OTITIS MEDIA AGUDA

Se trata de un proceso infeccioso agudo bacteriama, con retención de líquido

purulento en la caja timpánica; de la mucosa que tapiza las cavidades del oído
medio y que en condiciones normales es estéril. Tiene una mayor incidencia en
niños de 6 meses a 3 años. Hasta 2/3 partes de los niños con edad inferior a
tres años han tenido al menos un episodio. Esto es debido a una peor función
tubárica y a la presencia de un reservorio de bacterias patógenas en rinofaringe
por la hipertrofia adenoidea.

La otitis media se define como una infección o inflamación del oído medio
definida por abultamiento moderado a severo de la membrana timpánica (MT) u
otorreo no debida a otitis externa.

ETIOLOGIA

La causa más frecuente es bacteriana

Suele ser una infección monobacteriana

• En el niño, los gérmenes más frecuentes son: Streptococus pneumoniae (el

más frecuente), seguido por Haemophilus. influenzae y Moraxella catarrhalis y
Streptococcus pyogenes. Se trata de la infección localizada más frecuente en
la infancia.

• En el adulto, los más frecuentes son: S. pneumoniae y el H. influenzae. Existe

un tipo especial de OMA, llamada otitis media aguda necrosante, de evolución
muy agresiva, que causa perforación amplia, destrucción de la cadena osicular,
laberintitis, complicaciones intracraneales… y que puede cronificarse. Se suele
presentar asociada a sarampión, escarlatina, varicela o gripe.

Es más frecuente en pacientes varones y en los meses de inverno, por lo que

la mayor parte de la población sufre por lo menos un episodio de OMA en algún
momento de la infancia.

La via de propagación de la infección es ascendente; siendo la más común la

tubárica, con una diseminación retrógada desde infecciones del tracto
respiratorio superior hacia el oído.
FACTORES DE RIESGO

El desarrollo de OMA se ve favorecido por la falta de lactancia materna,

especialmente en menores de 3 meses de edad. Es más frecuente en niños
que utilizan objetos de distracción oral como el chupón y en aquellos que
acuden a la guardería. Existe una asociación directa entre la exposición al
humo del tabaco (en la mayoría por tabaquismo de los padres) y el desarrollo
de otitis media y su recurrencia.

En algunas anormalidades craneofaciales se desarrolla OMA y en niños con

paladar hendido se observa casi de manera universal. El reflujo
gastroesofágico y el síndrome de Down se asocian al desarrollo de OMA . Una
pequeña cantidad de pacientes que sufren OMA coexiste con anormalidades
del sistema inmunitario, como la deficiencia de inmunoglobulinas, neoplasias
malignas, tratamiento inmunosupresor y síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (sida).Otros factores de riesgo incluyen edad menor a 2 años,
antecedentes familiares de OMA y nivel socioeconómico bajo .

CLÍNICA

Podemos distinguir dos fases:

• Fase precoz o de colección: otalgia intensa pulsátil (debido al acúmulo de

líquido a tensión en el oído medio que produce una distención del timpano),
hipoacusia y en niños se puede presentar fiebre, mal estado general, nauseas
y vomitos. En la otoscopia vemos un tímpano abombado e hiperémico
(enrojecido) y con contenido purulento en la caja timpánica.

• Fase supurativa o de otorrea: otorrea y mejoría de la otalgia (debido a la

perforación del tímpano que mejora la hiperpresión en el oído medio). En la
otoscopia vemos una perforación timpánica en la pars tensa, normalmente en
el cuadrante posteroinferior.

TRATAMIENTO

El tx se lleva a cabo mediante antibioterapia sistémica empírica de amplio

espectro que cubra gérmenes productores de b-lactamasas.
El antibiótico de elección es la amoxicilina vía oral a dosis elevadas,
empleándose amoxicilina-clavulánico en casos de OMA grave o en pacientes
que no responde al tx inicial en las primeras 48horas. En caso de alergia a
betalactámicos se empleará un macrólido (claritromicina, azitromicina).

