Líquidos y Electrólitos

LÍQUIDOS Y
ELECTRÓLITOS
Andrés Hernández
¿Qué es?
Tortora, G. J., & Derrickson, B. Principios de anatomía y fisiología.
¿La linfa a qué compartimiento pertenece?
• Transcelular
• Así como el LCR, el sinovial, el humor acuoso y cuerpo vítreo, la endolinfa y

perilinfa y los líquidos de la pleura, el pericardio y el peritoneo.
Compartimentos del líquido corporal
Hall, E. (2016) Guyton y Hall- Tratado de fisiología médica, 13° edición, Elsevier, Barcelona, España.
Ingestión y pérdida de líquidos
INGRESOS
Líquidos ingeridos 2,100 ml
Del metabolismo 200 ml
TOTAL 2,300 ml
PÉRDIDAS
Insensibles: piel 350 ml
Insensibles: pulmones 350 ml
Sudor 100 ml
Heces 100 ml
Orina 1,400 ml
TOTAL 2,300 ml
VOLUMEN SANGUÍNEO y constituyentes
del plasma
¿Cuál es la diferencia entre el plasma y el líquido
intersticial?
La presencia de proteínas en plasma
ósmosis
• La osmolaridad es una propiedad de las soluciones de ejercer una fuerza determinada a
través de una membrana semipermeable, según la concentración de partículas a ambos lados
de ella.
Osmolaridad efectiva
De donde hay menos soluto a donde hay más soluto
¿Cómo se regula?
Comportamiento de los iones
Ion Comportamiento
Sodio Tiende a entrar
Potasio Tiende a salir
Calcio Tiende a entrar

A lo anterior, se le llama difusión…
• Simple
• Porquedepende del gradiente de

concentración y no requiere de la
intervención de proteínas
Difusión
facilitada
Entonces… la difusión facilitada está dada
por 3 principales proteínas
• Poros
• Canales
• Transportadores
• Aquaporinas
• Porinas
• Perforinas
¿Cómo se activan?
• Cambios de voltaje
• Ligandos
• Segundos mensajeros
Potencial de
membrana Potenciales
de acción
Transporte activo primario y secundario
Bomba Na K ATPasa
Bomba de la vida
Si el Na+ entrara sin

control, causaría lisis
osmotica
¿Qué situaciones y/o sustancias inhiben a
la bomba?
Tonicidad
• Hipertónica = Más afuera que dentro  Agua sale de la célula

• Hipotónica = Más dentro que fuera  Agua entra a la célula
• Solución de cloruro
de sodio al 0.9%
• Solución glucosada
al 5%
• Ringer lactato
• Solución de cloruro • Solución de cloruro

de sodio menor a de sodio mayor a
0.9% 0.9%
González-Núñez, D., & Poch, E. (2006). Aldosterona: Aspectos fisiopatológicos fundamentales y nuevos mecanismos de acción en
la nefrona distal. Nefrologia, 26(3), 291–303.
Trastornos hidro-
electrolíticos
• PÉRDIDA DE VOLUMEN EN CIRUGÍA
Vasoplejía asociada a la inducción de la anestesia.
• La apertura de la piel y la tracción de vísceras desencadena reflejos simpáticos y parasimpáticos de
intensidad variable.
• Los anestésicos inhalados y parenterales derivados de la morfina estimulan la secreción de ADH.
• La apertura de las cavidades celómicas produce una pérdida por evaporación de agua sin electrolitos de
alrededor de:
 6-8 ml/kg/h en la apertura del tórax;
 8-12 ml/kg/h en la apertura del abdomen;
 2-4 ml/kg/h en compartimentos musculares.
• La pérdida de sangre y fluidos transcelulares y la formación de un «tercer espacio», condicionan una

