CENTRO UNIVERSITARIO DE

CIENCIAS DE LA SALUD

Clínicas medicas
Juan Abel Pantoja Núñez
Pancreatitis

Maestra: Iris Xóchitl Ortiz Macias

NRC 115775 Clave I8586

Secc: E04 bloque 4
 Pancreatitis aguda
Definición Inflamación del páncreas con una elevación de
enzimas con o sin daño local y sistémico. El daño es La pancreatitis crónica se presenta cuando el
reversible a nivel de parénquima pancreático.
Etiología • La pancreatitis por cálculos biliares son las La afección es causada con mayor frecuencia
más comunes (BILIAR:40-70%)
• Lesión inducida por alcohol
(ALCOCHÓLICA: 25-35%)
• Obstrucción anatómica
• Inducida por CIPRE
• HIPERTRIGLICERIDEMIA y hipercalcemia
• Tromboembolismo y periarteritis nodosa
• Inducida por FÁRMACOS: metronidazol,
amiodarona, furosemida
• Parotiditis y citomegalovirus
fisiopatología FASES:
1. Activación enzimática digestiva intrapancreática
y daño de las células acinares
2. Activación de leucocitos y macrófagos del
páncreas provocando inflamación
3. Liberación de enzimas proteolíticas y citocinas
provocando inflamación en órganos distantes
Cuadro clínico • Dolor epigástrico o periumbilical muy
intenso, de presentación súbita, difícil
control y continuo que se irradia a la
espalda.
• Náuseas o vómitos que no suelen aliviar el
dolor.
• Fiebre pasajera.
• Ictericia (frecuente en pancreatitis aguda
de origen biliar).
Exploración física:
• Dolor a la palpación abdominal
• En casos graves el paciente esta inquieto,
sudoroso y polipneico
Pancreatitis crónica
La pancreatitis es la inflamación del páncreas.
problema no sana ni mejora, empeora con el
tiempo y lleva a que se presente daño
permanente.
por el consumo excesivo de alcohol durante
muchos años. Los episodios repetidos de
pancreatitis aguda pueden llevar a pancreatitis
crónica. La genética puede ser un factor en
algunos casos. Algunas veces la causa se
desconoce o es causada por cálculos biliares.
La necrosis y la inflamación pancreática son
procesos que activan las células estrelladas.
Existen dos vías de activación, la primera, por
factores liberados por otros tipos de células
denominados paracrinos, la segunda vía de
activación es por las mismas células
estrelladas por factores denominados
autocrinos en la pancreatitis crónica, el daño
repetitivo o persistente lleva a una
activación continua de las células estrelladas
que finalmente conduce a la fibrosis de la
glándula.
Las dos manifestaciones clínicas primarias de la
PC son el dolor abdominal y la insuficiencia
pancreática.
1.- Dolor abdominal: típicamente epigástrico a
menudo irradia hacia atrás y es
ocasionalmente asociado con náusea y vómito.
2.- Insuficiencia pancreática (esteatorrea):
representado por la producción de heces de
gran volumen, que tienden a tener mal olor,
grasa, y difícil de limpiar, posiblemente
dejando un borde de grasa en el inodoro.
3.- DM tipo 2
4.- Pérdida de peso y deficiencia de las
vitaminas liposolubles A-D-E y K.
 • Abdomen distendido con íleo y dolor a la
descompresión
• Palpación de masa dolorosa en epigastrio
(algunos casos)
• Ascitis y/o equimosis periumbilical o en
flancos (signo de Cullen y de signo de Grey
Turner)
Diagnóstico Hallazgos del laboratorio Estudios de laboratorio:
1. Lipasa y amilasa >500 1.- Estimulación con secretina: Concentración
2. Hiperglucemia de bicarbonato máxima menor a 80 mEq /L en
3. Elevación anómala de enzimas hepáticas secreción duodenal, mejor examen para el
diagnóstico de insuficiencia exocrina.
MARCADORES INFLAMATORIOS 2.- Tripsinógeno en sangre: Menor a 20 ng/ml
1. FNT, Citoquinas, PMN elastasa, procalcitonina es anormal y sugiere PC.
2. Proteína C reactiva 3.- Medición de la elastasa fecal: Valores de
3. Hemoconcentración menos de 200 mg sugieren una insuficiencia
4. HTC >40% y si no disminuye en 24 horas nos pancreática exocrina.
habla de necrosis y FMO
Estudios de imagen:
Inicialmente una radiografía para descartar 1.-TAC: está indicada en primera línea para el
patología. algoritmo diagnóstico, Dentro de los hallazgos
La TC con contraste es la mejor modalidad para patognomónicos revelan calcificaciones dentro
evaluar el páncreas. de los conductos pancreáticos, pseudoquistes,
La resonancia magnética es ventajosa para evaluar dilatación ductal, trombosis,
la extensión de la necrosis, inflamación y presencia pseudoaneurismas, necrosis y atrofia
de líquido libre. parénquima
2.-La USE es el método diagnóstico con
mayor sensibilidad, la cual nos permite
evaluar tanto el parénquima pancreático como
el sistema ductal y tiene la capacidad de
detectar cambios tempranos y tardíos en la PC.

