ANEMIAS en PEDIATRIA

Norma Albarran
HEMATOPOYESIS
¶En el embrión: etapas diferentes
¶Mesoblástica : hasta sem 10 -12

Behrman, R. et al. Nelson tratado de Pediatria. Vol II. 16a ed

¶Hiagado: inicia semana 6 – 8
¶Medular: inicia semana 20 – 24
ERITROPOYESIS
¶Regulada por GF eritroide fetales
¶EPO no atraviesa placenta

Behrman, R. et al. Nelson tratado de Pediatria. Vol II. 16a ed

¶GF: macrófagos, linfocitos y cel. Estromales,
estimulan maduración, crecimiento y
diferenciación. Pero ninguno tan importante
como la EPO
 epo
¶GP, se fija en receptores de
superficie en los precursores

Behrman, R. et al. Nelson tratado de Pediatria. Vol II. 16a ed

eritroides (estimula su diferenciación y
maduración),

¶Regulación de expresión:
mecanismo sensible al
oxigeno (hipoxia y anemia estimulan).
Favorece producción.
¶Se forma en higado fetal los
primeros 2 trimestres. En el
3ro se produce en riñones
 Behrman, R. et al. Nelson tratado de Pediatria. Vol II. 16a ed
¶Proteina formada por: dos
grupos hem y globina
HB
 Anemia… Definición

Disminución de la masa
eritrocitaria o de la

Behrman, R. et al. Nelson tratado de Pediatria. Vol II. 16a ed

concentración de Hg por
debajo de los valores
normales que existen en
personas sanas
VALORES NORMALES
Behrman, R. et al. Nelson tratado de Pediatria. Vol II. 16a ed
 Games, J. Introduccion a la PEDIATRIA, 7a edicion. Mendez E
CLASIFICACIÓN DE
ANEMIAS
 Games, J. Introduccion a la PEDIATRIA, 7a edicion. Mendez E
CLASIFICACIÓN
PATOGÉNICA
ANEMIAS
ARREGENERATIV
i. Alteración en la síntesis de Hb
AS Deficiencia de hierro
¶
¶ Genético

Games, J. Introduccion a la PEDIATRIA, 7a edicion. Mendez E

¶ Deficiencia hereditaria de transferrina
ii. Alteración en la eritropoyesis
¶ Infiltracion de MO
¶ Deficiencia de nutrientes (folatos, vit B12, Prots. Y desnutrición)

iii. Alteración en el estímulo eritropoyético

¶ Baja prod. O activacion de EPO
¶ Nivel metabolico bajo
iv. Anemias secundarias a procesos
primarios
¶ Infeccion cronica
¶ IRC
¶ Procesos malignos no hematologicos
ANEMIAS
REGENERATIVAS

Games, J. Introduccion a la PEDIATRIA, 7a edicion. Mendez E

¶Hemolíticas hereditarias y
adquiridas
¶Anemia aguda secundaria a
hemorragia
ANEMIA
FERROPÉNICA
Anemia
ferropénica
¶Falta de hierro suficiente para
la síntesis de Hb
¶La más frecuente en lactancia
y niñez
¶RN 0.5 g de Hierro - 5 g en
adulto
¶Absorción diaria requerida en
menores de 15 años: 1 mg
anemia
ferropénica
¶Es el resultado final
de un periodo
prolongado de balance
negativo de este
metal
Síntesis
de Hb
Causas:
 Prematurez
 Bajo peso al nacer
 Pérdida crónica de sangre en 3er
trimestre de embarazo
 Gemelaridad
 Multiparidad

 Deficiencia en Dieta
anemia ferropénica,
presentación clínica
anemia ferropénica,
datos de laboratorio
anemia ferropénica,
datos de laboratorio
 FerritinaSérica: refleja la cantidad de
hierro almacenado en las células y es
buen indicador del estado de reserva
 Transferrina (saturacion): indicador de
cantidad de hierro circulante. Evalúa el
balance aporte – requerimientos.
anemia ferropénica,
datos de laboratorio
 Hb y reticulocitos bajos
 VCM, HCM bajos
 Microcitosis e hipocromia variable
 Hierro sérico bajo
 Saturacion de transferrina baja –
16%
 Ferritina sérica baja – 20 ng/dL
Diagnostico diferencial.
¶Intoxicación por plomo
(morfológicamente parecida, pero hay
punteado basófilo).
¶Talasemias (alteraciones sanguíneas
parecida pero ADE nml).
Prevención
2 TIPOS DE ESTRATEGIAS:
 Aumentar la ingestion de Fe
 Suplementos farmacologicos
 Adicion de Fe en alimentos

 Orientacion alimentaria

 Reduccion de pérdidas y mejorar utilización:

 Control de infecciones (bacterias, virus, parasitos)
 Orientacion alimentaria

 Ligadura
tardia del cordón umbilical al
momento del parto (2 min después de salidos
los hombros).
 Puede obtener hasta 75 mg adicionales de hierro.
 Protección por 6 meses
 Prevención
 Suplementacion:

 Alimentos adicionados con Fe:

Harinas de trigo
Maíz nixtamalizado
Nutrisano (sulfato ferroso)
Leche LICONSA (gluconato ferroso)
Orientación alimentaria:
 AUMENTAR CONSUMO DE:
 Carnes rojas (hierro con alta solubilidad)
 Vitamina C de frutas y verduras crudas. (facilita absorcion)
 DISMINUIR CONSUMO DE:
 Café y refrescos de cola (inhiben absorcion)
TRATAMIENTO
Tratar causa de deficiencia
Administrar hierro: sulfato
ferroso o fumarato ferroso
3a 6 mg/kg/dia, VO, por 3 – 6
meses
Respuesta al tx. Con hierro
ANEMIA
MEGALOBLÁS
TICA
Anemia megaloblástica
I. Déficit de acido fólico

III.Déficit de Vitamina B12

¶ Función principal de ambos:

¶ Síntesis de ADN

¶ 2º lugar en frecuencia
Acido Fólico.
Vitamina B12
Vitamina B12
¶Transcobalaminas
¶Glucoproteinas
¶TCI y TCIII : plasma. Son reservorios.
Su ausencia congénita no tiene
significado clínico
¶TCII: posee menos CHO, lo cual
incrementa su acoplación a V. B12 y
fácil desacoplamiento en tejidos. Su
ausencia congénita induce anemia
megaloblástica.
¶Ambos compuestos participan
como coenzimas activas en la
síntesis de ac. Nucléicos
¶Deficiencia:
¶Defecto de la síntesis de ADN
¶Conlleva a una disminución en la
proliferación y maduración celular.
¶Caracteristica principal: lenta y
progresiva
¶En pediatria: mayor frecuencia es la
de Folatos.
¶Espercialmente en desnutricion
¶En la mayoria de los casos es
secundaria a dieta

¶Niños con Diarreas frecuentes*

Anemia megaloblástica
Presentación Clínica.
¶Palidez
¶Irritabilidad
¶Astenia
¶Adinamia
¶Somnolencia
¶Queilitis
¶Glositis
Anemia megaloblástica
Datos de Lab.
Pancitopenia.
Reticulocitos bajos
VGM aumentado (macrocitosis)
HCM normal o disminuida
Ac. Fólico serico – 3ng/Ml
Anemia megaloblástica
Tratamiento
 Preventivo: acido fólico 5mg / dia,
por 3 a 6 meses.
 Conocer causa de recurrencia.
 Via parenteral en casos de
alteracion del TD: IM o IV a 3mg
/dia, cada tercer dia.