hipovolemia que puede ocurrir agudamente durante la cirugía, o desarrollarse en las horas que siguen a la
misma, de modo subagudo.
• El aumento del catabolismo asociado a la activación adrenérgica aumenta la producción de agua libre, en una
cantidad que se estima en 0,6 ml/kg/h.
• Cuando pasa el efecto de la anestesia, la aparición de dolor o náuseas no controlados estimula fuertemente la
producción de ADH.
hiponatremia
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍAS
Se define como la concentración de sodio plasmático <135 mM, que afecta, aproximadamente, al 22%
•
de los sujetos hospitalizados.
CIFRAS NORMALES
DE SODIO
135-145 mEq/L
EQUIVALENCIAS DEL
SODIO
1 mmol=1mEq=23 mg
Kasper, D. (2019) Harrison-Principios de medicina interna, 20° edición, McGrawHill, USA.
Bastante frecuente en pacientes
recién operados.
El éxtasis induce rápidamente sed

y producción de ADH.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SNC:
• Edema cerebral, adinamia, alteración de la memoria, discalculia, déficit de NÁUSEA + CEFALEA +

atención, alteraciones de la marcha, cefalea, confusión, agitación, inquietud, VÓMITO 
letargia, desorientación, convulsiones, coma.
MANIFESTACIONES
MÚSCULO-ESQUELÉTICOS: TEMPRANAS DE
HIPONATREMIA
• Espasmos musculares, fatiga, caídas, fracturas.
GASTROINTESTINAL:
• Anorexia, náusea, vómito, diarrea acuosa.
CARDIOVASCULAR
• Hipertensión y bradicardia si incrementa presión intracraneal.
TEJIDOS
• Epífora, salivación.
RENAL
• Oliguria.
diagnóstico
La historia clínica debe ser detallada en el consumo de fármacos y drogas. También pueden ser de utilidad los
siguientes estudios:
• Radiografía de tórax (causa pulmonar).
• Pruebas de función tiroidea, suprarrenal e hipofisaria.
Ceballos, M. (2016) Manejo agudo de los trastornos electrolíticos y del equilibrio ácido-base, 2° edición, Digital Asus.
base, 2° edición, Digital Asus.
Ceballos, M. (2016) Manejo agudo de los trastornos electrolíticos y del equilibrio ácido-
TRATAMIENTO
Solución salina hipertónica al 3%
 1 ml/kg/h
- Incremento máximo de la natremia de 10

mmol/L en las primeras 24 horas.
- Incremento máximo de la natremia de 18

mmol/L en las primeras 48 horas.
SÍNDROME DE
DESMIELINIZACIÓ
N OSMÓTICA
SÍNDROME DE
DESMIELINIZACIÓ
N OSMÓTICA
Destrucción de las vainas de mielina,

especialmente en el centro de la
protuberancia (desmielinización
pontina). Ocasionalmente, se puede
presentar extrapontínamente en el
tálamo, núcleo subtalámico, cuerpo
geniculado externo, putamen, globo
pálido , sustancia blanca del cerebelo,
y corteza.
Núñez, E. (2013) Síndrome de desmielinización osmótica. Consultado en: file:///C:/Users/allis/Downloads/desmielinizacin.pdf

CUADRO CLÍNICO: FACTORES DE RIESGO:
-Alcoholismo
Pontina: parálisis flácida de las cuatro
extremidades e incapacidad para
masticar, deglutir o hablar. -Cáncer
Extrapontina: acinesia, ataxia, -Desnutrición

catatonia, coreoatetosis, rigidez,
desorientación, mioclonías, temblor.
-Quemaduras
-Enfermedad de Addison
-Hepatopatías
-Trasplantes
-Hemodiálisis
- Incremento máximo de la natremia de 8 mmol/L en las primeras 24

REPOSICIÓN EN CASO
horas.
DE TENER FACTORES -
Incremento máximo de la natremia de 18 mmol/L en las primeras 48
DE RIESGO:
horas.
Núñez, E. (2013) Síndrome de desmielinización osmótica. Consultado en: file:///C:/Users/allis/Downloads/desmielinizacin.pdf
hipernatremia
DEFINICIÓN Y
ETIOLOGÍAS
Se define como el aumento de la
concentración plasmática de sodio > 145 mM,
con una osmolalidad plasmática >290
mOsm/kg, y es producida por un déficit de
agua:
- Falta de ingesta.
- Pérdida de agua renal.
- Pérdida de agua extrarrenal.

