Está en la página 1de 22

II Curso de Fisiopatología Clínica

SOCEMI 2009

Magíster :Eric
Huertas Talavera
Hematólogo
Facultad de Medicina Humana
“DAC”
UNICA 2009
06/04/2009 DR ERIC HUERTAS TALAVERA 1
Anemia designa la disminución de los eritrocitos o de
la hemoglobina circulante, y resulta básicamente del
desequilibrio entre la producción y la pérdida o
destrucción de los hematíes o de la hemoglobina.

06/04/2009 DR ERIC HUERTAS TALAVERA 2


La respuesta a la anemia depende básicamente de la rapidez de
su instalación, de la magnitud de la misma, de la eficiencia de
los mecanismos compensadores y de las necesidades de oxígeno
del paciente

06/04/2009 DR ERIC HUERTAS TALAVERA 3


Una cantidad de hematíes menor
de lo normal reduce la capacidad
de la sangre para llevar oxígeno y
activa un gran número de
mecanismos correctores

06/04/2009 DR ERIC HUERTAS TALAVERA 4


06/04/2009 DR ERIC HUERTAS TALAVERA 5
Si la anemia es de instalación
gradual, el individuo tolera más del
50% de reducción de los hematíes
sin grandes consecuencias. Sin
embargo, las pérdidas agudas de
cerca del 30% producen profundas
reacciones, llevando a la rápida
disminución de la volemia y
consiguientemente,
06/04/2009 al shock
DR ERIC HUERTAS TALAVERA 6
Anemia por insuficiencia de la médula ósea.
El defecto primario en este tipo de anemia es la incapacidad de la médula
ósea de producir el número normal de eritrocitos, a pesar de contener
cantidades normales de todos los factores eritropoyéticos necesarios. En
la mayoría de los casos, el defecto reside en la incapacidad del tejido
eritropoyético de responder a los estímulos adecuados, ya que cantidades
aparentemente normales de eritropoyetina se observan en el plasma de
estos pacientes. Ciertos agentes pueden lesionar las células de la médula
ósea cuando son administrados en cantidades determinadas. En otros
casos, una idiosincrasia individual a determinados factores puede llevar a
este tipo de anemia. La exposición a los rayos X, por ejemplo, suprime la
multiplicación celular, posiblemente inhibiendo la síntesis de ácido
nucleico, resultando de allí la incapacidad de la médula ósea para
proporcionar una eritropoyesis satisfactoria.
06/04/2009 DR ERIC HUERTAS TALAVERA 7
06/04/2009 DR ERIC HUERTAS TALAVERA 8
Cuando
existe anemia
se producen
varias
consecuencia
s,
en su mayoría
a causa de
diversos
mecanismos
06/04/2009 DR ERIC HUERTAS TALAVERA 9
compensador
Fisiopatología de la anemia: principal efecto compensador

Mayor capacidad de Hb para ceder oxígeno a los tejidos


(disminución del pH debida al ácido Láctico)

• Desviación de la curva hacia la derecha (efecto Bohr)

• Aumento del 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), que disminuye la


afinidad de la Hb por el oxígeno.

06/04/2009 DR ERIC HUERTAS TALAVERA 10


Fisiopatología de la anemia: principal efecto compensador

Mayor capacidad de Hb para ceder oxígeno a los tejidos


(disminución del pH debida al ácido Láctico)

• Desviación de la curva hacia la derecha (efecto Bohr)

• Aumento del 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), que disminuye la


afinidad de la Hb por el oxígeno.

06/04/2009 DR ERIC HUERTAS TALAVERA 11


Fisiopatología de la anemia: segundo efecto compensador

Redistribución del flujo sanguíneo (disminución en piel y


riñón a favor de cerebro y miocardio)

06/04/2009 DR ERIC HUERTAS TALAVERA 12


Cuando la Hb es < a 75 g/L (4,6 mmol/L) entra en acción:

Aumento del gasto mediante disminución de la poscarga


(disminución de las resistencias periféricas y de la viscosidad
sanguínea)

06/04/2009 DR ERIC HUERTAS TALAVERA 13


Aumento de hematíes como respuesta a la anemia

El aumento de la producción de hematíes* como


mecanismo compensador es lento y sólo efectivo si
la
M.O. es capaz de responder adecuadamente, como
en la
anemia posthemorrágica aguda (no en a.
ferropénica ni
en la perniciosa).

* El aumento de la eritropoyesis se debe al incremento de eritropoyetina


que se
produce
06/04/2009 como respuesta
DR ERICaHUERTAS
la hipoxia renal y, posiblemente, también 14
TALAVERA
Alteraciones fisiopatológicas particulares

Anemias Aplásticas
Fallo en cél pluripotenciales  M.O. Hipocelular o vacía

Se afectan otras cél  trombopenia+leucopenia

Hematies normales  VCM y HCM normales

Producción disminuida  Reticulocitos bajos

06/04/2009 DR ERIC HUERTAS TALAVERA 15


Alteraciones fisiopatológicas particulares
Anemias Ferropénicas
Mayor división antes de maduración Microcitosis

Hemobglobina insuficiente  Hipocromia

Aumento del ADE

06/04/2009 DR ERIC HUERTAS TALAVERA 16


Alteraciones fisiopatológicas particulares

Anemias Megaloblásticas

Fallo en proliferación precursores + asincronismo entre nucleo


y citoplasma  Megaloblastos Hematies Macrocíticos

Hemólisis intramedular  Aumento de Bilirrubina indirecta y


de LDH

06/04/2009 DR ERIC HUERTAS TALAVERA 17


Alteraciones fisiopatológicas particulares
Anemias Hemolíticas
Inicialmente normocítica normocrómica
Al aumentar eritropoyesis  Macrocitosis

En algunos casos dismorfias

Disminución relación M/E

Datos analíticos múltiples:


Hiperbilirrubinemia indirecta
Aumento urobilinógeno
Disminución haptoglobinas
Aumento LDH
Esplenomegalia
06/04/2009 DR ERIC HUERTAS TALAVERA 18
Alteraciones fisiopatológicas particulares
Anemias de las enfermedades crónicas

Estimulación insuficiente de cél. germinalesNormocíticas


Normocrómicas

Si actúa un factor de ferropenia pasan a  Microcíticas


Hipocrómicas

06/04/2009 DR ERIC HUERTAS TALAVERA 19


Síntomas y signos clínicos de las anemias 1

La mayor parte representan ajustes


cardiovasculares y ventilatorios
para compensar
la disminución de masa eritrocitaria

06/04/2009 DR ERIC HUERTAS TALAVERA 20


Síntomas y signos clínicos de las anemias 2

Por disminución del pigmento hemático y por vasoconstricción


cutánea  Palidez de piel y mucosas

Por ajuste cardiovascular


Taquicardia
Ampliación de la presión del pulso
Latido hiperdinámico
Palpitaciones
Soplos de caracter funcional

06/04/2009 DR ERIC HUERTAS TALAVERA 21


Síntomas y signos clínicos de las anemias 3
Por anoxia del SN
Cefaleas
Sensación de mareo o vértigo
Visión borrosa
Disminución capacidad de concentración
Cansancio precoz

Respiratorios
Disnea por acidosis y fatiga precoz de músculos respiratorios

Otros
Icterícia...por hemólisis
Rágades y prurito... Por ferropenia
Esplenomegalia...
06/04/2009 Por hemólisis
DR ERIC HUERTAS TALAVERA 22