CASO CLINICO N° 2 – ENFERMEDAD HEPÁTICA

PRÁCTICA LABORATORIO CLÍNICO

Docente:
Dr. Tony Herman Farias Rodriguez
Alumnos:

• Marchand Ramos, Maria Alejandra - 73235670

• Ruiz Llontop,Miriam - 72693537
• Vásquez Picón, Dayana Cristal- 72917048
• Vega Arévalo, Manuela – 73144131
Sección: T21 – Sub grupo A
HISTORIA CLÍNICA

Datos de Filiación
• Edad: 65 años
• Sexo: Femenino
• Lugar de Nacimiento: Lima
• Ocupación: Profesora (jubilada)

Antecedentes
• Antecedentes: sin importancia
RELATO CLÍNICO:

 Presenta cuadro clínico de 8 años de

evolución
 Caracterizado por debilidad,
mareos, disminución del apetito,
náuseas e intolerancia a alimentos
grasos
 Motivo por el cual es sometida a
evaluaciones periódicas en distintas
unidades de salud y por varios
especialistas, sin haberse llegado a
un diagnóstico específico.
AMPLIACIÓN DEL RELATO:

 Hace 8 meses aproximadamente presenta ictericia, pérdida de peso progresivo,

astenia y coluria intermitente
LISTADO CRONOLÓGICO DE SIGNOS:

Pérdida de
Coluria
Ictericia peso Astenia
intermitente.
progresivo

Tiempo de progreso: 8 meses.

LISTADO CRONOLÓGICO DE SÍNTOMAS:

Intolerancia
Disminución
Debilidad. Mareos Náuseas a alimentos
del apetito.
grasos

Tiempo de progreso: 8 años. Paciente sometida a evaluaciones

periódicas y fue vista por varios
especialistas, sin haberse llegado a
un diagnóstico específico.
EXAMEN FÍSICO:

• Paciente orientada en tiempo espacio y

persona.
• PA. 140/80
• F.C. 76 x min.
• F.R. 22 x min.
• T°: 37°C

• Piel y Faneras: Ictericia leve de piel y

conjuntiva.
• Cuello: No bocio ni adenopatías periféricas.
• Tórax: ACP ventilados.
• C.V: RCR, no soplos
• Abdomen: Hepatomegalia no dolorosa.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

Se identifica en mujeres
entre 30 y 65 años. (CBP)
Es de etiología desconocida
Destrucción progresiva de
los conductos biliares
intrahepáticos
Se caracteriza por producir
colestasis
Anticuerpos antimitocondriales
(AMA-M2)

Elevación de la Ig M

Mala absorción de grasas

 PLAN DE TRABAJO

EXAMENES AUXILIARES
D E L A B O R AT O R I O

• Proteínas totales 7.9 g/dl VN: 6 – 8 g/dl

• Albúmina 2.9 g/dl VN: 3,5-5,4 g/dl • Leucocitos 6200/ul VN: 4,5-11 x 103/ µl
• Globulina 5 g/dl VN: 2.0 a 3.5 g/dl • Hematocrito 25% VN: 37 - 45%
• Colesterol 288 mg/dl VN: < 200 mg/dl • Hemoglobina 8,2 g/dl VN: 11-15g/dL
• Tiempo de protrombina 16.7 VN: 11 - 13.5 • AST 210IU/l VN: 10 - 41UI/l
• Creatinina 0.76 mg/dl VN: 0,6-1,3 mg/dl • ALT 112 IU/l VN: 5 – 37UI/l
• GGT 675 VN: 11 – 50Ul/L • Fosfatasa alcalina 575 IU/l VN: 50 – 190 Ul/l
• INR 1.35 VN: 0.9 - 1.3 • Bb. total 4.3 mg/dl VN: 0,1-1,1mg/dl
• Electroforesis de proteínas: gamma: 31.7% (rango • Bb directa 2.6 mg/dl VN: 0 – 0.2mg/dl
normal 9 – 16). Patrón inflamatorio crónico. • Bd indirecta 1.7 mg/dl VN: 0,2-0,8mg/dl
 EXÁMENES
INMUNOLÓGICOS
Marcadores virales: VHA, VHB, VHC, CMV, VEB negativos.