HIPERNATREMIA AGUDA (<48 h)
• Anorexia, náuseas, vómitos, contracturas musculares, inquietud,

irritabilidad, confusión, letargia, debilidad muscular. En niños, es
frecuente el desarrollo de hemorragias en parénquima o subaracnoideas.
Si evoluciona, puede haber convulsiones e incluso coma.
HIPERNATREMIA CRÓNICA (>48 h)
• Espasticidad, rabdomiólisis, hiperreflexia, temblor, corea y ataxia.

Además, puede presentarse taquicardia, hipotensión y síncope.
HIPERNATREMIA GRAVE (Na+ >160 mmol/L)
• Focalidad neurológica secundaria a hemorragia cerebral.
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
ACT= peso x 0.6 (0.5
ACT x [(Na+ sérico
Cálculo de déficit de para ancianos y
actual/Na+ sérico
agua libre en litros. mujeres, 0.45 para
deseado) -1]
posmenopáusicas).
Al déficit calculado se - No disminuir el sodio sérico más de 0.5-2

Se administra el 50% mmol/L a la hora.
le suman las pérdidas
del total en 24 horas, y - No disminuir el sodio sérico más de 10
insensibles diarias
el resto en 48-72 horas. mmol/L en 24 horas.
(1500 ml).
EDEMA
CEREBRAL
Se inicia la reposición hasta reponer la volemia
y se continúa con suero hipotónico:
HIPOVOLEMIA - 1L de SG al 5%  1 L de agua
- 1L de SS al 0.45%  0.5 L de agua
- 1L de Glucosalino  0.66 L de agua
Solución glucosada al 5% + Furosemida IV 20

HIPERVOLEMIA
mg/8-12h.
- Diabetes insípida central: añadir

desmopresina nasal u oral.
NORMOVOLEMIA - Diabetes insípida nefrogénica: dieta pobre
en sodio, hidroclorotiazida.
- Hipodipsia: forzar ingesta de agua.
HIPOKALEMIA
Definición y
etiología
Inanición,
Menor consumo ingestión de arcilla
o yeso.
Es la concentración de K+ plasmático
<3.4 mM, que aparece incluso en 20%
de los sujetos hospitalizados. Acidobásica Alcalosis metabólica
Insulina, actividad
Hormonal
adrenérgica B2.
Redistribución en
el interior de las
CAUSAS células
Administración de vitamina
Estado anabólico
B2.
Pseudohipokalemia,
Otras
hipotermia.
Extrarrenales Diarrea, sudor.

Incremento de las
pérdidas
Diuréticos, nefropatías, exceso de
Renales mineralocorticoides, acidosisi tubular
renal, hipomagnesemia.
Manifestaciones clínicas
• Arritmias auriculares y ventriculares.
• Cambios en EKG: aplanamiento de ondas T, depresión del segmento
ST y prolongación del segmento QT.
• Debilidad y parálisis muscular; incluso rabdomiólisis.
• Insuficiencia respiratoria.
• Alcalosis metabólica.
• Lesión renal aguda.
• Hipertensión por retención de Na+ y Cl-.
• Náusea, vómito, cólicos, diarrea.
co
NTO TRATAMIENTO
• Hipokalemia no
• Hipokalemia grave.
moderada o grave. • Tolerancia por vía
• Intolerancia a vía INTRAVENOSO ORAL oral.
oral. • Poca
• Sospecha de íleo sintomatología.
paralítico.
• Sintomatología
grave: arritmias,
IAM, Dosis de 20 a 40 mmol de Ascorbato de potasio (10 o
digitalización. ClK por litro. 25 mEq de K+).
Grave: 40 mEq ClK + 500