En pacientes con OMA recurrentes se recomienda la colocación de drenajes

transtimpánicos ± adenoidectomí. El empleo de profilaxis antibiótica no está
generalizado por su implicación en la selección de cepas multirresistentes.

Cuando se encuentra en fase supurativa (es decir cuando se ha producido la

perforación), podemos añadir tratamiento tópico con corticoterapia (polimixina
B+ trimetiprim+ dexametasona)

LEER CUADRO DE DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE OTITIS AGUDAS

COMPLICACIONES

Ante una infección de duración superior a 2 semanas debemos descartar una

complicación. Las podemos clasificar en dos tipos: intratemporales
(mastoiditis, parálisis facial, petrositis y laberintitis) e intracraneales
(meningitis, absceso extradural, tromboflebitis del seno lateral, absceso
subdural y cerebral e hidrocéfalo otógeno).

- Mastoiditis

Es la complicación más frecuente de las otitis medias, tanto agudas como

crónicas (MIR). La mastoiditis implica infección mucosa junto con osteólisis de
las celdas mastoideas. Si bien el diagnóstico es clínico, si existe una mala
evolución o sospecha de absceso subperióstico, se solicita TAC de peñasco,
que mostrará destrucción ósea, ocupación de las celdillas mastoideas y si
existiera otra complicación.

El tratamiento pasa por una antibioterapia i.v. adecuada y drenaje quirúrgico

(miringotomía y drenaje transtimpánico en las fases iniciales o mastoidectomía
en las avanzadas).

- Parálisis facial

En la OMA se produce de forma brusca. El tratamiento es la miringotomía ±

drenaje transtimpánico y cobertura antibiótica.

- Laberintitis

Se produce principalmente por erosión del conducto semicircular horizontal en

el contexto de una OMA, fractura transversal de peñasco, pero sobre todo por
OMC

- Meningitis otógena

Es la complicación intracraneal más frecuente de la OMA. La etiología más

frecuente es el S. pneumoniae (MIR). El tratamiento es antibioterapia i.v. e
intervención quirúrgica precoz o no en función de la evolución.

OTITIS MEDIA CRONICA

Se define como un proceso inflamatorio que afecta al complejo mucoperióstico

de las estructuras del oído medio (cavidad timpánica, bloque mastoideo y
trompa de Eustaquio), de comienzo insidioso, curso lento con tendencia a la
persistencia y a dejar secuelas definitivas.
La OMC supurada se caracteriza por otorrea crónica a través de una
perforación timpánica, de al menos de 6 semanas de duración, que se alterna
con fases inactivas. Se diferencia de la otitis media aguda supurada en que
ésta otorrea no se acompaña de dolor ni fiebre.

Aunque su manifestación es en la edad adulta, en la mayoría de los casos, su

inicio puede estar en las edades precoces de la vida.

CLASIFICACIÓN

I.- OMC CON PERFORACIÓN CENTRAL.

La cual se puede dividir según la fase evolutiva en:

A) OMC simple benigna: Se caracteriza por la presencia de una perforación

timpánica central. Presenta lesiones inflamatorias de la mucosa o tejido de
granulación, pero la cadena osicular permanece íntegra.

B) OMC con osteítis: La presencia de fenómenos inflamatorios produce

lesiones más graves, pudiendo aparecer lesiones necróticas y áreas
hipertróficas polipoideas.

II.- OMC CON PERFORACIÓN MARGINAL.

Se caracteriza por la presencia de una perforación marginal, la cual tiene, de

forma invariable la presencia de epitelio escamoso en las estructuras del oído
medio. Se denomina también OMC maligna o colesteatomatosa, destacando
así, la elevada probabilidad que presenta de desarrollar un colesteatoma de
oído medio. Es un estado precolesteatomatoso, como las perforaciones de la
pars fláccida o las bolsas de retracción. Ésta forma de OMC es la forma más
frecuente de aparición de colesteatoma de oído medio (colesteatoma adquirido
secundario).

Es Pseudomona aeruginosa la más frecuente en la OMC, seguida de

Staphylococcus aureus, aunque el 40% de las infecciones son polimicrobianas.
Neumococo y Hemophilus, tan frecuentes en otitis media aguda suponen
menos del 10% de las OMC del adulto.
III.- OMC CON TÍMPANO ÍNTEGRO.