ANA (Ac. Anti-nucleares-Hep-2 Patron moteado) 1:320 +

AMA (Ac. Anti-mitocondriales) 1:40 +
Anti-DNA Negativo
ASMA (Ac. Anti-musculo liso) Negativo
Anti-LKM-1 (Ac. contra microsomas de hígado y riñón) Negativo
 ESTUDIOS DE
IMAGENOLOGIA
Eco Doppler abdominal:
zonas regulares heterogéneas con dilatación
TAC abdominal:
de vías biliares intrahepáticas y vesícula de Reportó las mismas evidencias que el eco
paredes gruesas y escleroatrófica. Demás doppler abdominal, más hepatomegalia a
parámetros normales. expensas del lóbulo izquierdo.
COLANGIORRESONANCIA:
colédoco tortuoso, vesícula biliar poco
distendida.
ESTUDIO ANATOMOPATOLÓGICO
Hepatitis portal grado 3/4, hepatitis periportal
grado ¼, fibrosis grado 3/4, ductopenia severa
y colestasis periportal moderada.
BIOPSIA HEPÁTICA

Biopsia-punción de hígado: obliteración o ausencia de

conductos biliares en espacios portales, infiltrado
inflamatorio, colestasis periportal moderada, septos fibrosos
portales, signos moderados de regeneración.
 • Hepatograma
PLAN DIAGNÓSTICO • Anticuerpos antimitocondriales
• Ecografía Estadio 1: Inflamación, tejido
conectivo anormal o ambos,
• Colangiorresonancia limitados a las áreas portales
• Biopsia hepática
Estadio 2: Inflamación,
fibrosis o ambas, limitadas a
BIOPSIA las áreas portales y
HEPÁTICA Para confirmar el diagnóstico periportales
Contribuye a estadificar la
enfermedad Estadio 3: Fibrosis que forma
puentes

CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS Estadio 4: Cirrosis

Actividad aumentada de ALP

Se puede establecer el diagnóstico cuando Presencia de los anticuerpos AMA
se cumplen ≥2 de los 3 criterios
Imagen histológica típica en la biopsia
hepática.
PLAN TERAPÉUTICO
AUDC
• Actividad normal
Único
• Dieta adecuada baja en grasas, compuesto Reducción de
Dosis de 13-
actualmente Para frenar el los
con un aporte adecuado de 15mg/Kg/día
aprobado avance de la marcadores
fraccionados
calorías, vitaminas, calcio y para el enfermedad de colestasis
en tres tomas
tratamiento y prurito.
proteínas. de CBP.
MEDIDAS • Fundamental el soporte
GENERALE nutricional con vitaminas
S liposolubles como A, D, E, K,
calcio, triglicéridos de cadena
media.

EL TRASPLANTE HEPÁTICO ES LA ÚNICA

OPCIÓN EN EL
ESTADÍO FINAL DE LA ENFERMEDAD
BIBLIOGRAFÍA

 Martín Scapa M. A., Cano A.. Cirrosis biliar primaria. Rev. esp. enferm. dig. [Internet]. 2007 Jun [citado 2020
Sep 30] ; 99( 6 ): 358-358. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082007000600011&lng=es.
 Pares A. Historia natural de la cirrosis biliar primaria. Gastroenterología y hepatología, ISSN 0210-5705, Vol. 31,
Nº 8, 2008, págs. 500-507
 Portal C. Cirrosis biliar primaria y glomerulonefritis a cambios mínimos. Nefrología: publicación oficial de la
Sociedad Española de Nefrología, ISSN 0211-6995, Vol. 21, Nº. 6, 2001, págs. 609-610
 Rivas J, Collazos W y Calambas F. Sindrome de Sobreposicion Hepática (Cirrosis Biliar Primaria - Hepatitis
Autoinmune). Revista Facultad Ciencias de la Salud: Universidad del Cauca, ISSN-e 2538-9971, ISSN 0124-
308X, Vol. 11, Nº. 1, 2009
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