ml de SSF a pasar en 2
horas, y posteriormente 10-
20 mmol/h.
HIPerKALEMIA
Trombocitosis, eritrocitosis,
Pseudohiperkalemia leucocitosis, hemólisis in
vitro.
DEFINICIÓN Y Desplazamientos de dentro a

afuera de las células
Acidosis, hiperosmolaridad,
fármacos, lisis tumoral
rápida.
ETIOLOGÍA
Nivel de potasio plasmático CAUSAS Inhibición del eje R-A-A
mayor a 5.5 mM, que se
manifiesta incluso en el 10% de
enfermos hospitalizados. Disminución del aporte distal
(ICG)
Hipoaldosteronismo
Excreción inadecuada hiporreninémico (LES,
nefropatías).
Resistencia renal a
mineralocorticoides (enf.
Tubulointersticiales).
Insuficiencia renal y
suprarrenal.
Manifestaciones clínicas
GASTROINTESTINAL
• Íleo paralítico, estreñimiento.
NEUROMUSCULAR
• Hiporreflexia, fatiga, debilidad, parálisis muscular

ascendente.
CARDIOVASCULAR
• Arritmias: bradicardia sinusal, paro cardíaco, ritmo

idioventricular lento, taquicardia ventricular, fibrilación
ventricular, asistolia.

ÓSTICO
TRATAMIENTO
Estabilización miocárdica
(gluconato cálcico al 10%
Tratamiento etiológico
en 100 cc de SSF en 10
min).
Redistribución del potasio

con β2 agonistas e insulina Eliminación de potasio:
más glucosa (10 UI análogo diuréticos de asa y resinas
de insulina rápida en 500 cc de intercambio.
SG 10% en 1-2 h)
HIPoCALCEMIA
MECANISMO DE RETROALIMENTACIÓN DEL
CALCIO
CIÓN
Es la disminución del calcio total

por debajo de 8 mg/dl, o de la
fracción del calcio iónico por
debajo de 4.7 mg/dl.
CIFRA NORMAL DE
CALCIO
8.5-10.5 mg/dl
Cirugía (tiroides, paratiroides).
PTH descendida
Autoinmune, radiación, neoplasias.
Déficit de vitamina D (poco aporte o

resistencia, insuficiencia hepática o renal).
HIPOCALCEMIA Depósito extravascular de calcio (destrucción

PTH elevada tisular, metástasis osteoblástica, pancreatitis,
insuficiencia renal crónica).
Sepsis, quemaduras graves, transfusiones de

sangre, etc.
Aminoglucósidos, cimetidina, teofilina,

Fármacos
heparina, bifosfonatos, etc.
NEUROMUSCULARES (TETANIA)
• Leve: hormigueo peribucal, parestesias de manos y pies, calambres.
• Grave: espasmo carpopedal, laringoespasmo y convulsiones.
NEUROPSIQUIÁTRICAS
• Convulsiones, inestabilidad emocional, ansiedad, depresión, confusión,
alucinaciones, psicosis.
CARDIOVASCULARES
• Hipotensión, disfunción miocárdica, prolongación del segmento QT, arritmias,
paro.
PAPILEDEMA
• En hipocalcemia grave. Puede cursar con hipertensión intracraneal.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE
HIPOCALCEMIA
GRAVE
LEVE
(sintomática, QT
7.5-8 mg/dl
prolongado)
Carbonato cálcico Cloruro cálcico al

oral, 1 g cada 8 horas. 10% en ámpulas.
Gluconato cálcico (2
ámpulas en 100 ml de
SG 5%, en 20
minutos).
hipercalcemia
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
Calcio sérico total mayor a 10.5 mg/dl, o calcio iónico mayor a 5.6 mg/dl.
CLASIFICACIÓN SEGÚN CALCIO SÉRICO TOTAL

