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Fisiopatologia de la anemia

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II Curso de Fisiopatología Clínica SOCEMI 2009

Magíster :Eric Huertas Talavera Hematólogo
Facultad de Medicina Humana “DAC” UNICA 2009
06/04/2009 DR ERIC HUERTAS TALAVERA 1

Anemia designa la disminución de los eritrocitos o de la hemoglobina circulante, y resulta básicamente del desequilibrio entre la producción y la pérdida o destrucción de los hematíes o de la hemoglobina.

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La respuesta a la anemia depende básicamente de la rapidez de su instalación, de la magnitud de la misma, de la eficiencia de los mecanismos compensadores y de las necesidades de oxígeno del paciente

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Una cantidad de hematíes menor de lo normal reduce la capacidad de la sangre para llevar oxígeno y activa un gran número de mecanismos correctores

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Si la anemia es de instalación gradual, el individuo tolera más del 50% de reducción de los hematíes sin grandes consecuencias. Sin embargo, las pérdidas agudas de cerca del 30% producen profundas reacciones, llevando a la rápida disminución de la volemia y consiguientemente, al shock
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Anemia por insuficiencia de la médula ósea. El defecto primario en este tipo de anemia es la incapacidad de la médula ósea de producir el número normal de eritrocitos, a pesar de contener cantidades normales de todos los factores eritropoyéticos necesarios. En la mayoría de los casos, el defecto reside en la incapacidad del tejido eritropoyético de responder a los estímulos adecuados, ya que cantidades aparentemente normales de eritropoyetina se observan en el plasma de estos pacientes. Ciertos agentes pueden lesionar las células de la médula ósea cuando son administrados en cantidades determinadas. En otros casos, una idiosincrasia individual a determinados factores puede llevar a este tipo de anemia. La exposición a los rayos X, por ejemplo, suprime la multiplicación celular, posiblemente inhibiendo la síntesis de ácido nucleico, resultando de allí la incapacidad de la médula ósea para proporcionar una eritropoyesis satisfactoria.
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Cuando existe anemia se producen varias consecuencia s, en su mayoría a causa de diversos mecanismos 06/04/2009 compensador

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Fisiopatología de la anemia: principal efecto compensador Mayor capacidad de Hb para ceder oxígeno a los tejidos (disminución del pH debida al ácido Láctico)

• Desviación de la curva hacia la derecha (efecto Bohr) • Aumento del 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), que disminuye la afinidad de la Hb por el oxígeno.

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Fisiopatología de la anemia: principal efecto compensador

Mayor capacidad de Hb para ceder oxígeno a los tejidos (disminución del pH debida al ácido Láctico)

• Desviación de la curva hacia la derecha (efecto Bohr) • Aumento del 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), que disminuye la afinidad de la Hb por el oxígeno.

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Fisiopatología de la anemia: segundo efecto compensador

Redistribución del flujo sanguíneo (disminución en piel y riñón a favor de cerebro y miocardio)

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Cuando la Hb es < a 75 g/L (4,6 mmol/L) entra en acción:

Aumento del gasto mediante disminución de la poscarga (disminución de las resistencias periféricas y de la viscosidad sanguínea)

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Aumento de hematíes como respuesta a la anemia
El aumento de la producción de hematíes* como mecanismo compensador es lento y sólo efectivo si la M.O. es capaz de responder adecuadamente, como en la anemia posthemorrágica aguda (no en a. ferropénica ni en la perniciosa).
* El aumento de la eritropoyesis se debe al incremento de eritropoyetina que se 06/04/2009 DR ERIC la hipoxia renal y, posiblemente, también 14 produce como respuesta aHUERTAS TALAVERA

Alteraciones fisiopatológicas particulares
Anemias Aplásticas
Fallo en cél pluripotenciales Se afectan otras cél Hematies normales M.O. Hipocelular o vacía

trombopenia+leucopenia VCM y HCM normales

Producción disminuida

Reticulocitos bajos

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Alteraciones fisiopatológicas particulares
Anemias Ferropénicas
Mayor división antes de maduración Hemobglobina insuficiente Aumento del ADE Microcitosis

Hipocromia

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Alteraciones fisiopatológicas particulares
Anemias Megaloblásticas
Fallo en proliferación precursores + asincronismo entre nucleo y citoplasma Megaloblastos Hematies Macrocíticos Hemólisis intramedular Aumento de Bilirrubina indirecta y de LDH

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Alteraciones fisiopatológicas particulares
Anemias Hemolíticas
Inicialmente normocítica normocrómica Al aumentar eritropoyesis Macrocitosis En algunos casos dismorfias Disminución relación M/E Datos analíticos múltiples:
Hiperbilirrubinemia indirecta Aumento urobilinógeno Disminución haptoglobinas Aumento LDH Esplenomegalia
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Alteraciones fisiopatológicas particulares
Anemias de las enfermedades crónicas
Estimulación insuficiente de cél. germinales Normocíticas Normocrómicas

Si actúa un factor de ferropenia pasan a

Microcíticas Hipocrómicas

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Síntomas y signos clínicos de las anemias 1

La mayor parte representan ajustes cardiovasculares y ventilatorios para compensar la disminución de masa eritrocitaria

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Síntomas y signos clínicos de las anemias 2
Por disminución del pigmento hemático y por vasoconstricción cutánea Palidez de piel y mucosas Por ajuste cardiovascular Taquicardia Ampliación de la presión del pulso Latido hiperdinámico Palpitaciones Soplos de caracter funcional

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Síntomas y signos clínicos de las anemias 3
Por anoxia del SN Cefaleas Sensación de mareo o vértigo Visión borrosa Disminución capacidad de concentración Cansancio precoz Respiratorios Disnea por acidosis y fatiga precoz de músculos respiratorios Otros Icterícia...por hemólisis Rágades y prurito... Por ferropenia Esplenomegalia... Por hemólisis 06/04/2009 DR ERIC HUERTAS TALAVERA

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