disfunción valvular e incluso taquicardia, los ventrículos
se hacen menos distensibles y es posible que no se relajen completamente
durante la diástole. Esta disfunción diastólica disminuye el volumen
ventricular al final de la diástole, aunque puede asociarse con una mayor
presión de llenado; por ende, el clínico puede malinterpretar las mediciones
de la presión para indicar una carga de volumen apropiada. Los cambios en
las presiones intratorácicas (por ejemplo, neumotórax a tensión, ventilación
con presión positiva) también pueden afectar las presiones de llenado.
3. Poscarga
La poscarga es la tensión de la pared miocárdica necesaria para superar la

resistencia, o presión de carga, que se opone a la expulsión de la sangre del
ventrículo durante la sístole. A mayor poscarga, mayor será la tensión que el
ventrículo debe desarrollar, mayor será el trabajo que debe realizar y menor
será la eficacia de la contracción. Habitualmente la poscarga se calcula a
partir de la media de presión arterial sistémica (ventrículo izquierdo) y la
media de presión de la arteria pulmonar (ventrículo derecho) mediante el
cálculo de la resistencia vascular pulmonar.
III. EVALUACIÓN DEL BALANCE DE OXÍGENO

Además del aporte, el consumo de oxígeno por los tejidos afecta el balance
de oxígeno (Figura 6-4). Varios factores pueden incrementar el consumo de
oxígeno en un enfermo crítico, como el dolor, la agitación, la ansiedad, las
convulsiones, la piloerección, los escalofríos, la fiebre, un mayor trabajo
respiratorio, entre otros. Sin embargo, poco se sabe de los factores que
determinan el uso del oxígeno en las células y los tejidos, y no se cuenta con
mediciones directas y rutinarias de su consumo. La medición del consumo de
oxígeno calculada de manera indirecta requiere de técnicas invasivas o
complejas. Dichas mediciones reflejan el consumo global de oxígeno y no
proporcionan información sobre el consumo por parte de tejidos u órganos
específicos.
Figura 6-4. Balance de oxígeno
La medición del balance global de oxígeno puede ser útil en la

monitorización del enfermo crítico. El objetivo de la reanimación en este tipo
de pacientes es asegurar un balance de oxígeno adecuado. Cuando no hay
balance de oxígeno y el consumo por parte de un órgano es más alto que el
aporte que recibe, dicho órgano está en isquemia. La isquemia, a su vez,
causa insuficiencia orgánica debido a que el metabolismo del órgano cambia
de aeróbico a anaeróbico. Para las mediciones mínimamente invasivas del
balance global de oxígeno se utilizan la saturación de oxihemoglobina venosa
central (ScVO2) y las concentraciones de lactato.
La ScVO2 puede obtenerse de manera continua o intermitente de un catéter

insertado en la vena yugular interna o subclavia, y se correlaciona con la
saturación de oxihemoglobina venosa mixta (SVO2) obtenida de un catéter
de arteria pulmonar. La SVO2 mide la saturación de oxihemoglobina de la
sangre proveniente de todo el organismo que ha sido mezclada en la arteria
pulmonar. Estas mediciones de la saturación de oxihemoglobina venosa
representan la cantidad de oxígeno que continúa unida a la hemoglobina
después de atravesar los capilares tisulares y regresar al corazón derecho;
con la diferencia entre la SaO2 y la SVO2 se calcula la cantidad de oxígeno
usada (Figura 6-5). En personas sanas, la SVO2 es mayor del 65 % y la
ScVO2 es de 2 % a 3 % más baja. No obstante, en pacientes con choque o
hipoperfusión, la ScVO2 puede ser de 5 % a 7 % más alta que la SVO2
debido a la mayor desaturación de la sangre venosa proveniente del tracto
gastrointestinal y que contribuye a la SVO2. Valores de ScVO2 bajos
sugieren un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno. Dicho
desequilibrio puede ser causado por la disminución del gasto cardíaco, de la
concentración de hemoglobina o de la SaO2 o por el aumento del consumo
tisular de oxígeno. Los pacientes pueden presentar más de un trastorno que
contribuya a este desequilibrio. Una ScVO2 normal puede asociarse incluso
con hipoxia tisular en condiciones tales como sepsis grave y ciertas
intoxicaciones (por ejemplo, con cianuro). Se requieren más mediciones de
la concentración de lactato y de la función orgánica para calcular el balance
de oxígeno en el enfermo crítico cuando la ScVO2 es normal.
Una ScVO2 normal es mayor del 65 %. Una

ScVO2 normal es mayor del 70 %.
Figura 6-5. Determinantes del balance de oxígeno
Siglas: Hb: hemoglobina; SaO2: saturación de oxihemoglobina arterial.

El balance de oxígeno depende del aporte de oxígeno a los tejidos y de sus necesidades metabólicas.
El valor de la saturación de oxihemoglobina venosa central (ScVO2) y de la saturación de
oxihemoglobina venosa mixta (SVO2) permite calcular la cantidad de oxígeno utilizada por los tejidos.
El lactato es otro indicador del balance general de oxígeno. Se produce

durante el metabolismo anaeróbico cuando hay hipoxia celular. La elevación
del lactato en sangre en casos de choque e hipoperfusión puede ser causada
por un aporte insuficiente de oxígeno a los tejidos o puede verse afectada por
la alteración del metabolismo hepático, la administración de medicamentos
vasoactivos y otros factores. Las concentraciones de lactato no tienen una
sensibilidad o especificidad alta por una oxigenación tisular insuficiente,
aunque las concentraciones elevadas a menudo se asocian con hipoperfusión
tisular. Una disminución en la concentración de lactato puede ser un
indicador útil de si las intervenciones son eficaces.
Las concentraciones de lactato elevadas se
correlacionan con un peor pronóstico en
enfermos críticos (Figura 6-6).
Figura 6-6. Lactato y mortalidad
El tiempo de llenado capilar es otro método útil para medir el balance de

oxígeno. Es una maniobra clínica sencilla de ayuda en la evaluación del
aporte de oxígeno y la reanimación hemodinámica en enfermos críticos
sépticos.
Una mujer de 67 años con antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus e
insuficiencia cardíaca sistólica (FEVI del 20 %) acude al hospital por
alteración del estado mental y disnea. El pulso de la paciente es de 123
latidos/min, la presión arterial es de 84/54 mm Hg, la frecuencia
respiratoria es de 28 respiraciones/min y la saturación de oxígeno en
pulsioximetría (SpO2) es del 89 % al aire ambiente. La paciente también
tiene hemorragia digestiva baja.
- ¿Qué factores llevarían a un mal aporte de oxígeno?
- ¿Cuáles estrategias de monitorización usaría para evaluar el estado de
esta paciente?
IV. MONITORIZACIÓN DE LOS DETERMINANTES DEL

BALANCE DE OXÍGENO
Lograr una monitorización precisa del balance de oxígeno no es fácil porque
exige experiencia, monitorización invasiva y una cantidad considerable de
recursos. Sin embargo, la monitorización de variables, como la saturación de
oxihemoglobina, la presión arterial, la ScVO2, la concentración de lactato y
la respuesta a los líquidos, junto con otra información clínica puede
proporcionar orientación en la evaluación de si el balance de oxígeno en
enfermos críticos es adecuado.
Las tendencias en los valores de las variables

medidas habitualmente son más útiles que los
valores solos.
A. Monitorización de la saturación de oxihemoglobina

1. Fundamentos
El pulsioxímetro es un dispositivo sencillo y no invasivo que mide la

saturación de la oxihemoglobina arterial. La transmisión de luz roja e
infrarroja a través del lecho capilar crea varias señales mediante un ciclo
cardíaco pulsátil. Estas señales miden la absorción de la luz transmitida por
el tejido o la sangre venosa y arterial. El cálculo hecho con base en las
señales procesadas proporciona un estimado de la saturación de oxígeno de
la hemoglobina, que se expresa como un porcentaje. Esto no es lo mismo
que la PaO2 en la sangre, aunque la PaO2 es el determinante principal de
la saturación de la hemoglobina. La PaO2 no refleja si el aporte de oxígeno
o la ventilación son adecuados. El valor medido por el dispositivo
habitualmente se conoce como SpO2 para diferenciarlo como la medición de
la saturación de oxihemoglobina con pulsioxímetro en lugar de la SaO2, la
cual se mide directamente de una muestra de sangre arterial mediante
cooximetría. La pulsioximetría es útil para la detección de hipoxemia y para
titular la concentración del oxígeno administrado en pacientes que reciben
oxígeno.
2. Aspectos clínicos
Los estudios han demostrado que para garantizar una PaO2 de 60 mm Hg
(8,0 kPa) debe mantenerse una SpO2 al 92 % en pacientes con piel clara,
mientras que en pacientes con piel oscura puede requerirse una saturación al
94 %. Los sensores del oxímetro pueden ponerse en el dedo de la mano o
del pie, en el lóbulo de la oreja, en el puente de la nariz, en la frente o en
cualquier superficie dérmica de la que pueda obtenerse una señal pulsátil
confiable. En la Tabla 6-3 se enumeran los factores que pueden afectar la
detección o la fidelidad de la señal. Los pulsioxímetros muestran una
frecuencia cardíaca digital obtenida de la señal pulsátil detectada por el
sensor. Esta frecuencia debe ser igual a la frecuencia cardíaca del paciente
medida por otro método, de modo que estas dos frecuencias deben
compararse como primer paso en el análisis de una medición de SpO2.
Las mediciones de pulsioximetría se verán

afectadas por la insuflación del manguito de
presión arterial en la misma extremidad que el
sensor de oximetría debido a que la forma de
onda pulsátil desaparece.
Tabla 6-3 Factores que afectan la precisión de la pulsioximetría
B. Monitorización de la presión arterial

Aunque la presión arterial no es un determinante directo del balance de
oxígeno, se requiere de una presión de impulso adecuada para el aporte de
oxígeno a los tejidos. La presión arterial es directamente proporcional al
gasto cardíaco y a la resistencia vascular sistémica de acuerdo con la
siguiente relación:
Presión arterial = gasto cardíaco × resistencia vascular sistémica
La presión arterial puede monitorizarse de manera invasiva, con una cánula

arterial, o no invasiva, con un manguito.
1. Dispositivos no invasivos automáticos
a. Fundamentos
Habitualmente se utilizan dispositivos automáticos para obtener

mediciones intermitentes de la presión arterial. Estos dispositivos
emplean uno de varios métodos para medir las presiones sistólica y
diastólica, aunque el más usado es la oscilometría. Las presiones
sistólica y diastólica y la presión arterial media se miden
directamente a través de la aparición, desaparición y amplitud de las
ondas oscilantes. En adultos, el sitio de elección para la medición es
el brazo, aunque sitios alternativos incluyen la pantorrilla, el
antebrazo o el muslo, este último el menos cómodo para los
pacientes. No debe poner el manguito en una extremidad que esté
siendo usada para infusión intravenosa o en una zona propensa al
compromiso circulatorio. Se requiere que el manguito tenga un
tamaño adecuado para unas mediciones exactas. Un manguito que
sea demasiado grande subestimará la presión arterial real y, por el
contrario, un manguito demasiado pequeño la sobreestimará.
b. Aspectos clínicos
Una medición apropiada de la presión arterial no garantiza que la
perfusión tisular también sea apropiada. Los dispositivos automáticos
para medir la presión arterial son menos precisos en situaciones
clínicas en las que habitualmente se observan enfermos críticos, por
ejemplo, choque, vasoconstricción, ventilación mecánica y arritmias.
Los escalofríos, la contracción muscular y el movimiento de la
extremidad pueden hacer que las mediciones sean erróneas. Se
prefiere la monitorización de la presión arterial a través de un
catéter arterial al uso de un dispositivo automático en pacientes
hemodinámicamente inestables.
2. Canulación arterial
Figura 6-7. Aparición de la onda de presión arterial con monitorización
invasiva
Cuando se utiliza monitorización invasiva, el cálculo de la presión arterial media se basa en el área
bajo la curva.
a. Fundamentos
Un catéter arterial permanente facilita la medición continua de la
presión arterial, del volumen o presión de pulso y de la presión
arterial media (Figura 6-7) con la transducción de la presión a
través de una monitorización especializada. La presión de pulso es la
diferencia entre las mediciones de la presión sistólica y diastólica.
También puede utilizarse para medir la gasometría arterial. Las
indicaciones principales para la inserción de una cánula arterial son
la necesidad de muestras arteriales frecuentes y la evaluación
permanente de la presión arterial. Considere el uso de un catéter
arterial para recoger muestras de sangre arterial si se requieren más
de cuatro muestras en un período de 24 horas. La monitorización de
la presión arterial también puede realizarse con sistemas de
monitorización hemodinámica mínimamente invasivos para evaluar
el gasto cardíaco, el volumen sistólico o la variación de la presión de
pulso.
Los sitios más usados para la inserción de catéteres arteriales son (en
orden de preferencia para los adultos) las arterias radial, femoral,
axilar y pedia. Habitualmente, si es posible, se evita la canulación
de la arteria braquial debido a que es una arteria terminal y con
riesgo de isquemia de la mano. Los catéteres más cortos se utilizan
para la inserción de las arterias radial y pedia, y los catéteres más
largos, para la inserción en los sitios femoral y axilar. Los sitios
preferidos tienen circulaciones colaterales alternativas y su elección
se basa en la presencia de pulso palpable, el estado hemodinámico
general, así como en otros factores anatómicos y fisiológicos propios
de cada paciente.
La arteria pedia es menos confiable para

la monitorización de la presión en adultos
debido a su tamaño y distancia del
corazón.
b. Aspectos clínicos
El catéter arterial nunca se usa para la infusión de medicamentos o

líquidos y, además, requiere de una monitorización continua. La
preocupación por la exactitud de las mediciones de la presión
intraarterial debe promover la evaluación del retorno a flujo
mediante el uso de un manguito manual para presión arterial. Las
mediciones deben realizarse después de calibrar el sistema de
catéter/transductor a nivel o cerca del corazón.
Varios factores técnicos y anatómicos pueden afectar la exactitud de
la medición de la presión obtenida con el sistema de catéter. Los
trastornos vasculares, el sistema de acoplamiento hidráulico del
transductor, la calibración del transductor o el mantenimiento del
sistema presurizado pueden distorsionar la señal de la forma de
onda arterial. En el resultado se observará una forma de onda
sobreamortiguada y convexa o un patrón de “sobreoscilación” de
picos altos correspondiente a una forma de onda subamortiguada.
Ambas distorsiones afectan en gran medida a las presiones sistólica y
diastólica, aunque su efecto es menor sobre la presión arterial
media.
Presión de pulso = presión sistólica - presión

diastólica
Normal = 30-40 mm Hg
Al igual que la monitorización no invasiva, la monitorización de la presión

intraarterial no es un indicador sensible de hipoperfusión, debido a la
vasoconstricción compensatoria. Puede obtenerse información clínica
adicional relacionada con la volemia mediante la inspección visual de la
forma de onda de la presión arterial en pacientes en ventilación mecánica
(Figura 6-8). La presión positiva durante la inspiración puede reducir el
volumen sistólico en pacientes con un volumen intravascular insuficiente
debido a la reducción del retorno venoso. Dicha reducción del volumen
sistólico puede conducir a la disminución de la presión, que visualmente se
representa como una variación de la presión arterial y una reducción en la
presión de pulso.
La hipotensión no siempre se asocia con

presencia de choque o hipoperfusión tisular.
Figura 6-8. Variación de la presión arterial en un paciente en ventilación
mecánica y con hipovolemia
Con presión positiva aplicada durante la inspiración, la disminución en la presión sistólica es mayor
que la disminución en la presión diastólica, lo que resulta en una disminución de la presión de pulso.
En la Tabla 6-4 se enumeran las posibles complicaciones asociadas con la

inserción del catéter arterial. Estas pueden minimizarse con una técnica de
inserción cuidadosa, un tamaño de catéter adecuado para la arteria, un
cuidado apropiado del sitio y un sistema de lavado continuo. La forma de
onda arterial debe monitorizarse y visualizarse constantemente, junto con
ajustes en la alarma que prevengan los sangrados inadvertidos a través de un
catéter que se abra de manera accidental a la atmósfera. Examine
permanentemente la extremidad en la que se insertó el catéter arterial en
búsqueda de signos de isquemia o infección. Cualquier signo de isquemia
distal al catéter o de infección en el sitio de inserción exige el retiro
inmediato del catéter. Los catéteres arteriales deben retirarse tan pronto
como sea posible para minimizar el riesgo de infección.
Tabla 6-4 Posibles complicaciones causadas por los catéteres arterialess

C. Monitorización de las presiones de llenado del ventrículo derecho y
de la ScVO2
Un catéter venoso central en la vena interna yugular o subclavia permite la
medición de la PVC y la ScVO2. Existen indicaciones adicionales para el uso
de este tipo de catéter (Tabla 6-5). Se recomienda la confirmación de la
inserción del catéter en la vena yugular interna y subclavia, y la punta en la
vena cava superior mediante radiografía de tórax, para garantizar que las
mediciones de la PVC y la ScVO2 sean precisas y para detectar las
complicaciones del procedimiento.
Tabla 6-5 Indicaciones habituales para la canulación venosa central
La PVC, obtenida de un catéter insertado de manera correcta, calcula la

presión de llenado del ventrículo derecho como un reflejo de la precarga
(volumen telediastólico). Los valores normales para la PVC son de 2 a 6 mm
Hg, y las mediciones deben realizarse al final de la espiración. Puede
presentarse una variación importante de la forma de onda de la PVC durante
respiración espontánea y ventilación mecánica, que exige la evaluación visual
de dicha forma de onda para identificar el final de la espiración (Figura 6-
9). En general, una PVC baja indica un volumen intravascular bajo asociado
con una precarga baja. La valoración de las mediciones normales o altas de
la PVC debe realizarse con precaución, puesto que estas no predicen si el
volumen de precarga es normal o alto por los cambios en las presiones
intratorácicas o en la distensibilidad ventricular. Se necesita una evaluación
de la respuesta a los líquidos para calcular una precarga correcta según las
mediciones normales o elevadas de la PVC. El cálculo de la precarga del
ventrículo derecho no necesariamente se correlaciona con la precarga del
ventrículo izquierdo.
La ScVO2 puede monitorizarse de manera intermitente mediante la
extracción de sangre para su análisis o continuamente con un catéter que
contenga un oxímetro para evaluar el balance de oxígeno. Los protocolos
clínicos han utilizado las mediciones de la ScVO2 junto con otros parámetros
para determinar si la reanimación es adecuada. Por lo general, los valores
normales de la ScVO2 son del 70 %.
Figura 6-9. Patrón cíclico habitual de la forma de onda de la PVC
Patrón cíclico habitual de la forma de onda de la presión venosa continua (PVC), que muestra
inspiración (I) y espiración (E). A: variación respiratoria durante ventilación espontánea: la PVC
disminuye durante inspiración espontánea a medida que la presión intrapleural disminuye también. B:
variación respiratoria durante ventilación mecánica con presión positiva: la PVC aumenta durante la
administración de ventilación mecánica a medida que se trasmite presión positiva de la vía aérea al
espacio intrapleural y a los grandes vasos. Las flechas verticales señalan el punto de final de la
espiración durante ventilación espontánea y mecánica.
D. Medición de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo

Las presiones de llenado del ventrículo izquierdo normalmente se calculan a
partir de la medición de la POAP. Se necesita un catéter de arteria pulmonar
para obtener dicha información, aunque se requiere experiencia en la
inserción y la recolección e interpretación de los datos. Habitualmente la
ecocardiografía permite realizar mediciones estáticas sencillas de la presión
de llenado del ventrículo izquierdo.
E. Medición del gasto cardíaco

El gasto cardíaco desempeña un papel importante en la medición del aporte
de oxígeno a los tejidos. Los métodos de medición –como la termodilución
con un catéter de arteria pulmonar, el ultrasonido Doppler esofágico y el
análisis de la forma de onda de la presión de pulso arterial– requieren
grados variables de invasividad así como de conocimientos especiales. Si no
se cuenta con un método de medición directa del gasto cardíaco, indicadores
menos específicos de la oxigenación tisular, como la concentración de lactato
y de la ScVO2, pueden orientar intervenciones específicas. Es posible
calcular el gasto cardíaco usando parámetros hemodinámicos y gasometría
arterial, hemoglobina y gasometría venosa central. Este cálculo está
disponible en línea (busque “FICK equation calculator”) y constituye un
método adicional para monitorizar el gasto cardíaco en entornos con pocos
recursos.
V. TRATAMIENTOS DEL BALANCE DE OXÍGENO

NEGATIVO
Una vez activados los dispositivos de monitorización y después de que se
haya confirmado que el balance de oxígeno del paciente es negativo, la
reanimación debe continuarse hasta que el balance haya sido restablecido. El
primer paso en el tratamiento es identificar y revertir la causa subyacente de
insuficiencia orgánica/choque. Muchas enfermedades disminuyen el aporte
de oxígeno o aumentan o afectan su consumo (Tabla 6-6). Además, es
habitual que la reanimación incremente el aporte de oxígeno porque esto es
más fácil que interferir en el consumo de oxígeno. En esencia, los objetivos
de la reanimación son aumentar el gasto cardíaco, la hemoglobina o la
saturación de oxígeno para mejorar el aporte de oxígeno. El gasto cardíaco
depende de la precarga, la contractilidad y la poscarga. En los siguientes
párrafos se analizará el paso por paso para restablecer el aporte de oxígeno a
los tejidos.
Tabla 6-6 Trastornos/factores que pueden afectar el aporte de oxígeno

A. Gasto cardíaco
1. Respuesta a los líquidos/volumen (precarga)
La cuestión práctica que los clínicos enfrentan habitualmente durante la
atención de enfermos críticos es si una mayor administración de líquidos
mejorará el gasto cardíaco y el aporte de oxígeno. Este dilema no puede
abordarse apropiadamente solo con mediciones aisladas de la frecuencia
cardíaca, la PVC o la presión arterial. Es primordial admitir que una
reposición de líquidos insuficiente puede llevar a una perfusión también
insuficiente. De igual manera debe reconocerse que una administración de
líquidos exagerada puede tener efectos adversos. De hecho, menos de un 50
% de los enfermos críticos inestables responderán a la administración de
líquidos.
Una variación significativa del gasto cardíaco, del volumen sistólico, de la

presión arterial sistólica o de la presión de pulso en pacientes en ventilación
mecánica y con signos de aporte de oxígeno insuficiente puede indicar que
hay necesidad de una mayor reposición de líquidos para mejorar el gasto
cardíaco. Con cada respiración con presión positiva administrada por el
ventilador, el retorno venoso y la precarga ventricular derecha disminuyen.
Si el ventrículo derecho depende de la precarga, entonces las ventilaciones
con presión positiva producirán una disminución del volumen sistólico del
ventrículo derecho, que a su vez llevará a una disminución de la precarga y
del volumen sistólico del ventrículo izquierdo (gasto cardíaco). Se dispone de
una gran variedad de dispositivos que pueden monitorizar la variación de la
presión arterial sistólica, la presión de pulso o el volumen sistólico. Debe
tenerse en cuenta que todos presentan inconvenientes en cuanto a la
precisión para establecer si el volumen corriente y la sedación son
apropiados y detectar taquiarritmias.
Se considera que un paciente responde al volumen si cumple con cualquiera
de los siguientes parámetros hemodinámicos:
Aumento del volumen sistólico del 10 % al 15 %.

Variación del volumen sistólico/presión de pulso ≥12 %.
Aumento del gasto cardíaco del 10 % al 15 %.
La elevación pasiva de las piernas (EPP) es otro método que puede utilizarse
en la cabecera con métodos de monitorización menos invasivos para
determinar si una mayor reposición de líquidos es de beneficio. Esta
maniobra se lleva a cabo adoptando una posición semirreclinada, en la que
la cabecera de la cama queda horizontalmente y luego el paciente eleva
ambas piernas de forma simultánea en un ángulo de 45° (Figura 6-10).
Esta acción da lugar a una transferencia gravitacional de 250 a 350 mL de
sangre de los miembros inferiores y del compartimiento esplácnico al corazón
derecho. No se infunden líquidos y los efectos clínicos son completamente
reversibles. Si se observa un aumento considerable del gasto cardíaco o del
volumen sistólico en los primeros 30 a 60 segundos de la EPP, se determina
que el paciente responderá a los líquidos. Se ha visto que la EPP es
confiable en pacientes en ventilación mecánica y en pacientes con esfuerzo
respiratorio espontáneo que no están conectados al ventilador. Aunque para
la evaluación de la respuesta al volumen durante la EPP se acostumbra a
usar la medición de la presión arterial y la presión de pulso, los cambios en
el gasto cardíaco y el volumen sistólico son mucho más sensibles para esto, si
se tiene en cuenta que si la presión arterial no experimenta aumento o este
es insignificante su utilidad será mínima en estos casos. La EPP no debe
realizarse en pacientes con hipertensión intracraneal y puede no ser
confiable cuando hay presiones intraabdominales elevadas.
Figura 6-10. Efectos de la elevación pasiva de las piernas
También pueden utilizarse bolos líquidos para confirmar si un paciente

responde a los líquidos. Se administran bolos de cristaloides isotónicos
(generalmente de 250 mL a 500 mL) durante un período corto (5-10
minutos) y luego se registran las mediciones del gasto cardíaco y del volumen
sistólico. Si hay un aumento importante del gasto cardíaco o del volumen
sistólico después de la administración del bolo, el paciente responde a los
líquidos. Esta técnica debe utilizarse con precaución porque una mayor
reposición de líquidos puede perjudicar el estado cardíaco o respiratorio del
paciente.
2. Presión arterial media (poscarga)

Si no se restablece el balance de oxígeno pese a que la reposición de
líquidos del paciente fue apropiada, el siguiente parámetro que debe
ajustarse es la presión arterial media. La administración adicional de
vasopresores y vasodilatadores normalizará la poscarga y aumentará, en
consecuencia, el gasto cardíaco.
3. Contractilidad
Si el gasto cardíaco sigue siendo bajo después de la normalización de la
precarga y la poscarga, debe recurrirse a la infusión intravenosa de
inotrópicos, que pueden aumentar la contractilidad y, por ende, el volumen
sistólico. Antes de iniciar la administración de inotrópicos, el profesional
sanitario debe medir el gasto cardíaco mediante monitorización para titular
eficazmente estos medicamentos.
B. Hemoglobina
Si en la monitorización de la hemoglobina del paciente la concentración es
menor de 7 g/dL (menor de 8 g/dL si hay insuficiencia cardíaca/isquemia),
debe contemplarse la posibilidad de transfusión, que también puede
requerirse en un paciente sintomático y con concentraciones de hemoglobina
mayores de 8 g/dL. La anemia sintomática causa hipotensión, taquicardia,
hipotensión ortostática, cansancio, mareo con el movimiento y, en casos
graves, hipoxemia. Debido a que la hemoglobina es un transportador de
oxígeno a los tejidos, su pérdida afecta considerablemente el aporte de
oxígeno. Las transfusiones de sangre en sí mismas representan un gran
riesgo para el paciente y solo deben llevarse a cabo cuando sea necesario.
C. Oxigenación
Si la concentración de oxígeno del paciente es insuficiente, puede
administrarse oxígeno para garantizar que la saturación de hemoglobina sea
la apropiada. En la administración de oxígeno pueden usarse dispositivos que
van desde la cánula nasal hasta la intubación endotraqueal. Es importante
tratar la causa subyacente de hipoxemia para acortar el tiempo de
administración de oxígeno necesario (Capítulo 4).
VI. TRASTORNOS ÁCIDO-BÁSICOS

Los trastornos ácido-básicos son frecuentes en enfermos críticos, y la
evaluación del estado ácidobásico permite realizar un diagnóstico o
intervenciones terapéuticas específicos. La presencia de acidosis metabólica
podría ser un signo de hipoperfusión y una evaluación inmediata de si el
balance de oxígeno es apropiado. Para una evaluación correcta del estado
ácido-básico se necesita una interpretación acertada de las mediciones
simultáneas de electrólitos, albúmina y gasometría arterial, y saber cuáles
son las respuestas fisiológicas compensatorias. En el Apéndice 5 encontrará
algunos casos de estado ácido-básico diseñados para practicar el análisis de
la gasometría arterial y de la información obtenida sobre electrólitos, así
como para establecer las intervenciones adecuadas.
A. Evaluación de los trastornos ácido-básicos

Para el análisis de los trastornos ácido-básicos en enfermos críticos se
requiere un abordaje sistemático. Aunque pueden usarse distintos métodos
(exceso de base, diferencia de iones fuertes), el abordaje aquí estudiado se
fundamenta en un análisis tradicional que utiliza fórmulas basadas en las
concentraciones del ion de hidrógeno y bicarbonato (HCO3), que pueden
aplicarse en la cabecera.
1. Determine la condición ácido-básica general con la medición del
pH. ¿Hay presencia de acidemia o alcalemia?
2. Si hay algún trastorno, establezca si la causa principal es
metabólica (cambios en el [HCO3]) o respiratoria (cambios en la
presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial
[PaCO2]).
3. Si hay un trastorno respiratorio, confirme si se trata de una
enfermedad aguda o crónica.
4. Si hay un trastorno metabólico, verifique si la compensación
respiratoria es apropiada.
5. Siempre calcule la brecha aniónica (BA); si es necesario, corrija
la albúmina.
6. Si hay brecha aniónica, ¿hay otro trastorno metabólico?
B. Acidosis metabólica
La acidosis metabólica es causada por el aumento de producción de ácido
endógeno que supera la excreción renal (por ejemplo, cetoacidosis, acidosis
láctica); la entrada de ácido exógeno (por ejemplo, ingesta de tóxicos); el
exceso de pérdida de bicarbonato (por ejemplo, diarrea); o la disminución de
la excreción renal de ácidos endógenos (por ejemplo, insuficiencia renal). La
compensación se alcanza principalmente con el aumento de la ventilación por
minuto para eliminar el CO2. Con la siguiente fórmula puede calcularse si la
compensación respiratoria es apropiada:
Fórmula de Winter/PaCO2 esperada = 1,5 × [HCO3] + 8 ± 2; o ΔPaCO2

= 1,2 × Δ[HCO3]
El límite inferior de la compensación respiratoria normalmente es una

PaCO2 de aproximadamente 10 mm Hg (1,3 kPa). Esto significa que la
PaCO2 no bajará más de 10 mm Hg para compensar una acidosis
metabólica.
La acidosis metabólica también se caracteriza por una brecha aniónica

normal o elevada. En condiciones normales, los aniones no medidos exceden
a los cationes no medidos, y la diferencia resulta en brecha aniónica (BA).
La BA normal de un paciente está constituida por albúmina y fosfato y su
valor habitual es aproximadamente de 10 ± 4 mmol/L. Un aumento de la
BA se interpreta como un incremento en los aniones no medidos o una
disminución de los cationes no medidos. La BA del paciente se calcula con la
siguiente fórmula:
BA = Na+ – (Cl- + HCO3-)
Si la BA calculada es mayor que la brecha normal esperada, el paciente

tiene acidosis metabólica con BA. Tomar una BA mayor como único
indicador de acidosis metabólica tiene sus limitaciones. Los pacientes con
hipoalbuminemia grave pueden tener acidosis con BA incluso cuando la
medición indica que la BA es normal. En dichos pacientes, la BA normal
esperada puede ser tan baja como de 4 a 5 mmol/L. Por tanto, es
indispensable calcular la BA corregida en estos pacientes. Para esto existe
una regla general: por cada disminución de 1 g/dL de albúmina, se
producirá una disminución de 2,5 a 3 mmol en la BA normal esperada.
En enfermos críticos, las causas más comunes de acidosis metabólica con BA
elevada son acidosis láctica, insuficiencia renal y cetoacidosis diabética
(Tabla 6-7).
Sigla MUDPILES para acidosis metabólica con brecha aniónica

Tabla 6-7
aumentada
Una acidosis metabólica con una BA normal, usualmente llamada acidosis

hiperclorémica, puede ser producto de una pérdida gastrointestinal o renal
de HCO3 o de la reposición de volumen con solución salina normal (Tabla
6-8).
La taquipnea es un signo temprano de

enfermedad grave. Una frecuencia respiratoria
alta puede ser un mecanismo compensatorio de
la acidosis metabólica.
Tabla 6-8 Sigla HARD UP para acidosis metabólica con brecha aniónica
normal
C. Alcalosis metabólica
La alcalosis metabólica normalmente se divide en sensible al cloruro (la más
común) y en resistente al cloruro. Para diferenciar estas dos categorías, es
necesario saber la concentración del cloruro en orina. Una concentración
<20 mmol/L es característica de alcalosis metabólica sensible al cloruro y
una concentración >20 mmol/L es vista en alcalosis metabólica resistente al
cloruro. El tratamiento con diuréticos es una causa frecuente de alcalosis
metabólica hipoclorémica en pacientes hospitalizados. La compensación
normal de la alcalosis metabólica es la hipoventilación; la PaCO2 puede
elevarse de 6 a 7 mm Hg (0,8-0,9 kPa) por cada incremento de 10 mmol/L
en el HCO3. El tratamiento comprende la reposición de cloruro para los
estados sensibles al cloruro y evaluación del eje renal-suprarrenal para las
condiciones resistentes al cloruro. La hipopotasemia es común a ambos tipos
de alcalosis metabólica y requiere corrección. La alcalemia grave se asocia
con alta mortalidad y requiere de un tratamiento intensivo.
D. Acidosis respiratoria
Habitualmente la acidosis respiratoria es resultado de una ventilación
alveolar insuficiente. Si la acidosis respiratoria es aguda, el pH disminuye
0,08 unidades por cada incremento de 10 mm Hg (1,3 kPa) en la PaCO2.
Un aumento muy pequeño en el HCO3 plasmático puede parecer agudo
debido a la titulación de los amortiguadores no bicarbonato intracelulares.
Por cada incremento agudo de 10 mm Hg (1,3 kPa) en la PaCO2, el HCO3
aumenta 1 mmol/L hasta un máximo de 30 a 32 mmol/L. En acidosis
respiratoria crónica, el pH disminuye 0,03 unidades y el HCO3 aumenta
3,5 mmol/L por cada incremento de 10 mm Hg (1,3 kPa) en la PaCO2. El
límite de compensación renal normal para este tipo de acidosis es un HCO3
de aproximadamente 45 mmol/L. Valores más altos sugieren una alcalosis
metabólica asociada. El tratamiento de la acidosis respiratoria comprende la
rápida identificación de la causa y la implementación de una acción
correctiva. En ciertos casos puede requerirse intubación y ventilación
mecánica para soportar la ventilación alveolar.
E. Alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria es originada por la hiperventilación primaria, la cual
es resultado de múltiples causas. En enfermos críticos deben considerarse los
procesos pulmonares agudos o la acidosis. Los cambios observados en la
acidosis respiratoria son similares a los que se presentan con la alcalosis
respiratoria aguda, donde el pH se incrementa 0,08 por cada disminución
de 10 mm Hg (1,3 kPa) en la PaCO2, y en la alcalosis respiratoria crónica,
donde el pH se incrementa 0,03 por cada disminución de 10 mm Hg (1,3
kPa) en la PaCO2. El [HCO3] disminuye 2 mmol/L en alcalosis respiratoria
aguda y 5 mmol/L en alcalosis respiratoria crónica por cada disminución de
10 mm Hg (1,3 kPa) en la PaCO2. La alcalosis respiratoria crónica es el
único trastorno ácido-básico en el que el pH puede regresar a un valor
normal si la condición es prolongada. El tratamiento está dirigido a la causa
subyacente.
F. Trastornos ácido-básicos complejos

Los trastornos ácido-básicos simples son los causados por un solo proceso
(por ejemplo, alcalosis metabólica). Gran parte de los enfermos críticos
puede presentar simultáneamente múltiples trastornos ácido-básicos y, por
tanto, trastornos ácido-básicos complejos. Por ejemplo, es habitual que la
sepsis se presente con alcalosis respiratoria y acidosis metabólica. Se
requiere de un abordaje sistemático del análisis ácido-básico para identificar
los trastornos en curso y establecer los diagnósticos y las intervenciones
adecuadas. En la Tabla 6-9 se enumeran las fórmulas para evaluar el
estado ácido-básico.
Tabla 6-9 Fórmulas para evaluar el estado ácido-básico
Reproducida con autorización de: Killu K, Sarani B, eds. Fundamental Critical Care Support. 6th ed.
Puntos clave
Monitorización del balance de oxígeno y del estado ácido-
básico
El aporte de oxígeno depende del gasto cardíaco (flujo sanguíneo)
y del contenido de oxígeno de la sangre arterial (hemoglobina y
saturación de oxígeno).
La hemoglobina es el principal aportante de oxígeno a las
demandas tisulares.
Unas mediciones de la presión de llenado ventricular normales no
significan que el volumen de precarga sea adecuado.
Las mediciones del balance de oxígeno global que pueden ser
útiles en la monitorización del enfermo crítico comprenden la
saturación de oxihemoglobina venosa central (ScVO2) y las
concentraciones de lactato.
Unos valores bajos de ScVO2 hacen pensar en un desequilibro de
oxígeno que resultaría de la disminución en el gasto cardíaco, las
concentraciones de hemoglobina o la saturación de oxihemoglobina
arterial, o en el aumento del consumo de oxígeno tisular.
El pulsioxímetro estima la saturación de oxihemoglobina arterial,
pero no indica si el aporte de oxígeno es adecuado.
En pacientes inestables se prefiere la monitorización de la presión
arterial a través de un catéter arterial al uso de un dispositivo
automático.
Establecer la presión arterial sistólica, la presión de pulso o las
variaciones del volumen sistólico y la respuesta a los líquidos con
el uso de dispositivos especiales de monitorización puede ayudar a
mejorar el gasto cardíaco y el aporte de oxígeno.
Con la evaluación del estado ácido-básico pueden sugerirse
diagnósticos o intervenciones terapéuticas específicas.
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Capítulo 7
DIAGNÓSTICO Y MANEJO DEL
CHOQUE
Objetivos
Definir las cuatro categorías principales del choque.
Definir los objetivos de la reanimación en el choque.
Exponer los principios generales del manejo del choque.
Explicar los efectos fisiológicos de los agentes vasoactivos.
Explicar el diagnóstico y el manejo de la oliguria y la lesión renal
aguda.
Caso
Varón de 72 años que es hospitalizado por dificultad respiratoria y tos
productiva. Sus antecedentes médicos son enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), hipertensión y diabetes mellitus. Hace tres días su médico
tratante le prescribió antibióticos por vía oral. Acude por agravamiento de los
síntomas e ingresa a una unidad de cuidados intermedios. En este momento
es incapaz de pronunciar oraciones completas. En la exploración física se
auscultan ruidos respiratorios gruesos en el lado izquierdo con sibilancias
difusas. Su piel está fría y sudorosa. Los signos vitales muestran una
temperatura de 38,8 °C (101,8 °F), una frecuencia cardíaca de 136
latidos/min, una frecuencia respiratoria de 26 respiraciones/min, una presión
arterial de 112/40 mm Hg y una pulsioximetría del 84 % con oxígeno en 2
L/min.
- ¿El paciente está en choque?
- ¿Qué intervenciones iniciales mejorarán el aporte de oxígeno a sus
tejidos?
- ¿Qué exámenes iniciales permitirán identificar la causa?
I. INTRODUCCIÓN
El choque es un síndrome potencialmente mortal que consiste en el deterioro
de la oxigenación tisular y la perfusión debido a múltiples causas. Para el
diagnóstico del choque es necesario integrar la información del paciente
obtenida de los antecedentes médicos y la exploración física con los
resultados de los exámenes diagnósticos. El choque puede evolucionar a un
estado irreversible y a muerte sin la identificación y tratamiento oportunos.
La identificación inmediata y las intervenciones tempranas y eficaces son
necesarias para evitar la disfunción orgánica y la insuficiencia orgánica
irreversible. Los intentos por restablecer una perfusión apropiada y los
exámenes para determinar la causa del choque deben darse de forma
simultánea e inmediata para reducir la morbilidad y evitar la mortalidad.
Hay evidencia sólida que respalda los esfuerzos de reanimación oportunos
para restablecer la perfusión mediante la administración de líquidos y
vasoactivos mientras se estudian y corrigen las causas subyacentes del
choque.
Una o más de las siguientes causas puede resultar en deterioro de la
oxigenación y la perfusión tisular:
Una disminución del aporte de oxígeno sistémico (gasto cardíaco

insuficiente, bajo contenido de oxígeno en la sangre).
Perfusión tisular insuficiente (mala distribución del flujo sanguíneo
a los tejidos o presión de perfusión insuficiente).
Alteración en el uso del oxígeno aportado (disfunción celular o
mitocondrial).
Las consecuencias metabólicas de la hipoxia celular se hacen evidentes en

pruebas analíticas tales como el lactato sérico y el pH.
II. TRASTORNOS CLÍNICOS EN EL CHOQUE

La presentación de pacientes en choque puede ser sutil (por ejemplo,
confusión leve, taquicardia sinusal) o fácilmente identificable (hipotensión
profunda, anuria). El choque puede ser la manifestación inicial de una
condición subyacente o puede desarrollarse a medida que la condición
evoluciona.
Los clínicos deben estar alerta y preparados para identificar a los pacientes
en choque mediante la evaluación clínica y las tendencias en los signos
vitales. La taquipnea es un signo evidente de compensación inmediata
y de alerta temprana de choque. Las manifestaciones clínicas del choque
se producen por perfusión insuficiente, respuestas compensatorias y la causa
concreta del choque. El choque que supera los mecanismos compensatorios
puede presentarse como hipotensión, alteración del estado mental,
oliguria/anuria y disfunción de otros órganos. Habitualmente, el choque
desencadena una respuesta inflamatoria sistémica y está involucrado en la
evolución a insuficiencia orgánica.
En los hallazgos de laboratorio, los efectos directos e indirectos de la
hipoperfusión se manifiestan como alteración del pH en sangre, la
oxigenación arterial, el nitrógeno ureico en sangre, la creatinina, la
bilirrubina, las transaminasas hepáticas y los parámetros de la coagulación.
La acidosis metabólica con brecha aniónica es un hallazgo frecuente
de hipoperfusión y está asociada con una concentración de lactato
elevada. Esta última es un marcador indirecto de hipoperfusión sistémica,
donde la gravedad estará determinada por el grado de elevación. Las
tendencias en las concentraciones de lactato pueden utilizarse para
monitorizar la eficacia de la reposición.
Los mecanismos compensatorios en el choque abarcan una serie de
respuestas neuroendocrinas complejas que intentan aumentar la perfusión y
oxigenación tisulares. En muchas formas de choque, la vasoconstricción
simpática redirige el flujo sanguíneo de los órganos que requieren bajas
concentraciones de oxígeno (por ejemplo, la piel) a los órganos más
dependientes de oxígeno (por ejemplo, el cerebro y el corazón). La
vasoconstricción compensatoria ayuda a conservar la presión arterial al inicio
del choque y lleva a un incremento en la presión diastólica y al
estrechamiento de la presión de pulso. Una vasoconstricción mayor se
correlaciona con extremidades frías y sudorosas y está involucrada en la
hipoperfusión orgánica. La hipotermia también puede ser manifestación de
una vasoconstricción mayor. Los pacientes con choque distributivo (abordado
más adelante) a menudo presentan vasodilatación y extremidades calientes,
aunque también pueden observarse otros signos habituales de hipoperfusión.
La taquicardia, que está mediada por la respuesta simpática, refleja el
intento por aumentar el gasto cardíaco en el choque. La taquipnea puede ser
una respuesta compensatoria a la acidosis metabólica, una respuesta a la
lesión pulmonar o una reacción a la estimulación directa del centro
respiratorio.
Hay otros cambios en el choque que alteran la oxigenación en los tejidos.

Como se analizó en el Capítulo 6, la hemoglobina libera más oxígeno a
medida que atraviesa los capilares para cumplir con las demandas tisulares.
El cambio a la derecha en la curva de saturación de la oxihemoglobina como
resultado de la acidosis o del aumento de la temperatura promueve la
liberación de oxígeno unido a la hemoglobina. La mayor extracción de
oxígeno se refleja en unas mediciones más bajas de la saturación venosa
mixta de oxihemoglobina (SvO2) o de la saturación venosa central de
oxihemoglobina (ScVO2) en muchas formas de choque (Capítulo 6). Sin
embargo, un valor normal de cualquiera de estas mediciones no implica que
la oxigenación tisular sea apropiada, dado que algunas formas de choque
(por ejemplo, choque séptico) pueden llevar a una alteración en el uso de
oxígeno tisular o celular.
El incremento de la resistencia vascular
sistémica presente en el choque cardiogénico,
hemorrágico y obstructivo refleja la
compensación para mantener la presión arterial
(presión de perfusión).
III. CLASIFICACIÓN DEL CHOQUE

Choque indiferenciado
En los pacientes que llegan muy graves y con trastornos profundos de la

perfusión son necesarias las intervenciones inmediatas para iniciar la
corrección del estado de choque. Debido al rápido deterioro fisiológico, es
habitual que los clínicos inicien los esfuerzos de reanimación con poca o nula
información acerca de la causa del choque. Comience con una evaluación
inicial centrada en el manejo de las afecciones potencialmente mortales en la
vía aérea, la respiración y la circulación y en la hemorragia aguda. Es
fundamental que la asignación de las tareas entre los miembros disponibles
del equipo sea eficaz. Inicialmente, no se requieren intervenciones
definitivas; la tracción de la mandíbula y las vías aéreas orales/nasales
ayudan a la permeabilidad de la vía aérea y, por ende, a que el intercambio
de gas sea eficaz y mejore la respiración. La presión directa con el uso de un
torniquete por encima del sitio de la hemorragia y la reposición de líquidos
reducirán la pérdida de hemoglobina y pueden mejorar el gasto cardíaco.
La obtención de los signos vitales de manera continua aporta información de
las tendencias al profesional encargado de la reanimación. Es ideal que el
tiempo de procesamiento de los diagnósticos iniciales sea corto y que estos
proporcionen información de ayuda para identificar directamente la causa
del choque. Con la gasometría arterial y el cálculo de la concentración de
lactato puede saberse rápidamente cuál es el estado de la perfusión y
oxigenación del paciente. La radiografía de tórax mostrará si hay presencia
de un infiltrado, derrame o neumotórax que esté causando un aporte de
oxígeno insuficiente. Del mismo modo, el análisis de las troponinas, el
electrocardiograma (ECG) y la telemetría establecerán más rápidamente si
hay arritmias o cambios morfológicos indicativos de isquemia. El ultrasonido
en el punto de atención (POCUS) ha surgido como un instrumento de ayuda
que le permite al profesional encargado de la reanimación detectar las
causas del choque y valorar la respuesta a los esfuerzos de reanimación; sin
embargo, su uso correcto exige entrenamiento especializado.
Clasificación de las causas del choque

Existen cuatro categorías principales de choque según los factores causantes:
hipovolémico, distributivo, cardiogénico y obstructivo (Tabla 7-1). Cada tipo
de choque tiene características hemodinámicas propias. La exacerbación de
las condiciones crónicas subyacentes causadas por el choque puede confundir
las características hemodinámicas entre los tipos de choque. El choque
séptico es una forma de choque distributivo, aunque puede tener un
componente hipovolémico antes de la reposición de líquidos. Puede
presentarse disfunción miocárdica en el choque séptico y en el choque
hipovolémico. Los antecedentes, una exploración física minuciosa y el
análisis detallado de la historia clínica brindan información de utilidad para
establecer la posible causa del choque.
Saber el perfil hemodinámico esperado según los diferentes tipos de choque
es de ayuda para establecer la terapia adecuada, incluso cuando no se
dispone de mediciones específicas. En la Tabla 7-2 se presentan los perfiles
hemodinámicos habituales para las formas más comunes de choque, aunque
pueden variar dependiendo de la causa específica, la función cardíaca y el
estado de la reanimación.
Tabla 7-1 Clasificación del choque

Siglas: GI: gastrointestinal; IAMCEST: infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST.
Tabla 7-2 Perfiles hemodinámicos del choque
Siglas: N: normal; ScVO2: saturación de oxihemoglobina venosa central; SvO2: saturación de

oxihemoglobina venosa mixta.
aPuede disminuir antes de o al inicio de la reanimación.
bLas presiones de llenado del ventrículo izquierdo pueden ser normales o bajas en embolia pulmonar
masiva.
cEl choque cardiogénico puede ser causado por taquicardia o bradicardia.
Adaptada con autorización de: Killu K, Sarani B, eds. Fundamental Critical Care Support. 6th ed.
A. Choque hipovolémico
El choque hipovolémico se produce cuando el volumen intravascular
disminuye por hemorragia, pérdida de líquidos gastrointestinales o urinarios,
deshidratación o edema profundo de tejidos blandos. Las pérdidas de
líquidos internos causadas por el aumento de la permeabilidad capilar
pueden ser considerables en quemaduras, traumatismos, pancreatitis y otras
formas de choque asociado con inflamación. Los hallazgos hemodinámicos en
el choque hipovolémico son disminución del gasto cardíaco, disminución de
las presiones de llenado del ventrículo derecho e izquierdo (precarga) e
incremento de la poscarga (resistencia vascular sistémica [RVS]) causado por
vasoconstricción compensatoria. La SvO2 o ScVO2 disminuye por la
reducción del gasto cardíaco. Las mediciones del valor de la hemoglobina y
del hematocrito en hemorragia aguda pueden ser imprecisas porque no hay
tiempo para el equilibrio entre los compartimentos líquidos para que diluyan
la hemoglobina restante. La hemoglobina y el hematocrito mencionados
pueden ser el reflejo de una deshidratación importante. La exploración física
y su correlación con los signos vitales pueden orientar al clínico a una mejor
comprensión de las mediciones de la hemoglobina y del hematocrito. La
taquicardia puede ser la manifestación de un intento por aumentar el gasto
cardíaco cuando no puede incrementarse el volumen sistólico como
consecuencia de la hipovolemia. En casos de hipovolemia, el llenado capilar
puede ser tardío, la turgencia cutánea es mala y las membranas mucosas
están secas. En manos de un profesional entrenado, con el POCUS puede
establecerse si hay hipovolemia midiendo el tamaño de la vena cava inferior
y confirmando si hay respuesta a la inspiración. La coaptación de las paredes
ventriculares también puede ser reflejo de una hipovolemia significativa. Las
venas yugulares internas no se distienden con la maniobra de Valsalva o
pueden verse aplanadas en la exploración con POCUS.
B. Choque distributivo
La pérdida del tono vascular periférico (vasodilatación) es la característica del
choque distributivo. Hay secuestro del líquido en los espacios venosos en
lugar de que este regrese al corazón. Las características del choque
hipovolémico y del choque cardiogénico habitualmente son vistas con el
choque distributivo. La forma más común de choque distributivo es el choque
séptico y, en menor grado, el choque neurogénico y el choque anafiláctico.
Normalmente el perfil hemodinámico describe un gasto cardíaco normal o
elevado, generalmente relacionado con una RVS baja, y unas presiones de
llenado ventricular bajas a normales. Puede presentarse una disminución del
gasto cardíaco si el volumen intravascular no es óptimo o si coexiste una
depresión miocárdica. La ScVO2 o la SVO2 pueden ser normales o estar
aumentadas por el cortocircuito de la sangre en la microvasculatura o por la
incapacidad del tejido para utilizar el oxígeno (como en la sepsis). Contrario
a otras formas de choque, la vasodilatación del choque distributivo con
reposición de líquidos resulta en extremidades calientes, disminución de la
presión diastólica e incremento de la presión de pulso. El choque
neurogénico causado por disfunción o lesión de la médula espinal cervical o
torácica superior puede asociarse con bradicardia más que con taquicardia.
En el choque séptico y en la crisis suprarrenal puede presentarse fiebre. Es
fundamental la monitorización continua ante un posible compromiso de la vía
aérea en el paciente con choque anafiláctico, dado el riesgo de evolución
rápida a edema de la vía aérea.
El infarto de miocardio anterior es una fuente

habitual de choque cardiogénico (Capítulo 10).
C. Choque a
El rasgo característico del choque cardiogénico es una función de bomba
cardíaca ineficaz causante de hipoperfusión. En cuanto a sus causas están la
disfunción valvular aguda, las taquiarritmias y bradiarritmias y el síndrome
coronario agudo. Aunque la mayoría de los pacientes con choque
cardiogénico presenta síndrome coronario agudo, otras causas frecuentes son
insuficiencia cardíaca descompensada y complicaciones después de la cirugía
cardíaca. El cuadro clínico habitual y más común es un índice o gasto
cardíaco bajo, elevación de la RVS y una presión en cuña capilar pulmonar
alta, aunque las mediciones de la precarga ventricular y la RVS pueden
variar según la causa subyacente. Los síntomas clínicos comprenden presión
arterial baja con signos de hipoperfusión orgánica específica, como diuresis
baja, cambios en el estado mental, extremidades frías con congestión
pulmonar y presión de pulso estrecha. El POCUS es un excelente recurso
para identificar si la función de bomba es insuficiente y si hay derrames
pericárdicos y disfunción valvular aguda. También permite evaluar la eficacia
de la reposición de líquidos, de los vasopresores y de los inotrópicos. La
medición del péptido natriurético cerebral (PNB) o de su molécula de
fragmento, la NT-proBNP, son útiles como marcadores diagnósticos de
insuficiencia cardíaca congestiva. Las concentraciones plasmáticas de PNB
superiores a los 100 pg/mL son altamente sensibles y específicas de
insuficiencia cardíaca congestiva aguda. Una concentración de NT-proBNP
mayor de los 900 pg/mL es igualmente diagnóstica y con el mismo grado de
exactitud.
D. Choque obstructivo
Las características frecuentes en el choque obstructivo son la limitación del
llenado cardíaco causada por la compresión externa y el exceso de poscarga.
El taponamiento cardíaco afecta el llenado diastólico del ventrículo derecho,
mientras que el neumotórax a tensión limita el llenado del ventrículo derecho
mediante la obstrucción del retorno venoso. La embolia pulmonar masiva
aumenta la poscarga del ventrículo derecho e impide que la sangre llegue a
los pulmones para que sea reoxigenada. La hipertensión intraabdominal
grave es un componente del síndrome compartimental abdominal que afecta
el retorno venoso al corazón. La disminución del gasto cardíaco, el aumento
de la poscarga y unas presiones de llenado del ventrículo izquierdo variables,
según la etiología, son características del perfil hemodinámico del choque
obstructivo. En el taponamiento cardíaco, las presiones de las cámaras
cardíacas derechas, de la arteria pulmonar y de las cámaras cardíacas
izquierdas se equilibran durante la diástole. Una caída mayor de 10 mm Hg
en la presión arterial sistólica durante la inspiración (pulso paradójico) es un
hallazgo clínico importante en pacientes con sospecha de taponamiento
cardíaco. Pueden observarse venas yugulares distendidas dependiendo del
tiempo de evolución y de la volemia intravascular. La angiotomografía
continúa siendo la prueba de referencia para el diagnóstico de la embolia
pulmonar. La presencia de derrame pericárdico con afectación de la función
ventricular vista en el ultrasonido en la cabecera hace el diagnóstico de
taponamiento pericárdico. Tanto la radiografía de tórax como el ultrasonido
permiten realizar el diagnóstico de neumotórax. Para el diagnóstico del
neumotórax a tensión se requiere la combinación de hipoxia grave, ausencia
de ruidos respiratorios, choque y presencia de neumotórax en la radiografía
de tórax o ausencia de deslizamiento pleural en el ultrasonido en la cabecera
del paciente.
IV. PRINCIPIOS GENERALES DEL MANEJO DEL CHOQUE

El objetivo general del manejo del choque es mejorar el aporte y el consumo
de oxígeno para prevenir la lesión celular y orgánica. Una terapia eficaz
requiere el tratamiento de la causa subyacente, el restablecimiento de una
perfusión apropiada y cuidados integrales. La monitorización debe permitir
establecer tendencias y centrarse en la evaluación de la eficacia de las
intervenciones, habitualmente conocidas como “criterios de valoración de la
reanimación”. Las intervenciones para restablecer la perfusión se centran en
alcanzar una presión arterial apropiada (habitualmente una presión arterial
media [PAM] mayor de 65 mm Hg), normalizar el gasto cardíaco y optimizar
el aporte de oxígeno. En condiciones normales, el aporte de oxígeno supera
ampliamente el consumo, lo que permite realizar actividades extenuantes o
tolerar el estrés fisiológico. El aporte de oxígeno mejora al maximizar la
saturación de hemoglobina, trasfundir eritrocitos y aumentar el gasto
cardíaco (volumen sistólico × frecuencia cardíaca). El consumo de oxígeno
aumenta en infección grave, convulsiones y fiebre. El control de los focos
infecciosos, la administración de antipiréticos y el control de las convulsiones
son medidas eficaces para disminuir el consumo de oxígeno. Estos objetivos
normalmente se logran con la combinación de intervenciones, como se
resume en la Tabla 7-3 y en la Figura 7-1.
El restablecimiento de la estabilidad
hemodinámica debe ser una prioridad durante la
implementación de los esfuerzos para tratar la
causa del choque.
Tabla 7-3 Intervenciones para el manejo del choque
aLos agentes vasodilatadores se administran solamente cuando la presión arterial es apropiada.
El choque frecuentemente se presenta sin hipotensión. Los clínicos no deben

esperar a que haya hipotensión para iniciar el tratamiento del choque y
mejorar la perfusión. La hipotensión es un signo evidente de que los
mecanismos compensatorios están fallando y de que los órganos están en
riesgo de falla progresiva. El primer objetivo del tratamiento del choque
hipotensivo es lograr una PAM mínima. Esto es necesario para mantener el
flujo sanguíneo hacia el corazón y otros órganos mientras se optimizan los
distintos componentes del aporte de oxígeno. A menudo se recomienda una
PAM ≥65 mm Hg como objetivo inicial. Puede requerirse una PAM mayor
en pacientes con isquemia miocárdica o hipertensión crónica, aunque un
incremento en la presión arterial es benéfico solamente si se traduce en
mejoría de la perfusión. Para lograr las PAM objetivo deben administrarse
bolos líquidos y vasoactivos.
Figura 7-1. Abordaje el paciente en choque
Los aspectos clave del manejo inicial del choque comprenden un objetivo de presión arterial, con
titulación de líquidos y vasoactivos para lograr un volumen intravascular apropiado y una PAM mayor
de 65 mm Hg. Después de que se alcancen estos objetivos iniciales, debe asegurarse el aporte de
oxígeno y la perfusión orgánica monitorizando las concentraciones de lactato, la saturación venosa
central de oxígeno (ScVO2), la diuresis y los signos de funcionamiento de órganos diana. La respuesta
a líquidos puede determinarse por sistemas de monitorización hemodinámica invasiva o pruebas
sencillas tales como la elevación de las piernas.
Siglas: PA: presión arterial; PAM: presión arterial media.
Es importante diferenciar entre el lograr las presiones arteriales objetivo y la

mejoría de la perfusión, las cuales pueden ser excluyentes entre sí. Es
mucho más fácil realizar la medición de la presión arterial con métodos
invasivos y no invasivos que con las nuevas tecnologías que miden la
perfusión tisular. Aunque una presión arterial normal no necesariamente se
relaciona con una perfusión apropiada, fijar un objetivo de PAM durante la
reanimación temprana del choque es un criterio de valoración inicial de
reanimación aceptable hasta que otros marcadores puedan ser evaluados.
Debe tenerse precaución con las intervenciones para mejorar la presión
arterial porque un aumento asociado en el gasto cardíaco puede incrementar
la demanda de oxígeno miocárdico. Luego de la reanimación inicial, el valor
objetivo de PAM debe individualizarse con base en una evaluación adicional
para determinar si la perfusión sistémica y orgánica son adecuadas.
Muchos pacientes con choque requieren

intubación.
El siguiente objetivo en el manejo del choque es optimizar el aporte de

oxígeno. Como se describió en el Capítulo 6, esto puede mejorarse con el
aumento del gasto cardíaco, la concentración de hemoglobina o la saturación
de oxihemoglobina. En ausencia de una medición específica del gasto
cardíaco o del volumen sistólico, la evaluación de un aporte de oxígeno
apropiado depende de la causa del choque y de la presencia de trastornos de
la perfusión (analizados más adelante). A menudo se requieren líquidos o
vasoactivos para optimizar el gasto cardíaco. Los determinantes del contenido
de oxígeno en la sangre (saturación de la hemoglobina y de la
oxihemoglobina) pueden medirse y optimizarse fácilmente, cuando esté
indicado. El aumento de la concentración de hemoglobina mediante
trasfusión es una forma eficaz de mejorar el aporte de oxígeno con el
aumento de la capacidad de transporte de oxígeno. Por ejemplo, con un
incremento en la concentración de hemoglobina de 7 g/dL a 9 g/dL el aporte
de oxígeno aumenta en casi un 30 %, incluso si el gasto cardíaco permanece
constante. La saturación de oxihemoglobina puede incrementarse elevando la
presión parcial de oxígeno arterial con la administración de oxígeno y
ventilación mecánica. Sin embargo, una vez la presión parcial de oxígeno
arterial alcanza el rango de 60 a 70 mm Hg (8-9,3 kPa) se obtiene muy
poco beneficio adicional aumentándola más. En pacientes con choque se
recomienda una saturación de oxihemoglobina del 95 % y mayor.
A. Monitorización
En los pacientes con choque la monitorización es necesaria para establecer
las intervenciones adecuadas y evaluar la respuesta a dichas intervenciones
(Capítulo 6). Se requiere monitorización electrocardiográfica continua para
valorar los cambios en la frecuencia y el ritmo cardíacos. Es preferible
monitorizar la presión arterial con un catéter arterial, dada la inexactitud que
muestran los dispositivos no invasivos en pacientes con choque para esto. La
pulsioximetría exige un control periódico que facilite la evaluación de la
saturación de la oxihemoglobina. La hipoperfusión puede manifestarse como
una forma de onda mala en la pulsioximetría. Una presión venosa central
baja, en la situación clínica indicada, puede sugerir un volumen intravascular
insuficiente. Con las nuevas técnicas puede evaluarse la variación de la
presión de pulso y del volumen sistólico (VPP o VVS) para monitorizar la
volemia, de tal manera que una mayor variabilidad reflejará hipovolemia. La
medición de la ScVO2 con un catéter venoso central sirve como indicador del
balance de oxígeno, aunque un valor normal de ScVO2 no descarta la
presencia de hipoperfusión. La comparación de la concentración de
oxihemoglobina (O2Hb) entre los gases venosos y arteriales proporciona
información sobre el aporte y el consumo de oxígeno. Debe insertarse un
catéter urinario para monitorizar la diuresis, que sirve como un indicador de
la perfusión renal, con un objetivo sugerido de 0,5 a 1 mL/kg/h. La
concentración de lactato y el estado ácido-básico deben evaluarse al inicio y
en intervalos adecuados. Las concentraciones de lactato normales o
disminuidas o la mejoría de la acidosis sugieren un mejor aporte de oxígeno
y una mejor respuesta tisular. Deben considerarse otros datos de laboratorio
para evaluar la progresión o mejoría de la disfunción orgánica.
Generalmente es más valiosa la tendencia en el

tiempo que muestran las mediciones, en especial
la relacionada con la respuesta a las
intervenciones, que una medición simple.
B. Fluidoterapia
La exploración física puede proporcionar información valiosa sobre la
volemia intravascular. Las crepitaciones difusas o dependientes, así como las
venas yugulares distendidas sugieren presiones de llenado ventricular altas, a
menos que haya presencia de síndrome de dificultad respiratoria aguda o
neumonía difusa. En el paciente hipotenso, los campos pulmonares claros y
unas venas yugulares planas indican que la precarga es insuficiente. Aunque
los cambios ortostáticos en la presión arterial y la frecuencia cardíaca pueden
ser útiles para determinar el grado de depleción del volumen, el paciente
hipotenso y taquicárdico no debe someterse a estos cambios posturales. Debe
establecerse la naturaleza y el grado de la deficiencia de líquidos para
identificar el tipo y la cantidad adecuada de reposición. La monitorización de
la respuesta a los líquidos, como se describe en el Capítulo 6, puede
ayudar a determinar el volumen de líquidos adecuado.
La terapia inicial para la mayoría de las formas de choque es la expansión
del volumen intravascular. El aumento de la precarga genera más energía
potencial por la distensión de los ventrículos, lo que produce aumentos del
volumen sistólico. Es importante la monitorización continua de la volemia
para evitar el exceso de precarga, que reduce el gasto cardíaco. La
reposición de líquidos en el paciente con choque puede ser más difícil en
condiciones médicas agudas y crónicas. En la Figura 7-2 se describe cómo
orientar la reposición de líquidos en adultos con choque séptico. A menos
que haya sospecha de choque hemorrágico, la reposición de líquidos inicial
se realiza con soluciones de cristaloides o coloides. Los cristaloides son más
económicos que los coloides y habitualmente logran los mismos objetivos,
aunque se requiere un volumen total más alto por su mayor volumen de
distribución. Con los líquidos isotónicos, que son soluciones electrolíticas
balanceadas que se asemejan mucho a las concentraciones normales, pueden
evitarse los trastornos metabólicos yatrogénicos. Si se administra solución
salina normal al 0,9 % para la reposición de líquidos, el clínico debe
monitorizar frecuentemente los electrólitos para evitar la hipercloremia
yatrogénica y la acidosis metabólica, que pueden presentarse con la infusión
de grandes volúmenes. Los líquidos hipotónicos pueden producir pérdidas
rápidas de líquidos entre los espacios intracelular, intersticial e intravascular,
así como trastornos electrolíticos graves. La administración de soluciones
hipertónicas (solución salina al 2 %-23,4 %) debe llevarse a cabo con suma
precaución y monitorización permanente de los electrólitos. Las soluciones de
coloides incluyen hetalmidón (hetastarch), albúmina y gelatinas. En algunas
regiones la administración de albúmina es limitada por el costo. Los clínicos
deben tener precaución con la administración de hetalmidón para la
reposición líquida en pacientes en choque debido a que aumenta el riesgo de
lesión renal y coagulopatía. Inicialmente pueden administrarse cristaloides en
bolos titulados de 500 a 1000 mL (hasta 30 mL/kg) o coloides en bolos
titulados de 250 a 500 mL en la mayoría de los pacientes adultos y
repetirlos a necesidad, mientras se monitorizan permanentemente los
parámetros indicados. Los bolos en cantidades más pequeñas están indicados
en pacientes con sospecha o confirmación de choque cardiogénico. El uso de
métodos de evaluación en la cabecera del paciente, como el ultrasonido y la
prueba de elevación pasiva de las piernas, puede brindar orientación sobre
los beneficios y riesgos de la administración adicional de líquidos. Los
clínicos deben determinar cuáles criterios de valoración de reanimación y
mediciones de la volemia deberán monitorizar así como evaluar
periódicamente los datos del paciente.
Después de la administración inicial de 30

mL/kg de cristaloides en adultos en choque
séptico debe reevaluarse la oxigenación.
Solamente los eritrocitos tienen la capacidad de transportar oxígeno. La

transfusión está indicada en caso de anemia por hemorragia aguda (choque
hemorrágico) o entre pacientes con trastornos graves en el aporte de oxígeno.
En el paciente con hemorragia en curso, la reposición hemostática con
sangre o una mezcla de plasma, plaquetas y eritrocitos (trasfusión de
hemoderivados en proporción equilibrada) es necesaria para restablecer el
aporte de oxígeno mientras se controla la coagulopatía. Los umbrales
conservadores de trasfusión (Hb de 7 g/dL) han tenido éxito en la reducción
de los costos sin afectar los resultados. Entre los pacientes en choque, la
trasfusión debe considerarse como un medio para la expansión del volumen
y para mejorar el aporte de oxígeno. Un método más liberal de trasfusión
puede ser el indicado en pacientes con hipoxemia grave, isquemia
miocárdica o hemorragia concomitante, quienes podrían beneficiarse del
aumento en la capacidad de aporte de oxígeno. La corrección de la
coagulopatía en pacientes en choque séptico debe reservarse para aquellos
con hemorragia gastrointestinal casual o que están anticoagulados y necesitan
revertir un procedimiento invasivo de urgencia. El plasma fresco congelado
solo se utiliza para la corrección de una coagulopatía y no para la reposición
del volumen. Las prioridades en la administración de líquidos son la
reanimación y la reposición de las pérdidas continuas. Debido a que el curso
clínico sigue, debe administrarse la solución que más se aproxime a las
pérdidas del paciente, con electrólitos séricos que orienten la terapia.
El propósito de lograr la euvolemia es la optimización del gasto cardíaco y el

restablecimiento de la perfusión. A menudo esta corrección se manifiesta
clínicamente como resolución de la taquicardia, hipotensión u oliguria. Sin
embargo, estos criterios de valoración pueden mantenerse sin cambios pese a
la euvolemia en estados tales como choque séptico (distributivo), neurogénico
u obstructivo. El soporte con agentes vasoactivos está indicado en pacientes
que continúan con una presión arterial baja o con deterioro del gasto
cardíaco después de establecer la euvolemia, o que ya no tienen una
respuesta positiva ante la reposición de líquidos o a la elevación pasiva de las
piernas. Los posibles efectos deletéreos de una reposición de líquidos
excesiva incluyen el deterioro de la oxigenación causado por edema
pulmonar, íleo o edema intestinal y síndromes compartimentales. Por ende,
durante la reposición de líquidos debe realizarse la auscultación frecuente
del tórax para buscar crepitantes, la medición de las presiones
compartimentales correspondientes y la monitorización de la presión parcial
de oxígeno arterial o de la saturación de oxihemoglobina mediante
pulsioximetría.
Figura 7-2. Administración de la reposición de líquidos en el adulto con
choque séptico
Siglas: CSS: Campaña Sobreviviendo a la Sepsis; CMS: centros de servicios de asistencia sanitaria y
protección social de los Estados Unidos; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; IRT: insuficiencia
renal terminal; LPA: lesión pulmonar aguda; PVC: presión venosa central; ScVO2: saturación de
oxígeno venoso central.
Reproducida con autorización de: Dellinger RP, Schorr CA, Levy MM. A User’s Guide to the 2016
Surviving Sepsis Guidelines. Crit Care Med. 2017; 45(3):381-385. Copyright © 2017 por la Society of
Critical Care Medicine y Wolters Kluwer Health, Inc. Todos los derechos reservados.
Contemple la monitorización de la presión intraabdominal en pacientes en

los que se hace necesaria una reposición cuantiosa de líquidos (Capítulo
16). Si no se dispone de monitorización hemodinámica avanzada debe
administrarse terapia con volumen de manera cuidadosa en pacientes con
hipotensión persistente o hipoperfusión, hasta que no se observen cambios
adicionales en la presión arterial después de un bolo líquido. Esto sugiere
que los líquidos adicionales ya no mejoran el gasto cardíaco del paciente y la
administración de más líquidos puede llevar a los efectos deletéreos
significativos ya descritos. Para una mayor corrección de la hipotensión y de
otros trastornos de la perfusión puede ser necesario el soporte farmacológico
con medicamentos vasoactivos. Este método de terapia con volumen tiene un
mínimo riesgo en pacientes con una buena oxigenación.
Ningún agente vasoactivo o combinación de

agentes ha demostrado ser superior en el
manejo del choque.
C. Agentes vasoactivos
Los vasoactivos para el manejo de corta duración del choque incluyen
medicamentos con efectos vasopresores, inotrópicos y cronotrópicos. Un
vasopresor es un fármaco que produce constricción arteriolar y una elevación
en la resistencia vascular sistémica y en la presión arterial. Un inotrópico es
un fármaco que aumenta la contractilidad cardíaca. Gran parte de los
agentes tiene más de un efecto hemodinámico y los resultados pueden variar
entre pacientes y con la dosificación. Habitualmente los objetivos de la
reanimación son más importantes que la elección de un agente específico. En
la Tabla 7-4 se describe cada medicamento vasoactivo y su mecanismo de
acción. Debe solicitarse interconsulta con un intensivista cuando se tome la
decisión de administrar estos fármacos. Se recomienda el inicio temprano de
los vasoactivos para disminuir la duración de la hipoperfusión. En la Figura
7-3 se brinda orientación para la administración de vasoactivos en pacientes
con choque séptico. Con el acceso intraóseo (Apéndice 4) puede llevarse a
cabo la administración temprana de vasoactivos sin necesidad de acceso
venoso central. En casos de urgencia, pueden administrarse algunos
inotrópicos y vasopresores durante un tiempo corto a través de catéteres IV
periféricos de gran calibre insertados en la fosa antecubital o más
proximales.
Los vasoactivos son medios importantes para

lograr una perfusión apropiada en pacientes en
choque. La administración de esteroides para el
manejo de una insuficiencia suprarrenal relativa
o real ayuda a mejorar la perfusión.
1. Norepinefrina
La norepinefrina es el vasoactivo inicial recomendado para el tratamiento del

choque séptico. Es un vasoconstrictor adrenérgico α más potente que la
dopamina y la fenilefrina y también tiene efectos inotrópicos y cronotrópicos
mediados por receptores β1. En adultos, la velocidad de infusión de la
norepinefrina se inicia en 0,05 μg/kg/min (μg/min) y se titula hasta alcanzar
el efecto deseado. Al igual que con otros vasoconstrictores, el gasto cardíaco
puede disminuirse a medida que la poscarga y la presión arterial aumentan.
La norepinefrina puede incrementar el flujo sanguíneo renal en pacientes
con una reposición de volumen apropiada. No es común observar un
aumento de la frecuencia cardíaca con este medicamento.
Tabla 7-4 Agentes vasoactivos

Siglas: FC: frecuencia cardíaca; PA: presión arterial; RD: receptor dopaminérgico.
La escala de potencia va de 1+ a 4+.
aβ : receptor adrenérgico que aumenta la contractilidad o la frecuencia cardíaca.
1
bβ : receptor adrenérgico que media la broncodilatación y también la dilatación de las arteriolas.
1
cα : receptor adrenérgico que media la constricción de las arteriolas e incrementa la resistencia
1
vascular periférica.
dMilrinona: un inhibidor de la fosfodiesterasa con efectos indirectos β y β .
1 2
Receptor V1: la vasopresina se une a los receptores V1 acoplados a la proteína G en el músculo
vascular liso y esto produce un aumento en las concentraciones intracelulares de calcio y
vasoconstricción.
eAngiotensina II tipo I: se une al receptor de angiotensina II tipo I y estimula la liberación de
aldosterona, con lo que produce vasoconstricción y aumento de la poscarga.
2. Dopamina
La dopamina es un agente vasoactivo administrado con menor frecuencia y
que tiene efectos inotrópicos y vasopresores dependientes de la dosis. Ya no
es el medicamento de elección en el tratamiento del choque séptico. Aunque
la respuesta a la dosis varía de manera considerable entre pacientes, pueden
ser útiles algunas generalidades acerca de la dosificación y el efecto
anticipado. En velocidades de infusión bajas (1-5 μg/kg/min), la dopamina
tiene efectos inotrópicos y cronotrópicos moderados. En este rango de dosis,
actúa sobre los receptores dopaminérgicos en el riñón y puede aumentar la
diuresis; sin embargo, no se recomienda su administración para efectos
renales debido a que no previene la disfunción renal y tampoco mejora los
resultados. En velocidades de infusión intermedias (6-10 μg/kg/min), la
dopamina tiene principalmente un efecto inotrópico. En velocidades de
infusión más altas (≥10 μg/kg/min), tiene efectos agonistas α significativos
que producen vasoconstricción relacionada con la dosis. Habitualmente en
velocidades de infusión ≥20 μg/kg/min la dopamina no ofrece ningún
beneficio sobre la norepinefrina, la cual puede tener un efecto vasopresor
mayor. En cuanto a los posibles efectos adversos están las arritmias (en
particular fibrilación auricular) y la taquicardia.
Figura 7-3. Administración de vasopresores en adultos en choque séptico
con recomendación para la administración de esteroides
Siglas: PAM: presión arterial media.
Reproducida con autorización de: Dellinger RP, Schorr CA, Levy MM. A User’s Guide to the 2016
Surviving Sepsis Guidelines. Crit Care Med. 2017; 45(3):381-385. Copyright © 2017 por la Society of
Critical Care Medicine y Wolters Kluwer Health, Inc. Todos los derechos reservados.
3. Epinefrina
La epinefrina tiene efectos adrenérgicos α y β, efectos inotrópicos y
cronotrópicos potentes y efectos vasopresores en dosis más altas. La dosis se
inicia en 0,05 μg/kg/min (μg/min) y puede titularse como se desee. El
aumento del consumo de oxígeno en el miocardio causado por la epinefrina
puede limitar la administración de este agente en adultos, especialmente en
presencia de coronariopatía. En cuanto a los posibles efectos adversos de la
epinefrina están las taquiarritmias y el aumento en la producción de ácido
láctico. La Campaña Sobreviviendo a la Sepsis recomienda la asociación de
epinefrina como agente de segunda línea después de la norepinefrina en
pacientes en choque séptico, con una dosis recomendada de 20-50 μg/min
(Figura 7-3). La literatura actual también respalda la administración de una
“dosis en bolo” de epinefrina en la reanimación de pacientes en choque que
no tienen acceso venoso central. Esto puede ser particularmente útil en
pacientes tratados fuera de la unidad de cuidados intensivos. La epinefrina
1:10.000, diluida en una concentración de 10 μg/mL y administrada en
alícuotas de 0,5 a 2 mL cada 2 a 5 minutos, permite lograr las PAM objetivo
mientras se preparan las infusiones de otros vasoactivos y se obtiene un
acceso intraóseo o venoso central. La epinefrina también forma parte de los
protocolos del soporte vital cardíaco avanzado.
4. Fenilefrina
La fenilefrina es un vasoconstrictor adrenérgico α puro. En adultos, la

velocidad de infusión se inicia en 25 μg/min y puede titularse a la presión
arterial deseada. Debido a que su mecanismo de acción implica únicamente
la constricción arterial, es más útil en estados con dilatación arterial sin
depresión cardíaca concomitante, tales como el choque neurogénico o la
hipotensión causada por anestesia epidural. La administración de fenilefrina
no está recomendada en choque séptico, a menos que sea con fines de
rescate cuando no hay mejoría con ninguno de los otros vasoactivos o se
presenten arritmias graves con la administración de norepinefrina. En casos
de urgencia, puede administrarse una dosis en bolo de fenilefrina a través de
un catéter periférico IV o intraóseo para mejorar la perfusión coronaria y el
gasto cardíaco, en una dosis de 50-200 μg de fenilefrina en 100 μg/mL
cada 2 a 5 minutos.
5. Vasopresina
La vasopresina es un potente vasopresor que actúa a través de los receptores
V1 para producir la vasoconstricción. Dado que la presión arterial aumenta,
el gasto cardíaco puede reducirse, similar al efecto generado por la
norepinefrina. La dosis recomendada en adultos es de 0,01 a 0,04
unidades/min. En el choque séptico, la administración de vasopresina está
recomendada por la Campaña Sobreviviendo a la Sepsis en una dosis fija
(0,03 unidades/min) para aumentar la PAM en pacientes que ya estén
recibiendo norepinefrina. La asociación de vasopresina en el choque séptico
puede reducir la dosis de norepinefrina necesaria para lograr la PAM
objetivo. Las dosis altas (0,04 unidades/min) durante un tiempo prolongado
pueden causar eventos isquémicos, en especial isquemia mesentérica. La
administración de vasopresina puede considerarse en el choque hipotensivo
refractario a otros agentes y a la reposición de líquidos, aunque no se ha
observado mejoría en la mortalidad.
6. Dobutamina
La dobutamina es un agonista adrenérgico β no selectivo con efectos

inotrópicos. Se administra en dosis de 5 a 20 μg/kg/min y habitualmente se
asocia con un aumento en el gasto cardíaco mediado la mayoría de las veces
por un incremento en el volumen sistólico. Es posible que la presión arterial
permanezca sin cambios, disminuya o aumente levemente. La dobutamina
debe introducirse con cuidado en el paciente hipotenso; ante una reposición
insuficiente del volumen intravascular, la presión arterial puede caer de
manera precipitada y la taquicardia puede ser problemática. Este agente
tiene efectos cronotrópicos variables. En los pacientes en choque séptico con
insuficiencia cardíaca aguda concomitante, los efectos inotrópicos de la
dobutamina pueden ser beneficiosos y permitir reemplazar o disminuir la
dosis administrada de norepinefrina para lograr la PAM objetivo y mejorar la
perfusión.
7. Milrinona
La milrinona es un inhibidor de la fosfodiesterasa que inhibe la degradación

de la forma cíclica del monofosfato de adenosina, el segundo mensajero de
las catecolaminas. Por ende, la milrinona es un agente simpaticomimético y
gran parte de sus efectos son de tipo adrenérgico β. La mayoría de las veces
aumentará el gasto cardíaco mediante el incremento del volumen sistólico y
disminuirá la poscarga con la dilatación arteriolar. Debe administrarse con
precaución en pacientes hipovolémicos, ya que puede causar hipotensión
significativa.
8. Angiotensina II
La angiotensina II es un potente vasoconstrictor que recientemente fue
aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos para el
tratamiento del choque distributivo. Para esto, la angiotensina II cuenta con
diferentes mecanismos, como la vasoconstricción directa de los vasos
periféricos, la reabsorción de agua mediante la potenciación de la hormona
antidiurética, la retención de sodio a través de la síntesis de aldosterona y de
la actividad sinérgica con las catecolaminas. Aunque no es un medicamento
nuevo, su administración para el tratamiento del choque refractario ha vuelto
a ganar interés. Los datos indican que la angiotensina II puede ser de
particular beneficio en lesión renal aguda o síndrome de dificultad
respiratoria aguda en los que se sabe que hay afectación del sistema renina-
angiotensina (SRA). En hipotensión, el SRA se activa en respuesta a la
disminución de la presión y del contenido de soluto en el riñón. La lesión
renal aguda debilita la respuesta del riñón a la hipotensión. El síndrome de
dificultad respiratoria aguda altera al SRA debido a que la angiotensina I se
convierte en angiotensina II en los pulmones. La angiotensina II puede servir
en casos de choque cardiogénico, sobredosis de inhibidor de la enzima
convertidora de la angiotensina, paro cardíaco, insuficiencia hepática y
circulación extracorpórea. La medición de la concentración de renina sérica
ayuda a establecer si el paciente se beneficiará de este medicamento.
D. Criterios de valoración de la reanimación

Ningún criterio de valoración puede utilizarse para evaluar la resolución del
choque y el retorno a la homeostasis normal. Además, la terapia de líquidos
y farmacológica debe titularse con base en la tendencia de un criterio de
valoración particular y no en su valor absoluto.
La presión arterial, el pulso y la diuresis son los criterios de valoración más
empleados en la reanimación de un paciente en choque. Al momento de
reanimar a los pacientes en choque que están en las primeras fases de
evolución o que se encuentran en instituciones de recursos limitados, deben
emplearse los criterios de valoración que sean más fáciles de evaluar. Lograr
la euvolemia es indicativo de la capacidad para desescalar los vasopresores e
inotrópicos mientras se mantiene la PAM objetivo. La resolución de la
acidosis metabólica, la normalización de las concentraciones de ácido láctico
y la resolución de la alteración del estado mental son signos de una mejor
perfusión. La inserción temprana de un catéter urinario para monitorizar la
diuresis permite establecer tendencias. En los pacientes con hipoperfusión
prolongada la diuresis puede seguir siendo baja pese a haberse logrado las
presiones arteriales objetivo y la mejoría de la perfusión global. La diuresis
no es un criterio de valoración confiable en pacientes con disfunción renal
preexistente o reciente. Todos los parámetros pueden medirse fácilmente,
pero carecen de sensibilidad y especificidad para la detección de un choque
inminente o para su resolución. Como tal, los signos vitales pueden ser
normales, incluso si el paciente se encuentra en un estado de choque
compensado. Por el contrario, estos pueden permanecer anormales
independientemente de si el tratamiento es adecuado (por ejemplo, presión
arterial y diuresis bajas pese a haberse alcanzado un estado euvolémico).
Además de la evaluación clínica de los signos vitales y la diuresis, los
métodos de monitorización que evalúan el gasto cardíaco o el volumen
sistólico pueden ayudar a establecer cuándo la reposición de líquidos está
optimizada como un criterio de valoración (Capítulo 6). La monitorización
de la VPP o de la VVS exige el uso de un cateterismo arterial y su utilidad
va más allá de la reanimación inicial de pacientes que no están en la unidad
de cuidados intensivos. Además, el uso de POCUS para medir el llenado
ventricular y las dimensiones de la vena cava inferior puede ayudar en la
evaluación de la volemia. La ScVO2 y las concentraciones de lactato como
mediciones del balance global de oxígeno también pueden ser útiles en la
monitorización de pacientes en choque y para evaluar el impacto de las
intervenciones. Ninguna medición evalúa la necesidad de líquidos versus el
soporte farmacológico de la circulación. Otro criterio de valoración es la
normalización de la función orgánica con base en resultados de laboratorio
(tales como química hepática o renal), aunque estas mediciones no son de
mucha ayuda en las primeras 24 horas.
V. MANEJO DE LOS TIPOS ESPECÍFICOS DE CHOQUE

A. Choque hipovolémico
Los objetivos de tratamiento del choque hipovolémico son el restablecimiento
del volumen intravascular y la prevención de mayores pérdidas del volumen.
El tratamiento del choque hipovolémico debe orientarse al restablecimiento
de una presión arterial, pulso y perfusión orgánica normales. Para la
reposición inicial, tanto los coloides como los cristaloides son eficaces si se
administran en un volumen suficiente. En consecuencia, el líquido que se
administra debe reponer el líquido que se ha perdido. Por ejemplo, Los
hemoderivados serán necesarios para reponer las hemorragias (Capítulo 9),
y los cristaloides deberán administrarse cuando haya vómito y
deshidratación. En caso de hipotensión, el cristaloide de elección es una
solución isotónica, dada la osmolalidad requerida para restablecer el
volumen intravascular. Por otro lado, si la reposición de volumen es mayor,
la infusión de solución salina normal puede producir acidosis metabólica
hiperclorémica. La administración de vasoactivos debe asumirse solamente
como una medida transitoria durante la reposición de líquidos o cuando la
hipotensión persiste pese a una reposición correcta del volumen. El POCUS
permite la reevaluación continua de la volemia y la monitorización de la
respuesta a la sobrecarga líquida. Con la elevación pasiva de las piernas se
produce un bolo intrínseco equivalente a 300 mL y puede comprobarse si
hubo respuesta a los líquidos si la presión arterial aumenta en un 10 % a 20
% después de la elevación de ambas piernas a 45º. La monitorización de la
presión venosa central es de ayuda para orientar la reposición de líquidos en
pacientes sin cardiopatía o enfermedad pulmonar significativas.
B. Choque distributivo
El abordaje inicial de la reanimación del paciente con choque séptico, que es
una forma común de choque distributivo, es el restablecimiento y
mantenimiento de un volumen intravascular suficiente. Los pacientes con
sepsis tienen síntomas de disfunción orgánica potencialmente mortal causados
por el trastorno en la regulación de la respuesta del huésped a la infección.
La rápida identificación es fundamental en pacientes con sepsis que tienen
hipotensión persistente que requiere vasopresores para conservar una PAM
mayor o igual a 65 mm Hg y una concentración de lactato sérico mayor de 2
mmol/L (18 mg/dL) pese a una reposición apropiada del volumen, debido a
que pueden evolucionar a choque séptico. La demora en la identificación,
reposición, administración de antibióticos y control de otros focos de
infección se asocia con una mayor morbilidad y mortalidad. Es fundamental
la obtención de cultivos y la pronta administración de los antibióticos
indicados, al igual que otras intervenciones para controlar la infección (por
ejemplo, retiro de los catéteres contaminados y procedimientos quirúrgicos
que incluyan drenaje y desbridamiento de abscesos). No es necesario
comprobar la infección mediante cultivo para iniciar los antibióticos; sin
embargo, los cultivos serán de ayuda después, para desescalar la
antibioticoterapia. Debe realizarse la medición de la concentración de lactato
y repetirse si es anormal, como parte de la evaluación de los esfuerzos de
reanimación.
La expansión de volumen es el tratamiento

inicial del choque séptico. En la Tabla 7-4 se
muestra un resumen de los vasoactivos que
deben asociarse en caso de que no se haya
logrado una perfusión apropiada pese a la
administración del volumen intravascular
correcto.
La expansión del volumen debe iniciarse con solución de cristaloides

isotónicos, en un bolo inicial recomendado de 30 mL/kg y bolos adicionales
según la respuesta del paciente para lograr los objetivos de reposición
previstos. Debe tenerse precaución y administrarse bolos en volúmenes bajos
para la reposición de pacientes con miocardiopatía o insuficiencia cardíaca.
La vasodilatación y las fugas capilares difusas son comunes en el choque
séptico y los requerimientos de líquido pueden ser mayores. Puede
contemplarse la administración de soluciones de coloides en pacientes que
requieren cantidades importantes de cristaloides. Si el paciente con choque
séptico sigue hipotenso pese a una reposición de líquidos apropiada, se
recomienda la administración de norepinefrina como vasoactivo inicial.
Puede considerarse la administración de vasopresina o epinefrina en
pacientes que no responden apropiadamente a la norepinefrina. Contemple
la administración de dobutamina en aquellos pacientes con una perfusión
insuficiente después de la administración de los líquidos y vasopresores
indicados y que muestren insuficiencia cardíaca concomitante. En el choque
habitualmente se presenta disfunción miocárdica reversible con dilatación
ventricular y disminución de la fracción de expulsión, en especial en el
choque séptico. Con una PAM inicial menor de 65 mm Hg puede requerirse
el inicio de tratamiento farmacológico vasoactivo hasta que se logre la
optimización de la reposición de líquidos. Contemple la administración de
corticosteroides, como la hidrocortisona intravenosa en dosis divididas, en
pacientes con choque séptico cuando los líquidos y los vasoactivos indicados
fracasen en el restablecimiento de la estabilidad hemodinámica.
El tratamiento del choque anafiláctico habitualmente se lleva a cabo

mediante la reposición de volumen y la administración de epinefrina
subcutánea. En casos de presión arterial muy baja y mala perfusión
periférica, se indica la titulación de vasopresores intravenosos. La
insuficiencia suprarrenal aguda se trata con terapia de volumen,
corticosteroides intravenosos y vasoactivos a necesidad (Capítulo 12). El
Capítulo 8 contiene información sobre del manejo del choque neurogénico.
C. Choque cardiogénico
El objetivo principal del manejo del choque cardiogénico es mejorar la
función miocárdica. Trate las arritmias tan pronto como sea posible. La
reperfusión mediante intervención percutánea es el tratamiento de elección
en el choque cardiogénico que es causado por isquemia miocárdica
(Capítulo 10). La disfunción diastólica durante la isquemia miocárdica
puede reducir la distensibilidad ventricular y elevar las presiones de llenado
del ventrículo izquierdo e indicar falsamente una precarga apropiada. Por
ende, se justifica probar con cautela la administración de líquidos (bolos en
cantidades de 250 mL). Cuando la presión arterial disminuye en el choque
cardiogénico, como terapia inicial se indica la administración de un agente
solo con efectos inotrópicos y vasopresores (por ejemplo, norepinefrina o
dopamina). El manejo de pacientes con hipotensión grave (presión arterial
sistólica menor de 70 mm Hg) debe ser con norepinefrina para elevar
rápidamente la presión arterial sistólica. Contemple la asociación de un
inotrópico intravenoso, como la milrinona o la dobutamina (o la dopexamina,
disponible en algunos países), para aumentar la contractilidad miocárdica
después de estabilizar la presión arterial, con el objetivo de disminuir los
requerimientos de vasopresores. Si la hipotensión moderada no responde al
tratamiento inicial, solicite interconsulta para implementar intervenciones
adicionales, como el balón de contrapulsación intraaórtica o los dispositivos
de asistencia del ventrículo izquierdo/derecho.
Evite la reducción de la poscarga y la precarga

en pacientes con insuficiencia cardíaca e
hipotensión.
Una RVS elevada puede afectar el gasto cardíaco si se trata de un trastorno

hemodinámico primario, como ocurre en la insuficiencia cardíaca congestiva
crónica. Habitualmente en el choque cardiogénico agudo, la RVS se eleva en
consecuencia para mantener la presión de perfusión vascular. Solo en
pacientes con hipoperfusión acompañada de una presión arterial apropiada
debe iniciarse con precaución el tratamiento dirigido principalmente a la
reducción de la poscarga con un vasodilatador. Cuando la insuficiencia
cardíaca se caracteriza por un gasto cardíaco bajo, presión arterial normal o
elevada e hipoxemia causada por una presión capilar pulmonar alta, la
disminución de la precarga y la poscarga ayuda a mejorar la hipoxemia. La
presión capilar pulmonar alta puede diagnosticarse clínicamente. La
reducción de la precarga se logra con diuréticos de asa (furosemida o
bumetanida) y venodilatadores (nitroglicerina y morfina), mientras que la
disminución de la poscarga se lleva a cabo con vasodilatadores arteriales
(inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina u ocasionalmente
nitroprusiato). Si la presión arterial puede incrementarse a unos niveles
normales con la administración de inotrópicos, entonces es factible una
reducción adicional cautelosa de la poscarga y la precarga en presencia de
un gasto cardíaco bajo o una presión capilar pulmonar alta.
D. Choque obstructivo
En el paciente con choque obstructivo, el tratamiento de elección es el alivio
de la obstrucción. Además, resulta de vital importancia conservar el volumen
intravascular. El aumento de la precarga con la reposición de líquidos puede
mejorar transitoriamente el gasto cardíaco y la hipotensión del paciente. Los
inotrópicos o los vasopresores desempeñan un papel secundario en el manejo
del choque obstructivo y solo proporcionan una mejoría temporal, si la hay.
La embolia pulmonar masiva es una causa frecuente de choque obstructivo.
El tratamiento del choque obstructivo causado por embolia pulmonar se
centra en la reposición de líquidos para conservar el gasto cardíaco y una
anticoagulación rápida para evitar la propagación del coágulo (Capítulo
13). En ocasiones se requiere terapia trombolítica o trombectomía en
pacientes con colapso cardíaco refractario causado por embolia pulmonar
masiva. Si hay presencia de taponamiento cardíaco, la pericardiocentesis es
una intervención que puede salvar la vida. Tan pronto como sea posible
inicie el tratamiento del neumotórax a tensión mediante descompresión con
aguja seguida de tubo de toracostomía. En los casos más graves el síndrome
compartimental abdominal puede requerir laparotomía descompresiva.
Evite la administración de diuréticos y

venodilatadores en el choque obstructivo.
VI. OLIGURIA Y LESIÓN RENAL AGUDA

Frecuentemente, en todas las formas de choque, los riñones se ven afectados
por la hipotensión y la hipoperfusión. La oliguria, definida como una diuresis
menor de 0,5 mL/kg/h en adultos, es una manifestación importante de
hipoperfusión o velocidad de filtración glomerular disminuida. A lo largo de
los años se han propuesto varios criterios para dar uniformidad a la
clasificación de la lesión renal. Los criterios de estadiaje de las guías
Mejorando el Pronóstico Global en Enfermedad Renal (KDIGO, por sus
siglas en inglés) proporcionan un marco sencillo a los clínicos para la
evaluación del estadio de la lesión renal aguda de acuerdo con los valores de
creatinina sérica y el volumen de la diuresis. Un aumento en la creatinina
sérica (0,3 mg/dL o 1,5-1,9 veces el valor inicial) o una diuresis menor de
0,5 mL/kg/h durante 6-12 horas indican lesión renal aguda (LRA) en
estadio I. Un mayor aumento en la creatinina y una oliguria o anuria
prolongadas son signo de empeoramiento de la LRA. Para más información
relacionada con los estadios avanzados de la LRA visite https://kdigo.org. Los
pacientes con enfermedad renal crónica o en tratamiento con diálisis
requieren una evaluación más compleja de la LRA y reciben un mejor
manejo con interconsulta simultánea con nefrología. La oliguria puede ser un
indicador temprano de disfunción renal, más que los cambios en los
parámetros de laboratorio. Si la oliguria persiste por al menos seis horas es
un criterio de lesión renal aguda (LRA). La hipoperfusión también puede
producir un aumento de la creatinina sérica y del nitrógeno ureico en sangre,
que son las medidas de laboratorio más comunes de la función renal. Los
cambios agudos en la creatinina sérica y en la diuresis se utilizan para
definir la LRA y para clasificar la gravedad de una amplia gama de
disfunción renal. Un punto clave es que pequeñas alteraciones en la
creatinina (incluso un aumento de 0,3 mg/dL [26,5 μmol/L] en la creatinina
sérica dentro de 48 horas) o en la diuresis predicen un mayor riesgo de
insuficiencia renal y requieren más evaluación. El predominio de la LRA en
pacientes con choque se relaciona directamente con la hipovolemia y con la
hipoperfusión renal, lo que desencadena el desarrollo de necrosis tubular
aguda. La identificación temprana de hipovolemia y perfusión renal
insuficiente es fundamental para iniciar la reposición temprana de líquidos y
la administración de vasopresores para mejorar la perfusión renal y
conservar una función renal apropiada.
Junto con otros parámetros ya mencionados, la resolución de la oliguria debe
considerarse un objetivo de reanimación durante el choque. La oliguria
también puede ser causada por una lesión renal inherente u obstrucción
posrenal, en cuyo caso la diuresis no puede asumirse como un objetivo de
reposición apropiado. El grado de oliguria se correlaciona con la gravedad de
la LRA, donde la anuria es signo de casos más graves. Las pruebas analíticas
renales que muestren empeoramiento deben generar alerta y llevar a
contemplar la interconsulta con nefrología. El mantenimiento de una diuresis
de al menos 0,3 mL/kg/h permite prever un mejor pronóstico. Las causas de
oliguria y de LRA están clasificadas como prerrenal, renal y posrenal, como
se muestra en la Tabla 7-5.
Tabla 7-5 Diagnóstico diferencial de oliguria y lesión renal aguda
Pruebas analíticas complementarias pueden ayudar a diferenciar las causas

prerrenales de oliguria y LRA de otras etiologías. En la Tabla 7-6 se
muestran algunas pruebas analíticas de la función renal.
Pruebas analíticas para diferenciar las condiciones prerrenales de