LEVE >10.5 mg/dl Asintomáticos o síntomas inespecíficos.
MODERADA 12-14 mg/dl Crónica: puede tolerarse bien.
Aguda: síntomas graves.
GRAVE >14 mg/dl Riesgo de paro cardíaco y coma.
ETIOLOGÍA
El 90% se debe a hiperparatiroidismo y neoplasias malignas.
• Neoplasias: metástasis óseas, neoplasias malignas, producción ectópica de
vitamina D.
• Hormonales: hiperparatiroidismo, síndromes MEN, hiper/hipotiroidismo,
insuficiencia suprarrenal, feocromocitoma.
• Insuficiencia renal crónica.
• Enfermedades granulomatosas: tuberculosis, sarcoidosis.
• Otras: inmovilización prolongada, rabdomiólisis, acromegalia.
MANIFESTACIONES
GENERALES
CLÍNICAS
• Polidipsia, anorexia, astenia, debilidad muscular, falta de concentración, confusión mental.
CARDIOVASCULAR
• HTA, bradicardia, bloqueos de rama y AV, aplanamiento de la onda T, acortamiento QT,
arritmias.
DIGESTIVO
• Náuseas, vómitos, estreñimiento.
RENALES
• Poliuria, insuficiencia renal aguda (vasoconstricción e hipovolemia), e insuficiencia renal
crónica (destrucción celular, fibrosis).
NEUROPSIQUIÁTRICAS
• Ansiedad, depresión, falta de atención, letargia, confusión, estupor, coma.
Trastornos del
equilibrio ácido-base
PASO 1: EVALUACIÓN CLÍNICA
SIGNOS Y SÍNTOMAS: CONDICIONES CONSUMO DE

• Neurológicos MÉDICAS: MEDICAMENTOS Y
• Hemodinámicos • Embarazo TÓXICOS:
• Ventilatorios • DM • Laxantes
• Gastrointestinales • Diuréticos
• Enfermedades
• Infecciosos pulmonares, renales, • Topiramato
hepáticas • Metformina
• Alcohol
Physiological Approach to Assessment of Acid–Base Disturbances. N Engl J Med 2014;371:1434-45.

PASO 2: DETERMINAR EL TRASTORNO
PRIMARIO
ACIDEMIA VS ALCALEMIA
ACIDEMIA ----------/ pH 7.4 / ---------- ALCALEMIA
HIDROGENIONES H= 24 x (pCO2 / HCO3) =40

ALCALOSIS ----------/ 40 / ---------- ACIDOSIS
TRASTORNO
METABOLICA HCO3 / RESPIRATORIA PCO2
Rev Cubana Cir v.45 n.1 Ciudad de la Habana ene.-mar. 2006 / Alteraciones del equilibrio acido básico/ Dr. Benito Saínz Menéndez
PASO 3: DETERMINAR LA COMPENSACIÓN
METABÓLICA
a)
Respiratoria
Calcule paCO2 Esperado:
FÓRMULA DE WINTER
paCO2 : 1.5 x ( HCO3-) + 8 +/- 2 mmHg
b) Observe Valores Medidos

paCO2 Menor de lo esperado
= Alcalosis Respiratoria Adicional
paCO2 Mayor de lo esperado
= Acidosis Respiratoria Adicional

RESPIRATORIA Metabólica
1) ACIDOSIS RESPIRATORIA
2) ACIDOSIS METABÓLICA ADICIONAL

< (HCO3) 1 mEq/l por > PaCO2 10 mm Hg por encima de
40 mm Hg
3) ALCALOSIS METABÓLICA ADICIONAL

> (HCO3) 5 mEq/l por> PaCO2 10 mm Hg por encima de
40 mm Hg

METABÓLICA
a)
Respiratoria
Calcule paCO2 Esperado:
PaCO2=0.7×([HCO3 − ] −24)+40±2 mm Hg
b) Observe Valores Medidos