A) OMC adhesiva: Proceso inflamatorio del oído con tendencia a la fibrosis y

adherencia timpánica por alteraciones del sistema de ventilación del oído
medio.

B) Otitis serosa crónica.

ETIOLOGÍA

Los microorganismos más frecuentes son los gramnegativos aerobios:

Pseudomona aeruginosa, Proteus y Escherichia coli y los grampositivos
aerobios como Staphylococcus aureus. La flora anaerobia no es muy frecuente
en las formas benignas pero aparece con cierta frecuencia en las formas
osteíticas y colesteatomatosas, siendo Prevotella y Bacteroides fragilis las más
frecuentes.

CLÍNICA

La OTORREA es el signo clínico más frecuente, en los casos simples es de

consistencia serosa, mientras que en las formas avanzadas, suele ser de
carácter mucopurulento y fétido debido a la presencia de enterobacterias o
anaerobios.

La HIPOACUSIA existe en grado variable, dependiendo del tamaño de la

perforación y de la indemnidad de la cadena osicular. Esta hipoacusia es por lo
general transmisiva, aunque en algunos casos puede tener un componente
perceptivo por paso de toxinas bacterianas al oído interno, a través de la
ventana redonda. En la fase aguda se observa una hipoacusia de transmisión
en la que la pérdida máxima por vía aérea se sitúa en torno a los 60dB. En las
fases intercríticas existe una recuperación funcional, persistiendo una
hipoacusia leve.

A diferencia de las otitis agudas, en la otitis crónica no hay otalgia, (su

aparición está en relación con una infección del oído externo simultánea o
presencia de colesteatoma) ni fiebre.
Hay una serie de formas clínicas especiales:

- Otitis tuberculosa: El mecanismo de producción más común es a través de

secreciones arrastradas por la tos, suele haber una TBC pulmonar activa y
adenopatías cervicales y se caracteriza por ser una otorrea resistente a
tratamientos convencionales. Debido a que el cultivo de los exudados es a
menudo negativo, debe tomarse una muestra de tejido para examen
histológico. El tratamiento es el mismo que el de la TBC pulmonar.

- Granulomatosis de Wegener: Esta enfermedad se manifiesta por aparición

de lesiones granulomatosas en oído, fosas nasales, riñón y pulmón. La
afectación multisistémica y la presencia de anticuerpos anticitoplasma orientan
el diagnóstico. El tratamiento se realiza con ciclosporina y corticoides.

- Histiocitosis X: Es una granulomatosis producida por proliferación de células

de Langerhans, que en su forma localizada puede afectar de forma aislada al
hueso temporal, lo que provoca otorrea y destrucción ósea. El diagnóstico se
realiza mediante biopsia y su tratamiento consiste en la desbridación quirúrgica
seguida de quimioterapia y corticoides.

- DIAGNÓSTICO

I. OTOSCOPIA: - En la membrana timpánica podemos encontrar una

perforación no marginal, en la pars tensa de la membrana timpánica
respetando el surco óseo, o una perforación marginal cuando se afecta dicho
surco timpánico. En estadíos avanzados pueden observarse perforaciones
aticales, bolsas de retracción atical y presencia de colesteatoma.

- La otorrea puede ser serosa o bien mucopurulenta. En éste último caso suele
ser de color verde amarillenta, espesa por el elevado contenido de leucocitos y
elementos bacterianos. Suele ser fétida y de carácter pulsátil como expresión
de la transmisión del latido de la mucosa inflamada de la cavidad timpánica.

- La mucosa del oído medio suele encontrarse hiperémica, edematosa con

presencia de granulaciones o incluso presentar bridas cicatriciales y
adherencias.

- La cadena osicular puede estar íntegra u osteítica, en cuyo caso, la

amputación más frecuente es la de la rama larga del yunque.
II. AUDIOMETRÍA: Lo habitual es la presencia de hipoacusia de transmisión,
aunque la hipoacusia neurosensorial no es excepcional como hemos dicho por
paso de toxinas a través de dehiscencias de la ventana oval.

