INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO – PRESENTACIÓN CLÍNICA Y TRATAMIENTO

Asignatura: Farmacia
Clínica I – QYFA 1021
 CASO CLÍNICO
• Paciente del sexo femenino 70 años, requirió atención de emergencia cardiológica quejándose de dolor torácico
retroesternal, en aprieto, de fuerte intensidad, con irradiación para región cervical y mandíbula, iniciada al reposo. En
la historia médica previa de la paciente, se constataron diagnóstico de HTA (5 años), en tratamiento con enalapril 20
mg a cada 8 horas, dislipidemia, DM tipo 2, con control a través de dieta, e historia familiar positiva para enfermedad
arterial coronaria. La paciente refería tabaquismo pasivo y negaba consumo de alcohol actual o pasado. Al examen
físico inicial, se hallaba en regular estado general, con aspecto de dolor, lúcida, orientada y coherente, mucosas
húmedas y coloreadas, eupneica, afebril. Se llevaron a cabo auscultas cardíaca y pulmonar normales. Ante la hipótesis
diagnóstica de angina inestable, se recolectaron enzimas cardiacas, y se efectuó electrocardiograma (ECG), en la
vigencia de dolor, que no evidenció alteraciones inequívocas de lesión isquémica aguda. Tto: dinitrato de isosorbide
sublingual por angina inestable.
• Exámenes: - CK total = 47 mg/dl - Glucosa: 500 mg/dL
- CK-MB = 5 mg/dl - HbA1c: 10%
- Troponina T negativa - Colesterol total: 500 mg/dL

• ¿Exámenes?
• ¿Cuáles PRMs podrían identificar?
• Proponga tratamiento farmacológico adecuado para tratar la paciente.
• ¿Se trata de IAM?
 DEFINICIÓN

Es la muerte de las células del músculo

cardíaco (miocitos) por la disminución
del suministro de sangre

HIPOXIA

ISQUEMIA

NECROSIS
 CAUSAS

ARTEROESCLEROSIS, VASOESPASMOS,
ANOMALÍAS CONGÉNITAS, ENFERMEDADES
INFLAMATORIAS, TROMBOS.
FACTORES DE RIESGO
FACTOR DE RIESGO CARDIOVASCULAR
FACTORES NO MODIFICABLES
•Edad: mujer >55 años, hombre >45 años
•Sexo: masculino y mujer postmenopausia
•Antecedentes personales de ECV
•Antecedentes familiares de ECV (1er grado)

FACTORES MODIFICABLES FR mayores

•Tabaquismo: 1 o + cigarrillos/día
•HTA >140/90mmHg al menos en 3 controles
•DM
•Dislipidemias
•ERC etapa IIIb-V y/o albuminuria moderada/severa persistente

FACTORES MODIFICABLES
•Obesidad (IMC >30kg/m2)
•Obesidad abdominal
FR
•TG >150 mg/dL condicionantes
•Sedentarismo
CLASIFICACIÓN
 EPIDEMIOLOGÍA

MINSAL, 2017.
 PRESENTACIÓN CLÍNICA

FACTORES PRECIPITANTES
• Ejercicio vigoroso
• Stress emocional
• Enfermedad o cirugía
concomitante

MAYOR FRECUENCIA POR

LA MAÑANA
Incremento del tono
simpático e incremento en la
tendencia a desarrollar
trombosis entre las 6 y 12
horas
 PRESENTACIÓN CLÍNICA

DOLOR: síntoma más común del IAM; es

profundo y visceral, con pesadez,
opresión y ardor. Es más severo y de
mayor duración que la Angina de Pecho

PORCIÓN CENTRAL DEL TÓRAX,

CON IRRADIACIÓN A LOS BRAZOS

DIAGNÓSTICO: suele basarse en el

dolor torácico de aprox 20 min que
no responde a nitroglicerina.
Importante: historia familiar de
IAM.
CLASIFICACIÓN IAM – FASE AGUDA

KILLIP II: ruidos crepitantes pulmonares

 DIAGNÓSTICO

EVALUACIÓN CLÍNICA

ECOCARDIOGRAMA

MARCADORES
BIOQUÍMICOS SÉRICOS
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
 DIAGNÓSTICO

MARCADORES BIOQUÍMICOS SÉRICOS

TROPONINAS CARDÍACAS T e I: aumentan 20 veces el valor

normal. Los niveles pueden permanecer alterados durante 4 a 10
días después del IAM

MIOGLOBINA: es una de las primeras que aumenta después del

IAM, pero no es específica, y es excretada pronto en la orina

HEMOGRAMA: LEUCOCITOSIS (12.000 a 15.000) dura de 3 a 7

días; VHS aumentado durante 1 a 2 semanas después del IAM

INESPECÍFICO
 DIAGNÓSTICO

MARCADORES BIOQUÍMICOS SÉRICOS

TROPONINAS CARDÍACAS T e I: biomarcadores más sensibles y específicos

para IAM.
 DIAGNÓSTICO

MARCADORES BIOQUÍMICOS SÉRICOS

El paciente no evolucionó a IAM. El valor de 0,05 ng/mL

podría deberse a la técnica utilizada en laboratorio
 DIAGNÓSTICO

MARCADORES INFLAMATORIOS

• INTERLEUCINA 1-B (IL-1B)

• INTERLEUCINA 6 (IL-6)

• TNF ALFA

• PCR ULTRASENSIBLE

• FIBRINÓGENO

• HOMOCISTEÍNA

• LIPOPROTEINA A
 TRATAMIENTO
MANEJO INICIAL – OBJETIVO

Restablecer el flujo coronario del vaso ocluido. Mantener las siguientes actividades en
las primeras 24 horas:

• Desfibrilador y carro de paro.