PaCO2 Menor de lo esperado
= Alcalosis Respiratoria Adicional
PaCO2 Mayor de lo esperado
= Acidosis Respiratoria Adicional
RESPIRATORIA  Metabólica
1) ALCALOSIS RESPIRATORIA
2) ACIDOSIS METABÓLICA ADICIONAL

< (HCO3) 5 mEq/l por > pCO2 10 mm Hg por encima de 40 mm Hg
3) ALCALOSIS METABÓLICA ADICIONAL

> (HCO3) 2 mEq/l por> pCO2 10 mm Hg por encima de 40 mm Hg

PASO 4: CALCULAR EL ANION GAP
ÚTIL EN ACIDOSIS
METABÓLICA.
Cetoacidosis diabética (cetonuria, cetonemia).
ACIDOSIS
METABÓLICA Acidosis láctica:
- Anaerobia: hipoperfusión tisular.
- Aerobia: insuficiencia hepatocelular.
Aumento de la carga
de ácidos.
Con anion GAP
Intoxicación por fármacos (salicilatos,
elevado isoniazida, hierro.
(normoclorémica).
Disminución de la
eliminación de ácidos
(insuficiencia renal).
Intoxicación por alcoholes (hiato osmolal >20
mOsm/kg).
ACIDOSIS
METABÓLICA
Causa extrarrenal: acidificación de orina,
diarrea, íleo, fístulas pancreáticas y biliares,
Cloro > (Na + K) derivación urétero-intestinal, laxantes, cloruro
de calcio, etc.
Con anion GAP
normal
(hiperclorémica). Causa renal: no se produce excreción de NH4,
pérdida renal de bicarbonato por acidosis
Cloro < (Na + K) tubular renal, hiperkalemia, déficit de
mineralocorticoides, sobrecarga ácida por
alimentación parenteral, etc.
ACIDOSIS
RESPIRATORI
A
Alcázar, R., Albalate, M., Sequera, P. (2019) “Trastornos del metabolism ácido-base”, Nefrología al día.
ALCALOSIS
METABÓLICA
Alcázar, R., Albalate, M., Sequera, P. (2019) “Trastornos del metabolism ácido-base”, Nefrología al día.
ALCALOSIS
RESPIRATORI
A
Alcázar, R., Albalate, M., Sequera, P. (2019) “Trastornos del metabolism ácido-
base”, Nefrología al día.
SOLUCIONES
INTRAVENOSAS
Clasificación general de soluciones
intravenosas
CRISTALOIDES SS 0.9% , SS. 45%, SS.22% , Hartmann

GLUCOSADA Glucosada al 5,10,50%
MIXTA Glucosada 5% + Salina 0.9%
COLOIDES -Naturales: Sangre, Plasma, Fracciones
-No naturales: Poligelatinas, almidones, dextranos, albumina.
COMPONENTE CUERPO DEXTROSA SALINA HARTMANN SALINA 3% MIXTA GELATINA
S HUMANO 5% 0.9% 3.5%
OSMOLIDAD 272 – 295 252 308 272  1026 560 301

pH 7.35 – 7-45 3.5 5.0 6.0 – 7.5 5.0 5.0 7.3
GLUCOSA g/L 70 – 120 50 (5.04) 0 0 0 50 (0
SODIO mEq/L 135 – 145 0 154 130 513 154 145
CLORO mEq/L 99 – 110 0 154 109 513 154 145
POTASIO 3.5 – 4.5 0 0 3 0 0 5.1

mEq/L
LACTATO 0.8 – 1.6 0 0 3 0 0 0

mg/dL
CALCIO mg/dL 8.0 – 10.5 0 0 28 0 0 6.25
CALORÍAS 800 – 3000 200/L 0/L 9/L 0/L 200/L 0/L