Utilizar los criterios de Rosemont.

Criterios mayores:
1.-Focos hiperecoicos mayores de 2 mm en
longitud y ancho con sombra acústica
2.-Lobularidad (mayor o igual de 3 lóbulos
contiguos como en panal de abejas)
Criterios menores:
1.-Focos hiperecoicos (>2 mm de longitud sin
sombra acústica)
2.-Bandas (mayores o iguales de 3 mm, a menos
en dos diferentes direcciones)
3.- Lobularidad (>5 mm no lóbulos contiguos)
4.- Pseudoquiste (anecoico, con o sin septos).
Tratamiento Dependiendo de la gravedad del caso:
Caso leve:
• Ayuno.
• Analgesia convencional.
• Hidratación parenteral.
• Uso de antibióticos profilácticos
• Apoyo nutricional
En pancreatitis aguda grave se deben tratar
oportunamente las complicaciones generalizadas.
En estadios iniciales el tratamiento médico se
encamina a:
• Controlar el dolor mediante analgésicos
simples, evitando narcóticos y sedantes.
• Rehidratación con cristaloides o coloides.
• Vigilancia y tratamiento de insuficiencia
orgánica generalizada, principalmente
respiratoria, renal y estado de choque.
Tratamiento médico
1.- Analgésico: Para el manejo del dolor es el
uso progresivo de la escala analgésica. Primera
línea AINES, segunda línea opioides débiles
(tramadol)- Evitar narcóticos por sus efectos
adverso (constipación y gastroparesia)
2.- El tratamiento de la insuficiencia pancreática
exocrina se realiza con enzimas pancreáticas y
se indica cuando el paciente presenta
esteatorrea mayor de 15 g/día.
Tratamiento endoscópico
1.-Indicada en cálculos que obstruyen el
conducto pancreático, estenosis biliares y
pancreáticas benignas, drenaje de
pseudoquiste pancreático y bloqueo del plexo
celíaco
Tratamiento quirúrgico
Los objetivos son descomprimir los conductos
obstruidos y preservar el tejido pancreático
1.-La pancreatoyeyunostomía lateral.
2.-pancreatectomía parcial.
Referencias

Anaya-Ayala, J. E., Porres-Aguilar, M., Mora-Loya, C. A., & Porres-Muñoz, M. (2008).

Pancreatitis aguda grave: implicaciones en su pronóstico y manejo. Revista de

Gastroenterología de México, 73(1), 40–46.

http://www.revistagastroenterologiamexico.org/es-pancreatitis-aguda-grave-

implicaciones-su-articulo-13131671

Goldman, L., Ausiello, D. A., & Schafer, A. I. (Eds.). (2014). Cecil y Goldman. Tratado de

Medicina Interna + Expertconsult (24a ed.). Elsevier.

 Caso clínico

Varón de 67 años.

Antecedente de DM 2 desde hace 10 años aproximadamente.

Tratamiento regular con glibenclamida.

Secuencia de eventos
Dia 1
Paciente ingresa a la emergencia del Hospital Víctor Lazarte Echegaray, Trujillo en Perú refiriendo
presentar desde el día anterior dolor abdominal transfictivo en hemiabdomen superior,
acompañado de vómitos y distensión abdominal, ausencia de deposiciones y eliminación de flatos.
Al examen físico:

-Presión arterial 119/72 mmHg

-Temperatura axilar 36,8 °C

-Frecuencia del pulso 90 lpm

-Frecuencia respiratoria 25 rpm

-Pulsoximetría 98% (FiO2 0,21).

Abdomen distendido, con ausencia de ruidos hidroaéreos, timpánico

A la palpación no masas ni visceromegalias y sensibilidad aumentada en hemiabdomen inferior sin

reacción peritoneal.
La analítica muestra:
-Glucemia de 717 mg/dL

-Urea: 94 mg/dL
-Creatinina: 3,7 mg/dL

-Na: 136 mEq/L

-K: 5,3 mEq/L

-Amilasa sérica: 1 078 UA/L

-Leucocitos: 15 500 (10% de abastonados)

-Hto: 54%
-Plaquetas: 287 000.