Tabla 7-6
una necrosis tubular aguda
aExcreción fraccionada de sodio = ([sodio urinario ÷ sodio sérico] ÷ [creatinina urinaria creatinina
sérica]) x 100.
En los pacientes que han recibido furosemida recientemente o que están en

tratamiento crónico con este medicamento puede medirse la excreción
fraccionaria de urea en lugar de la excreción de sodio para evaluar las
causas prerrenales de LRA y de oliguria. El tratamiento de la oliguria o de
la LRA causada por choque u otras etiologías en el enfermo crítico debe
seguir un abordaje organizado. El paciente debe ser evaluado
inmediatamente para establecer la causa de la disfunción renal. Siempre
deben identificarse y corregirse rápidamente las causas reversibles. La
inserción de un catéter urinario y el ultrasonido renal excluirán la
obstrucción urinaria en la mayoría de los pacientes. El catéter urinario
también es un dispositivo de ayuda para monitorizar la diuresis y debe
utilizarse en pacientes con choque. En los casos de LRA se requieren
mediciones más frecuentes del nitrógeno ureico en sangre, de la creatinina
sérica y de la diuresis. La volemia debe evaluarse mediante un examen
clínico y con los métodos de monitorización descritos en el Capítulo 6. El
volumen intravascular debe optimizarse con soluciones de cristaloides o
coloides para mejorar la perfusión renal. En pacientes con choque pueden
necesitarse vasoactivos y líquidos para lograr una presión arterial apropiada.
Puede contemplarse la administración de diuréticos de asa (si la presión
arterial es apropiada) en cuadros de sobrecarga de volumen. A pesar de que
pasar a un estado no oligúrico no cambia los resultados, normalmente el
manejo de líquidos es más fácil si la diuresis se mantiene, en especial en
pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica grave. Puede
administrarse una dosis de furosemida (1-1,5 mg/kg de peso corporal ideal)
como prueba de estrés fisiológico en pacientes sin hipotensión. Una diuresis
menor de 20 mL durante dos horas es un buen predictor de evolución a
LRA en estadio III, diálisis y mortalidad. No hay datos que apoyen la
administración de dosis bajas de dopamina en pacientes oligúricos. Una vez
se confirme la presencia y persistencia de la LRA oligúrica o anúrica, deben
restringirse los líquidos a la reposición de las pérdidas continuas (incluidas
las pérdidas insensibles). En enfermedades asociadas con pérdidas continuas
de volumen intravascular se requiere la administración de líquidos para
mantener una precarga ventricular izquierda apropiada. Estas pérdidas
pueden ser importantes, como en pancreatitis, sepsis grave y grandes heridas
abiertas.
Debido a que no hay un tratamiento específico para la mayoría de los casos
de LRA, debe mantenerse un cuidado expectante y de soporte. Las
dosificaciones de los medicamentos requieren ajuste no solo de acuerdo con
la gravedad de la LRA, sino también con el tipo de diálisis que pueda
utilizarse. Siempre que se pueda, evite la administración de fármacos
nefrotóxicos (como los contrastes intravenosos). Cuando sea posible
monitorice la concentración de fármacos para orientar el tratamiento.
Anticipe los problemas con la sobrecarga de líquido extracelular, la
hiperpotasemia y la hipermagnesemia y evítelos, si es posible. Habitualmente
la hiperpotasemia puede tratarse con medicamentos hasta que se disponga de
diálisis (Capítulo 12). El tratamiento nutricional debe ajustarse a la función
renal y a la diálisis.
La diálisis es necesaria cuando se desarrollan síntomas urémicos o siempre
que haya exceso del volumen extracelular, hiperpotasemia (u otro trastorno
electrolítico) o si la acidosis metabólica es refractaria al tratamiento médico.
Se dispone de diferentes tratamientos intermitentes o continuos para lograr la
eliminación de líquidos (ultrafiltración) o la eliminación de solutos (diálisis,
hemofiltración, hemodiafiltración). La elección correcta del tratamiento
depende de las circunstancias de cada paciente (en especial del estado
hemodinámico) y de los recursos disponibles. Se recomienda la interconsulta
con nefrología para establecer el tratamiento más indicado.
Conclusión del caso

El equipo de respuesta rápida evaluó al paciente y habló con el especialista
en medicina hospitalaria que está de guardia. Se obtuvo una gasometría
arterial con ácido láctico para evaluar si la oxigenación, la ventilación y la
perfusión eran apropiadas. Se ordenaron broncodilatadores inhalados y se
inició la BiPAP. Se realizaron pruebas diagnósticas, incluida una radiografía
de tórax, un ECG y laboratorios para valores de troponina. No hubo signos
de síndrome coronario agudo; sin embargo, en la radiografía de tórax se
observaron líneas B, por lo que se administró furosemida intravenosa. Se
obtuvieron hemocultivos mientras se ampliaba el espectro de los antibióticos.
Cuatro horas después, el paciente fue capaz de oxigenar apropiadamente sin
necesidad de BiPAP y de hablar sin pausa. Su piel ahora está caliente y seca
y sus signos vitales son: temperatura, 37°C (98,6°F); frecuencia cardíaca,
90 latidos/min; frecuencia respiratoria, 18 respiraciones/min; presión
arterial, 120/80 mm Hg; y SpO2 del 95 % con 2 L/min de oxígeno por
cánula nasal.
Puntos clave
Diagnóstico y manejo del choque
El choque se caracteriza por el deterioro de la oxigenación tisular
e hipoperfusión.
Las cuatro categorías principales del choque con patrones
hemodinámicos característicos son: hipovolémico, distributivo,
cardiogénico y obstructivo.
Las manifestaciones clínicas del choque se producen por una
oxigenación y perfusión insuficientes, respuestas compensatorias y
la causa específica.
Las intervenciones para restablecer la perfusión se centran en
lograr una presión arterial apropiada, aumentar el gasto cardíaco,
optimizar el contenido de oxígeno en la sangre o disminuir la
demanda de oxígeno.
El tratamiento inicial en la mayoría de las formas de choque es la
reposición del volumen intravascular con soluciones de cristaloides
o de coloides.
La elección del vasoactivo para tratar el choque se basa en el
efecto hemodinámico deseado para un paciente en particular y el
conocimiento de la farmacología de los agentes disponibles.
Siempre descarte las causas reversibles de oliguria o LRA y
optimice el volumen intravascular con la administración de
soluciones de cristaloides o de coloides.
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3. Society of Critical Care Medicine. www.SCCM.org.
Capítulo 8
SOPORTE NEUROLÓGICO
Objetivos
Repasar los principios de los daños cerebrales primario y secundario
y los mecanismos comunes de daño neuronal.
Aplicar los conceptos de hipertensión intracraneal y aporte y consumo
de oxígeno cerebral en el manejo del paciente con daño cerebral.
Analizar en qué consiste la evaluación clínica y diagnóstica de un
paciente con daño cerebral.
Enumerar los tratamientos habituales del daño cerebral.
Repasar los principios y las opciones de manejo específico de
determinados procesos fisiopatológicos.
Caso
Un varón de 62 años que es llevado al servicio de urgencias a las 6 de la
mañana después de haberse levantado con afasia y hemiplejía derecha. La
última vez que se le vio bien fue en la noche anterior, a eso de las 11:00 p.
m. Tiene antecedentes de hipertensión y diabetes mellitus tipo 2.
Actualmente recibe tratamiento médico con aspirina, hidroclorotiazida,
carvedilol y glibenclamida. La exploración física muestra una presión arterial
de 160/100 mm Hg, una frecuencia cardíaca de 90 latidos/min y estable,
una frecuencia respiratoria de 14 respiraciones/min y una temperatura de
37,2 °C (98,9 °F). El paciente está alerta, pero es incapaz de hablar o de
seguir órdenes. El examen de los nervios craneales muestra una desviación
conjugada de la mirada a la izquierda, ausencia de movimientos de la parte
inferior derecha del rostro y escaso en la frente, sin respuesta a estímulos
dolorosos en el lado derecho del rostro y reflejo nauseoso débil en el lado
derecho. Tiene hemiplejía derecha y no responde a los estímulos dolorosos
aplicados en el lado derecho de su cuerpo. El resto de su examen físico no
muestra nada adicional. Una tomografía computarizada (TC) inmediata de la
cabeza muestra una pequeña zona de poca diferenciación corticosubcortical
en la corteza insular izquierda.
- ¿Qué tipo de daño cerebral primario es probable que esté presente?
- ¿Cuál es la siguiente prueba diagnóstica de importancia?
- ¿Qué intervenciones y monitorización deben instaurarse además de la
TC?
I. INTRODUCCIÓN
Los daños cerebrales primarios comprenden eventos isquémicos,
traumatismos, hemorragia y anoxia, y pueden presentarse de manera aislada
o en combinación. En la Tabla 8-1 se muestran los mecanismos de estos y
otros daños primarios.
Tabla 8-1 Mecanismos comunes de daño cerebral primario
En muchos casos, es poco lo que puede hacerse para revertir los efectos
inmediatos y habitualmente devastadores del daño cerebral primario, que a
su vez causa daño neuronal o muerte. En algunas ocasiones, los efectos
inmediatos de una lesión pueden revertirse mediante una pronta intervención
quirúrgica o médica. Muchos tipos de daño cerebral producen una región de
lesión máxima asociada con una zona circundante de tejido, o penumbra,
que puede sobrevivir y recuperarse si los daños adicionales pueden
mitigarse. En la Tabla 8-2 se muestran los mecanismos más frecuentes de
daño secundario. Los mecanismos de daño cerebral secundario pueden
evolucionar con el tiempo a partir de otros daños primarios. Por ejemplo, el
edema después de traumatismo craneoencefálico habitualmente produce
compresión cerebral secundaria, el vasoespasmo después de hemorragia
subaracnoidea (HSA) puede causar isquemia regional e infarto cerebral, o la
transformación (o conversión) hemorrágica secundaria a un ictus isquémico
puede producir compresión y mayor isquemia.
Tabla 8-2 Mecanismos más frecuentes de daños cerebrales secundarios
II. PRINCIPIOS DEL MANEJO DEL DAÑO CEREBRAL

Debido a que el daño primario en el
sist
ema nervioso central
habitualment
e es irreversible, el principal objetivo del tratamiento es la prevención del
daño secundario. El objetivo del tratamiento de un paciente con compromiso
neurológico es el mismo que para los pacientes con otras enfermedades y
lesiones; es decir, garantizar un aporte apropiado de oxígeno para responder
a las necesidades del tejido cerebral afectado y sano. El equipo de atención
inicial debe tomar medidas tempranas y agresivas para garantizar la
prevención, minimización o reversión del daño cerebral secundario con
monitorización y manejo, en particular la prevención y el tratamiento
temprano de la hipoxia y la hipotensión. Para la optimización del aporte de
oxígeno al cerebro debe prestarse atención a la oxigenación, la concentración
de hemoglobina, el gasto cardíaco y la presión arterial (PA). La prevención y
el tratamiento temprano de la fiebre, las convulsiones, el dolor, la agitación y
la ansiedad pueden reducir las demandas de oxígeno. Un reto particular del
daño cerebral agudo es la demanda metabólica causada por las convulsiones,
las cuales pueden potenciar el daño secundario. Por tanto, la monitorización
y el tratamiento de las convulsiones es un aspecto fundamental en la
prevención del daño secundario.
A. Hipertensión intracraneal
La presión intracraneal (PIC) da cuenta del balance entre los mecanismos de
control del volumen en el compartimiento craneal no distensible. Debido a
que el cerebro está encerrado en un cráneo rígido y una duramadre
relativamente inflexible, con tejidos y líquidos que no pueden comprimirse,
el control de los distintos componentes intracraneales es fundamental para
mantener la homeostasis cerebral, regular la PIC y conservar la perfusión
cerebral. La crucial relación en el compartimiento depende del volumen
ocupado por cada componente. El aumento en alguno de estos componentes
(por ejemplo, el cerebro) debe estar acompañado por la disminución en otro
(por ejemplo, la sangre), también conocido como doctrina Monro-Kellie.
Cuando los mecanismos compensatorios se sobrecargan, la PIC aumenta y
esto puede llevar a daño. Además del deterioro de la perfusión cerebral, que
puede ser una consecuencia del aumento global de la PIC, los gradientes de
presión pequeños en el cráneo pueden producir hernia cerebral alrededor de
los repliegues de la duramadre (la hoz y el tentorio), con desplazamiento de
las estructuras de la línea media. Estos movimientos al interior del cráneo
pueden comprometer la función (por ejemplo, causar estupor o coma
interrumpiendo la actividad de la formación reticular del tallo cerebral) o
conducir a compresión vascular e infarto cerebral. El conocimiento del vector
de los desplazamientos intercompartimentales en el cráneo puede ayudar a
predecir cuáles pacientes sufrirán daño secundario potencialmente mortal
causado por compresión.
El aumento de la PIC tiene un efecto importante
sobre los aportes regionales y globales de
oxígeno al cerebro, debido a que comprime las
arterias y disminuye el flujo sanguíneo cerebral.
Si hay sospecha de hipertensión intracraneal debe solicitarse interconsulta

con un intensivista, un neurointensivista o un neurocirujano. Es posible que
el paciente necesite monitorización de la PIC a través de un catéter insertado
en un ventrículo lateral (que permita la monitorización y el drenaje del
líquido cefalorraquídeo [LCR]) o de un sensor de deformación o
extensómetro (o fibra óptica) insertado en el parénquima cerebral para la
monitorización de la presión (Tabla 8-3). Esta monitorización incluye PIC,
temperatura u oxígeno cerebral. Para las mediciones de la oxigenación
cerebral es necesario un equipo especial, así como personal experto, lo cual
no está disponible en la mayoría de los centros. Cuando no es posible
realizar mediciones directas, el equipo de atención inicial debe tratar al
paciente según los principios del aporte y consumo de oxígeno.
Condiciones que potencialmente requieren monitorización invasiva

Tabla 8-3
de la presión intracraneal
B. Deterioro en el aporte-consumo (hipoperfusión e hipoxia)

La autorregulación cerebral refleja un sistema activo y pasivo de la fisiología
del flujo sanguíneo por el cual la dilatación o la constricción de las arteriolas
controla el flujo sanguíneo cerebral (FSC) regional y relaciona la demanda
de oxígeno con su aporte; así, en condiciones normales, el FSC global se
mantiene constante sobre un rango definido de presión arterial media
(PAM). La pérdida de la autorregulación se produce en gran parte de los
procesos patológicos y puede llevar a vasodilatación regional o global y a
formación de edema, que puede aumentar todavía más la PIC. El
incremento de la volemia también afecta significativamente la presión al
interior de la bóveda craneal no distensible (según la doctrina Monro-Kellie).
Aunque se relacionan, los cambios en la PPC no

siempre resultarán en cambios similares en el
FSC.
El FSC se correlaciona con la presión de perfusión cerebral (PPC) en

muchos procesos patológicos en los cuales hay afectación de la
autorregulación. La PPC se define como la PAM menos la PIC (la presión
que impide el flujo sanguíneo):
PPC = PAM – PIC
La PPC normal está entre 60 y 100 mm Hg. Si la PIC aumenta sin cambios
en la PAM, la PPC y el FSC disminuirán también si la autorregulación
fracasa. La disminución del FSC incrementa el riesgo de isquemia cerebral.
Los clínicos deben prestar especial atención a los cambios en el estado
mental, porque indican una perfusión insuficiente (entre muchas otras
posibilidades).
La PAM debe medirse en el mismo lugar que la PIC para que sea precisa;
esto habitualmente se hace ajustando a cero el transductor de línea arterial
en el oído y manteniéndolo a la misma altura de la cabeza cuando esta se
eleve. Es importante saber que la correlación entre el FSC y la PPC da por
sentado que el gasto cardíaco es normal. Por tanto, si hay deterioro del gasto
cardíaco, en especial cuando está asociado con vasoconstrictores potentes
(vasopresores), esto disociará la PPC del FSC.
C. Recomendaciones para el tratamiento

El tratamiento del daño cerebral agudo se basa en los dos principios
fisiológicos mencionados previamente: la reducción de la hipertensión
intracraneal y la mejoría en el aporte-consumo. El algoritmo de manejo de la
PIC después de un daño cerebral es un mecanismo importante para
estandarizar la atención. La secuencia típica incluye la administración de
agentes osmóticos, como el manitol y los líquidos hipertónicos, para
aumentar la presión oncótica en la sangre y extraer el líquido intersticial del
cerebro, lo que disminuye “el agua intracerebral”. Otros métodos de
tratamiento incluyen drenar el LCR a través de un dispositivo ventricular
externo, poner el cuerpo en posición vertical para optimizar la salida del
LCR de la bóveda craneal y evitar los eventos que aumenten el tono
simpático, como las convulsiones.
Paralelo a los tratamientos para disminuir la presión, las estrategias para
reducir el compromiso del daño cerebral se centran en las terapias diseñadas
para equilibrar la demanda de oxígeno y el aporte de sustrato (FSC y
oxígeno). En la Tabla 8-4 se resumen los principios y las guías terapéuticas
normalmente aceptadas para el tratamiento de una gran variedad de lesiones
cerebrales y para evitar un daño cerebral secundario. Observe que el
enfoque se hace sobre los factores que reducen el consumo y maximizan el
aporte de oxígeno.
Tabla 8-4 Principios generales del tratamiento del daño cerebral

La identificación temprana de pacientes con
accidente cerebrovascular isquémico o posibles
lesiones quirúrgicas brinda la mejor
oportunidad para minimizar el daño cerebral
secundario.
III. EVALUACIÓN
Después de que se ha realizado un manejo apropiado de la vía aérea, la
respiración y las medidas hemodinámicas, la prioridad en la evaluación
neurológica es diferenciar entre lesiones isquémicas, estructurales,
metabólicas e infecciosas. Ante la sospecha de accidente cerebrovascular
isquémico se requiere una decisión inmediata con respecto a la terapia
trombolítica o intervención, y debe obtenerse una interconsulta urgente con
neurología. La presencia de una masa en expansión acompañada por
desviación cerebral significativa puede sugerir la necesidad de evaluación
quirúrgica inmediata y posible intervención. Las causas más frecuentes de
dicho evento incluyen hematomas epidurales, subdurales e intracerebrales.
Se sospechan hematomas intracraneales en casos de traumatismo
craneoencefálico, neurocirugía reciente, tratamiento anticoagulante,
alcoholismo, coagulopatías e hipertensión crónica o aguda. El procedimiento
diagnóstico de elección, la TC cerebral, permite caracterizar la extensión del
daño estructural. El tratamiento médico puede ser una opción transitoria
hasta que se disponga y se implemente un tratamiento definitivo.
Los exámenes seriados son necesarios para identificar las posibles secuelas
de la mayoría de las lesiones cerebrales. Cualquier cambio en el examen es
un indicador de empeoramiento y debe llevar a una reevaluación inmediata
y exhaustiva. Por ejemplo, la disminución del nivel de conciencia sin signos
de lateralización puede ser el resultado de una PIC elevada, hidrocefalia,
fiebre, ingesta de sustancias tóxicas o empeoramiento de una encefalopatía,
entre otros.
El puntaje en la escala de coma de Glasgow (GSC) se utiliza generalmente

en la evaluación inicial y seriada de los pacientes con traumatismo
craneoencefálico y puede ser de utilidad en la valoración de pacientes con
otras lesiones cerebrales. Vale destacar que también sirve como un lenguaje
estandarizado por el cual el equipo de atención puede informar el nivel de
respuesta del paciente. En la Tabla 8-5 se enumeran los componentes de la
escala.
Tabla 8-5 Componentes de la escala de coma de Glasgow

Puntaje total en la escala de coma de Glasgow = puntajes ocular + verbal + motor; mejor puntaje
posible = 15; peor puntaje posible = 3.
Cuando el examen físico o la TC sugieren

compresión cerebral significativa, instaure
inmediatamente el tratamiento médico para
reducir la PIC mientras se espera el tratamiento
definitivo.
Deben realizarse exámenes seriados que incluyan la evaluación del tallo

cerebral y de la función de los pares craneales. La asimetría pupilar puede
ser un signo importante de compresión unilateral con desplazamiento de la
línea media, que habitualmente precede la herniación descendente en
pacientes con masas supratentoriales. Los movimientos oculares
descoordinados, un cambio en el patrón respiratorio o el deterioro de la
respuesta motora pueden sugerir un aumento en el efecto de masa
intracraneal, lo que requiere de investigación inmediata.
Cuando las manifestaciones clínicas sugieran una hernia central descendente,

debe iniciarse la administración inmediata de manitol o solución salina
hipertónica para disminuir la PIC, y es preciso obtener asistencia
neuroquirúrgica de urgencia. Contemple la hiperventilación durante un corto
período teniendo en cuenta que se ha encontrado que esta aumenta la
isquemia cerebral y debe emplearse solamente como medida transitoria
cuando la sobrevida del paciente está en duda. Se requiere repetición de un
examen por imágenes o de un tratamiento quirúrgico inmediato dependiendo
de la naturaleza, localización y evolución del proceso patológico.
Se aconseja interconsulta con neurocirugía para cualquier paciente que: (1)

esté en riesgo de desarrollar una lesión expansiva con efecto de masa
intracraneal; (2) tenga una fractura de cráneo abierta o deprimida u
obstrucción ventricular aguda; (3) demuestre presencia de sangre en el
cuarto ventrículo, hemorragia cerebelosa o HSA; o (4) tenga fuga de LCR.
Los procesos patológicos que no son traumáticos, como los hematomas
intracerebrales espontáneos, los tumores cerebrales grandes o los abscesos
cerebrales, requieren interconsulta urgente con neurocirugía si las
manifestaciones clínicas o el examen por imágenes indican un efecto de
masa significativo (desplazamiento de la línea media, obstrucción ventricular,
compresión de la cisterna del tronco cerebral o basal).
El reflejo de Cushing, hipertensión seguida de

bradicardia y alteración de la respiración,
puede indicar herniación cerebral central
descendente.
Obtenga interconsulta urgente con neurocirugía por hemorragias e infartos en

la fosa posterior independientemente del nivel de conciencia. Aunque estos
pacientes pueden presentar pocos signos durante el examen clínico inicial, el
edema progresivo alrededor de la lesión puede requerir descompresión
quirúrgica urgente. Por lo general, cualquier masa cerebelosa mayor de 3
centímetros de diámetro con hidrocefalia o compresión del tallo cerebral
requiere estudio para evacuación.
IV. DIAGNÓSTICOS ESPECÍFICOS Y CONSIDERACIONES
A. Traumatismo craneoencefálico
Aproximadamente el 25 % de los pacientes que experimentan un
traumatismo craneoencefálico cerrado requieren evacuación urgente de un
hematoma subdural (Figura 8-1A) o de un hematoma epidural (Figura 8-
1B) para aliviar la compresión cerebral. Debe contemplarse la interconsulta
temprana con neurocirugía. Debido a que el 20 % de los pacientes con
traumatismo craneoencefálico (TCE) grave tendrán lesiones concomitantes en
la médula espinal cervical, resulta de gran importancia la inmovilización de
la columna cervical hasta que pueda evaluarse de manera adecuada.
Figura 8-1A. Hematoma subdural

Figura 8-1B. Hematoma epidural
Los traumatismos craneoencefálicos penetrantes y no penetrantes

frecuentemente se asocian con formación de edema cerebral, contusiones
cerebrales o hemorragias en el parénquima. Debido a que el cráneo no
puede expandirse para acomodar un mayor volumen intracraneal y el
espacio compensatorio en el espacio subaracnoideo del canal medular es
muy limitado, habitualmente la PIC se eleva. En dichos pacientes son
importantes la monitorización y el tratamiento de esta elevación.
La hemorragia cerebelosa con alteración de la

conciencia es una urgencia quirúrgica.
La Brain Trauma Foundation desarrolló unas guías para el manejo del TCE
grave con base en evidencia disponible y opinión de expertos. Estos
principios se incluyen en las recomendaciones mostradas en la Tabla 8-6.
Tabla 8-6 Principios generales para el tratamiento del traumatismo

craneoencefálico
Siglas: CD: craneotomía descompresiva; CPT: convulsiones postraumáticas tardías; DVE: dispositivo
ventricular externo; GCS: escala de coma de Glasgow; LCR: líquido cefalorraquídeo; PIC: presión
intracraneal; PPC: presión de perfusión cerebral; TC: tomografía computarizada; TCE: traumatismo
craneoencefálico.
B. Hemorragia intracerebral
La hemorragia intracerebral (HIC) ocurre en 12 a 31 por cada 100.000
personas cada año en los Estados Unidos y da cuenta del 10 % de todos los
accidentes cerebrovasculares. Aproximadamente el 60 % de los pacientes
con HIC tiene antecedente de hipertensión. Otras causas frecuentes incluyen
angiopatía amiloidea cerebral (AAC), coagulopatía, medicamentos, anomalías
vasculares y fármacos simpaticomiméticos.
La mortalidad por hemorragia intracerebral

(HIC) es mayor si el puntaje de HIC aumenta.
Un puntaje de HIC de 3 representa una
mortalidad del 72 %, y alcanza el 100 % con un
puntaje HIC de 5 y 6.
La HIC es una urgencia médica. El pronto diagnóstico y tratamiento es

fundamental ante el empeoramiento temprano que habitualmente se observa
en las primeras horas después del inicio de la HIC. Es importante que el
clínico evalúe la necesidad de soporte de la vía aérea, el riesgo de herniación
y de compresión del tallo encefálico, la expansión del hematoma, la
elevación de la PIC y las estrategias para la prevención de un daño cerebral
secundario. En ciertos casos, la TC con contraste puede mostrar el “signo de
la mancha” (una mancha de contraste en el lecho hemorrágico) que indica
hemorragia continua. El clínico también debe calcular el puntaje de HIC,
una escala de clasificación compuesta por el puntaje en la GSC, la edad y el
neurodiagnóstico inicial por imagen. Este puntaje predice la mortalidad
intrahospitalaria y es útil en la asesoría a los familiares.
El diagnóstico y tratamiento rápido son

fundamentales ante el empeoramiento temprano
que habitualmente se observa en las primeras
horas después del inicio de la HIC.
La elevación de la PA puede contribuir a resangrado y a formación de

edema, aunque también conserva la PPC regional. Las últimas guías
recomiendan el control de la PA objetivo (presión arterial sistólica [PAS] de
140-180 mm Hg), teniendo en cuenta que los pacientes con hipertensión de
larga duración y antecedente de enfermedad renal crónica están en mayor
riesgo de lesión renal aguda. En cuanto a los principios básicos para el
control de la PA, están la corrección rápida con agentes titulables. Si se
sospecha que la PIC está elevada, se aconseja interconsulta con un experto
que ayude en el manejo de la PA. Los agentes de elección incluyen
labetalol, nicardipina o clevidipina. La administración de vasodilatadores
sigue siendo objeto de controversia, aunque deben evitarse los medicamentos
que produzcan una vasodilatación intracraneal considerable (por ejemplo,
nitroprusiato, nitroglicerina).
Habitualmente se observa expansión del hematoma, en especial en pacientes
que toman agentes anticoagulantes o antiplaquetarios, tienen enfermedad
hepática, disfunción plaquetaria por insuficiencia renal terminal o
trombocitopenia. Debe llevarse a cabo, tan pronto como sea posible, la
reversión rápida de la coagulopatía con los agentes indicados para esto.
Contemple la interconsulta con neurocirugía para la evacuación del
hematoma en pacientes con un empeoramiento potencialmente mortal en el
examen neurológico, localización cerebelosa, hemorragia intraventricular con
hidrocefalia y un gran efecto de masa. Algunos neurocirujanos pueden
contemplar la extracción del hematoma, especialmente en el paciente joven
con deterioro clínico y hemorragia lobar grande o cuando la hemorragia está
asociada con una lesión quirúrgicamente tratable, como los aneurismas, las
malformaciones arteriovenosas o los angiomas cavernosos. Para la
hemorragia ganglionar basal profunda aún no hay un tratamiento quirúrgico
unánimemente aceptado (Figura 8-2A). Puede que pequeñas hemorragias
no requieran un tratamiento quirúrgico en especial (Figura 8-2B).
Figura 8-2A. TC que muestra una gran hemorragia intracerebral del

ganglio basal derecho con desplazamiento de la línea media y extensión
intraventricular (izquierda)
Figura 8-2B. TC que muestra una pequeña hemorragia intracerebral
lobular parietal izquierda (derecha)
C. Hemorragia subaracnoidea
La hemorragia subaracnoidea puede clasificarse como traumática o no
traumática. La HSA no traumática, habitualmente de naturaleza
aneurismática, da cuenta del 1 % al 7 % de todos los accidentes
cerebrovasculares y constituye una urgencia neurovascular. En términos
generales, cerca del 10 % de los pacientes mueren antes de llegar al hospital
y el 65 % de los sobrevivientes quedan con algún deterioro cognitivo. Por
tanto, se recomienda la interconsulta inmediata con un centro especializado
en la atención de estos pacientes. Habitualmente las características de los
antecedentes del paciente (“peor dolor de cabeza de su vida”) y los hallazgos
en la TC confirman el diagnóstico de HSA (Figura 8-3). Se han utilizado
sistemas de clasificación (por ejemplo, la escala de Hunt y Hess o la escala
de Fisher) para categorizar los hallazgos y dar un pronóstico, aunque no
modifican la atención proporcionada por el equipo de atención inicial, como
se muestra en la Tabla 8-7. El plan de tratamiento consiste en asegurar el
aneurisma antes del período de deterioro tardío (cuya realización en las
primeras 24 horas se ha estandarizado) para evitar el resangrado, el
diagnóstico y tratamiento de la hidrocefalia obstructiva y la monitorización y
tratamiento del deterioro neurológico tardío (vasoespasmo cerebral), incluida
la profilaxis del vasoespasmo con nimodipina en las primeras 24 horas. La
nimodipina es beneficiosa porque reduce la posibilidad de hemorragia
cerebral secundaria, tiene propiedades neuroprotectoras y mejora los
resultados generales. Ya están disponibles las guías de la Asociación
Estadounidense de Cardiología/Asociación Estadounidense de Accidente
Cerebrovascular (AHA/ASA) y la Sociedad de Cuidados Neurocríticos. Casi
todos los pacientes, independientemente de la gravedad, deben ser
estabilizados y evaluados para un traslado rápido a centros especializados
para iniciar el tratamiento.
Figura 8-3. TC que muestra hemorragia subaracnoidea
Tabla 8-7 Tratamiento de la hemorragia subaracnoidea

Siglas: DVE: dispositivo ventricular externo; LCR: líquido cefalorraquídeo; SIADH: síndrome de
secreción inadecuada de hormona antidiurética.
D. Accidente cerebrovascular isquémico

El accidente cerebrovascular es una de las principales causas de
discapacidad. Solamente en los Estados Unidos ocurren cerca de 750.000
accidentes cerebrovasculares cada año. De estos pacientes, del 15 % al 30
% son discapacitados, el 20 % necesita atención prolongada en centros y el
50 % es incapaz de regresar al trabajo. Los costos calculados para el
accidente cerebrovascular en los Estados Unidos son de $72 billones de
dólares. El accidente cerebrovascular isquémico habitualmente se produce
por la obstrucción tromboembólica de las arterias. La administración
intravenosa de activador tisular del plasminógeno (tPA) recombinante
durante las primeras 3 a 4,5 horas después del inicio del accidente
cerebrovascular isquémico mejora de manera importante el resultado en un
tercio de los pacientes. Los estudios actuales han demostrado el papel que
desempeña el tratamiento intraarterial con un dispositivo de extracción de
coágulos (conocido como recanalizador intravascular) en determinados
pacientes con oclusión de grandes arterias, si llegan en las primeras 24 horas
de aparición de los síntomas (Figura 8-4). Esta agresiva intervención
produce una impactante reducción relativa de la discapacidad en el 73 % de
los pacientes.
Figura 8-4. Angio-TC que muestra oclusión de la arteria cerebral media

izquierda (flecha)
El inicio de los síntomas, o la última vez que se supo que el paciente estaba
en condiciones normales (con frecuencia referido como la última hora en que
se le vio bien [UHVB]), es el tiempo que se emplea para establecer si este es
candidato para terapia trombolítica. Se recomienda el uso de una escala de
clasificación de gravedad del accidente cerebrovascular, como la escala de
evaluación neurológica NIHSS.
Se recomienda el uso de una escala de

clasificación de gravedad del accidente
cerebrovascular, como la escala de evaluación
neurológica NIHSS.
Al igual que la GCS, constituye una forma de lenguaje común para
estratificar el riesgo de los pacientes para el tratamiento. Después de que la
TC inicial descarta la presencia de hemorragia, debe administrarse el tPA
recombinante por vía intravenosa en una dosis de 0,9 mg/kg (10 % en bolo
durante 1 minuto, y 90 % en una infusión de 1 hora) en pacientes en los
que el tratamiento pueda iniciarse en las primeras 4,5 horas. Deben
establecerse los protocolos, incluidas las contraindicaciones relativas y
absolutas, para garantizar la elección correcta de los candidatos a terapia
trombolítica. El personal que no esté familiarizado con la administración del
tPA recombinante para el tratamiento agudo del accidente cerebrovascular
no hemorrágico debe solicitar interconsulta inmediata con neurología antes
de administrar la terapia. La extracción de coágulos intraarteriales es una
opción importante en pacientes con oclusión de grandes arterias,
independientemente del tPA recombinante que haya sido administrado. Ya
están disponibles las guías AHA/ASA para tales propósitos.
En un paciente que es apto para reperfusión

aguda y que tenga una PA mayor de 185/110 mm
Hg, pueden administrarse antihipertensivos
como labetalol, nicardipina, clevidipina,
hidralazina y enalaprilat para reducir y
conservar la PA objetivo. Remítase a las guías
de la AHA para conocer los protocolos de
tratamiento de la PA.
El cuidado de soporte incluye el tratamiento de la hipertensión. Aunque

habitualmente al inicio hay una elevación de la PA, por lo general se
produce una disminución en la presión durante las primeras horas después
del accidente cerebrovascular sin tratamiento médico específico. Ningún dato
define un nivel de PA que requiera intervención urgente. La AHA y la ASA
han recopilado las recomendaciones de consenso para pacientes que son
candidatos a terapia trombolítica. En aquellos pacientes que no son
candidatos para trombólisis no está indicada la administración de urgencia de
antihipertensivos, a menos que la PA diastólica sea mayor de 120 mm Hg,
la PAS sea mayor de 220 mm Hg o haya signos de lesión en órgano blanco
(por ejemplo, edema pulmonar). Si el tratamiento está indicado, disminuya
la PA con precaución hacia un objetivo razonable aproximadamente del 15
% en las primeras 24 horas después del inicio del accidente cerebrovascular.
Si un paciente sufre deterioro clínico durante o después de administrarse el
tPA IV, el clínico debe detener la infusión inmediatamente, medir los signos
vitales, obtener una TC cerebral y si se confirma la presencia de hemorragia,
administrar crioprecipitado. La formación de un edema considerable,
habitualmente en las primeras 72 horas, o de hemorragia extensa en la zona
isquémica puede indicar la necesidad de hemicraniectomía de urgencia. En
los pacientes más jóvenes con infarto de la arteria cerebral media (ACM) o
de la arteria carótida interna (ACI) debe contemplarse la hemicraniectomía
descompresiva en las primeras 48 horas de inicio de los síntomas. El
tratamiento médico incluye terapia osmótica, sedación, prevención del daño
cerebral secundario (evitar la hipotensión y la hipoxia), nutrición temprana,
control de la glucemia (rango de 140-180 mg/dL), control de la temperatura
y profilaxis para tromboembolismo venoso (TEV).
Es fundamental la determinación del momento

en que aparecen los síntomas iniciales del
accidente cerebrovascular.
La profilaxis para TEV debe administrarse en pacientes inmovilizados. Se

prefieren las heparinas de bajo peso molecular con respecto a la heparina no
fraccionada, aunque ambas tendrían una eficacia similar. No hay datos
disponibles sobre la administración de los nuevos anticoagulantes orales. Se
recomienda la administración de ácido acetilsalicílico en las primeras 24 a
48 horas de inicio del accidente cerebrovascular en la mayoría de los
pacientes después de haberse descartado la hemorragia. En pacientes con
accidentes cerebrovasculares leves, es beneficioso el tratamiento
antiagregante plaquetario dual (ácido acetilsalicílico y clopidogrel) durante
21 días e iniciado en las primeras 24 horas para la prevención secundaria
de un accidente cerebrovascular temprano.
E. Lesión anóxica
La anoxia relativa puede ser parte de otras lesiones y resultado de pérdida
de la vía aérea, hipoxemia sistémica, hipoperfusión, entre otras causas. La
anoxia también puede ser el daño cerebral primario, tal como ocurre durante
un paro cardíaco. Es posible que haya daño neuronal como resultado directo
de lesión primaria por hipoxemia o hipoperfusión.
El equipo de atención inicial debe propender por mantener los criterios
habituales de un aporte óptimo de oxígeno. Pese a los estudios exhaustivos
desarrollados para la mayoría de los agentes y de las opciones terapéuticas,
ninguno ha demostrado ofrecer un beneficio exclusivo o mejorar el mal
pronóstico de lesión cerebral anóxica en el tiempo. El grupo de trabajo del
Comité de Unificación Internacional en Reanimación (ILCOR) recomienda el
manejo de la temperatura objetivo en adultos con paro cardíaco
extrahospitalario con un ritmo desfibrilable inicial y en una temperatura
constante entre los 32 °C y los 36 °C (89,6 °F a 96,8 °F) al menos
durante 24 horas. Al respecto, ya están disponibles las guías de la AHA y
del ILCOR.
F. Trastornos metabólicos, infecciones urgentes y convulsiones

En pacientes adultos que muestran depresión del estado de conciencia
después de recibir manejo de la vía aérea y reanimación inicial, contemple
la administración de dextrosa al 50 % (50 mL por vía intravenosa) y tiamina
(100 mg intravenosos) para el tratamiento de una posible hipoglucemia y la
prevención de encefalopatía de Wernicke si no puede medirse
inmediatamente la glucemia. Administre naloxona intravenosa ante la
sospecha de intoxicación por narcóticos. Otros trastornos metabólicos, como
los trastornos electrolíticos (hiponatremia aguda, hipercalcemia), la
insuficiencia hepática o la uremia también pueden producir coma. Debido a
que la cefalea o la alteración del estado de conciencia acompañada de
fiebre, rigidez nucal y leucocitosis sugiere meningitis o encefalitis, se
requiere un estudio físicoquímico y bacteriológico (cultivo y tinción de Gram)
del LCR. Si la exploración clínica permite suponer que hay una lesión
expansiva o una PIC elevada, realice una TC antes de la punción lumbar.
Si la TC muestra signos de efecto de masa o edema cerebral generalizado, la

punción lumbar puede provocar un síndrome de herniación, por lo que debe
ser pospuesta. Cuando la infección es parte del diagnóstico diferencial, inicie
el tratamiento antibacteriano y antiviral adecuado antes de realizar exámenes
imagenológicos o punción lumbar, dado que el tratamiento temprano de la
meningitis o encefalitis bacteriana puede salvar la vida del paciente. Deben
obtenerse hemocultivos antes de la antibioticoterapia, a menos que esto
retrase el inicio del tratamiento. Ni la obtención de la punción lumbar ni la
TC cerebral deben demorar los antibióticos y la reanimación. Las
recomendaciones de tratamiento se describen en el Capítulo 11.
En ausencia de papiledema o signos

neurológicos focales, puede realizarse una
punción lumbar sin TC previa para la
evaluación de meningitis.
Si es posible, evite la administración de

bloqueantes neuromusculares en pacientes con
riesgo de convulsiones, debido a que estos
agentes disminuyen la detección de actividad
convulsiva.
G. Estado epiléptico
El estado epiléptico (EE) es una urgencia neurológica potencialmente mortal
que exige tratamiento y diagnóstico inmediatos. Se define como una actividad
epileptógena continua durante 5 minutos o más o una actividad epileptógena
recurrente sin retorno a la condición basal. Puede clasificarse como
convulsivo y no convulsivo. El plan terapéutico debe incluir pruebas
complementarias para establecer las posibles causas y un protocolo para el
cese inmediato de las convulsiones.
Posibles causas del estado epiléptico:

Agudo: infección del SNC, metabólicas, TCE,
sepsis, infarto cerebral, medicamentos, hipoxia,
paro cardíaco, encefalopatía hipertensiva y
encefalitis autoinmunitaria.
Crónico: crisis convulsivas, tumores en el SNC y
abstinencia alcohólica.
La administración de benzodiacepinas intravenosas está indicada al inicio de

la actividad epileptógena prolongada o repetida. El estado epiléptico exige
interconsulta de urgencia con neurología y administración de lorazepam en
0,1 mg/kg por vía intravenosa. El midazolam intramuscular, en 0,15 mg/kg,
es otra opción si no hay un acceso intravenoso inmediato disponible. Se ha
demostrado que la asociación de fenitoína/fosfenitoína, valproato sódico o
levetiracetam es de ayuda en estos casos. Si las convulsiones continúan,
asegure la vía aérea e inicie el tratamiento avanzado del EE refractario. Los
anticonvulsionantes administrados en el EE refractario son el propofol (en
dosis de carga de 3 mg/kg y luego en infusión en 1-5 mg/kg/h) o el
midazolam (en dosis de carga de 0,2 mg/kg y luego en infusión en 1-20
μg/kg/min) más electroencefalografía y otras formas de monitorización en
UCI.
La actividad epileptógena después de un daño cerebral agudo aumenta las
demandas de oxígeno cerebral y, por lo general, eleva la PIC. Debe
administrarse el tratamiento adecuado para terminar la actividad
epileptógena tan pronto como sea posible. La administración intravenosa de
anticonvulsionantes, la mayoría de los cuales tienen un potente efecto
sedante, puede deprimir la función respiratoria y requiere de un tratamiento
de apoyo adecuado. Además, también puede presentarse hipotensión, que
requiere la asociación de líquidos intravenosos o vasopresores para conservar
la PAM y la PPC.
H. Lesión de la médula espinal

Usualmente en los pacientes despiertos, es posible establecer si hay lesión en
la médula cervical debido a que son capaces de manifestar si sienten dolor
de cuello y debilidad. Si, por el contrario, hay deterioro del estado de
conciencia, debe sospecharse lesión de la médula espinal cervical en los
pacientes con debilidad respiratoria, debilidad en extremidades sin debilidad
facial, hipotensión con bradicardia, priapismo en pacientes varones y
dificultad para conservar la normotermia. Es posible que los pacientes con
lesiones por debajo del cuarto segmento cervical (C4) respiren bien cuando
llegan a urgencias, aunque pueden progresar a una insuficiencia respiratoria
con descompensación abrupta, por lo que no deben dejarse sin
monitorización.
Una lesión en la columna toracolumbar no afecta a las extremidades
superiores, pero puede causar debilidad en las extremidades inferiores;
dependiendo del nivel medular de la lesión, los pacientes pueden presentar
hipotensión con taquicardia o cambios atípicos en la PA.
El tratamiento inicial incluye reducción del movimiento de la columna
vertebral (collar cervical, tabla) mientras se obtiene interconsulta urgente con
cirugía de columna. Sin embargo, no se aconseja que los pacientes pasen
demasiado tiempo en la tabla después de su llegada a urgencias ante el
riesgo de desarrollar úlcera de decúbito. Algunos clínicos recomiendan una
PAM mayor de 85 mm Hg durante los primeros siete días después de
ocurrida la lesión para mejorar la perfusión de la zona medular afectada. La
Asociación Estadounidense de Neurocirujanos/Congreso de Neurocirujanos
no recomiendan la administración de metilprednisolona en lesión de la
médula espinal.
Puede obtenerse TC de la columna sin retirar los dispositivos de
inmovilización.
I. Otras causas neurológicas de insuficiencia respiratoria aguda

(debilidad aguda no traumática)
Los pacientes con enfermedades que producen debilidad global, tales como
miastenia grave y síndrome de Guillain-Barré, pueden tener problemas para
conservar la permeabilidad de la vía aérea superior además de debilidad del
músculo respiratorio. En estos casos se justifica la intubación endotraqueal
para proteger la vía aérea antes de que sea obligatoria por la caída del
volumen corriente. Es fundamental la medición de la capacidad vital y de la
presión inspiratoria negativa. Los pacientes con aumento del trabajo
respiratorio, hipoxemia, una capacidad vital menor de 20 mL/kg o una
presión inspiratoria máxima menor de -30 cm H2O deben ser trasladados a
la UCI y posiblemente requerirán intubación inmediata. La intubación debe
basarse en la taquipnea y en la incomodidad del paciente, sin esperar a que
haya una elevación de la PaCO2. La hipoxia causada por atelectasia en los
pacientes con adecuada protección de la vía aérea puede ser tratada con
presión positiva continua en la vía aérea, si la protección de la vía aérea no
es una preocupación. Debe solicitarse interconsulta con un neurólogo cuando
haya sospecha del diagnóstico, debido a que el tratamiento con
inmunoglobulina intravenosa o plasmaféresis puede disminuir o detener la
evolución de la enfermedad y acelerar la recuperación. En el síndrome de
Guillain-Barré es frecuente la disfunción autonómica, y esta puede llevar a
cambios grandes y rápidos en la PA y la frecuencia cardíaca que requieren
terapia intravenosa.
J. Muerte por criterios neurológicos (muerte cerebral) y donación de

órganos
A pesar de los esfuerzos de los equipos médicos y quirúrgicos, tanto la lesión
masiva, el infarto cerebral, la anoxia y la hemorragia pueden causar la
pérdida de todas las funciones cerebrales y del tallo cerebral. La evaluación
de muerte cerebral y las directrices en cuanto a la donación de órganos
varían según el país, el estado y la institución. Para más información sobre
muerte cerebral y donación de órganos, véanse los Apéndices 6 y 7.
Puntos clave
Soporte neurológico
El daño cerebral se produce como consecuencia de una lesión
primaria y secundaria. La prevención del daño cerebral
secundario es el principal objetivo del equipo de atención inicial.
Los mecanismos más importantes de daño secundario en pacientes
con daño cerebral son la hipotensión y la hipoxia.
La optimización del aporte de oxígeno mientras se controla el
consumo es un principio general del tratamiento de todos los tipos
de daño cerebral.
Los principios y directrices fundamentales para el tratamiento
inicial aplican a todos los tipos de daño cerebral primario y
ayudan a evitar las secuelas perjudiciales.
El manejo de la PA depende del daño cerebral inicial. Sin
embargo, una disminución excesiva de la PA en cualquier daño
cerebral agudo puede inducir isquemia secundaria.
Evite la hiperventilación profiláctica o de rutina en pacientes con
daño cerebral. Administre manitol si hay signos de herniación
descendente o si se observa deterioro neurológico no atribuible a
otros factores. La hiperventilación puede iniciarse con precaución,
como medida transitoria.
Conserve la euvolemia administrando solución salina normal como
el líquido principal para el mantenimiento.
Termine la actividad epileptógena causada por un daño cerebral
agudo con la administración de una dosis intravenosa de cualquier
benzodiacepina, seguida por una dosis de carga intravenosa de
cualquier antiepiléptico.
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2. Brain Trauma Foundation. http://www.braintrauma.org.
3. Brain Attack Coalition. http://www.brainattackcoalition.org.
4. Neurocritical Care Society. http://www.neurocriticalcare.org.
Capítulo 9
SOPORTE BÁSICO EN
TRAUMATISMOS Y
QUEMADURAS
Objetivos
Priorizar e iniciar la evaluación oportuna del paciente traumatizado.
Iniciar el tratamiento de la lesión traumática potencialmente mortal.
Utilizar la radiografía para identificar las lesiones traumáticas
significativas.
Identificar y responder a los cambios sintomáticos en el estado del
paciente después de que sufre una lesión traumática.
Iniciar el tratamiento temprano de las quemaduras.
Repasar las indicaciones para el inicio de la interconsulta con cirugía
o el traslado del paciente a un nivel de atención más alto.
Caso
Un varón de 37 años que se encontraba trabajando en una construcción
cuando sufrió una caída de aproximadamente 6 metros (20 pies) de altura
de un andamio. Llevaba puesto su casco, aunque este se desprendió durante
la caída. El paciente no despierta y solo produce sonidos incomprensibles.
Tiene una fractura abierta de muñeca y equimosis en su espalda y en el
flanco izquierdo. Sus signos vitales son: presión arterial de 86/68 mm Hg,
frecuencia cardíaca de 100 latidos/min y una frecuencia respiratoria de 32
respiraciones/min.
El paciente está letárgico y solo mueve sus extremidades superiores. Su piel

está fría y sudorosa.
- ¿Cuáles son los objetivos de la evaluación inicial?
- ¿Cuáles son las intervenciones iniciales más urgentes?
I. INTRODUCCIÓN
El programa de FCCS no tiene la intención de sustituir el curso de Soporte
Vital Avanzado en Trauma (ATLS) ofrecido por el comité de trauma del
Colegio Estadounidense de Cirujanos. Los cuidados intensivos son un
componente de la atención de pacientes traumatizados. Los datos que aquí se
presentan pretenden resaltar los aspectos de la evaluación y el tratamiento
para el clínico que hace frente a la atención de un paciente crítico
traumatizado. Se anima a aquellos profesionales sanitarios que habitualmente
tratan pacientes traumatizados a que tomen una capacitación más específica
y formal en atención de trauma, como el curso de ATLS.
En los Estados Unidos, las lesiones traumáticas siguen siendo la principal

causa de muerte en personas de 1 a 44 años. La muerte causada por
traumatismos ocurre en uno de tres períodos. El primer período se ubica
entre los primeros segundos y minutos después de sufrido el trauma, cuando
la muerte se produce habitualmente por daño cerebral grave o lesión en la
médula espinal alta, pérdida de la vía aérea o rotura cardíaca, aórtica o de
otros vasos sanguíneos grandes. Algunos de estos pacientes pueden salvarse
dada la gravedad del traumatismo, y la prevención es la única forma de
reducir el número de muertes causadas por trauma. El segundo período está
entre los minutos y las horas siguientes al traumatismo; estas muertes
habitualmente son consecuencia de hematomas subdurales y epidurales,
hemoneumotórax, rotura de órgano sólido (bazo o hígado), fracturas pélvicas
u otros traumatismos asociados con hemorragia. La “hora de oro” después de
sufrido un traumatismo se caracteriza por la necesidad de una evaluación y
resolución inmediatas de estos traumas. El tercer período va de días a
semanas después del traumatismo inicial, y con mayor frecuencia es causado
por sepsis con falla multiorgánica asociada (Figura 9-1). El progreso en los
cuidados intensivos y en el soporte multiorgánico ha disminuido el pico tardío
observado en el intervalo de 3-4 semanas, con lo que se ha producido una
distribución bimodal de la mortalidad (muertes inmediatas y tardías). Esto se
explica en el trabajo realizado por Gunst y colaboradores (véanse las
Lecturas recomendadas). El aplanamiento en la curva resalta la importancia
de los cuidados intensivos en la atención de los enfermos críticos
traumatizados.
Figura 9-1. Distribución trimodal de las muertes por traumatismos
Reproducida con autorización de: Feliciano D, Mattox K, Moore E. Trauma. 6th ed. New York: Mc-
Graw-Hill; 2008.
II. MANEJO DEL TRAUMA

El abordaje del paciente traumatizado se fundamenta en un método de tres
niveles:
1. Evaluación inicial con reanimación simultánea: identificación y
tratamiento de las lesiones potencialmente fatales.
2. Evaluación secundaria: evaluación y tratamiento de pies a cabeza
e historia clínica del paciente.
3. Evaluación terciaria: se identifican y clasifican todas las lesiones
y se inicia el plan de tratamiento.
Este método de tres niveles está orientado por los siguientes principios:
1. Trate inicialmente la amenaza potencialmente mortal más
importante.
2. No es necesario establecer un diagnóstico definitivo antes de
iniciar el tratamiento que salva vidas.
3. Una historia detallada no es esencial para iniciar la atención.
El manejo temprano del enfermo crítico traumatizado requiere de una
evaluación y tratamiento simultáneos. El primer objetivo es lograr un aporte
de oxígeno apropiado a los órganos vitales mediante el seguimiento de una
secuencia establecida de prioridades que permitan la identificación y el
tratamiento de los traumatismos potencialmente mortales (evaluación inicial).
El tratamiento del paciente debe comenzarse con una evaluación inicial
rápida y el restablecimiento simultáneo de las funciones vitales, seguido por
una evaluación secundaria más exhaustiva (examen de cabeza a pies) y,
finalmente, el inicio del cuidado definitivo. Este proceso comienza con el
ABCDE de la atención del trauma, que orienta la identificación de las
condiciones potencialmente mortales a través de una secuencia inicial de
evaluación de la vía aérea, respiración, circulación, discapacidad y
exposición (Tabla 9-1).
Tabla 9-1 Evaluación inicial de los traumatismos

Solicite interconsulta temprana con un cirujano experto en manejo de
traumatismos durante la evolución de todos los enfermos críticos
traumatizados. Direccionar a los pacientes traumatizados hacia un centro que
cuente con cirujano especialista en traumatismos es fundamental para su
supervivencia. Cuando el cirujano no esté disponible o cuando el tratamiento
de las lesiones que sufrió el paciente supere las capacidades del centro que
atiende, debe iniciarse inmediatamente el proceso de derivación hacia un
centro que ofrezca atención definitiva. Mientras se espera por el traslado,
deben tratarse los traumatismos potencialmente mortales, con monitorización
y reevaluación de la respuesta del paciente a estas intervenciones.
A. Evaluación inicial con reanimación simultánea

1. Vía aérea
Si el paciente puede hablar, es improbable que la vía aérea esté en peligro
inminente. En este caso, también es improbable que se requiera una vía
aérea definitiva, la cual se define como un tubo asegurado en la vía aérea y
con el balón inflado por debajo de las cuerdas vocales. Durante la evaluación
de la vía aérea, debe reducirse el movimiento de la columna cervical. La
evaluación de la vía aérea comprende la búsqueda de cuerpos extraños y de
fracturas faciales, mandibulares o traqueales/laríngeas que puedan causar
obstrucción. Los pacientes pueden desarrollar signos de obstrucción después
de mostrar un cuadro clínico inicial benigno; por tanto, la reevaluación es
imprescindible. La hemorragia masiva por traumatismo orofaríngeo puede
justificar la inserción de una vía aérea definitiva.
Evalúe constantemente la permeabilidad de la
vía aérea, sobre todo en pacientes con
traumatismo craneoencefálico, choque,
fracturas y quemaduras faciales y posible lesión
por inhalación.
El estado neurológico del paciente (discapacidad) está relacionado con la vía

aérea. Los pacientes que han sufrido un traumatismo craneoencefálico grave
y tienen un puntaje en la escala de coma de Glasgow (GCS) menor o igual a
8 habitualmente requieren la inserción de una vía aérea definitiva. Las
respuestas motoras estereotipadas respaldan la necesidad de un manejo
urgente de la vía aérea (Tabla 8-5). Durante la reanimación es fundamental
la evaluación constante de la permeabilidad de la vía aérea y del estado
neurológico, además de la administración de oxígeno en todos los pacientes
con traumatismos graves.
Después de un traumatismo cerrado, continúe el control de la vía aérea bajo

el supuesto de que hay una fractura inestable o una lesión ligamentosa de la
columna cervical. Si se requiere de una intervención activa de la vía aérea
antes de una evaluación por posible fractura de la columna cervical, en la
elección del método para el control de la vía aérea (intubación, dispositivos
adyuvantes o vía aérea quirúrgica) deben tenerse en cuenta los conocimientos
técnicos del personal disponible, el tipo de equipo con el que se va a
realizar, los factores del paciente y las lesiones presentes. Si el paciente está
apneico y se agrava rápidamente, la ventilación eficaz con bolsa-mascarilla
puede salvarle la vida. Intente la intubación orotraqueal con reducción del
movimiento de la columna cervical. Para que esta reducción sea correcta,
puede llevarse a cabo desde la parte frontal o lateral del paciente. Uno de
los clínicos puede sostener el occipucio y la mandíbula con ambas manos
para mantener el cuello alineado sin aplicar tracción o rotación.
Una vez lograda la estabilización, la porción anterior del collarín cervical
puede retirarse para permitir las intervenciones en la vía aérea. La reducción
del movimiento de la columna cervical se continúa hasta que se sustituya el
collarín cervical y se asegure la vía aérea definitiva.
Si el paciente es combativo y se requiere una vía

aérea, lleve a cabo la intubación con apoyo
farmacológico.
Si, por el contrario, no puede asegurarse una vía aérea definitiva, debe
contemplarse el uso de otros dispositivos alternativos (por ejemplo, mascarilla
laríngea, tubo esofagotraqueal de doble lumen), aunque la vía aérea
quirúrgica es lo recomendado).
Si no puede llevarse a cabo la intubación

orotraqueal o la oxigenación/ventilación
apropiada del paciente, se recomienda la
cricotiroidotomía de urgencia o la
traqueostomía ante la sospecha de lesión
traqueal/laríngea.
Otros aspectos clave en el control de la vía aérea son las fracturas faciales
concomitantes. Las fracturas faciales no son una prioridad inmediata, a
menos que haya una hemorragia masiva o secreciones incontrolables. De
igual manera, este tipo de fracturas por lo general no requieren que el
paciente esté intubado. Sin embargo, es más probable que las fracturas
mandibulares estén asociadas con lesión de tejidos blandos que pueden
comprometer la vía aérea. Si se requiere una vía aérea definitiva, lleve a
cabo la intubación orotraqueal u obtenga una vía aérea quirúrgica.
En el Capítulo 2 puede encontrar más información sobre el manejo
avanzado de la vía aérea.
2. Respiración
Aunque muchos traumatismos tarde o temprano afectarán la capacidad de

ventilar y oxigenar, varios traumas importantes requieren identificación y
tratamiento urgentes. En estos se incluyen el neumotórax a tensión, el
neumotórax abierto y el hemotórax masivo.
Neumotórax a tensión: es un diagnóstico clínico, resultado de aire en el

espacio pleural y que afecta las funciones del paciente. El tratamiento (tubo
de tórax) debe realizarse antes de obtener una radiografía de tórax. Los
pacientes con respiración espontánea muestran signos de taquipnea, disnea y
silencio respiratorio en el lado afectado. Aunque el colapso hemodinámico
puede desarrollarse en cualquier paciente, este puede ser el signo de
presentación en los pacientes sometidos a ventilación con presión positiva.
Otros signos incluyen desviación de la tráquea hacia el lado contrario al del
traumatismo y distensión de las venas yugulares. Véase el Capítulo 5 para
más información.
Neumotórax abierto: habitualmente se asocia con pérdida del tejido blando
de la pared torácica, con lo que se forma una “herida torácica succionante”.
Normalmente los profesionales de atención prehospitalaria tratan este
traumatismo en la escena con vendaje oclusivo al aire asegurado en tres
lados. Ya en el hospital, se inserta un tubo de tórax y en el quirófano se
lleva a cabo el cierre definitivo de la herida. Antes de esto, sobre la herida
debe ponerse un apósito estéril.
Hemotórax masivo: se diagnostica con base en la fisiología del paciente, la

exploración física y la radiografía de tórax. Habitualmente se define como la
presencia de más de 1500 mL de sangre (que corresponde a choque
hemorrágico categoría III) en el espacio pleural o a una hemorragia continua
de más de 200 mL por hora durante las siguientes 2 a 4 horas. Esta
cantidad de sangre en el espacio pleural puede afectar la oxigenación y la
ventilación. Debe insertarse un tubo de tórax y solicitarse interconsulta con
cirugía ante una posible toracotomía. La autotransfusión de la sangre
recuperada del espacio pleural puede servir en la reanimación del paciente.
Otros traumatismos relacionados con problemas respiratorios pueden ser el
neumotórax simple y las fracturas costales. Habitualmente, un neumotórax
simple se asocia con fracturas costales y puede requerir la inserción de un
tubo de tórax. En muchos casos, estos pacientes llegan con dolor torácico a la
palpación. También es posible palpar el enfisema subcutáneo. Una
radiografía de tórax que muestre aire subcutáneo eleva significativamente la
sospecha de neumotórax, que requiere inserción de un tubo de tórax. Este
tipo de inserción exige un examen cuidadoso en cualquier paciente que
muestre neumotórax en la radiografía de tórax y que esté recibiendo
anestesia general y ventilación con presión positiva.
Habitualmente no es posible detectar fracturas costales en una radiografía de

tórax; sin embargo, este tipo de fracturas debe sospecharse y confirmarse si
producen dolor durante la exploración física. Es posible que se requiera
control del dolor para lograr una ventilación espontánea apropiada. Estos
pacientes pueden evolucionar a insuficiencia respiratoria hipercápnica
causada por una ventilación insuficiente; por tanto, su ventilación y
oxigenación exigen vigilancia permanente. El tórax inestable se define como
dos o más fracturas en dos o más costillas seguidas. Puede causar un
movimiento torácico paradójico (es decir, movimiento hacia adentro del
segmento inestable durante la inspiración). El tórax inestable también se
asocia con contusión del pulmón subyacente, dolor e hipoxemia. En estos
pacientes es necesario un control intensivo del dolor con monitorización
continua de la oxigenación y la ventilación. Es probable que también
requieran intubación por su afección respiratoria grave.
Seguimiento del caso: un varón de 37 años que se encontraba trabajando en

una construcción cuando sufrió una caída de aproximadamente 6 metros (20
pies) de altura de un andamio. Sufrió una lesión esplénica que requirió
esplenectomía y una conmoción en la médula espinal, a la altura de T10.
3. Circulación
Caso
Una mujer de 22 años acude a urgencias por una herida de arma de fuego
en el muslo derecho. Su presión arterial inicial es de 92/78 mm Hg y su
frecuencia cardíaca es de 130 latidos/min. El servicio médico de
emergencias (SME) administró 1 litro de cristaloides, con lo que hubo cierta
mejoría de la presión arterial a 108/70, aunque esta volvió a caer al valor
inicial. La paciente luce confusa y combativa.
- ¿La paciente está en choque?
- ¿Cuál es la principal preocupación?
- ¿Cuál es la terapia recomendada?
La principal causa de choque en un paciente traumatizado es la hemorragia.

Los objetivos principales son identificar y detener la hemorragia y restablecer
la oxigenación tisular lo antes posible. El tratamiento empírico inicial en
adultos consiste en la infusión de cristaloides isotónicos calentados (1 L de
lactato de Ringer o solución salina normal) a través de dos catéteres
intravenosos periféricos de gran calibre (mínimo de 18 gauge) y control de la
hemorragia externa mediante compresión manual. Los objetivos del
tratamiento empírico con líquidos son normalizar la presión arterial, revertir
la taquicardia y conservar una perfusión orgánica apropiada (Capítulo 7).
Los pacientes sin traumatismo craneoencefálico, pero con hemorragia extensa
que pueda requerir intervención quirúrgica, se manejan mejor con
reanimación con hipotensión permisiva a una presión arterial sistólica de 90
a 100 mm Hg, hasta que se haya logrado el control quirúrgico de la
hemorragia. Esta medida favorece el control de los vasos que puedan estar
trombosados y que no están sangrando en el momento, pero que pueden
resangrar si la presión arterial se normaliza. Cuando la hipoperfusión y la
compensación vascular impiden el acceso periférico, la canulación de una
vena central (idealmente con un introductor de 7F, 8,5F o 9F) es una
opción, así como el acceso intraóseo. Los estudios diagnósticos concomitantes
para establecer la fuente de la hemorragia pueden incluir radiografías de
tórax (hemotórax), radiografía de pelvis (fractura de pelvis, lesión en libro
abierto o lesión de pelvis por cizallamiento vertical), ultrasonido abdominal
(FAST) o aspirado (APD) o lavado peritoneal diagnóstico (LPD) (hemorragia
intraperitoneal). Si el paciente está hemodinámicamente estable, puede
realizarse una tomografía computarizada (TC) de abdomen y de la pelvis
idealmente con contraste intravenoso para delinear mejor las lesiones y
examinar el retroperitoneo, a menos que haya una indicación definitiva de
cirugía. No mueva al paciente hemodinámicamente inestable para llevar a
cabo una TC. El control inmediato de la hemorragia externa debe realizarse
simultáneamente con la reanimación rápida. Cuando hay un traumatismo en
una extremidad, se recomienda presión directa, lo que puede acompañarse
de un apósito hemostático. Si la hemorragia continúa, ponga un torniquete
en la extremidad, por encima de donde se encuentra la lesión. No se
recomienda el pinzamiento a ciegas en una herida sangrante para evitar una
posible lesión en las estructuras adyacentes.
Si el bolo líquido inicial produce solo mejoría

transitoria o no hay respuesta, se requiere
interconsulta quirúrgica inmediata. También
debe iniciarse la trasfusión de hemoderivados.
Es fundamental no equiparar la ausencia de

hipotensión con la ausencia de choque. Los
pacientes pueden tener una hemorragia
significativa (choque de categoría I o II) sin un
cambio en la presión arterial.
Como se muestra en la Tabla 9-2, pueden utilizarse la presión arterial

sistólica, la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria y el estado mental
del paciente para evaluar la hemorragia. El Colegio Estadounidense de
Cirujanos también valida una disminución en la presión de pulso como un
signo de hipoperfusión oculta. La volemia circulante corresponde al 7 % del
peso corporal normal (70 mL/kg) en un adulto. Pueden presentarse
hemorragias hasta de 1200 mL en un adulto normotenso (70 kg [154 lb])
con taquicardia mínima. La hemorragia de categoría II es un choque sin
complicaciones y la reposición con cristaloides puede ser suficiente. La
hemorragia de categoría III requiere reposición con cristaloides y
habitualmente también con sangre. La hemorragia de categoría IV puede
considerarse preterminal y requiere de medidas intensivas para restaurar el
volumen intravascular, la capacidad de transportar oxígeno y controlar la
hemorragia. El tratamiento debe orientarse por la respuesta inicial a la
terapia y no por un esquema de clasificación. Los pacientes responderán a la
reposición de líquidos en una de tres maneras diferentes. El primer grupo de
pacientes, conocidos como respondedores rápidos, retornará a unos signos
vitales normales con pequeños volúmenes de líquidos. El segundo grupo de
pacientes, conocido como respondedores transitorios, responderá inicialmente
a la reposición de líquidos, aunque después mostrará signos de deterioro
hemodinámico con el tiempo o con la disminución en la reposición de
líquidos. Estos pacientes requerirán líquidos adicionales y una evaluación
enfocada en la causa y el tratamiento de las lesiones. Esta respuesta
transitoria es indicativa de hemorragia en curso. El tercer grupo de
pacientes, conocido como no respondedores, no mostrará signos de mejoría
fisiológica pese a la reposición del volumen; por lo general, en estos
pacientes es necesaria una intervención quirúrgica inmediata. Probablemente
tengan una gran hemorragia activa. Sin intervención rápida e intensiva, su
mortalidad será alta y, en última instancia, recibirán una trasfusión masiva
(más de 10 unidades de glóbulos rojos en las primeras horas de
hospitalización o más de 4 unidades en 1 hora).
Tabla 9-2 Clasificación de la hemorragia: signos y síntomasa

aEl exceso de bases es la cantidad de base (HCO -, en mEq/L) que está por encima o por debajo del
3
rango normal en el organismo. Una cifra negativa recibe el nombre de déficit de base y es indicativa
de acidosis metabólica.
Reproducida con autorización de: Mutschler M, Nienaber U, Brockamp T, et al. A critical reappraisal
of the ATLS classification of hypovolaemic shock: does it really reflect clinical reality? Resuscitation.
2013;84(3):309-313.
El calcio iónico requiere seguimiento y el citrato

repuesto en el concentrado de hematíes puede
quelar el calcio y promover defectos de la
coagulación en pacientes que reciben
trasfusiones masivas.
Cuando se inicia la reanimación de los pacientes en choque, pueden

administrarse cristaloides isotónicos. Sin embargo, el volumen debe
controlarse y minimizarse a no más de 1 L. Si hay una respuesta fisiológica
inapropiada, este tratamiento debe continuarse con la administración
temprana de hemoderivados. La sangre con pruebas de compatibilidad total
raramente está disponible para la reanimación de urgencia en traumatismos.
La sangre de tipo específico sin pruebas de compatibilidad puede
administrarse con total seguridad y está disponible en muchos hospitales en
los primeros 15 a 20 minutos después de que se recibe la solicitud. Si la
sangre de tipo específico no está disponible y el paciente está inestable, debe
utilizarse glóbulos rojos O negativo. En la mayoría de los centros de
traumatología, la sangre sin pruebas de compatibilidad está disponible casi
de inmediato en la zona de reanimación de trauma para su trasfusión en
pacientes con traumatismos inestables. Los glóbulos rojos O positivo son una
opción en varones y mujeres más allá de la edad fértil.
En los casos en los que se prevea una transfusión masiva, o que sea probable
que la haya, es muy recomendable la implementación de reanimación
balanceada con el uso de una combinación de concentrado de hematíes,
plasma fresco congelado, plaquetas y crioprecipitados. En estos casos, la
prioridad más urgente es el control de la hemorragia activa. Habitualmente
esto comprende intervención quirúrgica; sin embargo, con ciertas lesiones –
en especial las fracturas pélvicas graves con hemorragia activa dentro de un
hematoma pélvico– otras intervenciones como la angiografía con
embolización pueden salvar la vida. Muchos centros de traumatología tienen
un protocolo de transfusión masiva instaurado que permite la pronta
adquisición de hemoderivados para su administración en enfermos críticos
traumatizados, inestables y con hemorragia masiva. Información creciente
sugiere que la administración de soluciones de cristaloides debería reducirse,
especialmente en esta población. También hay información creciente de que
la reposición con hemoderivados basada en la proporción (concentrado de
hematíes, plasma fresco congelado y plaquetas en proporciones cercanas a
1:1.1) mejora los resultados y puede disminuir el daño fisiológico en estos
enfermos críticos. Es probable que la reposición basada en esta proporción
proporcione algunos de los mismos beneficios que la trasfusión de sangre
fresca y podría ayudar a reducir la coagulopatía que puede presentarse en
los pacientes con traumatismos masivos. Algunos centros disponen de sangre
total y esta hace parte de los protocolos de trasfusión masiva en pacientes con
choque hemorrágico. Aún se encuentran en estudio los beneficios de la
trasfusión de sangre total. El ácido tranexámico (ATX) también puede
contemplarse como parte de la reanimación de estos pacientes, aunque
ciertos hallazgos han demostrado que aumenta las complicaciones
trombóticas. La tromboelastografía (TEG) o la tromboelastometría rotacional
(ROTEM) también pueden utilizarse para orientar una reposición más acorde
con la deficiencia de hemoderivados durante la reanimación.
Los pacientes con hemorragias masivas
necesitan una reposición balanceada temprana e
intensiva con concentrado de hematíes, plasma
fresco congelado y plaquetas, así como de
control intensivo de la hemorragia.
4. Discapacidad (evaluación neurológica)

La evaluación neurológica rápida se lleva a cabo como parte del examen
inicial y comprende el determinar el nivel de conciencia/GCS, tamaño y
reactividad pupilar, signos de lateralización y nivel general de la lesión en la
médula espinal, si la hay. El puntaje en la GCS es un método rápido y
sencillo para establecer el nivel de conciencia y puede predecir el resultado
(específicamente la mejor respuesta motora). Una disminución en el nivel de
conciencia puede ser manifestación de una reducción de la perfusión
cerebral o una consecuencia de daño cerebral directo. La hipoglucemia, el
etanol, los narcóticos y otros fármacos también pueden participar en esta
disminución. La alteración del nivel de conciencia indica la necesidad de
reevaluación inmediata de la oxigenación, la ventilación y la perfusión
tisular. Debe suponerse que los cambios en la conciencia son causados por
condiciones intracerebrales hasta que se demuestre lo contrario. Para
mejorar los resultados del paciente, cada esfuerzo debe estar dirigido a evitar
el daño cerebral secundario y a lograr una oxigenación, ventilación y presión
arterial apropiadas. Si el estado del paciente lo permite, debe llevarse a cabo
una exploración exhaustiva antes de la sedación y la intubación para
establecer la presencia de cualquier lesión intracraneal o espinal localizada.
El examen neurológico exhaustivo no debe ser motivo para posponer el
establecimiento de una vía aérea definitiva para el control de la vía o de la
respiración y ventilación. Ante la confirmación o incluso la sospecha de daño
neurológico, debe derivarse al paciente a un centro que brinde atención
definitiva antes de realizar estudios imagenológicos.
5. Exposición y control ambiental
Durante el período inicial de reanimación, los esfuerzos deben enfocarse en

el control y la prevención de la hipotermia. Habitualmente los pacientes se
tornan hipotérmicos después de la exposición al ambiente, y la temperatura
corporal puede caer más por la reposición de líquidos que están a la
temperatura ambiente y la trasfusión de sangre fría, por el retiro de la ropa
para propósitos diagnósticos, por pérdida de los reflejos que regulan la
temperatura normal en el choque o por la administración de ciertos
medicamentos.
Los pacientes pueden perder calor por diferentes mecanismos como la

radiación, la conducción (transferencia directa), la convección (corriente de
aire) y la evaporación. Es indispensable retirar la ropa mojada. Por ejemplo,
los pacientes que tienen la ropa mojada pierden calor más rápido debido a
que la conductividad térmica del agua es mucho mayor que la del aire.
Además, la hipotermia contribuye a trastornos de la coagulación, colapso
cardiovascular y malos resultados, por lo que debe evitarse y tratarse.
Las estrategias de tratamiento más utilizadas pueden clasificarse como
calentamiento pasivo externo y calentamiento activo (externo e interno). Las
medidas de calentamiento pasivo externo comprenden el calentamiento del
ambiente, el retiro de la ropa mojada y el suministro de material aislante
(por ejemplo, mantas). Otras maniobras, como las medidas de calentamiento
activo externo, comprenden mantas calentadas, almohadillas térmicas,
energía radiante y sistemas de calefacción. Los métodos de calentamiento
interno activo comprenden la administración de líquidos intravenosos
calentados a aproximadamente 39 ºC (102 ºF) a través de un calentador de
líquidos de alto flujo y aire humidificado y calentado (40 ºC-45 ºC [104 ºF-
113 ºF]) a través del tubo endotraqueal. Intervenciones más invasivas
incluyen lavado de cavidades internas o calentamiento extracorpóreo de la
sangre.
6. Monitorización
Parámetros tales como frecuencia cardíaca, presión arterial, presión de
pulso, frecuencia respiratoria, estado ácido-básico, temperatura corporal y
diuresis son utilizados para orientar una reanimación apropiada. La
valoración comienza durante la evaluación inicial y debe repetirse
constantemente. La pulsioximetría es un adyuvante valioso en la
monitorización de la saturación de oxígeno de la hemoglobina en pacientes
lesionados, aunque no es útil para evaluar si la ventilación es eficaz.
Emplear la presión arterial como único marcador de la reanimación puede
ser insuficiente para medir la perfusión tisular real. Marcadores metabólicos
adicionales, como el lactato sérico, el déficit de base y el pH, ayudarán a
determinar si la reanimación es eficaz. La perfusión de las extremidades
puede evaluarse mediante el examen del llenado capilar, así como por la
presencia de pulso periférico.
Inserte una sonda urinaria cuanto antes, ya que es un método práctico para
monitorizar la diuresis y como indicador de la perfusión renal, aunque debe
utilizarse con precaución en pacientes varones ante la sospecha de lesión
uretral (por ejemplo, sangre en el meato uretral, hematoma escrotal o
próstata anormal durante el tacto rectal). En estos pacientes puede utilizarse
un uretrograma retrógrado para una evaluación rápida en busca de lesión
uretral.
7. Choque hemorrágico
Conforme la reanimación avanza, es fundamental identificar las posibles

causas de hipotensión. Busque hemorragias ocultas después de que cualquier
hemorragia externa haya sido controlada. Los sitios más frecuentes de dichas
hemorragias son el tórax, el abdomen, la pelvis/el retroperitoneo y los tejidos
blandos adyacentes a grandes fracturas óseas.
a. Hemotórax
Una radiografía de tórax (idealmente con el paciente en una posición
de bipedestación o de Trendelenburg inversa si está
hemodinámicamente estable) es un examen confiable para detectar
si hay una hemorragia intratorácica. El ultrasonido de tórax también
puede ser confiable para establecer la presencia de un hemotórax o
de líquido pericárdico.
Drene el hemotórax lo antes posible colocando un tubo de tórax y
tome una radiografía para verificar la localización del tubo, la
evacuación de la sangre y la expansión pulmonar. Como ya se
mencionó, las hemorragias rápidas de 1500 mL durante la inserción
del drenaje torácico o continuas de más de 200 mL/h durante 2 a 4
horas requerirán una toracotomía. Si se dispone de dispositivos de
autotrasfusión, estos deben conectarse a cualquier drenaje torácico
colocando un frasco de recolección, en casos de hemotórax masivo.
b. Hemorragia intraabdominal
La exploración abdominal habitualmente es engañosa en la
detección de hemorragia aguda, en especial en pacientes con
traumatismo torácico inferior, fracturas de costillas, lesión en la
médula espinal, intoxicación o alteración del nivel de conciencia. En
cualquier paciente que haya sufrido traumatismos contundentes
significativos en el torso por un golpe directo o desaceleración, o un
traumatismo penetrante en el torso, debe sospecharse la existencia
de una lesión abdominal visceral o vascular. El ultrasonido
abdominal y el LPD o APD son los métodos más apropiados para
identificar hemorragias intraperitoneales significativas, aunque la
exploración por FAST ha reemplazado en gran medida el uso del
LPD en la mayoría de las instituciones. Cuando está disponible y se
cuenta con el personal entrenado para su realización, el FAST tiene
la sensibilidad, especificidad y precisión del LPD para detectar un
hemoperitoneo que requiera evaluación inmediata por cirugía para
establecer la necesidad de intervención quirúrgica. En pacientes
estables con un resultado positivo en el FAST, la TC abdominal y de
pelvis con contraste intravenoso puede ser apropiada para identificar
el origen de la hemorragia y establecer la necesidad de cualquier
intervención adicional (por ejemplo, angiografía para detectar un
traumatismo cerrado en vísceras sólidas). Habitualmente la
hemorragia abdominal se origina por un traumatismo esplénico o
hepático, otras lesiones viscerales o por un hematoma
retroperitoneal. Los pacientes que están en choque no son
candidatos para una TC y necesitan cirugía para el control de la
hemorragia.
c. Hemorragia pélvica
La evaluación de la estabilidad ósea mediante la exploración física y

radiografías simples de la pelvis es fundamental para la
identificación temprana de fracturas pélvicas graves. Los pacientes
con fracturas de pelvis (en especial por compresión anteroposterior
de alta energía o por cizallamiento vertical) están en alto riesgo de
hemorragia grave, que por lo general es venosa. El tratamiento
inicial incluye reposición volumétrica enérgica y, si es posible,
compresión circular y taponamiento mecánico con alguna forma de
faja pélvica. La fijación esquelética externa puede ser de ayuda si la
anatomía de la fractura es adecuada para esto; también debe
solicitarse interconsulta temprana con un ortopedista durante el
tratamiento. En pacientes con hemorragia arterial causada por
traumatismo pélvico, la TC mostrará extravasación del contraste.
Contemple la angiografía pélvica para embolización en el paciente
con hipotensión, dada la mayor probabilidad de hemorragia arterial.
Puede requerirse angiografía en aproximadamente el 10 % de los
pacientes con fracturas pélvicas. Actualmente la angiografía se ha
convertido en el tratamiento de elección para el control de la
hemorragia por fractura pélvica y hematomas, incluso en el paciente
inestable.
d. Fracturas
Los pacientes con fracturas probablemente tendrán una hemorragia
asociada en el tejido circundante lesionado. El cálculo de la cantidad
de hemorragia según el tipo de fractura es: de costilla, 125 mL;
radial o cubital, 250-500 mL; de húmero, 500-750 mL; tibial o del
peroné, 500-1000 mL; de fémur, 1000-2000 mL; y pélvica, de
1000 mL a hemorragia masiva. Los pacientes politraumatizados
pueden presentar hemorragias graves causadas por traumatismos
musculoesqueléticos, las cuales deben ser identificadas
inmediatamente para iniciar la reposición lo antes posible. En
pacientes con fracturas de huesos largos, es indispensable la
repetición de la exploración física en busca de tejidos blandos
edematizados y de evolución a síndrome compartimental en el
manejo de estos pacientes.
Una faja pélvica puede tratarse de un

dispositivo disponible en el mercado o de
una sábana envuelta con firmeza alrededor
de la pelvis. Esta maniobra debe centrar
las fuerzas compresoras al nivel del
trocánter mayor.
e. Hemorragia externa
Una hemorragia externa puede ser muy grave, al igual que el
desgarro de una arteria o vena principal, donde la aplicación de
presión directa disminuirá la hemorragia. Otros casos, como los
desgarros en el cuero cabelludo, pueden pasar desapercibidos como
posible origen de una hemorragia significativa. La aplicación rápida
de presión directa (con o sin gasa hemostática), la reparación
transitoria con sutura o la aplicación de un torniquete sobre una
extremidad con hemorragia puede salvar la vida. Si no hay
torniquetes disponibles de cualquier tipo, un método alternativo
consiste en inflar el manguito de presión arterial a una presión
mayor que la presión arterial sistólica del paciente. Luego de aplicar
el torniquete solicite interconsulta con cirugía, debido a que este
método pone a la extremidad en riesgo de lesión isquémica. Sobre el
torniquete escriba la hora en la que fue puesto y avise al centro
receptor si el paciente es trasladado. En algunas situaciones,
incluidos los conflictos militares y las acciones que dejan múltiples
víctimas, el control temprano de la hemorragia junto con el uso libre
de torniquetes puede salvar la vida y tiene prioridad durante la
evaluación y el manejo iniciales.
8. Choque no hemorrágico
El diagnóstico diferencial del choque no hemorrágico en el paciente
traumatizado incluye choque obstructivo (neumotórax a tensión,
taponamiento cardíaco), choque cardiogénico (contusión cardíaca) y choque
distributivo (choque neurogénico con lesión aguda en la médula espinal). El
traumatismo craneoencefálico es una causa poco frecuente de hipotensión,
pero cuando ocurre, generalmente es un evento preterminal.
Si hay sospecha de neumotórax a tensión en un

paciente intubado, desconecte al paciente del
ventilador y ventile el espacio pleural mediante
una toracostomía digital o descompresión con
aguja, seguida de un tubo de toracostomía. La
ventilación manual del paciente puede mostrar
el aumento de la resistencia.
a. Neumotórax a tensión
El neumotórax a tensión causa compromiso hemodinámico y
disfunción pulmonar por compresión aguda del parénquima
pulmonar y por la desviación del mediastino opuesta al hemitórax
con aumento de la presión. No espere una radiografía de tórax para
realizar este diagnóstico. No habrá ruidos respiratorios, la elevación
torácica será asincrónica y los pacientes evolucionarán a dificultad
respiratoria, desaturación aguda, bradicardia y, ocasionalmente,
distensión de las venas yugulares. No se observará la distensión
venosa tradicional en los casos de neumotórax complicado por
hipovolemia. Puede ser difícil la detección de casi todos los cambios
grandes en los ruidos respiratorios en la sala de reanimación. El
desplazamiento traqueal es un signo tardío y puede no ser parte del
cuadro clínico inicial. En adultos se lleva a cabo la descompresión
torácica con aguja en la línea medioclavicular en el segundo espacio
intercostal o la toracostomía digital en el quinto espacio intercostal
con línea axilar anterior; esta es una intervención que salva la vida y
a la que debe seguirle la inserción de un tubo de tórax.
b. Taponamiento cardíaco
Los signos tradicionales de taponamiento cardíaco –hipotensión,

ruidos cardíacos velados, distensión venosa yugular y pulso
paradójico– pueden pasar desapercibidos debido al ruido y a la
hipovolemia (disminución de la distensión yugular). El ultrasonido
(FAST) es un examen sensible para establecer la presencia de
líquido en el saco pericárdico. Realice una ventana pericárdica en el
paciente con choque refractario, hipertensión venosa central
persistente y alto riesgo de herida penetrante (entre las tetillas, por
encima de la margen costal, debajo de las clavículas). Cuando no se
dispone de un cirujano especialista, como medida transitoria puede
realizarse una pericardiocentesis con aguja/catéter. Ocasionalmente
un traumatismo torácico cerrado grave rompe la superficie cardíaca.
La mayoría de los casos involucra desgarros auriculares que pueden
repararse si el diagnóstico es oportuno.
c. Contusión cardíaca
El diagnóstico de contusión cardíaca debe sospecharse en un
paciente involucrado en un accidente con impacto frontal y a alta
velocidad, y que tenga hipotensión o arritmia idiopáticas o, menos
frecuente, choque cardiogénico. Los cambios en el
electrocardiograma (ECG) por lo general son inespecíficos e incluyen
contracciones ventriculares prematuras, bloqueo de rama, fibrilación
auricular, taquicardia sinusal sin causa aparente y cambios en el
segmento ST. Si hay posibilidad de que haya contusión cardíaca,
obtenga un ECG en urgencias. Si el paciente presenta nuevas
alteraciones, debe ingresarse para monitorización ECG continua. En
pacientes con alteraciones preexistentes, compare los ECG
anteriores. Los pacientes hemodinámicamente estables sin
alteraciones en el ECG y con troponina cardíaca negativa no
requieren evaluación cardíaca u observación adicional. La
ecocardiografía está indicada en pacientes con hipotensión o
arritmias sin causa aparente para evaluar la función cardíaca y la
lesión cardíaca estructural. El tratamiento incluye la corrección de la
acidosis, hipoxia y trastornos electrolíticos, la administración
prudente de líquidos y tratamiento farmacológico de las arritmias
potencialmente mortales.
Habitualmente es el ventrículo derecho el

que resulta más afectado en una contusión
cardíaca, y la sobrecarga de volumen es la
terapia inicial de la hipotensión si no hay
edema pulmonar.
Para el soporte de la función hemodinámica está indicada la

administración de inotrópicos. Es importante cerciorarse de que la
hipotensión refractaria no es causada por una hemorragia continua.
Los pacientes pueden llegar con infarto agudo de miocardio
secundario a lesión cardíaca o con un infarto agudo de miocardio
que resulta en traumatismo (es decir, caídas, accidente automotor).
A veces, estos pacientes requieren interconsulta urgente con
cardiología para cateterismo cardíaco.
d. Choque neurogénico
El choque neurogénico, un estado fisiológico del choque, se produce
cuando una lesión cervical o de la médula espinal torácica alta (por
encima de T6) causa simpatectomía. La pérdida del tono vasomotor
produce vasodilatación de los vasos sanguíneos viscerales y
periféricos. Se caracteriza por hipotensión, habitualmente asociada
con bradicardia relativa o absoluta. Parálisis flácida, pérdida de los
reflejos en las extremidades y priapismo pueden ser algunos de los
signos neurológicos iniciales, a los que, por lo general, les sigue
espasticidad. El choque medular abarca este espectro de signos
neurológicos. El tratamiento de la hipotensión incluye reposición del
volumen y vasopresores (fenilefrina o norepinefrina) si la carga de
volumen no revierte la hipotensión. Contemple la atropina o la
dopamina si hay bradicardia asociada con inestabilidad
hemodinámica.
B. Evaluación secundaria: diagnóstico y tratamiento de otros

traumatismos
La mayoría de los pacientes con traumatismos agudos pueden volver a un
estado hemodinámicamente estable con la reposición. Durante la evaluación
inicial deben identificarse inmediatamente los traumatismos agudos
potencialmente fatales. El siguiente objetivo es completar la evaluación
secundaria e identificar y tratar otras lesiones. Esta evaluación es
fundamental para permitir un triaje correcto a cirugía, radiología o UCI.
Tenga en cuenta que si la condición del paciente cambia, debe regresar a la
evaluación inicial y repetir el proceso.
1. Historia clínica
Los elementos más importantes de la historia clínica del paciente abarcan los
detalles del mecanismo del traumatismo, las enfermedades previas, los
antecedentes quirúrgicos (por ejemplo, pregunte por cicatrices quirúrgicas),
los medicamentos actuales, las alergias y la inmunización contra el tétanos.
2. Exploración física
Explore al paciente de pies a cabeza. Inspeccione con detenimiento el cráneo
para identificar lesiones ocultas. Los signos de fractura de la base del cráneo
incluyen hemotímpano, rinorrea u otorrea, signo de Battle (equimosis de la
piel sobre el mastoides) y ojos de mapache. Palpe los huesos faciales, la
mandíbula y el cuello en busca de dolor y crepitación. El puntaje de la GCS
y el examen neurológico limitado de la evaluación inicial se utilizan para
valorar el traumatismo craneal (Capítulo 8). Se examinan los movimientos
extraoculares para descartar atrapamiento muscular o nervioso. Explore los
orificios nasales en busca de sangre y hematoma en el tabique. Inspeccione
el cuello por distensión de venas yugulares, posición de la tráquea o
enfisema subcutáneo. El dolor de cuello o sobre la columna cervical
justifican radiografías (véase la siguiente sección), TC o resonancias
magnéticas adicionales. Ausculte y palpe el tórax buscando dolor y
crepitación. Gire al paciente boca abajo para palpar la columna torácica y
lumbar en busca de dolor y para detectar otros traumatismos. En
traumatismos penetrantes, descarte las heridas de entrada o salida ocultas en
la región axilar, cervical o inguinal, para lo que es necesario girar
nuevamente al paciente hacia el lado opuesto o de medio lado. De igual
manera explore, ausculte y palpe el abdomen. En los huesos pélvicos se
evalúa la estabilidad con compresión lateral, compresión anteroposterior y
con un leve movimiento de traslación; la ausencia de dolor con estos
movimientos en un paciente despierto que no se queje de dolor concomitante
habitualmente es suficiente para descartar fracturas óseas pélvicas
importantes. Evite las exploraciones repetidas para confirmar si hay
estabilidad pélvica porque, además, pueden causar otras lesiones. En el recto
se evalúa el tono y la presencia o ausencia de sangre; esta evaluación
también permite confirmar si hay desplazamiento de la glándula prostática o
si es difícil palparla. La presencia de hematoma perineal/escrotal y sangre en
el meato uretral supone un posible traumatismo urogenital, que constituye un
riesgo para la inserción del catéter urinario. Explore, palpe y evalúe las
extremidades para establecer el rango de movimiento y la integridad
neurovascular.
3. Pruebas analíticas
Las pruebas mínimas comprenden hemograma, medición de electrólitos,