Solución Glucosada 5%
• INDICACIONES:
Hipernatremias, vehículos de fármacos, pérdida de agua libre.
• PRECAUCIONES:
No útil en shock hipovolémico, no solución de mantenimiento, IAM
temprano, respuesta metabólica alterada.
• TOXICIDAD:
Edema cerebral, post-ictal inmediato, post-RCP.
• CONSIDERACIONES:
Uso de rutina, no debe de utilizarse en el paciente crítico.
CritCareClin 2012: 8:235

Solución Salina 0.9%
• INDICACIONES:
2° línea para reanimación en shock hipovolémico,
mantenimiento de paciente con EVC.
• PRECAUCIONES:
No recomendada como solución de mantenimiento.
• TOXICIDAD:
Edemas periféricos, acidosis, hipercloremia (rara)
congestión pulmonar (ancianos), insuficiencia cardíaca.

Solución hartmann
• INDICACIONES:
1° línea de tratamiento para reanimación en shock, solución de
mantenimiento.
• PRECAUCIONES:
Hiperkalemia, insuficiencia hepática.
• TOXICIDAD:
Edemas periféricos, hiperkalemia,
acumulación de lactato, hiponatremia,
congestión pulmonar, insuficiencia cardíaca.

• Solución mixta ( ss 0.9% + sg 5%)
INDICACIONES:
Hiponatremias, hipoglucemias, hipotiroidismo,
insuficiencia suprarrenal.
• PRECAUCIONES:
No utilizar en shock hipovolémico,
ni como solución de mantenimiento.
• TOXICIDAD:
Hiperglucemia, hipernatremia, edemas periféricos,
congestión pulmonar, insuficiencia cardíaca.

gelatinas
• INDICACIONES:
2° línea para tratamiento de shock.
• PRECAUCIONES:
Insuficiencia cardíaca,
choque cardiogénico,
HTA dependiente de volumen, hiperkalemia.
• TOXICIDAD:
No se conoce.

ADMINISTRACIÓN DE
SOLUCIONES EN
CIRUGÍA
Tratamiento preoperatorio
LÍQUIDOS DE SOSTÉN
(para más de 20 kg)
Valoración del estado de
Para los primeros 0 a 10 volumen y anomalías
kg  100 ml/kg/día Corregir anomalías antes
electrolíticas
de la intervención
Para los siguientes 10 a preexistentes. También
quirúrgica.
20 kg  50 ml/kg/día valorar pérdidas en el
tercer espacio.
Para un peso >20 kg 
20 ml/kg/día
Brunicardi, C. (2015) “Schwartz-Principios de cirugía”, McGrawHill Education, USA.

TRATAMIENTO TRANSOPERATORIO
Evitar inestabilidad
Considerar “pérdidas
hemodinámica al corregir
parasitarias”, “secuestro” o
pérdidas de líquidos
“edema en tercer espacio”.
conocidas.
Reponer, en promedio, de
Pronosticar necesidades 500 a 1000 ml/h de solución
transoperatorias de líquidos. salina isotónica para
mantener la homeostasis.

TRATAMIENTO POSTOPERATORIO
Se basa en el estado de volumen
Corregir déficits pre o En el período inicial del
actual del paciente, y en las
transoperatorios, e incluir postoperatorio, se administra una
pérdidas constantes de líquido
cantidades adecuadas de sostén. solución isotónica.
proyectadas.
Luego de las primeras 24 a 48 h,

se cambian los líquidos a una
solución glucosada al 5% en Si la función renal es normal y la
solución salina al 0.45%, a la que diuresis es adecuada, se agrega
se añade dextrosa en pacientes potasio IV.
que no toleran la nutrición
entérica.