Se inicia manejo para Pancreatitis Aguda Potencialmente Grave, Diabetes Mellitus 2

descompensada y Obesidad.
Se resucita con 6 litros de solución salina fisiológica, oxigenoterapia por cánula binasal y analgesia
con opioides; la evolución es desfavorable, desarrolla disminución del flujo urinario, refiere dolor
en hemiabdomen superior más intenso, mucosas resecas +/+++, distensión abdominal más
marcada, ruidos hidroaéreos ausentes, rebote positivo generalizado. Continúa la resucitación con
cristaloides.
La analítica muestra:

-glucemia 476 mg/dL

-urea: 137 mg/dL

-creatinina: 4,9 mg/dL

-Na: 129 mEq/L
-K: 4,5 mEq/L

-Hto. 53%
-pH: 7,39

-pCO2 : 23 mmHg
-pO2 : 69 mmHg

-HCO3 : 14 mmol/L
-lactato: 3,8 mmol/L

-PaFi: 330.
APACHE II: 18 puntos.

Continúa tratamiento médico intensivo.

Después de 12 horas de evolución

Paciente en muy mal estado general, soporoso, residuo gástrico verdoso, mucosa oral reseca a
pesar de la fluidoterapia agresiva.

Abdomen distendido, timpánico, dolor difuso a la palpación.

-TA: 100/60 mmHg -FC: 160 lpm -FR: 40 rpm -T: 38,5 °C

Se le realiza tomografía computarizada de abdomen sin contraste que evidencia: Edema

pancreático con mayor compromiso en cabeza y parte proximal del cuerpo del páncreas, con
presencia de gas en su parénquima. Edema de pared vesicular y asas duodenales y cólicas.
Neumoperitoneo y retroneumoperitoneo. Derrame pleural bilateral.

Ingresa a SOP: hallando una vesícula biliar gangrenada y necrosis pancreática.

Se realiza colecistectomía convencional + necrosectomía pancreática + colocación de bolsa
Bogotá.
En el post operatorio

Pasa a la Unidad de Cuidados Intensivos con los siguientes diagnósticos:

-Shock distributivo.

-Insuficiencia Respiratoria Aguda hipoxémica (Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Moderado).

-Insuficiencia Renal Aguda no Oligúrica.

-Post Operado inmediato de Colecistectomía convencional + Necrosectomía pancreática por

Pancreatitis Aguda Necrotizante Infectada.
-Diabetes Mellitus tipo 2 descompensada y Obesidad.

Escores de ingreso: APACHE II = 26. SOFA = 11.

Recibe:
-Soporte vasopresor.

-Ventilación mecánica protectiva.

-Una sesión de terapia de reemplazo renal intermitente.

-Antibioticoterapia con carbapenem.

-Infusión de insulina.

-Fluidoterapia.
-Sedoanalgesia continua.

-Gastroprotección.
Dia 3

Es reintervenido quirúrgicamente para control de daños y colocación de irrigación continua.

Dia 6

Su analítica evidencia:
-Proteínas totales: 4,8 g/dL (albúmina 2,1 g/dL)

-Fosfatasa alcalina: 128 mg/ dL

-TGO/TGP: 8/21 mg/dL
-Bilirrubinas totales: 0,6 mg/ dL (bilirrubina directa: 0,5 mg/dL)

-Colesterol total: 110 mg/dL

-Triglicéridos: 201 mg/dL

-Calcio sérico: 7,9 mg/ dL.

Al no contar con vía enteral post pilórica, se inicia Nutrición Parenteral Total (NPT).
El paciente medía 156 cm. siendo su peso habitual 75 kg, con un IMC de 30,1 kg/m2 ; se calculó el
peso ideal corregido en 59 kg. Con un requerimiento energético total (RET) = 1180 a 1770 kc/d
(20-30 kc/kg/d).

Se inició con 20 kc/kg/d y un aporte de proteínas 0,8 gr/kg/d, aumentando progresivamente el

aporte de macronutrientes de acuerdo a la tolerancia metabólica y corrección de la falla renal.

Dia 8
Se inició la tolerancia a fórmula polimérica isocalórica por sonda nasogástrica con bomba de
infusión continua a 500 ml/d, la cual se incremento progresivamente hasta cubrir el 70 % del RET,
se retira la NPT.
Dia 17

El paciente recibe fórmula especial para paciente diabético.

Día 22

Dado de alta de la UCI.