glucemia, nivel de alcohol en sangre y examen toxicológico. Las pruebas de
viscoelasticidad (TEG o ROTEM), si están disponibles, permiten definir
mejor la presencia de coagulopatía causada por traumatismos y proporcionan
orientación para los protocolos de trasfusión masiva. En cualquier paciente
con signos de hipovolemia debe realizarse hemoclasificación y perfil de la
coagulación. En ciertos pacientes analice la gasometría arterial para
confirmar que la ventilación y la perfusión son apropiadas (presencia de
acidosis). Una concentración elevada de amilasa sérica puede ser un
indicador de lesión pancreática o intestinal en el paciente con traumatismo
abdominal cerrado, aunque esta tiende a elevarse varias horas después de
sufrido el traumatismo inicial. Confirme y vigile la concentración de creatina-
cinasa si hay sospecha de rabdomiólisis o de síndrome compartimental. El
hematocrito puede no dar cuenta de la volemia aguda del paciente; el
equilibrio de la reanimación en curso mediante los desplazamientos
transcapilares de líquidos puede tardar horas en reflejarse como una
disminución del hematocrito. En general, una caída del 3 % en el
hematocrito equivale a 1 unidad de sangre perdida. Las mediciones de la
concentración de lactato sérico y el seguimiento para monitorizar la
depuración pueden ayudar en el manejo y el pronóstico.
Reevalúe los resultados de laboratorio después

de la reposición inicial. Los valores absolutos
no son tan importantes como las tendencias.
4. Exploración radiológica
a. General
En la exploración de un traumatismo cerrado multisistémico, durante
la evaluación inicial habitualmente se obtienen una radiografía de
tórax en posición supina y una vista en supino de la pelvis. Esto
permite realizar la interpretación de las radiografías durante el inicio
de la evaluación secundaria. Las radiografías simples de la pelvis
son importantes para la identificación temprana de fracturas
importantes y pueden permitir la colocación temprana de una faja
pélvica para ayudar a reducir la hemorragia en curso.
b. Cabeza
Una TC es fundamental para la evaluación inicial del paciente con
traumatismo craneoencefálico o en cualquier paciente con
disminución o alteración del nivel de conciencia. Particular atención
requieren los pacientes que son víctimas de mecanismos cerrados y
están recibiendo anticoagulación o antiplaquetarios, en especial los
que hacen parte de población anciana. La mayoría de los centros
también obtendrán una TC de la columna cervical después de haber
realizado una TC de cabeza.
c. Columna
La radiografía lateral inicial de la columna cervical ha caído en
desuso para el diagnóstico de traumatismos en la columna cervical.
Debido a los inconvenientes habituales para la obtención de
imágenes correctas de la columna cervical, como la poca
visualización de la columna ente C7 y T1 y la mala definición del
occipucio, la mayoría de los centros ahora realizan una exploración
por TC de cualquier zona que no pueda observarse clínicamente con
claridad o que tenga resultados preocupantes durante la exploración
física. En el paciente con mayor riesgo de traumatismo de la
columna cervical, la inmovilización cervical es fundamental hasta
que los exámenes sean analizados y correlacionados con una
exploración física confiable ante la evidencia de dolor. Sin embargo,
los pacientes deben ser retirados rápidamente de la tabla rígida por
el riesgo de heridas en la piel por presión secundarias a la
inmovilización prolongada. La resonancia magnética es útil en
traumatismo discal, de la médula espinal y ligamentoso. Si se
encuentra una fractura de la columna cervical, se indica exploración
radiológica de toda la columna debido a que ~10 % de estos
pacientes tendrá una segunda fractura de la columna vertebral no
contigua. La reconstrucción de las imágenes de la TC de tórax y
abdomen proporciona información sobre el traumatismo de la
columna sin la necesidad de más radiografías simples o de
exposición a la radiación.
El examen neurológico solo no excluye un traumatismo de la
columna cervical. Las siguientes consideraciones aplican a los
pacientes en riesgo de este tipo de traumatismo:
En los pacientes que están alerta, despiertos y sin cambios
en el estado neurológico o sin dolor de cuello puede
considerarse que la columna cervical es estable y no
necesitan exámenes radiológicos. No permita que otras
lesiones desvíen su atención del paciente con traumatismo
en la columna cervical.
Una TC temprana facilita la evaluación de la columna
cervical de cualquier paciente con traumatismo
craneoencefálico o intubado. Asociar una exploración por
TC de la columna cervical a la TC inicial de cabeza es
una estrategia adecuada después de un traumatismo.
La presencia de paraplejía o cuadriplejía es un presunto
signo de inestabilidad de la columna.
Los pacientes con déficit neurológico posiblemente
causado por un traumatismo en la columna cervical
necesitan interconsulta con cirugía de columna.
La exclusión de cualquier lesión ósea no descarta la
posibilidad de una rotura ligamentosa. La resonancia
magnética permite poner en evidencia una lesión
ligamentosa si la exploración no es confiable.
d. Tórax
Una vez se descarte la presencia de fracturas en la columna, se
indica la toma de una radiografía de tórax en bipedestación (o en
posición de Trendelenburg inversa) para una mejor caracterización o
identificación de neumotórax, hemotórax, ensanchamiento o
irregularidad mediastínica (sospecha de disección aórtica) o
fracturas, así como para confirmar la posición de los diferentes tubos
y drenajes. Las radiografías de tórax son insuficientes para descartar
una lesión aórtica. Ante un traumatismo importante causado por un
impacto lateral o por desaceleración, sospeche una lesión aórtica en
un paciente que muestre ensanchamiento del mediastino en una
radiografía de tórax. La angio-TC proporciona un método excelente
para la detección de una lesión aórtica y para determinar la
presencia de otras lesiones torácicas. Su uso ha reemplazado en gran
medida a la angiografía tradicional en el diagnóstico inicial de las
lesiones de la aorta torácica.
El neumotórax que persiste a pesar del

funcionamiento del drenaje torácico o la
pérdida continua de aire a través del
sistema de drenaje torácico pueden ser
indicativos de un traumatismo
traqueobronquial.
e. Abdomen
Por lo general, las radiografías simples de abdomen no son de ayuda
en traumatismos cerrados. En el paciente hemodinámicamente
estable, la TC de abdomen y de pelvis y el FAST son los pilares de
la exploración abdominal en un paciente traumatizado. Después del
FAST puede realizarse una TC de abdomen si se detecta líquido
peritoneal en el paciente estable. En ciertos casos puede emplearse
el LPD, aunque esta técnica ha sido ampliamente reemplazada por
la TC de abdomen y la exploración FAST.
La sonda nasogástrica se utiliza para descomprimir el estómago y
puede reducir el riesgo de aspiración pulmonar; sin embargo, debe
insertarse por vía oral en pacientes con fracturas mediofaciales o
posibles fracturas de la base del cráneo. La sangre en el aspirado
gástrico puede ser el único signo de un traumatismo oculto en el
estómago o el duodeno, razón por la que pueden indicarse
exámenes adicionales.
f. Tracto genitourinario
La hematuria en el tracto debe estudiarse con una TC o con otros
exámenes de contraste. Proporciona detalles anatómicos sobre la
estructura abdominal y retroperitoneal y de cualquier traumatismo
directo en los riñones. Si la exploración física sugiere que hay un
traumatismo uretral, obtenga un uretrograma antes de la
cateterización urinaria. Se indica cistograma si hay sospecha de
traumatismo vesical. Los pielogramas intravenosos no son de gran
ayuda durante la evaluación inicial.
g. Fracturas esqueléticas
Obtenga radiografías de las extremidades (vistas anteroposterior y
lateral) según la exploración física y los síntomas del paciente. Las
radiografías deben incluir la articulación por encima y por debajo
del sitio de la fractura. La evaluación de los traumatismos craneales
y centrales tiene prioridad. En el paciente estable, que no muestra
signos de compromiso vascular secundario a traumatismos
esqueléticos, se recomienda posponer las radiografías de las
extremidades para evitar el retraso en la realización de la TC.
5. Otros temas de interés
Habitualmente se pospone el uso de antibióticos sistémicos hasta que se

establezca una indicación concreta, aunque hay tres situaciones en las que
pueden administrarse: 1) los pacientes que se someten a monitorización de la
presión intracraneal o inserción de tubo de tórax frecuentemente reciben
cubrimiento Grampositivo cuando se inserta el dispositivo; 2) en los pacientes
con traumatismo abdominal penetrante puede administrarse cubrimiento
para organismos aeróbicos Gramnegativos y anaeróbicos durante las primeras
24 horas después de sufrido el traumatismo; y 3) en los pacientes con
fracturas abiertas de bajo grado se administra cubrimiento para
Grampositivos durante 24 horas, mientras que las fracturas abiertas de alto
grado requieren cubrimiento de amplio espectro durante 48 horas hasta que
se obtenga valoración por ortopedia.
Recuerde solicitar interconsulta temprana con
los servicios especializados, de modo que
puedan proporcionarle una opinión acerca de
las decisiones de tratamiento.
Otro aspecto importante es la necesidad de una profilaxis correcta del tétanos

en pacientes con heridas abiertas. Debe verificarse el estado de vacunación
actual del paciente y actualizarlo, si es necesario. En aquellos pacientes con
un estado de inmunización incierto o con heridas muy contaminadas y
propensas al tétanos, debe considerarse el uso de inmunoglobulina
antitetánica (Tabla 9-3).
Pregunte a las pacientes en edad fértil sobre la posibilidad de embarazo o
examine con una prueba de gonadotropina coriónica humana β antes de
llevar a cabo una exploración radiológica completa, a menos que haya
inestabilidad hemodinámica importante. La prioridad en la paciente
embarazada inestable siempre será la reanimación y la estabilización
maternas. En cualquier mujer en su segundo o tercer trimestre de embarazo
debe colocarse una cuña debajo de la espalda para elevar el costado derecho
y evitar así la compresión de la vena cava. Esto se hace solamente después
de que la exploración de la columna y de la pelvis no muestre dolor o
sensibilidad, que pueden ser signos de fractura. Recuerde que el cuidado
óptimo de la madre repercute en el cuidado óptimo del feto. Debe
contemplarse la interconsulta obstétrica (Capítulo 14).
Seguimiento del caso: una mujer de 22 años acude a urgencias por una
herida de arma de fuego en el muslo derecho. Sufrió una fractura diafisaria
de fémur y un desgarro de la arteria femoral superficial. Inicialmente fue
sometida a fijación externa de la fractura y a reconstrucción de la arteria
femoral usando un injerto de la vena contralateral. La fijación definitiva se
llevó a cabo con un clavo intramedular.
Tabla 9-3 Guía para la profilaxis del tétanos en el manejo habitual de las
heridasa
Siglas: IGT: inmunoglobulina antitetánica humana (dosis = 250 UI); Tdap: vacuna de difteria, tétanos,
antitosferínica acelular de contenido antigénico reducido; Td: tétanos, difteria reducida - para uso en
adultos (dosis = 0,5 mL).
aLos pacientes que hayan completado una serie de vacunación primaria de tres dosis contra el tétanos
y hayan recibido una vacuna contra el tétanos con toxoide <5 años antes de la lesión no requieren una
vacuna con toxoide tetánico para el tratamiento de las heridas.
bNiños <7 años: se recomiendan Tdap; si la vacuna contra la tosferina está contraindicada, se
administra Td. Niños de 7 a 9 años o adultos >65 años: se recomienda Td. Niños y adultos de 10 a
64 años: se prefiere la Tdap sobre la Td si el paciente nunca ha recibido Tdap y no tiene
contraindicación a la vacuna contra la tosferina. En pacientes mayores de 7 años, si la Tdap no está
disponible o no está indicada por la edad, se prefiere Td al toxoide tetánico.
cAl igual que (pero no limitado a) las heridas contaminadas con suciedad, heces, tierra y saliva;
heridas punzantes; avulsiones; y heridas causadas por proyectiles, aplastamiento, quemaduras y
congelación.
dDebe usarse antitoxina tetánica equina cuando no haya IGT disponible.
eSi el paciente solo ha recibido tres dosis de toxoide líquido, debe administrarse una cuarta dosis,
preferiblemente un toxoide adsorbido. Aunque está permitido, rara vez se administra toxoide tetánico
líquido.
fSí, cuando hayan pasado ≥10 años desde la última dosis con toxoide tetánico.
gSí, cuando hayan pasado ≥5 años desde la última dosis con toxoide tetánico; más refuerzos
frecuentes no son necesarios y pueden acentuar los efectos secundarios.
C. Evaluación terciaria: evaluación continua
Caso
Varón de 18 años que está en UCI después de haber sufrido una herida por
arma de fuego en el tórax izquierdo, la cual atravesó el diafragma, el lóbulo
hepático izquierdo y el bazo. En el quirófano es sometido a reparación
diafragmática en el lado izquierdo, después de confirmarse que no hay
hemorragia activa en la cavidad torácica, reparación del lóbulo hepático
izquierdo y esplenectomía. Inicialmente la diuresis y la presión arterial eran
aceptables; sin embargo, han ido disminuyendo al tiempo que aumenta la
cantidad de sangre drenada por la sonda nasogástrica. Antes de que el
estado del paciente empeorara, se obtuvo una tromboelastografia que no
mostró alteraciones.
- ¿Cuál es la posible causa de la hemorragia?
- ¿Cuál medida inicial es la más indicada para iniciar la reanimación?
Después del tratamiento de los traumatismos potencialmente fatales y que

ponen en riesgo a las extremidades, y luego de la corrección de los trastornos
metabólicos, se lleva a cabo una evaluación sistemática periódica para
identificar las lesiones ocultas que no hayan sido detectados en la primera
evaluación. Además, el personal sanitario debe estar listo para regresar a las
fases de reanimación o si el estado del paciente cambia. En el período
inmediato de la evolución del paciente, estos cambios no deben asumirse
como que hubo una falla o “algo se hizo mal”. Este tipo de razonamientos o
juicios de valor siempre producirán retrasos y eventuales resultados adversos.
Si el paciente sufre un cambio negativo en su

estado, vuelva a la evaluación inicial y
secundaria para crear un marco que ayude a
organizar el proceso de pensamiento crítico.
1. Traumatismo craneoencefálico
La evaluación del paciente con traumatismo craneoencefálico es un proceso
continuo que requiere interconsulta temprana con neurocirugía. Es
fundamental llevar a cabo una evaluación seriada de los puntajes en la GCS,
el tamaño y respuesta pupilar y la presencia o ausencia de signos
neurológicos de lateralización. Cualquier cambio detectado durante la
exploración requiere atención inmediata a medida que estos vayan
apareciendo. Generalmente, cualquier cambio neurológico que ocurra
durante la exploración y agrave el estado del paciente justifica la repetición
de la TC de cráneo.
La administración de atropina o dopamina, así

como de agentes midriáticos, puede dilatar la
pupila y llevar a un diagnóstico falso de un
traumatismo craneal más grave.
Las TC seriadas de cabeza pueden proporcionar información clínicamente

útil, aunque la clave para el tratamiento del paciente es la detección de los
cambios durante la exploración física. No es infrecuente la repetición de la
TC de cráneo programada en pacientes que reciben anticoagulantes, como
warfarina o anticoagulantes orales directos (ACOD). Una reanimación
continua es fundamental para evitar un daño cerebral secundario, que
habitualmente se produce cuando un paciente se torna hipóxico o hipotenso
durante la atención de urgencias. Estos daños secundarios aumentan la
probabilidad de un mal resultado (Capítulo 8).
2. Traumatismo pulmonar
En muchos casos los pacientes traumatizados tienen el estómago lleno al
momento de sufrir un traumatismo y experimentan aspiración. La aspiración
de los contenidos ácidos gástricos puede causar inicialmente neumonitis
química y predisponer a los pacientes a una neumonía infecciosa o a
síndrome de dificultad respiratoria aguda tardío. La administración de
antibióticos no está indicada en el manejo inicial. Además, los antibióticos
tempranos pueden hacer al paciente más vulnerable a organismos resistentes.
Se requiere broncoscopia para la extracción de partículas grandes.
Luego de un traumatismo torácico puede presentarse un neumotórax o
hemotórax de aparición tardía. Además, las contusiones pulmonares y el
síndrome de dificultad respiratoria aguda que producen se manifiestan
mucho después (de 12 a 48 horas). La evaluación continua comprende
exploración física, oximetría o gasometría arterial, radiografías de tórax y
estado de las mecánicas ventilatorias.
3. Traumatismo cardíaco
La monitorización continua por ECG y las mediciones permanentes de la
presión arterial son obligatorias en urgencias y en la UCI. La monitorización
continua de la presión arterial está indicada (Capítulo 6). Los trastornos
electrolíticos pueden producir disfunción de la contractilidad cardíaca o
arritmias en el paciente traumatizado sometido a reanimación intensiva. Los
trastornos electrolíticos más frecuentes son hipercloremia, hipopotasemia e
hiperpotasemia, hipomagnesemia e hipocalcemia.
4. Traumatismo abdominal
El abuso de sustancias o el daño neurológico no permiten realizar una
exploración abdominal inicial confiable. En ciertas circunstancias, se
dificultad el diagnóstico de perforación de vísceras huecas en casos de
traumatismos cerrados. La evidencia de aire libre debajo del diafragma en
una radiografía de tórax en bipedestación, sobre el hígado en una radiografía
en decúbito lateral izquierdo o en una TC abdominal hace necesaria la
exploración quirúrgica. La TC también proporciona información sobre el
retroperitoneo. Contemple la exploración abdominal en el paciente con
traumatismo craneoencefálico sometido a TC de cabeza y que tenga un daño
neurológico no operable, debido a que la exploración física es poco
confiable. Sin embargo, debe tenerse precaución en la interpretación clínica
de la TC de una lesión de vísceras huecas; una exploración negativa no
descarta de forma absoluta la posibilidad de un traumatismo oculto.
Una condición infradiagnosticada es el síndrome compartimental abdominal.
Este síndrome se presenta cuando la presión intraabdominal aumenta a
causa de una hemorragia intraperitoneal o retroperitoneal, acumulación de
líquido ascítico, edema secundario a una reposición de líquidos excesiva o
por el cierre quirúrgico intraoperatorio del abdomen tensionado. La
hipertensión intraabdominal disminuye el gasto cardíaco y comprime el lecho
vascular y los riñones; también desplaza el diafragma hacia arriba, lo que
resulta en la disminución del volumen y la distensibilidad torácica. La
reducción del volumen en la cavidad pleural predispone a atelectasia, y los
pacientes ventilados con hipertensión intraabdominal requieren mayor
presión en la vía aérea para entregar un volumen corriente fijo. La
compresión vascular puede disminuir el flujo sanguíneo hacia el hígado y los
riñones, con disfunción subsecuente. Por último, la hipertensión
intraabdominal aumenta significativamente la presión intracraneal (Capítulo
13). Generalmente, la hipertensión abdominal se manifiesta con disminución
de la diuresis, aumento de las presiones máximas en la vía aérea,
hipotensión y distensión tensa del abdomen.
5. Traumatismo musculoesquelético
En el síndrome compartimental se requiere

fasciotomía urgente debido a que la pérdida de
pulso es un signo muy tardío.
La evaluación neurológica y vascular de las extremidades es un proceso

continuo. Vigile de cerca la extremidad inflamada y tensa por el desarrollo
de síndrome compartimental, especialmente en pacientes con disminución en
la capacidad de respuesta. El mejor método de monitorización en los
pacientes que están alerta es la exploración física seriada. Los signos
habituales incluyen dolor, palidez, ausencia de pulso, parestesia o parálisis.
Los signos tempranos más útiles son las manifestaciones de dolor
desproporcionado a los hallazgos físicos y dolor intenso por estiramiento
pasivo de los grupos musculares afectados. En el paciente inconsciente o
cuando la exploración no es confiable, puede monitorizarse la presión
compartimental utilizando una aguja con un transductor de presión. Las
presiones mayores de 30 mm Hg justifican una posible fasciotomía.
Repita la exploración musculoesquelética a medida que los pacientes se
recuperen de otros traumatismos o su estado mental mejore, para identificar
dolor o sensibilidad recientes. Obtenga radiografías simples para identificar
fracturas ocultas. Las lesiones ortopédicas, cuya detección habitualmente es
tardía, comprenden las fracturas de la escápula, de la columna torácica y
lumbar, pélvicas, del tobillo y la muñeca.
Debe contemplarse síndrome de aplastamiento cuando los pacientes
estuvieron atrapados, hubo traumatismo de la masa muscular grande y
compresión e inmovilización prolongadas o hay presencia de compromiso
vascular (como el uso de torniquete o síndrome compartimental). El
síndrome de aplastamiento se desarrolla cuando hay lisis de los miocitos
dañados, con liberación de mioglobina, potasio, fósforo y calcio. Las
manifestaciones de este síndrome incluyen arritmias cardíacas, insuficiencia
renal, acidosis metabólica e hipovolemia. La hidratación presintomática antes
de la reperfusión de la masa muscular aplastada habitualmente se lleva a
cabo antes de la llegada al hospital. La revascularización de las extremidades
isquémicas, la fasciotomía por síndrome compartimental o el retiro de
torniquetes pueden simular esta situación. Antes de la reperfusión,
administre solución salina normal (1 a 2 L en bolo o 10-15 mL/kg/h). Debe
instituirse monitorización continua de los signos cardíacos de hiperpotasemia.
Después de la reperfusión, la hidratación intensiva para mantener la diuresis
por encima de 3 a 4 mL/kg/h ayuda a prevenir la lesión renal asociada a
pigmento hemo. Pueden administrarse adyuvantes como el bicarbonato y el
manitol.
Cada vez es más frecuente en campo el uso de torniquetes en las
extremidades. Debe registrarse el tiempo durante el cual el torniquete estuvo
puesto y si esta medida fue eficaz. Centre la atención en la extremidad o
extremidades que tuvieron un torniquete puesto por más de 90 a 120
minutos, dado el mayor riesgo de complicaciones como síndrome
compartimental, rabdomiólisis, lesión por reperfusión y daño nervioso.
6. Otros aspectos que deben tenerse en cuenta
La reanimación es un proceso continuo. Los criterios de valoración
habituales, como la normalización de la presión arterial, frecuencia cardíaca
y diuresis, no siempre dan cuenta de la corrección definitiva del estado de
choque. Puede lograrse que los signos vitales sean normales, incluso en
presencia de hipoperfusión tisular, y que el paciente evolucione a un estado
de choque compensado. La concentración de lactato y la resolución de la
acidosis metabólica constituyen criterios de valoración más definitivos para
establecer si la reanimación es apropiada. Debido a que el tiempo para la
normalización de estos parámetros predice la supervivencia, puede indicarse
reanimación adicional en la forma de reposición de volumen, trasfusión de
hemoderivados o soporte con agentes vasoactivos en las primeras 24 horas
después del traumatismo, independientemente de que los signos vitales sean
normales o casi normales. Una acidosis metabólica persistente o una mayor
concentración de lactato puede ser un indicador temprano de complicaciones
tales como hemorragia continua o síndrome compartimental abdominal.
Es posible que se requiera cirugía de control de daños (limitada al control de
la hemorragia y a la descontaminación de las rupturas de órgano hueco con
derrame) en las primeras 24 a 48 horas, antes de llevar a cabo una cirugía
definitiva. Gran parte de los pacientes traumatizados se benefician de la
cirugía definitiva tardía, particularmente la reparación de fracturas, durante
este período de estabilización continua. La decisión de proseguir con la
cirugía debe tomarse después de la interconsulta con un servicio quirúrgico
primario, un intensivista y otros especialistas, si está indicado.
En el período de reanimación inmediata son importantes las reevaluaciones
periódicas. Tan pronto logre estabilizar al paciente, vuelva a revisar todos los
sitios de acceso intravenoso. Dado que puede no ser factible tomar todas las
medidas de precaución estéril para evitar las infecciones por catéter durante
la obtención de accesos vasculares de urgencia, es posible que muchas vías
deban ser reemplazadas. Si ya no hay indicación para el uso del acceso
venoso central, debe retirarlo.
Algunos pacientes se beneficiarán de
procedimientos de estabilización como lavado,
desbridamiento y colocación de fijación externa
en fracturas abiertas, seguidos por reparación
definitiva tardía.
Seguimiento del caso: un varón de 18 años que está en UCI después de

haber sufrido una herida por arma de fuego en el tórax izquierdo, la cual
atravesó el diafragma, el lóbulo hepático izquierdo y el bazo. Fue sometido a
reanimación hemostática con glóbulos rojos, plasma fresco congelado y
transfusión de plaquetas. La diuresis mejoró, al igual que el drenaje
nasogástrico.
III. QUEMADURAS: EVALUACIÓN INICIAL Y

ESTABILIZACIÓN
Caso
Una mujer de 56 años que es llevada a urgencias después de sufrir
quemaduras por un incendio y una explosión ocurridos en el hogar. La
paciente fue encontrada fuera de la casa, despierta, alerta y quejándose de
dolor abdominal. En la exploración inicial presenta flictenas en las mejillas,
hollín alrededor de los orificios nasales y ampollas bilaterales en los
antebrazos y en el tórax. Se le pide que vea a la paciente en el servicio de
urgencias para que ayude durante la atención inicial.
- ¿Cuáles son las prioridades iniciales de la evaluación?
- ¿Cuál es el mayor riesgo para esta paciente?
A. Generalidades
Las quemaduras representan una causa importante de morbilidad y
mortalidad. Cerca de medio millón de casos por quemadura se presentan al
año, de los cuales aproximadamente 40.000 requieren hospitalización. Las
muertes por quemadura ocurren con mayor frecuencia como resultado de
incendios residenciales con inhalación de humo. Al igual que otras formas de
traumatismos, las quemaduras tienden a ser frecuentes en los jóvenes y
ancianos. Las escaldaduras son la forma más común de quemadura infantil,
mientras que las quemaduras eléctricas y químicas afectan a los adultos en
sus lugares de trabajo. En 1975, la mortalidad por quemaduras graves
alcanzó cerca del 25 %; sin embargo, gracias a la mejora en la atención de
quemados, la mortalidad ahora ronda el 4 %. Los factores que influyen
sobre la mortalidad por quemadura incluyen el tamaño de la lesión cutánea,
la edad del paciente y la presencia o ausencia de lesión por inhalación. Las
quemaduras no deben desviar la atención del clínico de buscar otros posibles
traumatismos. La evaluación inicial y el tratamiento de una quemadura grave
siguen los mismos parámetros de un traumatismo, como las evaluaciones
inicial y secundaria.
B. Vía aérea/respiración
La evaluación inicial de la vía aérea está orientada, en parte, por los
antecedentes de lesión. Los pacientes que están en mayor riesgo de lesión
por inhalación de humo habitualmente tienen antecedente de haber estado
en un espacio cerrado en llamas y con humo. A mayor tiempo de exposición,
mayor será la probabilidad de quemadura. La lesión por inhalación de humo
puede describirse mediante tres mecanismos. Estos incluyen lesión por
partículas, lesión por subproductos tóxicos de la combustión y quemadura
térmica directa. Las partículas que se encuentran en el hollín y el humo del
fuego son responsables de la lesión reactiva de la vía aérea, la cual puede
producir broncoespasmo. La exposición tóxica puede tener un efecto
citotóxico directo sobre el tejido alveolar o afectar las vías generadoras de
energía, o unirse a la hemoglobina y reducir la disponibilidad de oxígeno
para uso intracelular. La quemadura térmica directa puede causar
quemadura oral, nasal y respiratoria alta con inflamación de la vía aérea.
Al aire ambiente, la vida media del monóxido de

carbono asociado con la hemoglobina es de 3 a
4 horas; respirando oxígeno al 100 %, la vida
media es solo de 30 a 90 minutos.
Habitualmente el diagnóstico de lesión por inhalación, la principal causa de

muerte en quemados, se realiza mediante la combinación de signos y
síntomas clínicos confirmados por broncoscopia. Los signos clínicos incluyen
quemaduras faciales, mucosa oral quemada, quemaduras nasales de primer
grado, hollín en la cavidad oral y nasal y síntomas de exacerbación de vía
aérea reactiva. En cuanto a los signos broncoscópicos se destacan edema de
la mucosa, ulceración, esfacelación y taponamiento mucoso. Por lo general,
las radiografías de tórax son normales durante el ingreso y se pasa por alto la
presencia de hipoxemia. Otras pruebas diagnósticas que deben contemplarse
son las gasometrías arteriales seriadas, el flujo espiratorio máximo, la
pulsioximetría, la capnografía, el lactato sérico y la carboxihemoglobina.
Se han identificado tres estadios de lesión por inhalación:
1. Habitualmente se produce hipoxia aguda con asfixia en el lugar
del incendio.
2. Puede haber evolución a edema de la vía aérea y pulmonar
durante las primeras horas a días después de la lesión.
3. Aparición tardía de complicaciones infecciosas que se derivan de
la exposición al calor y a los irritantes químicos (por ejemplo,
neumonía).
El tratamiento de la lesión por inhalación comprende la administración de
oxígeno y broncodilatadores. Si hay sospecha de exposición al monóxido de
carbono, administre oxígeno al 100 %. Se recomienda la intubación
temprana, en especial si el paciente será trasladado, debido a que puede
evolucionar rápidamente a lesión pulmonar y laríngea, incluso si la
evaluación inicial de la vía aérea es satisfactoria. La humidificación de los
gases inhalados ayuda en el control de las secreciones y disminuye la lesión
de la vía aérea por desecación. En aquellos pacientes con sospecha de lesión
por inhalación sufrida en espacios cerrados debe tenerse en cuenta una
posible intoxicación por cianuro, para la cual hay indicación de administrar
productores de metahemoglobina (por ejemplo, nitrato de amilo,
cianocobalamina).
C. Circulación
Los pacientes con quemaduras grandes (más del 20 % del área de la
superficie corporal total [ASCT]) pueden evolucionar a choque por
quemadura. Esto es consecuencia del síndrome de filtración capilar difusa
causado por la liberación de citocinas, interleucinas y aminas vasoactivas y
que resulta en presencia de líquido en el tercer espacio. La combinación de
la pérdida de líquidos del área superficial quemada y del edema intersticial
puede producir pérdida del volumen circulante. Es posible que también haya
hipotensión sistémica. Debe continuarse con la reanimación según las
recomendaciones de la Asociación Estadounidense de Quemaduras
(analizadas más adelante), debido a que estas permiten la administración de
grandes volúmenes de líquidos durante un período prolongado. Inserte un
catéter intravenoso periférico de gran calibre (en el área quemada, si es
necesario). El líquido de reposición de elección es el lactato de Ringer. No
retrase ni interrumpa la reanimación intravascular, en especial en pacientes
con lesión por inhalación, pues esto aumenta los requerimientos de
reposición de líquidos.
D. Valoración de la quemadura
El enfoque para la valoración inicial de las quemaduras es el mismo aplicado
en traumatismos. Se lleva a cabo la evaluación inicial (ABCDE), seguida por
una exploración de cabeza a pies. Debe retirarse toda la ropa antiadherente
para establecer el tamaño de la quemadura, y el paciente debe estar cubierto
por sábanas para evitar la pérdida rápida del calor. De acuerdo con lo
indicado en los antecedentes, el paciente puede tener otras lesiones y
requiere evaluación por traumatismos según las guías mencionadas.
1. Profundidad de las quemaduras
Tradicionalmente se habla de tres grados de profundidad de las quemaduras.
Sin embargo, algunos describen hasta seis grados en función de la afectación
de tejido subcutáneo subyacente, músculos y huesos. En este curso usaremos
cuatro grados de profundidad:
1. Superficial (primer grado): eritematosa, dolorosa
2. Espesor parcial (segundo grado):
a. Superficial: dolorosa, rosada, edematosa y con ampollas

b. Profunda: roja o moteada entre roja y blanca, con
percepción de la prueba de pinchazo como presión y no
como dolor, +/- ampollas
3. Espesor total (tercer grado): blanca, acartonada, sin dolor
4. Cuarto grado: todas las capas de la piel, grasa, músculo y hueso
Las quemaduras de tercer grado y más profundas habitualmente deben
someterse a intervención quirúrgica.
2. Área quemada (regla de los nueve)

Es frecuente el uso de la regla de los nueve para calcular el área superficial
quemada (Figura 9-2). La cabeza y las extremidades superiores cada una
representa un 9 % del ASCT. El tronco anterior y posterior y las
extremidades inferiores cada uno representa un 18 %, y el perineo
corresponde al 1 % del ASCT. En niños, la cabeza es proporcionalmente
más grande, lo que implica una disminución relativa en el área de otras
zonas del cuerpo. Por otra parte, la palma del paciente, que equivale casi al
1 % del ASCT, puede utilizarse para calcular el tamaño de una quemadura
pequeña o irregular. Un instrumento utilizado con frecuencia para calcular el
ASCT en niños menores de 15 años es el diagrama de Lund-Browder
(Figura 9-3).
E. Reanimación
El choque por quemadura se presenta durante las primeras 24 a 48 horas
con hipovolemia profunda, la cual consta de un componente intersticial y otro
intracelular. El incremento de la permeabilidad capilar es una parte
importante de la respuesta del choque por quemadura. En quemaduras
pequeñas, el edema máximo se observa en las primeras 8 a 12 horas
después de ocurrida la lesión; en quemaduras grandes, esto ocurre en las
primeras 12 a 24 horas. La pérdida de volumen plasmático coincide con la
formación de edema y el aumento de líquido extracelular. El edema se ve
afectado por la administración de líquidos durante la reanimación. Reponga
los líquidos y electrólitos de acuerdo con los indicadores de perfusión
orgánica y trastorno electrolítico. Debido a que las pérdidas de líquidos y
electrólitos en pacientes quemados son mayoritariamente imperceptibles, la
cuantificación del líquido perdido es imprecisa. Obtenga un acceso venoso e
inserte un catéter urinario. En el soporte vital avanzado en quemaduras
actualizado en 2018, la Asociación Estadounidense de Quemaduras
recomienda, en pacientes mayores de 14 años, el inicio de líquidos en 500
mL/h, con titulación rápida a velocidades de infusión acordes con el peso. En
escaldaduras o quemaduras por llama, los lactantes y niños pequeños con un
peso menor o igual a 30 kg deben recibir 3 mL de lactato de Ringer (LR)
por kg por porcentaje (%) de ASCT y LR con dextrosa al 5 % (LRD5) en
una velocidad de mantenimiento. Los niños menores de 14 años deben
recibir 3 mL por kg por % de ASCT; los adultos y los niños grandes deben
recibir 2 mL por kg por % de ASCT. Las velocidades de infusión son
mayores en quemaduras eléctricas. Todos los pacientes con quemaduras
eléctricas deben recibir 4 mL de LR por kg por % de ASCT; sin embargo,
los lactantes y niños deben recibir además LRD5 en una velocidad de
mantenimiento.
Aunque las fórmulas de reposición de volumen
proporcionan un buen cálculo de las
necesidades de volumen inicial para la
reanimación en el enfermo crítico quemado, el
indicador más importante de la eficacia de la
reanimación es una diuresis adecuada.
Figura 9-2. Regla de los nueve
El inicio en el límite inferior de este rango puede reducir el edema y las

complicaciones extravasculares como el síndrome compartimental abdominal.
El ASCT solamente se calcula para quemaduras de segundo o tercer grado.
La reposición se lleva a cabo con lactato de Ringer. Debe administrarse la
mitad de la reposición con cristaloides en las primeras 8 horas después de
ocurrida la quemadura; la mitad restante, durante las siguientes 16 horas.
Verificar la eficacia de la reanimación es más importante que la adherencia
rigurosa a las fórmulas. Los marcadores indirectos de si la reanimación es
adecuada incluyen la normalización de la presión arterial, frecuencia
cardíaca y diuresis. La diuresis indicada en adultos es de 0,5 a 1 mL/kg/h y
en niños con un peso mayor de 30 kg hasta los 17 años es de 0,5 mL/kg/h;
en niños pequeños con un peso menor de 30 kg es de 1 mL/kg/h. La
gasometría arterial para monitorizar el pH y el déficit de base y las
concentraciones de lactato sérico también son buenos marcadores de la
eficacia de la reanimación. Aunque una reanimación correcta es
fundamental para conservar las funciones en el organismo, debe tenerse
precaución para evitar una reposición exagerada, ya que esto puede producir
aumentos importantes en el edema periférico, edema pulmonar y síndromes
compartimentales, y en consecuencia aumentar la morbilidad por
quemadura. Cuando el objetivo de diuresis haya sido alcanzado, se
recomienda la reducción gradual de la administración de líquidos IV para
evitar una reposición excesiva.
Figura 9-3. Diagrama de Lund-Browder
El diagrama de Lund-Browder es el método más preciso para calcular la extensión de las quemaduras
y debe utilizarse en la valoración de los pacientes pediátricos menores de 15 años.
F. Escarotomía
La quemadura circular de una extremidad puede evolucionar a un edema
importante, al cual el tejido subyacente no puede adaptarse por la naturaleza
constrictiva de la quemadura. Puede presentarse daño de la extremidad y de
la perfusión tisular que solo puede manejarse mediante escarotomía de la
extremidad o de los dedos. Las quemaduras grandes de abdomen y de la
pared torácica pueden evolucionar a síndrome compartimental, por lo que el
compromiso cardiovascular y respiratorio demandará la realización de
escarotomías en el torso o descompresión abdominal. Obtenga interconsulta
inmediata con cirugía si se presenta cualquiera de estos problemas.
G. Exposición al monóxido de carbono

Un incendio en un espacio cerrado obliga a contemplar una intoxicación por
monóxido de carbono además de la alarma de lesión por inhalación. La
monitorización habitual de la saturación de oxígeno no detectará el monóxido
de carbono y arrojará saturaciones artificialmente elevadas; por ende, si hay
sospecha de intoxicación por monóxido de carbono, la gasometría arterial
que muestre algún nivel de carboxihemoglobina esclarecerá el cuadro
clínico. La administración de oxigenoterapia de alto flujo al 100 % reducirá
la vida media del monóxido de carbono en el plasma, y constituye el
tratamiento principal. Se recomienda la administración temprana de oxígeno
hiperbárico en pacientes con concentraciones altas de carboxihemoglobina
(>25 %) o signos de cardio o neurotoxicidad importante, aunque los datos
que respaldan esta recomendación son limitados.
H. Herida por quemadura

El cuidado local de las heridas comienza con el desbridamiento seriado del
tejido inviable y de las ampollas mediante las interconsultas quirúrgicas
correspondientes. Aparte del cubrimiento con una sábana limpia y seca para
evitar la hipotermia, poco es el cuidado de la herida por quemadura que se
requiere antes del traslado a un centro de quemados o de la interconsulta
con cirugía. Si hay contaminación excesiva, se recomienda un lavado
cuidadoso y cubrimiento con sábanas limpias. Si no es posible el traslado a
un centro de quemados en las primeras 24 horas, será necesario limpiar las
quemaduras con un agente antiséptico y aplicar el ungüento antibiótico tópico
indicado (es decir, sulfadiazina de plata o bacitracina) y vendajes oclusivos
para evitar la pérdida de calor por evaporación.
I. Otros temas de interés

Hay indicación de inserción de una sonda nasogástrica y de profilaxis de
úlceras gastrointestinales por estrés si el paciente vomita, necesita intubación
o tiene una quemadura de más del 20 % del ASCT. Esto también ha
demostrado ser de beneficio al momento de ofrecer soporte nutricional a
pacientes con quemaduras grandes, dados las altas demandas nutricionales.
Administre opioides intravenosos para el manejo del dolor. Retire los anillos,
brazaletes y pulseras debido a que pueden producir constricción temprana
durante la reanimación. Las quemaduras son lesiones propensas al desarrollo
de tétanos, por lo que debe revisarse la profilaxis para esta enfermedad
(véase Tabla 9-3).
J. Aspectos de interés
1. Quemaduras químicas
Las quemaduras químicas pueden ser causadas por ácido (por ejemplo,
productos de aseo, aplicaciones industriales), álcali (hidróxido de sodio,
potasio y sodas de amoníaco) o compuestos orgánicos (como los productos
derivados del petróleo). La gravedad de la quemadura se relaciona con el
agente implicado, su concentración y la duración del contacto. Durante la
atención inicial debe retirarse de inmediato al paciente de la fuente de
quemadura química. El retiro de la ropa siempre es imperativo. Con un
cepillo e irrigación con abundante agua deben quitarse las sustancias secas
del área afectada. No utilice agentes neutralizantes debido a que pueden
agravar la quemadura.
Las quemaduras por ácido fluorhídrico (FH)
pueden ser particularmente dañinas: coagulan
la piel al momento de la exposición por la
penetración de los iones de flúor, que se
combinan con el calcio y el magnesio celulares,
lo que requiere desbridamiento urgente de la
herida. El ácido FH es ampliamente usado en
placas de circuito impreso, disolventes para
limpieza y removedores de pintura.
El contacto con productos derivados del petróleo (como la gasolina

derramada en la escena de un accidente de tránsito) se asocia con
penetración rápida de la dermis y falla multiorgánica tardía. De nuevo, es
imperativo el retiro rápido del paciente de la fuente y la irrigación abundante
de las superficies expuestas. Los centros regionales de quemados disponen
de asesoría para el manejo de las quemaduras químicas.
2. Quemadura eléctrica
La quemadura eléctrica es un síndrome con múltiples cuadros clínicos
iniciales. La exposición a una fuente eléctrica de menos de 440 voltios
produce una quemadura de bajo voltaje similar a otras quemaduras
cutáneas. Cuando la exposición supera los 1000 voltios, hay un mayor riesgo
de quemaduras profundas y cutáneas.
Pueden presentarse tres tipos de quemadura dérmica por electrocución:
1. Quemaduras profundas con heridas de entrada y salida,
habitualmente circunscritas, en los puntos de contacto con la
fuente eléctrica o el suelo (por lo general las manos y los pies).
2. Las quemaduras cutáneas pueden ser causadas por un arco
eléctrico entre el sitio de contacto y el paciente, por electricidad o
por llama, si la ropa se incendia.
3. Quemaduras profundas de tejidos blandos que afectan los
músculos, los nervios o el lecho vascular a medida que la
corriente pasa a través del tejido.
Esté alerta ante un posible neumotórax, compromiso de la vía aérea, paro
cardíaco y traumatismo cerrado secundarios a caídas y contracción muscular
violenta. Las presiones compartimentales musculares pueden incrementarse y
esto no solo requiere de escarotomía, también de fasciotomía. Si hay
presencia de mioglobina en la orina o las concentraciones de creatina-cinasa
están elevadas, administre el líquido intravascular indicado para incrementar
la diuresis a 3-4 mL/kg/h hasta que se logre la resolución de la
rabdomiólisis. Los pacientes pueden evolucionar a íleo después de sufrida la
electrocución. Analice el ECG en los casos de quemaduras por electricidad.
La prioridad inicial en el manejo de la electrocución es el desbridamiento del

tejido necrótico y la descompresión de los compartimentos tisulares profundos
afectados, en especial los músculos. La reposición se inicia en 4 mL/kg/% de
ASCT de quemadura cutánea y se titula para mantener una diuresis de 0,5 a
1 mL/kg/h, a menos que haya presencia de rabdomiólisis y se desee una
diuresis más alta. La reposición intensiva de líquidos potencia la filtración de
pigmentos y la dilución del hierro (nefrotóxico). Contemple la alcalinización
de la orina para disminuir el potencial nefrotóxico pese a la falta de datos
probatorios que respalden su uso. Si hay grandes áreas de tejido blando
quemado, solicite interconsulta con cirugía.
Al igual que con otras quemaduras, la infección es el principal riesgo,
aunque otros posibles problemas son la lesión miocárdica y vascular,
encefalopatía, cataratas y perforación intestinal.
La quemadura por rayo debe pensarse como una exposición total a una
corriente directa. La mayoría de las quemaduras son tópicas debido a que los
tiempos de exposición son extremadamente cortos. Las tasas de mortalidad
asociadas con este tipo de lesión se relacionan con paros cardíaco y
respiratorio tempranos. Un soporte vital básico y avanzado intensivo puede
salvar la vida de estos pacientes.
IV. ASPECTOS QUE DEBEN TENERSE EN CUENTA
DURANTE LA REMISIÓN Y EL TRASLADO
La participación temprana de cirujanos especialistas es importante en la
atención del paciente traumatizado. Llame al cirujano tan pronto como sepa
que el paciente con traumatismos graves está llegando al centro. Se
recomienda la interconsulta temprana con neurocirugía en pacientes con
traumatismo craneoencefálico.
Las guías generales para el triaje de campo y el traslado interinstitucional

han utilizado criterios fisiológicos, anatómicos y mecánicos de alto riesgo para
sugerir el inicio del triaje y el traslado. Es posible extrapolar que estos
parámetros pueden utilizarse para iniciar la participación de un
traumatólogo. Los criterios para el traslado de pacientes a un centro de
quemados, según la Asociación Estadounidense de Quemaduras, son:
Quemaduras de espesor parcial en más del 10 % del ASCT
Quemaduras que afecten el rostro, las manos, los pies, los
genitales, el perineo y las articulaciones principales
Quemaduras de tercer grado en cualquier grupo de edad
Quemaduras por electricidad, incluidas las quemaduras por rayo
Quemaduras químicas
Lesión por inhalación
Quemaduras importantes en pacientes en edades extremas o en
aquellos con enfermedad comórbida grave
Pacientes con traumatismos y quemaduras, en los que la atención
de la quemadura es más importante que la del traumatismo*
Niños en hospitales que no cuentan con el personal experto o el
equipo necesario para atender pacientes pediátricos quemados
Quemaduras en pacientes que necesitarán intervención social,
emocional o de rehabilitación individual
*Los pacientes con traumatismos graves y quemaduras deberán ser enviados

al centro de traumatología más cercano antes de contemplar el traslado a un
centro de quemados. Para más información sobre los criterios para el
traslado de pacientes quemados, visite https://ameriburn.org/public-
resources/burn-centerreferral-criteria/. En la Tabla 9-4 se esbozan algunos
desencadenantes adicionales para el traslado.
Si no hay disponibilidad de los servicios de cirugía indicados, inicie el

traslado temprano al centro de traumatología o de quemados más cercano.
Los exámenes radiológicos adicionales no deben retrasar el traslado si no se
cuenta con los recursos quirúrgicos, a menos que dichos exámenes sean
solicitados por el médico del centro receptor. Póngase en contacto con el
centro de traumatología para pedir asistencia y analizar los posibles
problemas o inquietudes relacionados con el personal de transporte.
Los errores habituales en el traslado de enfermos críticos incluyen intubación
fallida antes del traslado, incapacidad para reconocer la necesidad de
traslado a un nivel mayor de atención y fracaso general para estabilizar al
paciente de la manera indicada antes de iniciar la derivación. Contemple la
presencia de una hemorragia continua oculta, neumotórax a tensión de inicio
tardío y las causas reversibles/evitables de daño cerebral secundario.
Seguimiento del caso: una mujer de 56 años que es llevada a urgencias
después de sufrir quemaduras por un incendio y una explosión ocurridos en
el hogar. La paciente fue intubada y puesta en ventilación mecánica, con lo
que sus quemaduras por inhalación mejoraron. Sufrió un neumotórax que
implicó la inserción de un tubo de toracostomía. También fue sometida a
angioembolización de un desgarro esplénico por extravasación activa del
medio de contraste intravenoso.
Indicaciones para el triaje de campo y el traslado

Tabla 9-4
interinstitucionala
aAdaptada de: Centros para el Control y Prevención de Enfermedades. Guidelines for field triage of
injured patients: Recommendations of the National Expert Panel on Field Triage, 2011. MMWR
Recomm Rep. 2012;61(1):1-21.
Puntos clave
Soporte básico en traumatismos y quemaduras
El primer objetivo en el manejo de traumatismos es identificar y
tratar inmediatamente los traumatismos potencialmente fatales
siguiendo la secuencia ABCDE de prioridades.
Después de ocurrido un traumatismo cerrado, proceda con el
control de la vía aérea con el supuesto de que existe un
traumatismo inestable de la columna cervical.
El diagnóstico de neumotórax a tensión debe basarse en los
criterios clínicos y no en la radiografía de tórax.
La hemorragia es la causa más probable de choque después de un
traumatismo, y el tratamiento empírico inicial consta de la infusión
de cristaloides para normalizar la presión arterial, revertir la
taquicardia y conservar una perfusión orgánica suficiente.
En general, debe asociarse sangre temprano durante la reposición
si la respuesta es insuficiente o si hay sospecha de hemorragia
activa continua. Puede administrarse sin problema tipo específico
de sangre sin prueba de compatibilidad.
La evaluación secundaria incluye la exploración de cabeza a pies
para identificar y tratar los traumatismos potencialmente fatales.
La tomografía computarizada es fundamental para la evaluación
inicial de los pacientes con traumatismo craneoencefálico y
depresión del nivel de conciencia.
La reposición en quemaduras es proporcional al área que sufre
quemaduras de segundo y tercer grado, y se titula de acuerdo con
los signos de perfusión. La diuresis adecuada es uno de los
indicadores clave de que la reposición es eficaz.
La lesión por inhalación de humo en espacio cerrado pone al
paciente en mayor riesgo de quemadura de la vía aérea alta y
pulmonar, que puede no evidenciarse en el cuadro clínico inicial.
Garantice primero la asistencia de un cirujano especialista y
contemple el traslado de aquellos pacientes que requieran un
mayor nivel de atención.
Los exámenes radiológicos adicionales no deben retrasar el
traslado a una unidad de atención especializada, a menos que
dichos exámenes sean solicitados por el médico del centro
receptor.
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Capítulo 10
SÍNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Objetivos
Identificar a los pacientes que sufren síndromes coronarios agudos
con diferentes cuadros clínicos iniciales y electrocardiográficos.
Esbozar el esquema diagnóstico y el tratamiento intensivo del
síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST) y del
infarto agudo de miocardio con elevación del ST (IAMCEST).
Identificar las intervenciones de reperfusión indicadas en los pacientes
con IAMCEST y pacientes en alto riesgo de SCASEST.
Identificar las complicaciones del infarto de miocardio y esbozar el
manejo correcto.
Caso
Hombre de 58 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 e
hiperlipidemia de larga duración, con aparición de dolor torácico intenso de
inicio repentino mientras fumaba marihuana. El dolor se asoció con disnea,
náuseas y diaforesis. Al llegar al servicio de urgencias sus signos vitales son:
presión arterial de 148/84 mm Hg, frecuencia cardíaca de 94 latidos/min,
frecuencia respiratoria de 26 respiraciones/min y saturación de oxígeno
medida por pulsioxímetro del 97 % al aire ambiente. De su exploración
física solo llama la atención la disnea y una diaforesis leve.
- ¿Qué manifestaciones clínicas hacen que sea más probable que se esté
presentando un síndrome coronario agudo?
- ¿Qué información se necesita para establecer si este paciente tiene un
síndrome coronario agudo?
- ¿Cuáles son las intervenciones/manejo inmediato recomendados en este
caso?
I. INTRODUCCIÓN
El síndrome coronario agudo (SCA) se refiere a un grupo de enfermedades
caracterizadas por isquemia miocárdica aguda causada por la disminución
del flujo sanguíneo miocárdico. De acuerdo con lo mostrado en el
electrocardiograma (ECG), hay una diferencia clínicamente importante entre
los pacientes con SCA que sufren un infarto agudo de miocardio con
elevación del ST (IAMCEST), en quienes debe contemplarse la
revascularización inmediata, y aquellos que no (síndrome coronario agudo
sin elevación del ST [SCASEST]). Los SCA dan cuenta de aproximadamente
2 millones de hospitalizaciones al año en los Estados Unidos, y si se incluye
a los pacientes que mueren antes de llegar al hospital, la mortalidad puede
ser tan alta como del 25 %.
Los SCA comparten mecanismos patógenos similares y representan diferentes
puntos a lo largo de un proceso continuo común. Los SCA son causados
habitualmente por la rotura de una placa aterosclerótica, lo que resulta en un
proceso complejo de inflamación, activación y agregación plaquetaria,
formación de trombos y microembolización de la vasculatura distal, que a su
vez produce una disminución en el aporte de oxígeno miocárdico. La erosión
de la placa es un factor importante en algunos pacientes que sufren un
SCASEST. Las posibles secuelas de la rotura de una placa incluyen la
formación de un trombo que produce oclusión, con infarto agudo de
miocardio con elevación del ST; la disolución del trombo y la cicatrización de
la fisura, con estabilización clínica; y oclusión parcial, que puede producir
SCASEST o angina inestable.
La diferenciación entre SCASEST y angina inestable se lleva a cabo con base

en los hallazgos bioquímicos de lesión miocárdica, que se manifiesta como
una elevación de las troponinas cardíacas. Este tipo de lesión confiere un alto
riesgo y habitualmente es una indicación de revascularización coronaria. Se
dice que los pacientes sin elevación de las troponinas tienen angina inestable.
En la Figura 10-1 se muestra el espectro de los SCA.
Figura 10-1. Espectro mixto de los síndromes coronarios agudos
Siglas: ECG: electrocardiograma; IAM: infarto agudo de miocardio; SCASEST: síndrome coronario
agudo sin elevación del ST.
Los síndromes coronarios agudos se diferencian entre sí por los hallazgos

electrocardiográficos iniciales y los marcadores cardíacos. Se prefiere el
término SCASEST al de IAM sin elevación del ST porque este último no
permite diferenciar entre infarto agudo de miocardio de tipo 1 y de tipo 2
(véase el texto).
Esté alerta a los cambios en el manejo de los

SCA de acuerdo con la nueva información
disponible.
Es importante saber que otras enfermedades también pueden aumentar las
troponinas cardíacas. La definición universal de infarto agudo de miocardio
diferencia entre elevación de las troponinas por la rotura o erosión de la
placa (IAM de tipo 1) y la elevación de las troponinas causada por el
desequilibrio entre el aporte y la demanda miocárdica (IAM de tipo 2), que
requiere un tratamiento diferente, es decir, tratando el factor hemodinámico
subyacente desencadenante. Como causas inflamatorias, infecciosas, la
insuficiencia renal y otras enfermedades pueden elevar las concentraciones
de troponina y no están relacionadas con isquemia miocárdica.
Es importante el enfoque de un equipo

interdisciplinario para la identificación y el
tratamiento de los pacientes con SCA.
Los pacientes que acuden por malestar torácico requieren pronta evaluación
en busca de condiciones potencialmente fatales además del SCA, como la
embolia pulmonar y la disección aórtica, las cuales necesitan tratamiento
inmediato una vez diagnosticadas. Obtenga e interprete un ECG en los
primeros 10 minutos de la llegada del paciente. Los resultados son mejores
cuando se usa un método organizado para el triaje y el diagnóstico de un
posible SCA. Los hospitales deben conformar equipos interdisciplinarios (que
incluyan médicos generales, urgenciólogos, cardiólogos, profesionales de
enfermería, entre otros) para desarrollar protocolos basados en la evidencia,
orientados al triaje y al tratamiento de pacientes con síntomas sugerentes de
SCA. Estos protocolos deben actualizarse periódicamente con base en la
mejor evidencia actual.
Las consecuencias del SCA suelen ser tan
graves, que el tratamiento está indicado incluso
cuando solo es una sospecha diagnóstica.
Los pacientes con otras enfermedades o lesiones graves tienen un mayor

riesgo de SCA y habitualmente cuadros clínicos iniciales atípicos. Puede no
ser posible lograr un diagnóstico definitivo de SCA durante la evaluación
inicial, por lo que se requiere observación continua, monitorización
electrocardiográfica (ECG) o exámenes de laboratorio. La exploración física
inicial debe incluir los signos vitales y la observación general, evaluación de
la distensión venosa yugular, auscultación de los pulmones y el corazón,
valoración del pulso periférico, detección de déficits neurológicos y búsqueda
de signos de hipoperfusión sistémica.
II. SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL

ST
Si no hay elevación del ST en el ECG tomado a la llegada del paciente, la
probabilidad de que los síntomas sean los de un SCA puede determinarse
con base en la evaluación de los factores de riesgo de coronariopatía (Tabla
10-1), los antecedentes y los síntomas de presentación, la exploración física,
el ECG y los marcadores bioquímicos. La optimización de las vías
diagnósticas usando puntajes validados de riesgo puede aumentar la precisión
del razonamiento clínico, lo que es de ayuda para evaluar el pronóstico.
Cuando un paciente con dolor torácico tipo isquémico y un ECG sin

elevación del segmento ST llega a urgencias, se asume que posiblemente
tenga un SCASEST. También deben tenerse en cuenta otras causas de dolor
torácico prolongado (Tabla 10-2). El daño miocárdico se evalúa usando
marcadores bioquímicos de lesión cardíaca.
Tabla 10-1 Factores de riesgo de coronariopatía

Tabla 10-2 Diagnóstico diferencial de dolor torácico prolongado
A. Diagnóstico
Los factores más importantes sugerentes de probabilidad de isquemia
miocárdica son la naturaleza del dolor, los antecedentes de coronariopatía, la
edad y el número de factores de riesgo. Los resultados de la exploración
física pueden ser normales, aunque es posible auscultar un cuarto ruido
cardíaco (S4) durante los episodios de dolor. Un ECG de 12 derivaciones
tiene mayor utilidad si muestra depresión del segmento ST (Figura 10-2)
durante los episodios de angina, en especial si dichos cambios son dinámicos
y aliviados por nitratos, aunque el ECG puede ser normal o mostrar
inversiones no diagnósticas de la onda T u ondas T elevadas.
Figura 10-2. Electrocardiograma de un paciente con SCASEST
La depresión del segmento ST es característica de síndrome coronario agudo sin elevación del ST.
Cortesía de Kehllee Popovich, ACPN, MSN.
Algunos pacientes no muestran los signos tradicionales de SCA. Los

pacientes con diabetes mellitus no experimentan malestar torácico, pero
pueden presentar disnea y otros síntomas atípicos. Los pacientes ancianos
con SCA solo pueden presentar letargo, irritabilidad o alteración del estado
mental.
Algunas mujeres no refieren la habitual presión en el lado izquierdo o el

dolor torácico opresivo, aunque pueden informar síntomas inespecíficos a
menudo descritos como molestia en lugar de dolor. Las mujeres también
pueden mostrar una mayor prevalencia de otros signos tales como náuseas,
disnea, palpitaciones, dolor mandibular y de cuello, así como dolor de
espalda. Sin embargo, el dolor torácico sigue siendo el síntoma predominante
informado por aquellos con diagnóstico de SCA, en igual frecuencia para
mujeres y hombres.
Si hay disponibilidad de un equipo y un especialista, el uso de la

ecocardiografía transtorácica permite la exploración en la cabecera del
paciente de las anomalías en el movimiento de la pared como un marcador
de isquemia actual o anterior y la detección y seguimiento de nuevas
anomalías. También permite calcular la función del ventrículo izquierdo (VI)
e identificar una disfunción valvular o derrame pericárdico.
El diagnóstico diferencial de dolor torácico es amplio e incluye disección

aórtica o aneurisma, miocarditis, pericarditis, estenosis aórtica, embolia
pulmonar, neumotórax, trastornos esofágicos y gastrointestinales, neumonía,
dolor pleurítico, enfermedades musculoesqueléticas o de la pared torácica,
hiperventilación y otras causas. Otras pruebas, como
hemoglobina/hematocrito, electrólitos, funcionales tiroideas y saturación de
oxígeno arterial, son de ayuda para identificar factores desencadenantes de
isquemia o SCA o diagnósticos alternos. Otras pruebas diagnósticas por
imagen estarían indicadas, si el cuadro clínico inicial lo justifica.
Se han elaborado y validado diferentes puntajes de estratificación del riesgo

para respaldar la predicción del riesgo de muerte y eventos isquémicos en
SCASEST. El puntaje GRACE 2.0 (Global Registry for
Acut
e Cardiac Events)
(https://www.outcomesumassmed.org/risk_models_graces_orig.aspx) requiere
de una aplicación o una calculadora interactiva, mientras que el puntaje de
riesgo TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) puede calcularse
fácilmente en la cabecera del paciente (Tabla 10-3). Se piensa que los
pacientes de alto riesgo tienen un riesgo de morir superior al 6 % en los
primeros seis meses, y los pacientes en riesgo intermedio presentan una tasa
de mortalidad a seis meses del 3 % al 6 %. Esta evaluación del riesgo
influye en el sitio de atención, la selección del tratamiento médico y el uso
de intervenciones de reperfusión.
La disnea de inicio reciente o un bloqueo de

rama izquierda reciente deben asumirse como un
posible signo de SCA, especialmente en mujeres
y pacientes con diabetes mellitus, en quienes el
cuadro clínico inicial puede ser atípico.
Tabla 10-3 Puntaje de riesgo TIMI para eventos cardíacos adversos
Sigla: TIMI: trombólisis en infarto agudo de miocardio.
B. Manejo
Las prioridades iniciales son la reversión de la isquemia miocárdica y la
confirmación del diagnóstico de SCASEST. Ingrese a los pacientes con
SCASEST en una unidad con monitorización cardíaca y ubíquelos en una
cama o silla de reposo (Figura 10-3). Datos recientes indican que la
administración periódica de oxígeno en pacientes cardíacos con una
oxigenación normal puede tener efectos adversos, aunque los pacientes con
hipoxemia (saturación de oxígeno medida por pulsioxímetro menor del 90 %
al aire ambiente), disnea, insuficiencia cardíaca o choque deben recibir
oxígeno por cánula nasal. Si se identifican causas desencadenantes y que
sean reversibles, tales como fiebre, anemia, hipoxemia, infección,
hipertensión, ansiedad, hipertiroidismo, arritmias o ingesta de fármacos
simpaticomiméticos (por ejemplo, cocaína o anfetaminas), trátelas de manera
intensiva. La conducta posterior comprende terapia antiisquémica, terapia de
la agregación plaquetaria/trombosis, estratificación continua del riesgo y
consideración de procedimientos de reperfusión invasiva.
1. Terapia antiisquémica
Habitualmente el alivio inmediato del dolor isquémico se logra con la
combinación de nitratos, bloqueantes β y opiáceos. En la Tabla 10-4 se
enumeran los fármacos antianginosos que son eficaces en la estabilización de
los pacientes con angina inestable. La meta es reducir la isquemia sin
producir hipotensión o taquicardia refleja. Los pacientes con molestia
isquémica continua deben recibir hasta tres dosis de nitroglicerina en aerosol
o sublingual. No se administran nitratos si la presión arterial sistólica es
menor de 90 mm Hg o mayor o igual a 30 mm Hg por debajo de la presión
arterial basal del paciente. Otras contraindicaciones de la administración de
nitrato son una frecuencia cardíaca menor de 50 latidos/min, taquicardia
mayor de 100 latidos/min en ausencia de síntomas de insuficiencia cardíaca
y en sospecha de infarto del ventrículo derecho o estenosis aórtica grave. Los
nitratos también están contraindicados en pacientes que recibieron un
inhibidor de la fosfodiesterasa como tratamiento de la disfunción eréctil en
las últimas 24 horas (48 horas para el tadalafilo).
Una hipotensión importante con la

administración de nitroglicerina debe llevar a la
sospecha de infarto del ventrículo izquierdo.
Si la nitroglicerina sublingual o en aerosol no alivia el dolor, evalúe la

necesidad de nitroglicerina IV si la isquemia continúa. La disminución de la
presión arterial con la administración de nitroglicerina es principalmente el
resultado de un aumento de la capacidad venosa y en muchos casos puede
tratarse con una infusión prudente de cristaloides IV, aunque si la presión
sistólica cae por debajo de 110 mm Hg en pacientes normotensos, no
incremente la dosis de nitroglicerina. La tolerancia de los efectos
hemodinámicos de la nitroglicerina se hace importante después de 24 horas
de infusión continua, y los esfuerzos deben dirigirse hacia el cambio a otros
esquemas de administración. Reduzca la dosis de nitratos IV y descontinúela
cuando haya resolución de las manifestaciones isquémicas durante 12 a 24
horas.
El sulfato de morfina es un analgésico adecuado para el alivio del dolor
refractario a la terapia antianginosa inicial. Los antiinflamatorios no
esteroideos diferentes al ácido acetilsalicílico deben descontinuarse durante la
hospitalización.
Figura 10-3. Evaluación y tratamiento de los síndromes coronarios agudos
*Intervención por el servicio de urgencias médicas o en urgencias.

1Sildenafilo, vardenafilo y tadalafilo.
Siglas: ABC: vía aérea, respiración y circulación; BRA: bloqueante del receptor de angiotensina; BRI:
bloqueo de rama izquierda; ECA: inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina; ECG:
electrocardiograma; HBPM: heparina de bajo peso molecular; HNF: heparina no fraccionada;
IAMCEST: infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST; SCASEST: síndrome coronario
agudo sin elevación del ST.
Tabla 10-4 Terapia antiisquémica
El ácido acetilsalicílico mejora la sobrevida y

reduce la incidencia de IAM.
Los datos actuales no respaldan el uso periódico de bloqueantes β IV en el

tratamiento inicial de los pacientes con sospecha de SCASEST, aunque
pueden contemplarse en pacientes con dolor torácico continuo, especialmente
con hipertensión o taquicardia concomitante; a la dosis IV le debe seguir la
administración oral. Los bloqueantes β IV están contraindicados en pacientes
con choque, frecuencia cardíaca menor de 50 latidos/min, insuficiencia
cardíaca descompensada, bloqueo auriculoventricular avanzado (de tipo II de
segundo o tercer grado), hipotensión o enfermedad broncoespástica activa.
Se recomienda tener precaución con la administración de bloqueantes β IV
en pacientes con factores de riesgo de choque (edad mayor de 70 años,
frecuencia cardíaca mayor de 110 latidos/min, presión arterial sistólica
menor de 120 mm Hg o presentación tardía).
Si es posible, inicie los bloqueantes β orales en las primeras 24 horas;
intente iniciarlos incluso en pacientes que tengan contraindicación inicial
para su uso.
Evite el uso de diltiazem en casos de
insuficiencia ventricular izquierda.
Los bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridínicos (por ejemplo,

diltiazem o verapamilo) no reducen el riesgo de mortalidad en infarto agudo
de miocardio (IAM). En ausencia de contraindicaciones (tales como
disfunción importante del VI), debe contemplarse su administración
solamente si los pacientes no pueden tolerar un bloqueante β o no se logra el
control de los síntomas con la administración simultánea de nitroglicerina y
bloqueante β.
2. Tratamiento antiplaquetario
La administración de antiplaquetarios y anticoagulantes (Tabla 10-5) es

importante en pacientes con SCASEST debido a la participación de la
activación/agregación plaquetaria y del sistema de coagulación en la
formación de trombos ricos en plaquetas. Se recomienda el tratamiento
antiplaquetario dual en pacientes sometidos a revascularización con
intervención coronaria percutánea (ICP). La intensidad de la terapia con
estos agentes con frecuencia se adapta a la evaluación de riesgo del paciente
y a los planes de procedimientos invasivos tempranos. Debe administrarse
(masticado) ácido acetilsalicílico no gastrorresistente en una dosis de 162 a
325 mg lo antes posible en todos los pacientes con SCASEST (incluidos
aquellos en el ámbito prehospitalario) si no hay sospecha de alergia a este
fármaco. Debe administrarse ácido acetilsalicílico de forma indefinida.
Contemple la administración de clopidogrel o ticagrelor como un agente
antiplaquetario alternativo si hay contraindicación para el ácido
acetilsalicílico.
Administración de fármacos antiplaquetarios en síndromes

Tabla 10-5
coronarios agudos
Siglas: IAMCEST: infarto agudo de miocardio con elevación del ST; ICP: intervención coronaria
percutánea; P2Y12: el receptor P2Y12 es el más importante en la activación plaquetaria por ADP;
SCASEST: síndrome coronario agudo sin elevación del ST.
*En los pacientes mayores de 75 años, y en aquellos que reciben fibrinólisis, debe administrarse una
dosis de carga de 75 mg, dado el mayor riesgo de hemorragia.
Si se tiene previsto el uso de una estrategia invasiva temprana (angiografía en

las primeras 24-48 horas con revascularización, si es pertinente) o un
método conservador no intervencionista, asocie clopidogrel o ticagrelor a la
administración de ácido acetilsalicílico para disminuir el riesgo de muerte
cardiovascular, IAM y accidente cerebrovascular. Debe administrarse
clopidogrel, prasugrel o ticagrelor en pacientes que se sometan a ICP,
aunque el prasugrel está contraindicado en aquellos con antecedentes de
ictus o accidente isquémico transitorio, y está asociado con mayor riesgo de
hemorragia. La elección de un inhibidor de difosfato de adenosina debe
analizarse con un cardiólogo, si es posible.
3. Tratamiento anticoagulante
La combinación de ácido acetilsalicílico y un anticoagulante tiene mayor
beneficio que el ácido acetilsalicílico solo en SCASEST. La elección de un
agente determinado debe tener en cuenta los riesgos de isquemia y
complicaciones hemorrágicas, así como la presencia de disfunción renal. En
pacientes con SCA tratados con un método conservador guiado por isquemia
administre heparina de bajo peso molecular, heparina no fraccionada,
bivalirudina o fondaparinux lo antes posible, a menos que existan
contraindicaciones importantes. Los pacientes tratados con fondaparinux
requieren la asociación de otro anticoagulante para prevenir la trombosis
relacionada con el catéter si se piensa en realizar una ICP después. La
heparina no fraccionada se continúa por al menos 48 horas y la enoxaparina
o el fondaparinux por lo que dure la hospitalización (hasta 8 días) en
pacientes en tratamiento médico o hasta que la ICP sea realizada. Si se tiene
prevista una estrategia invasiva temprana, deben iniciarse heparina no
fraccionada, enoxaparina o bivalirudina lo antes posible. El conteo
plaquetario seriado es requerido para monitorizar la trombocitopenia
inducida por heparina (TIH). El argatrobán es otra opción anticoagulante en
pacientes con TIH conocida. Los pacientes debidamente anticoagulados con
warfarina aún necesitan tratamiento antiplaquetario, aunque habitualmente
no se requiere anticoagulación con heparina u otros agentes a menos que el
índice internacional normalizado esté por debajo de 2,0.
4. Intervenciones de reperfusión
Los fibrinolíticos no tienen eficacia demostrada en el SCASEST. Los
pacientes con SCASEST y choque se benefician de la reperfusión temprana
con ICP o derivación de la arteria coronaria y deben ser clasificados para su
cateterización en laboratorio lo antes posible. Sin duda se recomienda un
método invasivo temprano en pacientes con inestabilidad hemodinámica o
eléctrica, o angina refractaria, y que no tengan comorbilidades graves tales
como hemorragia, insuficiencia hepática o renal terminal o enfermedades
terminales en las que el riesgo de la ICP supere el beneficio.
En otros pacientes con SCASEST, la estratificación del riesgo es clave para
decidir cuál estrategia invasiva usar; habitualmente se justifica la
interconsulta con cardiología para tomar esta decisión. Se recomienda una
estrategia inicial de tratamiento médico con intentos de estabilización en
pacientes con menor riesgo, aunque en pacientes en riesgo alto debe
contemplarse el cateterismo cardíaco. El cálculo del puntaje de riesgo
GRACE puede ser útil con respecto al tiempo; pacientes con puntajes
mayores de 140 se beneficiaron de la revascularización temprana (menos de
24 horas), demostrado en el estudio de intervención en síndromes coronarios
agudos (TIMACS).
5. Otras intervenciones
El ecocardiograma debe ser parte de las
pruebas complementarias en SCA.
Las estatinas en dosis altas están indicadas en todos los pacientes con SCA.
Obtenga un ecocardiograma para evaluar la función del VI, ante la eventual
administración de un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina
(ECA) o un bloqueante del receptor de angiotensina en pacientes con
SCASEST y con signos de congestión pulmonar o fracción de expulsión del
VI menor del 40 %, siempre y cuando no haya contraindicaciones. Un
antagonista de la aldosterona es una opción en pacientes que reciben
inhibidores de la ECA y bloqueantes β con fracción de expulsión menor del
40 %, diabetes mellitus o insuficiencia cardíaca, y sin contraindicaciones.
En todos los pacientes con SCA se recomienda modificar los factores de
riesgo con medidas como ejercicio, perder peso y dejar de fumar. Los
pacientes deben ser sometidos a evaluación para descartar diabetes mellitus,
incluso si no han sido diagnosticados con esta enfermedad.
III. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN

DEL ST
En los pacientes con IAMCEST habitualmente hay rotura de la placa con
formación de un trombo coronario oclusivo, lo que resulta en un frente de
onda de necrosis miocárdica que inicia en la superficie endocárdica en los
primeros 15 minutos. El infarto avanza hasta el epicardio durante
aproximadamente seis horas, a menos que se establezca un flujo colateral,
una reperfusión espontánea o una reperfusión mediante intervención. Este
avance puede modularse por la extensión del flujo colateral y por los
determinantes de consumo de oxígeno por parte del miocardio, que
proporcionan una oportunidad de rescate miocárdico. Como con el paciente
con SCASEST, el pronto diagnóstico y el tratamiento temprano del paciente
con IAMCEST son fundamentales para optimizar los resultados.
A. Diagnóstico
Habitualmente los pacientes con IAMCEST acuden por dolor torácico
prolongado y síntomas asociados, aunque algunos pacientes sufren IAM que
no son dolorosos (infarto/isquemia silenciosos) o muestran otros síntomas
relacionados, tales como disnea y fatiga. En la población de enfermos
críticos, los IAMCEST no pueden asociarse con síntomas tradicionales y con
frecuencia se sospechan cuando hay complicaciones, aparición de nuevas
arritmias o se observan cambios en el ECG. Los hallazgos de la exploración
física son inespecíficos.
El signo más común en pacientes con ritmo sinusal normal es el ruido
cardíaco S4, indicativo de una disminución en la distensibilidad del
ventrículo izquierdo al final del llenado ventricular. Pueden auscultarse
crepitaciones bibasales causadas por edema pulmonar, que son de ayuda en
la evaluación del estado hemodinámico. Una exploración física corta y
priorizada ayuda en el diagnóstico y la evaluación de posibles complicaciones
del IAMCEST. Realice también una exploración neurológica restringida en
busca de signos de accidente cerebrovascular anterior o déficits cognitivos.
Cuando sea posible, obtenga un ECG prehospitalario de 12 derivaciones e
interprételo para facilitar el diagnóstico, triaje y tratamiento a la llegada al
centro médico. Por otra parte, debe realizarse un ECG en un paciente con
malestar torácico o síntomas sugerentes de SCA, el cual deberá interpretarse
en los primeros 10 minutos de la llegada o la detección de los síntomas. El
ECG es diagnóstico de IAMCEST si no hay factores de confusión
relacionados con el complejo QRS (es decir, bloqueo de rama, estimulación,
hipertrofia del VI, síndrome de Wolff-Parkinson-White) si muestra una
elevación del segmento ST mayor o igual a 2 mm en dos o más derivaciones
continuas para el caso de los hombres, o una elevación del segmento ST en
mujeres mayor o igual a 1,5 mm en las derivaciones V2-V3 o mayor o igual
a 1 mm en derivaciones continuas (Figura 10-4).
Figura 10-4. ECG indicativo de IAMCEST inferolateral
Este electrocardiograma (ECG) muestra los signos tradicionales de la elevación del ST en las
derivaciones inferior (II, III y aVF) y lateral (V4, V5, V6), indicativos de un infarto agudo de miocardio
con elevación del ST (IAMCEST) inferolateral.
El tratamiento de los pacientes con signos en el ECG de bloqueo de rama

izquierda reciente o no diagnosticado y dolor torácico sugerente de isquemia
miocárdica es similar al de aquellos pacientes con elevación del segmento
ST. Si el ECG inicial no es diagnóstico, pero el paciente permanece
sintomático y con alta sospecha clínica de isquemia, deben realizarse ECG
seriados en intervalos de 5-10 minutos para detectar la aparición de
elevación del segmento ST. Un ECG del lado derecho que muestre elevación
del ST en las derivaciones V del mismo lado puede indicar que hay un
infarto del ventrículo derecho.
La espera de los resultados de las troponinas no

debe demorar el cateterismo cardíaco en
IAMCEST.
Si el diagnóstico está en duda, la ecocardiografía puede proporcionar
información útil al mostrar las anomalías focales del movimiento de la pared.
El diagnóstico se confirma por las concentraciones séricas elevadas de
troponinas cardíacas específicas, aunque la espera de estos resultados no
debe retrasar o diferir la reperfusión.
B. Manejo general
Una vez se sospecha o se realiza el diagnóstico de IAMCEST, las
preocupaciones inmediatas son garantizar la estabilidad hemodinámica del
paciente y limitar el tamaño del infarto mediante el restablecimiento del flujo
sanguíneo a la arteria afectada lo antes posible (Figura 10-5). Debe buscar
inmediatamente a un cardiólogo especialista. El tratamiento del IAMCEST en
un paciente con otra enfermedad grave exige atención individualizada. Tenga
en cuenta las contraindicaciones absolutas y relativas a los tratamientos y
sopese los riesgos asociados. Las opciones pueden estar limitadas por la
presencia de comorbilidades importantes, el riesgo de hemorragia, la
disponibilidad de procedimientos especializados y el pronóstico inicial.
1. Tratamiento inicial
Obtenga rápidamente un ECG de 12 derivaciones, las concentraciones de
troponina cardíaca específica y las pruebas analíticas correspondientes.
Administre ácido acetilsalicílico lo antes posible y oxígeno ante la presencia
de disnea, hipoxemia, insuficiencia cardíaca o choque.
El restablecimiento inmediato del flujo en la arteria coronaria infartada se
asocia con una mejor sobrevida en pacientes con IAMCEST; por tanto, elija e
inicie cualquier tipo de reperfusión lo antes posible. El método de elección
es la ICP primaria con colocación de endoprótesis vascular si esta puede
llevarse a cabo por personal especialista; si es factible, los pacientes deben
ser trasladados directa y preferentemente al laboratorio de hemodinámica en
lugar de la unidad de cuidados intensivos. El tiempo objetivo de puerta a
balón es 90 minutos, aunque es preferible un tiempo objetivo de 60
minutos. Los estudios actuales indican que el tiempo entre el primer contacto
médico y el balón es una medida más apropiada, con un tiempo objetivo
fijado en 90 minutos.
La activación del laboratorio de hemodinámica, la obtención y envío de un
ECG prehospitalario y la derivación correcta de los pacientes a los centros
con capacidad de ICP son estrategias que reducen el tiempo para la
revascularización. La asociación de una dosis de carga y las siguientes dosis
de mantenimiento de clopidogrel o ticagrelor como parte del tratamiento
antiplaquetario dual puede mejorar los resultados antes de la ICP en un
IAMCEST, aunque se recomienda interconsulta con el equipo de cardiología
debido a que en ciertos casos es preferible recurrir a otras opciones, como la
inhibición plaquetaria intravenosa de acción prolongada, particularmente si
se requiere intervención quirúrgica. Administre también un anticoagulante,
heparina no fraccionada o bivalirudina en los pacientes sometidos a ICP. La
nitroglicerina intravenosa es de ayuda en pacientes con IAMCEST y dolor
torácico en curso, hipertensión o insuficiencia cardíaca, a menos que la
presión arterial sistólica esté por debajo de 90 mm Hg. No es habitual
administrar bloqueantes β por vía intravenosa, aunque pueden contemplarse
a la llegada del paciente si hay hipertensión o isquemia en curso y no existen
contraindicaciones.
2. Terapia de reperfusión intensiva
Debe elaborarse un plan para la reperfusión temprana en pacientes con

IAMCEST, acorde con los recursos disponibles en el centro que atiende y en
la comunidad.
a. Intervención coronaria percutánea (ICP)

La ICP comprende la colocación de una endoprótesis coronaria
farmacoactiva, además de otras medidas farmacológicas para
prevenir la trombosis. La ICP primaria da como resultado tasas más
altas de permeabilidad de la arteria coronaria infartada y menores
tasas de isquemia recurrente, reinfarto y muerte. La ICP primaria es
el método de reperfusión de elección si el procedimiento puede
llevarlo a cabo personal con experiencia en los primeros 90 minutos
de llegada al hospital, preferentemente cuando hay signos clínicos o
electrocardiográficos de isquemia en curso, incluso si han
transcurrido más de 12 horas desde el inicio de los síntomas.
Si no hay disponibilidad de ICP primaria y puede derivarse al
paciente a un centro con capacidad de reperfusión invasiva en los
primeros 30 minutos, para un tiempo de puerta a balón menor de
120 minutos, esta es la mejor opción. Si esto no es posible por
problemas organizativos u otros inconvenientes, se recomienda el
tratamiento fibrinolítico, que debe iniciarse en los primeros 30
minutos de llegada al hospital.
Las posibles complicaciones de una estrategia invasiva para el
tratamiento del IAMCEST incluyen los problemas con el sitio para el
acceso arterial, alergia al medio de contraste, nefropatía por medio
de contraste, complicaciones por medicamentos antitrombóticos,
dificultades técnicas y eventos de reperfusión.
Datos actuales señalan que el acceso por la arteria radial para la ICP
primaria reduce la hemorragia importante y las complicaciones en el
sitio de acceso, además de estar asociado con mejores resultados.
También puede cambiar la relación riesgo-beneficio en algunos
pacientes que sean propensos a las complicaciones hemorrágicas.
b. Fibrinólisis
Contemple el tratamiento fibrinolítico si no hay disponibilidad de
ICP o no puede llevarse a cabo en los primeros 120 minutos de la
llegada del paciente. Hay una mejor limitación del tamaño del
infarto cuando se administran fibrinolíticos en las primeras 6 horas
de inicio de los síntomas. El médico debe sopesar en cada paciente
los posibles riesgos y los beneficios de la fibrinólisis. Si se decide
continuar y no hay contraindicaciones absolutas (Tabla 10-6), el
tratamiento fibrinolítico debe administrarse inmediatamente. Existen
varios agentes disponibles, como la alteplasa, la reteplasa y la
tenecteplasa, todos eficaces. En la Tabla 10-7 se muestran las
dosis. Los signos sugerentes de reperfusión incluyen el alivio de los
síntomas, la conservación o el restablecimiento de la estabilidad
hemodinámica o eléctrica y la reducción de al menos un 50 % del
patrón de lesión inicial con elevación del segmento ST en un ECG
de seguimiento realizado 60 a 90 minutos después del inicio del
tratamiento.
Después de la fibrinólisis con un activador del plasminógeno,
administre heparina para mantener la permeabilidad de los vasos al
menos por 48 horas. Continúe la administración de ácido
acetilsalicílico. No se recomienda el uso periódico de la ICP en las
primeras dos a tres horas después del tratamiento fibrinolítico
(“angioplastia facilitada”).
Los pacientes con IAMCEST que evolucionan a choque cardiogénico
o insuficiencia cardíaca grave, o con signos de reperfusión fallida o
nueva oclusión después del tratamiento fibrinolítico deben ser
trasladados a un centro con capacidad para ICP lo antes posible.
También considere el traslado a un centro con capacidad para ICP
de los pacientes con IAMCEST que estén hemodinámicamente
estables y que alcancen una reperfusión exitosa. El tratamiento
antiplaquetario y anticoagulante continúa después de la fibrinólisis y
hasta antes del traslado. En la Figura 10-5 se muestra el algoritmo
para el triaje y la derivación de pacientes a terapia de reperfusión.
Si desea consultar las guías de la Asociación Estadounidense de
Cardiología (AHA), visite
https://professional.heart.org/en/guidelines-and-statements.
El tiempo para la apertura de la arteria

coronaria infartada es el factor
determinante más importante cuando se
escogen las opciones para reperfusión.
c. Cirugía de revascularización coronaria en pacientes con IAMCEST

La revascularización coronaria es una mejor opción de tratamiento
para el subgrupo de pacientes que acuden por un IAMCEST. Esta
debe contemplarse en los pacientes en los que la ICP falla o cuya
anatomía coronaria no es apta para una ICP y presentan síntomas
persistentes de isquemia, choque cardiogénico, insuficiencia cardíaca
u otros signos de alto riesgo. La revascularización coronaria también
está recomendada en pacientes que requieran revascularización y
corrección de un defecto mecánico, como comunicación
interventricular, rotura de la pared libre o del músculo papilar. El
aumento en la mortalidad informado en pacientes con
revascularización coronaria que recientemente sufrieron un
IAMCEST, así como el aumento de las hemorragias en pacientes
que han recibido tratamiento antiplaquetario dual deben sopesarse
frente a la necesidad de revascularización.
Tabla 10-6 Contraindicaciones del tratamiento fibrinolítico

Agentes fibrinolíticos administrados en infarto agudo de
Tabla 10-7
miocardio con elevación del ST
Figura 10-5. Terapia de reperfusión en pacientes con IAMCEST
La ICP no está contraindicada en presencia de

coma o ante la necesidad de manejo de la
temperatura deseada después de un paro
cardíaco.
3. Tratamiento complementario
a. Tratamiento antiplaquetario
En todos los pacientes sometidos a ICP se administra tratamiento
antiplaquetario dual con ácido acetilsalicílico e inhibición de P2Y12,
como ya se explicó. Sin embargo, los datos indican que incluso los
pacientes que no han sido sometidos a ICP también se benefician de
la asociación de clopidogrel o ticagrelor al ácido acetilsalicílico.
Lo ideal es que el tratamiento trombolítico

se inicie en los primeros 30 minutos de la
llegada del paciente al hospital.
Los antagonistas de los receptores de glucoproteína IIb/IIIa inhiben

la vía final común de la agregación plaquetaria bloqueando la
adhesión de las plaquetas activadas, aunque en la era del
tratamiento antiplaquetario dual el papel de la asociación de un
inhibidor de glucoproteína IIb/IIIa en angioplastia primaria en
IAMCEST es incierto. La administración de antagonistas de los
receptores de GP IIb/IIIa antes de la ICP no demostró beneficio y
ya no está recomendada. Pueden contemplarse según el caso, si el
paciente está en alto riesgo de formar trombos durante la ICP o si la
carga con un antagonista del receptor de P2Y12 fue insuficiente.
b. Tratamiento anticoagulante
Si no es posible realizar la ICP en los

primeros 120 minutos, contemple entonces
la fibrinólisis.
Después de realizar la fibrinólisis con un activador del

plasminógeno, debe administrarse heparina para conservar la
permeabilidad de los vasos durante 48 horas y ajustarse para
mantener el tiempo parcial de tromboplastina en 1,5 a 2 veces el
valor de control. Después de la administración de estreptocinasas no
es necesaria la anticoagulación con heparina. Administre heparina
en los pacientes con sospecha o detección de trombos intramurales
en el ecocardiograma y contemple su uso en pacientes con infartos
anteriores grandes que no reciben ICP o fibrinólisis.
c. Bloqueantes β
Los bloqueantes β son de ayuda en el manejo temprano así como en
el tratamiento a largo plazo del IAM. Los bloqueantes β orales
deben iniciarse después de que el paciente con IAMCEST haya sido
estabilizado, idealmente en las primeras 24 horas. La administración
crónica de estos agentes es beneficiosa en todos los pacientes en
riesgo de eventos cardiovasculares recurrentes y que no tengan
contraindicaciones para su consumo.
d. Inhibidores del sistema renina-angiotensina
Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA)

disminuyen las concentraciones de angiotensina II circulante y
aumentan las concentraciones de bradicinina, que a su vez estimulan
la producción de óxido nítrico. Se ha demostrado que los inhibidores
de la ECA mejoran la hemodinámica, la capacidad funcional y los
síntomas. También mejoran la sobrevida en pacientes con
insuficiencia cardíaca congestiva crónica y previenen la evolución a
insuficiencia cardíaca congestiva en pacientes con disfunción del VI
asintomática. Los pacientes tratados con inhibidores de la ECA
después de haber sufrido un IAM mostraron una mejor sobrevida,
en especial los pacientes con disfunción del VI (fracción de
expulsión menor del 40 %), infarto anterior o congestión pulmonar.
Esta mejoría en la sobrevida se sumó a los beneficios del ácido
acetilsalicílico y de los bloqueantes β. Los mecanismos responsables
de las ventajas conferidas por los inhibidores de la ECA muy
probablemente incluyan la limitación de la disfunción e hipertrofia
(reestructuración) del VI que habitualmente se presenta después de
un infarto, además de la reducción de los eventos isquémicos
también observada. La inhibición intravenosa inmediata de la ECA
con enaliprilato no ha demostrado tener utilidad, aunque sí debe
iniciarse la inhibición oral de la ECA temprano durante la
hospitalización. Debe administrarse un IECA en las primeras 24
horas en todos los pacientes con IAMCEST y disfunción del VI o
insuficiencia cardíaca, excepto si hay hipotensión (presión arterial
sistólica menor de 100 mm Hg) u otras contraindicaciones,
especialmente antecedente de angioedema. Tenga en cuenta los
valores iniciales de la función renal cuando inicie el inhibidor de la
ECA o un bloqueante del receptor de angiotensina (BRA), aunque la
insuficiencia renal no es una contraindicación absoluta para su
administración. Debe iniciarse en dosis bajas por vía oral y titularse
hasta la máxima dosis tolerada. Los pacientes con IAMCEST que
sean intolerantes a los IECA deben recibir un BRA, que ha
demostrado no ser inferior a los inhibidores de la ECA en estos
casos.
e. Estatinas
Varios estudios han demostrado que la administración de estatinas
en pacientes después de un SCA puede prevenir la muerte, la
recurrencia del IAM y el ictus. Se prefiere la administración de
estatinas de gran potencia, que debe iniciarse antes del alta médica.
En pacientes con SCA deben administrarse estatinas de gran
potencia independientemente de la concentración de LDL. En
cuanto a las contraindicaciones de la administración de estatinas
están el antecedente de rabdomiólisis por estatinas o miopatía
importante o traumatismo hepático grave, aunque es habitual que los
pacientes que no toleran una estatina tolerarán otra.
f. Bloqueantes de los canales de calcio
Los bloqueantes de los canales de calcio de acción prolongada
pueden ser un tratamiento secundario de ayuda en isquemia
miocárdica recurrente, aunque no están indicados como tratamiento
de primera línea. Los estudios comparativos y aleatorizados no han
demostrado que la administración crónica de bloqueantes de los
canales de calcio mejore la sobrevida después de un IAM. La
nifedipina de liberación inmediata está contraindicada en el
tratamiento de un IAM agudo. El diltiazem y el verapamilo también
están contraindicados en pacientes con IAMCEST y disfunción del
VI e insuficiencia cardíaca.
El traslado a un centro que proporcione atención de alto nivel está
indicado en pacientes con síntomas isquémicos persistentes después
de un IAM, que evolucionen a choque cardiogénico, con
insuficiencia cardíaca pese al tratamiento intensivo, o con fibrilación
ventricular recurrente o taquicardia a pesar de un tratamiento
antiarrítmico intensivo.
C. Complicaciones
Las complicaciones iniciales más frecuentes de un IAM son insuficiencia
cardíaca y choque cardiogénico, isquemia recurrente o infarto y arritmias.
Obtenga una interconsulta urgente con cardiología lo antes posible para
respaldar el tratamiento y las decisiones sobre el inicio de intervenciones
avanzadas en todos los pacientes con SCA.
1. Insuficiencia cardíaca y choque cardiogénico
La insuficiencia cardíaca después de un SCA habitualmente es producto de
la insuficiencia de la bomba VI. Debe llevarse a cabo un ecocardiograma
para calcular la función del VI y descartar otras complicaciones mecánicas,
además de obtenerse interconsulta con un especialista. Preste atención a la
evaluación en busca de isquemia residual o reestenosis o trombosis de una
endoprótesis colocada recientemente.
El tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca debe adaptarse al
estado clínico y hemodinámico del paciente. Mediante la exploración clínica
puede evaluarse la perfusión y el volumen intravascular y clasificarse a los
pacientes en “húmedo” o “seco” y “caliente” o “frío”, aunque la
monitorización hemodinámica también es de ayuda, en especial si los
pacientes no muestran una respuesta inmediata al tratamiento empírico
porque la valoración clínica del gasto cardíaco es difícil, excepto si están en
un choque franco. Los pacientes con una presión arterial sistólica mayor de
100 mm Hg y bajo gasto cardíaco deben recibir tratamiento inicial con un
vasodilatador, habitualmente nitroglicerina IV (dosis de 0,3 a 1 μg/kg/min,
titulada en incrementos de 0,5 μg/kg/min cada 10 minutos). Si la presión
arterial disminuye o el gasto cardíaco sigue siendo insuficiente, puede iniciar
el soporte inotrópico con dobutamina (5 μg/kg/min) y titularlo a necesidad.
La milrinona es un agente inotrópico opcional, que tiene menos efectos
arritmogénicos que la dobutamina, aunque es habitual su asociación con
hipotensión. En los países con disponibilidad de levosimendán, este ha
demostrado tener efectos hemodinámicos e inotrópicos favorables, aunque no
se ha comprobado si mejora los resultados en choque cardiogénico.
Administre diuréticos del asa intravenosos, como la furosemida y la
bumetanida, para reducir la congestión pulmonar. Rara vez la hipotensión es
atribuible a la hipovolemia causada por diuréticos en estos casos.
El choque cardiogénico representa la principal causa de muerte

intrahospitalaria después de un IAM. Se diagnostica clínicamente por
hipoperfusión e hipervolemia (húmedo y frío) y hemodinámicamente por
hipotensión persistente con índice cardíaco reducido. Habitualmente en
pacientes con choque cardiogénico la disfunción cardíaca es causada por
IAM o isquemia, que puede ser exacerbada después por la hipotensión. Los
mecanismos compensatorios que retienen líquidos para intentar conservar el
gasto cardíaco contribuyen con el círculo vicioso y con un mayor aumento de
las presiones de llenado diastólico. La interrupción de este ciclo de
disfunción miocárdica e isquemia constituye la base del tratamiento del
choque cardiogénico. La pronta identificación del choque cardiogénico y el
tratamiento oportuno con revascularización son importantes para mejorar los
resultados.
El ecocardiograma proporciona información sobre la función sistólica general
y regional, la función diastólica y las valvulopatías y permite diagnosticar
inmediatamente el mecanismo causante del choque. El cateterismo del
hemicardio derecho sirve para clasificar la hemodinámica y optimizar el
tratamiento en pacientes inestables en quienes el cálculo de las presiones de
llenado es poco confiable y las presiones de llenado óptimas pueden ser más
altas de lo esperado en aquellos que tienen disfunción diastólica del VI.
Habitualmente la disfunción del ventrículo izquierdo concurrente pasa
desapercibida en pacientes con choque cardiogénico y su importancia es
subestimada; el cateterismo cardíaco es el método más apropiado e
inmediato para evaluar la hemodinámica del hemicardio derecho y su
respuesta al tratamiento en estos pacientes. La medición del gasto cardíaco y
de la saturación de oxígeno venoso mixto permite saber si el rendimiento
cardíaco es adecuado y ayuda a escoger a los pacientes para el soporte
inotrópico o circulatorio mecánico.
El choque cardiogénico en el caso de un IAM es

una indicación de revascularización de urgencia
(ya sea intervención percutánea o injerto de
revascularización coronaria).
La revascularización inmediata es la única intervención que reduce

consistentemente las tasas de mortalidad en los pacientes con choque
cardiogénico. En un estudio aleatorizado de pacientes con insuficiencia del
VI e IAMCEST intercurrente, la revascularización coronaria con ICP o
injerto en las primeras 48 horas del cuadro clínico inicial redujo todas las
causas de mortalidad en comparación con el tratamiento médico óptimo. Por
tanto, se justifica el cateterismo cardíaco de urgencia, con traslado a un
centro con capacidad de ICP, en caso de ser necesario, en los pacientes con
choque cardiogénico.
El tratamiento con vasopresores es necesario para conservar la presión de

perfusión coronaria y romper así el círculo vicioso de hipotensión progresiva
y aumento de la isquemia miocárdica. En estos casos, la norepinefrina es el
agente de primera línea de elección. Pueden asociarse inotrópicos, como la
dobutamina, para aumentar el gasto cardíaco, como una medida
complementaria.
Soporte circulatorio mecánico percutáneo
Los dispositivos de soporte circulatorio mecánico percutáneo aumentan la
presión arterial y el gasto cardíaco, reducen las presiones de llenado del VI y
la poscarga y asisten la perfusión coronaria. Proporcionan soporte a corto
plazo como puente para la recuperación o el trasplante. En este sentido, se
prefiere la terapia mecánica a los agentes vasoactivos, ya que estos aumentan
la demanda de oxígeno miocárdico y disminuyen el flujo microvascular. Las
opciones incluyen el balón de contrapulsación aórtica, la bomba centrífuga
implantable, la bomba de flujo axial y la oxigenación por membrana
extracorpórea. Un aspecto clave que debe tenerse en cuenta durante la
elección entre estas opciones de soporte mecánico es la función del ventrículo
derecho; algunos pacientes con insuficiencia del hemicardio derecho e
izquierdo se beneficiarían del soporte biventricular inicial con la asociación
de soporte ventricular derecho. Los parámetros invasivos que han demostrado
ser de ayuda en la elección entre los dispositivos de soporte mecánico son el
índice de potencia cardíaca (GC × PAM/456), un índice de la función
contráctil del VI, y el índice de pulsatilidad arterial pulmonar (IPAP: presión
diferencial en la arteria pulmonar/presión auricular derecha). Los ensayos no
han demostrado que el balón de contrapulsación aórtica mejore los resultados
en pacientes con choque cardiogénico. Los dispositivos de asistencia
ventricular izquierda percutánea producen una mejor hemodinámica
comparados con el globo de contrapulsación aórtica, con presiones arteriales
medias e índices cardíacos más altos, así como presiones de llenado más
bajas, aunque no han demostrado mejorar la mortalidad.
Contemple el uso de soporte circulatorio

mecánico percutáneo en pacientes con SCA y
choque o choque inminente, de acuerdo con la
evaluación hemodinámica.
2. Infarto del ventrículo derecho