Líquidos y Electrólitos

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LÍQUIDOS Y

• Así como el LCR, el sinovial, el humor acuoso y cuerpo vítreo, la endolinfa y

Sodio Tiende a entrar

Potasio Tiende a salir

Calcio Tiende a entrar

• Porquedepende del gradiente de

Si el Na+ entrara sin

• Hipertónica = Más afuera que dentro  Agua sale de la célula

• Solución de cloruro • Solución de cloruro

• La pérdida de sangre y fluidos transcelulares y la formación de un «tercer espacio», condicionan una

El éxtasis induce rápidamente sed

Kasper, D. (2019) Harrison-Principios de medicina interna, 20° edición, McGrawHill, USA.

• Edema cerebral, adinamia, alteración de la memoria, discalculia, déficit de NÁUSEA + CEFALEA +

• Anorexia, náusea, vómito, diarrea acuosa.

• Hipertensión y bradicardia si incrementa presión intracraneal.

- Incremento máximo de la natremia de 10

- Incremento máximo de la natremia de 18

Destrucción de las vainas de mielina,

Núñez, E. (2013) Síndrome de desmielinización osmótica. Consultado en: file:///C:/Users/allis/Downloads/desmielinizacin.pdf

Extrapontina: acinesia, ataxia, -Desnutrición

- Incremento máximo de la natremia de 8 mmol/L en las primeras 24

Kasper, D. (2019) Harrison-Principios de medicina interna, 20° edición, McGrawHill, USA.

• Anorexia, náuseas, vómitos, contracturas musculares, inquietud,

HIPERNATREMIA CRÓNICA (>48 h)

• Espasticidad, rabdomiólisis, hiperreflexia, temblor, corea y ataxia.

HIPERNATREMIA GRAVE (Na+ >160 mmol/L)

• Focalidad neurológica secundaria a hemorragia cerebral.

Al déficit calculado se - No disminuir el sodio sérico más de 0.5-2

Solución glucosada al 5% + Furosemida IV 20

- Diabetes insípida central: añadir

Extrarrenales Diarrea, sudor.

Grave: 40 mEq ClK + 500

DEFINICIÓN Y Desplazamientos de dentro a

• Íleo paralítico, estreñimiento.

• Hiporreflexia, fatiga, debilidad, parálisis muscular

• Arritmias: bradicardia sinusal, paro cardíaco, ritmo

Kasper, D. (2019) Harrison-Principios de medicina interna, 20° edición, McGrawHill, USA.

Redistribución del potasio

Es la disminución del calcio total

Autoinmune, radiación, neoplasias.

Déficit de vitamina D (poco aporte o

HIPOCALCEMIA Depósito extravascular de calcio (destrucción

Sepsis, quemaduras graves, transfusiones de

Aminoglucósidos, cimetidina, teofilina,

Carbonato cálcico Cloruro cálcico al

CLASIFICACIÓN SEGÚN CALCIO SÉRICO TOTAL

SIGNOS Y SÍNTOMAS: CONDICIONES CONSUMO DE

Physiological Approach to Assessment of Acid–Base Disturbances. N Engl J Med 2014;371:1434-45.

HIDROGENIONES H= 24 x (pCO2 / HCO3) =40

b) Observe Valores Medidos

Physiological Approach to Assessment of Acid–Base Disturbances. N Engl J Med 2014;371:1434-45.

2) ACIDOSIS METABÓLICA ADICIONAL

3) ALCALOSIS METABÓLICA ADICIONAL

Physiological Approach to Assessment of Acid–Base Disturbances. N Engl J Med 2014;371:1434-45.

b) Observe Valores Medidos

2) ACIDOSIS METABÓLICA ADICIONAL

3) ALCALOSIS METABÓLICA ADICIONAL

Physiological Approach to Assessment of Acid–Base Disturbances. N Engl J Med 2014;371:1434-45.

CRISTALOIDES SS 0.9% , SS. 45%, SS.22% , Hartmann

OSMOLIDAD 272 – 295 252 308 272  1026 560 301

SODIO mEq/L 135 – 145 0 154 130 513 154 145

CLORO mEq/L 99 – 110 0 154 109 513 154 145