III. TAC DE OÍDOS

IV. CULTIVO: Nos permitirá conocer el diagnóstico etiológico. El exudado debe

tomarse evitando la contaminación por flora del CAE y las muestras deberán
procesarse tanto para bacterias aerobias y anaerobias como para hongos

TRATAMIENTO

El tratamiento de la otitis media crónica es por lo general médico en lo que

concierne a la otorrea y quirúrgico para la corrección de secuelas que
condicionan la hipoacusia (perforación timpánica y lesiones de la cadena
osicular).

Al iniciarse el tratamiento médico debe aspirarse el pus del CAE y del oído
medio, a la vez que se aconseja repetir esta acción durante los primeros días
en caso de supuración muy abundante.

También deberemos tomar muestras para cultivo.

Si bien el tratamiento con antibióticos sistémicos tiene éxito en un alto

proporción de casos, por lo general las otitis crónicas supuradas se solucionan
mediante antibioterapia vía tópica. Aunque no es muy frecuente que los
preparados para uso tópico que contienen aminoglucósidos ocasionen una
pérdida auditiva por ototoxicidad al filtrarse por la ventana redonda (sobretodo
si se suspende su administración nada más cesar la infección), es preferible
usar ciprofloxacino con esteroides.

En el caso particular de los niños, en el 50% de los niños menores de 6 años

se hallan gérmenes que causan otitis medias agudas (Streptococo neumonie,
Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis), por lo que el tratamiento de
elección será amoxi-clavulánico. En cambio en los niños mayores de 6 años,
los gérmenes citados se presentan en raras ocasiones y predomina
Pseudomona aeruginosa.

 Gotas antibióticas tópicas

  Extirpación del tejido de granulación
 Cirugía para colesteatomas

Se instilan diez gotas de solución tópica de ciprofloxacina en el oído afectado

2 veces/día durante 14 días.

Cuando se observa tejido de granulación, éste se extirpa con

microinstrumentos o cauterización con barritas de nitrato de plata. Luego se
instilan en el conducto auditivo ciprofloxacino al 0,3% y dexametasona al
0,1% durante 7 a 10 días. Cuando el tejido de granulación persiste o continúa
recurriendo a pesar del tratamiento local adecuado, se debe realizar una
biopsia para descartar una neoplasia.
Las exacerbaciones graves requieren antibioticoterapia sistémica con
amoxicilina, 250 a 500 mg por vía oral cada 8 horas durante 10 días, o una
cefalosporina de tercera generación, que pueden modificarse de acuerdo con
los resultados del cultivo y la respuesta al tratamiento.

En los pacientes con perforaciones marginales o del fondo del saco timpánico
o con perforaciones centrales y crónicas de la membrana timpánica, está
indicada la timpanoplastia. Asimismo, la alteración de la cadena de
huesecillos puede ser reparada durante la timpanoplastia.

Los colesteatomas deben ser extirpados quirúrgicamente. Dado que la

recidiva es frecuente, la reconstrucción del oído medio suele diferirse hasta
una segunda intervención de revisión (mediante un abordaje quirúrgico
abierto o un otoscopio de pequeño diámetro) realizada 6 a 8 meses más
tarde.

COMPLICACIONES

Una infección crónica del oído puede causar cambios permanentes al oído y
huesos cercanos, como:

 Infección en el hueso mastoideo detrás del oído (mastoiditis)

 Secreción continua desde un agujero en el tímpano que no sana o después de
la inserción de tubos para el oído
 Quiste en el oído medio (colesteatoma)
 Endurecimiento del tejido en el oído medio (timpanoesclerosis)

 Daño o desgaste de los huesos del oído medio que ayudan con la audición

 Parálisis facial
 acumulación de pus Inflamación alrededor del cerebro (absceso epidural) o en
el cerebro

La pérdida auditiva debido a daño del oído medio puede llevar a un desarrollo
lento del lenguaje o del habla. Esto es más probable si ambos oídos están
afectados.

La pérdida auditiva permanente es poco frecuente, pero el riesgo aumenta con

la cantidad y la duración de las infecciones.