El infarto del ventrículo derecho produce una elevación de las presiones de
llenado de la aurícula derecha y del ventrículo derecho, así como bajo gasto
cardíaco. Estas anomalías hemodinámicas producen a su vez signos clínicos
característicos de hipotensión, campos pulmonares despejados y venas
yugulares internas distendidas. Habitualmente el ECG muestra un infarto
inferior y debe obtenerse un trazado de ECG de las derivaciones precordiales
derechas, en el que pueda observarse la elevación del segmento ST,
especialmente en V4R. El tratamiento inicial incluye la conservación de la
precarga del ventrículo derecho con expansión del volumen hasta que la
presión arterial se estabilice. Es posible que la bradicardia asociada o el
bloqueo cardíaco de alto grado requieran intervención química o eléctrica.
Evite la administración de agentes que reduzcan la precarga, tales como
morfina, nitratos, inhibidores de la ECA/bloqueantes de los receptores de la
angiotensina y diuréticos. Si la expansión del volumen es insuficiente para
estabilizar al paciente, debe contemplarse el soporte inotrópico con
dobutamina.
3. Complicaciones mecánicas
Las complicaciones mecánicas causadas por un IAM incluyen rotura de la

pared libre del ventrículo, rotura del tabique ventricular e insuficiencia
mitral grave, que habitualmente ocurren durante la primera semana después
del infarto.
La rotura de la pared libre del ventrículo casi siempre es mortal, aunque su
incidencia es baja (menos del 1 %). Los factores de riesgo comprenden la
ausencia de flujo colateral, localización anterior del infarto, administración
de corticosteroides o antiinflamatorios no esteroideos, edad mayor de 70
años y sexo femenino. Los signos premonitorios de seudoaneurisma con fuga
son dolor torácico, náuseas y agitación, aunque la rotura franca de la pared
libre se presenta como un evento potencialmente fatal con choque y
disociación electromecánica. El ecocardiograma muestra derrame pericárdico
y el salvamento solo es posible después de una pronta identificación y
mediante corrección por toracotomía.
Los signos de rotura del tabique ventricular son hipotensión, insuficiencia
cardíaca biventricular grave y choque cardiogénico con signos físicos de soplo
pansistólico y frémito paraesternal. El signo patognomónico es el cortocircuito
intracardíaco de izquierda a derecha (el “paso” del oxígeno saturado del
ventrículo izquierdo al ventrículo derecho), aunque es más fácil hacer el
diagnóstico con un ecocardiograma. Es necesario el inicio rápido de medidas
de apoyo farmacológico y soporte mecánico. La corrección quirúrgica es la
única opción factible para lograr una sobrevida a largo plazo; no obstante,
independientemente de que se lleve a cabo de forma oportuna, la mortalidad
sigue siendo alta, entre el 20 % y el 80 %.
Puede observarse insuficiencia mitral isquémica después de un IAM inferior
debida al compromiso del flujo sanguíneo hacia el músculo papilar posterior.
La presentación tradicional es la de edema pulmonar de inicio repentino y
choque cardiogénico. El soplo de la insuficiencia mitral aguda o bien puede
limitarse a la sístole temprana por la rápida estabilización de las presiones en
la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo o puede ser leve o inaudible
cuando el gasto cardíaco es bajo; el diagnóstico se realiza con
ecocardiograma. La reducción de la poscarga de inotrópicos o vasopresores
sirve como medida transitoria de apoyo del gasto cardíaco y de la presión
arterial, aunque el tratamiento definitivo es la cirugía de corrección o
reemplazo valvular, que debe llevarse a cabo lo antes posible ante un
eventual empeoramiento clínico súbito.
4. Isquemia o infarto recurrentes
La isquemia o el infarto recurrentes afectan hasta el 20 % de los pacientes
en tratamiento fibrinolítico por IAM, mientras que los pacientes que reciben
ICP primaria tienen menor incidencia de isquemia recurrente. La isquemia
después de un IAM puede ser causada por estenosis residual de la arteria
infartada, por enfermedad en otra arteria coronaria o por oclusión de una
nueva endoprótesis. Debe compararse el registro de un ECG obtenido
durante el dolor recurrente con aquellos obtenidos en el evento índice de
IAM. Es difícil diagnosticar un reinfarto debido a que las concentraciones de
troponina cardíaca son poco confiables porque pueden permanecer elevadas
durante 5 a 14 días y el ECG puede cambiar. Si hay alta sospecha de
reinfarto, debe contemplarse el cateterismo cardíaco independientemente de
los valores en los biomarcadores cardíacos o de los signos en el ECG. Las
causas no isquémicas, tales como pericarditis y embolia pulmonar, también
deben contemplarse como posibles causas de dolor torácico recurrente.
La detección del reinfarto es de suma

importancia clínica porque este conlleva un
aumento del riesgo para el paciente.
El tratamiento de la isquemia post-IAM es similar al del IAM inicial, aunque

también incluye cateterismo cardíaco y reperfusión, si es posible. Es
probable que se requiera reperfusión inmediata con ICP o revascularización
coronaria para la estabilización del paciente.
3. Arritmias
Las arritmias asociadas con SCA y reperfusión incluyen bradicardias
auriculares, taquicardias auriculares, bloqueos auriculoventriculares (AV),
taquiarritmias ventriculares y asistolia. La bradicardia auricular
hemodinámicamente importante o el bloqueo AV en casos de IAM inferior
pueden tratarse al inicio con atropina IV en una dosis de 0,5 mg cada 3-5
minutos para una dosis total de 3 mg, mientras se prepara al paciente para
estimulación transcutánea. La atropina rara vez corrige un bloqueo cardíaco
completo o un bloqueo AV tipo II de segundo grado, en especial cuando
aparece en el desarrollo de un IAM anterior. La estimulación transvenosa
transitoria está indicada en bloqueo cardíaco completo, bloqueo de rama
bilateral, bloqueo bifascicular reciente o de edad indeterminada con bloqueo
AV de primer grado, bloqueo AV tipo II de segundo grado y bradicardia
sinusal sintomática que no responde a la atropina. La estimulación
transcutánea se inicia en pacientes con indicación de estimulación transitoria
de urgencia hasta que pueda instaurarse la estimulación transvenosa.
El dolor torácico de inicio súbito, las arritmias
o el edema pulmonar, poco después de una ICP,
deben llevar a la sospecha de oclusión grave de
una nueva endoprótesis.
Las taquicardias auriculares, como la fibrilación auricular, pueden producir

inestabilidad hemodinámica y provocar una isquemia miocárdica, o pueden
ser clínicamente insignificantes y transitorias. En pacientes inestables está
indicada la cardioversión inmediata. La eficacia de la adenosina IV, los
bloqueantes β, el diltiazem, la digoxina o la amiodarona dependen del tipo
de arritmia. Preste particular atención a las contraindicaciones de cualquiera
de estos agentes.
El tratamiento de la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular se

lleva a cabo de acuerdo con las guías actuales de soporte vital cardíaco
avanzado. Después de la desfibrilación, y si está indicada, se administra
amiodarona, que es el fármaco de elección en pacientes con IAM. No se
recomiendan la administración de antiarrítmicos como profilaxis de arritmias
ventriculares en casos de IAM. Para ayudar en la prevención de las arritmias
postinfarto, se recomienda la identificación y la corrección inmediatas de los
desencadenantes sistémicos (como la hipoxemia, los trastornos ácido-básicos
y los trastornos electrolíticos).
D. Aspectos de interés
1. IAM perioperatorio
El IAM perioperatorio puede ocurrir antes, durante y después de una

cirugía. Este último es el más frecuente, con una incidencia máxima hacia el
tercer día postoperatorio. Muchas veces el IAM perioperatorio se asocia con
presentaciones atípicas y puede no ser doloroso; rara vez estos pacientes
experimentan síntomas y signos tradicionales de síndromes coronarios
agudos, o puede ocurrir también que los síntomas pasen desapercibidos por
el efecto de los analgésicos o sedantes. El signo de presentación más común
es la arritmia auricular o ventricular de inicio reciente o que aumenta, como
en el edema pulmonar postoperatorio. Otras posibles presentaciones pueden
incluir inestabilidad hemodinámica y dificultad respiratoria. En ciertos casos
el diagnóstico se confirma con ECG seriados y medición del marcador
cardíaco, aunque es el ecocardiograma que permite identificar si hay
trastornos recientes en el movimiento de la pared en los casos en los que el
diagnóstico es incierto. El tratamiento médico para reducir el consumo de
oxígeno miocárdico es, por lo general, el tratamiento de primera línea.
Contemple el cateterismo con posible ICP, siempre y cuando el tratamiento
antiplaquetario dual sea factible; habitualmente el tratamiento fibrinolítico
está contraindicado.
2. Efectos de las enfermedades concomitantes
Buena parte de los enfermos críticos tiene más de una enfermedad que exige
cambios importantes en el método de tratamiento estándar. Algunos tienen
contraindicaciones relativas o absolutas a medicamentos y procedimientos
habituales. Los pacientes con úlcera de estrés o gastritis no son candidatos
para el tratamiento con ácido acetilsalicílico. Los pacientes en postoperatorio
o aquellos con diátesis hemorrágica no son candidatos para recibir
clopidogrel, heparina, tratamiento fibrinolítico o ácido acetilsalicílico. Evite la
administración de bloqueantes β en pacientes con broncoespasmo importante
en curso o insuficiencia cardíaca descompensada. Muchos fármacos
necesitarán ajustes en la dosis en casos de disfunción renal o hepática. Una
enfermedad grave de origen no cardíaco puede causar una disminución del
aporte de oxígeno al miocardio y disfunción miocárdica después. El
tratamiento recomendado de la falla orgánica múltiple en enfermedades
graves se centra en los cuidados de soporte y en el tratamiento de la
enfermedad subyacente.
3. Tratamiento de la temperatura deseada después de un paro
cardíaco
El daño neurológico es la causa más común de muerte en pacientes con paro
cardíaco extrahospitalario. Los pacientes que no siguen órdenes o con
movimientos estereotipados deben recibir tratamiento de la temperatura
deseada. Reducir la temperatura corporal central entre 32 °C y 36 °C
(89,6 °F y 96,8 °F) durante 24 horas después del paro cardíaco con el
cuidado de apoyo correcto puede mejorar el resultado neurológico. El
tratamiento de la temperatura deseada se asocia con un mayor riesgo de
coagulopatía e infección.
Puntos clave
Síndromes coronarios agudos
El diagnóstico preliminar de SCASEST se basa en los síntomas
clínicos, la evaluación de los factores de riesgo de coronariopatía y
la interpretación del ECG.
Debe obtenerse e interpretarse un ECG de 12 derivaciones en los
primeros 10 minutos en pacientes con sospecha de SCA.
En pacientes con sospecha de SCASEST estratifique el riesgo,
escoja una estrategia de tratamiento inicial, finalice la evaluación
diagnóstica y utilice el tratamiento médico y la revascularización,
según corresponda.
Administre lo antes posible ácido acetilsalicílico (para masticar) no
gastrorresistente en una dosis de 162 a 325 mg en todos los
pacientes con sospecha o diagnóstico de SCA.
Los antiplaquetarios y anticoagulantes son intervenciones
importantes en todos los pacientes con SCA.
Los pacientes en riesgo alto (isquemia continua, concentraciones
de troponina elevadas) con SCASEST pueden ser candidatos para
un tratamiento complementario con estrategia invasiva temprana.
Debe iniciarse la administración de bloqueantes β orales en las
primeras 24 horas en todos los pacientes con SCA, a menos que
haya contraindicaciones importantes.
Debe elaborarse un plan para la reperfusión temprana en
pacientes con IAMCEST, acorde con los recursos disponibles en el
centro que atiende y en la comunidad.
La ICP primaria es el método de reperfusión de elección si el
procedimiento puede llevarlo a cabo personal con experiencia
inmediatamente. Lo ideal es iniciar el tratamiento fibrinolítico de
la reperfusión en IAMCEST en los primeros 30 minutos de la
llegada del paciente al hospital si la ICP no puede llevarse a cabo
a tiempo.
El tratamiento de todos los pacientes con IAM, hayan sido
sometidos a terapia de reperfusión o no, consiste en la
administración de ácido acetilsalicílico y otro antiplaquetario, como
clopidogrel, prasugrel o ticagrelor.
La administración de inhibidores de la ECA disminuye la tasa de
mortalidad en todos los pacientes con IAMCEST.
La ICP no está contraindicada en pacientes en coma o que
necesiten manejo de la temperatura deseada después de un paro
cardíaco.
Los pacientes con choque cardiogénico en el cuadro de un IAM
deben someterse a revascularización de urgencia.
1. Albanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for
the management of acute myocardial infarction in patients
presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the
management of acute myocardial infarction in patients presenting
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2. Amsterdam EA, Wenger NA, Brindis RG, et al. 2014
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5. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF/AHA
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6. Roffi M, Patrono C, Collet JP, et al. 2015 ESC guidelines for the
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5. National Institute for Health and Clinical Excellence.
http://www.nice.org.uk.
6. Thrombolysis Myocardial Infarction (TIMI) Study Group.
http://www.timi.org.
Capítulo 11
INFECCIONES
POTENCIALMENTE FATALES:
DIAGNÓSTICO Y ELECCIÓN DE
LA ANTIBIOTICOTERAPIA
Objetivos
Conocer y aplicar la terminología propia de las infecciones
potencialmente fatales.
Enumerar los factores de riesgo para desarrollar una infección.
Identificar las manifestaciones multisistémicas y de localización
específica de las infecciones potencialmente fatales y conocer el uso
diagnóstico de las pruebas analíticas.
Describir las distintas variables clínicas y epidemiológicas utilizadas
para orientar la elección de la antibioticoterapia.
Describir la antibioticoterapia empírica y el tratamiento de infecciones
específicas.
Caso
Varón de 55 años con diabetes mellitus que fue trasladado al servicio de
urgencias por un cambio en su estado mental y dolor en el brazo derecho.
La esposa informó que el paciente ha estado teniendo un dolor creciente en
el brazo, con exantema de color rojizo que se ha extendido por la
extremidad en las últimas 24 horas. Al despertar, se observó que sufrió un
cambio en el estado mental, con confusión y letargo. Sus signos vitales en
urgencias muestran una presión arterial de 90/60 mm Hg, frecuencia
cardíaca de 120 latidos/min, temperatura de 39 °C (102,2 °F), frecuencia
respiratoria de 24 respiraciones/min y pulsioximetría del 99 % en 2 L por
cánula nasal. El brazo presenta edema difuso y eritema, con algunas zonas
que lucen como hematomas. Usted es el profesional responsable de la
atención del paciente y le da ingreso en el hospital.
- ¿Este paciente tiene sepsis?
- ¿Qué nivel de atención se requiere para este paciente?
- ¿Cuáles intervenciones iniciales inmediatas deben instaurarse?
I. INTRODUCCIÓN
Las infecciones potencialmente fatales son causa y consecuencia de
enfermedades críticas. La incidencia de este tipo de infecciones o de sepsis
aumenta por el crecimiento poblacional de los pacientes en riesgo: pacientes
ancianos, pacientes inmunocomprometidos y aquellos con cáncer,
enfermedad crónica o politraumatismo. El choque séptico, la forma más
grave de respuesta multisistémica a la infección, es una causa frecuente de
muerte en enfermos críticos adultos y pediátricos. La identificación temprana
y el tratamiento correcto de las infecciones y sus secuelas pueden disminuir
la tasa de mortalidad.
La sepsis se define como una disfunción orgánica potencialmente fatal

causada por un trastorno en la regulación de la respuesta del huésped a la
infección. Los trastornos sugerentes de disfunción orgánica incluyen, entre
otros, acidosis láctica, oliguria, trastornos de la coagulación, alteración grave
del estado mental y un puntaje alto en la escala de evaluación de la
insuficiencia orgánica secuencial (SOFA). El choque séptico es un subgrupo
de sepsis con disfunción circulatoria y metabólica/celular asociada con alto
riesgo de mortalidad. En cuanto al cuadro clínico, el choque séptico se
caracteriza por hipotensión que requiere vasoactivos para conservar una
presión arterial media mayor de 65 mm Hg junto con una concentración de
lactato sérico mayor de 2 mmol/L, independientemente de si la reposición de
líquidos es correcta. Es posible identificar en la cabecera a los pacientes con
sospecha de infección y con probabilidad de una estancia prolongada en UCI
o de morir en el hospital usando el puntaje quickSOFA (qSOFA), que es
positivo si un paciente presenta dos o más de las siguientes: alteración del
estado mental, presión arterial sistólica menor de 100 mm Hg y una
frecuencia respiratoria mayor de 22 respiraciones/min.
Dada la heterogeneidad en los cuadros clínicos

iniciales, las definiciones formales no deben ser
el único criterio diagnóstico de sepsis y choque
séptico.
Las definiciones de sepsis fueron principalmente propuestas para efectos de

investigación y mejora en la calidad. Por tanto, es difícil aplicar estas
definiciones en un paciente en particular. Los intentos por usar estas
definiciones en pacientes concretos pueden llevar a diagnósticos y
tratamientos tardíos o errados. Nada sustituye la exploración clínica realizada
por un médico capacitado para diagnosticar e iniciar el tratamiento de la
sepsis y el choque séptico.
Los aspectos iniciales de importancia que deben tenerse en cuenta durante la

reanimación y el tratamiento de las infecciones se describen en los
Capítulos 6 y 7.
II. DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN

El diagnóstico de infección grave o potencialmente fatal se realiza con base
en una evaluación detenida y exhaustiva de los antecedentes del paciente,
incluidos los factores de riesgo, y en la presencia de las manifestaciones
clínicas propias. También deben tenerse en cuenta las presentaciones atípicas
que pueden ocurrir, particularmente en los pacientes ancianos e
inmunocomprometidos. Los resultados de laboratorio, microbiológicos e
imagenológicos también respaldan el diagnóstico de infección comprobada o
sospechada.
A. Evaluación de la fiebre de aparición reciente en enfermos críticos

adultos
En una época en la que los recursos hospitalarios y del paciente son
sometidos a supervisión permanente, la valoración de la fiebre debe
realizarse de forma racional y rentable. La fiebre reciente en un paciente en
UCI debe promover una exploración clínica detallada en lugar de órdenes
automáticas para pruebas analíticas y radiológicas.
Aunque parte de la literatura recoge diferentes definiciones para la fiebre, la
Campaña Sobreviviendo a la Sepsis recomienda tomar como referencia un
valor mayor de 38 °C (>100,4 °F). Habitualmente es difícil establecer si
una temperatura anormal es consecuencia de un proceso fisiológico, un
fármaco o influencia medioambiental. Al momento de valorar una fiebre de
aparición reciente, se debe intentar descartar otras causas aparte de la
infección, antes de someter al paciente a una gran cantidad de pruebas
complementarias. Diversas enfermedades frecuentemente vistas en UCI
pueden causar fiebre (por lo general de bajo grado). Estas incluyen, entre
otras, abstinencia de alcohol o drogas, reacción a la trasfusión, fiebre
postoperatoria, insuficiencia suprarrenal, pancreatitis, ictus, embolia
pulmonar y neoplasias. Además, no todos los pacientes con infección están
febriles. La valoración debe incluir el repaso de la historia clínica del
paciente, una exploración exhaustiva y el análisis de todos los factores
medioambientales, así como de los medicamentos (Tabla 11-1) que este
haya recibido recientemente; también debe tenerse en cuenta la fiebre
fisiológica, que puede presentarse en pacientes en UCI, como fiebre
postoperatoria. El desarrollo de una temperatura mayor o igual a 38 °C
(≥100,4 °F) sin causa alterna manifiesta o menor o igual a 36 °C (≤96,8
°F) sin causa conocida de hipotermia (por ejemplo, hipotiroidismo, manta de
enfriamiento) justifica la exploración clínica. Esta exploración clínica
determinará si deben solicitarse pruebas analíticas y radiológicas
complementarias.
La fiebre sola no es justificación para obtener

hemocultivos periódicos.
En la UCI se utilizan sensores térmicos intravasculares, esofágicos o vesicales

para una medición más exacta de la temperatura corporal, además de las
mediciones en la membrana rectal, oral y timpánica. Las mediciones
axilares, el estimativo en la arteria temporal y los termómetros químicos no
son aptos para la medición de la temperatura en la UCI. No use termómetros
rectales en pacientes neutropénicos.
El diagnóstico de fiebre por medicamentos suele establecerse por la relación
transitoria de la fiebre con el inicio y la interrupción del fármaco. Los
pacientes pueden ser reexpuestos al fármaco para confirmar el diagnóstico,
aunque esto se hace en pocos casos, a menos que el medicamento en
cuestión sea imprescindible y no haya otras opciones disponibles. Los
pacientes que progresan a anafilaxia o necrólisis epidérmica tóxica por la
exposición a fármacos no deben ser reexpuestos.
La fiebre es un fenómeno habitual durante las primeras 48 horas después de
una cirugía. La fiebre en este período postoperatorio temprano suele ser de
origen no infeccioso, suponiendo que no hubo errores en el método estéril o
en la aspiración pulmonar. Sin embargo, si la fiebre aparece 96 horas
después de la cirugía, es más probable que sea causada por infección.
Las infecciones del lecho quirúrgico por sí solas dan cuenta

aproximadamente del 25 % de los costos totales relacionados con el
tratamiento de las infecciones hospitalarias. La tasa de infección del lecho
quirúrgico es cercana al 3 %. Esta tasa varía en función del grado de
contaminación de la incisión, las comorbilidades médicas del paciente (por
ejemplo, la diabetes mellitus y la obesidad aumentan el riesgo), si la cirugía
es prolongada o se trata de una urgencia y si la administración de la
profilaxis antimicrobiana es la indicada (por ejemplo, reducción correcta del
espectro de actividad, administración justo antes de la incisión y
discontinuación en las primeras 24 horas [48 horas en cirugía cardíaca]).
Tabla 11-1 Medicamentos que producen fiebre
Reproducida con autorización de: Cunha BA. Clinical approach to fever in the neurosurgical intensive
care unit: Focus on drug fever. Surg Neurol Int. 2013;4(Suppl 5):S318-S322. Copyright 2013 Cunha
BA.
B. Factores epidemiológicos
Los pacientes pueden adquirir infecciones graves o potencialmente fatales en
la comunidad, centros de atención de larga duración (por ejemplo,
ancianatos) u hospitales. Las infecciones graves o potencialmente fatales
adquiridas en la comunidad comprenden neumonía bacteriana, infecciones
del sistema nervioso central (SNC) o meningitis, infección urinaria, sepsis
intraabdominal causada por la rotura u obstrucción de las vísceras o
infecciones esporádicas infrecuentes, como la fascitis necrotizante. Los
pacientes que están en centros de atención de larga duración comparten este
espectro, aunque con frecuencia presentan infecciones por patógenos más
resistentes. También están en mayor riesgo de contraer infecciones por
dispositivos o desarrollar úlceras de decúbito infectadas. Por último, los
pacientes hospitalizados están expuestos a flora resistente a los antibióticos y
a numerosos dispositivos invasivos, además de tener más comorbilidades y
enfermedades más graves que otras poblaciones, lo que los hace más
propensos a la aparición de sepsis.
Las infecciones asociadas a la asistencia sanitaria se adquieren cuando el

paciente está recibiendo tratamiento por otras enfermedades en un ambiente
de atención médica. Estas infecciones son de especial importancia dado el
alto riesgo de patógenos resistentes. Se calcula que las infecciones asociadas
a la asistencia sanitaria producen casi 100.000 muertes al año en los
Estados Unidos. La infección puede contraerse durante la hospitalización o
asociarse con un ingreso realizado en los últimos 60 días. Hay otras formas
de infección asistencial, como las contraídas por los internos en un ancianato
o en un centro de atención de larga duración y por los pacientes que reciben
antibioticoterapia intravenosa domiciliaria o quimioterapia, diálisis crónica o
atención domiciliaria de heridas.
C. Condiciones predisponentes
La presencia de condiciones predisponentes debe alertar al equipo de
atención sobre los pacientes en alto riesgo de contraer infecciones, en
particular las infecciones que están asociadas a una condición predisponente
concreta (Tabla 11-2). Los implantes protésicos permanentes, como las
válvulas cardíacas, los injertos intravasculares o los dispositivos ortopédicos,
pueden infectarse en el período postoperatorio temprano o tardío. Los
procedimientos invasivos (por ejemplo, cirugía, cateterismo vascular,
inserción de sondas urinarias e intubación endotraqueal) rompen las barreras
de defensa de la mucosa sana y predisponen al paciente a infección. Los
profesionales sanitarios no deben olvidar que la ausencia de condiciones
predisponentes no descarta la posible presencia de una infección grave.
Tabla 11-1 Condiciones predisponentes de infección
D. Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de las infecciones potencialmente fatales son
variadas y pueden ser sutiles o evidentes y limitadas a un órgano o
multisistémicas. El conocimiento de los signos y síntomas asociados con
infecciones concretas facilita la identificación temprana y la instauración
inmediata del antibiótico empírico y del tratamiento de soporte correctos. Sin
embargo, la mayoría de las manifestaciones clínicas son inespecíficas.
La hipotermia es un signo de mal pronóstico en

infecciones graves.
1. Signos y síntomas multisistémicos

La fiebre es la manifestación multisistémica más frecuente de infección,
aunque los pacientes con infecciones graves pueden estar normotérmicos o
incluso hipotérmicos. La hipotermia es más frecuente en ancianos, en
aquellos con debilitamiento físico/desnutrición, alcoholismo e insuficiencia
hepática o renal y en quienes reciben antipiréticos/esteroides. En muchos
casos, el choque séptico grave o prolongado se presentará con hipotermia
importante. Si se dispone de sondas térmicas en una sonda urinaria, estas
son el método más confiable para medir la temperatura central. La forma
más práctica de obtener una medición de la temperatura es por vía oral o
rectal, aunque deben tenerse en cuenta las limitantes de cada método.
Otras manifestaciones multisistémicas son: escalofríos, rigidez, hipotensión,
taquipnea, disnea, taquicardia y náuseas y vómitos. Casi siempre hay
taquicardia, aunque puede estar ausente en casos de trastornos de la
conducción cardíaca, disfunción autonómica, administración de bloqueantes
β o bloqueantes de los canales de calcio y fiebre por medicamentos. La
hipotensión puede ser causada por deshidratación e hipovolemia y también
indicar choque séptico, particularmente si la presión arterial no responde
bien a la reposición del volumen. La hipoperfusión de los riñones puede dar
lugar a oliguria y anuria. La encefalopatía es una manifestación clínica
frecuente y varía de letargo/irritabilidad a delirio y coma. Pueden aparecer
petequias o equimosis, en especial en las extremidades distales.
2. Signos y síntomas de localización específica
Algunos signos y síntomas de infección podrían asociarse con un foco

concreto de infección:
Las infecciones del SNC se asocian con cefalea, convulsiones,
meningismo o signos neurológicos focales. Con frecuencia hay
alteración del estado mental, aunque no es específico de
infecciones del SNC.
Las infecciones difusas o localizadas del tracto respiratorio pueden
asociarse con disnea, taquipnea, tos, producción de esputo (muy
rara vez) o hemoptisis. Los hallazgos en la auscultación torácica
tales como crepitaciones, estertores o ruidos respiratorios tubulares
indican si el proceso es localizado o difuso. La disminución de los
ruidos respiratorios y la matidez a la percusión son sugerentes de
derrame pleural.
Las infecciones intraabdominales pueden producir dolor
abdominal, distensión abdominal, náuseas o vómitos, diarrea y
anorexia. La irritación diafragmática se percibe como dolor en el
lado del cuello y proximal a la zona del hombro o puede producir
hipo. Los hallazgos durante la exploración incluyen sensibilidad
difusa o local, dolor de rebote, íleo o hemorragia digestiva oculta.
Una infección de la herida con signos de rotura fascial es signo de
infección intraabdominal por debajo de la fascia.
Las infecciones urinarias pueden producir dolor de costado,
sensibilidad, disuria, hematuria y oliguria. Habitualmente, una
infección por sonda urinaria no produce síntomas localizados.
Las manifestaciones cutáneas se originan por la infección primaria
de la piel o de las estructuras cutáneas (por ejemplo, dolor,
eritema e induración causada por celulitis; eritema en el margen
de la herida; sensibilidad o descarga purulenta; lesiones
vesiculares causadas por infección por herpes) o son consecuencia
de una infección multisistémica diseminada (por ejemplo, pápulas
eritematosas endurecidas o nódulos de ectima gangrenoso causados
por bacteriemia, embolia séptica causada por endocarditis
infecciosa, eritema macular difuso causado por síndrome de
choque tóxico y púrpura fulminante distal simétrica causada por
meningococcemia). Las infecciones necrotizantes del tejido blando
muestran discromía de la piel (que cambia de roja a morada a casi
blanca), ampolla con líquido hemorrágico u oscuro y crepitación.
E. Datos de laboratorio
Las pruebas analíticas habituales son inespecíficas en el diagnóstico de las
infecciones potencialmente fatales, aunque son sugerentes y facilitan la
valoración de la función orgánica. Por lo general, el número de leucocitos es
elevado, con un cambio en los neutrófilos hacia formas más inmaduras
(conocido como desviación a la izquierda). En estos neutrófilos es frecuente
ver granulación tóxica y cuerpos de Dohle durante las infecciones graves, en
especial en choque séptico. Es habitual encontrar leucocitosis en procesos no
infecciosos tales como el período postoperatorio temprano, el tratamiento con
corticosteroides, las trasfusiones masivas y el politraumatismo. Por el
contrario, puede verse un número normal de leucocitos pese a una infección
activa en pacientes ancianos y en aquellos con hiperesplenismo o trastornos
mielosupresores crónicos. La neutropenia es causada por infección bacteriana
o micosis fulminante y choque séptico (especialmente en desnutridos,
alcohólicos y pacientes con sida), infección viral grave, fiebre tifoidea,
brucelosis y otras infecciones. Al igual que con la leucocitosis, una elevación
de la concentración de procalcitonina y proteína C-reactiva tradicionalmente
indica inflamación/infección en curso.
Uno de los trastornos de la coagulación más frecuentes en sepsis es la

trombocitopenia aislada. Una disminución moderada en el número de
plaquetas puede ser un indicio sutil y temprano de presencia de infección.
Por lo general, la cifra mínima de plaquetas se alcanza en los primeros 4-7
días de aparición del choque séptico. Muchas veces el tiempo de protrombina
está prolongado durante el ingreso por infecciones graves y choque séptico.
La coagulación intravascular diseminada sintomática es un hallazgo menos
frecuente, aunque constituye un signo de mal pronóstico. Se caracteriza por
la prolongación del tiempo de protrombina y del tiempo parcial de
tromboplastina, el aumento de los productos de degradación de la fibrina o
del dímero D y la disminución del fibrinógeno.
F. Manifestaciones clínicas
En muchos casos, la sepsis se asocia con disfunción orgánica en el cuadro
clínico inicial. Además del colapso cardiovascular asociado con choque
séptico, la disfunción orgánica franca puede afectar al cerebro, los riñones y
el hígado, entre otros órganos. El colapso cardiovascular da lugar a la
elevación de las concentraciones de lactato sérico como consecuencia del
aporte insuficiente de oxígeno a los tejidos. La taquicardia para aumentar el
gasto cardíaco es uno de los primeros mecanismos compensatorios observados
en la exploración clínica. La piel estará caliente y enrojecida durante las
fases tempranas del choque séptico, aunque puede tornarse fría y húmeda si
no se logra el control del foco. La vasodilatación, además de la extravasación
capilar causada por la respuesta inmunitaria, disminuye el volumen
intravascular, lo que contribuye a la hipoperfusión producida por el choque
séptico.
La hipoperfusión renal eleva las concentraciones de creatinina sérica y urea

y disminuye la diuresis. Si la perfusión no se restablece de inmediato, el
paciente puede evolucionar a necrosis tubular aguda que dará lugar a la
necesidad de diálisis. Debe iniciarse la medición rigurosa de la diuresis
manteniendo un objetivo de 0,5 mL/kg/h, además de las tendencias en las
concentraciones de urea/creatinina sérica.
El daño hepático temprano causado por la sepsis asociada con la

hipoperfusión habitualmente se manifestará como elevaciones moderadas de
las transaminasas. No obstante, el choque grave muchas veces se asocia con
una elevación importante de las transaminasas y con necrosis hepática
causada por hepatitis isquémica. En lo concerniente al hígado, la sepsis
crónica producirá un cuadro colestásico con elevación de la bilirrubina y con
o sin elevación leve de las transaminasas hacia la segunda semana.
Las gasometrías arteriales iniciales por lo general muestran alcalosis
respiratoria causada por taquipnea inflamatoria de estrés, en un intento por
compensar la acidosis metabólica producida por la elevación de las
concentraciones de lactato tisular. Por último, de continuar la sepsis, llevará
a síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA).
Un marcador temprano de sepsis que habitualmente no se tiene en cuenta es

la hiperglucemia producida por la resistencia a la insulina causada por las
citocinas inflamatorias. Por el contrario, en el choque séptico grave
prolongado puede verse hipoglucemia causada por la disminución de las
reservas de glucógeno hepático.
G. Estudios microbiológicos
Los estudios microbiológicos se dividen en aquellas que proporcionan
resultados inmediatos (de minutos a unas pocas horas) y las que requieren
un período de incubación o mediciones de laboratorio. En cuanto a las
pruebas que proporcionan resultados inmediatos está la tinción de Gram de
líquidos corporales. Ciertas tinciones (como la tinción de hongos y
acidorresistente), los inmunoensayos (como el antígeno de Legionella en
orina y las toxinas de Clostridioides difficile) y los paneles
inmunoelectroforesis llevan tiempo para su proceso.
Idealmente es obtener todos los cultivos antes de iniciar o cambiar la
antibioticoterapia, aunque esto no es posible en un paciente que se agrava
rápidamente. La elección del o de los sitios de cultivo debe realizarse según
las manifestaciones clínicas. Una toma de muestras indiscriminada de
muchos sitios produce resultados erróneos por la contaminación del cultivo o
la colonización del sitio, no es rentable y tiene riesgos asociados para el
paciente. La repetición de los cultivos es lo indicado para confirmar si
cambió el tipo de organismo o los patrones de resistencia.
Inicie la antibioticoterapia en el paciente con

sospecha de infección potencialmente fatal de
acuerdo con los indicios clínicos y
epidemiológicos.
Obtenga al menos dos series de hemocultivos periféricos (frascos aeróbico y

anaeróbico) de al menos dos, preferiblemente tres, diferentes sitios
anatómicos. Un volumen sanguíneo de 10 a 15 mL por serie de cultivo es lo
óptimo en adultos. El volumen sanguíneo, el número de cultivos y el método
son factores más importantes para la detección de bacteriemia que el
momento de obtención del cultivo. La fiebre al momento de obtener el
hemocultivo no es un indicador sensible ni específico de bacteriemia. La
obtención de hemocultivos de catéteres periféricos permanentes o
intravasculares centrales puede producir resultados falsos positivos por la
contaminación microbiana del conector del catéter. Los hemocultivos aislados
pueden mejorar el rendimiento diagnóstico de algunos organismos (por
ejemplo, Candida,
Mycobact
erium) o en pacientes que ya reciben antibioticoterapia; sin embargo, se
desconoce si son rentables.
Para los cultivos del tracto respiratorio es necesario obtener esputo
expectorado, en el caso de los pacientes que no están intubados, y aspiración
traqueal o muestras del broncoscopio, en el caso de los pacientes intubados.
Muchos de los laboratorios microbiológicos analizarán la muestra por el
número de células y neutrófilos epiteliales para establecer si el cultivo es
adecuado. Las muestras de esputo expectorado son poco confiables en la
identificación de infecciones bacterianas o micosis porque generalmente no
son una muestra adecuada para esto. Los cultivos cuantitativos de las
secreciones del tracto respiratorio bajo obtenidos mediante broncoscopia
ayudan a distinguir entre bacterias colonizadoras y patógenas.
No envíe a cultivo la punta del tubo

endotraqueal o la punta del catéter de Foley.
Si no hay posibilidad de sondaje, los urocultivos deben recogerse de

muestras limpias no obtenidas por sonda; en pacientes con sonda, las
muestras se aspiran del tubo de la sonda urinaria. Si la sonda lleva insertada
varios días, se recomienda reemplazarla y obtener cultivo de la nueva sonda.
Los umbrales de significación difieren entre las muestras limpias de orina
(>105 organismos/mL) y la orina obtenida por sonda (>103
organismos/mL). El uroanálisis para la detección de piuria ayudará a
distinguir entre bacteriuria y una cistitis del tracto superior. No se
recomiendan los cultivos de la punta del tubo endotraqueal o de la punta del
catéter de Foley.
Si hay sospecha de infección en el catéter intravascular, este debe retirarse
en condiciones asépticas (mediante la aplicación de clorhexidina en la piel
circundante y en la parte externa del catéter adyacente a la salida en la
piel). Ya no se envía la punta del catéter a cultivo. Es necesaria la
correlación clínica entre los hemocultivos y el aspecto del sitio de salida del
catéter para distinguir entre bacteriemia por el catéter e infecciones locales
por el catéter. El método más confiable para el diagnóstico de septicemia por
catéter intravascular es la determinación cuantitativa de cultivos emparejados
de muestras de sangre periférica y del catéter. Pocos centros llevan a cabo
este análisis por los recursos que se requieren para esto. Otro método es
comparar la diferencia en el tiempo que tarda la muestra en dar positivo
entre cultivos emparejados; las muestras obtenidas de catéteres infectados
darán positivo más rápido.
III. ANTIBIOTICOTERAPIA
Caso
Un varón de 65 años que ingresó por alteración del estado mental. La esposa
lo encontró inconsciente en su casa. El día anterior estaba en condiciones
normales. Durante la exploración física, el médico encontró que el paciente
tenía fiebre, rigidez de nuca y fotofobia. Se realizó una punción lumbar y las
pruebas analíticas confirmaron el diagnóstico de meningitis. Se le pide que
valore al paciente.
- ¿Cuál es el posible foco de infección en este paciente?
- ¿Qué factores influenciarían su elección del antibiótico?
Una valoración inicial rápida y muy específica, una reanimación inmediata y
el pronto inicio de la antibioticoterapia empírica son las prioridades del
tratamiento de los pacientes hemodinámicamente inestables con infección
grave potencialmente fatal. Los ajustes en el tratamiento pueden llevarse a
cabo siguiendo una evaluación más rigurosa de los antecedentes del paciente,
la exploración física y los resultados de las pruebas complementarias
(pruebas analíticas e imágenes).
La pronta administración de la
antibioticoterapia empírica correcta disminuye
la mortalidad por infección.
La erradicación temprana del foco (foco de infección sospechado) es de gran

importancia para obtener resultados favorables y constituye una ayuda
fundamental para que la antibioticoterapia sea apropiada. En cuanto a los
ejemplos de erradicación del foco se incluyen: desbridamiento de heridas,
drenaje percutáneo o quirúrgico de una infección en espacio cerrado y
extracción de un cuerpo extraño y cirugía. Las recomendaciones sobre
antibioticoterapia expuestas en este capítulo solamente son directrices
generales. Las opciones de antibióticos deben ajustarse según cada caso
clínico y con base en las manifestaciones clínicas, los antecedentes de
exposición a antibióticos, los antecedentes de infección del paciente así como
el tipo de organismo/sensibilidad y la información epidemiológica y
microbiológica disponible, incluidos los patrones de prevalencia y resistencia
microbiana en el centro o en la comunidad local.
La elección de la antibioticoterapia correcta depende de los siguientes

factores:
Si el foco infeccioso no es evidente durante la

exploración inicial, reconsidere la posibilidad
de que el foco sea los pulmones y el abdomen.
1. Los patógenos microbianos sospechados y el foco infeccioso: los focos
más frecuentes de infecciones potencialmente fatales en pacientes
adultos comprenden el tracto respiratorio bajo, la cavidad
intraabdominal y el torrente circulatorio. También deben tenerse en
cuenta las infecciones del tejido blando de rápida evolución, así
como las infecciones del SNC, que en la mayoría de los casos son
sintomáticas. De igual manera, debe tenerse en cuenta la
penetración del antibiótico en el foco infeccioso. El SNC y los
pulmones son los dos sitios en los que la penetración de ciertos
antibióticos es reducida; por ende, deben conocerse las
características farmacocinéticas de los agentes seleccionados para
garantizar la máxima actividad antibiótica en estos sitios.
2. Resultados de la tinción de Gram de las muestras disponibles
obtenidas del foco sospechado: la descripción de los resultados de la
tinción temprana ayuda a orientar al médico hacia los amplios tipos
de organismos que debe cubrir. Los ejemplos incluyen cocos
Grampositivos en grupos (estafilococos) o pares y cadenas
(enterococos, estreptococos), diplococos lanceolados (neumococos),
bacilos Grampositivos
(C
orynebact
erium, Nocardia), bacilos Gramnegativos
(Ent
erobact
eriaceae, Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomonas), bacilos
Gramnegativos pleomórficos pequeños
(Bact
eroides spp.), cocobacilos Gramnegativos (Haemophilus spp.,
Moraxella,
Acinetobact
er) y candidiásicos (Candida). Sin embargo, el médico debe esperar
por los resultados finales del cultivo y sensibilidad antes de reducir
gradualmente la antibioticoterapia a un objetivo más específico.
3. Evaluación de la resistencia al antibiótico: en cuanto a los factores
que predicen si un patógeno bacteriano concreto puede ser resistente
a diferentes antibióticos, se encuentran:
− Aislamiento previo de cepas resistentes del mismo paciente.
− Antibioticoterapia anterior (antibioticoterapia de espectro
ampliado como las asociaciones de penicilina
antipseudomónica/inhibidor de la betalactamasa, cefalosporinas de
tercera y cuarta generación, fluoroquinolonas, carbapenémicos,
vancomicina).
− Estadía prolongada en el hospital o la UCI.
− Tasas endémicas altas de bacterias multirresistentes a
medicamentos en el centro o en la UCI (por ejemplo,
Staphylococcus aureus resistente a la meticilina,
Ent
erococcus resistente a la vancomicina, Pseudomonas
multirresistentes,
St
enotrophomonas, enterobacterias resistentes a los
carbapenémicos [ERC], enterobacterias productoras de
betalactamasas de espectro ampliado [BLEE]).
− Brote epidémico continuo en el hospital o en la UCI.
− Diálisis prolongada.
− Residencia en un ancianato o en un centro de atención de larga
estancia.
− Enfermedades o terapia inmunosupresoras.
Ciertos organismos frecuentes se han hecho más resistentes a

antibióticos que anteriormente eran eficaces. Esta categoría incluye
al Streptococcus
pneumon iae con un nivel
de resistencia intermedio y alto a la penicilina y a la ceftriaxona, las
cepas del
Ent
erococcus faecium resistentes a la ampicilina y a la vancomicina, el
S. aureus resistente a la oxacilina/meticilina (S. aureus resistente a
la meticilina [SAMR]), los bacilos Gramnegativos (E. coli, Klebsiella
pneumon iae) con
betalactamasas de espectro ampliado o producción de betalactamasas
cromosómicas observada en cepas de Pseudomonas aeruginosa,
enterobacterias productoras de carbapenemasas u otros mecanismos
de multirresistencia a la antibioticoterapia de espectro ampliado. Es
fundamental conocer y actualizar el patrón de resistencia de los
distintos patógenos bacterianos en cada centro y en cada UCI. La
mayoría de los centros cuenta con un antibiograma que muestra sus
patrones de resistencia.
4. Comorbilidades: Se prefieren los antibióticos menos nefrotóxicos en
pacientes con disminución de la función renal o en pacientes en
riesgo de insuficiencia renal si el beneficio de su administración
supera el riesgo de disfunción renal. Otras comorbilidades que
deben contemplarse son mielodepresión, insuficiencia hepática
crónica o aguda, antecedente de hipoacusia, embarazo y antecedente
de mayor hipersensibilidad u otras reacciones adversas fuertes a un
antibiótico concreto.
IV. ANTIBIOTICOTERAPIA RECOMENDADA

La administración de las antibioticoterapias aquí recomendadas se basa en la
sospecha del foco infeccioso ante la falta de los resultados de cultivo. El
clínico siempre debe tener en cuenta la dosis, los ajustes en la dosificación,
las posibles interacciones y los efectos adversos de los agentes escogidos. La
antibioticoterapia debe administrarse en las dosis máximas terapéuticas
permitidas según el caso. Se ha demostrado que la inmediatez en la
administración de la antibioticoterapia correcta después de establecido el
diagnóstico clínico es un determinante importante del resultado en diferentes
infecciones graves, como la meningitis, la neumonía adquirida en la
comunidad y el choque séptico. En enfermos críticos, se prefiere la
administración intravenosa a la intramuscular u oral. La administración oral
de antibióticos con bioequivalencia similar (por ejemplo, fluoroquinolonas) y
buena absorción gastrointestinal puede sustituirse después de la estabilización
del paciente y cuando sea capaz de tomar el medicamento por vía oral o a
través de una sonda de alimentación. Ajuste la dosis en ancianos, neonatos,
niños y pacientes con disfunción renal o hepática. El antibiótico se reduce de
manera gradual en casos en los que los cultivos sean negativos y se haya
identificado un organismo concreto y las sensibilidades al antibiótico. En el
tratamiento de la infección se espera que la administración de antibióticos
sea responsable y apta para el paciente. En la Tabla 11-3 se muestra una
lista de focos infecciosos con su correspondiente antibioticoterapia empírica.
La erradicación del foco es una parte fundamental del tratamiento de
diferentes infecciones graves en UCI, tales como empiema, sepsis abdominal
(por ejemplo, enfermedad intestinal isquémica, perforación intestinal,
vólvulo, colangitis ascendente y colecistitis), pielonefritis por obstrucción
ureteral, infecciones necrotizantes del tejido blando, heridas infectadas,
úlceras de decúbito y bacteriemia asociada al catéter endovascular (BRC).
Una antibioticoterapia correcta comprende un

inicio temprano, así como una disminución
gradual adecuada.
Tabla 11-3 Focos infecciosos y antibioticoterapias empíricas

Siglas: BGN: bacilo Gramnegativo; CGP: coco Grampositivo; SAMR: S. aureus resistente a la
meticilina; VO: vía oral. Datos tomados de: Lexi-Comp. Wolters Kluwer. 2020.
A. Sistem anervioso central

1. Meningitis
La meningitis bacteriana causa una de las urgencias más importantes.

Cuando hay sospecha clínica de esta enfermedad, la antibioticoterapia se
instaura inmediatamente, en los primeros 60 minutos, sin esperar los
resultados de la punción lumbar. La meningitis bacteriana aguda adquirida
en la comunidad en adultos es causada, la mayoría de las veces, por S.
pneumon iae o Neisseria
men ingitidis, y el tratamiento
empírico inicial con cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona o
cefotaxima) proporciona un cubrimiento empírico apropiado, en asociación
con vancomicina si hay sospecha o se confirma la presencia de S.
pneumon iae resistente a la
penicilina. Si se aísla S.
pneumon iae, debe continuarse la
cefalosporina de tercera generación hasta que se confirme la sensibilidad a la
penicilina, punto en el que se cambia el régimen a una dosis alta de
penicilina G. La N. men ingitidis
en el líquido cefalorraquídeo (LCR) o en hemocultivos debe tratarse con
dosis altas de penicilina G parenteral. Si se aísla N.
men ingitidis, los profesionales
sanitarios que estén muy expuestos al microorganismo requieren profilaxis
antibiótica. Además de la antibioticoterapia, también se recomienda la
dexametasona como adyuvante (0,15 mg/kg por vía intravenosa cada 6 horas
durante 2-4 días) para disminuir el riesgo de morbilidad y mortalidad,
particularmente en meningitis neumocócica.
Casos concretos requieren un cubrimiento antibiótico empírico diferente. La
List
eria monocytogenes puede causar meningitis bacteriana en extremos de
edad (neonatos, lactantes y ancianos) y en pacientes con defectos en el
linfocito T, usualmente asociados con diabetes mellitus, administración de
corticosteroides y terapia inmunosupresora (por ejemplo, receptores de
órganos y pacientes con enfermedad autoinmunitaria). Los pacientes con
sospecha de meningitis por
List
eria deben recibir ampicilina (trimetoprim-sulfametoxazol en el paciente con
alergia a la penicilina). Aquellos pacientes sometidos a procedimientos
neuroquirúrgicos recientes o colocación de derivaciones del LCR están en
mayor riesgo de S. aureus, estafilococos coagulasa negativos y bacilos
Gramnegativos (Pseudomonas, Klebsiella). Por tanto, en dichos pacientes es
necesario un cubrimiento antibiótico empírico inicial con dosis altas de
vancomicina y una cefalosporina de tercera o cuarta generación. Si se
confirma la presencia de S. aureus sensible a la meticilina (SAMS), la
nafcilina es el fármaco de elección.
Es más probable que la meningitis de presentación subaguda durante varias
semanas o un tiempo más prolongado, con predominio de linfocitos en el
LCR, ocurra en pacientes inmunocomprometidos. En estos casos deben
contemplarse patógenos tales como
Mycobact
erium tuberculosis, Toxoplasma gondii y Cryptococcus
neofor
mans.
2. Encefalitis o meningoencefalitis
Muchos virus pueden causar encefalitis o meningoencefalitis, pero solo la
encefalitis por herpes simple (VHS) y citomegalovirus (CMV) son sensibles a
la antibioticoterapia. Habitualmente la encefalitis por herpes simple ocurre
en pacientes inmunocomprometidos provenientes de la comunidad y es
considerada una urgencia. La fiebre, el letargo, la confusión y las
convulsiones son el cuadro clínico inicial más frecuente. Un LCR
hemorrágico y la afectación del lóbulo temporal en los exámenes
imagenológicos (tomografía computarizada o resonancia magnética) o en la
electroencefalografía son sugerentes de encefalitis por VHS. La prueba de la
reacción en cadena de la polimerasa del LCR es sensible para el diagnóstico
de esta infección. Si hay sospecha o se confirma la encefalitis por VHS,
inicie lo antes posible tratamiento con aciclovir parenteral durante 14 a 21
días, en espera de otros exámenes. Habitualmente la encefalitis por CMV se
presenta en pacientes inmunodeprimidos (pacientes con VIH y trasplante) y
podría tener las mismas manifestaciones clínicas que una encefalitis por
VHS. La prueba de la reacción en cadena de la polimerasa del LCR para
CMV también es altamente sensible y la antibioticoterapia debe asociar
ganciclovir o foscarnet.
3. Abscesos cerebrales
El absceso cerebral es una infección infrecuente, aunque debe sospecharse

en pacientes con infecciones crónicas de estructuras parameníngeas,
endocarditis del lado izquierdo o cardiopatía congénita cianótica. Los
abscesos cerebrales también se asocian con inmunosupresión, como en los
pacientes con sida, drogadictos intravenosos o aquellos que son receptores de
trasplante. Habitualmente las infecciones son polimicrobianas y los
organismos causantes comprenden estreptococos aeróbicos y anaeróbicos,
estafilococos, bacterias Gramnegativas y anaerobios. La antibioticoterapia
inicial debe asociar vancomicina, dosis altas de metronidazol y cefalosporina
de tercera generación (ceftriaxona). En pacientes en alto riesgo de
toxoplasmosis (por ejemplo, pacientes con sida, receptores de trasplante
cardíaco), la pirimetamina/sulfadiazina debe ser parte de la antibioticoterapia
inicial. En cuanto a las causas menos frecuentes de absceso cerebral están la
tuberculosis, la nocardiosis, la sífilis, las amebas y otros parásitos. El
rendimiento diagnóstico de los cultivos de LCR para absceso cerebral es muy
bajo, por lo que puede requerirse biopsia cerebral en pacientes que no
respondan a la antibioticoterapia empírica.
B. Tracto respiratorio
1. Neumonía grave adquirida en la comunidad (huésped
inmunocomprometido)
El organismo más causante de hospitalización por neumonía adquirida en la

comunidad es el S. pneumon iae,
además de otros organismos causantes como la Legionella, el Mycoplasma y
la Chlamydia. El Haemophilus influenzae es un patógeno infrecuente en
los Estados Unidos debido a la introducción de la vacuna contra el H.
influenzae tipo B en niños. Se recomienda la administración de un
betalactámico (ceftriaxona, cefotaxima, ampicilina-sulbactam) más un
macrólido (azitromicina) o una fluoroquinolona respiratoria (moxifloxacina,
gemifloxacina o levofloxacina) en pacientes ingresados en UCI. La escala
CURB-65 se usa para establecer la necesidad de hospitalización e ingreso a
UCI. Si el paciente es alérgico a la penicilina, se recomienda la
administración de una fluoroquinolona respiratoria y aztreonam. Si hay
sospecha de neumonía por aspiración (pacientes alcohólicos, mala
dentadura), se justifica la asociación de clindamicina, excepto que se
administre la combinación de un betalactámico/inhibidor de betalactamasa.
En posibles casos de Pseudomonas debe administrarse un betalactámico
antipseudomónico (piperacilina-tazobactam, cefepima, imipenem o
meropenem). Puede asociarse vancomicina o linezolid si hay sospecha de
SARM adquirido en la comunidad.
2. Neumonía adquirida en la comunidad (huésped
inmunocomprometido)
Los pacientes inmunocomprometidos con neumonía pueden tener los mismos
patógenos que un huésped inmunocomprometido, pero con infección más
grave. Los signos radiológicos de neumonía intersticial o una radiografía de
tórax normal en un paciente con síntomas respiratorios importantes y
deficiencia de linfocitos T (sida, consumo crónico de esteroides) deben
promover la asociación de trimetoprim-sulfametoxazol en las dosis correctas
ante una posible infección por Pneumocystis jirovecii (anteriormente
carin ii). Contemple la asociación
de esteroides en neumonía por P. jirovecii asociada con hipoxemia
importante. Las lesiones focales (por ejemplo, abscesos, nódulos) son
sugerentes de infecciones fúngicas, por M. tuberculosis o Nocardia; en estos
casos se justifica el cubrimiento con antifúngicos, antimicobacterianos y
trimetoprim-sulfametoxazol. Los pacientes con sospecha de infección por M.
tuberculosis también requieren aislamiento respiratorio. Contemple el CMV
u otra infección viral en el diagnóstico diferencial de una neumonitis
intersticial.
3. Neumonía nosocomial y asociada al ventilador
Los organismos Gramnegativos y el S. aureus son causas frecuentes de

neumonía en pacientes hospitalizados o en aquellos que requieren ventilación
mecánica. Los organismos hospitalarios tienden a ser más resistentes y son
más propensos a estar presentes en pacientes con hospitalización prolongada,
antibioticoterapia anterior y comorbilidades. Si es posible, los intentos deben
orientarse a la obtención de muestras del tracto respiratorio bajo para la
determinación microbiológica cuantitativa en pacientes en ventilación
mecánica. Habitualmente puede proporcionarse un cubrimiento antibiótico
correcto con cefalosporina de tercera o cuarta generación, asociación de
betalactámicos/inhibidor de betalactamasa o carbapenémico, más una
fluoroquinolona antipseudomónica (ciprofloxacina, moxifloxacina o
levofloxacina) o un aminoglucósido. Si hay sospecha de Pseudomonas, debe
administrarse un betalactámico antipseudomónico (piperacilina-tazobactam,
cefepima, imipenem o meropenem). Asocie la terapia con trimetoprim-
sulfametoxazol se hay sospecha o se confirma
St
enotrophomonas maltophilia. Tenga en cuenta la administración de
vancomicina si el S. aureus resistente a la meticilina es un posible patógeno.
La neumonía causada por cepas de S. aureus sensibles a la meticilina debe
tratarse con penicilina antiestafilocócica porque estos agentes son superiores
a la vancomicina. El linezolid es el fármaco de elección para el tratamiento
de pacientes con S. aureus resistente a la meticilina que no toleran o no
responden a la vancomicina. Si se administra vancomicina, conserve las
concentraciones séricas valle por encima de 15 a 20 μg/mL porque la
penetración pulmonar de este agente es limitada. Los tratamientos cortos
(ocho días) pueden ser adecuados siempre y cuando no se hayan aislado
organismos no fermentadores de lactosa. Puede contemplarse la suspensión
de la antibioticoterapia si los cultivos del tracto respiratorio inferior son
negativos.
Administre antibioticoterapias cortas cuando

sea adecuado hacerlo.
C. Corazón
Habitualmente las infecciones cardíacas son graves, potencialmente fatales y
requieren atención médica coordinada con un cardiólogo y, en ciertos casos,
con un cirujano cardiovascular. Las pruebas microbiológicas y la
ecocardiografía (transtorácica o transesofágica) son la piedra angular para el
diagnóstico y el tratamiento de cualquier infección en el corazón.
La endocarditis infecciosa, o infección de la superficie endocárdica del
corazón, frecuentemente afecta las válvulas cardíacas. La drogadicción
intravenosa, las válvulas protésicas, el engrosamiento de las válvulas
naturales causado por el envejecimiento, las infecciones hospitalarias y los
patógenos recientemente identificados (Bartonella spp.,
C o
xiella burnetii, Tropheryma whipplei, hongos) son los principales factores
de riesgo de esta condición. La manifestación de septicemia y los signos
ecocardiográficos positivos para vegetaciones valvulares son clave para el
diagnóstico, aunque los fenómenos embólicos periféricos y otros signos son
altamente sugerentes. Los cocos Grampositivos, en especial el
Staphylococcus y el Streptococcus, y también el
Ent
erococcus, son los microorganismos aislados con mayor frecuencia en
endocarditis infecciosa en la población general y en grupos de riesgo
concretos (drogadictos intravenosos y endocarditis de la válvula protésica),
aunque son crecientes los casos de endocarditis Gramnegativa,
polimicrobiana, fúngica y de cultivo negativo. La antibioticoterapia
bactericida (por ejemplo, penicilinas/cefalosporinas de tercera generación,
daptomicina con o sin aminoglucósido, glucopéptidos y linezolid), las
concentraciones farmacológicas altas, el conocimiento del patrón de
resistencia del microorganismo y la antibioticoterapia a largo plazo son los
fundamentos del tratamiento.
D. Catéteres intravasculares
Retire el catéter intravascular lo antes posible en pacientes con sospecha o
confirmación de infección por catéter asociada con disfunción orgánica,
embolia sistémica o inestabilidad cardiovascular. Además, los cambios locales
en el sitio de inserción del catéter (secreción purulenta, eritema) también
obligan el retiro. El Staphylococcus coagulasa negativo y el S. aureus son
los patógenos más frecuentes en las bacteriemias relacionadas con el catéter.
En el paciente inmunocompetente con infección por estafilococos coagulasa
negativos, pero sin síntomas multisistémicos, el retiro del catéter infectado
puede ser suficiente. Se recomienda la administración de vancomicina en
pacientes inmunocomprometidos con infecciones estafilocócicas coagulasa
negativa por catéter, pacientes con manifestaciones multisistémicas o aquellos
con dispositivos protésicos en riesgo de infección secundaria. Si el S. aureus
es el organismo que produce la infección, se recomienda la administración
de nafcilina; no obstante, si hay una tasa hospitalaria alta de SAMR o se
confirma la presencia de este microorganismo, administre vancomicina.
También puede administrarse daptomicina; es menos probable que el
linezolid sea de ayuda, aunque en ciertos casos se administra como parte de
la terapia combinada o del tratamiento de rescate. Puede asociarse una
cefalosporina de tercera o cuarta generación o una fluoroquinolona si hay
sospecha de organismo Gramnegativo hospitalario.
Debido a la incidencia creciente de organismos

resistentes a la vancomicina, limite el uso
indiscriminado de este antibiótico.
A veces se aísla Candida de las puntas del catéter y esto debe aumentar la
sospecha de una candidemia oculta de aparición reciente. El tratamiento de
elección es el fluconazol; si hay posibilidad de Candida resistente, como
Candida glabrata o Candida krusei, administre una equinocandina
(caspofungina, micafungina o anidulafungina). Cuando se identifica un
microorganismo fúngico en una septicemia por catéter intravascular, si el
catéter no es tunelizado siempre debe retirarse, mientras que el retiro de un
catéter tunelizado se lleva a cabo con base en la probabilidad de candidemia
por catéter y no por otro foco. Parece ser que los catéteres impregnados de
antibióticos tienen una menor tasa de septicemia, aunque todavía se
encuentra en estudio el tiempo de vida útil de dichos catéteres.
E. Abdomen
Cuando hay sospecha de infección intraabdominal, debe contarse con la
participación de un cirujano en la evaluación del paciente. En la erradicación
definitiva del foco de infección intraabdominal es necesaria la intervención
quirúrgica o el drenaje por radiología intervencionista. Tanto la flora
infecciosa como la antibioticoterapia se relacionan ya sea si la infección es
adquirida en la comunidad u hospitalaria. En cuanto a las infecciones
adquiridas en la comunidad, la detección de una posible perforación
determina, a su vez, el posible organismo, con bacterias Grampositivas,
facultativas y aeróbicas Gramnegativas localizadas más allá del intestino
delgado proximal y anaerobios localizados más allá del íleo proximal. Las
antibioticoterapias recomendadas incluyen la asociación de
betalactámicos/inhibidor de betalactamasas y carbapenémicos como
monoterapia, o cefalosporinas/fluoroquinolonas con metronidazol. La
antibioticoterapia debe continuarse hasta lograr la resolución clínica, que
habitualmente se produce en 5 a 7 días. Lleve a cabo estudios diagnósticos
complementarios en pacientes con síntomas persistentes o recurrentes. La
flora aislada de infecciones intraabdominales hospitalarias se asemeja a la de
otras infecciones nosocomiales. La antibioticoterapia debe basarse en el
conocimiento de la flora y las sensibilidades antibióticas del centro. La
terapia antienterocócica está indicada solamente cuando se aíslan enterococos
en pacientes con infecciones hospitalarias. La terapia antifúngica está
indicada exclusivamente en aquellos con hongos aislados y comorbilidades,
como terapia inmunosupresora reciente para neoplasias, trasplantes y
enfermedad inflamatoria, o quienes presenten infecciones postoperatorias o
recurrentes.
F. Vías urinarias
Los patógenos más frecuentes en infecciones urinarias son las bacterias
entéricas Gramnegativas. Habitualmente los pacientes hospitalizados con
sondas urinarias insertadas tienen bacteriuria, pero aún no presentan piuria
o síntomas localizados, lo que se clasifica como bacteriuria asintomática
(BAS). Dichos pacientes (en ausencia de obstrucción urológica) rara vez
evolucionan a sepsis o bacteriemia originada en el tracto urinario, y el retiro
de la sonda puede facilitar la resolución de la bacteriuria. Por este motivo,
en los pacientes con sondas uretrales de corto plazo (menos de 30 días), se
recomienda evitar la detección y el tratamiento de la BAS. La Sociedad
Estadounidense de Enfermedades Infecciosas (IDSA) ahora solo recomienda
la detección y el tratamiento de la BAS en embarazadas y en pacientes
sometidos a procedimientos urológicos invasivos. Los pacientes que
desarrollan infección urinaria alta siempre necesitan antibioticoterapia. Las
complicaciones más graves se observan en pacientes con diabetes mellitus o
pacientes inmunocomprometidos, incluidos aquellos con pielonefritis
enfisematosa, necrosis papilar o absceso perinefrítico, que puede requerir
intervención quirúrgica. Las opciones de antibióticos empíricos para
infecciones urinarias Gramnegativas están determinadas por las pruebas de
sensibilidad e incluyen las siguientes:
Cefalosporinas de tercera generación
Aminoglucósidos
Piperacilina-tazobactam
Trimetoprim-sulfametoxazol
Debe sospecharse infección enterocócica en el aparato urinario en pacientes
que han tenido sondas urinarias insertadas durante períodos prolongados o
que han sido sometidos a manipulación reciente de las vías urinarias. La
antibioticoterapia incluye ampicilina, piperacilina o vancomicina. La
disminución de la antibioticoterapia estará determinada por las pruebas de
sensibilidad.
La candiduria no es infrecuente y por lo general se presenta en pacientes

con sondaje vesical prolongado y que reciben antibioticoterapia de espectro
ampliado o en pacientes con glucosuria. En candiduria asintomática
habitualmente no se inicia tratamiento, excepto si los pacientes están en alto
riesgo (por ejemplo, neonatos o adultos inestables o neutropénicos) o serán
sometidos a procedimientos urológicos. En cuanto a las opciones de manejo
están el tratamiento corto con fluconazol (no es eficaz contra C. glabrata o C.
krusei) o la irrigación vesical continua con anfotericina; sin embargo, las
tasas de recidiva son altas con ambos tratamientos. Si se inicia el tratamiento
de la candiduria en un paciente con una sonda permanente, cambie o retire
la sonda durante el tratamiento.
G. Infecciones cutáneas
El S. aureus o los estreptococos hemolíticos β del grupo A son los organismos
causantes más frecuentes en la celulitis o los abscesos cutáneos. También
debe contemplarse la presencia de H. influenzae en celulitis facial u
orbitaria. Por lo general, el inicio de las infecciones postoperatorias en
heridas tiene lugar 5 a 7 días después de la cirugía. No obstante, las heridas
infectadas rápidamente progresivas se presentan en las primeras 24 a 48
horas después de la cirugía y deben llevar a la sospecha de Clostridium
perfringens o de estreptococos hemolíticos β del grupo A (Streptococcus
pyogenes). Este tipo de infección justifica el desbridamiento quirúrgico y
promueve la antibioticoterapia orientada por la tinción de Gram y los
resultados de cultivos. Los antibióticos de elección incluyen los siguientes:
Cefazolina o nafcilina si es poco probable que haya S. aureus
resistente a la meticilina.
Vancomicina o linezolid si existe la posibilidad de S. aureus
resistente a la meticilina.
Daptomicina, por sus propiedades bactericidas.
Penicilina G con o sin clindamicina en heridas infectadas que se
desarrollan en las primeras 48 horas de la cirugía para cubrir C.
perfringens y estreptococos hemolíticos β.
El síndrome de choque tóxico por herida es una condición infrecuente que

puede presentarse en las primeras 48 horas de una herida o una incisión
quirúrgica. Las causas son el S. aureus productor de toxinas o los
estreptococos hemolíticos β. En muchos casos, la herida no parece estar
infectada por la respuesta inflamatoria disminuida que se observa. El
diagnóstico se lleva a cabo con base en los síntomas de presentación, tales
como fiebre, diarrea, vómitos, hipotensión y uremia. El eritroderma y la
exfoliación que sigue son signos característicos, aunque su aparición puede
tardar varios días. El tratamiento consiste en desbridamiento, drenaje y
administración inmediata de la antibioticoterapia concreta.
H. Infección necrotizante de tejidos blandos

En cualquier paciente puede presentarse infección del tejido subcutáneo, la
fascia y el músculo, aunque estas son más frecuentes en pacientes
inmunocomprometidos, en especial aquellos con diabetes mellitus. Si hay
gas en el tejido, gangrena cutánea o se observan bullas, o la infección
empeora rápidamente, es posible que haya infección necrotizante de tejidos
blandos. Esta condición requiere desbridamiento quirúrgico inmediato en
asociación con antibioticoterapia de espectro ampliado. Habitualmente este
tipo de infecciones son polimicrobianas e involucran organismos aeróbicos y
anaeróbicos Grampositivos y Gramnegativos.
Los antibióticos son la terapia complementaria

del desbridamiento temprano y repetido en
infección necrotizante de tejidos blandos.
La antibioticoterapia empírica correcta debe asociar vancomicina y un

betalactámico/inhibidor de betalactamasas, un carbapenémico y una
fluoroquinolona, o un aminoglucósido y clindamicina (esta última disminuye
la cantidad de toxinas). La administración de antibióticos debe continuarse
hasta que no sea necesario más desbridamiento y el estado clínico del
paciente mejore. Las antibioticoterapias prolongadas pueden dar lugar a la
colonización de la herida con organismos multirresistentes.
I. Pacientes inmunocomprometidos o neutropénicos

En ausencia de un foco concreto y cuando se está en espera de los resultados
del cultivo, se indica antibioticoterapia de espectro ampliado en el paciente
inmunocomprometido o neutropénico con fiebre. Al inicio se recomienda la
monoterapia con un betalactámico antipseudomónico, como la cefepima, un
carbapenémico o piperacilina-tazobactam. Pueden asociarse otros agentes,
como aminoglucósidos, fluoroquinolonas o vancomicina, en pacientes con
cuadros clínicos agravados. La antibioticoterapia inicial debe basarse en la
colonización o infección anterior por un organismo multirresistente, el foco
infeccioso, los patrones locales de sensibilidad a antibióticos, la presencia de
disfunción orgánica y las anteriores antibioticoterapias.
La administración de factores de crecimiento leucocitario (es decir, factor
estimulante de colonias de granulocitos o factor estimulante de colonias de
granulocitos y macrófagos) puede mejorar el resultado acortando la duración
de la neutropenia. Dichos estimulantes de células progenitoras deben
reservarse para pacientes en los que se anticipe una duración de la
neutropenia de 5 a 7 días y en riesgo alto de infección grave.
J. Infección por Clostridioides difficile (cdiff)

La diarrea y la colitis causadas por la antibioticoterapia administrada en
infección por Clostridioides (anteriormente Clostridium) difficile pueden
dificultar el tratamiento en muchos pacientes. Los antibióticos más implicados
son la clindamicina, las penicilinas, las cefalosporinas y las fluoroquinolonas,
aunque se ha descrito que esto ocurre con casi todos los antibióticos
administrados para tratar el C. difficile. No es necesario que los pacientes
reciban antibioticoterapia para desarrollar esta condición.
El C. difficile también ha sido identificado como un patógeno hospitalario
importante capaz de transmisión cruzada en pacientes que se encuentran en
zonas cercanas. Habitualmente el diagnóstico se basa en la identificación de
las toxinas de C. difficile y la detección de actividad citotóxica en el cultivo
del tejido. La prueba de toxinas no es una opción por su falta de sensibilidad
y la prueba de la reacción en cadena de la polimerasa parece ser rápida,
sensible y específica y, en última instancia, corrige los errores de prueba. No
se recomienda la repetición de la prueba en los primeros siete días durante
el mismo episodio de diarrea. En los pacientes que han recibido tratamiento
reciente por C. difficile, la prueba sigue siendo positiva, incluso si los
síntomas se resolvieron.
El tratamiento comienza con la descontinuación de la antibioticoterapia
implicada (si es oportuno) y el inicio de la antibioticoterapia concreta contra
C. difficile si los síntomas son moderados, graves o persistentes. El
tratamiento de elección es la vancomicina oral, en 125 mg, cuatro veces al
día durante 10 a 14 días, o la fidaxomicina para el episodio inicial. Puede
administrarse metronidazol en un episodio inicial moderado si no puede
conseguirse vancomicina y fidaxomicina o el paciente es intolerante a estos
medicamentos de primera línea. En pacientes incapaces de tomar
medicamentos por vía oral se recomienda la vancomicina intraluminal con o
sin metronidazol intravenoso. La fidaxomicina es un antibiótico macrólido de
espectro reducido y de primera clase que actúa erradicando el C. difficile
con mínima alteración de la flora intestinal normal. Su alto costo restringe su
uso y en la práctica la fidaxomicina se administra en infecciones recurrentes
por C. difficile o como transición al trasplante de microbiota fecal (TMF). Se
recomienda un intento de reducción progresiva del tratamiento con
vancomicina o fidaxomicina antes de realizar el TMF. La fidaxomicina en
asociación con vancomicina oral se recomienda como opción de primera línea
para el tratamiento de un episodio inicial por C. difficile. Hay infección
fulminante por C. difficile si el paciente presenta hipotensión, íleo o choque,
por lo que se recomienda asociar metronidazol IV y aumentar la dosis de
vancomicina a 500 mg, cuatro veces al día. La colitis fulminante que no
responde a estas medidas o que evoluciona a megacolon tóxico puede
requerir colectomía total.
La erradicación de la infección es importante en

el tratamiento de las infecciones por C. difficile,
lo que implica el uso de jabón y agua para
lavarse las manos y no de gel antiséptico.
K. Enfermedades fúngicas
Las enfermedades fúngicas potencialmente fatales pueden ser muy difíciles
de diagnosticar mediante una exploración física o cultivos convencionales. La
Candida albicans es el organismo causante más frecuente en enfermos
críticos. Las especies de Candida no albicans y otros hongos han crecido
considerablemente en número en los últimos años. La micosis se sospecha en
regiones geográficas concretas y ante la presencia de factores predisponentes
como VIH, cáncer, neutropenia, administración prolongada de esteroides,
antibioticoterapia de espectro ampliado, nutrición parenteral, quemaduras
graves, trasplante de órganos, o en presencia de catéteres vasculares venosos
centrales.
Los polienos (anfotericina B y sus preparaciones lipídicas) han sido los
antifúngicos más administrados para el tratamiento de las micosis graves. Los
agentes modernos (equinocandinas y voriconazol) han mostrado resultados
comparables o superiores con respecto a los polienos y producen mucha
menos toxicidad que la asociada habitualmente a la anfotericina B. Todas las
formulaciones lipídicas producen menos nefrotoxicidad y su eficacia contra
Candida es equivalente a la anfotericina B tradicional. El fluconazol aún se
considera un agente activo contra la mayoría de las especies de Candida y
Cryptococcus, y el itraconazol puede administrarse para el tratamiento de
ciertas micosis. Ambos agentes desempeñan un papel importante en la
profilaxis primaria y secundaria. Los agentes modernos como el voriconazol,
el posaconazol y las equinocandinas tienen actividad contra las cepas de
Candida resistentes y algunas micosis resistentes a otros tratamientos. El
voriconazol es el fármaco de elección para la infección por Aspergillus.
L. Otros tratamientos
Además de la antibioticoterapia, contemple la intervención quirúrgica en
pacientes con infecciones potencialmente fatales. Drene cualquier absceso y
corrija o extirpe los órganos lesionados o isquémicos. Retire los catéteres
vasculares que sean foco infeccioso.
Solicite interconsulta temprana con cirugía si el abdomen es un posible foco
infeccioso en enfermos críticos. En el Capítulo 9 encontrará las directrices
para la profilaxis del tétanos. En el Capítulo 7 se aborda el tratamiento
complementario del paciente con choque séptico.
M. Erradicación de la infección asociada a la asistencia sanitaria
Los pacientes pueden contraer infecciones asociadas a la asistencia sanitaria
(IAAS) mientras reciben tratamiento para otras enfermedades en un entorno
sanitario. Por ejemplo, la neumonía cumpliría los criterios asociados a la
asistencia sanitaria si el paciente estuvo hospitalizado durante al menos dos
de los 90 días anteriores, residió en un ancianato o en un centro de atención
de larga duración, recibió terapia intravenosa domiciliaria (antibióticos o
quimioterapia) o diálisis crónica o cuidados domiciliarios de heridas (o
ambos) durante los últimos 30 días.
Datos actuales calculan que 1 de cada 25 pacientes hospitalizados contrae

una IAAS cada año. Las más frecuentes fueron la neumonía y la infección
en el lecho quirúrgico en cualquier paciente quirúrgico. Muchos estudios
demuestran que las IAAS prolongan el tiempo de hospitalización y aumentan
las tasas de morbilidad y mortalidad. Se han propuesto varias estrategias
para prevenir las IAAS. Las más importantes son el lavado correcto de las
manos y el uso de equipo de protección personal (EPP). Para más
información, consulte los sitios web enumerados al final de este capítulo. Las
guías no siempre tienen en cuenta las variaciones entre pacientes y no
pretenden suplantar el razonamiento del médico con respecto a cada
paciente o a los casos clínicos concretos.
Puntos clave
Infecciones potencialmente fatales
La fiebre es la manifestación multisistémica más frecuente y eleva
la sospecha de infección.
Lo ideal es obtener los cultivos correspondientes antes del inicio de
los antibióticos en pacientes con sospecha de infección.
La elección de la antibioticoterapia empírica correcta depende de
los patógenos sospechados y del foco infeccioso, de los resultados
de la tinción de Gram de las muestras disponibles del foco
sospechado, de la evaluación de la resistencia al antibiótico y de
las comorbilidades.
La pronta administración de los antibióticos correctos ha
demostrado ser un determinante importante del resultado en
diferentes infecciones graves, como meningitis, neumonía
adquirida en la comunidad y choque séptico.
Cuando hay sospecha clínica de meningitis bacteriana, la
antibioticoterapia se instaura inmediatamente, sin esperar los
resultados de la punción lumbar.
En sospecha de choque séptico, los datos disponibles indican que
lo recomendable es la administración de los antibióticos correctos
en la primera hora, debido a que esto se asocia con una mejor
sobrevida.
El organismo más frecuente en la neumonía adquirida en la
comunidad potencialmente fatal es el Streptococcus
pneumon iae.
Los organismos Gramnegativos resistentes y el Staphylococcus
aureus son las causas frecuentes de neumonía en pacientes
hospitalizados o en aquellos que requieren ventilación mecánica.
La antibioticoterapia bactericida, las concentraciones altas de
antibiótico, el patrón de resistencia del microorganismo y la
terapia a largo plazo son la piedra angular del tratamiento de la
endocarditis infecciosa.
Si hay posibilidad de erradicar el foco infeccioso, esto debe
llevarse a cabo temprano, en especial en choque séptico.
Ante la sospecha de infección intraabdominal, se requiere de la
participación inmediata de un cirujano.
En infección necrotizante de tejidos blandos, es necesario el
desbridamiento quirúrgico inmediato en asociación con
antibioticoterapia de espectro ampliado.
En ausencia de un foco concreto y cuando se está en espera de los
resultados del cultivo, se indica antibioticoterapia de espectro
ampliado en el paciente inmunocomprometido o neutropénico con
fiebre.
Debe sospecharse micosis en presencia de factores predisponentes
como cáncer, neutropenia, antibioticoterapia de espectro ampliado,
nutrición parenteral, quemaduras graves, trasplante de órganos, o
si hay catéteres vasculares venosos centrales insertados.
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Capítulo 12
TRATAMIENTO DE LOS
TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS
Y METABÓLICOS
POTENCIALMENTE FATALES
Objetivos
Repasar el tratamiento urgente de los trastornos electrolíticos.
Identificar los signos de insuficiencia suprarrenal aguda e iniciar el
tratamiento correcto.
Explicar el tratamiento de los síndromes hiperglucémicos graves.
Caso
Varón de 65 años con alteración del estado mental, que es llevado a
urgencias por su hijo, quien afirma que el paciente se ha tornado cada vez
más débil en los últimos tres días. También informa que este ha presentado
varios episodios de diarrea sin sangre y de inapetencia. Otros antecedentes
indican que el hijo aún no ha instalado la unidad de aire acondicionado en la
habitación del paciente, pese a que estamos en pleno verano. El paciente es
incapaz de proporcionar información complementaria debido a su estado de
confusión. Sus signos vitales iniciales son los siguientes: presión arterial de
104/66 mm Hg, frecuencia cardíaca de 111 latidos/min, frecuencia
respiratoria de 18 respiraciones/min, saturación de oxígeno del 99 % al aire
ambiente y temperatura de 36,9 °C (98,4 °F). Los hallazgos de la
exploración física muestran a un varón caucásico alerta, desorientado en
cuanto a espacio, tiempo o persona. Luce clínicamente deshidratado, con
mucosas secas y pobre turgencia de la piel y pliegue cutáneo. El
electrocardiograma muestra extrasístoles ventriculares frecuentes.
- ¿Cuáles factores de riesgo de trastornos electrolíticos presenta este
paciente?
- ¿Cuáles trastornos electrolíticos pueden contribuir a su presentación?
- ¿Cómo iniciaría la evaluación y el tratamiento de este paciente?
I. INTRODUCCIÓN
Los trastornos metabólicos y electrolíticos son frecuentes en enfermos críticos
y traumatizados. Dichos trastornos alteran la función fisiológica y contribuyen
a la morbilidad y la mortalidad. Los trastornos electrolíticos y metabólicos
más frecuentes y potencialmente fatales en enfermos críticos son aquellos
que alteran las concentraciones de potasio, sodio, calcio, magnesio, fosfato y
glucosa. Con la identificación y el tratamiento tempranos de estos trastornos
pueden evitarse las complicaciones potencialmente fatales y mejorarse los
resultados.
II. TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS

Los trastornos electrolíticos se originan de procesos patológicos subyacentes o
por causas yatrogénicas. Es importante establecer la causa del trastorno e
iniciar su tratamiento. Muchas de las manifestaciones clínicas no son propias
de un cambio electrolítico concreto y pueden ser consecuencia de diferentes
trastornos. La urgencia del tratamiento depende de las circunstancias clínicas
y no de la concentración absoluta de los electrólitos. Todos los trastornos
electrolíticos graves requieren mediciones permanentes durante la corrección.
A. Potasio
El potasio es principalmente un catión intracelular que es fundamental para
la conservación del potencial eléctrico de la membrana. Su rango normal está
entre 3,5 y 5,0 mEq/L (3,5-5,0 mmol/L). La mayor parte del potasio (95
%-98 %) se encuentra en el compartimento intracelular y el resto está
presente en el compartimento extracelular. El potasio desempeña un papel
importante en la conservación de la función celular de los tejidos excitables.
Las alteraciones en este catión afectan principalmente a los sistemas
cardiovascular, neuromuscular y gastrointestinal.
1. Hipopotasemia
La hipopotasemia (concentración de potasio <3,5 mEq/L [<3,5 mmol/L])

es un trastorno electrolítico frecuente. Se produce por pérdidas renales o
extrarrenales, desplazamientos transcelulares y disminución en la ingesta de
potasio (Tabla 12-1). Las manifestaciones clínicas de hipopotasemia
potencialmente fatales afectan principalmente a los sistemas cardíaco y
neuromuscular. Arritmias (ventricular y supraventricular, retrasos en la
conducción y bradicardia sinusal), alteraciones en el electrocardiograma
(ECG) (ondas U, prolongación del intervalo QT, aplanamiento e inversión de
las ondas T), debilidad o parálisis muscular, parestesias, íleo, cólicos,
náuseas y vómito son manifestaciones frecuentes.
El tratamiento de la hipopotasemia se basa en la corrección de la causa

subyacente y la administración de potasio (Figura 12-1). La descontinuación
del medicamento causante (si es posible), la corrección de la
hipomagnesemia, de otros trastornos electrolíticos y de la alcalosis deben
llevarse a cabo como parte del tratamiento. Debido a que el potasio es
principalmente un catión intracelular, no puede calcularse un déficit concreto
a partir de los valores séricos. Por ende, la administración debe titularse en
relación con la medición periódica de las concentraciones séricas. Se
recomienda la infusión de 20 mEq (20 mmol) de potasio en 100 mL de
líquido durante 1 hora, con dosis añadidas administradas de manera
secuencial, para evitar posibles complicaciones con soluciones más
concentradas. Esta concentración debe administrarse a través de una línea
central, aunque las soluciones más diluidas pueden administrarse por vía
periférica. La velocidad de infusión puede reducirse después de que los
síntomas potencialmente fatales se resuelvan. Las concentraciones y
velocidades pueden variar de acuerdo con las políticas institucionales. Mida
las concentraciones de potasio sérico en intervalos frecuentes durante la
reposición (es decir, cada 3-4 horas durante la reposición inicial). Si hay
acidemia, corrija la concentración de potasio antes que el pH, debido a que
el potasio se desplaza intracelularmente a medida que el pH aumenta.
Siempre contemple la posibilidad de

hipomagnesemia cuando haya hipopotasemia
importante.
Tabla 12-1 Causas de hipopotasemia

Figura 12-1. Tratamiento de la hipopotasemia
aLa reposición enteral puede ser oral o por sonda nasogástrica; las náuseas y/o el vómito pueden
impedir el uso de la vía enteral.
2. Hiperpotasemia
La hiperpotasemia (concentraciones de potasio >5,5 mEq/L [>5 mmol/L])
es muy frecuente en cuidados intensivos y en la mayoría de los casos es
causada por disfunción renal o por una reposición excesiva. En la Tabla 12-
2 se enumeran otras causas de hiperpotasemia. La pseudohiperpotasemia
puede ser consecuencia de un número de leucocitos mayor de
100.000/mm3, un número de trombocitos mayor de 600.000/mm3, o ser
secundaria a flebotomía causante de hemólisis. La pseudohiperpotasemia es
una posible causa de hiperpotasemia y debe descartarse antes de iniciar el
tratamiento, sobre todo si la concentración de potasio medida no concuerda
con las tendencias anteriores sin un proceso patológico evidente que explique
la elevación.
Tabla 12-2 Causas de hiperpotasemia

Durante la valoración del paciente con hiperpotasemia son de importancia
todos los antecedentes médicos, una exploración física detallada y la
conciliación correcta de los medicamentos del paciente. Las manifestaciones
clínicas de la hiperpotasemia son principalmente cardíacas y musculares
(Figura 12-2). Las más comunes son arritmias, bloqueo cardíaco,
bradicardia, disminución de la conducción y la contracción, alteraciones en
el ECG (por ejemplo, ondas T picudas difusas, prolongación del intervalo
PR, ensanchamiento del QRS, disminución de las ondas P, ondas
sinusoidales), debilidad muscular, parálisis, parestesia y reflejos hipoactivos.
Una hiperpotasemia con cambios importantes en

el ECG, como ensanchamiento del QRS y onda
sinusoidal, obliga un tratamiento inmediato.
El manejo de la hiperpotasemia consiste en la identificación y el tratamiento

de las enfermedades subyacentes, la suspensión de los medicamentos
causantes, la restricción de la ingesta de potasio y la corrección de la
acidemia o de los trastornos electrolíticos. Cualquier concentración de potasio
sérico mayor de 6 mEq/L (6 mmol/L) requiere tratamiento, aunque la
urgencia del tratamiento depende del cuadro clínico y de los hallazgos en el
ECG. En la Tabla 12-3 se resumen las opciones para tratar la
hiperpotasemia. Durante la evaluación y el tratamiento obtenga
concentraciones de potasio sérico y trazados electrocardiográficos seriados y
realice una monitorización cardíaca permanente.
Figura 12-2. Efectos de la hiperpotasemia en el electrocardiograma
Dos tiras largas que muestran los efectos de la hiperpotasemia en el electrocardiograma. A: ondas T
picudas y ensanchamiento del complejo QRS. B: patrón de onda sinusoidal.
Tabla 12-3 Opciones para el tratamiento de la hiperpotasemia
B. Sodio
Los trastornos del sodio y balance de agua son frecuentes en el enfermo
crítico. La falla multiorgánica, la terapia con líquidos y los numerosos
tratamientos administrados en los pacientes que ingresan en UCI afectan los
diferentes mecanismos que mantienen el sodio corporal total y la homeostasis
del agua. El sodio es el osmolito más importante en el líquido extracelular y
determina la magnitud del volumen extracelular. El sodio actúa como
determinante principal de la osmolalidad sanguínea en el organismo y
participa en la regulación del volumen extracelular. Los trastornos del sodio
circulante afectan sobre todo a la función neuronal y neuromuscular.
Cuando se habla de osmolalidad y tonicidad, la osmolalidad de una solución

se mide por el número de solutos por kilogramo. La osmolalidad plasmática
(sérica) puede calcularse mediante la depresión del punto de congelación o
usando la siguiente fórmula:
2 (Na) [mEq/L] + glucosa (mg/dL)/18 + BUN (mg/dL)/2,8

Valor normal: 275-295 mOsm/kg H2O
La diferencia entre la osmolalidad medida y la osmolalidad calculada es

menor de 10 mOsm/kg H2O. El agua se mueve libremente entre los
espacios intracelular y extracelular asumiendo que el gradiente osmótico por
la osmolalidad de ambos compartimentos es casi la misma. Es importante
recordar que el sodio es el principal determinante de la tonicidad plasmática.
La tonicidad es la concentración relativa de solutos disueltos en solución, que
determina la dirección y extensión de la difusión.
Los mecanismos de la sed y la hormona antidiurética (HAD) controlan la

osmolalidad. La HAD estimula la reabsorción de agua en los túbulos
colectores del riñón. El aumento de la tonicidad estimula la sed y la ADH.
Los trastornos en la osmolalidad dan cuenta de la afección de la homeostasis
del agua y de las alteraciones patológicas de estos mecanismos.
1. Hiponatremia
Por definición, la hiponatremia es una concentración de sodio sérico por

debajo de 135 mEq/L (135 mmol/L). La pseudohiponatremia, una falsa
forma de hiponatremia isoosmolar, que puede presentarse en casos de
hiperlipidemia grave, hiperproteinemia o hiperglucemia, cuando la
concentración de sodio se mide con espectrometría de emisión atómica de
llama. La osmolalidad sérica determina la hiponatremia verdadera. Un valor
de osmolalidad sérica de 280-295 mOsm/kg sugiere que la
pseudohiponatremia es causada por hiperlipidemia o hiperproteinemia. Un
valor de osmolalidad sérica mayor de 295 mOsm/kg sugiere que las
concentraciones de sodio sérico bajas son causadas por hiperglucemia o la
administración de manitol. Se habla de hiponatremia verdadera cuando el
valor de osmolalidad sérica es menor de 280 mOsm/kg.
Si la osmolalidad sérica descarta a la hiperglucemia o al manitol como causa
de la hiponatremia y hay hiponatremia verdadera, debe evaluarse el estado
de la volemia del paciente, para lo cual se tiene en cuenta el cuadro clínico
inicial, la osmolalidad urinaria y el sodio en orina. La fracción excretada de
sodio es un valor adicional que puede ayudar a estimar la volemia. Una
osmolalidad urinaria menor de 100 mOsm/kg sugiere una baja concentración
de soluto, causada por polidipsia primaria, baja ingesta de sodio y potomanía
de cerveza. Una osmolalidad urinaria mayor de 100 mOsm/kg indica un
trastorno en el sodio/balance de agua. La hipovolemia, euvolemia o
hipervolemia determinan el diagnóstico clínico y la presentación. Revise los
medicamentos administrados para identificar los fármacos que pueden
afectar el equilibrio hídrico/sodio. El sodio en orina y la fracción de
excreción de sodio (FENa) permiten establecer la causa subyacente de la
hiponatremia, de tal manera que el tratamiento del trastorno sea el indicado
y pueda corregirse la concentración de sodio.
Figura 12-3. Enfoque diagnóstico de la causa de hiponatremia
Siglas: FENa: excreción fraccionaria de sodio; SIADH: síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética.
Los signos clínicos de la hiponatremia se relacionan con el sistema nervioso

central (SNC) y el aparato muscular e incluyen desorientación, disminución
de la actividad mental, irritabilidad, convulsiones, letargo, coma,
náuseas/vómitos, debilidad y paro respiratorio. Para el tratamiento es
necesario la identificación del tipo de hiponatremia, tratar la enfermedad
subyacente, suspender los medicamentos causantes y mejorar la
concentración de sodio circulante. La hiponatremia hipovolémica
habitualmente responde a la reposición de la volemia intravascular (es decir,
con solución salina normal). A medida que se repone la volemia, se inhibe la
liberación de HAD y los riñones comienzan a excretar agua libre. Por lo
general, la hiponatremia hipervolémica no es grave y mejora con el
tratamiento exitoso de la enfermedad subyacente.
Descarte la presencia de insuficiencia

suprarrenal en pacientes con hiponatremia
euvolémica e hipovolémica.
La hiponatremia euvolémica casi siempre es secundaria a concentraciones

elevadas de HAD. El diagnóstico se esclarece con la medición de la
osmolalidad urinaria antes del tratamiento (especialmente con diuréticos)
para compararla con la osmolalidad sérica calculada. Si la hiponatremia es
aguda o el paciente es sintomático, la concentración de sodio sérico debe
incrementarse mediante la restricción de la ingesta de agua libre, el aumento
de las pérdidas de agua libre con diuréticos del asa y la reposición de la
volemia intravascular con solución salina normal (154 mEq/L [154 mmol/L])
o hipertónica al 3 % (513 mEq/L [513 mmol/L]).
La solución salina hipertónica está indicada como tratamiento si hay síntomas

graves como convulsiones, coma o paro respiratorio inminente. El objetivo
del tratamiento en este caso es la eliminación de agua libre y no de sodio.
Controle el aumento en el sodio sérico y aunque la velocidad de incremento
es objeto de controversia, dicho aumento debe limitarse aproximadamente a
6-8 mmol/L en las primeras 24 horas. Sin embargo, una opción es acelerar
la velocidad de elevación del sodio sérico temprano durante el tratamiento si
hay síntomas potencialmente fatales como las convulsiones, y después
reducirla luego de la resolución de los síntomas con la estrategia correcta
para disminuir el posible daño por desmielinización causado por una
corrección rápida inapropiada. Cuando se administra solución salina
hipertónica en pacientes sintomáticos, infunda inicialmente cloruro de sodio
en 1 mmol/kg (la solución salina al 3 % contiene ~0,5 mmol/mL). La
misma cantidad puede administrarse en dosis graduales hasta un máximo de
3 a 5 mmol/kg o hasta la resolución de los síntomas. Otra posibilidad sería
calcular el cambio esperado en el sodio sérico después de la administración
de 1 litro de solución salina normal al 0,9 % usando las siguientes fórmulas:
En la Tabla 12-4 se enumeran las concentraciones de sodio para diferentes

infusiones. Las fórmulas antes presentadas no tienen en cuenta otras
ganancias (es decir, alimentación por sonda o infusiones farmacológicas
continuas) o pérdidas de líquido (es decir, gasto urinario) y, por ende, solo
sirven como guías para la intervención. Mida las concentraciones de sodio
sérico en intervalos frecuentes durante el tratamiento de la hiponatremia, al
menos cada 6 horas. Si el sodio sérico es mayor de 125 a 130 mEq/L (125
a 130 mmol/L), la sola restricción de agua libre permite un retorno lento de
la concentración de sodio al valor normal.
Tabla 12-4 Concentraciones de sodio de las infusiones seleccionadas
Una corrección demasiado rápida de la concentración de sodio sérico

producirá un daño en el SNC (es decir, síndrome de desmielinización
osmótica), especialmente en el cuadro de hiponatremia crónica. Dicho
síndrome rara vez se presenta en pacientes cuya concentración de sodio
sérico es mayor de 120 mEq/L (120 mmol/L). Por lo general, los síntomas
de desmielinización se observan después de la mejoría inicial en la actividad
mental. De uno a siete días después de la reversión precipitada de la
hiponatremia crónica, los pacientes pueden desarrollar déficits motores
focales, insuficiencia respiratoria y pérdida progresiva de la conciencia. Los
pacientes en mayor riesgo de síndromes de desmielinización osmótica son
aquellos desnutridos o con hipopotasemia, alcohólicos, mujeres ancianas y
pacientes quemados. Si la hiponatremia es crónica y el paciente es
asintomático, independientemente de la magnitud de la hiponatremia, la sola
restricción de agua libre puede ser suficiente para permitir un retorno lento
del sodio sérico al valor normal.
No administre antagonistas de la vasopresina en

pacientes con síntomas neurológicos graves y no
asocie con solución salina hipertónica.
Aunque muy discutidos, los antagonistas de los receptores de vasopresina,

como el conivaptano y el tolvaptano, están disponibles para su administración
en el tratamiento de la hiponatremia. Estos agentes no deben utilizarse en el
tratamiento de la hiponatremia aguda y debe solicitarse interconsulta con un
especialista antes de su administración. Estos fármacos inhiben la
reabsorción del agua a través de su acción sobre el receptor V2 del riñón y
dan lugar a un aumento lento en la concentración de sodio sérico. Los
antagonistas de los receptores de vasopresina pueden causar hipotensión y
disminución de la volemia; por lo tanto, deben evitarse en pacientes con
hipovolemia. Después de administrar un antagonista del receptor de la
vasopresina, deben medirse frecuentemente las concentraciones de sodio
sérico (cada 4 horas) dadas las consecuencias de la corrección rápida del
sodio y las secuelas neurológicas (particularmente, desmielinización). Para
evitar una corrección excesiva, evite la administración de antagonistas de la
vasopresina en asociación con solución salina hipertónica. Una vez que se
alcanza un aumento de 6 a 8 mmol/L, contemple la posibilidad de reponer
el agua libre (por vía oral o intravenosa) para que coincida con la diuresis y
evitar así un aumento excesivo de las concentraciones de sodio.
2. Hipernatremia
La hipernatremia (sodio mayor de 145 mEq/L [145 mmol/L]) sugiere una
disminución del volumen intracelular con una pérdida de agua libre mayor a
la pérdida de sodio. En la Tabla 12-5 se enumeran las causas de la
hipernatremia.
Tabla 12-5 Causas de hipernatremia
Los signos clínicos de la hipernatremia se relacionan con el SNC y la función

muscular; estos incluyen alteración de la actividad mental, letargo,
convulsiones, coma y debilidad muscular. La poliuria es sugerente de
presencia de diabetes insípida o ingesta excesiva de sal y de agua.
El tratamiento está dirigido a la corrección de la causa subyacente de la

hipernatremia. Casi todos los pacientes con esta condición requieren
reposición de agua libre. El déficit de agua puede calcularse mediante la
siguiente ecuación:
Déficit de agua (L) = 0,6 (0,5 en mujeres) × peso (kg) [(Na medido/Na
normal) - 1]
Ejemplo: déficit de agua de un varón de 70 kg de peso con medición de

sodio de 160 mEq/L (mmol/L) 0,6 × 70 [(160/140) - 1]
42 [1,14 - 1]
42 × 0,14 = 5,88 L de déficit de agua
Inicialmente debe reponerse una cantidad del déficit de agua libre a una
velocidad proporcional a la gravedad de los síntomas, lo que exige la
reevaluación constante del paciente para realizar las siguientes reposiciones
(medición de las concentraciones de sodio cada 6 horas).
Independientemente de la concentración de sodio sérico, si el paciente
muestra signos de choque hipovolémico (por ejemplo, hipotensión,
ortostatismo o taquicardia importante) administre solución salina normal
hasta corregir la volemia intravascular. Si el paciente está
hemodinámicamente estable, reponga el déficit de agua restante con dextrosa
al 5 % en agua, NaCl al 0,45 % o al 0,2 % con dextrosa al 5 %. Para
calcular el cambio en el sodio sérico esperado después de la administración
de 1 litro de líquido, utilice las mismas fórmulas para la hiponatremia:
En pacientes estables, la reposición de agua se hace por vía enteral (es decir,
sonda nasogástrica). En casos pocos frecuentes de sobrecarga de sodio
extrema, este puede eliminarse con diuréticos del asa o diálisis (siempre y
cuando la volemia intravascular sea suficiente). Contemple la administración
de vasopresina acuosa o desmopresina en pacientes con diabetes insípida
central.
Mida frecuentemente las concentraciones de sodio durante el tratamiento y

ajústelo para una corrección óptima de dichas concentraciones. Si la
hipernatremia se desarrolló en un período de horas, lo indicado es reducir el
sodio sérico en 1 mEq/L/h (1 mmol/L/h). En casos de hipernatremia de
duración más prolongada o desconocida, se recomienda una velocidad de
corrección más lenta (0,5 mEq/L/h [0,5 mmol/L/h]). El aumento en la
ingesta de agua libre por administración de líquidos de mantenimiento
permite un retorno lento a las concentraciones normales de sodio.
La corrección rápida del sodio sérico puede

causar edema cerebral y daño neurológico.
C. Otros trastornos electrolíticos
1. Calcio
El calcio es el mineral más abundante en el organismo: un 50 %
corresponde a calcio iónico activo y el otro 50 % se une a la albúmina en el
líquido extracelular. Es necesario para la contracción muscular, la
transmisión del impulso nervioso, la secreción de hormona, la coagulación, la
división y movilidad celular y para la cicatrización de heridas. Una mejor
medición de las concentraciones eficaces de calcio en un enfermo crítico se
lleva a cabo utilizando las mediciones del calcio iónico, si están disponibles.
El calcio sérico total está directamente relacionado con la albúmina sérica,
mientras que el calcio iónico está inversamente relacionado con la albúmina
sérica. En general, por cada aumento o disminución de 1 g/dL en la
albúmina sérica, el calcio sérico aumentará o disminuirá en 0,8 mg/dL (0,2
mmol/L). Sin embargo, la relación entre la albúmina y el calcio sérico es
menos confiable en enfermos críticos.
a. Hipocalcemia
La hipocalcemia (calcio total <8,5 mg/dL [<2,12 mmol/L], calcio

iónico <4 mg/dL [1 mmol/L]) es frecuente en enfermos críticos y es
causada por el daño de los sistemas paratiroideo o de la vitamina D
(Tabla 12-6). Las anomalías cardiovasculares, que constituyen los
signos clínicos más frecuentes de hipocalcemia en enfermos críticos,
son hipotensión, bradicardia, arritmias, insuficiencia cardíaca,
insensibilidad digital y prolongación del intervalo QT y del segmento
ST. En cuanto a los signos neuromusculares están debilidad,
espasmo muscular, laringoespasmo, hiperreflexia, convulsiones,
tetania y parestesias.
Tabla 12-6 Causas de hipocalcemia

El tratamiento está dirigido a la corrección del proceso patológico
subyacente y de cualquier trastorno electrolítico concomitante, y a la
administración de calcio. La hipocalcemia leve es bien tolerada, y un
tratamiento intensivo puede producir daño tisular (en especial
durante estados isquémicos y sépticos). Si la hipocalcemia es grave
(calcio iónico <4 mg/dL [1 mmol/L]) o si el paciente es sintomático,
administre 100 mg de calcio por vía intravenosa durante 5 a 10
minutos (3-4 mL de cloruro de calcio al 10 % o 10 mL de gluconato
de calcio al 10 %), seguidos por calcio en cantidades de 0,3 a 2
mg/kg/h. Las preparaciones de calcio varían en el contenido de
calcio elemental: 1 g de cloruro de calcio al 10 % contenido en 10
mL tiene 272 mg de calcio; 1 g de gluconato de calcio al 10 %
contenido en 10 mL tiene 90 mg de calcio. Cuando la concentración
de calcio circulante es estable, reponga el calcio por vía enteral (es
decir, 500-1000 mg cada 6 horas).
Mida frecuentemente las concentraciones de calcio total o iónico
durante el tratamiento y ajuste la reposición para conservar dichas
concentraciones en un rango inferior normal para no inhibir la
función de la glándula paratiroides. Si la sola reposición de calcio es
insuficiente para conservar la concentración de calcio circulante,
contemple la administración de vitamina D y verifique si las
concentraciones de magnesio son normales. Los efectos adversos de
la administración de calcio son hipercalcemia, bradicardia,
náuseas/vómitos, enrojecimiento y precipitación tisular de calcio.
b. Hipercalcemia
Las causas más frecuentes de hipercalcemia (calcio total >11
mg/dL [>2,75 mmol/L], calcio iónico >5,21 mg/dL [>1,3
mmol/L]) son consecuencia de la liberación de calcio por parte de
los huesos (Tabla 12-7). Los signos clínicos de hipercalcemia se
relacionan principalmente con los aparatos circulatorio y
neuromuscular e incluyen hipertensión, isquemia cardíaca,
arritmias, bradicardia, anomalías de la conducción, toxicidad
digitálica, deshidratación, hipotensión, debilidad, disminución de la
actividad mental, coma, convulsiones y muerte súbita. Las
manifestaciones gastrointestinales son náuseas/vómitos, anorexia,
dolor abdominal, estreñimiento, pancreatitis y enfermedad ulcerosa.
Puede presentarse diabetes insípida nefrogénica con poliuria y
aumentar la hipovolemia. También pueden observarse cálculos
renales, nefrocalcinosis e insuficiencia renal.
El tratamiento de la hipercalcemia está orientado al control de la

enfermedad subyacente, la rehidratación del paciente y la
disminución de la concentración de calcio. Habitualmente es
necesaria la reducción de la concentración de calcio mientras se
evalúa y trata la enfermedad primaria. Reponga la volemia
intravascular con solución salina normal para garantizar una
perfusión tisular y un flujo sanguíneo renal suficientes (diuresis de
2-3 mL/kg/h). La solución salina también disminuye la reabsorción
tubular renal de calcio. Una vez se asegure una volemia suficiente,
la diuresis con un diurético del asa incrementará la eliminación de
calcio. Mida las concentraciones séricas de potasio y magnesio y
corrija aquellas concentraciones bajas. En pacientes con insuficiencia
renal, edema pulmonar o hipercalcemia potencialmente fatal,
recurra a la diálisis para disminuir las concentraciones de calcio.
Después de lograr la estabilización inicial, contemple el tratamiento
con calcitonina y bifosfonatos.
Tabla 12-7 Causas de hipercalcemia
2. Fósforo
El fosfato es importante en el metabolismo de la energía celular. La
hipofosfatemia (fosfato <2,5 mg/dL [0,81 mmol/L]) es causada por
desplazamientos transcelulares, pérdidas renales y gastrointestinales o una
ingesta insuficiente (Tabla 12-8). La disminución del fosfato afecta
principalmente los sistemas neuromuscular y nervioso central. Los signos
clínicos de hipofosfatemia son debilidad muscular, insuficiencia respiratoria,
rabdomiólisis, parestesias, letargo, desorientación, obnubilación, coma y
convulsiones. Otras posibles complicaciones son trastorno de la función
tubular renal y de las respuestas presoras, disfunción hepática, disfunción
inmunitaria, alteración de la síntesis de proteínas, hemólisis, trastorno de la
función plaquetaria y de la disociación de oxígeno de la hemoglobina.
El tratamiento de la hipofosfatemia consiste en control de la enfermedad

subyacente, suspensión de los medicamentos causantes, corrección de los
trastornos electrolíticos y reposición del fosfato. Las concentraciones de
fosfato menores de 1 mg/dL (<0,32 mmol/L) asociadas con síntomas se
consideran potencialmente fatales y requieren tratamiento inmediato. Para el
tratamiento de urgencia, administre fosfato en 0,6-0,9 mg/kg diariamente
por vía intravenosa. Cuando las concentraciones circulantes sean estables, la
reposición de fosfato de mantenimiento es 1000 mg/día por vía intravenosa
más las pérdidas excesivas calculadas (es decir, en orina o heces). El fosfato
puede administrarse como fosfato de potasio (93 mg/mL de fosfato, 1,1
mmol/mL de potasio) o como fosfato sódico (93 mg/mL). Se prefiere su
administración enteral en pacientes con concentraciones de fosfato sérico
mayores de 1,0 a 1,5 mg/dL (>0,32-0,48 mmol/L).
Mida el fosfato sérico durante la reposición y ajuste el tratamiento para

alcanzar una concentración circulante de 3 a 4 mg/dL (0,97-1,29 mmol/L).
Los efectos adversos de la administración de fosfato incluyen hiperfosfatemia,
hipocalcemia, precipitación tisular de calcio, lesión renal y diarrea (fosfato
enteral).
La hiperfosfatemia es infrecuente en enfermedad grave, excepto en
insuficiencia renal. El incremento en el metabolismo óseo secundario a
tumores o el aumento en la absorción intestinal también pueden causar
hiperfosfatemia. Los síntomas son similares a los de la hipocalcemia:
arritmias ventriculares, intervalo QT prolongado, convulsiones, parestesias y
calambres musculares. El tratamiento de la hiperfosfatemia consiste en la
administración de calcio intravenoso y quelantes de fósforo enteral. Se
requiere la diálisis en casos de insuficiencia renal.
Tabla 12-8 Causas de hipofosfatemia
3. Magnesio
El magnesio es fundamental para la transferencia de energía y la estabilidad
eléctrica en el organismo. En la Tabla 12-9 se enumeran las causas de
hipomagnesemia (magnesio <1,8 mg/dL [<0,75 mmol/L]).
Los signos clínicos de hipomagnesemia coinciden parcialmente con los de
hipopotasemia e hipocalcemia e incluyen alteraciones cardiovasculares (por
ejemplo, prolongación del intervalo QT, arritmias, vasoespasmo e isquemia
miocárdica), trastornos neuromusculares (es decir, debilidad, temblor,
convulsiones, tetania, obnubilación y coma) y trastornos electrolíticos (por
ejemplo, hipopotasemia e hipocalcemia).
El manejo de la hipomagnesemia consiste en el tratamiento de la

enfermedad subyacente, la descontinuación de los medicamentos causantes,
la corrección de los trastornos electrolíticos asociados y la reposición del
magnesio. Para el tratamiento de urgencia (es decir, arritmias), administre 1
a 2 g de sulfato de magnesio por vía intravenosa durante 5 a 10 minutos. En
situaciones menos urgentes la administración puede realizarse durante un
intervalo más prolongado (10-60 minutos). Dependiendo del caso clínico, la
siguiente reposición intravenosa variará de 1 a 2 g de sulfato de magnesio
cada 4 a 6 horas. Tan pronto los niveles séricos se estabilicen, las dosis de
mantenimiento son 0,1 a 0,2 mmol/kg/día (1 g de sulfato de magnesio = 8
mmol); pueden administrarse por vía enteral. La dosis debe reducirse si hay
insuficiencia renal. Durante la reposición mida las concentraciones de
magnesio. Puede recurrirse al examen de los reflejos tendinosos profundos
para evaluar el grado de hipermagnesemia durante la reposición (es decir,
disminuya a una concentración sérica de 4-5 mg/dL [1,65-2,06 mmol/L]).
La hipermagnesemia es infrecuente en enfermedad crítica, aunque puede
observarse en insuficiencia renal o por los desplazamientos del magnesio del
líquido intracelular causados por traumatismos de tejidos blandos por
aplastamiento, quemaduras y rabdomiólisis. Puede aparecer hiporreflexia,
letargo y apnea. El tratamiento se fundamenta en la administración de calcio
intravenoso y diuréticos y diálisis en casos graves.
Tabla 12-9 Causas de hipomagnesemia
III. TRASTORNOS METABÓLICOS
Caso
Mujer de 54 años que es hospitalizada (día 3) por celulitis en su extremidad
inferior izquierda. En sus antecedentes médicos se destacan diabetes
mellitus (de tipo 2) y artritis reumatoide, y sus medicamentos domiciliarios
incluyen metformina, metotrexato y prednisona. Durante la hospitalización se
inició tratamiento con antibiótico e insulina glargina. Sus medicamentos
ambulatorios, metotrexato y prednisona, son suspendidos para ayudar a
controlar la infección. El equipo de respuesta rápida es llamando por nuevos
hallazgos de alteración del estado mental, frecuencia respiratoria de 22
respiraciones/min, frecuencia cardíaca de 140 latidos/min, presión arterial
de 84/42 mm Hg y temperatura de 37,2 °C (98,9 °F). El hemograma
completo y el perfil metabólico básico son normales. Se administran 2 L de
lactato de Ringer en bolo, se inicia norepinefrina en 10 μg/min y la paciente
sigue hipotensa.
- ¿Cuál trastorno metabólico está involucrado en la hipotensión de inicio
reciente de esta paciente?
- ¿Cuáles intervenciones deben tenerse en cuenta?
- ¿Cuáles pruebas de laboratorio confirmarían este diagnóstico?
A. Insuficiencia suprarrenal aguda

La insuficiencia suprarrenal aguda en el enfermo crítico, también conocida
como insuficiencia
corticost
eroidea por
enfer
medad grave (CIRCI), puede ser consecuencia de una enfermedad crónica
preexistente o no diagnosticada de las glándulas suprarrenales o del eje
hipotálamo-hipofisario, o de enfermedades graves que afectan a estos
órganos endocrinos (Tabla 12-10). Los pacientes con enfermedad crónica
pueden evolucionar a insuficiencia suprarrenal aguda desencadenada por
infección u otros factores estresantes. Además, el deterioro funcional que se
observa durante la enfermedad grave es causado por la insuficiencia relativa
o absoluta de la producción de glucocorticoides, que habitualmente se
revierte cuando el paciente se recupera de la enfermedad. La insuficiencia
suprarrenal relativa se presenta cuando la respuesta al cortisol es normal o
alta, aunque insuficiente con respecto a la gravedad de la enfermedad.
Tabla 12-10 Causas de la insuficiencia suprarrenal

La falta de signos y síntomas concretos de insuficiencia suprarrenal aguda
dificulta su diagnóstico temprano en la población de enfermos críticos. Los
signos clínicos indicativos de insuficiencia suprarrenal aguda son debilidad,
náuseas y vómitos, dolor abdominal, taquicardia e hipotensión ortostática. Un
indicio diagnóstico es la hipotensión refractaria a la reposición de la volemia.
Los datos de laboratorio sugerentes son eosinofilia, hiponatremia,
hiperpotasemia, acidosis e hipoglucemia. La hemorragia suprarrenal aguda
puede producir dolor abdominal, en la fosa lumbar o en la espalda. Los
signos clínicos y de laboratorio se superponen de forma importante a los
signos de otras enfermedades críticas frecuentes, como la sepsis.
Los trastornos electrolíticos son menos

probables en insuficiencia suprarrenal aguda
comparada con insuficiencia suprarrenal
crónica.
Los indicios importantes de posible insuficiencia suprarrenal en enfermos

críticos son los estados dependientes de vasopresores o la falta de respuesta a
una administración correcta de líquidos, fiebre sin una causa evidente y
discrepancia entre la gravedad esperada para la enfermedad y el estado del
paciente.
La hidrocortisona también produce algunos

efectos mineralocorticoides.
Es poco el valor que tiene una prueba aislada de la función del eje
hipotálamo-hipófiso-suprarrenal. Para el diagnóstico de la CIRCI puede
recurrirse a una concentración aleatoria de cortisol menor de 10 μg/dL o a
una prueba de estimulación. Con la prueba de estimulación con
corticotropina, los clínicos pueden usar un cambio en la concentración de
cortisol menor de 9 μg/dL 60 minutos después de una dosis de 250 μg de
corticotropina como indicio diagnóstico de insuficiencia suprarrenal. Las
recomendaciones actuales sugieren la administración de menos de 400 mg
de hidrocortisona por día durante 3 o más días. La mejoría en el estado
hemodinámico después de la administración de hidrocortisona era
anteriormente un indicador fisiológico importante, pero ahora se prefieren
las pruebas analíticas. Aunque habitualmente la disminución gradual del
tratamiento con corticosteroides se lleva a cabo reduciendo la dosis en un
período de 3-5 días, no hay recomendaciones concretas para esto y en
muchos ensayos no hubo disminución progresiva del tratamiento.
B. Síndromes hiperglucémicos
1. Urgencias diabéticas
Las complicaciones metabólicas graves de la diabetes mellitus son causadas
por una falta relativa o absoluta de insulina además de una producción
mayor de hormonas contrarreguladoras tales como glucagón, catecolaminas,
cortisol, epinefrina, entre otras. Los síndromes hiperglucémicos
potencialmente fatales son cetoacidosis diabética (CAD) y estado
hiperosmolar hiperglucémico (EHH). Estos síndromes se diferencian en la
gravedad de la deshidratación y en el grado de acidosis (cetosis), aunque
comparten muchos signos clínicos e intervenciones terapéuticas.
El EHH se desarrolla de días a semanas y

produce mayor deshidratación que la CAD, que
habitualmente evoluciona en menos de 24 horas.
Además, los pacientes pueden mostrar signos de ambos síndromes. En la

Tabla 12-11 se enumeran las características que diferencian a estos
síndromes, aunque es posible que estas varíen de forma importante. Pese a
que la CAD y el EHH pueden ser el cuadro clínico inicial de la diabetes
mellitus, los factores desencadenantes más frecuentes son infección y la falta
de adhesión al tratamiento. Otros desencadenantes incluyen administración
de corticosteroides, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular,
alcoholismo, pancreatitis, traumatismo y embarazo.
Tabla 12-11 Características de los síndromes hiperglucémicos

Las manifestaciones clínicas se generan por hiperglucemia en ambos
síndromes y por la producción excesiva de cetona en la CAD. La
hiperglucemia produce hiperosmolalidad, diuresis osmótica, pérdidas de
líquidos y electrólitos, deshidratación e hipovolemia. Las cetonas, en especial
el beta-hidroxibutirato y el acetato, son responsables de la acidosis
metabólica y pueden medirse indirectamente con la brecha aniónica. Los
signos clínicos que ambos síndromes hiperglucémicos comparten son
debilidad, deshidratación, poliuria, polidipsia, taquicardia, hipotensión,
anorexia, náuseas/vómitos e íleo. El dolor abdominal, la hiperpnea
(respiración de Kussmaul) y el olor a acetona del aliento son más
característicos de la CAD, mientras que la alteración del estado mental (que
varía de letargo a coma) y las arritmias son más frecuentes en el EHH. Las
pruebas analíticas pueden mostrar hiperglucemia, hiperosmolalidad (más
frecuente en EHH), glucosuria, acidosis metabólica con brecha aniónica
(CAD), hiperpotasemia (si hay acidemia) o hipopotasemia e hipofosfatemia
(después de iniciada la insulinoterapia), acidosis láctica, leucocitosis y
azoemia. Las concentraciones de sodio sérico pueden ser bajas como
consecuencia de la translocación de agua al espacio extracelular. Una
concentración de sodio sérico elevada es sugerente de deshidratación grave.
Una evaluación inicial inmediata del paciente con una posible condición
hiperglucémica debe incluir la valoración del estado mental, el grado de
deshidratación (signos vitales, cambios ortostáticos, diuresis) y si hay
infección. Las pruebas de laboratorio incluyen hemograma, electrólitos,
función renal, glucosa (en plasma o punción digital), cetonas en orina o
séricas y gasometría arterial (el pH venoso puede utilizarse como sustituto).
Obtenga un electrocardiograma para confirmar si hay isquemia y cambios
causados por trastornos electrolíticos. Si hay sospecha de infección, obtenga
los cultivos correspondientes.
Use la concentración de sodio sérico corregida

[sodio medido + 0,016 × (glucosa sérica - 100)]
para evaluar la gravedad de la deshidratación.
Los objetivos del tratamiento de los síndromes hiperglucémicos son
restablecer el balance hidroelectrolítico, administrar insulina e identificar los
factores desencadenantes. En la Tabla 12-12 se describe el tratamiento
inicial de la CAD y del EHH. Los déficits de volemia se correlacionan con la
gravedad de la hiperglucemia y habitualmente son mayores en el EHH.
Conserve la diuresis en 1 a 3 mL/kg/h para garantizar una perfusión tisular
suficiente y eliminar la glucosa.
Tabla 12-12 Tratamiento inicial de los síndromes hiperglucémicos
Siglas: CAD: cetoacidosis diabética; EHH: estado hiperosmolar hiperglucémico.
La vía intravenosa para la administración de insulina es la más confiable y

fácil de titular. Dada la vida media corta de la insulina intravenosa, se
requiere de infusión continua con medición seriada de la glucosa y de las
concentraciones de electrólitos. Dosis más pequeñas de insulina pueden ser
suficientes en el EHH. En caso de CAD, continúe la infusión de insulina
hasta lograr la eliminación del beta-hidroxibutirato y de la acetona, indicada
por la normalización de la brecha aniónica o de las concentraciones de beta-
hidroxibutirato. La normalización de la brecha aniónica habitualmente ocurre
muchas horas después de la normalización de las concentraciones de glucosa
sérica.
Inicie la administración de líquidos que contengan glucosa más temprano de
lo recomendado, si no puede realizarse una medición constante de la
glucemia. Puede administrarse insulina subcutánea cuando se logre el control
de la glucosa o de la osmolalidad sérica, se resuelva la acidosis y el paciente
esté estable; inicie la insulina en una dosis ajustable en preparaciones
ordinarias y de acción prolongada, que debería superponerse durante 1 a 2
horas antes de descontinuar la infusión de insulina ordinaria.
Mida las concentraciones de glucosa cada 1-2

horas.
La insulina y la corrección de la acidosis desplazan el potasio

intracelularmente y pueden causar un descenso brusco en las
concentraciones de potasio sérico. Contemple la reposición de potasio por vía
oral si no hay náuseas o vómitos. Mida frecuentemente las concentraciones
de potasio y de otros electrólitos (especialmente en las primeras 6 horas)
hasta que las concentraciones se estabilicen y la acidosis se resuelva.
Tenga en cuenta que el tratamiento con

bicarbonato asociado a insulina disminuirá la
concentración de potasio sérico.
Los pacientes con CAD toleran bien la acidosis y el tratamiento con
bicarbonato es motivo de debate. No se ha observado beneficio con la
administración de bicarbonato en pacientes con CAD y con un pH de 6,9 a
7,1, y el tratamiento con líquidos e insulina produce una mejoría rápida en
el pH. Contemple la administración de bicarbonato si el pH arterial es menor
de 6,9 (administre 100 mmol durante 1 hora para aumentar a >7). No
intente normalizar el pH sanguíneo con bicarbonato debido a que la acidosis
se resuelve a medida que las cetonas se metabolizan.
2. Hiperglucemia en enfermedad crítica
La hiperglucemia es frecuente en pacientes diabéticos y no diabéticos con
enfermedad crítica y es causada por hormonas de estrés, mediadores
inflamatorios, tratamiento con glucocorticoides, exceso de calorías
nutricionales, disminución de la actividad y otros mecanismos. La
hiperglucemia importante se asocia con mala cicatrización de heridas,
función inmunitaria insuficiente, mayor inflamación, disfunción endotelial y
otros efectos adversos que agravan la enfermedad y aumentan la muerte. Los
primeros estudios sobre el control estricto de la glucemia (80-110 mg/dL,
4,4-6,1 mmol/L) sugirieron un beneficio en población quirúrgica, pero este
objetivo ha sido difícil de alcanzar en estudios posteriores sin aumentar el
riesgo de hipoglucemia grave. Además, en numerosos ensayos ulteriores no
se observó una reducción uniforme en la mortalidad con el control intensivo
de la glucemia. De hecho, algunos estudios actuales sobre control glucémico
estricto demostraron un aumento en la mortalidad asociado con tasas más
altas de hipoglucemia.
En enfermos críticos, inicie insulinoterapia para el tratamiento de la
hiperglucemia persistente (glucemia >150 mg/dL). Una vez que se inicie,
se recomienda una glucemia de 140-180 mg/dL (7,8-10 mmol/L), evitando
la hipoglucemia. Las infusiones de insulina intravenosa son el método de
elección para alcanzar y conservar el control. Durante la insulinoterapia
intravenosa, es fundamental la medición constante de la glucemia para
reducir el riesgo de hipoglucemia (glucemia <70 mg/dL) y lograr un control
óptimo.
Los pacientes con disfunción renal requieren

velocidades de infusión de insulina más bajas.
La capacidad para brindar una asistencia y medición correctas puede afectar

los objetivos de glucemia escogidos. Los distintos tipos de muestreo y de
métodos para la medición de la glucemia también pueden producir
resultados diferentes. Siga el protocolo del centro en cuanto a muestreo de
sangre, infusión de insulina y objetivos de tratamiento de la glucemia para
lograr consistencia y reducir el riesgo de hipoglucemia.
Puntos clave
Tratamiento de los trastornos electrolíticos y metabólicos
potencialmente fatales
En presencia de arritmias potencialmente fatales o parálisis
causada por hipopotasemia, administre cloruro de potasio en 20
mmol/h a través de un catéter venoso central.
Si hay alteraciones en el ECG causadas por la hiperpotasemia,
administre cloruro de calcio o gluconato de calcio por vía
intravenosa durante 5 a 10 minutos, y luego contemple el
desplazamiento del potasio intracelularmente con dextrosa al 50 %
e insulina ordinaria por vía intravenosa, agonistas β inhalados o
bicarbonato de sodio.
En hiponatremia euvolémica sintomática, restrinja el aumento del
sodio sérico a 6 a 8 mmol/L en las primeras 24 horas. Una
corrección demasiado rápida del sodio sérico puede causar daño
en el SNC.
Administre solución salina normal en pacientes con hipernatremia
e inestabilidad hemodinámica hasta que corrija la volemia
intravascular. Después reponga el déficit de agua con dextrosa en
agua al 5 %, NaCl al 0,45 % o NaCl al 0,2 % con dextrosa al 5
%. La reposición enteral con agua es una estrategia eficaz en
pacientes estables.
Está indicado el tratamiento de urgencia con la administración de
un glucocorticoide en pacientes con insuficiencia corticosteroidea
por enfermedad grave (CIRCI), diagnosticada por una
concentración plasmática aleatoria de cortisol o mediante prueba
de estimulación con corticotropina
Una glucemia objetivo de 140-180 mg/dL es lo apropiado para
brindar beneficios clínicos con un menor riesgo de hipoglucemia
en la mayoría de los pacientes hospitalizados.
Los objetivos del tratamiento en síndromes hiperglucémicos son
reponer el balance hidroelectrolítico, administrar insulina e
identificar los factores desencadenantes.
En cetoacidosis diabética, continúe la infusión de insulina hasta
que haya resolución de la cetosis y la acidosis. Administre líquidos
que contengan glucosa para prevenir la hipoglucemia durante la
infusión de insulina.
Conserve la glucosa entre 250 y 300 mg/dL (13,9-16,7 mmol/L)
en casos de síndrome hiperosmolar hiperglucémico hasta que la
osmolalidad plasmática sea menor de 315 mOsm/kg y el paciente
esté alerta.
Asocie potasio al tratamiento con líquidos en casos de síndromes
hiperglucémicos tan pronto como se sepa que el potasio sérico es
menor de 5 mmol/L y la diuresis es la correcta.
Siga el protocolo del centro en cuanto a muestreo de sangre,
infusión de insulina y objetivo de glucemia para evitar la
hiperglucemia y reducir la hipoglucemia en enfermos críticos.
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Sitio web recomendado

1. Society Critical Care Medicine. http://www.SCCM.org/Guidelines
Capítulo 13
TEMAS DE ESPECIAL INTERÉS
Objetivos
Esbozar el diagnóstico y tratamiento de la embolia pulmonar.
Definir el tratamiento profiláctico más adecuado para el
tromboembolismo venoso.
Enumerar los principios generales del manejo de la hemorragia
digestiva grave.
Definir el tratamiento profiláctico más adecuado para la prevención
de la gastritis por estrés.
Exponer los principios del tratamiento de la intoxicación.
Repasar el tratamiento de las crisis hipertensivas.
Esbozar el diagnóstico y tratamiento de las urgencias hematológicas y
oncológicas más frecuentes.
Caso
Una mujer sana de 46 años, sin antecedentes médicos de importancia, acude
a urgencias por debilidad, disnea, diarrea y mala ingesta oral en los últimos
5 días. Los signos vitales tomados durante el triaje mostraron una presión
arterial de 83/45 mm Hg, frecuencia cardíaca de 165 latidos/min y
frecuencia respiratoria de 28 respiraciones/min. En el cuadro clínico inicial
su saturación de oxígeno en la pulsioximetría (SpO2) era del 82 % al aire
ambiente, que aumentó al 89 % con administración de oxígeno a 15 L/min
a través de mascarilla con reservorio.
Se obtuvo una radiografía de tórax, la cual fue negativa para infiltrados u
opacidades. Las pruebas analíticas mostraron un conteo de leucocitos de
14.000/mm3 con predominio linfocítico del 91 %, con conteo plaquetario
de 200.000/mm3 y hemoglobina de 12 g/dL. En el análisis bioquímico
llamó la atención una concentración de potasio de 4,7 mEq/L (mmol/L),
bicarbonato menor de 10 mEq/L (mmol/L), nitrógeno ureico en sangre
(BUN) de 76 mg/dL, creatinina sérica de 4 mg/dL y lactato de 9 mg/dL en
la gasometría arterial. Se administraron dos litros de lactato de Ringer (LR)
en infusión y la paciente fue sometida a una TC de tórax con contraste IV,
que mostró embolia pulmonar (EP) en la unión de la arteria pulmonar con
infarto pulmonar bilateral, así como una relación de ventrículo derecho (VD)
a ventrículo izquierdo (VI) de 1,5.
- ¿Cuál es el puntaje de estratificación del riesgo clínico de la paciente?
- ¿Cuáles son las intervenciones terapéuticas que deben realizarse en esta
paciente?
- ¿Cuáles son las contraindicaciones absolutas y relativas del tratamiento
trombolítico?
I. INTRODUCCIÓN
Además de las enfermedades analizadas en los anteriores capítulos, es
posible que los clínicos deban atender pacientes con otras afecciones graves o
potencialmente fatales. En este capítulo se repasarán el tratamiento y la
prevención de estas afecciones observadas en la práctica diaria.
II. EMBOLIA PULMONAR

A. Cuadro clínico inicial
La embolia pulmonar se define como la obstrucción de la arteria pulmonar o
sus ramas producida por un coágulo. Habitualmente, el coágulo se forma en
las extremidades inferiores o en las venas ilíacas. Las manifestaciones
clínicas y los antecedentes del paciente serían poco confiables para realizar
el diagnóstico de EP. Los factores predisponentes abarcan cualquier afección
que cause estasis venosa, daño endotelial vascular o hipercoagulabilidad
(tríada de Virchow). En la Tabla 13-1 se enumeran los factores de riesgo de
EP y tromboembolismo venoso.
Los signos y síntomas del cuadro clínico inicial de la EP no siempre son los
mismos (Tabla 13-2). Las pruebas analíticas, las radiografías de tórax y el
ECG podrían ser inespecíficos y de poca ayuda. En los algoritmos,
habitualmente la prueba del dímero D es la medida inicial para el
diagnóstico de EP, debido a que tiene alta sensibilidad y un alto valor
diagnóstico de un resultado negativo. Un resultado negativo del dímero D en
casos con baja probabilidad clínica de EP puede excluir el diagnóstico de
manera confiable. Por el contrario, si el resultado es positivo o hay una
probabilidad clínica moderada o alta, se requiere de una evaluación
diagnóstica complementaria. Un dímero D positivo tiene poco valor
diagnóstico en la evaluación de la EP en pacientes hospitalizados, críticos,
que han sufrido un traumatismo y en postoperatorio.
Es imperativo realizar el diagnóstico correcto de EP debido a que el inicio

inmediato del tratamiento indicado disminuye la mortalidad. La estrategia
diagnóstica actual recomienda que el clínico no descarte la probabilidad de
mantener una sospecha clínica baja, moderada o alta de EP (Figura 13-1).
Tabla 13-1 Factores de riesgo de embolia pulmonar/tromboembolismo venoso

Tabla 13-2 Signos clínicos de embolia pulmonar
La angiotomografía computarizada multidetectora que muestre trombos en

las arterias pulmonares segmentarias es diagnóstica de EP, mientras que una
exploración negativa la descarta con seguridad. En pacientes alérgicos al
medio de contraste puede utilizarse Doppler venoso de las extremidades
inferiores para el diagnóstico de tromboembolismo, y si es positivo, no se
necesitarían pruebas diagnósticas complementarias debido a que el
tratamiento es similar al de la EP. Una exploración Doppler negativa no
descarta trombosis venosa profunda (TVP) porque la mayoría de las EP se
forman en las venas ilíacas. Puede recurrirse a la gammagrafía pulmonar de
ventilación y perfusión (V̇/Q̇) para apoyar el diagnóstico en pacientes que no
pueden recibir contraste intravenoso. Una gammagrafía pulmonar de V̇/Q̇
normal descarta una EP. De igual manera, una gammagrafía pulmonar de
V̇/Q̇ de alta probabilidad es un buen instrumento para el diagnóstico de EP.
En todas las otras combinaciones de gammagrafía pulmonar de V̇/Q̇ y ante la
sospecha clínica, es imperativo llevar a cabo exámenes complementarios. La
ecocardiografía en la cabecera del paciente sirve para deducir el diagnóstico,
pero solo es diagnóstica si muestra dilatación o sobrecarga ventricular
derecha de aparición reciente. Un ecocardiograma normal no descarta la EP.
El grado de magnitud del coágulo en las imágenes no debe asumirse como el
grado de inestabilidad hemodinámica. Las comorbilidades preexistentes y la
capacidad del paciente para compensar un aumento súbito de la poscarga del
VD, teniendo en cuenta su reserva cardiorrespiratoria, aportan más
información sobre una posible descompensación.
Figura 13-1. Enfoque diagnóstico de la embolia pulmonar
*Contemple el angiograma pulmonar si la sospecha clínica es alta; el valor diagnóstico de un resultado

negativo es mayor cuando la exploración de la extremidad inferior es negativa.
Siglas: EP: embolia pulmonar; GP: gammagrafía pulmonar; TC: tomografía computarizada; V̇/Q̇:
ventilación/perfusión.
Desde un punto de vista clínico, la EP debe dividirse en dos categorías

generales: masiva y submasiva (Tabla 13-3). Esta clasificación clínica se
correlaciona con la mortalidad del paciente. Los pacientes con EP submasiva
tienen una tasa de mortalidad informada entre el 3 % y el 14 %, mientras
que los pacientes con EP masiva muestran una tasa de mortalidad del 25 %.
El instrumento clínico más utilizado para la estratificación del riesgo de
pacientes con EP es el índice de gravedad de la embolia pulmonar (PESI).
El PESI (Tabla 13-4 y Tabla 13-5) combina los signos clínicos y las
comorbilidades preexistentes para identificar a los pacientes diagnosticados
con EP que están en riesgo de descompensación. Un paciente de clase III en
el PESI tiene un 7 % de riesgo de muerte a 30 días. Uno de clase IV tendrá
un riesgo de muerte del 25 % a 30 días.
Tabla 13-3 Clasificación de la embolia pulmonar
Siglas: VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.
Datos tomados de: Rali and Criner G. Sumassive pulmonary embolism. Am J Respir Crit Care Med.
2018;198(5):588-598.
Criterios del índice de gravedad de la embolia pulmonar (puntaje

Tabla 13-4
por criterio)
Adaptada con autorización de: Donze J, Le Gal G, et al. Prospective validation of the pulmonary
embolism severity index. A clinical prognostic model for pulmonary embolism. Thromb Haemost.
2008.11;100(5):943-948.
Tabla 13-5 Clase y mortalidad según el índice de gravedad de la embolia

pulmonar
Adaptada con autorización de: Donze J, Le Gal G, et al. Prospective validation of the pulmonary
embolism severity index. A clinical prognostic model for pulmonary embolism. Thromb Haemost.
2008.11;100(5):943-948.
B. Atención médica y tratamiento

A menos que haya contraindicaciones absolutas, todos los pacientes con EP
deben ser tratados con anticoagulación terapéutica sistémica, ya sea con
heparina de bajo peso molecular (HBPM), heparina no fraccionada (HNF) o
fondaparinux. La anticoagulación reduce el tamaño del trombo en la
vasculatura pulmonar y ayuda a prevenir la formación de más trombos. La
dosis de HBPM se ajusta según el peso y la función renal. Últimamente se ha
propuesto a los nuevos anticoagulantes orales de acción selectiva sobre el
factor Xa, como el apixabán o el rivaroxabán, o los inhibidores directos de la
trombina, como el dabigatrán, como una alternativa para el tratamiento de
corta duración, de duración media y prolongado de la tromboembolia
venosa, incluida la EP que transcurre sin complicaciones. Estos nuevos
agentes, llamados anticoagulantes orales directos, no requieren vigilancia
permanente y han demostrado ser tan eficaces como la combinación de
heparina y warfarina con un mejor registro de seguridad.
Es posible que los pacientes que acuden por EP masiva necesiten tratamiento
complementario. Actualmente se recomienda el tratamiento trombolítico
sistémico en pacientes con EP aguda, hipotensión y que estén en riesgo bajo
de hemorragia. En este caso, pueden administrarse trombolíticos, como el
activador tisular del plasminógeno (tPA) o alteplasa), para estimular la
degradación activa de las moléculas de fibrina que forman el coágulo. Se
prefiere el activador tisular del plasminógeno en una dosis de 100 mg
infundida durante 2 horas. El inicio del tratamiento trombolítico se ajusta a
cada paciente de acuerdo con una evaluación detallada de los riesgos y
beneficios. El principal riesgo asociado al tratamiento lítico es la hemorragia,
que puede ser grave o incluso mortal en algunos pacientes.
Las contraindicaciones del tratamiento fibrinolítico, la mayoría extrapoladas
de la literatura sobre accidente cerebrovascular e infarto agudo de miocardio
con elevación del segmento ST, se muestran en la Tabla 13-6.
El tratamiento de los pacientes con una EP submasiva es problemático. El
tratamiento fibrinolítico de la EP submasiva debe ajustarse a cada paciente
de acuerdo con el puntaje de estratificación del riesgo, las tendencias de la
hemodinámica y el análisis detallado de las contraindicaciones. Algunos
estudios han demostrado que el tratamiento fibrinolítico en pacientes con EP
submasiva ha evitado la descompensación hemodinámica, pero con un
aumento del riesgo de hemorragia grave y accidente cerebrovascular. Las
nuevas técnicas, como la trombólisis con catéter o la trombectomía mecánica,
no han sido comparadas en estudios prospectivos y aleatorizados con el
tratamiento lítico en lo que corresponde a la mejoría de la mortalidad en la
EP submasiva. Por tanto, la recomendación sigue siendo derivar estas
modalidades de tratamiento a los centros que cuenten con los especialistas y
los recursos para ello.
Contemple la inserción de un filtro en la vena cava inferior de pacientes con

EP cuando:
La anticoagulación esté contraindicada

La embolia vuelva a presentarse durante la anticoagulación
Haya hemorragia pese a que el nivel de anticoagulación
terapéutica es el correcto
La reserva fisiológica sea insuficiente para soportar una nueva EP
Contraindicaciones del tratamiento fibrinolítico en

Tabla 13-6
emboliapulmonar
Siglas: ACV: accidente cerebrovascular; PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial
sistólica; TC: tomografía computarizada.
Información obtenida de: Jauch E, Saver J, et al. Guidelines for the early management of patients with
acute ischemic stroke: A guideline for healthcare professionals from the American Heart
Association/American Stroke Association. Stroke. 2013;44:870-947.
En algunos centros, los filtros recuperables son una opción. Si es posible,

reanude la anticoagulación para la lisis del émbolo lo antes posible después
de la inserción de un filtro.
C. Prevención
Muchos enfermos críticos o heridos están en riesgo de presentar
tromboembolismo venoso, ya sea EP o TVP. La ocurrencia de una trombosis
puede dar lugar a una hospitalización prolongada, mayor uso de recursos,
insuficiencia venosa y muerte. La tromboprofilaxis es costo-efectiva y muy
eficaz en la prevención del tromboembolismo venoso. Tanto las
intervenciones farmacológicas como las mecánicas (dispositivo de compresión
neumática intermitente, medias de compresión graduada) pueden utilizarse
como profilaxis en pacientes hospitalizados. Habitualmente los métodos
mecánicos son menos eficaces, aunque constituyen opciones adecuadas en
pacientes en alto riesgo de hemorragia y cuando se asocian con
anticoagulantes.
Se recomienda que los centros cuenten con una
estrategia oficial para la tromboprofilaxis.
Las recomendaciones se basan en grupos de pacientes concretos (no

quirúrgicos, quirúrgicos no ortopédicos, quirúrgicos ortopédicos), el nivel de
riesgo de tromboembolismo venoso y el riesgo de hemorragia. Los clínicos
deben seguir las indicaciones del fabricante para la administración de
HBPM, sobre todo en casos de insuficiencia renal y obesidad. Instaure con
precaución el tratamiento anticoagulante en pacientes con hemorragia
reciente o en curso, insuficiencia renal o administración concomitante de
terapia antiplaquetaria. Preste atención a los pacientes con un índice de
masa corporal (IMC) mayor de 50 kg/m2, pues en estos se justifica el
seguimiento del anti-Xa para confirmar que el nivel de anticoagulación es el
correcto.
III. HEMORRAGIA DIGESTIVA Y CHOQUE HEMORRÁGICO
Caso
Varón de 52 años que está experimentando disnea asociada con
palpitaciones durante el ejercicio. Los síntomas se hicieron más notorios, por
lo que el paciente fue hospitalizado para una evaluación diagnóstica. Refirió
inestabilidad y sensación de mareo ocasionales. Habitualmente toma ácido
acetilsalicílico masticable, una estatina e ibuprofeno para el dolor de espalda
y articular esporádico que le da, como consecuencia de sus años como
jugador de fútbol americano en la universidad. Al ingreso afirmó que sus
deposiciones se habían vuelto más oscuras que de costumbre en las últimas
dos semanas y recordó un episodio de vómitos de color rojo oscuro que tuvo
la semana pasada, después de beber más vino de lo habitual. Se le pide que
venga porque el paciente sigue con sensación de mareo, el malestar ha
aumentado y refiere molestias abdominales. Luce pálido, está taquicárdico,
mareado y con una presión arterial de 90/60 mm Hg.
- ¿Cuáles son los principios de la reanimación en el choque hemorrágico?
- ¿Cómo priorizaría las intervenciones en este paciente?
A. Principios generales del tratamiento

El choque hemorrágico se define como una perfusión tisular y aporte de
oxígeno insuficientes como consecuencia de una hemorragia importante. Los
principios generales del tratamiento se centran en la prevención de la tríada
de la muerte: hipotermia, coagulopatía y acidosis, donde cada uno puede
potenciar al otro si no hay diagnóstico oportuno. La evaluación, intervención
y detención de la hemorragia inmediatas son de suma importancia para
evitar las consecuencias secundarias de la insuficiencia orgánica en pacientes
con choque hemorrágico. El abordaje general del tratamiento del choque
hemorrágico se describe en la Tabla 13-7.
Obtenga un ECG en pacientes con hemorragia

digestiva y cardiopatía o edad avanzada para
evaluar en busca de isquemia miocárdica.
Tabla 13-7 Abordaje general de la reposición en el choque hemorrágico

Detener la hemorragia es la medida más importante en pacientes con choque
hemorrágico. Habitualmente, el tratamiento definitivo es la intervención
realizada por un cirujano. Como medida transitoria, es fundamental iniciar
una reposición cuidadosa para evitar una mayor descompensación.
B. Hemorragia digestiva alta grave

Se establece diagnóstico de hemorragia digestiva alta grave si hay
hematemesis o por la presencia de sangre en el aspirado gástrico, aunque es
posible que el aspirado del 10 % al 15 % de los pacientes con una úlcera
duodenal muestre muy poca sangre o nada si la hemorragia se produce por
debajo del nivel del píloro. La enfermedad ulcerosa péptica es la causa más
frecuente de hospitalización en pacientes con enfermedad digestiva alta. Al
momento de obtener los antecedentes del paciente y de realizar la
exploración física, es importante confirmar si hubo hemorragias digestivas
anteriores, si hay enfermedad ulcerosa, consumo de alcohol, estigmas de
cirrosis, trastornos de la coagulación y consumo de ácido acetilsalicílico y
otros medicamentos antiagregantes plaquetarios, antiinflamatorios no
esteroideos o anticoagulantes. La hemorragia digestiva alta se clasifica como
varicosa (HDAV) y no varicosa (HDANV) dada la diferencia en los
pronósticos y el tratamiento. En cuanto a las causas frecuentes de HDANV
están las úlceras duodenales y gástricas, el desgarro de Mallory-Weiss, el
cáncer y la gastritis.
La evaluación inicial de los pacientes con hemorragia digestiva alta abarca la

vía aérea, la respiración y el estado hemodinámico. En la sobrevida de los
pacientes con inestabilidad hemodinámica es fundamental la reposición
temprana de la euvolemia con cristaloides y concentrado de eritrocitos
(cuando sea necesario). Se requiere endoscopia para confirmar el diagnóstico
y detener la hemorragia. Si no hay disponibilidad inmediata de este
procedimiento, contemple el traslado del paciente a un centro con capacidad
para realizar endoscopias. En pacientes que toman anticoagulantes se
recomienda la corrección de la coagulopatía, buscando un INR objetivo
menor de 1,7, aunque un INR por encima de este valor no debe ser motivo
para demorar la endoscopia inmediata. También se recomienda la
administración de procinéticos (por ejemplo, 250 mg de eritromicina por vía
IV) para reducir el volumen gástrico y mejorar la visualización antes de la
endoscopia.
Si antes del diagnóstico endoscópico hay sospecha de hemorragia varicosa no

controlada, contemple la administración de los siguientes vasoconstrictores
esplácnicos:
Somatostatina, 250 µg en bolo, seguida de 250 µg/h
Octreotida, 25 a 100 µg en bolo, seguida de 25-50 µg/h
Vasopresina, 20 unidades durante 20 minutos, seguida de 0,1 a
0,4 unidades/min
Terlipresina, 1 a 2 mg cada 4 horas (no disponible en los Estados
Unidos)
La somatostatina o un análogo de la somatostatina, como la octreotida, es el
agente de elección debido a su perfil de efectos adversos favorable. Algunas
veces las náuseas y el dolor abdominal se asocian con las dosis en bolo,
aunque los efectos adversos importantes son infrecuentes. Habitualmente las
dosis de mantenimiento se continúan durante 3 a 5 días y pueden ser
eficaces para detener la hemorragia varicosa aguda y prevenir el resangrado
temprano de las várices. La vasopresina en dosis altas es una opción, aunque
puede producir vasoespasmo de la arteria coronaria, angina o hipertensión.
La nitroglicerina concomitante puede prevenir los efectos nocivos de la
vasopresina sobre la circulación coronaria. La terlipresina es un análogo
sintético de la vasopresina que produce pocos efectos adversos y tiene una
vida media prolongada. Ninguno de los agentes ya mencionados está
recomendado para el tratamiento habitual de la HDANV. Administre
antibióticos, generalmente una cefalosporina de segunda o tercera
generación, en los pacientes cirróticos con HDAV como protección contra la
peritonitis bacteriana espontánea. Si no es posible detener la hemorragia
varicosa, contemple el taponamiento con balón como una medida transitoria
(máximo 24 horas), siempre y cuando cuente con un especialista en la
inserción, hasta que pueda instaurar un tratamiento más definitivo, como una
derivación portovenosa. Con frecuencia esto requiere el traslado de urgencia
a un centro regional.
Después de la endoscopia, la administración de un inhibidor de la bomba de
protones en bolo IV, seguido de infusiones continuas o dos veces al día
durante 72 horas, es eficaz para disminuir la HDANV, el resangrado y la
mortalidad causada por la enfermedad ulcerosa péptica. La administración
de un inhibidor de la bomba de protones antes de la endoscopia puede
reducir la necesidad de intervenciones endoscópicas terapéuticas, sobre todo
si hay demora para realizar la endoscopia. Si con la endoscopia no se logra
la detención de la hemorragia, se requerirá intervención quirúrgica o
embolización angiográfica para esto.
Cuando se ha logrado restablecer la hemostasia en pacientes con enfermedad
cardiovascular, puede reiniciarse sin problema la administración del
anticoagulante o antiagregante plaquetario y de acuerdo con las indicaciones
cardiovasculares que correspondan. Según lo recomendado el
gastroenterólogo durante la interconsulta, contemple la biopsia y el
tratamiento empírico para Haemophilus pylori.
C. Hemorragia digestiva baja grave

Las causas frecuentes de hemorragia digestiva baja son: diverticulosis,
angiodisplasia, hemorroides grandes, pólipos colónicos, enfermedad intestinal
inflamatoria, desgarro/úlcera rectal, una hemorragia digestiva alta y cáncer.
En la evaluación debe prestarse especial atención a los antecedentes de
diverticulosis, enfermedad intestinal inflamatoria, reparación de un
aneurisma aórtico abdominal (puede sugerir fístula aortoentérica
potencialmente fatal) o a la presencia de un trastorno de la coagulación. La
exploración física abarca la inspección y un examen rectal cuidadoso para
identificar hemorroides o carcinoma rectal/anal. El tratamiento inicial de los
pacientes con hemorragia digestiva baja incluye una anamnesis focalizada,
exploración física, reanimación hemodinámica, estratificación del riesgo y
corrección de los trastornos de la coagulación o disminución de los
anticoagulantes.
La hemorragia digestiva alta puede simular una

hemorragia digestiva baja cuando se asocia con
aceleración del tránsito intestinal de sangre.
Debe realizarse aspiración gástrica para eliminar la fuente digestiva alta de

la hemorragia. Es improbable que esta sea la fuente en los casos donde el
aspirado nasogástrico sea negativo para sangre oculta y contenga bilis.
Contemple la endoscopia digestiva alta según la evaluación de las posibles
fuentes de hemorragia. Este estudio es fundamental para el diagnóstico y la
evaluación del potencial resangrado, además de la planeación de otras
intervenciones diagnósticas o quirúrgicas. A pesar de que la endoscopia
digestiva baja puede ofrecer los medios terapéuticos para detener la
hemorragia, su papel como intervención terapéutica disminuye a medida que
la tasa de hemorragias aumenta. En los pacientes inestables o con poco
riesgo quirúrgico, aparte de la endoscopia baja, debe contemplarse el uso de
angiotomografía, gammagrafía y embolización angiográfica terapéutica.
D. Prevención de la gastritis por estrés
La identificación y el tratamiento de los pacientes en riesgo de gastritis por
estrés disminuirán las complicaciones, la duración de la estancia y los costos
de la atención en la UCI. Para reducir las posibles complicaciones de la
profilaxis farmacológica de las úlceras gastroduodenales agudas (es decir,
neumonía nosocomial, colitis por
Clostridio
des difficile), restrinja el uso habitual de dicho tratamiento en los pacientes
con factores de riesgo identificables de gastritis por estrés. El riesgo de
úlceras gastroduodenales agudas y de hemorragia digestiva depende de la
enfermedad subyacente, su gravedad y las comorbilidades relacionadas. En
cuanto a los factores de riesgo importantes están: ventilación mecánica por
más de 48 horas, coagulopatía, infección grave, hipotensión, traumatismo
craneoencefálico grave (puntaje en la escala de coma de Glasgow menor de
10), traumatismos o quemaduras graves, insuficiencia renal o hepática,
cirugía mayor, falta de nutrición enteral y estancia prolongada en UCI. Los
agentes terapéuticos adecuados son los antihistamínicos (antihistamínicos H2)
y los inhibidores de la bomba de protones. Contemple el retiro de la
profilaxis de la úlcera gastroduodenal aguda en pacientes que se estén
recuperando de la enfermedad grave y que reciben nutrición enteral
apropiada.
IV. INTOXICACIÓN POR MEDICAMENTOS
Caso
Una estudiante universitaria que fue llevada a urgencias por los servicios de
emergencias médicas después de ser encontrada en el piso del dormitorio
por su compañera de cuarto. Fue difícil despertarla y en su ropa tenía
vómito. Su compañera de cuarto afirma que ayer la paciente fue a una fiesta
y que no sabe cuándo o cómo volvió. La evaluación muestra que sus pupilas
son reactivas y que, al estímulo, la paciente se torna nerviosa y agresiva.
- ¿La paciente está en riesgo de progresar a insuficiencia respiratoria?
- ¿Cuáles son las prioridades e intervenciones inmediatas en el
tratamiento de los pacientes intoxicados?
- ¿Cuáles son las posibles sustancias tóxicas, de acuerdo con los
antecedentes y el cuadro clínico inicial de la paciente?
Los pacientes bajo prescripción, que reciben genéricos o consumen drogas
recreativas muestran una variedad de manifestaciones clínicas. En la Tabla
13-8 se enumeran las categorías generales del cuadro clínico inicial del
paciente y los posibles agentes responsables. No siempre se dispone de
información confiable acerca de las sustancias, las cantidades ingeridas y la
frecuencia de ingestión. De igual manera, pese a que existen análisis
cualitativos de tóxicos en la orina y análisis cuantitativos de sangre, estos no
podrían identificar todos los agentes ingeridos. Obtenga las concentraciones
cuantitativas farmacológicas si el medicamento del paciente o sus
antecedentes sugieren ingesta de un fármaco concreto, o si los signos y
síntomas son compatibles con la toxicidad causada por dicho medicamento.
En todos los casos mida las concentraciones de acetaminofeno. Calcule la
brecha aniónica en los casos en los que se desconozca la sustancia tóxica.
Habitualmente estos pacientes requieren evaluación y tratamiento iniciales
según los síntomas. Si es pertinente, pueden administrarse determinados
antídotos y tratamientos o tomarse precauciones según los signos más
importantes o los hallazgos de laboratorio de la ingesta de ciertas sustancias
en concreto. En algunos países hay centros que cuentan con recursos
especializados que son de ayuda en el tratamiento de la intoxicación. La
mortalidad general por intoxicación aguda es baja, aunque el clínico tratante
debe evaluar rápidamente los aspectos más importantes e intentar identificar
a los pacientes en mayor riesgo.
Características clínicas que ayudan en el diagnóstico de

Tabla 13-8
intoxicación/sobredosis
Sigla: ISRS: inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina.
A. Manejo general
La insuficiencia respiratoria es una causa

frecuente de muerte en casos de sobredosis e
intoxicación.
1. Inicie el soporte de la vía aérea cuando sea necesario. Es

fundamental evaluar al paciente para confirmar que la
ventilación, oxigenación y reflejos protectores de la vía aérea son
apropiados.
2. Inicie el tratamiento del deterioro cardiovascular cuando sea
necesario. Obtenga un acceso venoso apropiado e inicie la
monitorización (por ejemplo, pulsioxímetro, ECG, dispositivo
automático para medir la presión arterial). Resuelva los
problemas iniciales en las variables monitorizadas (por ejemplo,
administración de líquidos isotónicos, de oxígeno, control de las
convulsiones, enfriamiento o calentamiento del paciente,
vasopresores o inotrópicos).
3. Contemple las siguientes intervenciones en un paciente con
alteración del estado mental:
a. Dextrosa al 50 % (50 g), 50 mL por vía intravenosa,
preferiblemente después de la prueba de glucemia.
b. Naloxona en 0,2 a 2 mg por vía intravenosa, intramuscular
o por tubo endotraqueal. Pueden requerirse dosis mayores
(6 a 10 mg), dosis repetidas o una infusión, sobre todo
cuando hay sospecha de que la intoxicación es causada por
opioides sintéticos y de acción prolongada.
c. Tiamina, 100 mg en administración lenta por vía
intravenosa. Antes administre soluciones de dextrosa
concentradas para reducir el riesgo de encefalopatía de
Wernicke.
4. Hay muy pocos datos que respaldan el uso de procedimientos de
vaciamiento gástrico. No administre ipecacuana en pacientes que
han estado intoxicados y el lavado gástrico solo se contempla en
los casos de sobredosis potencialmente fatal en la primera hora
de ocurrida la ingestión. Las contraindicaciones abarcan una vía
aérea no protegida y la ingestión de sustancias con alto potencial
de causar lesión por aspiración, como la ingestión de
hidrocarburos y ácidos o álcali.
5. En los pacientes con ingestiones importantes de sustancias tóxicas
administre carbón activado en las primeras 1 a 2 horas de
ocurrida la ingestión, en una dosis inicial de 1 g/kg. La eficacia
del carbón activado disminuye con respecto al tiempo de la
ingestión, por lo que se recomienda su administración temprana.
Tenga precaución con un nivel de conciencia disminuido y una
vía aérea no protegida.
6. Sepa que aunque en casos de sobredosis se han administrado
laxantes, no hay datos que respalden su eficacia. Tenga
precaución en pacientes muy jóvenes y ancianos (debido a las
posibles pérdidas de líquidos) y en aquellos con potencial de
obstrucción.
7. La hemodiálisis es la intervención de elección sobre el
tratamiento de sustitución renal continua en pacientes con
sobredosis de sustancias dializables potencialmente fatal. Los
fármacos frecuentes que pueden ser dializados son:
carbamacepina, valproato sódico, litio, alcoholes tóxicos,
salicilatos y metformina.
B. Tratamiento específico
Después de lograr la estabilización del paciente, se justifica un tratamiento
más específico. En la Tabla 13-9 se enumeran los antídotos y las
intervenciones específicas que pueden contemplarse en pacientes intoxicados.
El uso de intervenciones más avanzadas, como hemodiálisis o
hemoperfusión, se ajusta a cada paciente y es posible que requiera
interconsulta o traslado.
No pase por alto la posibilidad de la ingestión

de acetaminofeno en pacientes con sobredosis de
medicamentos.
Tabla 13-9 Antídotos e intervenciones según la sustancia tóxica

aNo administre flumazenilo en pacientes con ingestión crónica de benzodiacepinas o con sobredosis de
antidepresivos cíclicos.
V. CRISIS HIPERTENSIVAS
Puede presentarse hipertensión aguda o elevación grave en la presión arterial
a causa de una enfermedad primaria o secundaria en enfermos críticos. Con
frecuencia los pacientes tienen un diagnóstico esencial de hipertensión
crónica. El daño orgánico específico reciente o que empeora secundario a
una elevación en la presión arterial constituye una urgencia
hipert
ensiva grave, mientras que una PA con elevación grave y sin evidencia de
daño orgánico se define como una urgencia
hipert
ensiva leve. Aunque muchas veces la PA es mayor de 180/120 mm Hg,
ningún nivel de PA determinado es característico de una urgencia
hipertensiva grave. La velocidad de aumento de la presión arterial puede ser
más importante que el valor total. Los órganos que sufren un mayor daño
por las elevaciones de la PA son el cerebro, el corazón y el riñón, daño que
puede manifestarse como encefalopatía, accidente cerebrovascular,
hemorragia intracraneal, angina inestable o infarto agudo de miocardio,
disfunción aguda del ventrículo izquierdo (con edema pulmonar), disección
aórtica aguda y agravamiento de la función renal. Más adelante se analizarán
los trastornos hipertensivos asociados con el embarazo (Capítulo 14).
Los síntomas causados por una PA elevada durante el cuadro clínico inicial
dan cuenta del órgano afectado y el consiguiente daño, aunque estos pueden
ser inespecíficos. Determine si en los antecedentes del paciente hay consumo
de inhibidores de la monoaminooxidasa, drogas recreativas (como la cocaína
y las anfetaminas), medicamentos sin receta y agentes antihipertensivos, así
como el cumplimiento de la medicación debe ser verificado. La exploración
física y las pruebas analíticas deben establecer si hay daño orgánico
específico. Habitualmente el diagnóstico diferencial inicial incluye
hemograma completo, función renal, uroanálisis con microscopio, ECG para
establecer si hay isquemia cardíaca y radiografía de tórax para confirmar si
hay edema pulmonar o ensanchamiento del mediastino. Se justifican la
exploración cerebral por imágenes en pacientes con alteración del estado
mental o con déficits neurológicos focales.
Una complicación de la hipertensión no controlada es la disección aórtica

aguda. Muchas veces los síntomas son graves e incluyen dolor torácico
persistente, habitualmente asociado con dolor de espalda o epigástrico, y
déficits neurológicos como alteración del estado mental, déficits focales,
hemiplejía y paraplejía. En un paciente con hipertensión grave, dolor
torácico intenso que se irradia a la espalda y que muestre ensanchamiento
del mediastino en la radiografía de tórax busque una posible disección
aórtica. Es frecuente que este tipo de disecciones sean mal diagnosticadas
como infarto agudo de miocardio, EP, accidente cerebrovascular, esofagitis,
pancreatitis, enfermedad ulcerosa péptica, cólico biliar y cólico ureteral. La
exploración física abarca la auscultación detenida en busca de un soplo de
insuficiencia aórtica reciente, la medición de la presión arterial y del pulso
en las extremidades superiores para confirmar si son asimétricos y la
palpación atenta del pulso en todas las extremidades en búsqueda de
asimetría importante. La prueba diagnóstica habitual ha sido la angiografía
por contraste, aunque es más frecuente utilizar la angiotomografía. También
puede recurrirse a la resonancia magnética y a la ecocardiografía
transesofágica para el diagnóstico.
La hipertensión aguda secundaria a un mayor impulso simpático y a un
aumento rápido de las catecolaminas también es una manifestación habitual
de procesos patológicos frecuentes en enfermos críticos, como insuficiencia
respiratoria, dolor intenso, síndromes de abstinencia alcohólica o a las
drogas, delirio nervioso y aumento de la presión intracraneal (reflejo de
Cushing). En estos casos, el manejo inicial debe orientarse al tratamiento del
problema subyacente y no a la disminución de una PA elevada.
B. Tratamiento
El tratamiento de la urgencia hipertensiva es con agentes orales o
intravenosos y disminución gradual de la presión arterial durante 24 a 48
horas. El objetivo es reducir la presión en horas a días a un nivel de PA más
seguro, aunque no necesariamente normal. Las urgencias hipertensivas
graves requieren medición continua de la PA y vigilancia permanente del
estado neurológico, de la diuresis y de otros parámetros en un ambiente
controlado. Administre antihipertensivos parenterales y titulables para
reducir la PA en minutos a horas. El objetivo inicial del tratamiento debe ser
reducir la presión arterial media en no más del 20 % a 25 % durante las
primeras horas. Si esta reducción es muy rápida, puede producir
hipoperfusión de los lechos arteriales grandes, lo que da lugar a infarto
cerebral, infarto agudo de miocardio y ceguera secundaria a los cambios en
la autorregulación del flujo sanguíneo orgánico.
Se prefieren los antihipertensivos de acción rápida, como el labetalol,

esmolol, nitroprusiato, nicardipina, nitroglicerina y clevidipina. En la Tabla
13-10 se muestran los agentes que pueden contemplarse en algunas
situaciones concretas. Habitualmente los antihipertensivos orales indicados
para el paciente se inician en las primeras 6 a 12 horas del cuadro clínico
inicial y luego del retiro de los agentes parenterales.
Casos concretos:
1. En pacientes con disección aórtica aguda debe lograrse una
reducción rápida de la PA sistólica a 100-120 mm Hg, con una
frecuencia cardíaca de 60 a 80 latidos/min, en los primeros 5 a
10 minutos. En esta condición se prefiere la administración de
un bloqueante β o de un agente con bloqueo mixto α y β, como
el labetalol, para disminuir las fuerzas de cizallamiento sobre la
aorta e intentar limitar la extensión de la disección. Además,
pueden requerirse opioides analgésicos para el alivio del dolor.
2. En pacientes con función renal normal y signos de hipovolemia
(como resultado de la natriuresis por presión), una leve
expansión de la volemia con solución salina normal ayudará a
reducir la secreción de renina y a prevenir la hipotensión
importante causada por vasodilatadores.
Antihipertensivos parenterales administrados en el tratamiento de

Tabla 13-10
las urgencias hipertensivas graves
VI. HIPERLEUCOCITOSIS Y SÍNDROME LEUCOSTASIS
Caso
Varón de 81 años con antecedentes de leucemia mieloide crónica en
tratamiento con imatinib, coronariopatía después de revascularización
coronaria complicada por miocardiopatía isquémica con una fracción de
expulsión del 40 %, estenosis aórtica grave y enfermedad renal crónica, que
acude al servicio de urgencias por disnea durante el ejercicio y cansancio en
los últimos tres días. Durante la evaluación inicial, sus signos vitales
mostraron: presión arterial de 103/56 mm Hg, frecuencia cardíaca de 110
latidos/min, frecuencia respiratoria de 26 respiraciones/min y una SpO2
inicial del 91 % al aire ambiente, que mejoró a 96 % con 3 L de oxígeno
por cánula nasal.
Se obtuvo una radiografía de tórax, que fue negativa para infiltrados u
opacidades. Los datos de laboratorio mostraron: leucocitos de 260.000/mm3
con predominio linfocítico del 91 %, leucocitos de 80.000/mm3 y
hemoglobina de 10 g/dL. El análisis de sangre complementario mostró un
potasio sérico de 4,7 mEq/L (mmol/L), bicarbonato de 18 mEq/L (mmol/L),
BUN de 76 mg/dL, creatinina sérica de 3 mg/dL, ácido úrico de 9,2 mg/dL,
calcio de 8,5 mg/dL, albúmina de 3,4 g/dL y fósforo de 6,6 mg/dL.
Se infundieron 2 litros de lactato de Ringer y se solicitó interconsulta con
hematología/oncología.
- ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de acuerdo con los factores de riesgo
y el cuadro clínico inicial del paciente?
- ¿Cuáles pruebas complementarias deben llevarse a cabo en este
paciente?
- ¿Con cuáles intervenciones terapéuticas debe continuarse el
tratamiento?

La hiperleucocitosis habitualmente se define como un número de leucocitos
mayor de 100.000/mm3. Su incidencia es más frecuente en leucemias
agudas que en leucemias crónicas. Esta condición constituye una urgencia
médica que requiere identificación inmediata y pronto inicio del tratamiento
para evitar la insuficiencia orgánica. Si no hay identificación clínica, alcanza
una morbilidad y mortalidad cercana al 40 %.
La leucostasis es un diagnóstico sindromático que se caracteriza por
insuficiencia orgánica específica asociada con coagulopatía y trastorno
electrolítico y metabólico que da lugar a síndrome de lisis tumoral (SLT) y
mayor exacerbación de la insuficiencia orgánica específica. Es causada por la
obstrucción micromecánica de los diferentes lechos capilares orgánicos por
estirpes predominantes de leucocitos alterados. La importante carga
leucocitaria interrumpe la producción hematopoyética normal, libera otros
factores tisulares que dan lugar a coagulopatía grave y aumenta la tendencia
a la hemorragia. La muerte espontánea de un gran número de leucocitos
causada por la alta renovación celular produce rotura celular, lo que da lugar
a la aparición de SLT y trastorno electrolítico. Cuando el subproducto de
estos dos eventos llega a órganos específicos como los riñones, el trastorno
metabólico exacerba aún más el cuadro clínico grave.
B. Evaluación diagnóstica
Inicie inmediatamente el análisis de laboratorio en pacientes con sospecha
clínica de hiperleucocitosis, para orientar el tratamiento. Tenga en cuenta las
pruebas analíticas resaltadas en la Tabla 13-11. Las pruebas
complementarias deben enfocarse en cualquier disfunción orgánica específica
que presente el paciente.
Tabla 13-11 Análisis de laboratorio de la hiperleucocitosis
Siglas: INR: índice internacional normalizado; LDH: lactato-deshidrogenasa; ROTEM:

tromboelastometría rotacional; TEG: tromboelastografía; TP: tiempo de protrombina; TPT: tiempo
parcial de tromboplastina.
C. Atención médica y tratamiento

Las estrategias de tratamiento inmediatas en pacientes con leucostasis
abarcan la hidratación intravascular y la reducción rápida del número de
leucocitos alterados en la circulación. Se recomienda la reposición de
líquidos con medición permanente del balance hídrico para reducir la
viscosidad de la sangre y mejorar el flujo sanguíneo orgánico específico. La
velocidad de reposición de líquidos recomendada debe iniciarse en 100
mL/kg/h, con medición permanente de la diuresis, sobre todo en pacientes
con lesión renal aguda oligúrica/anúrica. Mida constantemente los electrólitos
en pacientes con hiperleucocitosis para impedir que progresen a SLT. Evite
la trasfusión de eritrocitos excepto que sea totalmente necesario, porque el
aumento de la viscosidad de la sangre puede empeorar la leucostasis. Mida
la concentración de ácido úrico y administre alopurinol o rasburicasa en
pacientes con hiperuricemia. También inicie la citorreducción para impedir
un mayor agravamiento de la leucostasis en pacientes con hiperleucocitosis y
evitar la aparición de SLT en pacientes que recibirán quimioterapia. Uno de
los métodos para llevar a cabo la citorreducción es la leucocitaféresis, que
consiste en extraer toda la sangre del organismo para separar los leucocitos y
sus precursores de la sangre del paciente, mientras el plasma, los
trombocitos y los eritrocitos regresan a la circulación. Con la leucocitaféresis
se logra una reducción importante del 25 % al 50 % del número de
leucocitos eliminando el exceso de precursores leucocitarios circulantes, así
como el tratamiento de los síntomas asociados con la leucostasis.
VII. SÍNDROME DE LISIS TUMORAL
Caso
El paciente de 81 años recibió hidroxicarbamida, en 6 mg, y rasburicasa, en
3 mg por vía IV, y fue sometido a leucocitaféresis aguda a través de un
catéter venoso central insertado en la yugular interna derecha. Los datos de
laboratorio después de la leucocitaféresis muestran: leucocitos,
35.000/mm3; plaquetas, 35.000/mm3; Hb, 9 g/dL; potasio, 4,5 mg/dL;
fósforo, 7,5 mg/dL; calcio, 7,6 mg/dL; y ácido úrico, 7,2 mg/dL. La
insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda se resolvió después de la
leucocitaféresis. Poco después el paciente ingresó a piso para recibir
tratamiento complementario.

El síndrome de lisis tumoral (SLT) es una urgencia médica potencialmente
fatal consecuencia del tratamiento de tumores altamente proliferativos. El
SLT se caracteriza por trastornos hidroelectrolíticos tales como
hiperpotasemia, hiperuricemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia, que resultan
de la liberación de los componentes celulares que se producen por la lisis
celular durante el tratamiento (Tabla 13-12). El SLT habitualmente se
origina en las primeras 12 a 72 horas del inicio de la quimioterapia. El
incremento en la concentración de electrólitos visto a deferencia del calcio es
una consecuencia de la saturación de los túbulos renales, que son incapaces
de eliminarlos por vía renal. La hipocalcemia manifiesta es una consecuencia
de la formación de cristales de fosfato de calcio. Hay ciertas neoplasias
hematológicas que deben elevar la sospecha clínica de progresión a SLT: la
leucemia mieloide aguda y el linfoma de Burkitt. El SLT es infrecuente en
pacientes con tumores sólidos. Indirectamente, el grado de hiperleucocitosis
junto con la elevación del lactato-deshidrogenasa (LDH) sérico también
deben elevar la sospecha de una posible progresión a SLT.
Tabla 13-12 Cuadro clínico del síndrome de lisis tumoral
B. Tratamiento
Uno de los pilares del manejo de los pacientes con SLT son los tratamientos
que buscan prevenir un mayor daño renal a través de la hidratación, la
corrección de la hiperuricemia, con lo que se evita el depósito de cristales de
ácido úrico en los túbulos renales, así como las medidas de apoyo para los
trastornos hidroelectrolíticos en concreto. En pacientes sintomáticos y con
hiperpotasemia, puede ganarse tiempo con la administración de insulina IV y
gluconato de calcio. Tenga precaución en los pacientes hipocalcémicos e
hiperfosfatémicos debido a que la administración de gluconato de calcio
puede producir una mayor precipitación de cristales de fosfato cálcico y
agravar así la lesión renal aguda.
VIII. LINFOHISTIOCITOSIS HEMOFAGOCÍTICA
Caso
Una mujer de 56 años, que es llevada a urgencias por unos valores de
laboratorio anómalos después de haber sido hospitalizada recientemente por
fiebre y malestar, sin mejoría después del tratamiento con antibióticos IV. El
día anterior estuvo en consulta por reumatología y las pruebas analíticas
mostraron: INR, >9,7; TP, >100; TPT, 34,6; concentración de ferritina,
14.000 µg/L; leucocitos, 1600/mm3; trombocitos, 49.000/mm3; y
hemoglobina, 10 g/dL. En sus antecedentes médicos llama la atención un
lupus eritematoso sistémico (LES) agravado por nefritis lúpica y síndrome
antifosfolípido, y actualmente toma hidroxicloroquina, micofenolato y
warfarina. Los signos vitales obtenidos durante el triaje muestran presión
arterial de 92/57 mm Hg, frecuencia cardíaca de 115 latidos/min,
temperatura de 39,3 °C (102,7 °F), frecuencia respiratoria de 28
respiraciones/min y una SpO2 del 82 % al aire ambiente, que mejoró al 96
% con oxígeno en 15 L/min a través de mascarilla con reservorio.
- ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de acuerdo con los factores de riesgo
y el cuadro clínico inicial de la paciente?
- ¿Cuáles pruebas complementarias deben llevarse a cabo en esta
paciente?
- ¿Con cuáles intervenciones terapéuticas debe continuarse el
tratamiento?

La linfohistiocitosis hemofagocítica (LHH) es un síndrome hematológico
infrecuente y potencialmente fatal que se caracteriza por la hiperactivación
de la inmunidad innata por los macrófagos. Puede clasificarse como primaria
o secundaria. La LHH primaria es más frecuente en niños como
consecuencia de la mutación genética. La LHH secundaria o adquirida es
más frecuente en adultos y es causada por ciertas infecciones, cáncer o
trastornos autoinmunitarios. La LHH secundaria habitualmente se asocia con
fiebre y síntomas clínicos parecidos a los de la sepsis. Pese a la
antibioticoterapia, los pacientes no muestran mejoría clínica.
La evaluación diagnóstica debe orientarse a la obtención de los datos de
laboratorio sugerentes de LHH. La presencia de al menos cinco de los ocho
criterios de Henter (fiebre, esplenomegalia, hipertrigliceridemia o
hipofibrinogenemia, hemofagocitosis en la muestra de médula ósea,
concentración de ferritina mayor de 500 µg/L, elevación de la IL-2 soluble
por encima de 2400 U/mL, poca o nula actividad de las células NK,
citopenia con al menos 2 líneas) es diagnóstica de LHH. Las pruebas
complementarias deben ajustarse de acuerdo con los antecedentes del
paciente y la sospecha clínica del profesional que atiende.
La paciente ingresó a UCI, donde se iniciaron antibióticos de espectro
ampliado y cánula nasal de flujo alto calentado para el tratamiento de la
insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda. La biopsia de la médula ósea
confirmó la presencia de hemofagocitos y gemación en levadura compatible
con histoplasma. ¿Cuáles tratamientos están indicados?

Infortunadamente, no hay consenso para el tratamiento de la LHH
adquirida. Habitualmente el tratamiento está dirigido a la enfermedad
preexistente, lo que es suficiente para tratar a los pacientes con esta
patología. Deben descontinuarse algunos medicamentos, como los
inmunosupresores. Pueden administrarse glucocorticoides si la causa de la
LHH adquirida es resultado de un trastorno autoinmunitario preexistente.
También se ha administrado un tratamiento sistémico combinado, con
etopósido, dexametasona y ciclosporina, para el manejo de los pacientes con
LHH, así como trasplante de célula troncal hematopoyética. Por lo general,
se requiere tratamiento de apoyo, como la antibioticoterapia dirigida a las
infecciones diagnosticadas, en pacientes con disfunción multiorgánica
causada por LHH secundaria.
IX. PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA TROMBÓTICA
Caso
Una mujer sana, de 45 años, que acude al servicio de urgencias por dolor
abdominal, vómitos y malestar general en la última semana. Niega
exposición reciente. Sus signos vitales tomados durante el triaje muestran una
frecuencia cardíaca de 134 latidos/min, una presión arterial de 134/67 mm
Hg, una frecuencia respiratoria de 18 respiraciones/min y una temperatura
de 36,9 °C (98,4 °F). Su saturación de oxígeno es del 99 % al aire
ambiente. Llama la atención la exploración física por la sensibilidad en el
cuadrante superior derecho a la palpación. Se obtuvieron pruebas analíticas
que mostraron: leucocitos de 10.000/mm3, Hb de 7 g/dL (valor inicial de
12 g/dL en un hemograma anterior) y leucocitos normales. Los electrólitos
son normales, excepto la creatinina sérica, que muestra un valor de 1,5
mg/dL. Su AST y ALT son normales, aunque su bilirrubina total está elevada
en 2,5 mg/dL.
- ¿Cuál es el diagnóstico diferencial en esta paciente?
- ¿Cuáles pruebas complementarias deben llevarse a cabo?
- ¿Cómo debe ser el tratamiento de esta paciente?

La púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) es un proceso patológico
infrecuente, que tiene una mortalidad alta causada por la microtrombosis
sistémica, si no es identificada a tiempo. El cuadro clínico inicial habitual de
la PTT es impreciso, sin criterios diagnósticos concretos, por lo que debe ser
parte del diagnóstico diferencial en pacientes con trombocitopenia y anemia
de reciente aparición. La identificación oportuna garantiza una buena
respuesta de la PTT al tratamiento. En la Tabla 13-13 se enumera la
péntada tradicional de presentación de la PTT. Sin embargo, es inusual que
los pacientes con esta enfermedad exhiban todos los cinco criterios clínicos.
Tabla 13-13 Péntada clínica de la púrpura trombocitopénica trombótica
La PTT es causada por la deficiencia de la enzima proteasa “ADAMTS 13”,

que es la encargada de escindir el multímero grande del factor von-
Willebrand (FvW) secretado por las células endoteliales. La falta de la
proteasa ADAMTS 13 da lugar a un FvW grande, que tiene una gran
capacidad de interactuar con trombocitos y producir de esta manera
hiperagregabilidad trombótica.
Como ya se mencionó, el cuadro clínico inicial de la PTT rara vez muestra
toda la péntada. Habitualmente los pacientes acuden por dolor abdominal y
náuseas. Inicie el diagnóstico diferencial de PTT si hay una o más
disfunciones orgánicas y bicitopenia (anemia y trombocitopenia). En la
Tabla 13-14 se describen algunas de las pruebas diagnósticas iniciales en
pacientes con sospecha de PTT.
Tabla 13-14 Diagnóstico diferencial en sospecha de púrpura trombocitopénica

El tratamiento establecido de la PTT es la plasmaféresis, que ha demostrado
ser el único tratamiento eficaz en pacientes con esta enfermedad. Para el
inicio de la plasmaféresis es necesario realizar un diagnóstico oportuno y
correcto de PTT. Al igual que con la leucocitaféresis, para poder llevar a
cabo la plasmaféresis se requiere un catéter venoso central. Es posible que
los pacientes con trombocitopenia grave necesiten administración transitoria
de plaquetas antes del inicio de la plasmaféresis, para asegurar la inserción
del catéter venoso central. No se recomienda la trasfusión de plaquetas sin
plasmaféresis debido a que la trombocitopenia del paciente continuará a
causa de la agregabilidad trombótica en curso. La plasmaféresis es eficaz en
pacientes con PTT porque permite la eliminación de los autoanticuerpos de
ADAMTS 13. Se ha sugerido que la plasmaféresis debe durar hasta que el
número de plaquetas se normalice. Los riesgos asociados a la plasmaféresis
son los mismos de un tratamiento invasivo: infección diseminada, trombosis,
hipotensión y las complicaciones relacionadas con la inserción del catéter
venoso central.
También se ha estudiado el tratamiento con glucocorticoides en pacientes con

PTT. Los datos sobre la administración de esteroides en pacientes con PTT
no son tan sólidos como los datos de la plasmaféresis. Se ha recomendado la
administración de glucocorticoides asociada con plasmaféresis en pacientes
que han recaído en la PTT. El glucocorticoide de elección habitualmente es
la metilprednisolona, en 1 g/día, durante tres días, o la prednisona, en 1 a 2
mg/kg al día. No hay una indicación sólida para la administración de
inmunosupresores en pacientes con PTT.
Puntos clave
Temas de especial interés
En pacientes con sospecha de EP y sin contraindicaciones para la
anticoagulación inicie el tratamiento con heparina no fraccionada o
de bajo peso molecular mientras se obtienen las pruebas
diagnósticas.
Inicie la trombólisis ajustada a cada caso, siempre y cuando no
haya contraindicación absoluta al tratamiento lítico en pacientes
con descompensación hemodinámica causada por embolia
pulmonar masiva.
Inserte con prudencia un filtro de VCI con un medio para la
recuperación del filtro tan pronto los pacientes puedan recibir
anticoagulación general.
Mientras se logra detener la fuente del choque hemorrágico, la
corrección de la coagulopatía y la prevención de la acidemia e
hipotermia son tratamientos complementarios de importancia en el
paciente que recibe trasfusión de hemoderivados.
Es fundamental conocer el sitio donde se produce la hemorragia
digestiva baja para lograr una detención correcta de la fuente.
Muchos de estos sitios requerirán cirugía o interconsulta con
radiología intervencionista.
En pacientes con sospecha de hiperleucocitosis y síndrome de lisis
tumoral se justifica la evaluación diagnóstica inmediata.
Se ha comprobado que la leucocitaféresis con quimiorreducción
proporciona beneficios clínicos a los pacientes con
hiperleucocitosis.
La corrección de los electrólitos (potasio, calcio, fósforo y ácido
úrico) es de suma importancia en la lisis tumoral para impedir un
mayor agravamiento de la disfunción orgánica específica.
El diagnóstico de la LHH es impreciso y, por tanto, debe ser parte
del diagnóstico diferencial en pacientes con fiebre idiopática.
Sospeche PTT en los pacientes con trombocitopenia y anemia.
El tratamiento de la PTT gira en torno a la identificación
inmediata y al inicio de la plasmaféresis.
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Capítulo 14
CUIDADOS INTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
Objetivos
Explicar los trastornos fisiológicos y metabólicos propios del
embarazo.
Resolver los problemas relacionados con los medicamentos y las
pruebas de diagnóstico por imágenes que afectan la seguridad del
feto.
Abordar el diagnóstico y tratamiento de los trastornos hipertensivos
del embarazo.
Enumerar las prioridades del tratamiento de la paciente embarazada
traumatizada.
Repasar la conducta terapéutica durante el parto en una paciente que
esté en UCI.
Enumerar las opciones de tratamiento de la hemorragia puerperal
grave.
Caso
Una mujer de 21 años que ingresa directamente a través de consulta de
obstetricia y ginecología. Es primigesta y actualmente está en la semana 29
de embarazo. La asistencia prenatal periódica no mostró antecedentes
médicos de importancia ni complicaciones durante el embarazo. En el
reconocimiento médico realizado durante la consulta de obstetricia y
ginecología habitual, la paciente mostró un aumento de peso de 5 kilos (10
libras) en dos semanas, una presión arterial de 190/110 mm Hg y manchas
en la visión de aparición reciente. El análisis de orina fue positivo para
proteinuria.
- ¿Cuáles son los posibles diagnósticos?
- ¿Cuáles son las intervenciones inmediatas que se requieren?
- ¿Qué pruebas diagnósticas complementarias están indicadas?
I. INTRODUCCIÓN
Los casos en los que una embarazada llega a cuidados intensivos son
aquellos estados patológicos exclusivos del embarazo o por una enfermedad
grave que no está relacionada con la gestación. Las enfermedades
características del embarazo son preeclampsia, eclampsia, síndrome HELLP
(hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas y trombocitopenia) y síndrome
de embolia amniótica. Ciertas enfermedades graves que no son exclusivas del
embarazo –como hipertensión materna preexistente, enfermedad
tromboembólica, enfermedades cardíacas y respiratorias y traumatismos–
pueden ser descubiertas, causadas, complicadas o agravadas por la gestación.
Los cambios fisiológicos, metabólicos y hormonales frecuentes del embarazo
pueden alterar el cuadro clínico inicial de los procesos patológicos y elevar el
nivel de complejidad del diagnóstico y del tratamiento. Saber cuáles son los
cambios fisiológicos normales que ocurren durante el embarazo, el parto y el
puerperio es la clave para el tratamiento de las embarazadas en estado
crítico con enfermedades preexistentes y complicaciones causadas por el
embarazo. Las enfermedades graves más frecuentes en embarazadas son los
trastornos hipertensivos y la hemorragia puerperal, las cuales no siempre son
tenidas en cuenta por el intensivista debido a que habitualmente son tratadas
durante el parto y en la unidad de partos.
La mayoría de las embarazadas que ingresan en UCI lo hacen durante el
puerperio y no antes del parto: esto ocurre porque en muchas de las
enfermedades obstétricas graves el parto es un componente del tratamiento
(como en la preeclampsia grave) o porque la afección solo se presenta
después de este (como en la hemorragia puerperal). Sin embargo, es mayor
la preocupación generada por la pequeña proporción de pacientes que
ingresan a UCI durante el período prenatal, por los problemas que pueden
afectar al feto. No obstante, los cambios fisiológicos que ocurren durante el
embarazo pueden continuar hasta el puerperio y deben tenerse en cuenta
cuando las pacientes ingresan a UCI después del parto.
Las causas principales de muerte materna en el mundo son las hemorragias

obstétricas, los trastornos hipertensivos, las infecciones y el aborto peligroso.
En países de altos ingresos, las principales causas de muerte materna son la
tromboembolia, las cardiopatías, las infecciones y las hemorragias. En
algunas partes se realiza el seguimiento de la morbilidad materna aguda
grave, en especial cuando las muertes maternas son relativamente
infrecuentes; los indicadores más importantes en esta categoría son la
histerectomía, la insuficiencia renal aguda, la sepsis, el síndrome de
dificultad respiratoria aguda, la coagulación intravascular diseminada y la
eclampsia.
Sin embargo, las muertes maternas no se corresponden con los ingresos

maternos en UCI. En primer lugar, no todas las muertes ocurren en el
hospital; pueden ser tan súbitas, que la embarazada no alcanza a sobrevivir
hasta el ingreso a UCI. Muchos casos de hemorragia e hipertensión son
tratados habitualmente en unidades de partos muy concurridas, en lugar de
acudir a la UCI; por el contrario, la mayoría de los ingresos maternos en
UCI son para seguimiento complementario en lugar de intervenciones de
soporte vital, y la mayoría de estos ingresos son cortos (menos de 48 horas).
La morbilidad materna grave ha sido descrita

como “una mujer embarazada o puérpera muy
enferma que habría muerto de no ser porque la
suerte y la buena atención estuvieron de su
lado”.14
La identificación de enfermedades graves en pacientes embarazadas y

puérperas exige el conocimiento de los cambios fisiológicos normales que se
dan durante el embarazo. Se han creado sistemas de alerta temprana
materna para identificar a aquellas mujeres cuyo estado sufrirá un deterioro.
La Alianza Nacional para la Seguridad Materna ha propuesto una serie de
criterios de signos de alerta temprana materna; otros grupos de especialistas
también han formulado criterios parecidos.
presión arterial sistólica menor de 90 mm Hg o mayor de 160

mm Hg;
presión arterial diastólica mayor de 100 mm Hg;
frecuencia cardíaca menor de 50 latidos/min o mayor de 120
latidos/min;
frecuencia respiratoria menor de 10 respiraciones/min o mayor de
30 respiraciones/min;
Saturación de oxígeno al aire ambiente, al nivel del mar, menor
del 95 %;
oliguria: diuresis menor de 35 mL/h, durante 2 o más horas;
madre nerviosa, confundida o que no responde;
mujer con preeclampsia que informa cefalea o disnea que no
disminuye.
II. CAMBIOS FISIOLÓGICOS DEL EMBARAZO

A. Cardiovasculares
Los cambios en la volemia y el estado cardiovascular se encuentran entre los
cambios más importantes ocurridos durante el embarazo. Estos son
mecanismos de adaptación a las mayores necesidades metabólicas de la
madre y el feto durante el embarazo, el trabajo de parto y el parto. La
volemia aumenta en cada trimestre y llega hasta un 40 % a 50 % por
encima de los valores normales hacia el final de la gestación. También, hacia
la semana 24 de gestación, el gasto cardíaco (GC) aumenta un 50 % por
encima de los valores antes del embarazo y sigue elevado durante el
puerperio inmediato. Esto es causado principalmente por el incremento del
volumen sistólico durante el primer y segundo trimestre y por el aumento de
la frecuencia cardíaca (15-20 latidos/min) durante el tercer trimestre. La
mejoría en la contractilidad cardíaca explica en parte el incremento en el
gasto cardíaco. Puede observarse una disminución del 25 % al 30 % en el
GC si la paciente está en posición supina. Esta posición hace que el útero
grávido comprima la aorta y la vena cava inferior, lo que aumenta la
poscarga y restringe el retorno venoso al corazón. Se prefiere la posición en
decúbito lateral izquierdo en embarazadas con enfermedad grave, sobre todo
a medida que la gestación avanza y el útero grávido aumenta de tamaño. La
disminución del gasto cardíaco en posición supina es mayor en mujeres con
mal desarrollo de los vasos colaterales venosos y que muestran hipotensión
importante y bradicardia; esto se conoce como síndrome de
hipot
ensión en posición supina del embarazo. Las presiones de llenado, como la
venosa central y de la arteria pulmonar, por lo general no cambian durante
la gestación. Hacia el segundo trimestre se observa una disminución en la
presión arterial (PA) causada por una resistencia vascular sistémica
disminuida atribuida a los efectos vasodilatadores de la progesterona. La
reducción máxima en la PA tiene lugar entre las 16 y las 18 semanas,
cuando las presiones sistólicas disminuyen en 5 a 10 mm Hg y las presiones
diastólicas en 10 a 20 mm Hg. Hacia el término, la PA vuelve a valores
cercanos a los vistos antes del embarazo. Durante el embarazo el flujo venoso
en las piernas se ralentiza; esta velocidad más lenta del retorno sanguíneo
puede contribuir a la oclusión de las venas pélvicas y de la vena cava inferior
por la dilatación del útero. Dicha estasis venosa también contribuye al
hallazgo frecuente de edema postural y aparición de venas varicosas en las
piernas y en la vulva, así como de hemorroides. La estasis venosa contribuye
al aumento del riesgo de trombosis venosa profunda y tromboembolia
venosa.
Durante el embarazo, el corazón experimenta una remodelación con la
dilatación de las cuatro cámaras en respuesta a la expansión del volumen
plasmático, lo que puede causar o exacerbar afecciones cardíacas; por
ejemplo, la dilatación de la aurícula izquierda puede provocar arritmias
supraventriculares y auriculares. Durante la gestación es frecuente auscultar
soplos sistólicos de expulsión y un tercer ruido cardíaco, aunque los soplos
diastólicos, pansistólicos y sistólicos tardíos hacen pensar en una afección
cardiovascular preexistente más grave.
Además de la dilatación de las cámaras, el corazón gira hacia arriba y a la

izquierda a medida que el útero se dilata y el diafragma es empujado hacia
arriba. En la radiografía de tórax, este desplazamiento tiene apariencia de
cardiomegalia y se aprecia un aumento de la trama vascular, aunque los
cambios no tienen importancia clínica si la paciente no muestra otros signos
de cardiopatía. En el ECG de embarazadas pueden verse cambios
inespecíficos en la onda ST-T, habitualmente en la derivación III o V1-V3,
causados por los cambios en la forma de la caja torácica o por la desviación
del eje izquierdo que la dilatación del útero produce cuando empuja el
diafragma y el corazón hacia arriba.
Durante el trabajo de parto, el gasto cardíaco aumenta nuevamente casi en
un 50 %, por la elevación de la frecuencia cardíaca y del volumen sistólico.
El efecto sobre la frecuencia cardíaca puede reducirse con la administración
de analgesia epidural eficaz; sin embargo, debido a que el aumento del
volumen sistólico es producido en gran medida por las contracciones
uterinas, este no cambia. Después del parto, el gasto cardíaco experimenta
un aumento adicional del 10 %-20 %, que alcanza su punto máximo en la
primera hora, y que disminuye gradualmente en las siguientes dos semanas.
El riesgo de insuficiencia cardíaca

descompensada es incluso mayor en el puerperio
temprano por la eliminación del circuito
uteroplacentario de baja resistencia y el retorno
de otros 500 mL de sangre a la circulación
central.
Las embarazadas sanas toleran los efectos cardiovasculares y hemodinámicos

producidos por la gestación al igual que las pacientes con cardiopatía leve a
moderada; sin embargo, la incidencia de insuficiencia cardíaca y arritmias es
más alta en pacientes embarazadas con cardiopatía.
B. Pulmonares
Se asume que la embarazada tiene una “vía aérea difícil” en parte por el
edema de las vías respiratorias altas causado por el aumento de la volemia,
el edema de la mucosa producido por hormonas y la hipervascularidad. Los
cambios pulmonares en el embarazo abarcan un aumento en el volumen
corriente de aproximadamente el 33 %, una disminución en la capacidad
funcional residual del 15 % al 20 % (300 a 500 mL) y un incremento en el
consumo de oxígeno del 20 % causado por la elevación de los
requerimientos metabólicos de la madre, la placenta y el feto. Al término, la
capacidad pulmonar total sigue sin cambios o está disminuida en menos del
5 %. La asociación de una menor capacidad funcional residual y un mayor
consumo de oxígeno durante el embarazo disminuye la reserva materna de
oxígeno y aumenta, en consecuencia, el riesgo de hipoxemia en casos de
hipoventilación materna o apnea.
En el embarazo, la demanda de oxígeno se eleva aproximadamente en 30 a

40 mL/min (15 %-20 %), y a partir del primer trimestre es satisfecha por
un aumento en la ventilación por minuto, en especial por la expansión del
volumen corriente. Este aumento da lugar a una alcalosis respiratoria
compensada leve con un cambio en la PaCO2 de 26 a 34 mm Hg (3,5 a
4,5 kPa). El pH cambia muy poco debido a la compensación renal, que
produce una reducción en la concentración de bicarbonato sérico y, por
tanto, en la capacidad amortiguadora. La embarazada que llega con un nivel
“normal” de PaCO2 de 35 a 40 mm Hg (4,7 a 5,3 kPa) interconsulta
inmediatamente con el clínico ante una posible causa de insuficiencia
ventilatoria inminente.
C. Digestivos y hepáticos
Los cambios hormonales y anatómicos en el embarazo afectan el tubo
digestivo. La reducción del tono del esfínter esofágico inferior, que se inicia
al final del primer trimestre y es causada por unas concentraciones altas de
progesterona, contribuye al aumento del riesgo de aspiración. Conforme el
embarazo avanza, la dilatación del útero comprime el estómago o desplaza
otras vísceras abdominales. Durante la gestación se espera que haya reflujo
gastroesofágico y un menor vaciamiento gástrico. Los trastornos en la función
motora gastrointestinal pueden producir náuseas, vómitos y dispepsia. El
aumento de la síntesis hepática de colesterol y triglicéridos se refleja en las
concentraciones séricas; la fosfatasa alcalina se eleva por la producción
placentaria y no por la hepática. La albúmina sérica disminuye hasta en un
20 % al final del embarazo por la reducción de la producción hepática y el
aumento del volumen plasmático.
D. Hematológicos
El aumento de 1200 a 1300 mL en el volumen plasmático, que ocurre al
final del embarazo, se asocia con una ganancia en masa eritrocitaria de
solamente 300-400 mL. La elevación desproporcionada en el volumen
plasmático produce anemia por dilución (anemia fisiológica del embarazo).
La concentración de hemoglobina es ~11 g/dL (110 g/L) hacia la semana
24, cuando se estabiliza; no obstante, puede incrementarse de manera leve
en las fases tardías del embarazo, cuando hay menor diferencia entre el
aumento de la volemia y la masa eritrocitaria. Al término, el leucograma
aumenta a 10.000 glóbulos/µL (10,0 × 109/L), con una reducción leve en
el número de trombocitos. Las concentraciones plasmáticas de todos los
factores de la coagulación, excepto XI, XIII y antitrombina III, se
incrementan en la gestación. Las concentraciones de fibrinógeno pueden ser
tan altas como de 600 mg/dL (6,0 g/L) al término; unas concentraciones
menores de 150 mg/dL (<1,5 g/dL) se consideran francamente anormales.
Aunque los resultados de las pruebas de la coagulación y los tiempos de
sangría no cambian, los cambios en los factores de la coagulación
aumentados, la generación de fibrina y la inhibición de la fibrinólisis dan
lugar a un estado hipercoagulable que, asociado con estasis venosa y
traumatismo de la pared de los vasos, incrementa el riesgo de enfermedad
tromboembólica.
E. Renales
En el embarazo, las concentraciones de creatinina son hasta un 50 % más
bajas como consecuencia de la elevación en la tasa de filtración glomerular
(TFG) debido al incremento del flujo sanguíneo a los riñones. Las
concentraciones de creatinina sérica mayores de 0,8 mg/dL (70 µmol/L)
deben asumirse como anormales. Se espera que haya hidronefrosis por la
relajación del músculo liso causada por la progesterona y por el efecto
compresor del útero dilatado sobre los uréteres en el borde pélvico.
La reabsorción tubular renal de sodio promueve la retención de sal y agua,

desencadenada por las altas concentraciones de estrógeno,
deoxicorticosterona y aldosterona. Las concentraciones de renina y
angiotensina también están elevadas.
La glucosuria es causada por la reabsorción alterada de glucosa en el asa de

Henle. Los valores de glucosuria aumentan de dos a tres órdenes de
magnitud con respecto a los valores antes del embarazo y no indican
enfermedad.
F. Metabólicos/endocrinológicos
Al final del embarazo, la demanda metabólica puede incrementarse hasta un
32 % por encima de los valores en no gestantes. El aumento en la demanda
metabólica es causado por la dilatación del útero y las necesidades de la
placenta y el feto, y solo el 4 % es atribuido a las necesidades metabólicas
de la madre.
La hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina son propias del embarazo.

La hipoglucemia en ayunas y la hiperglucemia posprandial se atribuyen a la
secreción de hormonas placentarias. Las concentraciones de corticotropina y
cortisol aumentan durante la gestación. La hipófisis se hipertrofia, lo que la
hace más propensa al infarto (síndrome de Sheehan) si hay hemorragia.
III. FARMACOTERAPIA EN EMBARAZADAS

Aunque el embarazo no debe impedir o desvirtuar la administración del
tratamiento farmacológico indicado, muchos profesionales sanitarios se
oponen a prescribir medicamentos en estas pacientes. En la mayoría de los
casos, es mejor continuar que detener repentinamente los medicamentos
porque la salud materna es más importante. En algunos casos hay opciones
mejor estudiadas o menos problemáticas y estaría indicado el cambio de un
medicamento a otro, por ejemplo, la sustitución de un bloqueante del
receptor de angiotensina por otro antihipertensivo.
El embarazo afecta la farmacodinámica y la farmacocinética. Con la

expansión del volumen plasmático, el volumen de distribución (Vd) aumenta.
La unión a proteínas plasmáticas disminuye por las bajas concentraciones de
albúmina sérica y otras proteínas, lo que da lugar al aumento de
medicamento libre. En embarazadas, la eliminación del medicamento puede
incrementarse por la mayor actividad enzimática (por ejemplo, en la familia
del citocromo P450, el metabolismo de la glibenclamida y la nifedipina es
más rápido, o en las enzimas uridina 5’-difosfatoglucuronosiltransferasa, que
metabolizan la lamotrigina, las concentraciones séricas caen a la mitad), o
puede haber un aumento de la eliminación renal por una mayor tasa de
filtración glomerular. El resultado general es que el efecto de los
medicamentos que no han sido estudiados en el embarazo puede ser
impredecible en estas circunstancias.
La elección de medicamentos en embarazadas debe tener en cuenta los

posibles efectos sobre el feto. Algunos fármacos tienen efectos adversos
comprobados o eventuales, por lo que deben evitarse si existen otras
opciones más adecuadas. El potencial teratógeno está relacionado con la
edad gestacional en la que ocurre la exposición, por lo que hay períodos en
los que la embarazada es vulnerable y otros en los que está segura. Por
ejemplo, se sabe que la exposición prenatal a la talidomida produce defectos
de reducción de extremidades, aunque el período de vulnerabilidad va del
día 24 al 36 después de la concepción, y que se espera que la exposición
fetal fuera de este período no conlleve el mismo riesgo. La organogénesis
termina antes de finalizar el primer trimestre; por tanto, las exposiciones que
tengan lugar después de este período no producirán defectos congénitos,
aunque pueden afectar el crecimiento fetal, el desarrollo neurológico, la
función renal, entre otros. En términos generales, cuando se inicie un nuevo
medicamento en una embarazada, el clínico debe estudiar sus indicaciones,
posibles efectos adversos, farmacología y opciones. Hay recursos disponibles,
de pago (suscripción) o gratuitos, que los ginecobstetras, médicos
maternofetales o farmacéuticos clínicos deben consultar ante dudas concretas.
En 2015, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) dejó de

utilizar su antiguo sistema de clasificación para el etiquetado de
medicamentos que pueden administrarse durante el embarazo (categorías A,
B, C, D y X). El nuevo sistema, conocido como
nor ma
para el etiquetado de medicamentos en embarazo y lactancia (PLLR, por
sus siglas en inglés), proporciona información mucho más útil y, por ende,
más específica. La mayoría de los fabricantes no prueban sus productos en
embarazadas, lo que quiere decir que los datos son obtenidos solamente de
estudios preclínicos realizados en animales y por farmacovigilancia en
humanos. Debido a que el riesgo base de presentar defectos congénitos
generalmente está alrededor del 4 %, puede llevar muchos años estudiar
suficientes exposiciones para establecer si hay una asociación entre un
defecto particular y un medicamento concreto. Además, los problemas
relacionados con la edad gestacional en la que ocurre la exposición y la
amplia variedad de anomalías y síndromes que pueden afectar a los neonatos
dificultan la formulación de conclusiones. La PLLR exige un texto descriptivo
que resuma los riesgos en humanos, los aspectos clínicos que deben tenerse
en cuenta, la información que sea de importancia y el vínculo a un registro
de exposición durante el embarazo, si este existe. Debe animarse a las
pacientes embarazadas y en período de lactancia a que se inscriban
voluntariamente en estos registros.
La Agencia Europea de Medicamentos (EMA) también maneja información

muy específica sobre el embarazo y la toxicología reproductiva de los
medicamentos comercializados en Europa.
En los sitios web de la Administración de Alimentos y Medicamentos

estadounidense y de la Agencia Europea de Medicamentos puede encontrar
más información sobre esta nueva clasificación (véanse los Sitios web
recomendados al final del capítulo).
IV. DIAGNÓSTICO POR IMAGEN EN EMBARAZADAS

Los mismos principios deben tenerse en cuenta al momento de realizar
pruebas de diagnóstico por imagen en embarazadas. El riesgo que acarrea
para el feto la exposición a radiación ionizante depende del tiempo de
exposición y de la dosis. La exposición antes de las cuatro semanas desde la
fecha de la última menstruación (FUM) (dos semanas a partir del momento
de la concepción) se asocia con muerte embrionaria o no tiene efecto alguno;
el umbral es el de 50 a 100 mGy. Durante la organogénesis (4-10 semanas
de edad gestacional [2-8 semanas después de la concepción]), un umbral de
aproximadamente 200 mGy puede provocar defectos congénitos. Después de
este tiempo, no hay riesgo de anomalía, aunque es posible que la radiación
tenga efectos concretos sobre el desarrollo cerebral y, por tanto, las funciones
cognitivas. El umbral de dosis calculado puede ser tan bajo como de 60 mGy
o tan alto como de 610 mGy. Ninguna de estas preocupaciones debe impedir
el uso de pruebas diagnósticas por imagen en embarazadas. Estos son los
principios para reducir el riesgo de la radiación en el feto:
1. Opte por otra modalidad, si es posible, que no utilice radiación
ionizante, como el ultrasonido o la resonancia magnética.
2. En lo posible, proteja el abdomen y la pelvis de la madre
durante el uso de radiación ionizante, aunque esto no impedirá
la dispersión de la radiación hacia el interior.
3. Solicite interconsulta con el radiofísico para verificar cuál es la
dosis de radiación fetal.
No se conoce ningún riesgo de defecto fetal, retraso del crecimiento, aborto o
discapacidad intelectual cuando la exposición del feto a la radiación es
menor de 50 mGy, una dosis que en órdenes de magnitud es mayor que la
impuesta por la mayoría de los estudios radiológicos frecuentes (Tabla 14-
1). Aunque una tomografía computarizada de abdomen o pelvis alcanza un
nivel de radiación cercano, con el cambio en los ajustes del estudio puede
reducirse la dosis fetal. Esto deberá conversarse previamente con el
radiólogo.
Dosis de radiación habituales según la prueba de diagnóstico por

Tabla 14-1
imagen*
*La exposición fetal varía de acuerdo con la edad gestacional, la constitución física de la madre y
unos parámetros de adquisición exactos.
Siglas: TC: tomografía computarizada; TEP: tomografía por emisión de positrones.
Adaptada con autorización de: Tremblay E, Therasse E, Thomassin-Naggara I, Trop I. Quality
initiatives: guidelines for use of medical imaging during pregnancy lactation. Radiographics.
2012;32(3):897-911.
V. TRASTORNOS PROPIOS DEL EMBARAZO

A. Trastornos hipertensivos del embarazo
Los trastornos hipertensivos complican hasta el 10 % de todos los embarazos.
Las mujeres con antecedentes de diabetes mellitus, enfermedad renal o
vascular o con antecedentes familiares de hipertensión son más propensas a
padecer hipertensión durante el embarazo. Las mujeres con antecedentes de
hipertensión en el embarazo tienen un mayor riesgo de morbilidad
cardiovascular en la vejez.
Habitualmente la hipertensión en embarazadas se define como una PA
sistólica de 140 mm Hg o mayor, una PA diastólica de 90 mm Hg o mayor,
o ambas. La hipertensión es leve hasta que la presión arterial alcanza o
sobrepasa una PA sistólica de 160 mm Hg o una PA diastólica de 110 mm
Hg.
1. Preeclampsia y eclampsia (a veces llamada toxemia

preeclámptica o TPE)
La preeclampsia es un trastorno del embarazo, que se cree está mediado por
la placenta y que se manifiesta como hipertensión de reciente aparición,
generalmente hacia el segundo trimestre del embarazo (semana 20 de
gestación). Habitualmente, pero no siempre, se asocia con proteinuria de
reciente aparición, que para efectos de esta publicación se define como una
concentración de proteína ≥300 mg en una muestra de orina de 24 horas,
o una relación proteína:creatinina ≥0,3 (30 mg/mmol). Puede asociarse con
signos o síntomas de afectación orgánica específica como trombocitopenia,
dolor en el cuadrante superior derecho, insuficiencia renal o lesión renal
aguda, edema pulmonar o cefalea intensa. Si no hay proteinuria, es
necesario que haya una de las otras características para realizar el
diagnóstico. Se espera que la preeclampsia se resuelva después del parto,
aunque se ha informado hipertensión de reciente aparición con signos de
preeclampsia hasta la cuarta semana del puerperio.
2. Hipertensión gestacional/hipertensión causada por el embarazo

La hipertensión gestacional se define como una hipertensión de reciente
aparición durante el embarazo, sin proteinuria o con los signos no
proteinúricos de la preeclampsia. No viene al caso diferenciar entre
“hipertensión gestacional” y preeclampsia debido a que, en la práctica, el
tratamiento es el mismo y no hay pruebas diagnósticas de referencia para la
preeclampsia.
3. Hipertensión crónica
La hipertensión crónica en embarazadas se define como hipertensión
preconcepcional o detectada antes de la mitad del embarazo (20 semanas de
gestación). La última reclasificación de hipertensión llevada a cabo por la
Asociación Estadounidense de Cardiología (AHA) y el Colegio
Estadounidense de Cardiología (ACC) hasta el momento no ha sido estudiada
en población embarazada, aunque los clínicos esperan que la inclusión de
mujeres con lo que ahora es conocido como hipertensión estadio 1 (PA
sistólica de 130-139 o PA diastólica de 80-89) incremente las cifras de
prevalencia. Entre el 20 % y el 50 % de las embarazadas con hipertensión
crónica progresarán a preeclampsia, una condición que es descrita como
preeclampsia superpuesta, difícil de diferenciar de una hipertensión crónica
que se agrava. El aumento súbito en el valor inicial de la PA o de la
eliminación de proteinuria, o la aparición de trastornos en las pruebas
analíticas, como trombocitopenia o elevación de las transaminasas, son
sugerentes de un diagnóstico de preeclampsia superpuesta. Aunque la
mayoría de los casos de hipertensión crónica en embarazadas son
hipertensión arterial idiopática, un 11 % a 14 % de estos son secundarios a
hipertensión por causas renovasculares, endocrinológicas o aórticas.
4. Eclampsia
Según el Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos (ACOG), la
eclampsia se define como una “manifestación convulsiva de los trastornos
hipertensivos del embarazo, que está entre los signos más graves de la
enfermedad”. Habitualmente las convulsiones son tonicoclónicas y
autolimitadas, aunque pueden ser focales o multifocales. La eclampsia es un
diagnóstico de exclusión, para el que es necesario que las otras causas de las
convulsiones estén ausentes. La mayoría de las mujeres con preeclampsia no
progresarán a eclampsia; sin embargo, el 80 % de las mujeres que sí lo
hacen experimentan síntomas de hiperexcitabilidad del sistema nervioso
central (cefalea, hiperreflexia, alteración del estado mental y trastornos
visuales, como escotoma, visión borrosa e incluso ceguera transitoria). Debe
mencionarse que en algunas mujeres con eclampsia no se ha identificado
hipertensión o proteinuria antes de la primera convulsión.
5. Hipertensión puerperal
La preeclampsia puede aparecer en el puerperio y mantenerse durante este
período, como generalmente ocurre. En el puerperio también puede
mantenerse la elevación e inestabilidad de la presión arterial durante dos
semanas a seis meses. Sin embargo, la hipertensión de reciente aparición
después de seis semanas de puerperio no debe atribuirse a la preeclampsia.
6. Síndrome HELLP
El síndrome HELLP (hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas y

trombocitopenia) es una variante de la preeclampsia, que se caracteriza por
los siguientes trastornos vistos en las pruebas analíticas:
Hemólisis: anemia hemolítica microangiopática con un resultado

alterado en el frotis periférico, una concentración de bilirrubina
total mayor de 1,2 mg/dL (21 µmol/L) o una concentración sérica
de lactato deshidrogenasa mayor de 600 U/L.
Elevación de las enzimas hepáticas: el criterio diagnóstico puede
ser un valor de AST mayor de 70 U/L o dos veces el límite
superior normal.
Trombocitopenia: menor de 100.000/µL.
Pueden verse subtipos de síndrome HELLP, con síntomas leves (malestar) o

más intensos (dolor en el cuadrante superior derecho, náuseas o vómitos). En
las mujeres con síndrome HELLP, entre el 10 % y el 20 % no presentan
signos de hipertensión o proteinuria. Al igual que otras formas de
preeclampsia, el inicio tiene lugar en el puerperio, aunque rara vez después
del segundo día posparto.
El síndrome HELLP puede confundirse con esteatosis hepática aguda del
embarazo, púrpura trombocitopénica trombótica o síndrome hemolítico
urémico. El parto es el tratamiento de referencia del síndrome HELLP,
debido a que el manejo expectante triplica la morbilidad materna. Las
complicaciones abarcan: desprendimiento prematuro de placenta,
coagulopatía, edema cerebral, infarto o hemorragia, insuficiencia renal
aguda, infarto o insuficiencia hepática, rotura hepática y hematoma
subcapsular hepático. La evolución clínica de la enfermedad puede cambiar.
El resultado neonatal depende, en gran medida, de la edad gestacional
alcanzada.
Tratamiento de los trastornos hipertensivos del embarazo en casos

graves
1. Directrices generales
Las pacientes con preeclampsia grave, eclampsia o síndrome HELLP
requieren tratamiento hospitalario en un centro con capacidad de asistencia
obstétrica y neonatal. Dependiendo de la gravedad de la enfermedad, las
prácticas locales y la disponibilidad de camas, estas pacientes ingresan
habitualmente a un servicio de cuidados obstétricos y no intensivos. Se ha
propuesto un modelo para predecir el riesgo de resultados maternos adversos
en hipertensión en embarazadas. En línea se encuentra disponible la
calculadora fullPIERS, en https://pre-empt.bcchr.ca/evidence/fullpiers, que
puede ser de ayuda en la toma de decisiones sobre el mejor lugar para
iniciar el tratamiento.
Inicie inmediatamente la administración de sulfato de magnesio para

prevenir las convulsiones, la reducción prudente de la PA y el seguimiento
de la madre y el feto. Aspectos tales como el ingreso a UCI, el tratamiento y
el parto deben hablarse con un obstetra y con un intensivista lo antes posible.
El tratamiento de elección en preeclampsia grave es el parto, aunque una
prematuridad importante puede dificultar la toma de decisiones, y en ciertas
circunstancias se permite que el embarazo continúe ante un posible beneficio
para el feto. Se recomienda interconsulta con un especialista en medicina
maternofetal.
2. Profilaxis de las convulsiones
El sulfato de magnesio intravenoso se administra como profilaxis para

prevenir las convulsiones en preeclampsia con signos graves. Este tratamiento
debe iniciarse en pacientes con signos o síntomas graves que se consideren
premonitorios de convulsiones, tales como cefalea, alteración del estado
mental, visión borrosa, escotoma, clono y dolor en el cuadrante abdominal
superior derecho. En cuanto a si debe administrarse magnesio como
profilaxis de las convulsiones en embarazadas con preeclampsia leve, las
opiniones están divididas.
Las mujeres tratadas con sulfato de magnesio para prevenir o tratar las
convulsiones eclámpticas deben recibir una dosis de carga intravenosa de 4 a
6 g, seguida de una dosis de mantenimiento de 1 a 2 g/h continuada por al
menos 24 horas. No es necesario medir las concentraciones séricas de
magnesio, excepto si la paciente está sintomática (abolición de los reflejos
osteotendinosos profundos, alteración del estado mental y reducción de la
frecuencia respiratoria) o presenta signos de compromiso de la función renal,
como oliguria o alteración de la creatinina sérica. No obstante, si hay
medición de las concentraciones de magnesio, el rango terapéutico para la
prevención de las convulsiones es 5-9 mg/dL (2-3,5 mmol/L o 4-7 mEq/L).
El tratamiento de la intoxicación aguda por magnesio es 1 g de cloruro de
calcio o gluconato de calcio por vía intravenosa.
3. Reducción de la presión arterial
El objetivo del tratamiento antihipertensivo es la prevención de

complicaciones maternas como accidente cerebrovascular, hemorragia
intracraneal, infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca aguda o
insuficiencia renal aguda. Es poca la evidencia que se tiene sobre el umbral
de tratamiento, aunque las directrices especializadas habitualmente
recomiendan iniciarlo ante una PA sistólica sostenida ≥160 mm Hg o una
PA diastólica mayor de 110 mm Hg. Un tratamiento antihipertensivo intenso
puede producir un descenso brusco de la PA, sobre todo en una paciente
preeclámptica con disminución de la volemia. Dicho descenso brusco de la
PA puede reflejarse en el trazado de la frecuencia cardíaca fetal, debido a
que la perfusión uteroplacentaria no se autorregula. En términos generales,
un objetivo racional es reducir la PA sistólica a 160 mm Hg o menos o la PA
diastólica a 110 mm Hg o menos en la primera hora de llegada al hospital.
Puede administrarse hidralazina o labetalol parenterales o nifedipina oral
para tratar la hipertensión grave aguda en embarazadas. La elección del
medicamento dependerá de la disponibilidad del fármaco en el centro o de
la experiencia y preferencia del clínico. Muchos centros tienen protocolos
concretos. En algunos casos, se administra nicardipina o urapidilo, aunque
su administración habitualmente exige el traslado de la paciente del servicio
de maternidad a la unidad de cuidados intensivos. En embarazadas no se
administran inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina ni
bloqueantes del receptor de angiotensina ante el riesgo de daño renal fetal y
sus secuelas.
4. Medidas de apoyo
El embarazo es un estado en el que aumenta el agua corporal total, y
habitualmente dicho aumento es mayor durante la preeclampsia, pese a la
reducción de la volemia circulante. En consecuencia, una administración de
líquidos inadecuada puede producir edema pulmonar en la paciente
preeclámptica, por lo que será necesario tolerar cierto grado de oliguria para
evitar el edema pulmonar. En la práctica actual ha caído en desuso la
monitorización cardíaca, y ha empezado a utilizarse el ultrasonido en el
punto de atención en pacientes con preeclampsia.
Las complicaciones trombóticas son más frecuentes en el embarazo y aún
más en la preeclampsia. La tromboprofilaxis es de suma importancia en estas
pacientes, ya sea mecánica o farmacológica; en la decisión de iniciar
tromboprofilaxis farmacológica, debe tenerse en cuenta el tiempo para
administrar anestesia neuroaxial, del parto o para realizar procedimientos
quirúrgicos.
B. Hemorragia puerperal
La hemorragia puerperal (HP) se define como una “hemorragia acumulada
≥1000 mL o una hemorragia asociada con signos o síntomas de
hipovolemia en las primeras 24 horas después del parto”. No importa la vía
del parto, aunque la hemorragia suele ser mayor después de una cesárea
que después de un parto vaginal. Como consecuencia del aumento del
volumen plasmático que ocurre durante el embarazo, los cambios
hemodinámicos compatibles con choque hemorrágico, como la taquicardia y
la hipotensión, pueden ser de aparición tardía. De hecho, al momento en
que se presentan los trastornos hemodinámicos importantes, la paciente
embarazada o puérpera ya ha perdido entre el 25 % y el 35 % de su
volemia.
La hemorragia puerperal primaria o temprana ocurre en las primeras 24
horas después del parto, mientras que la HP secundaria o tardía (1 %-3 %
de todos los casos) tiene lugar entre el día 1 y los primeros 3 meses del
puerperio.
Durante la exploración en busca de posibles

causas de hemorragia obstétrica, recuerde las 4
T: tono, traumatismo (cervical o desgarro del
aparato genital inferior), tejidos y trombina.
La causa más frecuente (70 %-80 %) de HP es la atonía uterina, es decir,

cuando el útero no se contrae lo suficiente después de la expulsión de la
placenta, lo que es necesario para taponar las arteriolas espirales del
miometrio. Debido a que el útero recibe más de 500 mL/min del gasto
cardíaco al término, la posibilidad de una hemorragia copiosa es mayor. La
exploración física mostraría un útero dilatado, flácido y palpable por encima
del ombligo. Por tanto, debe iniciarse de inmediato la compresión manual o
el masaje, seguidos por la administración de fármacos uterotónicos, si es
necesario (Tabla 14-2). Si la atonía no mejora con estas medidas, se
requiere un tratamiento más invasivo, como el taponamiento intrauterino con
balón, tapón o condón/catéter permanente. En algunos casos es necesario el
manejo quirúrgico mediante suturas de compresión directa,
desvascularización gradual, embolización angiográfica de la arteria uterina o
histerectomía de urgencia.
Tabla 14-2 Fármacos administrados para el tratamiento de la atonía uterina

*Requiere refrigeración.
†Prescripción extraoficial para atonía uterina y hemorragia puerperal.
La segunda T, de traumatismo, se relaciona con desgarros, ya sea por la

extensión de la incisión de histerectomía en el caso de un parto por cesárea,
o por desgarro del cuello uterino, la vagina o la vulva después de un parto
vaginal, los cuales deben buscarse y repararse, si son encontrados. Los
hematomas del aparato genital inferior pueden dar lugar a una hemorragia
importante durante el parto. El desgarro uterino (espontáneo, después de un
traumatismo abdominal o de la rotura de una cicatriz uterina) puede ser
grave y requerirá corrección, o histerectomía.
La tercera T, de tejidos, se refiere a la retención de la placenta. Aunque es
habitual realizar una inspección médica de la placenta después del parto,
puede pasarse por alto la retención de placenta succenturiata o de lóbulos
placentarios accesorios en el útero. Una complicación más temida es la
placenta acreta, en la que toda o parte de la placenta no puede separarse del
útero. La retención placentaria puede diagnosticarse mediante exploración
manual de la cavidad uterina o por ultrasonido que muestre una masa
ecogénica en el interior. Se recomienda la extracción manual o el curetaje
del tejido retenido; si esto es infructuoso, la probabilidad de placenta acreta
es alta, por lo que debe valorarse a la paciente en el quirófano. En la
mayoría de los casos de placenta acreta será necesario llevar a cabo una
histerectomía.
La última T, de trombina, es un recordatorio de que la coagulopatía puede
ser concomitante a cualquiera de estos factores, aunque en la mayoría de los
casos no será la única explicación. También puede presentarse coagulopatía
por dilución o coagulación intravascular diseminada (CID). La CID obstétrica
se asocia con preeclampsia, síndrome HELLP y desprendimiento de
placenta, afección conocida como embolia amniótica.
Las medidas de tratamiento general comprenden la identificación inmediata
de la hemorragia, la reposición intensiva y temprana de líquidos y los
intentos para localizar la fuente de la hemorragia y corregirla. Las tasas de
mortalidad materna aumentan cuando hay retraso para iniciar el tratamiento
y cuando se subestiman las pérdidas de sangre. Las pacientes con
hemorragias continuas que produzcan inestabilidad hemodinámica necesitan
la administración de hemoderivados en asociación con la administración de
líquidos. Dependiendo de la cantidad de sangrado y de la presencia de
coagulopatía, los hemoderivados necesarios incluirían concentrado de
eritrocitos, plasma congelado en fresco, trombocitos y crioprecipitado.
Muchos centros han instaurado protocolos de transfusión masiva en casos de
hemorragia obstétrica para la administración de relaciones de hemoderivados
(concentrado de eritrocitos, plasma, trombocitos y crioprecipitado), en un
intento por reducir la coagulopatía causada por la hemorragia masiva.
Algunos centros también adoptan diagramas de flujo o algoritmos como
protocolos para el tratamiento de la hemorragia obstétrica mayor (Figura
14-1). En entornos de escasos recursos o que cuentan con una disponibilidad
limitada de sangre y hemoderivados, la decisión de iniciar un tratamiento
quirúrgico definitivo debe ser inmediata.
C. Enfermedad embólica
1. Tromboembolia
El embarazo y el puerperio predisponen a trombosis. La incidencia de
enfermedad tromboembólica en embarazadas es de cuatro a cinco veces
mayor que en no gestantes, y en el puerperio inmediato el riesgo puede ser
hasta veinte veces mayor. El riesgo aumenta en casos de mayor número de
partos, parto por cesárea, parto instrumentado, antecedente de trombosis
venosa profunda y mayor edad de la madre.
Aunque los signos de embolia pulmonar en embarazadas son similares a los
vistos en no gestantes (Capítulo 13), los cambios fisiológicos de la gestación
dificultan la evaluación. El edema en extremidad inferior, el dolor de
piernas y la disnea son frecuentes en el embarazo y representan un dilema
diagnóstico para el clínico. Las reglas de decisión clínica habituales para el
diagnóstico o la exclusión de embolia pulmonar no son útiles en
embarazadas. Después de la semana 16 de gestación, los valores del dímero
D se elevan por encima del rango normal habitual y son de poca utilidad
diagnóstica. En términos prácticos, si hay sospecha de trombosis o de
embolia pulmonar en una paciente embarazada o puérpera, realice estudios
diagnósticos por imagen. No todos los centros tienen disponibilidad de la
totalidad de estos estudios, por lo que se recomienda interconsulta con el
radiólogo.
Figura 14-1. Diagrama de flujo de la hemorragia
Siglas: 4/4/1: relación de concentrado de eritrocitos, plasma congelado en fresco y mezcla de

trombocitos; Cai: calcio iónico; CSP: cálculo de sangre perdida; FC: frecuencia cardíaca; Hb:
hemoglobina; Hto.: hematocrito; IM: intramuscular; INR: índice internacional normalizado; IO:
intraóseo; IVP: acceso intravenoso periférico; PAM: presión arterial media; PAS: presión arterial
sistólica; PC: productos de la concepción; PCF: plasma congelado en fresco; PMB: panel metabólico
básico; TP: tiempo de protrombina; TPT: tiempo parcial de tromboplastina; VR: vía rectal.
1 concentrado de eritrocitos equivale a una Hb 1,0 en valor.
Cortesía del Dr. Scott A. Harvey.
El estudio Doppler de las extremidades inferiores (ultrasonido de
compresión), si está disponible, por lo general es el primer examen
diagnóstico de trombosis venosa profunda en embarazadas, aunque es menos
preciso en trombosis de la pantorrilla y de la vena ilíaca aislada. En una
paciente con síntomas torácicos y un ultrasonido de compresión (USC)
positivo se asume que hay embolia pulmonar. Si el USC es negativo o no se
ha realizado, y hay sospecha de embolia pulmonar, puede recurrirse a una
gammagrafía de la ventilación/perfusión o a una angiotomografía
computarizada pulmonar (ATCP). Con ambos estudios la exposición del feto
a radiación ionizante es muy baja. Si es oportuna, siempre lleve a cabo una
evaluación diagnóstica completa. Inicie inmediatamente el tratamiento con
heparina cuando haya sospecha diagnóstica de embolia pulmonar, y
continúela si el diagnóstico se confirma.
El tratamiento de la embolia pulmonar estable en embarazadas es la

heparina (no fraccionada o de bajo peso molecular), debido a que la
warfarina está contraindicada y todavía es muy poca la información sobre el
fondaparinux y los inhibidores directos de la trombina en el embarazo. Ni la
heparina ni la heparina de bajo peso molecular (HBPM) atraviesan la
placenta. La dosis se calcula de acuerdo con el peso que la paciente tenía
antes del embarazo o al inicio de este. No es necesario medir el anti-Xa,
excepto en casos especiales, como en daño renal u obesidad mórbida.
No puede administrarse anestesia neuroaxial (ni anestesia epidural para el
trabajo de parto) en una paciente que esté recibiendo anticoagulantes. Las
recomendaciones en cuanto al tiempo transcurrido varían de 4-6 horas
(heparina IV) a 12 horas, para las dosis profilácticas de heparina subcutánea
o HBPM, y a 24 horas, para la HBPM terapéutica. La cercanía entre el
evento y el parto afectará la elección de los métodos neuroaxiales. El trabajo
de parto, el parto vaginal y el parto por cesárea en casos de pacientes con
anticoagulación completa darán lugar a una hemorragia considerable, para lo
que el equipo de atención debe estar preparado.
Contemple la administración de tratamiento trombolítico en casos de embolia

pulmonar masiva con compromiso hemodinámico. Con la administración de
trombolíticos, la sobrevida materna está por encima del 90 %, aunque el
resultado fetal/neonatal no es tan bueno, lo que puede estar relacionado más
con el choque materno que con la trombólisis materna. Una posible
complicación es la hemorragia grave, que es dos veces más probable con
tratamiento trombolítico en el puerperio que en el período prenatal.
2. Embolia amniótica
Pese a su nombre, la embolia amniótica (EA) no es del todo comprendida y
puede no tratarse de un evento embólico. Sus criterios diagnósticos y
fisiopatología tampoco han sido establecidos. Desde un punto de vista clínico,
es una condición infrecuente sospechada en mujeres próximas al parto,
quienes súbitamente muestran signos de hipoxemia aguda e hipotensión,
seguidos en la mayoría de los casos por coagulopatía. Aunque los criterios
diagnósticos concretos varían entre países, las manifestaciones frecuentes son
compromiso hemodinámico y coagulopatía. Una hipótesis generalizada es
que los componentes fetales entran en la circulación pulmonar materna, lo
que tiene consecuencias muy graves. Se desconocen cuáles son los
componentes desencadenantes, si se tiene en cuenta que hay componentes
fetales en la circulación materna que no producen efectos nocivos. Esto
guarda cierto parecido con las reacciones anafilácticas e inmunitarias, y no
hay un biomarcador que sea confiable.
Si hay sospecha de EA, el tratamiento es de apoyo. El parto debe inducirse
(a menos que el inicio de la EA sea en el puerperio, como ocurre en un
tercio de los casos) con implementación de las medias de reanimación
habituales. También está indicado el soporte hemodinámico y respiratorio.
La coagulopatía debe ser corregida. Se calcula que en la práctica actual la
tasa de letalidad está entre el 20 % y el 60 % y que al menos un 25 % de
los sobrevivientes informan haber sufrido alguna morbilidad postevento, la
cual puede ser de tipo neurológico. La tasa de mortalidad perinatal también
es alta, así como la tasa de morbilidad entre los neonatos que sobreviven. La
falta de definiciones y criterios diagnósticos estandarizados hace que las
cifras sobre la epidemiología y los resultados en EA sean poco confiables.
D. Cardiopatías
En los últimos años, las cardiopatías se han convertido en la causa principal
de muerte en embarazadas en los Estados Unidos y sin duda también son la
causa principal de muerte materna indirecta en Europa. Algunas
enfermedades pueden ser adquiridas durante el embarazo o desencadenadas
por este, mientras que en otros casos las cardiopatías preexistentes, quizás
estables, se exacerban por la carga fisiológica del embarazo. Estas muertes
pueden ocurrir mucho después de la hospitalización por el parto y, por ende,
pasar desapercibidas. El aumento en las cardiopatías durante el embarazo
representa un éxito y un fracaso: éxito, porque muchos niños con
cardiopatías congénitas importantes ahora viven lo suficiente como para tener
hijos, y fracaso, porque la creciente prevalencia de obesidad y
comorbilidades contribuye a la aparición de cardiopatía durante este período,
así como de otras enfermedades.
En países de escasos recursos, las cardiomiopatías y las secuelas valvulares
de la cardiopatía reumática son las causas más importantes de cardiopatía en
embarazadas. En el Reino Unido, las principales causas cardíacas que dan
cuenta de las muertes maternas son las cardiomiopatías (15 % para
cardiomiopatía periparto frente a 85 % para otras cardiomiopatías),
enfermedad isquémica (cerca de un tercio de estos casos fue disección
espontánea de las arterias coronarias), muertes súbitas por arritmia con un
corazón morfológicamente normal, disección aórtica, valvulopatía cardíaca e
hipertensión pulmonar.
En las pacientes con válvulas mecánicas será

necesaria la anticoagulación terapéutica
durante el embarazo, tal como lo han hecho en
otras ocasiones. Se sabe que la warfarina es
teratógena, pero también que la heparina
proporciona una protección insuficiente en
contra de la trombosis valvular. La elección de
la anticoagulación implica un debate difícil que
es mejor llevar a cabo antes del embarazo.
Debido a la alta volemia que produce, el embarazo representa una carga
para algunas pacientes con respecto a otras. Las condiciones con un gasto
cardíaco fijo o aquellas en donde no hay tolerancia al aumento de la volemia
o de la frecuencia cardíaca, o a la disminución de la resistencia vascular
sistémica, empeoran durante el embarazo. El alto riesgo de complicaciones
cardíacas maternas (como la muerte, entre otras) durante el embarazo abarca
hipertensión arterial pulmonar, disfunción ventricular sistémica grave con
fracción de expulsión menor del 30 %, cardiomiopatía periparto anterior con
cualquier secuela de disfunción ventricular izquierda, estenosis aórtica o
mitral grave, dilatación aórtica (dependiendo del daño preexistente,
dimensión aórtica mayor de 45-50 mm), coartación aórtica grave, ventrículo
derecho sistémico con disminución moderada a grave en la función
ventricular, Ehlers-Danlos vascular o circulación de Fontan con cualquier
complicación. Lo ideal es recomendar a estas pacientes no quedar
embarazadas. De lo contrario, estas pacientes requerirán atención
especializada de parte de un equipo interdisciplinario y en un centro con
capacidad para brindar el nivel de atención correspondiente.
1. Cardiomiopatía periparto
A. Manifestaciones clínicas
No todas las cardiomiopatías que tienen lugar durante el embarazo y el
puerperio son cardiomiopatías periparto (CMPP). Las embarazadas pueden
acudir por cardiomiopatía dilatada preexistente o cardiomiopatía hipertrófica
diagnosticada anteriormente o no. Por el contrario, la CMPP es un trastorno
característico del embarazo, aunque su etiología sigue siendo incierta.
La CMPP es más frecuente en mujeres afroamericanas, mujeres mayores de
40 años, mujeres con hipertensión durante el embarazo y mujeres con
múltiples embarazos. La cardiomiopatía periparto se define como una
disfunción sistólica ventricular izquierda, que se presenta durante el último
mes de embarazo o (más frecuentemente) en los primeros cinco meses del
puerperio, en ausencia de una causa identificable de insuficiencia cardíaca y
en ausencia de cardiopatía anterior. En la ecocardiografía, la disfunción
sistólica ventricular izquierda (VI) muestra una fracción de expulsión menor
del 45 % o una dimensión telediastólica del VI mayor de 2,7 cm/m2 o un
acortamiento fraccionario menor del 30 %. El cuadro clínico inicial puede
ser leve o grave. Los síntomas son disnea progresiva, ortopnea progresiva,
disnea paroxística nocturna y síncope con el ejercicio. La tos, el cansancio y
el edema son síntomas que no pueden identificarse como característicos de la
CMPP. Durante la exploración pueden auscultarse taquicardia, estertores y
taquipnea. Cerca del 50 % de las mujeres que padecen cardiomiopatía
periparto recupera la función ventricular basal en los primeros seis meses del
parto; sin embargo, la tasa de mortalidad a los 5 años se aproxima al 85 %
en aquellas con insuficiencia cardíaca persistente.
B. Tratamiento
En la evaluación inicial de la paciente con sospecha de cardiomiopatía
periparto, la ecocardiografía es el principal método diagnóstico. El péptido
natriurético B (PNB) no cambia durante el embarazo, aunque puede elevarse
levemente en los primeros dos días del puerperio así como en casos de
preeclampsia grave. El manejo se instaura de acuerdo con el tratamiento
habitual de la insuficiencia cardíaca sistólica: diuréticos,
prevención/tratamiento de las arritmias, tromboprofilaxis y mitigación de los
síntomas. Las embarazadas no pueden recibir inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina ni bloqueantes del receptor de la
angiotensina, pero sí las pacientes que están en el puerperio. Los
bloqueantes de los canales de calcio y los bloqueantes β son seguros durante
el embarazo. En caso de resistencia a estos medicamentos, los dispositivos de
asistencia ventricular sirven como puente para la recuperación o el
trasplante.
La mayoría de las pacientes con CMPP son diagnosticadas en el puerperio,
aunque si el diagnóstico se realiza en el último mes del embarazo, debe
inducirse el parto en un centro especializado en cardiología, medicina
maternofetal y anestesiología obstétrica. La CMPP no obliga al parto por
cesárea. Al igual que con la mayoría de los trastornos cardíacos, el trabajo
de parto debe llevarse a cabo con analgesia epidural para reducir los
trastornos hemodinámicos asociados con el dolor; los cambios hemodinámicos
adicionales esperados durante las contracciones y en el puerperio temprano
pueden provocar la descompensación de una condición que anteriormente
era estable. La mayoría de las pacientes se recuperan de la CMPP en los
primeros 12 meses después del parto, aunque es posible que la CMPP
vuelva a presentarse con otros embarazos.
2. Otras enfermedades cardiovasculares
Cualquier enfermedad cardiovascular que se presente por fuera del
embarazo también puede afectar el embarazo. La lista es demasiado larga
como para hacer un análisis detallado en este capítulo. No obstante, hay
algunas afecciones raras que son más frecuentes o más fatales durante la
gestación y que requieren tratamiento, como la disección espontánea de la
arteria coronaria y la disección aórtica.
A. Isquemia, infarto de miocardio y disección espontánea de la

arteria coronaria
Aunque el infarto de miocardio es infrecuente en mujeres jóvenes, el
embarazo triplica el riesgo de infarto agudo de miocardio (IAM) comparado
con mujeres no gestantes de la misma edad. La mayoría de las mujeres
jóvenes no tiene los factores de riesgo tradicionales de coronariopatía, y más
del 40 % de los IAM en embarazadas son causados por disección espontánea
de la arteria coronaria. Una mayor incidencia de afectación del tronco
izquierdo y de varios vasos da lugar a una mayor superficie de daño
miocárdico en estas pacientes y a peores resultados. Al parecer, el
tratamiento farmacológico es preferible a las intervenciones percutáneas. El
riesgo de disección espontánea de la arteria coronaria es más alto en el
puerperio que en el período prenatal o durante el parto.
B. Disección aórtica
Durante el embarazo también puede presentarse otro tipo de disecciones o
roturas vasculares (por ejemplo, esplénica, aórtica, entre otras). La disección
aórtica aguda es una afección rara, aunque es más probable en
embarazadas, y altamente fatal. Es una complicación temida de varios
trastornos hereditarios del tejido conectivo (síndrome de Marfan, Ehlers-
Danlos, síndrome de Loeys-Dietz), aunque puede presentarse en mujeres
que no tengan ninguna de estas enfermedades. Aparte de la hipervolemia
causada por el embarazo, también se observan efectos hormonales sobre la
integridad de las paredes vasculares. La demora en el diagnóstico y la falta
de decisión sobre el tratamiento contribuyen a la alta tasa de muerte. Si la
reparación quirúrgica está indicada, como en el caso de la disección aórtica
de tipo A, la edad gestacional es un factor que determina si la reparación
debe asociarse con el parto por cesárea o realizarse por separado. En
resumen, la disección aórtica aguda en embarazadas está asociada con una
mortalidad materna del ~75 %.
E. Traumatismo en el embarazo
Las embarazadas que han sufrido traumatismos importantes deben ingresar a
un centro con capacidad para cirugía obstétrica y soporte neonatal, excepto si
se encuentran en una edad gestacional menor. Las prioridades del
tratamiento de la embarazada con traumatismo son las mismas de las no
gestantes (Capítulo 9). Debe llevarse a cabo la evaluación inicial y
secundaria. Sin embargo, hay cambios propios que deben tenerse en cuenta
durante la valoración clínica. El útero grávido dificulta la exploración
abdominal inicial. En la Figura 14-2 se muestra un algoritmo general para
la evaluación de traumatismos graves en embarazadas. Hacia las 12 y 20
semanas la altura del útero alcanza la sínfisis púbica y el ombligo,
respectivamente; después, la altura aumenta 1 cm cada semana hasta las 36
semanas, cuando el útero abarca casi todo el abdomen. Es posible que en las
fases tardías del embarazo haya ensanchamiento de la sínfisis púbica y de las
articulaciones sacroilíacas. La compresión aortocava en posición supina
puede llevar a hipotensión por la restricción del retorno de la sangre al
corazón. De ser posible, ponga a la paciente en decúbito lateral izquierdo;
como mínimo, eleve la cadera derecha en 15-30 grados para desplazar el
útero lejos de la vena cava inferior. Si hay dudas sobre una posible lesión en
la columna, debe mantener la alineación de la columna y girar a la paciente,
o desplace manualmente el útero hacia la izquierda, con ayuda de un
miembro del equipo de atención.
En caso de un traumatismo grave, la valoración

y estabilización de la madre (y no del feto) debe
ser el principal objetivo.
La embarazada puede perder hasta un 25 %-35 % de la volemia antes de la

aparición de taquicardia importante, hipotensión y otros signos de
hipovolemia. Debido a que la unidad uteroplacentaria no se autorregula, los
signos de hipoperfusión placentaria pueden manifestarse en el trazado de la
frecuencia cardíaca fetal antes de la aparición de los signos generales de
hipoperfusión materna. En edades gestacionales que estén por encima del
estándar nacional de viabilidad (habitualmente, en países de altos ingresos,
tan temprano como 23-34 semanas), la medición de la frecuencia cardíaca
fetal es parte de la evaluación inicial y puede llevarse a cabo fácilmente con
un Doppler manual o un ultrasonido en la cabecera del paciente. Si el centro
inicial no tiene capacidad de atención obstétrica y neonatal, estabilice y
traslade a la paciente lo antes posible a un centro con capacidad para
realizar los exámenes correspondientes.
Las frecuencias cardíacas fetales normales

oscilan entre 110 y 160 latidos/min.
La evaluación secundaria comprende la valoración de las contracciones

uterinas y una evaluación fetal complementaria. En ciertos casos se
recomienda la exploración ginecológica (sospecha de trabajo de parto, rotura
de membranas, hemorragia vaginal), aunque el tacto vaginal debe
posponerse si hay sospecha de placenta previa, caso en el que se requiere
ultrasonido para descartarla.
Figura 14-2. Evaluación inicial y tratamiento de la embarazada con
traumatismo
Siglas: ATLS: soporte vital avanzado en traumatismos; IV: intravenoso; PHM: protocolo en hemorragia
masiva; TET: tubo endotraqueal.
Reproducida con autorización de: permission Queensland Clinical Guidelines. Queensland Clinical
Guideline: Trauma in pregnancy. Document no. MN19.31-V2-R24, August 2019.
Lleve a cabo las pruebas de diagnóstico por imagen que correspondan. En la
exploración abdominal habitualmente se incorpora el ultrasonido abdominal,
con el que también puede establecerse si hay actividad cardíaca fetal. Si se
detecta líquido libre en el abdomen, en el diagnóstico diferencial debe
incluirse la sospecha de desgarro uterino. Con el ultrasonido no puede
descartarse el desprendimiento de placenta después de un traumatismo, pero
sí confirmarse. La atención definitiva de la embarazada con traumatismo
incluye una correcta reanimación hemodinámica y respiratoria, la
estabilización de la madre, las intervenciones quirúrgicas que correspondan
y, tan pronto la paciente esté estable, la valoración del feto. Si la madre es
Rh negativo, administre inmunoglobulina Rh (D) en las primeras 72 horas
del traumatismo. En casos de traumatismo grave, los resultados
fetales/neonatales dependerán de la gravedad del traumatismo sufrido por la
madre y de la edad gestacional para ese momento. Sin embargo, incluso en
casos de traumatismos leves y ausencia de intervención quirúrgica, puede
presentarse trabajo de parto, rotura de membranas o desprendimiento de la
placenta, que pueden posponerse de horas a días. En términos generales, se
recomienda la monitorización electrónica del feto después del traumatismo,
durante un tiempo que puede variar de 4 a 24 horas.
F. Sepsis
En la madre, la infección es la principal causa de morbilidad, ingreso en
UCI y mortalidad. Las infecciones prenatales más frecuentes son las
respiratorias o urinarias, mientras que en las infecciones puerperales el foco
es generalmente uterino. Todas las posibles causas de infección que pueden
presentarse por fuera del embarazo también pueden afectar a las
embarazadas.
EL valor de los criterios Sepsis-3 en el embarazo sigue siendo incierto, sobre

todo porque los criterios de la evaluación de la insuficiencia orgánica
secuencial (SOFA) y de la quick SOFA (qSOFA) no tienen en cuenta la
fisiología normal del embarazo. Consciente de esto, la Sociedad de Medicina
Obstétrica de Australia y Nueva Zelanda (SOMANZ) ha propuesto versiones
modificadas de los puntajes SOFA y qSOFA que tienen en cuenta los
cambios fisiológicos normales del embarazo (somanz.org/guidelines). Pese a
que no han sido validadas ni probadas ampliamente en población
embarazada, representan un intento de primer orden para incorporar la
fisiología subyacente de la gestación.
Si hay sospecha de sepsis en una embarazada o puérpera, debe iniciarse el
tratamiento de acuerdo con las medidas habituales: reposición de líquidos,
administración inmediata de antibióticos, detección del foco infeccioso,
cultivos, si es necesario, y erradicación del foco, si es posible. La reposición
de líquidos debe llevarse a cabo en casos de expansión del volumen
plasmático y disminución de la presión oncótica coloidal característica del
embarazo, teniendo en cuenta que en estas pacientes es fácil provocar un
edema pulmonar. Se sugiere iniciar con un volumen más bajo que el
habitualmente recomendado de 30 mL/kg, con seguimiento de la respuesta.
La elevación pasiva de las piernas o el ultrasonido en el punto de atención
son de ayuda para establecer si hay respuesta a los líquidos.
Como en otros casos, se recomienda el inicio de antibióticos de amplio

espectro si hay sospecha de sepsis grave en la embarazada. La mayoría de
las infecciones con un foco pélvico son polimicrobianas. Al momento de
elegir la antibioticoterapia, es importante saber cuáles son los efectos del
embarazo sobre la farmacocinética y farmacodinámica de los medicamentos
así como lo relacionado con la seguridad farmacológica. La mayoría de los
antibióticos atraviesan la placenta. Aunque la gentamicina está recomendada
como parte del régimen de tratamiento de la corioamnionitis, hay riesgos
teóricos de toxicidad fetal y nefrotoxicidad; sin embargo, esto no ha sido
completamente demostrado en casos de la vida real. Las tetraciclinas están
contraindicadas durante el embarazo porque están asociadas con efectos
dentales y, posiblemente, óseos en el feto/neonato. Se ha informado que las
quinolonas interfieren con el crecimiento de los cartílagos en animales, y
ante el riesgo en humanos, no debe contemplarse como medicamento de
primera línea en embarazadas.
Durante o después de la sepsis materna es habitual que se inicie el trabajo

de parto espontáneo, proceso que no debe intentar interrumpirse.
Si se requiere administración de vasopresores, los datos sugieren que la
norepinefrina es el fármaco de primera elección, sin olvidar que es poca la
información que hay al respecto.
G. Insuficiencia respiratoria
La insuficiencia respiratoria en el embarazo puede ser causada por cualquier
afección que produzca insuficiencia respiratoria por fuera de la gestación
(asma, traumatismos, enfermedad neuromuscular), pero también el
embarazo puede ser un período de mayor vulnerabilidad a algunas
condiciones (influenza, aspiración de ácido gástrico) y la causa subyacente de
otras (embolia amniótica, preeclampsia grave).
La fisiología del embarazo –aumento del consumo de oxígeno, disminución
de la capacidad residual funcional, incremento de la ventilación por minuto–
indica que hay una menor reserva fisiológica y que la desaturación es más
rápida por la hipoventilación o la apnea. Además, es importante saber que
los valores normales de la gasometría arterial son diferentes en embarazadas,
y que una PaCO2 cercana a los 40 mm Hg, que sería normal en no
gestantes, en embarazadas debe asumirse como insuficiencia
respiratoria inminente.
La gasometría arterial normal en embarazadas

muestra una compensación leve de la alcalosis
respiratoria.
pH 7,42-7,44
PaCO2 28-32 mm Hg
(3,6-4,3 kPa) Pa
PaO2 101-108 mm Hg al aire ambiente, al
nivel del mar (13-14 kPa)
HCO3- 18-21 mEq/L
(18-22 mmol/L)
Todavía se desconoce cuál es el límite inferior de oxigenación materna
permitido para el feto. Los especialistas han recomendado mantener una
PaO2 por encima de los 70 mm Hg (9,3 kPa), aunque los datos en humanos
que respaldan esta recomendación son escasos. La oxigenación fetal depende
en gran medida de la perfusión uteroplacentaria y de las propiedades de la
hemoglobina fetal, y la sangre más oxigenada en la circulación fetal, que es
la de la vena umbilical, habitualmente está en una PuvO2 cercana a los 30-
35 mm Hg (4,0-4,7 kPa). Se espera que la hipercapnia y acidemia
maternas restrinjan el transporte de CO2 desde el feto a través de la placenta
–para lo que es necesario que haya un gradiente– y, por tanto, predispongan
a acidemia fetal. También se desconoce cuál es el grado de hipercapnia
materna seguro para el feto.
Tenga precaución cuando contemple el inicio de la ventilación con presión
positiva no invasiva, ante el mayor riesgo de aspiración que hay durante el
embarazo. Solo es recomendable como soporte a muy corto plazo y en ciertos
pacientes que puedan proteger su vía aérea. Las cánulas nasales de alto flujo
han sido utilizadas con éxito en el embarazo y deben tenerse en cuenta. Las
indicaciones para la intubación de embarazadas son las mismas que para
cualquier otro paciente: incapacidad de proteger la vía aérea y ventilación y
oxigenación insuficientes. No obstante, la intubación es más difícil, por lo
que el profesional debe tener experiencia y un plan de contingencia listo si
la intubación es fallida. El tubo endotraqueal debe ser pequeño (por
ejemplo, de 7,0 mm) ante el riesgo de complicación del embarazo por
edema de la vía aérea.
Ventilación mecánica en embarazadas
Cuando contemple el inicio de la ventilación mecánica, tenga en cuenta que

los datos sobre los ajustes ventilatorios apropiados para embarazadas son
insuficientes. Hasta que se disponga de más información, por el momento
puede recurrir a las siguientes estrategias:
En pulmones con distensibilidad normal: el objetivo es lograr unos valores de
gasometría arterial normales para el embarazo, mientras se evita la lesión
pulmonar inducida por el ventilador.
En pulmones con mala distensibilidad: estrategias de protección pulmonar
con volúmenes corrientes bajos y presión meseta límite. Se acepta cierto
grado de hipercapnia permisiva. Tome como referencia el peso corporal
ideal y no el peso real de la paciente para calcular el volumen corriente
deseado (6-8 mL/kg).
Además de la monitorización habitual que los pacientes en ventilación
mecánica requieren, es probable que la monitorización electrónica fetal
complementaria sea de ayuda para identificar la presencia de acidemia e
hipoxemia fetales en el trazado. También sirve para establecer si un grado
concreto de hipercapnia permisiva es suficiente o demasiado.
El parto no es un tratamiento de la insuficiencia respiratoria y debe
reservarse para las indicaciones obstétricas habituales. Puede mejorar la
distensibilidad torácica (que disminuye por el cambio de posición del
diafragma y de la forma del tórax causado por el embarazo) o la demanda
de oxígeno, pero no afecta la sobrevida materna. Si hay trabajo de parto, se
recomienda el parto vaginal, aunque si la paciente no puede hacer un pujo
eficaz porque no puede cerrar la glotis, será necesario el parto instrumentado
(con ventosa o fórceps).
Oxigenación por membrana extracorpórea y soporte vital

extracorpóreo
En casos raros, las embarazadas o puérperas son candidatas a circulación por

membrana extracorpórea (ECMO) o soporte vital extracorpóreo (SVE), ya sea
para los casos de insuficiencia respiratoria grave o como soporte
hemodinámico complementario. La epidemia de H1N1 en 2009 reavivó el
interés por la ECMO venovenosa como soporte respiratorio durante el
embarazo, y la pandemia por el coronavirus 19, que comenzó en 2019, ha
corroborado la necesidad de ECMO en varias de estas pacientes. Se ha
informado que la sobrevida materna puede ser mayor del 75 %, aunque la
sobrevida fetal es más baja. Las complicaciones hemorrágicas son un
problema. Hay menos experiencia con la ECMO venoarterial en
embarazadas, aunque hay varios casos en puérperas.
H. Paro cardíaco y soporte vital avanzado en el embarazo

Cuando una embarazada sufre un paro cardíaco, el abanico de etiologías es
amplio y abarca todas las causas habituales y algunas propias del embarazo
(por ejemplo, EA, toxicidad por magnesio). En cuanto a los métodos de
reanimación con soporte vital avanzado, deben llevarse a cabo uno a la vez.
Después del segundo trimestre del embarazo, cerca de las 20 semanas,
cuando el fondo uterino alcanza el ombligo, la compresión de la vena cava
inferior por el útero obstruye el retorno venoso al corazón e impide un gasto
cardíaco eficaz en posición supina. El desplazamiento manual del útero debe
realizarse con ayuda de un reanimador, que empuje desde el lado derecho o
tire desde el lado izquierdo. Si no hay otro reanimador, una alternativa
menos eficaz es poner una cuña debajo de la cadera derecha. En cuanto al
masaje cardíaco, la energía de la desfibrilación, las ventilaciones o los
medicamentos para la reanimación, no hay cambio. En la mayoría de los
casos de embarazadas en paro cardíaco, el ritmo inicial es no desfibrilable.
La valoración del feto es inoportuna durante un

paro cardíaco materno y un factor de
distracción en la reanimación.
Si las medidas habituales no logran el retorno de la circulación espontánea

(RCE), está indicada la histerotomía de reanimación (HR; también conocida
como parto por cesárea
perimort
em [PCPM]), si el embarazo se encuentra en la semana 20 o más. Se trata
de una medida que tiene por objetivo principal la supervivencia de la madre,
aunque, dependiendo de la edad gestacional, también puede permitir el
parto de un lactante vivo o que pueda ser reanimado. El objetivo secundario
es aliviar la compresión de la vena cava vaciando el útero para permitir un
gasto cardíaco eficaz durante la RCP; recuerde que incluso una RCP eficaz
solo produce un 10 %-30 % del gasto cardíaco pre-paro en no gestantes
adultas. Otros beneficios fisiológicos del vaciamiento del útero son la
reducción de las demandas de oxígeno, el aumento de la capacidad funcional
residual y de la distensibilidad de la pared torácica así como el retorno de la
sangre que anteriormente fue desviada a la circulación uteroplacentaria de
nuevo a la circulación central. La recomendación habitual es iniciar la
histerotomía de reanimación después de cuatro minutos sin RCE, e intentar
el parto en el primer minuto después de eso. Se requiere una bandeja
quirúrgica y anestesia. El cirujano puede empezar con un bisturí. Si no es
posible contar con un obstetra, la HR la puede realizar un cirujano general,
un médico de urgencias o cualquier profesional con capacitación quirúrgica.
La incisión más rápida es la vertical de la línea media; después de abrir la
aponeurosis y el peritoneo, también se hace una incisión vertical del útero.
Se extrae al neonato para valoración y, si corresponde, reanimación, luego
de pinzar el cordón umbilical. Se necesita al menos otro profesional para que
asista al neonato. La hemorragia materna es mínima hasta que se logra el
RCE, después de lo cual puede ser importante. El cirujano debe cerrar el
útero en dos o tres capas, pero si no está conforme con la corrección, puede
taponar y pedir ayuda de un especialista.
La paciente no debe ser trasladada desde el lugar donde ocurrió el paro para
realizar la HR; el traslado reduce el éxito de las medidas. No obstante, si se
logra el RCE después de la HR, la paciente debe ser trasladada al quirófano
para la corrección.
Figura 14-3. Parto por cesárea
perimort
em
A. Haga una incisión vertical a través de la pared abdominal. B. Retire la vejiga inferiormente. C.
Haga una incisión a través del segmento inferior del útero. D. Extienda la incisión superiormente. E.
Extraiga el feto. Healy ME, Kozubal DE, Horn AE, Vilke GM, Chan TC, Ufberg JW. Care of the
critically ill pregnant patient and perimortem cesarean delivery in the emergency department. J Emerg
Med 2016; 51: 172-77.
Aunque los especialistas recomiendan la HR en los primeros 4-5 minutos de

ocurrido el paro cardíaco materno, no hay una caída significativa en la
sobrevida si se realiza a los 5 minutos. Se ha informado que la sobrevida
materna no cambia incluso después de intervalos más prolongados y, por
tanto, el procedimiento puede contemplarse más allá de los 4-5 minutos. La
sobrevida después de un paro cardíaco en el hospital es más alta que en no
gestantes de la misma edad. La sobrevida neonatal se relaciona tanto con el
intervalo entre el paro y el parto como con la edad gestacional alcanzada,
pero, de nuevo, aunque los especialistas recomiendan la HR en los primeros
4-5 minutos después del paro, se ha informado sobrevida neonatal incluso
30-40 minutos después.
Es poco lo que se sabe sobre la mejor asistencia posparo cardíaco en
embarazadas y puérperas. Actualmente, no hay motivos evidentes para
recomendar algo diferente a la atención posparo habitual, como la corrección
de la hipotensión, el manejo de la temperatura deseada, entre otros.
VI. ¿Y SI EL PARTO ESTÁ INDICADO EN UCI?

Si es necesario que la embarazada ingrese en UCI en una edad gestacional
en la que el parto daría lugar a un neonato viable, debe ser en un centro
que cuente con servicios obstétricos y neonatales. En los Estados Unidos, esto
puede ocurrir en las 23-24 semanas de gestación; en otros países puede ser
después, dependiendo de los recursos y de la idiosincrasia. La participación
de todo el equipo interdisciplinario es clave durante todo el proceso. Debe
tenerse acceso inmediato a una bandeja de parto y a un equipo de
reanimación neonatal (calentador neonatal). Si el estado de la paciente es
grave, contemple tener cerca una bandeja de cesárea para poder llevar a
cabo la histerotomía de reanimación como parte del protocolo de atención del
paro cardíaco; de lo contrario, es probable que no sea recomendable realizar
el parto por cesárea en la UCI.
Los criterios para el parto deben decidirse con anterioridad, como el
establecer una edad gestacional en concreto, el inicio del trabajo de parto o
de la hemorragia prenatal, o las indicaciones propias para la asistencia del
feto. El obstetra o el especialista en medicina maternofetal son los más
indicados para tomar estas decisiones, con apoyo del intensivista y del
neonatólogo. El equipo también debe decidir el momento oportuno para el
parto, porque en ciertos casos la paciente estará lo suficientemente estable
como para el traslado a la unidad de partos y trabajo de parto, en otros será
innecesario o peligroso hacerlo y en otros casos el parto deberá llevarse a
cabo en un quirófano que cuente con todos los equipos.
La monitorización electrónica externa del feto se justifica después de
establecerse que este es viable, dando por sentado que los factores técnicos
(como obesidad extrema, quemaduras abdominales extensas, entre otros) no
serán un impedimento para realizarla. La monitorización electrónica del feto
(MEF) es un buen índice de perfusión regional, aunque en estos casos no
necesariamente es una indicación de parto urgente, como podría serlo en la
sala de partos. La interpretación de los trazados en el monitor fetal debe
estar a cargo de un profesional médico apto para leerlos. Si es posible que la
monitorización sea remota, los profesionales que están en la unidad de partos
y trabajo de parto pueden seguir fácilmente el trazado fetal en la UCI; de lo
contrario, en la unidad de cuidados intensivos debe contarse con el apoyo de
una enfermera con la experiencia necesaria para esto. Un trazado anómalo
en la frecuencia cardíaca fetal debe llevar a la detección inmediata de los
factores maternos que sean corregibles (compresión de la VCI, hipotensión,
equilibrio ácido-básico, entre otros) y de los medicamentos que afecten la
MEF.
Si la paciente está alerta y es capaz de tomar sus propias decisiones, debe
participar en su atención. Si no, los familiares deben apoyar en lo que
puedan. Las costumbres locales o las restricciones legales pueden dificultar
la atención cuando una embarazada ingresa en UCI, lo que debe resolverse
de manera proactiva.
VII. PROBLEMAS EN EL PUERPERIO

Después del parto, la fisiología materna tarda de horas a semanas en volver a
los valores pregestacionales. En los primeros días del puerperio los trastornos
hipertensivos y la retención de líquidos pueden empeorar. El útero debe
permanecer contraído y firme, al nivel del ombligo o un poco más abajo.
Habrá hemorragia vaginal (loquios rojos).
En los primeros días del puerperio, las mamas producirán pequeñas
cantidades de calostro. La leche empezará a salir entre los días 2 y 5,
dependiendo del número de partos y de la cantidad de succión o bombeo. Si
no se intenta el vaciamiento de las mamas, hacia el día 3 habrá congestión
mamaria, a menudo acompañada por febrícula no infecciosa. Puede
utilizarse un sacaleches para mantener la lactancia, incluso si el bebé no
puede estar en la cabecera de la cama con la madre.
La estadía de la paciente en la UCI no debe ser impedimento para el
contacto del neonato con la madre, aunque en ciertos casos el bebé también
estará en una unidad de cuidados intensivos. No obstante, si es necesario
separar a la madre del bebé, ella querrá estar al tanto, excepto si está
obnubilada o sedada.
Puntos clave
Cuidados intensivos en el embarazo
Cambios fisiológicos que deben resaltarse: expansión de la volemia,
aumento del gasto cardíaco, disminución de la capacidad funcional
residual, aumento del consumo de oxígeno e incremento de la
ventilación por minuto.
En posición supina puede presentarse una disminución
considerable del gasto cardíaco por la obstrucción que ejerce el
útero grávido sobre el retorno venoso y el flujo sanguíneo aórtico.
El embarazo no debe ser motivo para no administrar
medicamentos y realizar las pruebas de diagnóstico por imagen
necesarias. En ciertos casos, sí puede influir en la elección de los
medicamentos y métodos imagenológicos.
Hay diagnóstico de preeclampsia en casos de hipertensión de
inicio reciente con proteinuria después de la semana 20 de
gestación o, en ausencia de proteinuria, con otras características de
compromiso multisistémico.
Se administra anticoagulación con heparina (no fraccionada o de
bajo peso molecular) para el tratamiento de la embolia pulmonar
en embarazadas. La warfarina está contraindicada.
Identifique y trate de forma intensiva la hemorragia puerperal
primaria con abordajes farmacológicos o quirúrgicos, y reponga los
líquidos o hemoderivados, si es necesario. Contemple el inicio de
un protocolo de hemorragia obstétrica masiva.
Las prioridades de la reanimación de la embarazada con
traumatismo son las mismas de las no gestantes.
La embarazada puede perder hasta un 35 % de su volemia antes
de la aparición de taquicardia, hipotensión y otros signos de
hipovolemia. Esto puede dar lugar a un compromiso fetal
importante, incluso si hay un compromiso materno importante
oculto.
Las indicaciones de intubación y ventilación son las mismas para
embarazadas y no gestantes, aunque el manejo de la vía aérea es
más difícil.
En caso de paro cardíaco materno, si el retorno de la circulación
espontánea no se logra en los primeros 4-5 minutos, contemple la
histerotomía de reanimación.
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Sitios web recomendados (directrices disponibles en

estos sitios)
1. Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos.
www.acog.org
2. Society of Critical Care Medicine. www.sccm.org
3. Sociedad de Medicina Maternofetal. www.smfm.org
4. Real Colegio de Obstetras y Ginecólogos. www.rcog.org.uk
5. Sociedad de Anestesia Obstétrica y Perinatología. www.soap.org
6. Sociedad de Medicina Obstétrica de Australia y Nueva Zelanda.
www.somanz.org
7. Asociación de Anestesiólogos Obstetras. www.oaa-anaes.ac.uk
Recursos de información sobre medicamentos en el embarazo y
durante la lactancia (sin ánimo de lucro, de uso gratuito)
1. U. S. Food & Drug Administration, Pregnancy and Lactation
Labeling (Drugs) Final Rule. https://www.fda.gov/drugs/labeling-
information-drug-products/pregnancy-and-lactation-labeling-
drugs-final-rule
2. Agencia Europea de Medicamentos (busque medicamentos
concretos; vaya a la sección, 4.6, Fertility, Pregnancy, and
Lactation). https://www.ema.europa.eu/en/medicines
3. MothertoBaby (Organización de Especialistas en Información
Teratológica). www.mothertobaby,org
4. LactMed® database.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK501922/
5. ConcePTION (lanzado en 2019 por la Innovative Medicines
Initiative, con el objetivo de difundir información sobre los
medicamentos en el embarazo y la lactancia). https://www.imi-
conception.eu/
Capítulo 15
ÉTICA EN MEDICINA INTENSIVA
Objetivos
Presentar de forma concisa los tipos de voluntades anticipadas y de
responsables de la toma de decisiones.
Explicar los cuatro principios éticos en deontología médica.
Explicar el modelo de mejor y peor caso en la toma de decisiones
conjunta.
Conocer el papel de los cuidados paliativos.
Conocer los problemas relacionados con las intervenciones fútiles y
posiblemente inadecuadas.
Comprender el concepto de triaje.
Explicar la importancia que tiene la introducción del concepto de
donación de órganos a la hora de discutir lo relacionado con los
cuidados terminales paliativos.
Caso
Mujer de 72 años sometida a una resección del colon programada para el
tratamiento del cáncer de colon. Una fuga de la anastomosis complicó la
evolución postoperatoria de la paciente, que dio lugar a sepsis y regreso al
quirófano para colostomía. Actualmente se encuentra en UCI por
insuficiencia respiratoria. Está intubada y su función renal empeora. A los
familiares se les ha planteado la necesidad de iniciar diálisis, pero no están
seguros de continuar con dicha medida.
- ¿Quién debe tomar las decisiones con respecto a la atención médica de
la paciente?
- ¿Cómo deben implementarse las voluntades anticipadas de la paciente?
- ¿Los tratamientos complementarios deben restringirse o suspenderse?
- ¿Cuál es la mejor manera de enfocar los objetivos asistenciales en esta
paciente?
- ¿Qué papel desempeña la medicina paliativa?
I. INTRODUCCIÓN
La ética es uno de los fundamentos de los derechos, las leyes y las
regulaciones que rigen la medicina en varios países. La aplicación de los
principios éticos puede variar en diferentes zonas y naciones. Ética no es
igual a las leyes vigentes; a menudo se encuentra en tensión extrema con las
leyes que producen cambios estatutarios. La ética se relaciona de manera
estrecha con la moralidad, con las normas culturalmente aceptadas para lo
correcto e incorrecto, aunque no se limita a los valores vigentes o
tradicionales. En el mejor de los casos, la ética puede llevar a una reforma
moral importante.
La ética es la rama de la filosofía que trata con los conceptos de conducta

correcta o incorrecta y qué es bueno o malo. La base de la ética médica está
enraizada en las antiguas teorías griegas de la moralidad. La ética médica
moderna ha sido influenciada por las teorías morales formuladas por
Immanuel Kant, Jeremy Bentham y John Stuart Mill.
La ética es el examen fundamental y reflexivo de las prácticas morales a la

luz de los principios básicos de conducta y valor. La ética médica involucra
una reflexión profunda de prácticas tales como la investigación clínica, los
criterios de asignación de recursos, las relaciones entre los pacientes y los
profesionales sanitarios, así como la formulación de políticas sanitarias. Esta
se encuentra en el corazón de la relación médico-paciente, la cual se basa en
la confianza. Los profesionales sanitarios tienen la obligación de actuar en el
mejor interés de sus pacientes, con plena identificación de la desigualdad de
conocimiento, información y experiencia. Los clínicos tienen la experiencia
médica, pero muy poco conocimiento de las metas y valores de los pacientes.
La toma de decisiones conjunta es una forma provechosa de acoplar estas
diferencias para establecer el mejor interés del paciente al tiempo que se
mantiene la integridad profesional del clínico.
En cuidados intensivos, hay tres tipos de circunstancias que habitualmente

llevan a urgencias al paciente que está en riesgo de muerte en el hospital: 1)
un evento agudo en una persona sana (por ejemplo, traumatismos, accidente
cerebrovascular, infarto de miocardio o neumonía); 2) una descompensación
recurrente o recidivante en un paciente con una enfermedad crónica y
progresiva (como insuficiencia respiratoria en enfermedad pulmonar crónica,
neumonía intercurrente con demencia, insuficiencia cardíaca en
miocardiopatía); o 3) llegada del paciente a un punto crítico del
empeoramiento progresivo y constante (como cáncer o demencia). Gran parte
de los pacientes en riesgo ingresan a UCI. Es posible que dichos pacientes
sean incapaces de participar en las decisiones sobre su atención médica y
dependan de las voluntades anticipadas o de los responsables de tomar la
decisión para orientar al equipo médico con respecto al tratamiento.
Hay tres situaciones clave en las que el equipo de cuidados intensivos
participa en la toma de decisión de atención del paciente en estado terminal:
1) limitación del tratamiento o de los intentos de reanimación; 2) retiro del
soporte vital, y 3) triaje. Por ende, dicho equipo debe ser capaz de
comunicar eficazmente a los pacientes y sus familiares el pronóstico y la
futilidad, los objetivos razonables del tratamiento, las voluntades anticipadas
y las opciones para la limitación de los esfuerzos de reanimación o el retiro
del soporte vital. Sin una indagación formal será difícil predecir las
preferencias de los pacientes; de igual manera, las suposiciones con base en
la calidad de vida, la edad o el estado funcional serán imprecisas. Además,
las opciones que el médico tenga en cuenta pueden reflejar sus propias
preferencias en lugar de la de sus pacientes.
Los profesionales sanitarios deben estar preparados mental y
emocionalmente para comunicarse entre ellos, con los pacientes y sus
familias en cuanto a: 1) objetivos realistas, 2) expectativas frente a los
tratamientos y alternativas, 3) los deseos expresos e implícitos del paciente
con respecto a las intervenciones médicas y a las implicaciones de tales
deseos, y 4) opciones terapéuticas recomendadas. El planteamiento
importante de estos temas se basa en un conocimiento profundo de la ética
médica, los valores culturales individuales y colectivos y los principios legales
correspondientes. La competencia de los profesionales como comunicadores
se correlaciona directamente con la satisfacción que muestren el paciente y
los familiares por la atención médica proporcionada y también realza la
integridad profesional de los profesionales.
Los rápidos cambios en las condiciones clínicas y la incertidumbre dan lugar

a situaciones difíciles en la UCI. La medicina moderna dispone de muchas
tecnologías y tratamientos para abordar las enfermedades y los eventos
clínicos. Sin embargo, a pesar de estas tecnologías, especialmente en UCI,
los pacientes siguen muriendo. Las dificultades encontradas habitualmente
consisten en establecer quién se beneficiará de la continuación del
tratamiento y cuándo deben restringirse o retirarse las opciones terapéuticas.
En ciertos casos es difícil integrar los deseos y valores del paciente con las
opciones de tratamiento ante un pronóstico incierto. La mayoría de las
muertes en UCI ocurren por algún impedimento en la atención médica, ya
sea una orden de no reanimar (NR) o el retiro o la suspensión del
tratamiento de soporte vital. La toma de decisiones conjunta y la definición
de los objetivos asistenciales suelen ser de ayuda para delinear el mejor
tratamiento para el paciente.
II. LOS PRINCIPIOS ÉTICOS QUE ORIENTAN LA

ASISTENCIA SANITARIA
En asistencia sanitaria, los principios éticos protegen los intereses del
paciente y fundamentan la integridad profesional. Los principios éticos que
orientan este tipo de asistencia constituyen un marco conceptual para
proporcionar asistencia centrada en el paciente (que sea respetuosa de los
pacientes) y para fundamentar los estándares profesionales de la práctica
sanitaria, que definen la excelencia. Estos principios también son de ayuda
en la identificación, análisis y contribución a la resolución de los problemas
éticos que surjan en la práctica de la medicina. Los cuatro principios éticos
de la asistencia sanitaria frecuentemente aceptados son:
Autonomía: respeto al derecho de un individuo a autodirigirse y
a tomar las decisiones de manera libre e independiente; reconoce
la soberanía del paciente sobre su cuerpo.
Beneficencia: actúa a favor del mejor interés del paciente y
promueve su bienestar. Distintos sistemas de valores pueden llevar
a diferentes concepciones sobre lo que es mejor para un paciente.
No maleficencia: primum non nocere, principio del latín que se
traduce como “lo primero es no hacer daño”. Daño puede
definirse como la impartición intencional o descuidada de dolor
físico, psicológico o emocional mediante las acciones u omisiones.
Justicia: trate a todas las personas justa y equitativamente; trate
casos similares en la misma forma y los casos diferentes, de
manera diferente.
Hay un modelo de toma de decisiones conjunta que permite involucrar otros
principios, como la autonomía de los profesionales sanitarios que participan
en la atención (cirujano, intensivista, enfermeras, entre otros), y proporciona
una mejor comunicación de las expectativas y los resultados. En términos
generales, en lo relacionado con las decisiones éticas en atención médica e
intensivista deben incorporarse varios elementos clave (Tabla 15-1) para
garantizar el abordaje de los temas más importantes.
Tabla 15-1 Elementos clave de la toma de decisión ética

III. TEMAS ÉTICOS EN CUIDADOS INTENSIVOS
La mayoría, si no todos, de los dilemas éticos pueden abordarse
profesionalmente con el máximo respeto por las necesidades del paciente y
la integridad profesional cuando las decisiones involucren consideración del
estado del tratamiento, el intercambio de información veraz, la discusión
profunda de los deseos y las expectativas del paciente, el conocimiento de los
principios éticos correspondientes y la coordinación entre los miembros del
equipo de asistencia sanitaria. Las incertidumbres y ambigüedades por parte
del médico, equipo de cuidados críticos, paciente o familiares dificultan el
planteamiento importante y las decisiones. En situaciones poco habituales en
las que algunos miembros del equipo tienen creencias muy arraigadas y
opuestas, serios conflictos emocionales o conflictos de interés que impiden la
comunicación abierta y objetiva, y tomar decisiones, estos pueden solicitar
que se les excuse y transferir la responsabilidad de la atención del paciente a
un colega. Los pacientes y los familiares son capaces de detectar las dudas y
ambigüedades, por lo que es probable que reaccionen con recelo y
confusión. Un consenso sobre los objetivos asistenciales y el tratamiento
también facilita una comunicación y documentación consistentes y minimiza
los riesgos. La interconsulta ética ayudará a identificar lo que es permitido
desde un punto de vista ético en cada caso. La interconsulta con el equipo de
cuidados paliativos permitirá establecer objetivos asistenciales y tratamiento
de los síntomas para cada paciente. Los equipos de resolución de conflictos
serán de ayuda en las situaciones complejas que se presenten entre los
familiares y los profesionales sanitarios.
A. Voluntades anticipadas y responsable de la toma de decisiones
Una voluntad anticipada es un comunicado de instrucciones que tendrán
efecto en algún momento en el futuro, cuando ciertas condiciones concretas
se cumplan. Una persona competente a menudo deja instrucciones verbales o
escritas para los profesionales sanitarios o escogen un responsable que
oriente las decisiones médicas. Si los pacientes dejan instrucciones claras y
detalladas con respecto a sus preferencias de tratamiento de soporte vital en
caso de quedar incapacitados, por lo general estas instrucciones son
vinculantes y llevadas a cabo. Sin embargo, la mayoría de las instrucciones
no son lo suficientemente detalladas o claras para las circunstancias de la
futura enfermedad. El papel del responsable que toma las decisiones es
informar al equipo de asistencia sanitaria que los deseos y valores del
paciente estarían bajo tales circunstancias; por ende, los deseos y valores en
cuestión no son los del responsable sino los del paciente. El responsable da
un juicio con base en las instrucciones explícitas o en la comunicación directa
o indirecta de las preferencias y expectativas del paciente.
Pueden utilizarse los siguientes instrumentos para informar sobre las
preferencias del paciente:
Voluntades anticipadas de asistencia sanitaria: este

documento contiene las declaraciones específicas y más
importantes de los valores y deseos del paciente con respecto a la
atención médica. También permite determinar los procedimientos
a los que el paciente espera someterse o no en circunstancias
concretas. En la mayoría de los casos, este documento también
faculta al paciente para nombrar un agente de asistencia sanitaria
que tomará las decisiones cuando él no pueda hacerlo.
Poder duradero en asistencia sanitaria: es un apoderado en
cuidado de la salud que asigna a una persona con autoridad para
llevar a cabo acciones concretas en nombre del firmante. El poder
es “duradero” puesto que, a diferencia del poder usual, continúa
siéndolo en el evento de que el firmante se haga incompetente.
Apoderado en asistencia sanitaria: un apoderado es una
persona designada por el paciente específicamente con el propósito
de que, en su nombre, tome las decisiones relacionadas con la
atención en salud.
Pariente cercano: en ciertas circunstancias, en algunos países o
estados, el pariente cercano está autorizado por la ley para hablar
en nombre del paciente que no pueda hacerlo. Con frecuencia la
legislación se encarga de definir la sustitución de las jerarquías
que deben considerarse en la toma de decisiones en asistencia
sanitaria. Éticamente, la persona que mejor conoce al paciente es
la más adecuada para tomar decisiones. Esta persona puede no ser
el pariente definido legalmente.
El profesional sanitario debe asegurarse de que las condiciones para invocar

una voluntad anticipada, según lo previsto por el paciente, estén dadas antes
de actuar con base en la voluntad. Del mismo modo, la aceptación de las
solicitudes hechas por representantes legales solo tiene lugar después de la
consideración de los principios médicos y éticos apropiados en la toma de
decisiones. Si se desconocen los deseos y valores concretos de un paciente
incapacitado, se espera que un apoderado actúe en el mejor interés del
paciente. El conflicto se origina cuando los profesionales sanitarios rechazan
conocer y aceptar los deseos manifiestos del paciente y optan por seguir las
indicaciones de un familiar, que puede decidir sin tener en cuenta el mejor
interés del paciente. Aunque en muchos estados las voluntades anticipadas
no son vinculantes legalmente hablando, lo ideal es que se respeten los
deseos que el paciente ha dejado por escrito y que se analicen en detalle con
el responsable de la toma de decisiones, en caso de que haya conflicto. Si el
familiar no decide con base en el mejor interés del paciente, que es la
norma para todo representante legal en la toma de decisiones, lo
recomendable es la interconsulta ética, con el equipo de resolución de
conflictos (si hay uno) o la intervención legal. También hay conflicto cuando
la voluntad anticipada es imprecisa y difícil de llevar a cabo por la condición
clínica actual del paciente. En dichos casos se recurre a la toma de
decisiones conjunta y al análisis de los objetivos asistenciales.
B. Órdenes de no reanimar
Las órdenes NR, también conocida como órdenes de no reanimar (NR), son
órdenes médicas explícitas que restringen intervenciones concretas en caso
de un paro cardiorrespiratorio. Debido a que los esfuerzos de reanimación
no siempre son exitosos, es más correcto referirse a estos como limitaciones
en los intentos de reanimar. Por lo general, dichas órdenes se basan en los
deseos hablados o escritos del paciente o si son conocidos por un apoderado
o un representante legal que toma la decisión. Las órdenes NR incluyen
instrucciones inequívocas que impiden las trasfusiones de sangre, la
intubación y ventilación mecánica, la desfibrilación, la reanimación
cardiopulmonar en un paciente en ventilación mecánica o el escalonamiento
de un tratamiento ya en curso en UCI. Si hay acuerdo sobre estas órdenes,
habitualmente se recomienda repasar todas las otras modalidades de
tratamiento para establecer si continúan siendo consecuentes con el cambio
en los objetivos asistenciales (por ejemplo, diálisis, administración de líquidos
y nutrición, antibióticos). Los factores sugerentes de intención discriminatoria
nunca deben ser la base para el inicio del planteamiento de NR; estos
factores son: género, edad, raza y estatus económico o social. Deben
excluirse las ideas de suicidio y la depresión tratable como motivos para que
un paciente desee limitar la reanimación o retirar el soporte vital.
Las órdenes NR no necesariamente impiden el

ingreso a UCI o que el paciente reciba
asistencia; solo limitan los intentos de
reanimación.
C. Toma de decisiones conjunta y objetivos asistenciales

En los últimos años, parte de la medicina se ha centrado en el uso de la
tecnología en diferentes manifestaciones clínicas sin tener en cuenta al
paciente y sus objetivos. Esta filosofía fundamentada en el alcance de la
tecnología habitualmente produce un desacuerdo en la definición de futilidad
(por ejemplo, la diálisis “no es fútil” porque hará exactamente lo que está
diseñada para hacer: eliminar toxinas y líquidos para depurar la sangre,
aunque no cambie el resultado clínico del paciente o restituya su salud).
También ocurre que algunos clínicos dan más importancia a la autonomía del
paciente sobre todo los otros principios éticos, con la creación de un “menú”
de opciones (por ejemplo, “¿quiere recibir ventilación mecánica, diálisis,
RCP, descargas, vasopresores?”). En los últimos años, el modelo de toma de
decisiones conjunta es partidario de tener en cuenta todos los principios
éticos y que los planteamientos sobre objetivos asistenciales se centren en los
resultados esperados de todo el plan de tratamiento y no en cada
intervención por separado.
Se ha demostrado que el modelo de mejor y peor caso ayuda a los pacientes

y familiares a establecer cuáles intervenciones médicas se ajustan a sus
objetivos asistenciales. En cuanto a lo relacionado con los objetivos
asistenciales, hay varias medidas que son de apoyo para todas las personas
que participan en la definición de dichos objetivos. La descripción que el
paciente y sus familiares hacen sobre cómo ha sido el desempeño del
paciente en el último año, el empeoramiento de su salud, las
hospitalizaciones y los tratamientos les ayudan a poner en perspectiva la
estadía actual en UCI. Preguntarles al paciente y sus familiares qué es lo
más importante para ellos y qué esperan de la asistencia médica también
ayuda a poner en perspectiva las intervenciones en UCI. Habitualmente es
más fácil explicar cuáles son los tratamientos médicos más indicados y
disponibles en UCI para lograr los objetivos asistenciales valiéndose del
modelo de mejor y peor caso. Las recomendaciones en cuanto a las pruebas
cortas de intervenciones continuas sirven a los familiares para la toma de
decisiones. Se les proporcionan etapas importantes y medidas esperadas
durante la evolución y recuperación. También se les ofrece un horario para
reunirse con el equipo de tratamiento para analizar la evolución y los
objetivos asistenciales generales. Lo más importante es que sepan que
posiblemente deban tomar decisiones muy difíciles y que pueden empezar
por definir entre ellos lo que el paciente realmente querría en esta situación.
Al parecer, para los familiares es mejor el proceso de toma de decisiones
cuando comprenden las medidas y los procesos extensos del tratamiento así
como los tiempos de recuperación esperados, sobre todo cuando se prevé que
el paciente pasará por varios centros asistenciales (UCI, hospital, estadía
prolongada en hospital de agudos, rehabilitación, unidades de cuidados
crónicos, entre otros).
El planteamiento de NR habitualmente es materia de conflicto, algunas veces
por el momento escogido para el planteamiento en sí y otras por el abordaje
que se le da en las conversaciones. En consecuencia, los familiares no están
dispuestos a asignar la categoría de NR al paciente porque sienten que están
“matando a su ser querido” o tomando la decisión de “dejarlo morir”. En
ciertos casos es de ayuda recordarles que NR no quiere decir “no tratar”.
También sirve realizar un planteamiento de NR con opción de elección o de
descarte. Los familiares esperan que el equipo de asistencia sanitaria les
recomiende qué tratamientos serán de beneficio médico y cuáles no
ayudarán a su ser querido a recuperarse. Explicar los pormenores de la
situación clínica y que la RCP y el masaje cardíaco no serán de ayuda para
el ser querido y dejarlos que hablen y opten por la NR es mejor opción que
preguntarles si quieren una orden de NR. La opción de descarte “su familiar
no querría pasar por esto o vivir así” en lugar de la opción de elección (por
ejemplo, “¿desea que se realice el masaje cardíaco?” o “¿quiere que se lleve
a cabo la intubación?”) alivia la carga de culpabilidad por la responsabilidad
de rechazar la asistencia del ser querido. Las recomendaciones hechas por el
equipo de asistencia sanitaria son importantes porque no todas las opciones
son iguales moralmente hablando y tampoco tienen los mismos resultados.
Infortunadamente, la RCP es ofrecida en situaciones clínicas en las que no
servirá y en las cuales no debe ser una opción (por ejemplo, una hemorragia
exanguinante en la que el cirujano no puede detener el sangrado). Darle la
opción de NR a los familiares cuando esto no es posible es moralmente
irresponsable.
Tomando como referencia el caso presentado al inicio de este capítulo, un
planteamiento de mejor y peor caso sería así:
Médico: por favor, indíqueme cuál era el estado de su familiar el

año pasado.
Familiar: ella se encontraba bien de salud y tomando sus
medicamentos para la diabetes y la presión arterial. Vive sola y aún
maneja para ir a visitar a sus nietos, cada vez que puede.
Médico: en este momento, ella está un poco enferma y no está bien.

Luego de la fuga de la anastomosis por el cáncer de colon y de
volver al quirófano, se le puso una bolsa recolectora de heces, en la
colostomía, que en su caso parece que será permanente. Varios de
sus órganos no responden al tratamiento y necesita soporte para
respirar. Sus riñones están fallando, por lo que requiere diálisis para
eliminar toxinas y líquidos. ¿Alguna vez hablaron sobre lo que ella
querría si estuviera en un estado crítico como el que se encuentra
ahora?
Familiar: no, para nada.
Médico: hablemos del mejor y peor caso. En el mejor de los casos,

se continuará el tratamiento con estas medidas de soporte vital y se
iniciará la diálisis. En el transcurso de la siguiente semana, la
paciente se recuperará y seguirá en diálisis por varios meses más,
aunque poco a poco los riñones recuperarán su función sin
necesidad de diálisis. En la siguiente semana será posible
desconectarla del ventilador. Luego requerirá rehabilitación
prolongada por algunos meses en un centro especializado de
enfermería y, con suerte, después irá a casa. Eso en el mejor de los
casos. El peor de los casos evidentemente es la muerte. Sin
embargo, hay cosas que la gente piensa que son peores que la
muerte. En el caso de ella, sería estar conectada al soporte
ventilatorio durante un tiempo prolongado, con traqueostomía, es
decir, con un orificio en el cuello para que pueda respirar a través
de él, lo que requiere hospitalización prolongada; estaría en diálisis
permanente, con insuficiencia orgánica que empeora y que la
llevarían a permanecer en el hospital varios meses antes de morir.
Familiar: oh, sabemos que ella no querría eso, que lo que desearía
saber es si puede ir a casa y visitar a sus nietos, eso es
verdaderamente importante para ella.
Médico: es demasiado pronto para saber con exactitud cómo se
resolverán las cosas, porque, para empezar, gozaba de buena salud.
Recomiendo una prueba corta de diálisis de cinco días para saber si
ayudando a sus riñones eso nos permitirá retirarla del ventilador
para que respire por sí misma. Si eso no funciona y no estamos
avanzando en su recuperación, debemos reunirnos para discutir si
estamos cumpliendo con los objetivos y lo que ella quiere. Volvamos
a reunirnos en tres y en cinco días para ver cómo ha evolucionado y
saber cuál es su estado general, y así tomar más decisiones. En este
momento ella se encuentra en estado crítico; yo recomendaría que si
su corazón deja de latir, no intentemos reanimarla. Seguiríamos
tratándola, en todos los aspectos, pero si ella decide por nosotros,
entonces la dejaríamos ir. Ella sería NR. ¿Estás de acuerdo con eso?
D. Cuidados paliativos terminales y retiro del soporte vital

Los objetivos de los cuidados paliativos terminales son permitir que los
pacientes mueran con dignidad y respeto y tener cierto grado de control
sobre sus muertes. Es fundamental que en todas las comunicaciones quede
claro que la
asist
encia médica no está siendo retirada; por el contrario, son el soporte vital o
las intervenciones médicas no deseadas las que se suspenden después de que
los objetivos del tratamiento cambian. En gran parte de los casos, la
intensidad de la asistencia aumenta luego del retiro del soporte vital a
medida que se responde a las necesidades de paliación. NR nunca significa
“no tratar”. Antes de retirar el soporte vital, la orden de NR debe estar
vigente, de acuerdo con las regulaciones nacionales e institucionales. El
equipo de asistencia sanitaria deberá elaborar un plan de medidas paliativas
con ansiólisis y analgesia. Aunque pueden tener este efecto, las
intervenciones paliativas no pretenden acelerar directamente la muerte; esto
las diferencia de la eutanasia y del suicidio asistido por un médico.
E. Futilidad médica/tratamiento médico sin efecto favorable

Futilidad médica es un concepto difuso, por lo que algunos prefieren el
concepto de tratamiento médico sin efecto favorable. Ambos conceptos se
refieren a las intervenciones que muy probablemente no contribuyan a un
resultado positivo para el paciente. El problema central con la futilidad o el
tratamiento médico sin efecto favorable es que se basan en juicios de valor
que dependen de la situación. Las intervenciones que algunos profesionales
de un centro perciben como médicamente fútiles o sin efecto favorable en
cierto momento pueden no serlo para otros en un momento diferente. Estos
conceptos también se fundamentan en el resultado anticipado en términos de
probabilidad de supervivencia, valores con respecto a una calidad de vida
mínimamente aceptable y pronóstico o margen de tiempo para una posible
recuperación. Por tanto, para establecer que un tratamiento no tiene efecto
favorable o es médicamente fútil debe tenerse en cuenta el resultado
pronosticado, la evidencia o experiencia médica disponible y las expectativas
y deseos del paciente. Se ha originado un debate ético importante acerca de
cuáles opiniones deben tenerse en cuenta en las decisiones relacionadas con
la descontinuación o restricción de las intervenciones médicas cuando los
profesionales y los familiares discrepan sobre el efecto favorable para el
paciente. Dependiendo de las circunstancias, la responsabilidad de establecer
si el tratamiento no tiene efecto favorable o es médicamente fútil será del
equipo médico, equipo de ética o mediante un proceso legal. Las condiciones
y políticas nacionales definirán el curso que debe seguirse para implementar
un juicio que establezca que una intervención no tiene efecto favorable.
La mejor manera de resolver las diferencias

relacionadas con tratamientos sin efecto
favorable o médicamente fútiles es a través de
un proceso justo y trasparente.
La Society of Critical Care Medicine y otras cuatro organizaciones

importantes en cuidados intensivos avalan un proceso de siete medidas para
resolver las discrepancias en cuanto a los tratamientos que posiblemente sean
inadecuados. En términos generales, una intervención en UCI debe asumirse
como inadecuada cuando no hay justificación para esperar que el paciente
mejore lo suficiente como para sobrevivir por fuera del contexto de los
cuidados intensivos o que la función neurológica del paciente mejore lo
suficiente como para que este pueda darse cuenta de los beneficios del
tratamiento. Cuando los pacientes o sus representantes legales en la toma de
decisiones exigen intervenciones que el clínico considera que son fútiles,
debe seguirse lo indicado por el proceso de siete medidas introducido en la
declaración de las organizaciones ya mencionadas (Tabla 15-2). Los
médicos deben identificar los límites del pronóstico al momento de evaluar
un posible resultado neurológicos y casos terminales. En ciertas
circunstancias puede ser de ayuda llevar a cabo intervenciones cortas en UCI
si con ello se favorecen unos objetivos asistenciales adecuados para el
paciente. Si el paciente está experimentando dolor o sufrimiento, el
tratamiento paliativo siempre estará indicado.
Medidas recomendadas para la resolución de conflictos

Tabla 15-2
relacionados con tratamientos que posiblemente sean fútiles
Fuente: https://www.sccm.org/getattachment/f7ff8591-f36e-4dc6-ae02-17d19afd91c6/Responding-to-
Requestsfor-Potentially-Inappropria
F. Cuidados paliativos
Los cuidados paliativos (CP) están orientados al tratamiento de los síntomas y
a los objetivos asistenciales y pueden ofrecerse junto con los tratamientos
destinados a salvar la vida del paciente. No son lo mismo que la asistencia
para enfermos desahuciados, que se centra en los cuidados terminales sin
tratamiento complementario para restablecer la salud. Con demasiada
frecuencia, la medicina hace hincapié en los tratamientos disponibles sin
tener en cuenta síntomas como las náuseas, el dolor, el estreñimiento, la
disnea, entre otros. Con la ayuda de la CP, pueden tratarse y aliviarse estos
síntomas (como la gastrostomía descompresiva en obstrucción intestinal por
cáncer o la punción evacuadora en ascitis tensa). Los fundamentos de los CP,
como el planteamiento de los objetivos asistenciales y el tratamiento de los
síntomas, deberían ser parte del ámbito profesional de todos los clínicos. Los
CP complejos, como el dolor incoercible o el habitual conflicto entre
familiares, posiblemente se vean favorecidos por la interconsulta con un
equipo de CP. Se ha demostrado que el inicio temprano de CP en la UCI
mejora el planteamiento de los objetivos asistenciales, el abordaje de las
maniobras de reanimación cardiopulmonar y disminuye el uso de pruebas y
procedimientos sin aumentar la mortalidad.
G. Triaje
La UCI se caracteriza por atención médica con uso intensivo de recursos.
Debido a que la tecnología en la UCI, la presencia del médico y del personal
es costosa y limitada, habitualmente se requieren decisiones de triaje con
respecto a la asignación de estos recursos. Con frecuencia, la necesidad de
triaje es mayor cuando la demanda de camas en la unidad de cuidados
intensivos supera las disponibles. Por tanto, el ingreso puede negársele a los
pacientes debido a la limitación de recursos; ser derivados de la UCI a otro
nivel de atención según la gravedad de la enfermedad, el pronóstico o si así
lo han solicitado; o ser derivado a otra institución. Es probable que el
mínimo de gravedad de la enfermedad requerido para cumplir con los
criterios de ingreso a la UCI fluctúe en un mismo centro (por ejemplo,
durante la gripe estacional o las catástrofes). Sin embargo, cada vez es mayor
el número de pacientes que no cumplen algunos de estos criterios y que son
atendidos en los servicios generales, más allá de la preferencia de los
pacientes, de los médicos de cabecera o del personal. Los enfermos críticos
que no ingresan en UCI pueden tener tasas de morbilidad y mortalidad
significativamente mayores. Por ende, las opciones de triaje representan
decisiones de vida y muerte que deben basarse en criterios lo más objetivos
posible y emplearse de manera uniforme. En tales casos, el principio ético
de la beneficencia se aplica al grupo o nivel social (maximiza el beneficio
para la mayoría) y está restringido por el principio de justicia (trate casos
similares en la misma forma y los casos diferentes, de manera diferente).
H. Donación de órganos
Una vez se ha finalizado el planteamiento sobre la extensión de los
tratamientos médicos y se ha tomado la decisión de retirar el soporte vital,
los representantes de obtención de órganos deben examinar al paciente y
hablar con los familiares o el representante legal que toma las decisiones
acerca de la posibilidad de donación de órganos. Las opciones incluyen la
obtención de órganos habitual después de la declaración de muerte
encefálica y la posible donación después de la muerte por un paro
cardiocirculatorio. Véase el Apéndice 6 para más información sobre muerte
encefálica y donación de órganos.
Teniendo en cuenta que la toma de decisiones en pacientes terminales debe
basarse en aspectos médicos, morales, sociales y de bienestar del paciente,
las sociedades de cuidados intensivos actualmente recomiendan introducir la
donación de órganos como una opción en la planeación del final de la vida.
Esta recomendación está respaldada por el concepto de que los profesionales
en salud deben proceder de acuerdo con un abordaje integral de los
intereses del paciente luego de haberse descartado todos los tratamientos
curativos. Aunque la ley no autoriza a los profesionales en salud para hablar
con los familiares del paciente sobre la donación de órganos, la participación
de una organización de obtención de órganos garantiza que se tengan en
cuenta los deseos del paciente y el posible beneficio para la sociedad y el
receptor del órgano.
I. Sufrimiento moral, percepción de una atención insuficiente y

carencia de compasión por desgaste profesional
Los profesionales sanitarios intensivistas experimentan sufrimiento moral,
percepción de una atención insuficiente y carencia de compasión por
desgaste profesional, habitualmente asociados con síndrome del desgaste
profesional, sobre todo en situaciones relacionadas con los cuidados paliativos
terminales. El sufrimiento moral surge cuando una persona conoce las
medidas éticas y correctas que debe llevar a cabo, pero se siente incapaz de
hacerlo. El sufrimiento moral puede ser producido por impedimentos
internos, como la falta de confianza en sí mismo, o externos, como la
percepción en la desigualdad del poder, las estrategias de comunicación
insuficientes y la presión para reducir costos o evitar consecuencias legales.
Los clínicos piensan que la atención es inadecuada cuando no concuerda con
sus creencias personales o su conocimiento profesional. La carencia de
compasión por desgaste profesional se caracteriza por una reducción
progresiva de la compasión en el tiempo, causada por el deseo creciente y
permanente de ayudar a los pacientes que están sufriendo.
IV. CONCLUSIÓN
La mayoría de los problemas éticos en la UCI parece estar relacionada con
una mala comunicación y con discrepancias entre el equipo de asistencia
sanitaria. El personal sanitario suele crear estos conflictos por cuenta propia,
cuando usa el término “muerte encefálica” a la ligera y el paciente no tiene
muerte encefálica, pero neurológicamente está grave; cuando emplea el
término “fútil” y el tratamiento no es fútil; cuando no garantiza una buena
comunicación entre el equipo de asistencia sanitaria para dar un mensaje
coherente y unificado a los familiares; cuando no celebra reuniones
oportunas y constantes con los familiares ni establece objetivos asistenciales o
recurre al modelo de mejor y peor caso; cuando ofrece un “menú” de
opciones sin tener en cuenta el contexto o los resultados esperados; y
ofreciendo opciones cuando no las hay. Con una comunicación oportuna,
permanente y clara pueden evitarse muchos de estos problemas en UCI.
Puntos clave
Ética en medicina intensiva
Los profesionales en salud están en la obligación de actuar en el
mejor interés del paciente, con base en los principios éticos de
autonomía, beneficencia, no maleficencia y justicia.
Cuando se enfrente a un dilema ético, el consenso del equipo de
asistencia médica sobre el diagnóstico, pronóstico y plan de
tratamiento recomendado facilita la comunicación y documentación
consistentes y minimiza los riesgos.
Cuando cada principio ético se aborda de manera sistemática
pueden identificarse componentes concretos del conflicto, lo que
permite simplificar su análisis.
En un paciente terminal puede retirarse el soporte vital, pero
nunca la atención.
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Capítulo 16
CIRUGÍA EN CUIDADOS
INTENSIVOS
Objetivos
Repasar el diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis y de las
infecciones necrotizantes en tejidos blandos.
Identificar oportunamente la fuga o infección anastomótica.
Identificar y tratar la isquemia mesentérica.
Evaluar y tratar el síndrome compartimental abdominal.
Caso
Varón de 62 años que acude a urgencias por dolor epigástrico que se irradia
a la espalda. Niega fiebre, escalofríos o sudoraciones, aunque sí ha
presentado vómitos de color verde varias veces. Indica que el dolor es intenso
y permanente. El dolor empeora cuando come, aunque el paciente es
anoréxico. En sus antecedentes médicos llama la atención el consumo
abundante de bebidas alcohólicas. Sus signos vitales muestran una
temperatura de 37,8 ºC (100,2 ºF), frecuencia cardíaca de 110 latidos/min,
frecuencia respiratoria de 24 respiraciones/min y presión arterial de 100/60
mm Hg. En la exploración física se encuentra que los sonidos respiratorios
son normales, hay distensión abdominal leve con dolor a la palpación, que
empeora en ambos cuadrantes superiores, y posible dolor de rebote.
- ¿Qué exámenes clínicos y pruebas analíticas se requieren para hacer el
diagnóstico?
- ¿Cuáles son las prioridades iniciales de tratamiento en este paciente?
I. INTRODUCCIÓN
La atención de enfermos críticos quirúrgicos conlleva dificultades que son
diferentes a las que implica un enfermo no quirúrgico. Los profesionales que
supervisan la atención de estos pacientes siempre deben tener en cuenta las
causas quirúrgicas y no quirúrgicas de la enfermedad, así como el deterioro
del paciente para proporcionar una atención correcta. Los antecedentes
quirúrgicos del paciente son de importancia para formular un diagnóstico
diferencial minucioso. Debido a que no todo el personal sanitario que trabaja
en cuidados intensivos tiene experiencia quirúrgica, en estos casos se
recomienda la interconsulta con cirugía. En este capítulo se repasan la
identificación y el tratamiento de las condiciones más frecuentes en enfermos
críticos, las cuales requieren el conocimiento complementario de los
principios quirúrgicos.
II. PANCREATITIS
Este paciente tiene signos y síntomas de un proceso abdominal agudo. En
este punto, los posibles diagnósticos varían de acuerdo con el órgano afectado
y la gravedad. El diagnóstico diferencial abarca enfermedad ulcerosa
péptica, colecistitis aguda, víscera perforada, apendicitis aguda, isquemia
mesentérica, rotura de aneurisma aórtico abdominal y pancreatitis aguda.
Varias de estas condiciones requieren intervención quirúrgica de urgencia.
Por tanto, en este paciente es necesario iniciar la exploración inmediata, la
evaluación con pruebas analíticas y estudios radiológicos y el triaje al nivel
de atención más adecuado. Los exámenes que deben llevarse a cabo son
hemograma completo, perfil metabólico completo (que incluya calcio, urea,
creatinina, función hepática, amilasa y lipasa), radiografía de tórax superior
(en busca de aire libre) y ultrasonido en el punto de atención para establecer
si hay líquido intraabdominal libre.
Los resultados de laboratorio son: cifra de leucocitos, 13.800/mm3; glucosa,
160 mg/dL; hematocrito, 42,6 %; LDH, 210 U/L; SGOT, 180 U/L;
amilasa, 820 U/L; y lipasa, 260 U/L. En la radiografía de tórax no se
observa aire libre y el ultrasonido en el punto de atención muestra una
pequeña cantidad de líquido en la pelvis. El paciente es hospitalizado por
diagnóstico de pancreatitis aguda.
Más de 300.000 hospitalizaciones y 20.000 muertes se producen al año por

pancreatitis en los Estados Unidos, con costos que superan los $2,2 billones
de dólares anuales. El tratamiento inicial del paciente con pancreatitis aguda
comprende el esclarecimiento de la causa, la determinación de la gravedad y
la reposición de líquidos. Aunque no son obligatorios, la TC con medio de
contraste o el ultrasonido abdominal total ayudan a detectar las causas más
frecuentes de pancreatitis aguda, principalmente cálculos biliares y
alcoholismo (mixta en el 80 % de los casos). En cuanto a las causas menos
frecuentes están las reacciones a los medicamentos, tumores pancreáticos
sólidos o quísticos e hipertrigliceridemia. Varios son los sistemas de
puntuación diseñados para intentar predecir la evolución clínica del paciente,
como los criterios de Ranson (Tabla 16-1), los criterios revisados de Atlanta
(Tabla 16-2), la escala APACHE II y el índice de gravedad de la
pancreatitis aguda (Tabla 16-3). Por ejemplo, los criterios Ranson se basan
en el riesgo y las pruebas de laboratorio tomadas al ingreso, además de los
indicadores de cómo evoluciona el paciente en las siguientes 48 horas para
proyectar la mortalidad. De cero a 2 puntos indica un paciente con baja
mortalidad (0 %-3 %), con un pronóstico de muerte que aumenta
significativamente al 40 % con un puntaje de 5-6, pronóstico que se eleva al
100 % cuando se alcanza un puntaje de 7 o más.
Tabla 16-1 Criterios de Ranson de gravedad de la pancreatitis aguda

Información obtenida de: Ranson JH. Etiological and prognostic factors in human acute pancreatitis: a
review. Am J
Gastroent erol.
1982;77(9):633-638.
Tabla 16-2 Criterios revisados de Atlanta de pancreatitis aguda
Reproducida con autorización de: Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Gut 62(1), 102-111,
Copyright © 2013 con autorización de BMJ Publishing Group Ltd.
Los estudios imagenológicos ayudan a identificar el tipo de pancreatitis

aguda, ya que el plan de tratamiento se establece de acuerdo con los
hallazgos. La pancreatitis edematosa es la forma más frecuente, y se
caracteriza por infiltración inflamatoria del páncreas con afectación de otros
órganos. Por lo general la gravedad es leve a moderada, los pacientes se
recuperan relativamente rápido y la mortalidad es baja. En pancreatitis
necrotizante hay destrucción generalizada del páncreas asociada con lesión
inflamatoria de los órganos cercanos y distales. Es habitual que estos
pacientes requieran atención en UCI durante la reanimación. Será necesario
el uso de procedimientos invasivos como el drenaje con catéter percutáneo, el
drenaje intraluminal endoscópico o la necrosectomía quirúrgica.
Tabla 16-3 Índice de gravedad de la pancreatitis aguda

Siglas: SRIS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
Información obtenida de: Wu BU, Johannes RS, Sun X, et al. The early prediction of mortality in acute
pancreatitis: a large population-based study. Gut. 2008;57(12):1698-1703.
Se recomienda la reposición con cristaloides isotónicos mediante tratamiento

orientado por el cumplimiento de objetivos para el manejo de los líquidos.
Los marcadores objetivo de la reposición son la frecuencia cardíaca, la
presión arterial media, la presión venosa central, la diuresis, la urea y la
saturación de oxígeno venoso central. Pueden iniciarse los líquidos con
cristaloides isotónicos en 20 mL/kg durante 60 minutos, seguidos por una
infusión de hasta 250 mL/h en las siguientes 24-48 horas, dependiendo de
los objetivos alcanzados. No se ha comprobado que una reposición más
intensiva de la volemia mejore los resultados, y puede dar lugar a la
formación de edema, lo que puede agravar condiciones multisistémicas tales
como el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), y aumentar el
riesgo de síndrome compartimental abdominal. Dos ensayos controlados y
aleatorizados favorecen la administración de lactato de Ringer sobre la
solución salina como el líquido de elección, aunque no hubo diferencia en
cuanto a insuficiencia orgánica o mortalidad. Tenga en cuenta que la
reposición intensiva con solución salina normal puede dar lugar a acidosis
hiperclorémica. Otras opciones de líquidos isotónicos son las soluciones
salinas más balanceadas, como Normosol o Plasma-Lyte. No se recomienda
el hidroxietilalmidón (HEA) como líquido de reanimación.
En pancreatitis solo se administran antibióticos
en casos de infección en curso.
La profilaxis con antibióticos no es parte del tratamiento de la pancreatitis,

incluso en casos graves. Los antibióticos solo deben administrarse como
intervención terapéutica en casos de infección en curso. No se recomienda la
profilaxis con probióticos para la prevención de complicaciones infecciosas y
pancreatitis aguda. Un estudio multicéntrico, aleatorizado y controlado, que
incluyó 298 pacientes con pancreatitis aguda grave mostró un alto riesgo de
muerte en el grupo que recibió probióticos frente a placebo.
Tradicionalmente a los pacientes con pancreatitis aguda, sobre todo grave, se
les indicaba dieta absoluta, inserción de sonda nasogástrica (NG) y nutrición
parenteral total. Varios ensayos aleatorizados y controlados han demostrado
una reducción del riesgo de complicaciones infecciosas y mortalidad con la
nutrición enteral temprana. Las recomendaciones actuales indican iniciar la
nutrición oral en las primeras 24 horas, según tolerancia. Si la nutrición no
se puede por vía oral, debe recurrirse a la alimentación por sonda, a través
de una sonda NG o pospilórica. La nutrición enteral favorece la barrera de la
mucosa intestinal y, en consecuencia, reduce la translocación bacteriana, lo
que disminuye el riesgo de infección por necrosis pancreática.
Muchos agentes terapéuticos han sido probados para intentar mejorar el
resultado del paciente. El octreotido es un péptido que inhibe la secreción
exocrina del páncreas y se cree que disminuye la inflamación. Los resultados
han sido diversos en términos de complicaciones y mortalidad. Los
antioxidantes, como la vitamina C, la N-acetilcisteína y el selenio, no han
demostrado mejoría en sus resultados. La pentoxifilina (inhibidor de la
fosfodiesterasa), el lexipafant (antagonista del factor activador de trombocitos)
y el mesilato de gabexato (inhibidor de proteasas) no mejoran los resultados.
Por tanto, no se ha encontrado un medicamento en concreto que mejore a los
pacientes con pancreatitis.
La nutrición enteral temprana en la pancreatitis
mejora los resultados.
La intervención invasiva e intensiva solía ser parte fundamental del

tratamiento de la necrosis pancreática. Los pacientes se sometían a
laparotomía exploratoria con desbridamiento del tejido necrótico.
Tradicionalmente, al procedimiento inicial le seguía una serie de
desbridamientos quirúrgicos abiertos. El tratamiento ha cambiado para
incorporar la toma de muestras percutánea de líquido para buscar infección
y justificar de esta manera el inicio de la antibioticoterapia, el drenaje con
catéter percutáneo y el drenaje por endoscopia intraluminal. Las
recomendaciones actuales indican esperar al menos cuatro semanas antes de
realizar la intervención invasiva para que las colecciones se “encapsulen” y
se formen pseudoquistes pancreáticos. Las colecciones pancreáticas que no
mejoran con tratamiento farmacológico o que duran más de ocho semanas
habitualmente requieren drenaje, que en ciertos casos puede ser llevado a
cabo por endoscopia.
La hemorragia potencialmente fatal es una complicación infrecuente de la

pancreatitis aguda. Es causada por la erosión de los vasos que están cerca
del páncreas, como las arterias esplénica o gastroduodenal. Debe
sospecharse cuando se produce un descenso del hematocrito después de la
reposición inicial. La angiotomografía confirma el diagnóstico. La angiografía
intervencionista puede ser útil para intentar detener la hemorragia. Si esto no
puede lograrse con el abordaje radiológico, el paciente deberá ser sometido a
cirugía de urgencia.
El momento oportuno para la colecistectomía en pancreatitis biliar ha

cambiado con el tiempo. Al menos en pancreatitis biliar leve, se ha acortado
el tiempo para llevar a cabo la cirugía. Los estudios ahora indican que no es
necesario que haya resolución radiológica ni de laboratorio antes de realizar
el procedimiento quirúrgico. Se ha demostrado que la colecistectomía a las
48-72 horas del ingreso, e incluso a las 24 horas, disminuye la estancia
hospitalaria sin aumento de las complicaciones importantes en 30 días. En
términos generales, los pacientes que ingresan por pancreatitis biliar deben
someterse a colecistectomía antes del alta hospitalaria para prevenir un
episodio futuro de pancreatitis.
El paciente recibió tratamiento de apoyo con hidratación IV y cambio en su
dieta, según tolerancia. Las concentraciones de amilasa y lipasa estaban
dentro de los límites normales al tercer día de hospitalización. Fue dado de
alta con una dieta normal y cita para ingresar al programa de alcoholismo.
III. INFECCIÓN POSTOPERATORIA
Caso
Varón de 55 años que ingresó por diverticulitis. Inicialmente fue reanimado
en la UCI por choque séptico y sometido a cirugía de urgencia por
diverticulitis perforante. También fue sometido a resección del colon
sigmoide con drenaje de un absceso intraabdominal y creación de
colostomía. Ahora se encuentra en el día 7 del postoperatorio, sin drenaje
importante por la colostomía. En el día 4 del postoperatorio finalizó la
antibioticoterapia de la diverticulitis perforante. El abdomen sigue
distendido.
- ¿Cuáles son los posibles signos y síntomas de absceso o fuga
intraabdominal?
- ¿Cuáles son los exámenes diagnósticos más indicados para establecer la
causa?
Las infecciones en enfermos críticos ya fueron abordadas en detalle en el
Capítulo 11. Además de la neumonía, las infecciones urinarias y la
septicemia, los pacientes que han sido sometidos a cirugía reciente están en
riesgo de infección del lecho quirúrgico (ILQ). Estas ILQ dan cuenta del 20
% de las infecciones hospitalarias y están asociadas con mayor mortalidad y
estancia en el hospital. Las ILQ se definen por la profundidad y el espacio
tisular afectado. Las ILQ de incisión superficial afectan la piel y los tejidos
subcutáneos, las de incisión profunda afectan la fascia y las capas musculares
y las de incisión en órganos o cavidades profundas afectan cualquier parte
del organismo abierta o manipulada durante la cirugía.
Hay muchos factores de riesgo de ILQ, entre los que se encuentran los
factores modificables y no modificables del paciente, así como los factores
extrínsecos relacionados con el procedimiento e incluso con el centro en sí.
El Colegio Estadounidense de Cirujanos identificó los factores de riesgo de
ILQ que se originan en las condiciones médicas del paciente (Tabla 16-4) y
en las condiciones relacionadas con el procedimiento (Tabla 16-5).
Tabla 16-4 Factores de riesgo relacionados con el paciente
Información obtenida de: Ban KA, Minei JP, Laronga C, et al. American College of Surgeons and
Surgical Infection Society: Surgical Site Infection Guidelines, 2016 Update. J Am
C oll Surg. 2017;224(1)L59-
74.
Factores de riesgo del paciente relacionados con infección del

Tabla 16-5
lecho quirúrgico
Información obtenida de: Ban KA, Minei JP, Laronga C, et al. American College of Surgeons and
Surgical Infection Society: Surgical Site Infection Guidelines, 2016 Update. J Am
C oll Surg. 2017;224(1)L59-
74.
Si un paciente ha sido sometido a cirugía y hay sospecha de infección, debe

contemplarse una infección del lecho quirúrgico. Pueden observarse los
signos habituales de una posible infección, como fiebre y elevación de
leucocitos. Algunas veces los primeros signos de infección son hipoxia,
arritmias (como taquicardia y fibrilación auricular) y condición general que
no mejora pese a lo esperado. En pacientes que han sido sometidos a cirugía
abdominal, la ILQ puede presentarse como íleo o aumento del dolor
abdominal y dolor a la palpación. En el Capítulo 11 se describen otros
signos y síntomas de infección del lecho quirúrgico. Una exploración física
exhaustiva es siempre de ayuda para identificar el foco infeccioso. Cerciórese
de que el cirujano o el equipo de cirugía estén alerta a los signos de
infección.
En la evaluación inicial del foco infeccioso debe examinarse la incisión.

Retire todos los apósitos y examine las heridas. Si hay tratamiento de heridas
con presión negativa (es decir, sistema de cicatrización al vacío), pídale al
equipo de cirugía que lo retire. Si el paciente tiene un yeso o una férula por
un procedimiento ortopédico, el equipo de cirugía deberá retirarlo y
examinar la incisión quirúrgica. En las infecciones de lechos quirúrgicos
superficiales puede observarse eritema, fluctuación, mayor dolor a la
palpación o supuración en la zona de la incisión. Si es necesario abrir la
incisión para descartar una ILQ, el equipo de cirugía debe estar presente y
examinar la herida para establecer si se requieren intervenciones
complementarias. Habitualmente no es necesario iniciar antibioticoterapia de
la ILQ, excepto si hay celulitis importante. No se recomienda el cultivo de la
incisión ante la posibilidad de que el hisopo se contamine y esto lleve a un
resultado positivo del cultivo, que a su vez implicaría una sobredosis de
antibióticos.
El procedimiento quirúrgico llevado a cabo ayuda en parte a realizar el
examen complementario de las infecciones de órganos y cavidades
profundas. En términos generales, la TC con medio de contraste IV es el
estudio inicial. Si el paciente tiene una parte del tubo gastrointestinal abierta
(por ejemplo, inserción de una sonda de gastrostomía, resección intestinal),
lo ideal sería asociar medio de contraste intestinal para descartar la presencia
de una posible fuga. Debido a que los abscesos tardan habitualmente entre
cinco y siete días en formarse, si el estudio se realiza poco después de la
cirugía, no será posible diferenciar entre los cambios postoperatorios
normales y la formación de un absceso. Si se está explorando en busca de
una fuga intraabdominal, es obligatorio usar un medio de contraste
hidrosoluble y no bario, para evitar una posible peritonitis por bario. Si el
paciente fue sometido a un procedimiento esofágico, también se recomienda
inicialmente usar medio de contraste hidrosoluble ante el riesgo de
mediastinitis por bario. Tenga precaución al explorar a los pacientes en
riesgo de aspiración ante una posible neumonitis por aspiración del medio de
contraste hidrosoluble, que puede dar lugar a edema pulmonar e
insuficiencia respiratoria aguda.
Se recomienda examinar todas las heridas e

incisiones en pacientes con fiebre durante el
postoperatorio.
Después del diagnóstico de una infección de órganos y cavidades profundas,

lo siguiente es erradicar el foco e iniciar el tratamiento con los antibióticos
correctos. El tratamiento para la erradicación del foco debe decidirse junto
con el equipo de cirugía. En caso de fuga anastomótica, el paciente deberá
volver al quirófano para la resección de la anastomosis y derivación. Algunos
abordajes endoscópicos pueden servir como tratamiento de la fuga
anastomótica en casos concretos, aunque estos solo deben intentarse con la
orientación del cirujano. Los abordajes endoscópicos tienen una tasa de
fracaso tan alta, que es probable que después requieran intervención
quirúrgica. Si el paciente tiene un solo absceso, lo siguiente es contemplar la
posibilidad de drenaje. Los drenajes pueden realizarse de diferentes
maneras, ya sea por TC percutánea o ultrasonido en manos de un radiólogo
intervencionista, o por tratamiento del absceso intraabdominal con la
inserción de un tubo de drenaje mediante laparoscopia llevada a cabo por el
cirujano. De nuevo, estos procedimientos de drenaje tienen una tasa de
fracaso muy alta; por tanto, el equipo de cirugía debe continuar siendo parte
de la atención del paciente. Si el paciente es sometido a un procedimiento de
drenaje, el líquido del absceso debe enviarse a cultivo, de ser posible, lo que
será de ayuda en la elección del antibiótico y su ulterior reducción
escalonada. Los tubos de drenaje solo se retirarán cuando no haya más flujo
y las imágenes muestren resolución del absceso. En cuanto a las imágenes,
puede repetirse la TC o la radioscopia del tubo de drenaje en manos de un
radiólogo intervencionista.
Inicie la antibioticoterapia de espectro ampliado y luego ajústela de acuerdo
con los resultados de los cultivos cuando estos lleguen. En términos
generales, tenga en cuenta la posible flora del lecho quirúrgico. Por ejemplo,
las opciones de antibiótico inicial en abscesos intraabdominales son la
monoterapia con un betalactámico/inhibidor de betalactamasas o un
carbapenémico. También puede contemplarse el tratamiento dual con
cefalosporina o fluoroquinolona con metronidazol. Los pacientes positivos a
Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SAMR) requieren
vancomicina u otro antibiótico contra el SAMR como parte del tratamiento.
Básese en el antibiograma del centro a la hora de elegir la antibioticoterapia.
En los pacientes inmunocomprometidos también debe contemplarse el
cubrimiento con antimicóticos, sobre todo en infecciones que afectan el tubo
gastrointestinal. Habitualmente, la antibioticoterapia dura de cuatro a siete
días después de lograrse la erradicación total del foco. De ser posible, tenga
en cuenta los resultados del cultivo para iniciar la reducción escalonada de
los antibióticos.
El antibiograma del centro es una manera eficaz

de definir la antibioticoterapia correcta.
El paciente fue sometido a TC del abdomen y la pelvis con medio de
contraste oral e IV. Se encontró que tenía ascitis encapsulada de 4 × 5 cm
con realce de los bordes en la pelvis. Se inició piperacilina-tazobactam y se
solicitó interconsulta con radiología intervencionista para el drenaje. Se logró
la inserción percutánea del tubo de drenaje y se confirmó que la ascitis era
un absceso. Se continuaron los antibióticos intravenosos hasta que los
resultados del cultivo dieron negativo y se inició la reducción escalonada de
la antibioticoterapia.
IV. INFECCIÓN NECROTIZANTE DE TEJIDOS BLANDOS
Ahora el paciente presenta enrojecimiento y secreción en la herida. Al abrir
la herida, hay secreción de líquido espumoso y necrosis de los tejidos
subcutáneos.
- ¿Cuáles son los signos de infección necrotizante de tejidos blandos?
- ¿Cuál es el tratamiento recomendado de la infección necrotizante de
tejidos blandos?
La infección necrotizante de tejidos blandos (INTB) es una urgencia
quirúrgica. El único tratamiento eficaz es el desbridamiento quirúrgico de
todo el tejido afectado. La INTB tiene una tasa de mortalidad muy alta
(aproximadamente del 10 %-12 % según la literatura reciente) y también
presenta una alta tasa de morbilidad. La demora en el diagnóstico y
tratamiento aumenta considerablemente la mortalidad y la morbilidad por
INTB.
La INTB puede verse en el postoperatorio de heridas infectadas, aunque la
mayoría de los pacientes provienen del ámbito extrahospitalario y sin cirugía
reciente. Estos pacientes presentan INTB en cualquier parte del organismo,
aunque las INTB más frecuentes son las que afectan las extremidades, el
perineo y los genitales. Las INTB que afectan el perineo y los genitales son
más conocidas como gangrena de Fournier. Los pacientes no son capaces de
recordar el momento en que ocurrió la inoculación causal. Siempre está la
posibilidad de diseminación hemática de la infección. Generalmente, estos
pacientes ya han buscado atención por un absceso o celulitis y presentan
signos y síntomas que empeoran pese a un tratamiento inicial adecuado.
Debe sospecharse INTB cuando la estabilidad hemodinámica de los pacientes
empeore, cuando no haya mejoría en la resolución de abscesos o celulitis o
en presencia de muchos síntomas locales durante la exploración física. Si hay
duda o sospecha de INTB, obtenga interconsulta inmediata con cirugía.
Hay cuatro tipos diferentes de INTB y no todos presentan secreción
espumosa o crepitaciones en la exploración física. La INTB de tipo I
constituye el 55 %-80 % de todas las INTB y es polimicrobiana. Los factores
de riesgo de INTB de tipo I para el paciente son antecedente de diabetes
mellitus, obesidad, inmunosupresión, insuficiencia renal crónica, cirrosis,
cáncer y abuso de bebidas alcohólicas. La INTB de tipo II se caracteriza por
infección de un solo órgano, habitualmente por estafilococos o estreptococos
betahemolíticos del grupo A. Estas bacterias muestran una producción de
endotoxinas que originan una respuesta a las citocinas proinflamatorias. Los
factores de riesgo de INTB de tipo II son los antecedentes de traumatismos,
los procedimientos quirúrgicos y el consumo de drogas intravenosas como
portal de inoculación inicial de los tejidos. Las INTB de tipo III son las
causadas por Clostridium o Vibrio y tienen una tasa de mortalidad del 30
%-40 %. Por último, las INTB de tipo IV son las causadas por Aeromonas y
hongos. En pacientes inmunocomprometidos, la mayoría de las infecciones
serán por cándida, mientras que en pacientes inmunocompetentes, el
organismo más frecuente será los cigomicetos. Las INTB de tipo IV también
tienen unas tasas de mortalidad muy altas.
Los signos de INTB son:
dolor intenso durante la exploración
eritema
edema de tejidos blandos
fiebre
bulla hemorrágica
hipotensión
choque
Los pacientes también pueden presentar formación de ampollas,
crepitaciones, bullas, vesículas hemorrágicas o necrosis en la exploración
física. El indicador analítico de riesgo de fascitis necrotizante (LRINEC) es
un método informado que ayuda a estratificar el riesgo del paciente. Si el
puntaje LRINEC es ≥6, el paciente tiene un riesgo moderado de INTB, con
una probabilidad del 50 %-75 %, y si el puntaje LRINEC es ≥8, el
paciente está en alto riesgo de INTB, con una probabilidad mayor del 75 %.
En la Tabla 16-6 se muestran los componentes del LRINEC.
Tabla 16-6 Indicador analítico de riesgo de fascitis necrotizante

Modificada de: Hakkarainen TW, Kopari NM, Pham TN, Evans HL. Necrotizing soft tissue infections:
review and current concepts in treatment, systems of care, and outcomes. Curr Probl Surg.
2014;51(8):344-362, con autorización de Elsevier.
El diagnóstico de INTB se confirma mediante exploración quirúrgica. Los

estudios de imagen y la exploración física no son suficiente para el
diagnóstico de INTB. En términos generales, la TC mostrará cambios
edematosos. No todas las INTB son causadas por organismos formadores de
gas; por tanto, la ausencia de gas en la TC o en las radiografías no descarta
el diagnóstico. Cualquier paciente con sospecha de INTB debe ir a
interconsulta urgente con cirugía para exploración y desbridamiento.
Después del desbridamiento inicial, los pacientes deben someterse a
exploraciones repetidas de la herida en las primeras 12-24 horas de la
reanimación continua. Los antibióticos no penetran el tejido necrótico; el
desbridamiento es el tratamiento principal.
Si hay sospecha de INTB, debe obtenerse

interconsulta urgente con cirugía e iniciarse
tratamiento antibiótico de manera inmediata.
Si hay sospecha de INTB, además de obtenerse interconsulta con cirugía,
debe instaurarse la antibioticoterapia empírica, con antibióticos con cobertura
para Grampositivos y Gramnegativos de espectro ampliado, así como con
cobertura anaeróbica. Se recomienda el uso de clindamicina y linezolid, ya
que ambos tienen propiedades de unión a toxinas y pueden descontinuarse
después de 48-72 horas del desbridamiento y erradicación del foco. Un
ejemplo de tratamiento común recomendado es vancomicina, piperacilina-
tazobactam y clindamicina. Otro régimen que también puede usarse es
linezolid, cefepima y metronidazol. Lo ideal es enviar muestras de tejido
obtenidas del primer desbridamiento para optimizar la elección del
antibiótico. Habitualmente la antibioticoterapia se continúa hasta 4 a 7 días
después de la erradicación total del foco. Si hay sospecha de INTB por
Aeromonas o Vibrio, añada doxiciclina o tetraciclina. Si hay sospecha de
infección micótica, se recomienda la consulta con farmacia clínica o con el
servicio de enfermedades infecciosas para elegir el antimicótico correcto.
En la literatura, el tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas ha sido
descrito como complementario; sin embargo, dichos estudios, en general,
han tenido limitaciones. No hay un consenso en cuanto a la mejoría en la
mortalidad. De igual manera, no se ha encontrado que el oxígeno
hiperbárico tenga un beneficio importante en el tratamiento de la INTB. La
terapia actual recomendada de la INTB incluye el desbridamiento quirúrgico
inmediato asociado con la antibioticoterapia empírica de amplio espectro.
Se obtuvo la interconsulta de urgencia con cirugía. El régimen antibiótico
administrado en el paciente fue ampliado para asociar piperacilina-
tazobactam, vancomicina y clindamicina. El paciente fue llevado de urgencia
al quirófano para el desbridamiento de la pared abdominal. La herida fue
cubierta con una compresa de gasa y el paciente fue llevado de vuelta a la
UCI para continuar la reanimación. Doce horas después el paciente fue
sometido a un nuevo desbridamiento en el quirófano y se encontró que había
más tejido necrótico. El paciente fue sometido a más desbridamientos
quirúrgicos hasta que el tejido se observó sano y viable. Después de varios
días de compresas húmedas, la herida fue tratada con presión negativa.
V. ISQUEMIA MESENTÉRICA (INTESTINAL) AGUDA
Caso
Varón de 52 años, fumador, que ingresó por dolor abdominal y acidosis
láctica. Había sido sometido a TC abdominal sin medio de contraste
(creatinina de 1,6 mg/dL), que mostró hallazgos inespecíficos de edema
intestinal, más importantes en el intestino delgado distal y en el colon
proximal. A pesar de la reposición de líquidos que se llevó a cabo con
cristaloides, el paciente ingresó posteriormente a UCI debido a choque.
- ¿Cuáles son los posibles signos y síntomas de isquemia mesentérica?
- ¿Cuáles son los tipos de isquemia mesentérica?
Si no hay diagnóstico oportuno ni recibe tratamiento inmediato, la isquemia

intestinal puede dar lugar a una mortalidad importante. Cuando la isquemia
mesentérica progresa a necrosis, la mortalidad alcanza al menos un 50 %.
Infortunadamente, los signos, síntomas y hallazgos físicos pueden variar no
siendo sensibles ni específicos para su diagnóstico. Además, el diagnóstico
diferencial suele ser amplio. Por tanto, es necesario un alto índice de
sospecha. Los pacientes principalmente son mujeres de 65 años o más.
Tradicionalmente se describe dolor abdominal intenso en la exploración
física, con o sin diarrea sanguinolenta, aunque los pacientes suelen acudir
por un cuadro menos grave en las primeras etapas, en las que habitualmente
también hay ruidos intestinales. El ECG asociado con fibrilación auricular
puede ser un indicio de isquemia mesentérica embólica, aunque sigue siendo
un hallazgo inespecífico. Los datos de laboratorio son similares a los de la
sepsis y muestran elevación de la cifra de leucocitos y desplazamiento a la
izquierda, hemoconcentración y acidosis metabólica con brecha aniónica
(acidosis láctica). En las radiografías abdominales simples puede observarse
un íleo. Es frecuente realizar TC sin medio de contraste debido a que el
paciente puede presentar hemoconcentración o lesión renal aguda. Es
posible que estos estudios solo muestren hallazgos tardíos o muy tardíos,
como neumatosis intestinal, gas venoso portal, o líquido/aire libre. La
angiotomografía de abdomen y pelvis es la exploración recomendada, pero
lamentablemente no suele ser solicitada a tiempo. La demora en el
diagnóstico es el problema médico más importante de la isquemia
mesentérica, sobre todo por la inespecificidad de los síntomas del paciente, y
de los datos de laboratorio así como la obtención tardía de las pruebas
radiográficas.
Hay cuatro tipos de isquemia mesentérica aguda: 1) embólica, 2) trombótica,
3) venosa y 4) no oclusiva. La más frecuente es la embólica (50 %), causada
por un coágulo de origen cardíaco por fibrilación auricular y que se aloja en
la arteria mesentérica superior (AMS), distal a la raíz de la arteria cólica
media. La trombótica, que tiene lugar en el origen de la AMS, es la causa de
aproximadamente el 20 % de los episodios de isquemia mesentérica. La TC,
ya sea con o sin medio de contraste, mostrará calcificaciones importantes en
los vasos aórticos y mesentéricos, sobre todo en el origen. Los pacientes con
aterosclerosis de los vasos mesentéricos habitualmente presentan cardiopatía
y, por tanto, están en riesgo de fibrilación auricular que no está involucrada
en la isquemia mesentérica. Debido a que el intestino tiene tres troncos
arteriales (arteria celíaca, AMS y arteria mesentérica inferior) y colaterales
vasculares extensos, con frecuencia dos de los tres vasos presentan
enfermedad importante. Los pacientes que tienen un estado de
hipercoagulabilidad (por ejemplo, deficiencia de proteína C o S), pancreatitis
o deshidratación están en riesgo de trombosis venosa de la vena porta, que
puede ser la causa de isquemia mesentérica aguda en cerca del 20 % de los
pacientes. Por último, la causa menos frecuente (10 %) es la isquemia
mesentérica no oclusiva (IMNO) o la hipoperfusión del intestino, resultado
generalmente de diferentes estados de choque.
El dolor abdominal intenso en la exploración
física conlleva una alta sospecha de isquemia
mesentérica.
Dado el dolor abdominal y la acidosis láctica, se obtuvo interconsulta con
cirugía. El paciente fue llevado al quirófano y en el intraoperatorio se
observó que había isquemia difusa, aunque sin necrosis intestinal. El
cirujano general consultó con el cirujano vascular, que exploró los vasos
mesentéricos arteriales y encontró que estaban sanos. En la vena porta se
observó un coágulo sólido. Después de la administración del bolo se inició el
goteo de heparina. Se realizó el cierre transitorio del abdomen y el paciente
fue llevado de vuelta a la UCI intubado, con norepinefrina en 5 μg/min e
inserción de una sonda nasogástrica.
Aunque es de gran ayuda contar con un diagnóstico integral de isquemia
mesentérica en el preoperatorio, no es infrecuente que los datos sean
insuficientes en cuanto al paciente y al tipo de isquemia mesentérica hasta
que se inicia la cirugía. En pacientes con émbolos mesentéricos se realiza
embolectomía y se administra anticoagulación. Habitualmente los pacientes
con enfermedad trombótica requieren revascularización de la AMS y,
algunas veces, del tronco celíaco. Estos pacientes también reciben
anticoagulación como parte de la intervención quirúrgica y en el
postoperatorio. Si hay isquemia intestinal grave o necrosis y perforación
intestinal francas, las partes afectadas del intestino son resecadas. La
mayoría de los pacientes se beneficiarán del reposo intestinal y en las
siguientes 24-48 horas regresarán al quirófano para una valoración
complementaria. Estos pacientes tendrán sistemas de cierre abdominal
transitorios.
Es importante saber que los pacientes con
isquemia mesentérica posiblemente requieran
varias cirugías y abordaje abdominal abierto.
Los pacientes con diagnóstico de trombosis venosa suelen ser tratados con
anticoagulación solamente. Por lo general, en isquemia mesentérica venosa
no es necesaria la resección del intestino. Sin embargo, es habitual que el
intestino sea más edematoso, lo que da lugar a hipertensión intraabdominal o
síndrome compartimental abdominal si el cierre del abdomen se lleva a cabo
antes de que el edema haya resuelto.
Incluso después de que el paciente haya recibido el diagnóstico y tratamiento
correctos, el plan de atención en cuidados intensivos es complejo. La estancia
en UCI, asumiendo que el paciente sobreviva, tardará de varios días a
semanas. Por tanto, será necesario contar con un plan integral (Tabla 16-7)
ya que es probable que el paciente requiera ventilación mecánica,
reanimación hemodinámica orientada por objetivos, un esquema nutricional
completo, varias intervenciones quirúrgicas en el quirófano y estrategias para
la prevención de condiciones hospitalarias que posiblemente se presenten en
este paciente de difícil manejo. Al igual que en otras condiciones
abdominales, como la pancreatitis, la nutrición enteral es el método de
elección para suministrar proteínas y calorías.
Ejemplo de un plan integral de atención en UCI del paciente con

Tabla 16-7
abdomen abierto después de isquemia intestinal
PAM: presión arterial media; RASS: escala de agitación y sedación de Richmond; TPT: tiempo parcial
de tromboplastina.
La última forma de isquemia intestinal es la isquemia mesentérica no

oclusiva (IMNO). Habitualmente se presenta en la UCI, donde el paciente
experimenta un “bajo flujo” o estado de choque que da lugar a una
disminución importante del aporte de oxígeno al intestino, que a su vez es la
causa de isquemia mesentérica. Los pacientes suelen tener un bajo gasto
cardíaco, reciben vasopresores y, algunas veces, están en diálisis. El
tratamiento del choque es clave. Se requiere euvolemia orientada por
objetivos con titulación correcta de los vasopresores. Al igual que con los
otros tipos de isquemia mesentérica, las exploraciones abdominales seriadas
y las pruebas analíticas son de ayuda, aunque inespecíficas. Las pruebas
diagnósticas por imagen también suelen ser inespecíficas, excepto si la
angiotomografía se realiza con medio de contraste y se observa vasoespasmo
difuso. Se obtiene interconsulta con cirugía en función de si el paciente
presenta distensión abdominal, íleo y aumento de la cifra de leucocitos y de
la concentración de lactato. Algunas veces se requiere laparoscopia o
laparotomía para realizar el diagnóstico. Si el intestino es necrótico, debe
someterse a resección; en este punto es frecuente encontrar casos como el ya
descrito, de abdomen abierto y varias cirugías. Tenga en cuenta que la
administración de vasodilatadores intraarteriales o prostaglandinas en
radiología intervencionista es otro tratamiento complementario para mejorar
el flujo sanguíneo al intestino.
No es posible establecer la causa y, por tanto, el

tratamiento definitivo de la isquemia
mesentérica, hasta que no se lleve a cabo la
intervención quirúrgica.
Infortunadamente, cuando cualquiera de las formas de isquemia mesentérica

progresa a necrosis, la mortalidad alcanza un 50 %-100 %. Es posible que
durante la cirugía se encuentre necrosis difusa que implicaría la resección de
casi todo el intestino delgado y grueso. Ante ello, en ocasiones se requiere
una explicación completa a los familiares del estado del paciente así como los
planes de tratamiento y posteriores objetivos asistenciales conforme a su
estado, y acordar entonces los objetivos terapéuticos tales como la resección o
no del intestino, el regreso a UCI con cuidados paliativos, el retiro de los
vasopresores y el intento de despertar al paciente para extubarlo, teniendo
en cuenta que la muerte suele producirse en minutos u horas.
VI. HIPERTENSIÓN INTRAABDOMINAL Y SÍNDROME

COMPARTIMENTAL ABDOMINAL
El paciente fue sometido a otras cirugías, con cierre de la fascia y la piel en
el día 4 del postoperatorio. Siguió requiriendo reposición intensiva de
líquidos y hemoderivados, aunque pudo suspenderse la administración de
vasopresores. En la tarde presentó un descenso rápido en la diuresis y su
presión pulmonar se elevó, lo que dificultó la ventilación. La exploración
física en la cabecera del paciente mostró que su abdomen estaba distendido
y tenso.
El aumento de la presión intraabdominal (PIA), es decir, la presión en la

cavidad abdominal que habitualmente es medida con una sonda vesical, cada
vez es más identificada como la causa y la consecuencia de muchas
complicaciones en enfermos críticos. La presión de perfusión del abdomen,
conocida también como presión de perfusión abdominal (PPA), corresponde
a la presión arterial media menos la PIA. Al igual que la presión de
perfusión cerebral, la PPA es el determinante más importante de la
perfusión de las vísceras abdominales.
La hipertensión intraabdominal (HIA) se define como un aumento sostenido

de la PIA mayor de 12 mm Hg, mientras que el síndrome compartimental
abdominal se define como una PIA mayor de 25 mm Hg, o la aparición
reciente de insuficiencia orgánica en caso de PIA baja. El síndrome
compartimental abdominal es difícil de diagnosticar debido a que los
síntomas se solapan con los de otras enfermedades frecuentes en UCI, como
la insuficiencia renal oligúrica aguda, el síndrome de dificultad respiratoria
aguda y el neumotórax a tensión.
La PIA normal está entre los 3 y los 7 mm Hg, aunque en pacientes obesos
puede estar entre los 9 y los 14 mm Hg. Por tanto, debe tenerse en cuenta
el estado fisiológico al momento de interpretar las mediciones de la PIA. Los
aumentos pueden ser producidos por un mayor volumen abdominal, una
menor distensibilidad de la pared abdominal o, con mayor frecuencia, una
combinación de los dos. En la Tabla 16-8 se enumeran algunas de las
condiciones que causan HIA/síndrome compartimental abdominal. El
síndrome compartimental abdominal se clasifica como primario, secundario o
recurrente. El síndrome compartimental abdominal primario es una
condición asociada con lesión o enfermedad en la región abdominopélvica
que suele requerir cirugía temprana o intervención radiológica, mientras que
el síndrome compartimental abdominal secundario es resultado de
condiciones que no se originan principalmente en dicha región (por ejemplo,
sepsis, extravasación capilar, quemaduras). El síndrome compartimental
abdominal puede progresar o incluso recidivar después de que se ha logrado
el tratamiento inicial.
Condiciones asociadas con hipertensión intraabdominal/síndrome
Tabla 16-8
compartimental abdominal
Información obtenida de: Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, et al. Results from the
International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment
Syndrome. I. Definitions. Intensive Care Med. 2006;32(11):1722-1732.
La HIA tiene efectos perjudiciales sobre los aparatos y sistemas intra y

extraabdominales. La mayoría de estos efectos son causados por la
disminución de la perfusión abdominal, que produce isquemia de los órganos
abdominales, o por la reducción de la distensibilidad toracoabdominal, que
disminuye el gasto cardíaco y lleva a compromiso respiratorio.
Esto da lugar a mayor isquemia intestinal, lesión renal aguda o incluso

isquemia hepática. Además, conforme la PIA aumenta, los órganos
extraabdominales pueden verse afectados. Por ejemplo, las presiones
intratorácicas se incrementan por la reducción de la distensibilidad
intraabdominal, lo que origina una mayor presión intracraneal y reduce el
retorno venoso al cerebro. La hipercapnia o la hipoxemia empeoran por la
mala distensibilidad pulmonar, con disminución de los volúmenes corrientes.
Hay compromiso cardíaco por la reducción de la precarga y el aumento de la
poscarga.
La HIA grave producirá un aumento de las presiones de llenado medidas,
como la presión venosa central, por la reducción de la distensibilidad de la
pared torácica; sin embargo, el retorno venoso disminuye drásticamente y las
presiones transmurales son bajas. Por tanto, estos valores tendrán diferentes
interpretaciones de acuerdo con la HIA.
La PIA se mide al final de la espiración, con el paciente en posición supina,
después de confirmarse que no hay contracción de los músculos abdominales
y con el transductor en cero y al nivel de la línea axilar media. El patrón de
referencia para la medición de la PIA intermitente es a través de la vejiga,
con un volumen de instilación máximo de 25 mL de solución salina estéril.
En pacientes ventilados, puede obtenerse una medición más precisa de la
presión vesical con parálisis química.
En pacientes en alto riesgo de síndrome

compartimental abdominal, obtenga lecturas
inmediatas y frecuentes de la presión vesical.
La piedra angular del tratamiento de la HIA/síndrome compartimental

abdominal es la identificación temprana a través de la medición seriada de la
PIA (habitualmente cada 4 a 6 horas). Los objetivos del manejo incluyen el
mantenimiento de la perfusión abdominal (PPA >60 mm Hg) y sistémica,
la instauración inmediata del tratamiento médico para reducir la PIA y la
prevención de las consecuencias adversas sobre la función orgánica y la
descompresión quirúrgica temprana en casos de HIA refractaria. En
pacientes con factores de riesgo de aparición de HIA (Tabla 16-8) debe
medirse regularmente la presión vesical. La exploración física no es muy
sensible para la detección temprana de la HIA. Se recurre a las maniobras
terapéuticas médicas y quirúrgicas para reducir el nivel de HIA y evitar así
el síndrome coronario agudo (SCA) y sus complicaciones.
La exploración física no es confiable para el

diagnóstico de hipertensión intraabdominal o
síndrome compartimental abdominal.
En la Tabla 16-9 se enumeran las opciones de tratamiento de los niveles de
lectura de la presión vesical. Los tratamientos médicos abarcan las opciones
que intentan reducir el contenido intraabdominal, como la inserción de una
sonda nasogástrica o de descompresión colónica, la colonoscopia
descompresiva y el drenaje de ascitis. La colonoscopia también puede usarse
en el síndrome de Ogilvie grave (pseudoobstrucción colónica). La
administración de líquidos puede disminuirse gradualmente para evitar la
hipervolemia, e incluso administrar diuréticos si el paciente no está
hipotenso. Pueden contemplarse los coloides, como la albúmina, en lugar de
los grandes volúmenes de cristaloides para la reposición de líquidos en caso
de que esta fuera necesaria. Se recomiendan la sedación y la analgesia para
mejorar la distensibilidad toracoabdominal, teniendo en cuenta el bloqueo
neuromuscular como opción. Los derrames pleurales pueden drenarse. Evite
el uso de vendajes de compresión. La presión arterial puede elevarse
intencionalmente para conservar una PPA por encima de los 60 mm Hg. Al
igual que en la presión de perfusión cerebral, la PPA es el determinante más
importante de la perfusión a las vísceras abdominales. El tratamiento de
referencia del SCA sigue siendo la cirugía, con laparotomía descompresiva.
Es importante resaltar que el SCA puede presentarse incluso con “abdomen
abierto”, si la compresa utilizada para cubrir el abdomen es demasiado
apretada. En la Tabla 16-9 se muestran la clasificación de la HIA y las
opciones de tratamiento.
Clasificación de la hipertensión intraabdominal y opciones de

Tabla 16-9
tratamiento
Siglas: HIA: hipertensión intraabdominal; PIA: presión intraabdominal.

La presión vesical era de 46 mm Hg, por lo que el paciente tuvo que
regresar al quirófano para volver a abrir el abdomen. Se observó una
mejoría general en su estado, fue posible realizar el cierre definitivo cuatro
días después, el paciente fue extubado en el día 7 del postoperatorio desde
el último lavado y dado de alta de la UCI en el día 17 del postoperatorio.
Puntos clave
Cirugía en cuidados intensivos
El diagnóstico de pancreatitis aguda debe ser inmediato y la
reanimación debe iniciarse lo antes posible para evitar el
agravamiento de la condición.
Hay muchos criterios con los que puede evaluarse la gravedad de
la pancreatitis.
El tratamiento de la pancreatitis grave exige un abordaje
interdisciplinario; habitualmente no se requieren antibióticos.
En el tratamiento de la infección postoperatoria es necesaria la
participación del equipo de cirugía y una elección cuidadosa de los
antibióticos.
La infección necrotizante de tejidos blandos es una urgencia
quirúrgica y el tratamiento comprende la exploración quirúrgica
inmediata y el desbridamiento.
El diagnóstico de la isquemia mesentérica exige un índice de
sospecha muy alto.
Para el tratamiento de la isquemia intestinal se requiere
reanimación, intervenciones quirúrgicas o vasculares y un plan de
atención en UCI polifacético.
Luego del diagnóstico de isquemia mesentérica debe iniciarse la
anticoagulación con heparina.
En todas estas enfermedades la nutrición es importante, y la vía
oral o enteral son las de elección si no hay discontinuidad
intestinal.
Con la exploración física sola no puede realizarse el diagnóstico de
síndrome compartimental abdominal.
El tratamiento de la hipertensión intraabdominal exige un
abordaje médico; el síndrome compartimental abdominal exige un
abordaje quirúrgico.
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Apéndice 1
SISTEMA DE RESPUESTA RÁPIDA
I. INTRODUCCIÓN
Los sistemas de respuesta rápida (SRR) surgieron como recursos
imprescindibles en la atención del paciente hospitalizado que sufre un
agravamiento súbito e inesperado de su enfermedad por cualquier causa.
Históricamente, los equipos de cuidados intensivos eran activados solo
después de un evento importante, como un paro cardíaco; no había un
método organizado para prevenir un evento adverso en un paciente
hospitalizado a riesgo. La mayoría de los pacientes que sufren un paro
cardíaco en el hospital muestran signos identificables de deterioro en las 8
horas anteriores. La identificación temprana del agravamiento y su
intervención oportuna pueden disminuir la incidencia de paro cardíaco
intrahospitalario o la necesidad de cuidados intensivos. Se ha visto que los
SRR reducen la mortalidad intrahospitalaria y el paro cardiorrespiratorio,
aunque la presencia de un médico durante estos eventos no implica una
reducción considerable de la mortalidad.
Infortunadamente, es difícil identificar los signos tempranos de agravamiento
clínico. Es complejo evaluar la reserva fisiológica de un paciente. Los SRR
cuentan con especialistas con dispositivos de monitorización modernos que
pueden usarse en la cabecera del paciente. Si es necesario, puede iniciarse
inmediatamente una monitorización y un tratamiento más avanzados y
tomarse una decisión con respecto al nivel de atención más adecuado para el
paciente. La acción más importante en el proceso es pedir ayuda.
El modelo de SRR puede dividirse en cuatro componentes, cada uno de los

cuales desempeña un papel integral para que el sistema sea exitoso (Figura
A1-1). El componente administrativo supervisa que el personal sea el
idóneo, los recursos del equipo, redacta los protocolos y las directrices y
garantiza la educación del personal en relación con la presencia y utilidad
del servicio. El componente aferente se encarga de la detección del
agravamiento inminente, mientras que el componente eferente se centra en
la prestación del tratamiento y en la movilización rápida de recursos
complementarios. Por último, el componente de mejora del desempeño
busca identificar los patrones recurrentes de agravamiento y evaluar la
mejoría en las medidas de calidad de todo el sistema luego de las
intervenciones.
Figura A1-1. Estructura del sistema de respuesta rápida

Siglas: EEM: equipo de emergencias médicas; ERR: equipo de respuesta rápida; IAM: infarto agudo
de miocardio; VIPPS: ventilación, infusión de volumen, presores/bomba, medicamentos e
intervenciones específicas.
Adaptada de: Sebat F, ed. Design ing, Implementing, and
Enhancing a Rapid Response
Syst em. Mount
Prospect, IL: Society of Critical Care Medicine; 2009:41.
II. CONSTITUCIÓN DE UN EQUIPO DE EMERGENCIAS

MÉDICAS O DE RESPUESTA RÁPIDA
Los equipos de respuesta rápida (ERR) representan un concepto fácil de
intuir: cuando un paciente muestre signos de agravamiento clínico inminente,
se activa un equipo de profesionales a la cabecera para evaluar y tratar de
inmediato al paciente, con el objetivo de evitar el traslado a UCI, un paro
cardíaco o la muerte. El ERR es la rama intervencionista del SRR. Por
consenso, al equipo de emergencias médicas (EEM) lo dirige el médico
tratante (médico o profesional sanitario superior), mientras que un ERR está
bajo la dirección de un profesional de enfermería, enfermería avanzada, o
un terapeuta respiratorio (paramédico no tratante). Sin embargo, en la
actualidad, estos dos términos se vienen utilizando de forma intercambiable.
A. Constitución del equipo de respuesta

Aunque no existe una constitución de equipo perfecta, los EEM y ERR más
exitosos han sido creados basándose en el aprovechamiento de los recursos
hospitalarios existentes y enfocándose en una población concreta de pacientes
en riesgo. En los centros académicos que ofrecen programas de capacitación
predominan los equipos multidisciplinarios dirigidos por médicos (EEM). Por
su parte, los equipos dirigidos por profesionales de enfermería o terapeutas
respiratorios (ERR) con apoyo médico (o supervisión médica similar a la del
modelo de servicios médicos de emergencias) son frecuentes en los hospitales
locales que no tienen programas de capacitación. Más allá de la constitución
del equipo, para que el programa tenga éxito, son fundamentales las
destrezas que promuevan un trabajo en equipo eficaz. La aplicación de
protocolos estandarizados o de órdenes estructuradas le permiten al equipo
usar las mejores prácticas asistenciales para abordar los problemas clínicos
habituales. El líder administrativo del SRR debe crear estos protocolos y
grupos de órdenes de acuerdo con las políticas y procedimientos
institucionales. En la Tabla A1-1 se describen los posibles miembros de un
EEM o ERR.
Posibles miembros del equipo de urgencias médicas o de

Tabla A1-1
respuesta inmediata
En un hospital universitario, la constitución del equipo de respuesta incluye

las siguientes combinaciones de profesionales sanitarios:
Especialista en UCI o residente, enfermera/o de UCI, terapeuta
respiratorio y farmaceuta
Hospitalista, residente de medicina o profesional sanitario
superior; enfermera/o de UCI, terapeuta respiratorio
Enfermera/o de UCI, terapeuta respiratorio, médico (de apoyo)
En los hospitales que no cuentan con programas de capacitación, el equipo
está conformado por una de las siguientes combinaciones:
Urgentólogo o profesional sanitario superior, hospitalista,
enfermera/o de UCI, terapeuta respiratorio
Enfermera/o de urgencias, Enfermera/o de UCI, terapeuta
respiratorio
Enfermera/o de la unidad de cuidados postanestésicos, terapeuta
respiratorio, médico (de apoyo)
Habitualmente, los miembros médicos están capacitados (o se encuentran en

capacitación) en cuidados intensivos, medicina de urgencias, anestesia o
medicina interna. Aportan sus conocimientos sobre enfermedades críticas, así
como sus destrezas para tratar problemas potencialmente fatales en la
cabecera del paciente. Por lo general, las enfermeras/os cuentan con varios
años de experiencia de atención en la cabecera y una mayor formación en
cuidados intensivos. Los miembros del equipo provenientes de otras
disciplinas aportan valor al EEM o ERR a través del conocimiento de factores
tales como el manejo respiratorio y de la vía aérea, la farmacoterapia, el
manejo de traumatismos y el transporte de cuidados intensivos.
Se espera que los miembros del equipo tengan actualizado su estado de
profesional en soporte vital cardíaco básico y avanzado, soporte vital
avanzado pediátrico (cuando sea oportuno) y fundamentos de cuidados
críticos. Las actividades periódicas en equipo en eventos simulados o en
centros médicos de simulación pueden perfeccionar tanto la evaluación como
las destrezas de manejo de los miembros. Los protocolos de tratamiento y los
estatutos deben revisarse y modificarse teniendo en cuenta el número y tipo
de las llamadas hechas al EEM o ERR y los datos de mejora de la calidad.
B. Dispositivos del equipo de respuesta

El uso de monitores y equipos fisiológicos modernos por los miembros del
EEM capacitados en dichos dispositivos puede ofrecer un soporte clave para
el paciente en riesgo. Esto mejora en gran medida la capacidad del equipo
para evaluar y tratar los signos y síntomas de agravamiento clínico. Es claro
que cuanto más temprano se identifiquen y aborden los trastornos clínicos,
mayor será la probabilidad de un resultado positivo y, en muchos casos, más
sencilla la intervención requerida. Primero, el EEM o ERR debe verificar los
recursos disponibles en las zonas donde prestarán apoyo y, segundo, crear
una lista de los dispositivos complementarios necesarios (Tabla A1-2). El
equipo de respuesta debe tener acceso a los monitores cardíacos,
respiratorios y hemodinámicos. La elección de otros dispositivos y
medicamentos se realiza de acuerdo con las poblaciones de pacientes
atendidas, la constitución del equipo y las políticas y normas locales. Debido
a que se espera que la respuesta del EEM o ERR sea rápida, cualquier
dispositivo y suministro complementario necesario debe organizarse en
maletines o carros aptos para esto, que puedan transportarse fácilmente hasta
el paciente.
Tabla A1-2 Lista de dispositivos para el equipo de respuestaa
a Los dispositivos y suministros requeridos deben estar disponibles en la unidad del paciente o ser
llevados por el equipo.
III. ACTIVACIÓN DEL EQUIPO DE EMERGENCIAS

MÉDICAS O DE RESPUESTA INMEDIATA
A. Criterios de activación y desencadenantes
El criterio de activación más importante es la preocupación del médico, del
personal de enfermería o de la familia, en la cabecera del paciente, de que
algo está mal, incluso si otros indicadores se encuentran dentro de límites
aceptables. Habitualmente, la intuición es acertada y justifica una valoración
complementaria. El hecho de que la intuición o las “corazonadas” no sean
muy precisas no es impedimento para la activación del EEM o ERR.
La distribución de un conjunto preestablecido de criterios de activación de
EEM o ERR permite enfocar la atención en los indicadores tempranos
importantes y facultar al personal que atiende en la cabecera del paciente
para que pida ayuda pronta. Estos criterios deben basarse en la detección de
los cambios súbitos en la fisiología, los signos y síntomas característicos de
aparatos y sistemas y los desencadenantes del evento (Tabla A1-3). En
cuanto a los cambios súbitos en la fisiología están aquellos cambios en los
signos vitales que superan los límites prestablecidos, como taquicardia,
taquipnea, hipotensión y oliguria.
La detección de uno o más indicadores de disfunción orgánica puede activar
al equipo de respuesta. Dicho patrón de identificación puede ser más eficaz
en la detección del agravamiento clínico cuando el cambio en las variables
fisiológicas es gradual.
Los desencadenantes del evento permiten resaltar que en algunos incidentes

o intervenciones del paciente se justifica una evaluación complementaria. Es
posible que el evento sea el signo o el resultado de un problema mayor que
podría constituirse como una amenaza constante para la seguridad del
paciente. Por ejemplo, la administración de cualquier dosis de naloxona
indica la presencia de uno o más efectos adversos indeseables característicos
de los opiáceos. Aunque la naloxona puede revertir estos efectos de manera
transitoria, es posible que recurran a medida que la acción del antagonista
disminuye. Una valoración más detallada por parte del EEM o ERR puede
evitar las consecuencias indeseables de estos eventos.
B. Sistema de puntuación del equipo de respuesta

El uso de un sistema de puntuación en la evaluación de un paciente en
riesgo proporciona una valoración gradual del estado clínico y ayuda a
establecer el nivel de respuesta requerido. El puntaje general se calcula con
base en el total de puntos asignados a los diversos síntomas, signos vitales y
pruebas analíticas. Los puntos adicionales se asignan a los resultados que
varían mucho con respecto al valor normal. Existen varios sistemas
patentados de puntaje de alerta temprana, aunque no todos están validados.
En pacientes hospitalizados se ha validado la escala de alerta temprana
modificada, que evalúa los signos vitales y el estado mental de un paciente.
Un puntaje mayor de 5 se asocia con aumento en la tasa de mortalidad y en
la incidencia de ingresos en UCI.
Tabla A1-3 Modelos de criterios de activación

Siglas: FIO2: fracción de oxígeno inspirado; SpO2: saturación de oxígeno con pulsioximetría.
Pueden elegirse determinados programas de EEM o ERR para definir el

valor absoluto o los umbrales de tendencia que promuevan el traslado a un
mayor nivel de atención o la movilización de recursos clínicos adicionales.
Pueden emplearse la recolección y el análisis de los puntajes generales en
pacientes que reciben los servicios de EEM o ERR en los esfuerzos para
mejorar la calidad, como la evaluación de los estatutos, la identificación de
los grupos de eventos y la utilización de los recursos.
IV. EQUIPO DE RESPUESTA
A. Intervenciones del equipo de respuesta
Las intervenciones deben dirigirse a la estabilización rápida del paciente y a
la prevención de un mayor agravamiento o de un paro fulminante. Los
estudios han demostrado que las tres causas más frecuentes de
activación de un EEM o un ERR son la hipoxemia, la hipotensión y
la alteración del estado mental. Los equipos deben identificar en sus
centros los eventos primarios que requieren activación del equipo y
establecer los protocolos para abordar cada uno rápidamente.
La dificultad respiratoria es la principal causa fisiológica de activación de un

EEM o un ERI. Las causas de estos cambios súbitos pueden relacionarse con
el estado de líquidos, los medicamentos (por ejemplo, opiáceos), la evolución
de la enfermedad subyacente o la falta de adhesión del paciente a las
oxigenoterapias ordenadas por el médico. El tratamiento inicial es la
estabilización de la vía aérea y la administración de oxígeno de alto flujo
para aliviar la disnea del paciente y mejorar la saturación de oxígeno. Luego
de la mejoría del estado del paciente, el equipo puede evaluar las posibles
causas reversibles.
La hipotensión puede relacionarse con la volemia (o volemia general), los
medicamentos, incluidos los opiáceos y los antihipertensivos y con la
sospecha de sepsis. El tratamiento inicial es la administración de líquidos
para elevar la presión sistólica o la reversión inmediata de la causa conocida,
como los opiáceos. Debe tenerse en cuenta la antibioticoterapia empírica en
casos de sospecha de sepsis grave o choque séptico.
La alteración del estado mental habitualmente se asocia con hipoxemia,
hipotensión o hipoglucemia, condiciones que deben evaluarse y tratarse
primero. Si la alteración no se relaciona con estos problemas, la evaluación
debe enfocarse en las causas neurológicas o farmacológicas. El tratamiento,
que incluye la exploración con tomografía computarizada, estará
determinado por los hallazgos observados.
El equipo que responde debe hacer todos los esfuerzos posibles para
involucrar al médico de cabecera y al equipo de atención en las decisiones
sobre el destino final y la atención del paciente. El papel de un EEM o ERR
no es tomar el lugar del equipo de atención primaria, sino actuar en nombre
de –y con– este en la cabecera del paciente durante una urgencia.
B. Comunicaciones del equipode respuesta

En el complejo ambiente hospitalario, el uso de un instrumento de
comunicación estructurado y de un lenguaje médico común fomenta la
comunicación abierta entre los profesionales de atención, que es fundamental
para una evaluación y manejo inmediatos del paciente en riesgo. La
incorporación de la técnica situación, antecedentes, evaluación y
recomendación (SBAR) en la documentación del EEM o del ERR facilita la
comunicación eficaz mediante la recopilación de todos los datos
correspondientes en un solo lugar, para cualquier análisis subsecuente. Se ha
demostrado que esta técnica tiene mayor valor en la comunicación eficaz de
información importante (Tabla A1-4).
Tabla A1-4 Técnica de comunicación SBAR
C. Equipo de respuesta que usa la experiencia del especialista a

través de la telemedicina
En vista del uso generalizado de la telemedicina en los centros hospitalarios,
contar con la experiencia del especialista a través de este medio puede
mejorar la evaluación hecha por el ERR. En un estudio cuasiexperimental
llevado a cabo en un centro, el ERR utilizó una plataforma de telemedicina
con teléfonos inteligentes para permitir la evaluación simultánea y la
disposición del paciente en la cabecera con el especialista en UCI. Los
resultados mostraron que los miembros del ERR pasaron menos tiempo por
fuera de la UCI y que entre los pacientes trasladados a cuidados intensivos
hubo una disminución importante en la posibilidad de necesitar vasopresores
o intubación en los primeros 60 minutos del traslado. La participación
temprana del especialista en UCI mejora la eficiencia de las evaluaciones
hechas por el ERR.
D. Capacitación del equipo de respuesta

Uno de los objetivos principales de los EEM y ERR es la capacitación. La
fase de detección del modelo del ERR depende en gran medida de la
identificación temprana de los signos y síntomas de agravamiento clínico. Los
simulacros periódicamente programados para el personal en servicio sirven
para conservar las habilidades necesarias para identificar a un paciente en
riesgo. La divulgación y discusión pública de los criterios de activación
pueden potenciar aún más el uso de los servicios de EEM o ERR y reducir
las crisis clínicas del paciente. El repaso de los datos generales sobre mejora
en la calidad de la actividad obtenidos del equipo de respuesta también
refuerza la capacitación. El análisis post hoc de un evento junto con todo el
personal de la unidad, después de que el EEM o ERR ha respondido una
solicitud, permite que el conocimiento colectivo y las destrezas de todo el
grupo sean mayores. Esto minimiza la posibilidad de inconvenientes
posteriores e incrementa la probabilidad de detección de signos y síntomas
de agravamiento clínico de manera temprana. Las presentaciones de casos
clínicos, la revisión de casos por parte del EEM o ERR y las sesiones de
práctica de la técnica SBAR son otros ejemplos de actividades de
capacitación dirigidas.
V. ESTRATEGIAS PARA ALCANZAR EL ÉXITO

Los hospitales que usan un ERR describen los diferentes factores que llevan
a una implementación exitosa del equipo. Elementos frecuentes en dicho
éxito son:
1. Entrenamiento/capacitación: los miembros del EEM o ERR y el
personal de enfermería deben saber, primero, cuándo y cómo
activar al equipo y, segundo, el alcance de sus capacidades. Los
miembros del equipo de respuesta requerirán capacitación continua
en el manejo de los indicadores frecuentes de pacientes en riesgo,
así como en las estrategias de intervención y comunicación eficaces.
La capacitación de las destrezas que el personal de enfermería que
atiende en la cabecera requiere para realizar la valoración del
enfermo crítico y para conservar una comunicación eficaz es el
objetivo de formación más importante del equipo. Aunque la
simulación de alta fidelidad en un centro de simulación es de ayuda,
las simulaciones de baja fidelidad, mediante escenarios que recrean
urgencias médicas o ejercicios prácticos, también sirven para este
propósito. En cualquier contexto clínico pueden llevarse a cabo
presentaciones de casos simulados utilizando un pizarrón o en papel.
2. Dispositivos/suministros: los dispositivos y suministros transportados
por el equipo de respuesta deben adaptarse a las necesidades de la
población de pacientes que recibe la atención, aunque también
deben responder a un estándar para garantizar que los recursos
correctos lleguen a la cabecera del paciente cuando sean requeridos.
En caso de que se utilicen varios maletines de ERR, será necesario
organizar los artículos en cada uno de estos para facilitar un rápido
acceso en la cabecera del paciente. No es práctico transportar todos
los artículos disponibles en la UCI. Como parte del programa de
mejora de la calidad, debe verificarse para qué será usado un
dispositivo en concreto. Excluya aquellos artículos de poco uso, a
menos que desempeñen un papel importante en el manejo de
eventos infrecuentes, pero de alto riesgo. Es clave que el equipo de
respuesta se esfuerce por llevar solo lo estrictamente requerido.
3. Cultura del empoderamiento: el personal de enfermería debe estar
capacitado para identificar los signos de agravamiento clínico antes
de que la crisis se presente; también debe confiar en su experiencia
y destrezas. Se requiere que el líder empodere y respalde al
personal para que este active el EEM o ERR de acuerdo con los
criterios establecidos, razón por la que no habrá sanción por esto, en
especial si los hallazgos no apuntan a una crisis clínica inminente.
Estas situaciones permiten identificar las áreas que requieren
capacitación orientada a la detección de los signos clínicos de
agravamiento o llevar a cabo una revisión centrada en los riesgos
inherentes a la población de pacientes.
4. Evaluación: la recolección de datos debe formar parte del flujo de
trabajo para facilitar el seguimiento de los resultados clínicos y de
servicio. Los informes, el seguimiento y la evaluación periódicos de
las actividades del equipo de respuesta y de los resultados facilitan
una mejora inmediata del ciclo de los procesos del equipo. Los datos
de satisfacción del paciente y de la familia ayudan a priorizar el
desarrollo del programa y la asignación de recursos. Es fundamental
el diálogo constante entre las partes interesadas para identificar
oportunidades de mejora.
VI. RESUMEN
Los pacientes hospitalizados pueden encontrarse a riesgo de agravamiento
clínico, en parte por la compleja naturaleza de los sistemas de prestación de
salud. Los objetivos del modelo ERR son identificar y tratar los signos y
síntomas de agravamiento clínico en pacientes en riesgo mediante estrategias
de detección en la cabecera y la movilización de los recursos que
correspondan. Los factores importantes en la implementación exitosa de un
ERR incluyen: 1) constitución correcta del equipo; 2) criterios de activación
basados en las preocupaciones del personal que atiende en la cabecera del
paciente, cambios súbitos en las funciones orgánicas o el uso de sistemas de
puntuación para identificar a los pacientes en riesgo; 3) intervenciones para
la estabilización inmediata del paciente; 4) estrategias de comunicación
eficaz como el SBAR; 5) capacitación continua para potenciar la detección y
el manejo de posibles crisis clínicas; 6) disponibilidad de los monitores
clínicos modernos, dispositivos y medicamentos correctos para dirigir las
actividades del EEM o ERR; y 7) evaluación y corrección de los procesos y
las causas de riesgo para el paciente.
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1. American College of Cardiology. http://www.acc.org.
Apéndice 2
DISPOSITIVOS PARA
PERMEABILIZAR LA VÍA AÉREA
I. MASCARILLA LARÍNGEA
A. Indicaciones
1. Proporcionar una vía aérea y ventilación cuando la ventilación
manual con bolsa-mascarilla sea difícil.
2. Proporcionar una vía aérea transitoria cuando la intubación
endotraqueal sea fallida.
B. Dispositivos
1. Unidad de reanimación con bolsa-mascarilla con fuente de
oxígeno de alto flujo
2. Pulsioxímetro
3. Monitor de ECG
4. Esfigmomanómetro digital
5. Guantes, tapabocas y protección para los ojos
6. Mascarilla laríngea (VAML) de tamaño adecuado (Tabla A2-1)
7. Jeringa para insuflar el manguito
8. Lubricante hidrosoluble
9. Detector cualitativo de CO2 o capnógrafo
10. Carro de reanimación
Tabla A2-1 Tamaño de la mascarilla laríngea e insuflación del manguito
aTamaño más grande del tubo endotraqueal (DI TET) que pasará a través del lumen del tubo de la
mascarilla laríngea (VAML).
bTamaño más grande del tubo endotraqueal (DI TET) que pasará a través del lumen del tubo de la
mascarilla laríngea (VAML) ProSeal®.
cTamaño de la sonda nasogástrica (French) que pasará a través del conector gástrico de la mascarilla
laríngea (VAML) Supreme®.

dDiámetro interno (DI) del lumen del tubo de la mascarilla laríngea (VAML) Flexible®.
C. Preparación para la inserción

1. Utilice guantes, tapabocas y protección para los ojos.
2. Compruebe que la vía aérea es permeable y que la oxigenación y
ventilación son óptimas.
3. Obtenga un acceso intravenoso.
4. Use el pulsioxímetro, el monitor de ECG y el esfigmomanómetro
digital.
5. Escoja el tamaño correcto de la VAML.
6. Verifique que el manguito está en buen estado insuflándolo y
desinflándolo por completo.
7. Lubrique solamente la cara posterior de la mascarilla desinflada
con lubricante acuoso.
8. Preoxigene con oxígeno al 100 % durante 2 a 3 minutos, si el
tiempo lo permite.
D. Técnica (Figura A2-1)

1. Desinfle el manguito completamente, de tal manera que adquiera
forma de cuchara y no haya pliegues en la mascarilla.
2. El operador debe ubicarse detrás de la cabecera de la cama.
Eleve la cama a una altura que sea cómoda para el operador.
3. Ponga al paciente en posición de olfateo (es decir, cabeza
extendida, cuello flexionado), a menos que un posible o evidente
traumatismo en la columna cervical impida la extensión del
cuello.
4. No se recomienda presión sobre el cricoides durante la inserción
de la VAML debido a que puede dificultar la inserción correcta.
5. Coloque la mascarilla con el manguito cóncavo anteriormente.
Sostenga el dispositivo como si fuera un lápiz, con el dedo índice
de la mano dominante en la unión del manguito y el tubo,
presionando el dispositivo contra el paladar y la pared faríngea
con el dedo índice.
6. Inserte el manguito en la hipofaringe hasta que sienta una
resistencia.
7. Sin que el operador sostenga el dispositivo, insufle el manguito
con suficiente aire hasta obtener un sello alrededor de la entrada
de la laringe. Esto producirá un movimiento del tubo hacia
afuera.
8. El manguito se insufla con suficiente aire hasta obtener un sello
(presión interna del manguito de aproximadamente 44 mm Hg o
la mínima presión requerida para crear un sello hermético). Una
presión excesiva en el manguito aumentará la incidencia de
complicaciones faringolaríngeas. En la Tabla A2-1 se enumeran
los volúmenes máximos, aunque con volúmenes menores puede
lograrse un sello hermético.
9. Se conecta un dispositivo de ventilación manual y en ambos
campos pulmonares se verifica el movimiento del tórax y los
ruidos respiratorios. Confirme la posición correcta con un
detector cualitativo o cuantitativo de CO2 espiratorio final.
10. Retire y vuelva a insertar el dispositivo si el movimiento del tórax

es insuficiente o si hay una gran fuga de aire.
11. Cuando la posición de la VAML sea la correcta, asegure el tubo
con cinta.
Figura A2-1. Técnica de inserción de la mascarilla laríngea
A: inserte la mascarilla lubricada y desinflada en la apertura de la boca con el manguito cóncavo

anteriormente. B: sostenga el dispositivo como si fuera un lápiz, presionando contra el paladar y la
pared faríngea con el dedo índice. C: continúe la inserción del manguito más allá de la lengua en la
hipofaringe hasta que sienta una resistencia definitiva. D: sin sostener el dispositivo, insufle el
manguito con suficiente aire hasta lograr el sello hermético. Conecte un dispositivo de ventilación
manual y verifique que hay movimiento del tórax y que este es correcto.
II. DISPOSITIVO ESOFAGOTRAQUEAL DE DOBLE LUMEN

A. Indicaciones
1. Paro cardiorrespiratorio e incapacidad para proporcionar una vía
aérea por otros medios.
B. Dispositivos
2. Pulsioxímetro
3. Monitor de ECG
6. Dispositivo esofagotraqueal de doble lumen

3. Se recomienda obtener un acceso intravenoso.
digital.
5. Escoja el dispositivo con el tamaño correcto. Los tamaños
disponibles son 41 y 37 French. Utilice el de 41 French en
pacientes que midan más de 152 cm (5 pies) y el de 37 French
en pacientes que midan menos de dicha altura.
6. Verifique que los manguitos estén en buen estado insuflándolos y
desinflándolos por completo.
tiempo lo permite.
D. Técnica (Figuras A2-2 y A2-3)
1. Desinfle los manguitos completamente.
3. Ponga al paciente en posición neutra o de olfateo (es decir,
cabeza extendida, cuello flexionado), a menos que un posible o
evidente traumatismo en la columna cervical impida la extensión
del cuello.
4. La lengua y la mandíbula del paciente se sujetan entre el dedo
pulgar e índice, y el dispositivo se inserta a ciegas. Se avanza
hasta que los marcadores de posición del anillo sobre el tubo
estén ubicados de acuerdo con lo indicado por el fabricante. No
fuerce el tubo si encuentra resistencia. Puede utilizar un
laringoscopio como ayuda para la inserción correcta.
5. Insufle primero el manguito faríngeo (85 mL para el de 37 F y
100 mL para el de 41 F) para sellar la faringe posterior.
6. Luego, insufle el manguito distal (de 12 a 15 mL).
7. Intente primero la ventilación a través del lumen faríngeo,
ausculte el tórax en búsqueda de ruidos respiratorios y observe si
hay movimiento. En aproximadamente el 95 % de las veces el
tubo entra en el esófago.
8. El dispositivo insertado en el esófago permite aspirar el contenido
gástrico y realizar la descompresión gástrica avanzando la sonda
de aspiración a través del tubo conector en el estómago.
9. Si hay ausencia de ruidos respiratorios, intente la ventilación a
través del lumen traqueal mientras ausculta en busca de estos
ruidos.
10. Confirme que está usando el lumen correcto para ventilación con
un detector cualitativo/cuantitativo de CO2 espiratorio final o con
un dispositivo esofágico.
11. Cuando la posición del dispositivo sea la correcta, asegure el tubo
con cinta.
Figura A2-2. Dispositivo esofagotraqueal de doble lumen
Algunos tubos tienen dos balones pilotos que permiten una insuflación independiente de los manguitos
faríngeo y esofágico, mientras que otros tubos tienen un solo puerto piloto que simultáneamente insufla
ambos manguitos. La detección de CO2 espiratorio final en el lumen proximal sugiere que el tubo está
en el esófago. En el caso poco frecuente de que el tubo entre en la tráquea, la ventilación solo será
posible a través del lumen distal y el CO2 espiratorio final no será detectado en el lumen proximal.
Figura A2-3. Técnica de inserción del dispositivo esofagotraqueal de doble
lumen
A: la inserción comienza con la elevación del mentón y de la mandíbula inferior. B: El dispositivo

esofagotraqueal de doble lumen se inserta realizando un movimiento curvo y hacia abajo sobre la
lengua. C: el globo orofaríngeo se insufla con 85 mL de aire y el manguito distal se insufla con 5 a 10
mL de aire. D: con el dispositivo esofagotraqueal de doble lumen en posición esofágica, ventile a
través del tubo n.o 1 más largo (azul). El aire pasa a través de los orificios a la faringe y desde ahí a la
tráquea (flechas). E: con el dispositivo esofagotraqueal de doble lumen en posición traqueal, la
ventilación se realiza a través del tubo n.o 2 más corto. F: el laringoscopio facilita la inserción del
dispositivo esofagotraqueal de doble lumen.
Adaptada de: Hagber and Benumof’s Airway Management, 4.a edición, Hagber C, Supraglottic airway
techniques: Nonlaryngeal mask airways, Copyright (2017), con autorización de Elsevier.
III. VIDEOLARINGOSCOPIA
A. Indicaciones
1. Intubación endotraqueal en una vía aérea que se sabe o se
presume que es difícil
2. Contemple la videolaringoscopia en traumatismo conocido o
sospechado en la columna cervical
B. Dispositivos
2. Pulsioxímetro
3. Monitor de ECG
6. Videolaringoscopio con la hoja de tamaño correcto
7. Tubo endotraqueal (TET) de tamaño adecuado para el paciente

digital.
5. Aliste el TET con el estilete y revise el manguito.
6. Encienda el videolaringoscopio y verifique que la luz/cámara
funciona.
7. Compruebe que el cable y la fijación de las hojas son los
correctos.
8. Ubique la pantalla de video para una mejor visualización durante
la laringoscopia.
tiempo lo permite.
D. Técnica (Figura A2-4)
del cuello.
3. Antes de la inserción, lubrique la hoja del laringoscopio en el
lado que va contra la lengua. Inserte la hoja del laringoscopio en
la orofaringe y aváncela hacia la hipofaringe mientras observa en
la pantalla del video los puntos de referencia anatómicos.
4. Una vez insertada en la hipofaringe, levante la hoja y luego
corrija la posición hasta que pueda observar la glotis y las
cuerdas vocales.
5. Inserte y avance el TET en la hipofaringe hasta que observe que
la punta está cerca del extremo de la hoja del laringoscopio.
6. Avance el TET a través de la apertura glótica hasta que el
manguito pase las cuerdas vocales. Si es necesario, haga
pequeños ajustes en la posición del TET y el laringoscopio para
intubar la tráquea.
7. Retire suavemente la hoja del laringoscopio mientras mantiene el
TET en sitio. Tenga precaución de no doblar o apretar el cable
de la cámara.
8. Insufle el manguito del TET y retire el estilete. Conecte la bolsa-
mascarilla y ventile manualmente. Compruebe si hay ruidos
respiratorios bilaterales y dióxido de carbono espiratorio final.
9. Cuando la posición del TET sea la correcta, asegure el tubo con
cinta.
Figura A2-4. Videolaringoscopia
IV. FIBROLARINGOSCOPIA
A. Indicaciones
1. Intubación endotraqueal en una vía aérea que se sabe o se
presume que es difícil
2. Contemple la fibrolaringoscopia en traumatismo conocido o
sospechado en la columna cervical
B. Dispositivos
2. Pulsioxímetro
3. Monitor de ECG
6. Fibrolaringoscopio de tamaño correcto: codificado por color
7. TET de tamaño adecuado para el paciente

digital.
5. Aliste el TET, revise el manguito y lubrique.
6. Escoja el fibrolaringoscopio del tamaño correcto.
7. Encienda la luz del laringoscopio al menos durante 30 segundos
antes de usarlo.
8. Cargue el TET en el canal lateral del fibrolaringoscopio.
9. Compruebe que la punta del TET puede observarse a través del
ocular y que no obstruye la visualización.
tiempo lo permite.
D. Técnica
del cuello.
3. Antes de la inserción, lubrique la hoja del laringoscopio en el
lado que va contra la lengua. Inserte la hoja del laringoscopio en
la línea media sobre la lengua en la orofaringe y aváncela hacia
la hipofaringe rotando el laringoscopio a lo largo de la lengua
hasta que quede perpendicular. Tenga cuidado de no provocar
un desplazamiento posterior de la lengua.
4. Una vez insertada en la hipofaringe, observe a través del ocular y
levante la hoja suavemente. Corrija la posición hasta que pueda
apreciar la glotis y las cuerdas vocales. Si no puede ver las
estructuras glóticas, retire un poco la hoja hasta que lo logre. NO
se incline o ejerza presión en contra de los dientes superiores o
las encías.
5. Avance el TET a través de la apertura glótica hasta que el
manguito pase las cuerdas vocales. Si es necesario, haga
pequeños ajustes en la posición del laringoscopio para intubar la
tráquea.
6. Insufle el manguito del TET y retire el laringoscopio con un
movimiento suave de extensión. Tenga cuidado de no desplazar
el TET.
7. Retire suavemente la hoja del laringoscopio mientras mantiene el
TET en su sitio. Gírela en dirección opuesta a este.
8. Conecte la bolsa-mascarilla y ventile manualmente. Compruebe
si hay ruidos respiratorios bilaterales y dióxido de carbono
espiratorio final.
9. Cuando la posición del TET sea la correcta, asegure el tubo con
cinta.
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mask airway reduces postoperative pharyngolaryngeal adverse
events: a prospective, randomized trial. Anesthesiology. 2010
Mar;112(3):652-657.
Apéndice 3
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
I. INDICACIONES, EVALUACIÓN, VENTILACIÓN MANUAL

CON MASCARILLA Y PREPARACIÓN DEL PACIENTE
Véase el Capítulo 2.
II. DISPOSITIVOS
A. Unidad de reanimación con bolsa-mascarilla y suministro de oxígeno (con
válvula de presión positiva espiratoria final (PEEP), si es necesario)
B. Anestésico tópico en aerosol
C. Medicamentos para analgesia/anestesia, amnesia y bloqueo
neuromuscular
D. Toalla enrollada o almohada para la elevación del occipucio
E. Pulsioxímetro
F. Monitor de ECG
G. Esfigmomanómetro digital o manual
H. Guantes, tapabocas y protección para los ojos
I. Mango y hojas del laringoscopio: habitualmente tamaños #3 y #4 curvos,
#2 y #3 rectos
J. Tubos endotraqueales: habitualmente de 7,0 o 7,5 mm para mujeres
adultas y de 8,0 mm para hombres adultos
K. Estilete flexible
L. Cánulas de aspiración Yankauer y de aspiración traqueal, dispositivo de
aspiración
M. Pinzas de Magill
N. Jeringa de 10 mL para insuflar el manguito
O. Lubricante hidrosoluble
P. Detector cualitativo de CO2, capnógrafo o dispositivo de detección
esofágica
Q. Cinta o dispositivo para la estabilización del tubo traqueal
R. Carro de reanimación
S. Ventilador con circuito de ventilación
T. Acceso IV patente en la extremidad que no tiene el esfigmomanómetro
digital
III. VÍA DE INTUBACIÓN

A. Intubación orotraqueal mediante laringoscopia directa
Habitualmente esta vía es la elegida en la mayoría de los casos,
incluso cuando hay sospecha de traumatismo en la columna
cervical.
B. Videolaringoscopia
Esta técnica se usa cuando se espera una vía aérea difícil, si hay
sospecha o se comprueba la presencia de un traumatismo en la
columna cervical o en infecciones respiratorias altamente
contagiosas.
IV. INTUBACIÓN OROTRAQUEAL
A. Preparación
1. De acuerdo con las precauciones generales, utilice guantes,
tapabocas y protección para los ojos.
2. Explique el procedimiento, si el paciente está consciente.
ventilación son óptimas
digital.
6. Monte todos los equipos y asegúrese de que funcionen
correctamente.
7. Aliste el tubo endotraqueal:
a. Verifique que el manguito está en buen estado insuflándolo y

desinflándolo por completo.
b. Inserte el estilete en el tubo endotraqueal y dóblelo de

acuerdo con la configuración preestablecida para facilitar su
entrada en la glotis. Compruebe que la punta distal del estilete
no sobresalga más allá del extremo del tubo endotraqueal.
c. Aplique lubricante hidrosoluble sobre el extremo del manguito

del tubo.
8. Una la hoja del laringoscopio al mango:
a. Escoja el tipo de hoja (elección del operador).

1. Hoja recta: utilícela para la elevación anterior de la
epiglotis.
2. Hoja curva: insértela en la vallécula.
b. Escoja el tamaño de la hoja: una hoja #3 es apropiada, a
menos que el cuello del paciente sea muy largo.
c. Compruebe que la luz sea suficientemente brillante.

9. Ponga una almohada o toalla debajo del occipucio si no hay
sospecha de traumatismo en la columna cervical.
10. Aplique anestésico tópico sobre la orofaringe del paciente.
tiempo lo permite.
12. Si es necesario, inicie sedación y bloqueo neuromuscular
(Capítulo 2).
B. Técnica
Incline levemente la cabecera de la cama, si el operador así lo
prefiere.
2. Si no hay sospecha de traumatismo en la columna cervical, ponga
una almohada pequeña debajo del occipucio (“posición de
olfateo”) y extienda el cuello del paciente levemente (Figura
A3-1). Si hay sospecha de traumatismo en la columna cervical,
omita estos pasos, estabilice el cuello con ayuda de un auxiliar
(como se explicó en el Capítulo 2) y retire la parte anterior del
collar cervical.
Figura A3-1. Posición indicada para la intubación orotraqueal
Los planos transversales del cuello no están alineados con la cabeza en una posición
neutra. A: la extensión leve y el movimiento hacia adelante del cuello alinearán el eje
faringolaríngeo y harán que el eje oral quede perpendicular a esta línea, lo que
permitirá, a su vez, la visualización de las cuerdas vocales. B: tenga en cuenta que esta
posición está contraindicada en pacientes con sospecha de traumatismo en la columna
cervical.
3. Independientemente de la mano dominante que el operador

utilice en otras situaciones, el laringoscopio siempre va en la
mano izquierda.
4. La apertura de la boca en el paciente sedado/relajado se realiza
con la técnica de los dedos cruzados: coloque el dedo pulgar de
la mano derecha sobre los dientes inferiores frontales de la
mandíbula y el dedo índice sobre los dientes superiores frontales
(maxilar superior). La boca se abre suavemente mediante un
“movimiento de tijera invertido”, para introducir el laringoscopio.
5. La punta de la hoja del laringoscopio se inserta en el lado
derecho de la boca del paciente (Figura A3-2); luego, se avanza
hasta la base de la lengua.
6. Desplace la lengua hacia la izquierda; el control eficaz de la
lengua es clave para la visualización de la laringe.
7. La hoja se avanza suavemente aún más hasta alcanzar su
posición correcta. La hoja recta se inserta debajo de la epiglotis;
por su parte, la hoja curva se inserta en la vallécula, por encima
de la epiglotis.
8. ¡Tenga cuidado! La tracción solo debe aplicarse sobre el eje largo
del mango del laringoscopio a medida que el laringoscopio eleva
la lengua alejándola de la laringe, lo que permite observar la
apertura glótica. Un movimiento de balanceo o de rotación de la
hoja y el mango puede lesionar los dientes, las encías o los
labios. ¡La base de la hoja del laringoscopio nunca debe tocar los
dientes superiores!
Figura A3-2. Inserción del laringoscopio
A: la hoja del laringoscopio se inserta en la boca del paciente y desplaza la lengua

hacia la izquierda. B: la hoja curva sigue la base de la lengua y se inserta en la
vallécula; y C: la hoja recta se inserta por debajo de la epiglotis.
9. Deben visualizarse las cuerdas vocales y la apertura glótica.

10. Si no se logra la visualización de las cuerdas vocales y la glotis, el
auxiliar puede ayudar sujetando el cartílago tiroides entre el
dedo pulgar e índice y ejercer presión de acuerdo con la
siguiente secuencia: se aplica presión hacia atrás contra las
vértebras cervicales y luego hacia adelante para el
desplazamiento superior de la laringe. Se aplica presión adicional
para desplazar el cartílago tiroides no más de 2 cm hacia el lado
derecho del cuello del paciente. Este procedimiento puede
recordarse mediante la sigla “BURP” (presión hacia atrás
[Backward], hacia arriba [Upward] y hacia la derecha
[Rightward Pressure] sobre el cartílago tiroides).
11. Inserte suavemente el tubo endotraqueal a través de las cuerdas
vocales (Figura A3-3) sujetando el tubo/estilete con la mano
derecha. Si el estilete es angulado, puede interferir con el paso
del tubo en la tráquea. Si hay resistencia al avance del tubo, el
auxiliar puede retirar el estilete mientras el operador mantiene
con firmeza el tubo endotraqueal en la apertura glótica.
12. Retire el estilete y el laringoscopio con cuidado (Figura A3-3).
Es necesario que el operador continúe sujetando firmemente el
tubo endotraqueal y lo inserte de tal manera que los marcadores
de longitud externa sobre el tubo muestren 21 cm (mujeres) o
23 cm (varones) adyacente a los dientes frontales.
Figura A3-3. Inserción del tubo endotraqueal
A: inserte el tubo endotraqueal a través de las cuerdas vocales hasta que el extremo
distal descanse 2 a 3 cm por encima de la carina. B: una vez el tubo se encuentre en la
posición correcta, retire el laringoscopio y el estilete e insufle el manguito.
13. Insufle el manguito.

14. Para confirmar la inserción correcta del tubo:
a. Ausculte el epigastrio; examine y ausculte el tórax para
comprobar que la entrada bilateral de gas sea igual.
b. Utilice un detector cualitativo de CO2, un capnógrafo o un

dispositivo de detección esofágica. En algunas ocasiones y
debido a una mala perfusión pulmonar, incluso con el tubo
endotraqueal correctamente posicionado, puede observarse una
falta de cambio de color o una medición baja de CO2 espirado,
por ejemplo, durante un paro cardíaco o en hipertensión
profunda.
c. Observe si hay condensación en el tubo endotraqueal durante
la espiración.
d. Ausculte los ruidos respiratorios a través del tubo endotraqueal

si el paciente respira espontáneamente.
e. Obtenga una radiografía de tórax (la punta del tubo debe estar
2 a 3 cm por encima de la carina).
15. Asegure el tubo endotraqueal con una cinta o utilice un
dispositivo de estabilización.
V. VIDEOLARINGOSCOPIA
A. Indicaciones
1. Intubación endotraqueal en caso de sospecha o confirmación de
vía aérea difícil.
2. En paciente con sospecha o confirmación de traumatismo en la
columna cervical.
B. Dispositivos
2. Pulsioxímetro
3. Monitor de ECG
6. Videolaringoscopio con la hoja correcta
7. Tubo endotraqueal de tamaño adecuado para el paciente

12. Ventilador con circuito de ventilación
13. Acceso intravenoso patente en la extremidad que no tiene el
esfigmomanómetro digital
digital.
5. Aliste el tubo endotraqueal y el estilete correspondiente que
usará durante la videolaringoscopia y revise el manguito del tubo
endotraqueal.
6. Encienda el videolaringoscopio y verifique que la luz/cámara
funciona.
7. Verifique que el cable y la hoja del videolaringoscopio estén
conectados correctamente.
8. Ubique la pantalla de video para una mejor visualización durante
la laringoscopia.
tiempo lo permite.
D. Técnica
1. La persona que realizará la intubación debe ubicarse detrás de la
cabeza del paciente. Eleve la cama a una altura que sea cómoda
para el laringoscopista (habitualmente al nivel del esternón bajo).
2. Ponga la cabeza del paciente en posición de olfateo (extensión
cervical alta y cuello en flexión baja), a menos que haya un
posible o evidente traumatismo en la columna cervical, caso en el
que la cabeza debe permanecer en posición neutra (sin
movimiento de la columna cervical).
3. Inserte la hoja del laringoscopio en la orofaringe y aváncela hacia
la hipofaringe mientras observa en la pantalla del video los
puntos de referencia anatómicos (epiglotis y cuerdas vocales).
4. Cuando la hoja del laringoscopio esté insertada en la hipofaringe,
levántela o gírela suavemente hasta que pueda observar la
apertura glótica y las cuerdas vocales.
5. Luego inserte el tubo endotraqueal con el estilete curvo en la
hipofaringe y aváncelos hasta que observe que la punta del tubo
endotraqueal está cerca de la apertura glótica.
6. Avance el tubo endotraqueal a través de la apertura glótica hasta
que el manguito del tubo pase las cuerdas vocales, como se
observa en la pantalla (Figura A3-4A y Figura A3-4B). Si es
necesario, haga pequeños ajustes en la posición de la hoja del
laringoscopio o del tubo para pasarlo a través de la apertura
glótica hacia la tráquea.
7. Retire suavemente la hoja del laringoscopio de la orofaringe
mientras mantiene el tubo en sitio. Tenga precaución para no
dañar el cable de la cámara doblándolo o apretándolo.
8. Retire el estilete después de que la punta del tubo pase las
cuerdas vocales y se insufle el manguito. Luego conecte el
extremo del tubo a la bolsa-mascarilla e inicie la ventilación
manual. Para confirmar que la inserción del tubo endotraqueal
fue exitosa, ausculte el tórax y verifique si hubo cambio de color
en el detector de CO2.
9. Luego de comprobar que la posición del tubo endotraqueal es

correcta, asegúrelo con cinta o utilice un dispositivo de
estabilización.
Figura A3-4A. Inserción del tubo endotraqueal con videolaringoscopia
Reproducida con autorización de: Xidong C, et al. Management of difficult suspension laryngoscopy
using a GlideScope® Video Laryngoscope. Acta Otolaryngol. 2012;132(12):1318-1323.
Figura A3-4B. Inserción del tubo endotraqueal con videolaringoscopia
A: inserte el tubo endotraqueal a través de las cuerdas vocales hasta que observe en la pantalla que el
extremo distal descansa 2 a 3 cm por encima de la carina. B: una vez el tubo se encuentre en la
posición correcta, retire el laringoscopio y el estilete e insufle el manguito.
Reproducida con autorización de: Rezaie S. Glidescope Video Laryngoscopy. REBEL EM -Emergency
Medicine Blog. https://rebelem.com/video-laryngoscopy-direct-laryngoscopy-trainees/glidescope-
vl/%C2%A0. Publicada en marzo 5 de 2015. Ingreso el 2 de febrero de 2021.
VI. ASPECTOS PEDIÁTRICOS QUE DEBEN TENERSE EN

CUENTA
A. Diferencias anatómicas entre los adultos y los niños:
1. La laringe es más cefálica en lactantes que en adultos; esto hace
que parezca más anterior y más difícil de visualizar durante la
laringoscopia.
2. En niños pequeños, la parte más estrecha de la vía aérea se
encuentra cerca del cartílago cricoides, lo que constituye una
suerte de “manguito” anatómico debajo de las cuerdas vocales.
3. En niños pequeños habitualmente se usan tubos sin manguito.
Con base en la edad se establece el tamaño correcto del tubo
endotraqueal sin manguito, con la fórmula [4 + (edad en
años/4)]. En general, el diámetro del dedo meñique del paciente
se aproxima al tamaño adecuado que debe tener el tubo
endotraqueal. En neonatos a término pueden utilizarse tubos con
un diámetro interno de 3,5 mm.
4. Habitualmente se prefiere el uso de tubos con manguito en niños
mayores de 8 años. Para establecer el tamaño correcto del tubo
endotraqueal con manguito, use la fórmula [3,5 + (edad en
años/4]).
B. Diferencias técnicas entre los adultos y los niños:
1. Habitualmente se necesita un rollo debajo del hombro para
lograr la posición de olfateo en lactantes.
2. La mayoría de los médicos no utilizan hojas curvas en lactantes.
Un error frecuente en la intubación de niños es la elección de
una hoja demasiado pequeña. En niños mayores el
laringoscopista puede usar hojas rectas o curvas.
3. La profundidad de inserción correcta (en centímetros) puede
calcularse multiplicando el diámetro interno del tubo
endotraqueal por 3 (por ejemplo, diámetro interno = 4,0;
profundidad de inserción = 4,0 × 3 = 12,0 cm).
4. Utilice los dispositivos en el tamaño adecuado (por ejemplo,
mascarilla, laringoscopio, tubo endotraqueal, cánula de
aspiración).
VII. PRECAUCIONES/COMPLICACIONES
A. Hipoxia e hipercapnia durante el procedimiento
B. Compromiso cardiovascular durante e inmediatamente después del
procedimiento
C. Lesión en los dientes, labios y encías
D. Mala posición del tubo (esófago, bronquio principal derecho)
E. Lesión en la faringe, laringe y tráquea
F. Distensión gástrica y aspiración de contenidos gástricos
G. Broncoespasmo
H. Neumotórax
1. Apfelbaum JL, Hagberg CA, Caplan RA, et al. Practice
guidelines for management of the difficult airway: an updated
report by the American Society of Anesthesiologists Task Force
on Management of the Difficult Airway. Anesthesiology.
2013;118(2):251-270.
2. Carlos A. Artime and Carin A. Hagberg. Airway Management in
the Adult. In: Miller’s Anesthesia, 9th Ed, Elsevier, 2020.
Pages 1373-1410.
3. Knill RL. Difficult laryngoscopy made easy with a “BURP.” Can
J Anaesth. 1993;40:279-282.
4. Lascarrou JB, Boisrame-Helms J, Bailly A, et al. Video
Laryngoscopy vs Direct Laryngoscopy on Successful First-Pass
Orotracheal Intubation Among ICU Patients: A Randomized
Clinical Trial. JAMA. 2017;317(5):483-493.
5. Lavery GG, Jamison CA. Airway management in the critically ill
adult. In: Parrillo JE, Dellinger RP, eds. Critical Care Medicine:
Principles of Diagnosis and Management in the Adult. 3rd ed.
Philadelphia, PA: Mosby Elsevier; 2008:17.
6. Lavery GG, Craig TR. Airway management in the critically ill
adult. In: Parrillo JE, Dellinger RP, eds. Critical Care Medicine.
4th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2014:11-30
7. Ungern-Sternberg B and Sims C (2020) Airway Management in
Children. In: Sims C, Weber D, and Johnson C, eds. A Guide to
Pediatric Anesthesia. Spring Cham
8. Wheeler DS, Spaeth JP, Mehta R, et al. Assessment and
management of the pediatric airway. In: Wheeler DS, Wong HR,
Shanley TP, eds. Pediatric Critical Care Medicine: Basic Science
and Clin ical
Evidence. London, England: Springer-Verlag; 2007:223.
Apéndice 4
INSERCIÓN DE AGUJA
INTRAÓSEA
I. INTRODUCCIÓN
A. Los accesos vasculares intraóseos (IO) fueron lanzados por primera vez
por Drinker en 1922 y su primer estudio en humanos fue publicado en
1934 por Josefson.
B. El personal requiere poca capacitación para lograr un acceso IO exitoso.
C. Se recomienda el acceso IO como alternativa cuando no puede obtenerse
un acceso IV de forma inmediata.
D. Con el acceso IO se puede llegar al plexo venoso no colapsable para una
administración rápida de líquidos.
E. Todos los líquidos, hemoderivados y medicamentos pueden administrarse
por vía IO.
F. Un acceso IO puede utilizarse para obtener muestras de sangre para
pruebas analíticas.
II. CONTRAINDICACIONES
A. Fractura ipsilateral
B. Síndrome compartimental
C. Infección superficial en el sitio de inserción
D. Osteogénesis imperfecta
E. Intentos anteriores de inserción en el mismo sitio
F. Procedimientos ortopédicos anteriores cerca al sitio de inserción
G. Imposibilidad para encontrar puntos de referencia o demasiado tejido
III. DISPOSITIVOS
A. Aguja IO y opciones de trócar, dependiendo del sitio de inserción y la
edad del paciente
B. Guantes
C. Solución antiséptica
D. Jeringas para infiltración de anestésico local, muestras de sangre y
lavados
E. Aguja hipodérmica
F. Lidocaína al 1 %
G. Tubos de conexión
H. Cinta y gasas o dispositivos de fijación disponibles en el mercado
IV. ELECCIÓN DEL SITIO

A. Neonatos
1. Tibia anterior proximal, justo debajo de la placa de crecimiento,
distal a la tuberosidad tibial
B. Lactantes hasta de 1 año
1. Tibia anterior proximal, 1 cm distal a la tuberosidad tibial
C. Niños mayores de 1 año
1. Tibia anterior proximal, un dedo distal a la tuberosidad tibial
D. Adultos
1. Tibia anterior proximal
2. Metáfisis proximal de los húmeros
3. Esternón
4. Tibia distal, proximal al maléolo interno
5. Radio y cúbito distales
6. Fémur distal, por encima de los cóndilos femorales
7. Espina ilíaca anterosuperior
8. Calcáneo
V. F L U J O S
1. 15G tibia 30 mL/min
2. 15G húmero 60 mL/min
3. 15G esternón 90 mL/min
VI. MÉTODO DE INSERCIÓN TIBIAL PROXIMAL

A. Tome las precauciones generales.
B. Palpe la tuberosidad tibial y localice el sitio de inserción, dos dedos
distales a la tuberosidad.
C. Cree un campo estéril (si la situación clínica lo permite).
D. Infiltre anestésico local en el paciente que esté consciente.
E. Ponga al paciente en decúbito supino con la rodilla flexionada; estabilice
la rodilla con una mano por debajo de la fosa poplítea.
F. Inserte la aguja a 90°, a través de la piel hasta que toque el hueso. En
caso de dispositivos eléctricos, presiónela hacia abajo; con dispositivos
manuales, rótela en sentido horario y antihorario.
G. Avance la aguja hasta que supere la resistencia (es decir, cuando la aguja
pase a través de la corteza ósea); la aguja debe permanecer libre por sí
misma y vertical sin apoyo.
H. Retire el trócar y aspire la médula con la jeringa; descarte los primeros
mililitros de sangre (malla gruesa de fibrina).
I. Para las agujas que no tienen trócar (portaagujas Near), primero irrigue la
aguja con solución salina (la aguja puede estar taponada con restos óseos).
J. Asegure la aguja pegando las pestañas a la piel o estabilizándola con
abundante gasa.
K. Extraiga sangre para las pruebas analíticas.
L. Inicie las infusiones; observe los tejidos circundantes en busca de
extravasación.
M. Use bolsas de presión para la infusión de líquidos o medicamentos.
N. Recuerde irrigar la aguja con 5 mL de solución salina después de la
administración de cada medicamento.
Figura A4-1. Inserción de la aguja intraósea a
Abordaje de la punción de la tibia anterior proximal

aObtenida de: Fiser DH. Intraosseous infusion. N Engl J Med. 1990;322(22):1579-1581. Copyright©
1990 Massachusetts Medical Society. Adaptada con autorización de la Massachusetts Medical Society.
VII. RETIRO DE LA AGUJA IO

A. Retire la aguja IO cuando obtenga un acceso venoso periférico o central.
B. Estabilice la extremidad y retire el trócar/aguja, manteniendo la
alineación del eje de la aguja. Utilice una rotación hacia arriba en sentido
horario y antihorario hasta que la aguja salga de la corteza ósea.
C. Haga presión en el sitio de la punción durante 5 minutos
aproximadamente.
D. Aplique un apósito estéril.
VIII. COMPLICACIONES
A. Incapacidad para insertar la aguja; doblarla o romperla
B. Extravasación subcutánea
C. Fractura ósea
D. Atravesar el hueso (de lado a lado)
E. Síndrome compartimental
F. Coagulación en la aguja
G. Infección local (celulitis, absceso subcutáneo, osteomielitis)
H. Neumotórax, hematoma mediastínico, mediastinitis, (en el acceso IO
esternal)
I. Embolia grasa pulmonar
J. Dolor
1. 2005 American Heart Association (AHA) guidelines for
cardiopulmonary resuscitation (CPR) and emergency
cardiovascular care (ECC) of pediatric and neonatal patients:
pediatric advanced life support. Pediatrics. 2006;117(5):e989-
e1004.
2. Brenner T, Bernhard M, Helm M, et al. Comparison of two
intraosseous infusion systems for adult emergency medical use.
Resuscitation. 2008;78(3):314-319.
3. Chreiman KM, Dumas RP, Seamon MJ, et al. The intraosseous
have it: A prospective observational study of vascular access
success rates in patients in extremis using video review. J
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e Care Surg. 2018;Apr:84(4):558-563.
4. Hansen M, Meckler G, Spiro D, Newgard C. Intraosseous line
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cohort of children presenting to California hospitals. Pediatr
Emerg Care. 2011;27(10):928-932.
5. Helm M, Haunstein B, Schlechtriemen T, Ruppert M, Lampl L,
Gäßler M. EZ-IO(®) intraosseous device implementation in
German Helicopter Emergency Medical Service. Resuscitation.
2015;88:43-47.
6. Horton MA, Beamer C. Powered intraosseous insertion provides
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7. Leidel BA, Kirchhoff C, Bogner V, Braunstein V, Biberthaler P,
Kanz KG. Comparison of intraosseous versus central venous
vascular access in adults under resuscitation in the emergency
department with inaccessible peripheral veins. Resuscitation.
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8. Lewis P, Wright C. Saving the critically injured trauma patient: a
retrospective analysis of 1000 uses of intraosseous access. Emerg
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under high pressure: a cadaveric comparison of anatomic sites. J
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10. Schwartz D, Amir L, Dichter R, Figenberg Z. The use of a
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a national EMS: a 4-year experience. J Trauma.
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11. Wampler D, Schwartz D, Shumaker J, Bolleter S, Beckett R,
Manifold C. Paramedics successfully perform humeral EZ-IO
intraosseous access in adult out-of-hospital cardiac arrest patients.
Am J Emerg Med. 2012;30(7):1095-1099.
Apéndice 5
GASOMETRÍA ARTERIAL:
ANÁLISIS Y TRATAMIENTO
A continuación, se presentan varios casos sobre trastornos ácido-básicos a

modo de práctica para el análisis de la gasometría arterial y de la
información sobre electrólitos, y también para establecer las intervenciones
correctas.
En trastornos ácido-básicos complejos puede ser de ayuda conocer para qué
sirve la brecha aniónica (Δgap). En acidosis metabólica de brecha aniónica
(BA) no complicada cada aumento de 1 mmol/L en la de BA por encima del
valor normal debería producir una disminución simultánea de
aproximadamente 1 mmol/L en [HCO3]. La desviación de esta relación
sugiere un trastorno ácido-básico mixto. La diferencia entre el cambio en la
BA y el cambio en [HCO3] de los valores normales es el Δgap, que puede
expresarse como:
Δgap = (desviación de la BA de lo normal) – (desviación de [HCO3] de lo

normal)
El valor normal del Δgap debe ser cero. Sin embargo, la variabilidad de las
mediciones puede arrojar un Δgap de 0 ± 6. Si el Δgap es positivo,
entonces hay alcalosis metabólica simultánea. Si la disminución de [HCO3]
es mayor que el aumento de la BA, lo que da lugar a un Δgap negativo,
puede haber una acidosis de BA normal de manera simultánea
(hiperclorémica). Las pequeñas desviaciones del Δgap no necesariamente se
relacionan con trastornos ácido-básicos mixtos, por lo que siempre debe
contemplarse información clínica complementaria.
Para el análisis de los siguientes casos, asuma que un HCO3 normal es de
24 mmol/L y una BA normal es de 12 mmol/L utilizando la siguiente
fórmula:
[Na] - ([Cl] + [HCO3])
Caso 1
Mujer de 78 años con hipertensión e hiperlipidemia que ingresa en la
unidad de cuidados intermedios para la valoración y el tratamiento continuo
de una neumonía extrahospitalaria. Ingresó hace 12 horas a través del
servicio de urgencias. La paciente está taquipneica y muestra un trabajo
respiratorio creciente. Los signos vitales son: frecuencia cardíaca, 105
latidos/min; presión arterial, 110/68 mm Hg; frecuencia respiratoria, 22
respiraciones/min; y temperatura, 38,4 °C (101,2 °F). La exploración física
muestra roncus bilateral y estado mental normal. Está recibiendo 3 L/min de
oxígeno a través de cánula nasal y la saturación de oxígeno en la
pulsioximetría es del 88 %. Como parte de la evaluación diagnóstica en
curso, se mide la gasometría arterial y se obtienen los siguientes resultados:
pH, 7,47
PaCO2, 31 mm Hg (4,13 kPa)
PaO2, 55 mm Hg (7,33 kPa)
HCO3 (calculada), 22 mmol/L
1a. ¿Cuál de las siguientes opciones explica mejor el trastorno ácido-básico?

A. Acidosis metabólica
B. Alcalosis respiratoria
C. Alcalosis respiratoria y acidosis metabólica
D. Alcalosis respiratoria y alcalosis metabólica

1b. ¿Cuál de las siguientes opciones es la intervención más adecuada?
A. Intubación y ventilación mecánica
B. Ventilación no invasiva
C. Aumento de la concentración de oxígeno
D. No se requiere intervención
Caso 2
Varón de 26 años que llega al servicio de urgencias con traumatismo
multisistémico después de sufrir un accidente en moto. Está somnoliento, con
un puntaje en la escala de coma de Glasgow de 13. La evaluación inicial
muestra una vía aérea patente con ruidos respiratorios bilaterales normales.
Los signos vitales son: temperatura, 36,2 °C (97,2 °F); frecuencia cardíaca,
116 latidos/min; frecuencia respiratoria, 20 respiraciones/min; presión
arterial, 100/50 mm Hg; y saturación de oxígeno al 99 % en la
pulsioximetría, con mascarilla sin recirculación de aire. El paciente es
sometido a evaluaciones radiológicas diagnósticas que muestran fracturas en
las costillas del hemitórax izquierdo, sin hemotórax ni neumotórax. Como
parte de la evaluación diagnóstica inicial, se envían muestras de sangre para
las pruebas analíticas. Los resultados son los siguientes:
pH, 7,31
PaO2, 163 mm Hg (21,73 kPa)
Na, 140 mmol/L
Cl, 105 mmol/L
HCO3, 15 mmol/L
2a. ¿Cuál es el trastorno ácido-básico?

A. Acidosis metabólica sin brecha aniónica
B. Acidosis respiratoria
C. Acidosis metabólica con brecha aniónica
D. Acidosis metabólica con alcalosis respiratoria

2b. ¿Cuál es la posible causa del trastorno ácido-básico?
A. Cetoacidosis diabética
B. Acidosis láctica
C. Uremia
D. Hiperventilación
2c. De las siguientes intervenciones, ¿cuál es la más adecuada?
A. Administrar bicarbonato intravenoso

B. Administrar líquidos y hemoderivados
C. No requiere intervención por el momento

D. Intubación
Caso 3
Una estudiante universitaria de 21 años asistió a una fiesta y no se despertó
la mañana siguiente. En la fiesta de la fraternidad había alcohol y drogas
disponibles. Se llamó a urgencias. A la paciente se le puso oxígeno a través
de mascarilla sin recirculación de aire, se obtuvo un acceso intravenoso
periférico y se inició la reposición de líquidos. Los signos vitales iniciales en
urgencias son: frecuencia cardíaca, 102 latidos/min; frecuencia respiratoria,
10 respiraciones/min; presión arterial, 92/60 mm Hg; y saturación de
oxígeno del 94 % en la pulsioximetría. La paciente solo se queja cuando es
expuesta a estímulos dolorosos, aunque localiza. Se extrae sangre para las
pruebas analíticas, incluida la gasometría arterial. Los resultados son los
siguientes:
pH, 7,23
Na, 141 mmol/L
K, 4,0 mmol/L
Cl, 110 mmol/L
HCO3, 26 mmol/L
A. Acidosis metabólica sin brecha aniónica

B. Acidosis respiratoria
C. Acidosis respiratoria y acidosis metabólica sin brecha aniónica

D. Acidosis respiratoria y alcalosis metabólica
3b. De las siguientes opciones, ¿cuál debería ser la intervención inicial?
A. Intubación y administración intravenosa de naloxona

B. Administración de carbón activado
C. Ventilación con presión positiva no invasiva

D. No se requieren intervenciones complementarias
Caso 4
Varón de 55 años que ingresa en la UCI quirúrgica después de someterse a
una colecistectomía laparoscópica programada. Una laceración yatrogénica
en la arteria hepática requirió conversión a una colecistectomía abierta, así
como la reposición de líquidos con solución salina normal y hemoderivados.
Los signos vitales son: frecuencia cardíaca, 115 latidos/min; frecuencia
respiratoria, 12 respiraciones/min (frecuencia del ventilador); presión
arterial, 105/68 mm Hg; y saturación de oxígeno del 99 % en la
pulsioximetría, en una fracción de oxígeno inspirado del 50 %. Los
resultados de las pruebas analíticas son los siguientes:
pH, 7,32
Na, 146 mmol/L
K, 3,8 mmol/L
Cl, 117 mmol/L
HCO3, 18 mmol/L
A. Acidosis metabólica con brecha aniónica

B. Acidosis metabólica con brecha aniónica y acidosis respiratoria
C. Acidosis metabólica con brecha aniónica y acidosis metabólica sin

brecha aniónica
D. Acidosis metabólica sin brecha aniónica
4b. ¿Cuál de las siguientes opciones es la causa más probable del trastorno
ácido-básico en este paciente?
A. Choque cardiogénico
B. Choque hemorrágico
C. Administración de solución salina normal
D. Hipoventilación
Caso 5
Varón de 81 años que ingresó a piso por exacerbación de la insuficiencia
cardíaca congestiva. Recibió una dosis alta de furosemida por vía intravenosa
en las últimas 48 horas, lo que permitió retirarlo de la ventilación con
presión positiva no invasiva. Ahora se encuentra con oxígeno a través de
cánula nasal. Los signos vitales son: frecuencia cardíaca, 88 latidos/min;
frecuencia respiratoria, 18 respiraciones/min; presión arterial, 120/72 mm
Hg; y saturación de oxígeno del 97 % en la pulsioximetría con oxígeno en 6
L/min. Los resultados de las pruebas analíticas son los siguientes:
pH, 7,50
Na, 136 mmol/L

Cl, 96 mmol/L
HCO3, 33 mmol/L

A. Alcalosis metabólica y acidosis respiratoria
B. Alcalosis metabólica
C. Alcalosis metabólica y acidosis sin brecha aniónica
D. Acidosis respiratoria
5b. ¿Cuál de las siguientes opciones es la causa más probable del trastorno
ácido-básico?
A. Insuficiencia respiratoria hipercápnica

B. Sobrecarga de volemia secundaria a insuficiencia cardíaca congestiva
C. Hipercortisolismo
D. Administración de diuréticos
5c. ¿Cuál de las siguientes opciones de tratamiento es la más adecuada?
A. Retomar la ventilación con presión positiva no invasiva
B. Administrar acetazolamida
C. Continuar la diuresis con furosemida
D. Disminuir la administración de furosemida y contemplar la

administración de líquidos
Caso 6
Mujer de 58 años con hipertensión y enfermedad renal crónica que es
hospitalizada por intoxicación alcohólica. La paciente está somnolienta y
reacciona a los estímulos dolorosos. Los signos vitales son: frecuencia
cardíaca, 110 latidos/min; presión arterial, 142/88 mm Hg; frecuencia
respiratoria, 10 respiraciones/min; temperatura 37 °C (98,6 °F); y
saturación de oxígeno del 94 % en la pulsioximetría. Los resultados de las
pruebas analíticas son los siguientes:
pH, 7,23 Na, 134 mmol/L
PaCO2, 38 mm Hg (5,06 kPa) K, 6,1 mmol/L
PaO2, 78 mm Hg (10,4 kPa) Cl, 100 mmol/L
HCO3, 15 mmol/L
Nitrógeno ureico en sangre, 62 mg/dL
Creatinina, 3,7 mg/dL
Glucosa, 125 mg/dL
6. ¿Cuál de las siguientes opciones explica mejor el trastorno ácido-básico?

B. Acidosis metabólica con brecha aniónica y alcalosis metabólica
C. Acidosis metabólica con brecha aniónica y acidosis respiratoria
D. Acidosis metabólica con brecha aniónica y acidosis metabólica sin

brecha aniónica
Caso 7
Varón de 80 años con hipertensión, diabetes y desnutrición que es
hospitalizado por tos, fiebre e hipotensión. La radiografía de tórax muestra
neumonía en el lóbulo inferior derecho. Los signos vitales son: frecuencia
respiratoria, 20 respiraciones/min; temperatura, 38,3 °C (101°F); y
saturación de oxígeno del 95 % en la pulsioximetría, con oxígeno en 8
L/min por cánula nasal. Los resultados de las pruebas analíticas son los
siguientes:
pH, 7,35 Na, 132 mmol/L
HCO3, 17 mmol/L
Nitrógeno ureico en sangre, 20 mg/dL
Apéndice 5-455
Creatinina, 1,4 mg/dL
Albúmina, 1,5 g/dL
B. Acidosis metabólica sin brecha aniónica

C. Acidosis metabólica sin brecha aniónica y alcalosis respiratoria
brecha aniónica
Caso 8
Varón de 60 años con arteriopatía e hipertensión que acude a urgencias por
síntomas de disnea y dolor abdominal. Los signos vitales son: frecuencia
respiratoria, 25 respiraciones/min; temperatura, 37,2 °C (99 °F); y
saturación de oxígeno del 98 % en la pulsioximetría, mientras recibe oxígeno
en 2 L/min por cánula nasal. Los resultados de las pruebas analíticas son los
siguientes:
pH, 7,55 Na, 135 mmol/L
HCO3, 13 mmol/L
8a. ¿Cuál de las siguientes opciones explica mejor el trastorno ácido-básico?

A. Alcalosis respiratoria aguda
B. Alcalosis respiratoria crónica
C. Alcalosis respiratoria aguda y alcalosis metabólica

D. Alcalosis respiratoria aguda y acidosis metabólica
8b. ¿Cuál de las siguientes opciones es una posible causa del trastorno
ácido-básico?
A. Embolia pulmonar
B. Sepsis
C. Diuréticos
D. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica e insuficiencia renal
Caso 9
Mujer de 70 años que ingresa a UCI por síncope después de varios días con
vómitos. Los signos vitales son: frecuencia cardíaca, 140 latidos/min; presión
arterial, 80/50 mm Hg; frecuencia respiratoria, 24 respiraciones/min; y
temperatura, 37,0 °C (98,6 °F). Los resultados de las pruebas analíticas
son los siguientes:
pH, 7,30 Na, 138 mmol/L
HCO3, 20 mmol/L
Glucosa, 90 mg/dL
B. Acidosis metabólica con brecha aniónica y alcalosis metabólica

C. Acidosis metabólica con brecha aniónica y acidosis respiratoria

brecha aniónica
Caso 10
Varón diabético de 55 años e hipertenso que acude por náuseas, vómitos y
dolor abdominal. Los signos vitales son: frecuencia cardíaca, 124
latidos/min; presión arterial, 102/50 mm Hg; frecuencia respiratoria, 22
respiraciones/min; y temperatura, 36,4 °C (97,6 °F). Los resultados de las
pruebas analíticas son los siguientes:
pH, 7,45 Na, 134 mmol/L
PaO2 85 mm Hg (11,33 kPa) Cl, 85 mmol/L
HCO3, 23 mmol/L
Glucosa, 420 mg/dL

A. Acidosis respiratoria y acidosis metabólica
B. Acidosis respiratoria, acidosis metabólica y alcalosis metabólica
C. Alcalosis respiratoria, acidosis metabólica y alcalosis metabólica
D. Alcalosis respiratoria y acidosis metabólica
RESPUESTAS Y JUSTIFICACIÓN DE LOS CASOS
Caso 1
1a. La respuesta correcta es B, Alcalosis respiratoria.
El pH es alcalótico. La baja PaCO2 sugiere un proceso respiratorio en lugar

de un proceso metabólico. La fórmula para establecer si el proceso
respiratorio es agudo es:
Utilizando la información del caso, el aumento del pH esperado sería 0,072,

lo que daría lugar a un pH esperado de 7,47. Este hallazgo sugiere un
proceso respiratorio puro. Puede analizarse más a fondo al considerarse si el
almacenamiento (buffering) de HCO3 es adecuado utilizando la siguiente
fórmula:
Los datos de las mediciones de gases arteriales sugieren una disminución del
[HCO3] de 1,8 mmol/L, lo que está cerca de los 2 mmol/L de [HCO3]
calculados.
Aunque la paciente está en riesgo de acidosis metabólica, la disminución

adecuada de [HCO3], en relación con la alcalosis respiratoria, hace que sea
una condición menos probable. Desde el punto de vista clínico, siempre mida
los electrólitos junto con los gases arteriales y calcule la brecha aniónica.
Nada sugiere alcalosis metabólica debido a que el [HCO3] es casi normal.
1b. La respuesta correcta es la C, Aumento de la concentración de oxígeno.
La paciente está muy hipóxica; sin embargo, si solo nos basamos en la

información presentada, es posible que no necesite más que el aumento de
la concentración de oxígeno y vigilancia continua. Cualquier agravamiento de
su frecuencia respiratoria o estado mental puede requerir soporte con presión
positiva.
Caso 2
2a. La respuesta correcta es C, Acidosis metabólica con brecha
an ión
ica.
El pH es acidémico. La baja concentración de bicarbonato es compatible con
un proceso metabólico. El siguiente paso es establecer si hay compensación
respiratoria y si es adecuada.
Compensación adecuada de la PaCO2 = 1,5 × [HCO3] + 8 ± 2
En este caso, la compensación correcta produciría una PaCO2 de 30,5 ± 2

mm Hg. Por lo tanto, la compensación respiratoria es adecuada. El siguiente
paso es calcular la brecha aniónica.
BA = [Na] - ([Cl] + [HCO3])
BA en este caso = [140] - [(105 + 15)] = 20 mmol/L
Este paciente tiene una acidosis metabólica con brecha aniónica elevada. En
acidosis con brecha aniónica, debe calcularse el Δgap para establecer si hay
otros procesos metabólicos.
Δgap = (desviación de la BA del valor normal) - (desviación del [HCO3] del

valor normal)
= (20 - 12) - (24 - 15)

= -1 mmol/L
Esto está entre el rango normal de 0 + 6, lo que indica que no hay otros
procesos metabólicos en curso.
2b. La respuesta correcta es B, Acidosis láctica.

La siguiente nemotécnica ayuda a recordar las causas de acidosis metabólica
con brecha aniónica elevada: MUDPILES, que significa metanol, uremia,
cetoacidosis diabética, paracetamol/paraldehído, isoniazida, acidosis láctica,
etilenglicol o etanol y salicilatos.
Este caso corresponde al de un paciente traumatizado en choque y con

hipoperfusión, lo que da lugar a acidosis láctica.
2c. La respuesta correcta es B,
Admin istrar líquidos y
hemo
derivados.
El objetivo es restablecer la perfusión tisular. Este paciente está sufriendo un

choque hemorrágico hipovolémico. El tratamiento es la administración de
líquidos y hemoderivados y detener la hemorragia.
Caso 3
3a. La respuesta correcta es B, Acidosis respiratoria.
El pH es acidémico. El aumento de la PaCO2 sugiere un proceso
respiratorio. Luego se establece si se trata de un proceso respiratorio agudo o
crónico.
En acidosis respiratoria aguda, la disminución del

Por lo tanto, la disminución del pH = 0,08 × 20/10 = 0,16, que está
cerca del valor observado de 60 mm Hg (8,0 kPa). Este es un proceso
respiratorio agudo.
Si hay compensación metabólica, la concentración de bicarbonato aumentará
1 mmol/L por cada 10 mm Hg (1,33 kPa) de aumento en la PaCO2. En
este caso, hay un cambio de 20 mm Hg en la PaCO2, lo que debería
producir un aumento de 2 mmol/L en el bicarbonato. La concentración de
HCO3 es de 26 mmol/L, que son 2 mmol/L por encima del valor normal de
24 mmol/L; esto es compatible con una compensación metabólica adecuada.
3b. La respuesta correcta es A, Intubación y

admin istración intravenosa de
naloxona.
Esta paciente tiene hipoventilación causada por intoxicación por drogas y

alcohol. El carbón activado no revertirá la depresión respiratoria. También
debe tenerse en cuenta que la paciente solo fue encontrada hasta la mañana
siguiente, que es demasiado tarde para la administración de carbón activado.
La depresión aguda del estado mental contraindica el uso de ventilación con
presión positiva no invasiva, la cual solo puede usarse si el paciente está
consciente y en capacidad de proteger la vía aérea. Esta paciente debe ser
intubada para controlar su insuficiencia respiratoria, con administración
simultánea de naloxona.
Caso 4
4a. La respuesta correcta es D, Acidosis metabólica sin brecha
an ión
ica.
El pH es acidémico y el cambio en la concentración de HCO3 indicaría un
proceso metabólico. El siguiente paso es determinar si la compensación
respiratoria es adecuada.
Compensación respiratoria: 1,5 × [HCO3] + 8 ± 2
Compensación respiratoria: 1,5 × [18] + 8 ± 2 = 35 ± 2

En este caso, el paciente tiene una compensación respiratoria adecuada. El
siguiente paso es establecer si la brecha aniónica está elevada.
BA = [Na] - ([Cl] + [HCO3])
146 - (117 + 18) = 11 mmol/L

No hay elevación de la brecha aniónica, así que el paciente tiene acidosis
metabólica sin brecha aniónica.
4b. La respuesta correcta es C,
Admin istración de solución
salina
nor
mal.
La acidosis metabólica con brecha aniónica normal, que es acidosis

hiperclorémica, puede ser causada por una pérdida gastrointestinal o renal
de HCO3, o por la reposición de la volemia con solución salina normal. En
este caso, el paciente recibió una reposición excesiva debido a la hemorragia
durante la cirugía. Este paciente tiene acidosis metabólica causada por la
hipercloremia secundaria a la reposición con solución salina normal.
El choque cardiogénico y el choque hemorrágico producirían una acidosis
metabólica con brecha aniónica elevada. La hipoventilación estaría asociada
con acidosis respiratoria. La intervención correcta consiste en cambiar a un
líquido intravenoso con menor contenido de cloruro, como el lactato de
Ringer.
Caso 5
5a. La respuesta correcta es B, Alcalosis metabólica.
El pH es alcalótico. El aumento de [HCO3] sugiere un proceso metabólico.
La compensación respiratoria en alcalosis metabólica se calcula mediante la
siguiente fórmula:
Aumento de la PaCO2 = 0,6-0,7 × Δ[HCO3] = 0,6-0,7 × 9 = 5,4-6,3

mm Hg (0,72-0,84 kPa)
Por lo tanto, el aumento de la PaCO2 es una compensación respiratoria
adecuada. El cálculo de la brecha aniónica produce un resultado normal de
7 mmol/L.
5b. La respuesta correcta es D,
Admin istración de diuréticos.
La alcalosis metabólica habitualmente se caracteriza por disminución del
cloruro (hipovolémica) o aumento del cloruro (hipervolémica). En este
paciente, la administración de diurético es la causa más probable de la
alcalosis.
5c. La respuesta correcta es D, Disminuir la
admin istración de furosemida
y
cont
emplar la admin istración de
líquidos.
La alcalosis metabólica con disminución del cloruro se corrige mediante la

administración de una infusión intravenosa de solución salina normal. Debe
interrumpirse la administración de furosemida para evitar una mayor
disminución del cloruro y la exacerbación asociada de la alcalosis
metabólica. En pacientes con antecedentes de insuficiencia cardíaca se
recomienda la monitorización constante del estado de hidratación y se
requiere interconsulta con un especialista.
Caso 6
6. La respuesta correcta es C, Acidosis metabólica con brecha
an ión
ica y acidosis respiratoria.
El pH es acidótico y el bajo [HCO3] sugiere un proceso metabólico. La
fórmula para calcular la compensación respiratoria esperada es:
PaCO2 = 1,5 × [HCO3] + 8 ± 2
La PaCO2 esperada sería de aproximadamente 30 mm Hg (4,0 kPa). Por lo

tanto, el hallazgo de una PaCO2 más alta de la esperada sugiere un proceso
ácido-básico diferente al de la acidosis respiratoria. Es más probable que la
acidosis respiratoria sea secundaria a la disminución del impulso respiratorio
causada por la intoxicación. Esta paciente tiene insuficiencia respiratoria y
debe ser vigilada constantemente por si hay agravamiento y necesidad de un
soporte ventilatorio más intensivo. La brecha aniónica se calcula como un
aumento del valor de 19 mmol/L, que es probablemente secundario a la
enfermedad renal crónica, aunque otros aniones no medidos (como el
lactato) pueden estar contribuyendo.
En este caso, puede calcularse el Δgap. La desviación de la brecha aniónica
con respecto al valor normal es de 7 mmol/L y la desviación de la [HCO3]
con respecto al valor normal es de 9 mmol/L. Es probable que una
diferencia de -2 mmol/L no represente un tercer proceso ácido-básico.
Caso 7
7. La respuesta correcta es A, Acidosis metabólica con brecha
an ión
ica.
El pH es acidémico y el bajo [HCO3] sugiere un proceso metabólico. La

PaCO2 = 1,5 × [HCO3] + 8 ± 2
Por lo tanto, la PaCO2 esperada sería de aproximadamente 33 mm Hg (4,4

kPa). La brecha aniónica se calcula como 12 mmol/L, lo que parece ser
normal. Sin embargo, debe tenerse en cuenta la concentración de albúmina.
Una limitante del método tradicional para el análisis ácidobásico es el efecto
que tiene la hipoalbuminemia sobre la brecha aniónica. La brecha aniónica
esperada disminuye en 2,5 a 3 mmol/L por cada 1 g/dL. En este paciente,
una albúmina de 1,5 g/dL (asumiendo una albúmina normal de 4 g/dL)
disminuiría la brecha aniónica esperada a 5-6 mmol/L. Por lo tanto, la
brecha aniónica calculada de 12 mmol/L está elevada en 6 mmol/L. Es
importante identificar la presencia de acidosis metabólica con brecha
aniónica durante la valoración de la gravedad de la enfermedad en este
paciente. El caso clínico es compatible con sepsis grave, por lo que se
recomienda la medición del lactato.
Caso 8
8a. La respuesta correcta es D, Alcalosis respiratoria aguda y acidosis
metabólica.
El pH es alcalótico y la baja PaCO2 sugiere un proceso respiratorio. El
siguiente paso es establecer si se trata de una alcalosis respiratoria aguda o
crónica. La fórmula para la alcalosis respiratoria aguda es:
Aumento del pH = 0,08 × (40 - PaCO2)/10
Utilizando los datos de este caso, el aumento esperado del pH sería 0,2; es
decir, pH de 7,6, que es superior a 7,55. La fórmula para la alcalosis
respiratoria crónica es:
Aumento del pH = 0,03 × (40 - PaCO2)/10
Al aplicar la fórmula, tenemos un aumento en el pH de 0,075 o un pH de

7,475. Estos cálculos sugieren que es probable que haya un segundo
trastorno ácido-básico. Al calcular la brecha aniónica en 21 mmol/L se
identifica un segundo proceso: acidosis metabólica con brecha aniónica. El
Δgap también puede calcularse en este caso. La desviación de la brecha
aniónica con respecto al valor normal es 9 mmol/L y la desviación del
[HCO3] con respecto al valor normal es de 11 mmol/L. Es probable que una
diferencia de -2 mmol/L no represente un tercer proceso ácido-básico.
8b. La respuesta correcta es B, Sepsis.

El patrón ácido-básico puede ser útil para sugerir una causa que explique el
estado del paciente. En este caso, la alcalosis respiratoria más acidosis
metabólica con brecha aniónica es el trastorno ácido-básico característico de
la sepsis. La intoxicación por salicilato también podría estar asociada con este
patrón ácido-básico. Habitualmente la embolia pulmonar daría lugar a
alcalosis respiratoria, lo que hace poco probable la acidosis en un paciente
hemodinámicamente estable. La administración de diuréticos produciría
principalmente alcalosis metabólica en lugar de acidosis. La enfermedad
pulmonar obstructiva crónica y la insuficiencia renal muy probablemente
producirían acidosis respiratoria y acidosis metabólica.
Caso 9
9. La respuesta correcta es B, Acidosis metabólica con brecha
an ión
ica y alcalosis metabólica.
El pH es acidótico y el bajo HCO3 sugiere un proceso metabólico. La

PaCO2 = 1,5 × [HCO3] + 8 ± 2

Usando esta fórmula, la PaCO2 esperada sería aproximadamente de 38 mm
Hg (5,07 kPa), que está cerca de la Pa CO2 de 36 mm Hg (4,8 kPa). La
brecha aniónica se calcula como 25 mmol/L, con lo que se establece la
presencia de acidosis metabólica con brecha aniónica. En este caso, también
debe calcularse el Δgap. La desviación de la brecha aniónica con respecto al
valor normal es de 13 mmol/L y la desviación del [HCO3] con respecto al
valor normal es de 4 mmol/L. La diferencia de 9 mmol/L sugiere que hay
alcalosis metabólica. El [HCO3] no disminuyó tanto como se esperaba para
el grado de acidosis. El caso clínico también es sugerente de hipovolemia por
vómitos, lo que produciría alcalosis metabólica. La acidosis metabólica con
brecha aniónica (acidosis láctica) fue causada por la hipotensión.
Caso 10
10. La respuesta correcta es C, Alcalosis respiratoria, acidosis metabólica y
alcalosis metabólica.
El pH de este enfermo muy crítico es casi normal, lo que debe aumentar
inmediatamente la sospecha de trastornos ácido-básicos complejos. Los
antecedentes sugieren una posible cetoacidosis diabética, por lo que debería
medirse primero la brecha aniónica, que muestra un aumento hasta de 26
mmol/L. Al utilizar la fórmula para calcular la compensación respiratoria
esperada para una acidosis metabólica PaCO2 = 1,5 × [HCO3] + 8 ± 2–
la PaCO2 esperada sería aproximadamente de 42 mm Hg (5,60 kPa). Dado
que la PaCO2 del paciente es menor de 34 mm Hg (4,53 kPa), hay alcalosis
respiratoria. En este caso debe calcularse, sin lugar a duda, el Δgap. La
desviación de la brecha aniónica con respecto al valor normal es de 14
mmol/L y la desviación del [HCO3] con respecto al valor normal es de 1
mmol/L. La diferencia de 13 mmol/L sugiere que hay alcalosis metabólica.
El [HCO3] no disminuyó tanto como se esperaba para el grado de acidosis.
El caso clínico es compatible con cetoacidosis diabética con hipovolemia por
vómitos y alcalosis respiratoria, posiblemente secundaria al dolor.
El caso también podría abordarse al identificar el pH como alcalótico. Una
PaCO2 tan baja justificaría la evaluación inmediata para establecer si se trata
de un proceso respiratorio agudo o crónico. Es más probable que sea agudo;
por lo tanto, se utiliza la fórmula para alcalosis respiratoria aguda: aumento
del pH = 0,08 × (40 - PaCO2)/10. Con base en los datos del caso, el
aumento esperado en el pH sería de 0,048 o un pH de 7,45, que es similar
al valor del paciente. Los demás procesos ácido-básicos también podrán ser
identificados debido a que siempre se calcula la brecha aniónica.
Apéndice 6
MUERTE ENCEFÁLICA
MUERTE ENCEFÁLICA (MUERTE SEGÚN CRITERIOS

NEUROLÓGICOS)
En 1981, la Comisión Presidencial para el Estudio de los Problemas Éticos
en Medicina y en Investigación Biomédica y Conductual, junto con el Colegio
de Abogados de los Estados Unidos, la Asociación Médica Estadounidense
(AMA) y la Conferencia Nacional de Comisionados sobre la Uniformidad de
las Leyes Estatales presentaron la Ley de Determinación Uniforme de la
Muerte (UDDA).
Hitos importantes en la historia de la

definición de muerte encefálica
1968: Comisión Especial de Harvard
Primer intento por definir la muerte
según criterios neurológicos.
1981: Ley de Determinación Uniforme de
la Muerte
Criterios fisiológicos aceptados que
definen la muerte como el cese
irreversible de las funciones
circulatorias y respiratorias (criterios
cardiorrespiratorios) O el cese
irreversible de la actividad encefálica,
incluida la del tronco encefálico
(criterios neurológicos).
2008: Consejo Presidencial en Bioética
Reafirmó el concepto de muerte
encefálica.
2019: declaración de posición de la
Asociación Estadounidense de Neurología
Pidió uniformidad en los criterios para
definir la muerte encefálica, en vista de
la variabilidad en las leyes y
procedimientos relacionados con los
métodos diagnósticos y de confirmación.
La UDDA definió la muerte como la que ocurre
en presencia de uno de los siguientes criterios:
Cese irreversible de las funciones
circulatorias y respiratorias (criterios
cardiorrespiratorios).
Cese irreversible de la actividad
encefálica, incluida la del tronco
encefálico (criterios neurológicos).
La Asociación Estadounidense de Neurología (AAN) validó la definición de

muerte encefálica propuesta por la UDDA como la que ocurre cuando se
produce el cese irreversible de la actividad encefálica, incluida la del tronco
encefálico, confirmada por la demostración de la pérdida completa de la
consciencia (coma), de los reflejos del tronco encefálico y del impulso
ventilatorio (apnea), y cuando no hay factores reversibles. También admite
que es posible que la función neuroendocrina se mantenga pese al daño
irreversible del cerebro y del tronco encefálico. Se cree que esto ocurre
gracias a la probable protección que brinda la posición anatómica de la
hipófisis y su vasculatura.
Actualmente, el diagnóstico clínico de muerte encefálica se realiza en la
cabecera del paciente, cuando hay indicio de cese completo de la actividad
del tronco encefálico comprobada por la falta de respuesta a los estímulos
dolorosos y a la hipercapnia; es decir, la “prueba de apnea”. Un paciente en
estado comatoso puede mostrar algunos de los signos clínicos de un paciente
que progresa a muerte encefálica. Por tanto, es obligatorio descartar otras
causas del estado comatoso (tóxicas, metabólicas, entre otras)
ant
es de concluir que hubo
muert
e encefálica.
En vista de que puede haber cierta confusión durante la exploración clínica,

en especial si no hay personal capacitado para llevarla a cabo, y de que hay
limitantes anatómicos y fisiológicos que impiden finalizar los componentes de
dicha exploración, por ejemplo, si la inestabilidad hemodinámica no le
permite al paciente tolerar las pruebas o este ha sufrido un traumatismo
facial importante, será necesario realizar pruebas de confirmación, las cuales
incluyen estudios del flujo sanguíneo cerebral como la angiografía por
sustracción digital de los cuatro vasos, la angiogammagrafía con tecnecio o
gammagrafía, la angiorresonancia magnética, la angiotomografía y el
Doppler transcraneal. Las pruebas complementarias incluyen el EEG y los
potenciales evocados (somatosensitivos, auditivos o visuales). Las pruebas
complementarias y de confirmación se llevan a cabo para reforzar la
exploración clín ica y, en algunas
jurisdicciones, para evitar la necesidad de un segundo médico forense o de
una segunda exploración después de cumplido un plazo prestablecido para
volver a explorar.
Algunas limitaciones de las pruebas complementarias y de confirmación son
su disponibilidad en el centro, la pérdida de precisión por los numerosos
operadores e intérpretes que las realizan, la capacidad para llevarlas a cabo
en la cabecera del paciente y los posibles efectos adversos para el paciente o
los órganos (en especial si son para donación).
El diagnóstico de muerte encefálica puede ser una tarea difícil de llevar a

cabo ante las barreras médicas, culturales y sociales que deben superarse
antes de lograr un consenso. En cuanto a las barreras para el diagnóstico, se
describe la aceptación de que la muerte encefálica es igual a muerte del
paciente, las creencias religiosas sobre la muerte, las normas legales que
rigen la determinación de la muerte, las normas culturales sobre la muerte,
los requisitos técnicos para la exploración del paciente y la disponibilidad y
calidad de las pruebas complementarias.
La determinación de la muerte encefálica se torna aún más difícil por la
variabilidad en la práctica entre hospitales y jurisdicciones, así como entre
médicos. En los Estados Unidos, pese a que se cuenta con los criterios
diagnósticos aceptados propuestos por la AAN y las sociedades especializadas
aliadas, ha sido compleja la normalización de las prácticas para la
determinación de muerte encefálica. En otros países, la disparidad entre las
prácticas se origina más por las diferencias legales, culturales y religiosas.
La exploración del paciente con sospecha de muerte encefálica es
problemática por diferentes motivos. La exploración clínica es el fundamento
de la determinación de muerte encefálica y, por tanto, debe estar respaldada
por las pruebas complementarias y de confirmación que se requieran (Tabla
A6-1). Se recomienda a todos los centros la creación de un protocolo bajo la
orientación de la AAN, la Sociedad de Cuidados Neurocríticos (NCS) y las
políticas propias de su estado, jurisdicción y hospital. Para facilitar la
capacitación y unificación de criterios, la NCS ha creado un programa de
acreditación en determinación de muerte encefálica, el cual puede
encontrarse ingresando a
https://www.neurocriticalcare.org/education/braindeath
Criterios médicos aceptados para la determinación de muerte

Tabla A6-1
encefálica
Siglas: PAS: presión arterial sistólica; SNC: sistema nervioso central.
Esta investigación fue publicada originalmente en: NM. Zuckier L. Radionuclide Evaluation of Brain
Death in the Post-McMath Era. J Nucl Med. 2016;57(10):1560-1568. © SNMMI.
El diagnóstico de muerte encefálica por Doppler transcraneal (DTC) es un

buen ejemplo del concepto de ultrasonido en el punto de atención (POCUS)
aplicado a los cuidados intensivos. Es posible realizarlo en la cabecera del
paciente y sus resultados son fáciles de entender y reproducibles. Hay dos
opciones para llevar a cabo la exploración: DTC espectral o “ciego” y
Doppler transcraneal codificado en color (DTCC), incluido en la mayoría de
los ultrasonidos disponibles en la UCI.
A través de las ventanas transtemporal y occipital se busca la falta de sonido
en la arteria cerebral media y la arteria basilar durante no menos de 30
segundos. Si con estas ventanas no pueden obtenerse imágenes ecográficas,
las arterias proximales (sifón de la arteria carótida interna ipsilateral o las
dos vertebrales, respectivamente) son adecuadas para realizar el diagnóstico
de paro circulatorio cerebral. La exploración debe repetirse después de 30
minutos.
Al inicio de la exploración, el paciente debe tener una presión arterial mayor
de 90/50 mm Hg o una presión arterial media mayor de 60 mm Hg, la cual
debe mantenerse a través de las diferentes fases diagnósticas.
La Figura A6-1 muestra un resumen de los patrones de paro circulatorio
cerebral (PCC).
Figura A6-1. Patrones de muerte cerebral
A medida que la PIC aumenta y la PPC disminuye, las ondas del Doppler espectral empiezan a
desaparecer.
La nivelación de los componentes del flujo anterógrado y del flujo inverso es sugerente de paro
circulatorio cerebral total. La ausencia de flujo debe asumirse como paro circulatorio cerebral
solamente si el mismo operador la encontró en una exploración anterior.
Adaptada de: J Neurol Sci., 159(2), Ducrocq X, et al., Consensus opinion on diagnosis of cerebral
circulatory arrest using Doppler-sonography: Task Force Group on cerebral death of the Neurosonology
Research Group of the World Federation of Neurology, 145-150, Copyright (1998), con autorización
de Elsevier.
Podría presentarse un resultado negativo falso en los casos donde hay

pérdida de la rigidez del cráneo (craniectomías grandes, drenaje ventricular,
múltiples fracturas craneales). En este caso, los cambios en la presión
intracraneal (PIC) o en la presión de perfusión cerebral (PPC) no son tan
significativos como para producir patrones de PCC. Sin embargo, un gran
porcentaje de estos pacientes progresa a PCC, por lo que el examen no solo
no está contraindicado, por el contrario, con el tiempo, su repetición se ha
vuelto indiscutible para su diagnóstico.
Podría presentarse un resultado falso positivo con el uso de dispositivos de

circulación complementarios (balón de contrapulsación aórtica, oxigenación
con membrana extracorpórea), en los que puede identificarse flujo bifásico
en ausencia de circulación cerebral.
En resumen, el DTC o DTCC son pruebas complementarias útiles y

disponibles para el diagnóstico de muerte encefálica en casos en los que no
es posible realizar exploraciones clínicas o estas no son concluyentes porque
la muerte fue causada por destrucción craneal o facial importante o por
fármacos depresores. La capacitación de los médicos es sencilla y los
resultados no dependen del operador.
1. Consensus Group on Transcranial Doppler in Diagnosis of Brain
Death. Latin American consensus on the use of transcranial
Doppler in the diagnosis of brain death. Rev Bras Ter
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ensiva. 2014;26:240-252.
2. Ducrocq X, Hassler W, Moritake K, et al. Consensus opinion on
diagnosis of cerebral circulatory arrest using Doppler-sonography:
Task Force Group on cerebral death of the Neurosonology
Research Group of the World Federation of Neurology. J Neurol
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3. Milliken A and Uveges M. CE: Brain Death: History, Updates,
and Implications for Nurses. Am J Nurs. 2020;120(3):32-38.
4. Russell JA, Epstein LG, Greer DM, Kirschen M, Rubin MA,
Lewis A. Brain death, the determination of brain death, and
member guidance for brain death accommodation requests: AAN
position statement. Neurology. 2019 January 2.
5. Schiff ND, Fins JJ. Brain death and disorders of consciousness.
Curr Biol. 2016:26(13):R572-R576.
6. Shemie SD, Hornby L, Baker A, et al. The International
Guidelines for Determination of Death phase 1 participants, in
collaboration with the World Health Organization. International
guideline development for the determination of death.
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7. Wahlster S, Wijdicks EFM, Patel PV, et al. Brain death
declaration: practices and perceptions worldwide. Neurology.
2015;84:1870-1879.
8. Zuckier LS. Radionuclide Evaluation of Brain Death in the Post-
McMath Era. J Nucl Med. 2016;57(10):1560-1568.
Apéndice 7
DONACIÓN DE ÓRGANOS
La donación de órganos es un proceso que consiste en proporcionar un

órgano o parte de este para que sea trasplantado en otra persona. En los
últimos 10 años, la cirugía de trasplante ha avanzado en cuanto al proceso
de obtención y conservación de órganos con el propósito de responder a la
necesidad creciente de trasplante de órganos en la población. La cirugía de
trasplante se ha transformado para cumplir con las necesidades públicas de
funcionalidad y calidad de vida para contemplar dentro de la donación de
órganos el injerto de tejidos como, por ejemplo, en las extremidades y el
rostro, así como el trasplante de útero en casos de infertilidad. El órgano
donado puede provenir de un donante fallecido o vivo.
I. HISTORIA
El primer trasplante exitoso de órgano en humanos tuvo lugar en 1954. En
1968, la Ley Uniforme de Donaciones Anatómicas (UAGA) sentó el
fundamento legal por el cual los órganos y tejidos humanos podían donarse
para trasplante. Desde 1972, todos los estados en Estados Unidos y el
distrito de Columbia adoptaron esta ley, algunos con modificaciones. En el
mundo, se realizan cerca de 100.000 trasplantes al año. En los Estados
Unidos, para el año 2019 se coordinaron aproximadamente 40.000
trasplantes. Infortunadamente, en este país, la lista de espera de hombres,
mujeres y niños para trasplante de órgano sigue siendo superior a las
100.000 personas, y cada día la lista crece más. En promedio, solo 3 de
cada 1000 fallecidos donan órganos.
La norma del donante fallecido fue propuesta por Robertson en 1999 para
referirse a una norma que las políticas de donación de órganos han
mantenido implícitamente desde el comienzo de la obtención de múltiples
órganos a finales de la década de 1960. Aunque no es una ley, la norma
fue el punto de encuentro entre las dos leyes más importantes que rigen la
donación de órganos de un donante cadáver: la Ley Uniforme de Donaciones
Anatómicas y la ley estatal de homicidios. El punto clave es que la donación
de órganos no debe matar al donante; la persona tuvo que haber sido
declarada fallecida primero. Esto solo aplica para la donación de órganos de
un donante cadáver.
Conforme el trasplante de órganos evolucionaba, la normatividad y vigilancia

del proceso lo hacían también. En 1984, con la Ley Nacional de Trasplante
de Órganos (NOTA) se ordenó la creación de la Red de Obtención y
Trasplante de Órganos (OPTN). La OPTN es supervisada por la
Administración de Recursos y Servicios Sanitarios (HRSA), un ente del
Departamento de Salud y Servicios Humanos (HHS) de los Estados Unidos.
La Red Unida para Compartir Órganos (UNOS), una sociedad anónima
independiente sin ánimo de lucro constituida en 1984, es la encargada de
poner en marcha los objetivos de la OPTN. Algunos ejemplos de las
obligaciones que la OPTN debe asumir son la creación y el mantenimiento
de una lista de espera para el trasplante de órganos, el proceso y los
procedimientos para determinar si los donantes de órganos son compatibles
con los receptores, garantizar que la asignación sea equitativa, ética y
médicamente justa, la capacidad de recopilar y transformar los datos en
información útil para mejorar el proceso de trasplante, disponibilidad de 24
horas y la creación de un foro para el debate público de las políticas y los
procesos. Los Estados Unidos están divididos en varias regiones para facilitar
la distribución de los trasplantes. Estas regiones ayudan a decidir cómo los
más de 200 hospitales de trasplante, las más de 50 organizaciones de
obtención de órganos y los más de 150 laboratorios de histocompatibilidad
interactúan entre sí.
A. Organización de Obtención de Órganos (OPO)

Es la organización designada por los Centros de Servicios de Medicare y
Medicaid (CMS) para la obtención de órganos para trasplante y el fomento
de la donación de órganos. La OPO y sus coordinadores de trasplante (CT)
no solo se desempeñan como un puente vital entre el donante y el receptor,
también es la responsable de la identificación de los donantes y de la
obtención, conservación y transporte de órganos que serán trasplantados.
Existen varias organizaciones parecidas en el mundo, pero la que mayor

impacto ha tenido en la donación de órganos es la Organización Nacional de
Trasplantes (ONT) de España. Desde su creación en 1989, el llamado
“modelo español” permitió pasar de 14 donantes por millón de personas a
48 en 2018, lo que convirtió a España en líder mundial en donación de
órganos. Este modelo ha sido reproducido en Latinoamérica y Europa con
diferentes tasas de éxito. El modelo se articula sobre la figura del
“coordinador de trasplante”, médicos o enfermeras de la unidad de cuidados
intensivos encargados de coordinar todo el proceso de donación de órganos,
desde la identificación del donante y la entrevista con sus familiares.
En los Estados Unidos, la administración de la asignación de órganos y la

representación geográfica exige la división del territorio en 11 regiones
diferentes. Los miembros de cada región comparten la estructura política y
están en contacto principalmente con los demás miembros de la región.
Tradicionalmente, cuando se obtiene un órgano, la prioridad se les da a los
miembros de la región. Conforme la cirugía de trasplante cambia, el proceso
de asignación de órganos lo hace también. En marzo de 2021, la OPTN
presentó una nueva normativa en cuanto a la donación de riñón y páncreas
para aumentar el acceso equitativo a estos trasplantes en todo el país. Esta
nueva normativa consiste en cambiar la distribución según la zona de servicio
de donación y la región de la OPTN, una medida más consecuente con la
distancia entre el hospital donante y el hospital que realizará el trasplante.
Para más información sobre estas regiones y la OPTN, visite
https://optn.transplant.hrsa.gov.
II. CLASIFICACIÓN DEL DONANTE

A. Donación después de declarar la muerte encefálica (controlada)
Obtención de órganos o tejidos después de que el paciente sufre un daño con
cese irreversible de la actividad encefálica y del tronco encefálico; es decir,
con ausencia de actividad eléctrica en el cerebro, flujo sanguíneo cerebral y
actividad encefálica, de acuerdo con lo encontrado en la valoración clínica de
la respuesta del paciente. Una persona con muerte encefálica está muerta,
independientemente de que pueda conservarse su función cardiorrespiratoria
con soporte hemodinámico y ventilatorio durante algún tiempo.
Se recomienda que el equipo de atención mantenga una comunicación

continua con los familiares cuando se espera que un paciente progrese a
muerte encefálica. Antes de declarar la muerte encefálica, el equipo de
atención debe contactarse con la OPO regional para que esta establezca si el
paciente es apto para la donación de órganos. Una vez declarada la muerte
encefálica, se debe hablar con los familiares acerca de la declaración y para
explicarles qué se entiende por muerte encefálica. Esto debe llevarse a cabo
antes de abordar lo relacionado con la donación. El CT de la OPO se
presenta ante los familiares y luego les informa sobre la posibilidad de
donación de órganos para obtener el consentimiento. El paciente donante
debe permanecer en soporte hemodinámico y ventilatorio hasta el momento
en que se realice la extracción del órgano en el quirófano y previa
coordinación entre los familiares y los cirujanos a cargo.
B. Donación después de un paro circulatorio (DPC)

Se refiere a la obtención de órganos o tejidos de un donante que ha sufrido
un paro cardiocirculatorio y cardiorrespiratorio irreversible, anteriormente
también conocida como “donación después de un paro cardíaco” o “donación
en asistolia”. Puede ser controlada o no controlada, dependiendo del estado
clínico del donante.
Controlada
Grupo de pacientes que han muerto, cuya muerte es inminente o cuyo

tratamiento médico ya no conlleva ningún beneficio para la salud, según lo
establecido por el paciente, su representante legal o por sus voluntades
anticipadas para el equipo de atención. Antes de que la OPO inicie todo lo
relacionado con la DPC, debe verificarse si hay decisión de retirar las
intervenciones médicas de soporte vital. En caso de que esto sea afirmativo,
el equipo de atención y la OPO deben coordinar y explicar a los familiares
del paciente o a su representante legal cómo será la donación.
Después de que el CT ha obtenido el consentimiento para la donación de
órganos, los familiares y los cirujanos encargados de la extracción definen el
momento en que el paciente será retirado de las intervenciones de soporte
vital para iniciar los cuidados paliativos. Habitualmente esto tiene lugar en el
quirófano o en la UCI, y los familiares pueden decidir estar presentes o no.
Luego, se declara que el paciente ha fallecido por paro cardiocirculatorio. La
declaración de muerte es responsabilidad del miembro del equipo de
atención del hospital donante que esté autorizado para esto y que no haga
parte del equipo encargado de la extracción del órgano; todo esto en los
primeros 60 a 90 minutos después del retiro del soporte vital para iniciar la
extracción. Si el cambio a cuidados paliativos tiene lugar en la UCI, el
paciente deberá ser trasladado al quirófano; si los cuidados paliativos se
inician en el quirófano, se le pide amablemente a la familia que salga. Antes
de la obtención del órgano en el quirófano debe contabilizarse un tiempo de
2 a 10 minutos de asistolia (ausencia de pulso, apnea y sin respuesta). Hasta
un 10 % de los posibles donantes muestran actividad cardíaca por más de
90 minutos después del retiro del soporte vital. Estos pacientes no son
candidatos para la donación de órganos y deberán recibir cuidados paliativos
terminales continuos.
No controlada
La donación de órganos obtenidos mediante extracción rápida después de un

paro circulatorio (DPC no controlada) abarca aquellos órganos obtenidos
después de la muerte por un paro circulatorio inesperado, la cual puede ser
extrahospitalaria, causada por un paro cardíaco resistente al tratamiento o
por un paro cardíaco súbito intrahospitalario. Lo ideal es que un CT de la
OPO esté presente o disponible durante el paro; si no lo está, la OPO deberá
ponerse en contacto con el equipo de atención que no esté ayudando en la
reanimación. Después de que el equipo de atención determina que los
intentos de reanimación son fútiles, la OPO evalúa al paciente para saber si
es apto para la obtención rápida de los órganos. La familia/el representante
legal deberá tomar la decisión de retirar el soporte vital y suspender los
esfuerzos de reanimación antes de contemplar la donación. La reanimación
continúa mientras el CT habla con la familia sobre la posibilidad de
donación. Si se obtiene el consentimiento y el objetivo es continuar con la
extracción rápida de órganos, se suspenden todas las intervenciones y el
paciente es declarado muerto. El diagnóstico de muerte se realiza después de
terminada la reanimación o después de la llegada del paciente al hospital.
Hay un período “de espera” después del cual se considera que el paciente
ha muerto, habitualmente de 2 a 5 minutos. Después de este tiempo, se
reinician el masaje cardíaco y la ventilación mecánica solamente para
conservar el órgano que será donado. Puede recurrirse al equipo de atención
o a un dispositivo de compresión/RCP para continuar el masaje hasta que el
cirujano encargado de la extracción y el quirófano estén disponibles.
C. Donante vivo
Persona viva de la que se obtiene como mínimo un órgano para trasplante.
Por ejemplo, un riñón o parte del hígado, del pulmón, del páncreas o del
intestino.
III. DONACIÓN
A. Identificación de un posible donante de órganos
Contemple como posible donante de órganos a un paciente e infórmelo a la
OPO:
Al primer indicio de que el paciente ha sufrido/padece un

daño/síndrome neurológico o anóxico del que no sobrevivirá.
Antes de la primera exploración oficial por muerte encefálica.
Antes de abordar con la familia lo relacionado con la cesión de
órganos para trasplante y la orden de no reanimar o el retiro del
soporte.
Si el paciente ha sufrido anoxia, accidente cerebrovascular o
traumatismo craneoencefálico.
B. Comunicación
Tenga en cuenta las siguientes fases para comunicarse con la familia:
manténgala al tanto sobre el estado del paciente mediante informes cortos.
Tómese un tiempo para responder preguntas. Apóyese en material gráfico
para explicar lo que es el daño cerebral. Si es posible, llévela a la cabecera
del paciente para que presencien las pruebas clínicas. Elija cuidadosamente
las palabras cuando se refiera al estado del paciente. No hable de donación
hasta que definan, junto con el coordinador de trasplante de la OPO y un
miembro del equipo de atención, un método sistemático, programado y
colaborativo para abordar el tema.
Fase I (traumatismo grave): SU FAMILIAR ha sufrido un daño
grave en el cerebro. Estamos haciendo todo lo posible, pero no
responde.
− El equipo de cuidados intensivos mantiene el soporte del
posible donante a través de todas las fases.
Fase II (pronóstico de muerte): hemos hecho todo lo que está a
nuestro alcance, pero su estado sigue empeorando. No hay nada
más que podamos hacer para salvar la vida de su ser querido.
− Cerciórese de que la OPO ha sido notificada.
Fase III (primera exploración por muerte encefálica): al parecer,
SU FAMILIAR ha muerto porque no hay actividad encefálica.
Hemos iniciado una serie de pruebas para confirmarlo. Queremos
ser sumamente minuciosos y cuidadosos para asegurarnos de que
estamos en lo correcto (proporcione información a la familia sobre
las pruebas complementarias y el tiempo que tardarán en
realizarse).
Fase IV (declaración de muerte): hemos terminado de hacer las
pruebas y encontramos que SU FAMILIAR __________ ha
muerto (INFORME a la familia la hora de muerte; si es necesario,
repita la exploración clínica en presencia de la familia).
Fase V (todo el equipo de atención reunido presenta al CT de la
OPO): él/ella es ________, un miembro de nuestro equipo y
especialista en trabajar con familias como ustedes.
En el proceso de comunicación en casos de DPC controlada y no controlada
no se menciona lo relacionado con la exploración o declaración de muerte
encefálica antes de abordar el tema de la donación con la familia del
paciente. Durante este proceso, el personal de asistencia hospitalaria (equipo
de cuidados paliativos, servicio de consejería espiritual o de coordinación
asistencial) se reúne con los familiares del paciente para explicarles los
objetivos de la atención. El CT de la OPO debe estar presente en el hospital
y disponible al momento de la reunión. Si la familia desea iniciar medidas
paliativas, el retiro del soporte o el traslado a una unidad de cuidados
paliativos, este es el momento indicado para presentar al CT de la OPO y
que aborde lo concerniente a la DPC.
C. Objetivos del manejo de los posibles donantes

En 2015, la Society of Critical Care Medicine (SCCM), el Colegio
Estadounidense de Médicos (ACP) y la comisión de donación de la
Organización de Obtención de Órganos (OPO) publicaron un consenso en
donación de órganos. Más recientemente (en 2020), la Sociedad Española
de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC) actualizó
sus directrices con respecto a los objetivos del manejo de los posibles
donantes de órganos.
A continuación, se resumen algunos de los puntos destacados en dicho

informe de opinión.
Recomendaciones para el manejo con líquidos
Los cristaloides (solución salina isotónica) son el tratamiento con

líquidos de elección.
Administre infusiones de coloides en bolo para el tratamiento de la
hipotensión.
Administre solución salina hipotónica para el tratamiento de la
hipernatremia.
Puede requerirse administración de bicarbonato para el
tratamiento de la acidosis metabólica.
La reposición de líquidos debe estar orientada por la
monitorización hemodinámica.
Objetivos de la monitorización y recomendaciones
Monitorización cardíaca y de la SpO2 continua.

Toma de signos vitales cada hora e información sobre
ingresos/egresos.
Fracción de expulsión del ventrículo izquierdo mayor del 45 %.
Mantener una diuresis mayor de 1 mL/kg/h y menor de 4
mL/kg/h.
Objetivo de temperatura de 36-38 °C (96,8-100,4 °F) (manta de
calentamiento/enfriamiento, si es necesario).
El manejo del donante busca mejorar y conservar una perfusión orgánica

adecuada. En esta fase de la atención todavía son necesarios los cuidados
intensivos. Se requieren intervenciones tales como ventilación mecánica,
diálisis y titulación de vasopresores para lograr un trasplante exitoso. La OPO
trabaja en coordinación con los hospitales y profesionales sanitarios en las
recomendaciones y los objetivos del manejo. Los proyectos desarrollados por
los centros en colaboración con la OPO, tales como la creación de un
conjunto de normas y protocolos de donación, han mejorado el manejo del
donante para que la obtención de órganos para trasplante sea exitosa.
IV. ASIGNACIÓN DE ÓRGANOS

Cuando se dona un órgano, la OPO regional accede al sistema informático
nacional de trasplantes. Después de introducir la información del donante en
el sistema, este realiza una búsqueda para establecer la compatibilidad entre
donante y receptor por cada órgano donado. La lista resultante de posibles
receptores se clasifica según los criterios definidos en la política de
asignación de órganos. Para cada órgano hay unos criterios establecidos.
De acuerdo con la lista de posibles receptores compatibles, el CT de la OPO

regional se pone en contacto con el centro de trasplantes del paciente con
mejor puntaje. Si el órgano no es aceptado, se contacta con el centro del
siguiente posible receptor de la lista de compatibilidad, y así sucesivamente,
hasta que el órgano sea asignado. Luego de encontrar al paciente receptor,
se organiza lo relacionado con el transporte del órgano y se programa la
cirugía de trasplante.
Este apéndice representa un resumen sobre la donación de órganos. No

abarca todo lo relacionado con este proceso. La intención de esta sección es
introducir el tema de la donación de órganos y proporcionar una visión
general de la historia, los tipos de donación de órganos, así como establecer
la importancia de los cuidados intensivos continuos en el manejo del paciente
donante. Para más información sobre el proceso, consulte las lecturas
recomendadas y contemple la posibilidad de ponerse en contacto con su OPO
regional.
1. Chamorro-Jambrina C, Muñoz-Ramírez MR, Martínez-Melgar JL,
Pérez-Cornejo MS. Organ donor management: Eight common
recommendations and actions that deserve reflection. Med
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ensiva. 2017;41(9):559-568.
2. Institute of Medicine, Committee on Non-Heart- Beating
Transplantation II, “Non-Heart-Beating Organ Transplantation-
Practice and Protocols”, report from conference convened on
May 24, 25, 1999.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25077239/
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Potential Organ Donor in the ICU. Crit Care Med.
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5. Organ Procurement and Transplant Network. US Department of
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6. Organ Transplant Data. US Department of Health and Human
Services website. https://data.hrsa.gov/topics/health-
systems/organ-donation. Updated February 21, 2019. Accessed
May 2, 2020.
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uncontrolled donation after circulatory death: a systematic review
of international guidelines, practices and transplant outcomes.
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8. “Report of a National Conference on Donation after Cardiac
Death”, conference held April 7,8, 2005, Philadelphia.
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9. Thoracic and Critical Care Community. American Society of
Transplantation. https://www.myast.org/about-ast/about-ast.
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10. United Network for Organ Sharing. https://unos.org/about/history-
of-unos/ Accessed May 2, 2020.
11. US Department of Health and Human Services Advisory
Committee on Organ Transplantation Recommendations,
November 6,7, 2003. https://www.organdonor.gov/about-
dot/acot/acotrecs2935.html

1. Protocolo Nacional de Mantenimiento del Potencial Donante de
Organos (SEMICYUCONT)
https://semicyuc.org/2020/05/protocolo-nacional-de-
mantenimiento-del-potencial-donante-de-organos-semicyuc-ont/
2. United Network for Organ Sharing (UNOS). https://unos.org/
3. OPTN: Organ Procurement and Transplantation.
https://optn.transplant.hrsa.gov/

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Todos los derechos reservados.

Las opin iones aquí expresadas

Editora en jefe: Janet Thron

Society of Critical Care Medicine

Número Internacional Normalizado del Libro: 978-1-620751-21-3

Revisores científicos de la traducción en español

Traducción y corrección editorial

Editado en español con autorización de la SCCM

Mark E. Hamill, MD, FACS, FCCM

Javier Perez-Fernandez, MD, FCCM, FCCP

Albert Abreu, MBA, MIS, RRT

Kazuaki Atagi, MD, PhD, FCCM

Jennifer Axelband, DO, FCCM, FACOEP

Marie Baldisseri, MD, MPH, FCCM

Javier O. Belmo, RRT

Ana Berbel Caban, MD

Sherry Boone, MSN, ACNP-C, RN, CCRN

Bryan R. Collier, DO, FACS, FCCM

Gary R. Collin, MD, FACS, FCCM

Ian Del Conde, MD, FACC

Nicole M. Garcia, MD, FACS

Carrie L. Griffiths, PharmD, BCCCP, FCCM

Jorge L. Hidalgo, MD, MACP, MCCM

Muhammad Jaffar, MD, FCCM

David Jury, MD, MS

Keith Killu, MD, FCCM

Anand Kumar, MD, FCCM

Amy Lucas, MSN, RN, CCNS, CCRN-K

Miguel A. Matos, DO, MBA, MHA, MS

Andrew G. Miller, MS, RRT-ACCS, RRT-NPS

John M. Oropello, MD, FCCM

Lauren A. Plante, MD, MPH, FACOG

Don C. Postema, PhD

Nitin Puri, MD, FCCP

Ahmed Reda Taha, MD, FRCP, FCCP, FCCM

David J. Skarupa, MD, FACS

Christine C. Toevs, MD, MA, FCCM

Daniel Wu, DO, FACOS, FACS, FCCM

Sergio Zanotti-Cavazzoni, MD, FCCM

La séptima edición del FCCS fue desarrollada en consulta con especialistas

Para ofrecer un producto de alta calidad, fue necesario contar con la

Mark E. Hamill, MD, FACS, FCCM

Kristie A. Hertel, RN, MSN, CCRN, ACNP-BC, FCCM

Javier Perez-Fernandez, MD, FCCM, FCCP

II. IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE EN RIESGO

Por lo general, la identificación de un paciente grave o agudamente enfermo

“¿Cuán enfermo está el paciente?” es una de las preguntas más importantes

Incluso unos signos vitales normales pueden ser

B. Intervenciones terapéuticas inmediatas

III. EVALUACIÓN INICIAL DEL ENFERMO CRÍTICO

Se recomienda una evaluación inicial y

Tabla 1-1 Marco para la evaluación del enfermo crítico

El deterioro continuo o el desarrollo de nuevos

Observe, escuche y sienta. El paciente debe estar totalmente expuesto para

Recuerde el ABC de la reanimación: vía aérea (Airway), respiración

La taquipnea es el indicador más importante de

Tabla 1-2 Evaluación de la vía aérea y de la respiración

Una circulación inadecuada puede deberse a anomalías primarias del sistema

La disminución de la presión arterial puede ser

Tabla 1-3 Evaluación de la circulación

La evaluación del pulso del paciente puede dar algunos indicios de

La palpación del abdomen es una parte fundamental del examen del