• Monitorización: ECG (idealmente en los primeros 10 minutos de la llegada a
urgencias), PAM, reposo absoluto, tto del dolor (opiaceos; nitroglicerina en ausencia
de hipotensión (PAS menor a 100 mmHg).
• Reperfusión miocárdica: farmacológica (con cuáles fármacos?) y/o no farmacológica
(angioplastia, bypass cardíaco).
 TRATAMIENTO – MANEJO INICIAL

Ácido acetil salicílico (AAS): 500 mg

(primera dosis debe ser masticada o
disuelta)

CLOPIDOGREL: dosis de carga de 300

mg (posteriormente: 75 mg diarios por al
menos 6 meses)

Estatina (atorvastatina 80 mg):

colesterol elevado

MINSAL, 2017.
 TRATAMIENTO
TRATAMIENTO ESPECÍFICO: ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

CLOPIDOGREL: dosis de carga de JUNTO CON AAS, MEJORA LA

300 mg, seguida de 75 mg diarios PERMEABILIDAD DE LA ARTERIA
AFECTADA Y DISMINUYE LAS
COMPLICACIONES ISQUÉMICAS EN
PACIENTES < 75 AÑOS

Ácido acetil salicílico (AAS): 500 mg

DISMINUYE LA MORTALIDAD,
(primera dosis debe ser masticada o
REOCLUSIÓN CORONARIA E
disuelta)
ISQUEMIA RECURRENTE

RIESGO DE HEMORRAGIAS TROMBOCITOPENIA

TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO
REPERFUSIÓN MIOCÁRDICA

FARMACOLÓGICA O MECÁNICA

Angioplas6a Coronaria Percutánea (ACP)

MINSAL, 2017.
 TRATAMIENTO
REPERFUSIÓN MIOCÁRDICA

- FARMACOLÓGICA: fibrinólisis
objetivo de lisar el coágulo y restaurar el flujo coronario

Monitorear coagulación: riesgo de hemorragia

(hemorragia intracraneal)

- MECÁNICA: angioplastia coronaria percutánea, bypass cardíaco

TRATAMIENTO

Guía clínica Minsal: Infarto

Agudo al Miocardio con
Supradesnivel del segmento ST
2018

En personas con infarto agudo al miocardio

con supradesnivel del segmento ST (SDST) a
las que se les va a realizar trombolisis, el
Ministerio de Salud SUGIERE usar derivados
de trombolíJcos fibrino específico
(tenecteplase /alteplase) por sobre
estreptoquinasa.
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO
ANGIOPLASTÍA CORONARIA
 TRATAMIENTO

TERAPIA POST REPERFUSIÓN

- ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: AAS (75 a 100 mg/día) y Clopidogrel

(75 mg)

- HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF): Heparina Cálcica, Heparina Sódica

- HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR: enoxaparina, dalteparina,

reduce mortalidad, reinfarto, isquemia refractaria

Uso de heparinas: control del factor anti Xa, tiempo de protrombina y

tromboplastina activada
HNF: uso monitorizado, riesgo eminente de provocar hemorragia
 TRATAMIENTO

TERAPIA POST REPERFUSIÓN

- BETABLOQUEADORES: administración oral, una vez estabilizada las

condiciones del paciente

- IECA: terapia se inicia después de 24 horas en ausencia de hipotensión u

otra indicación

- ARA II: usar en el caso de intolerancia a los IECA

CESAR EL CONSUMO DE TABACO

ACTIVIDAD FÍSICA: caminata diaria de
30 minutos
RÉGIMEN ALIMENTARIO Y REDUCCIÓN DE
OBESIDAD: dieta cardioprotectora
 PREVENCIÓN SECUNDARIA
DEL IAM
- ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: AAS (75 a 100 mg/día) y
Clopidogrel (75 mg por un periodo de 12 meses)

- BETABLOQUEADORES: nunca en fase aguda!!! Se asocia a

isquemia y muerte súbita cuando se utiliza en fase AGUDA.

- ANTAGONISTAS DE CANALES DE CALCIO: ¿cuáles no podría

utilizar?

- IECA o ARA II: se indica en ausencia de hipotensión.

- ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA: uso en pacientes sin falla

renal significativa

- NITRATOS: prevención de angina de pecho

- ESTATINAS: ¿justificación de su uso?
JAMA. 2015 Feb 24;313(8):805-14.doi: 10.1001/jama.2015.0809.
 CASO CLÍNICO

• Varón de 71 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial, tabaquismo, hipercolesterolemia y

laringuectomía radical con quimioterapia postoperatoria por adenocarcinoma de laringe. Sin tratamiento
establecido para HTA y hipercolesterolemia. Acudió al Servicio de Urgencias de nuestro hospital la mañana del
ingreso por dolor y tumefacción en el miembro inferior izquierdo. Se diagnosticó de trombosis venosa profunda
y se le propuso el ingreso hospitalario, que rechazó. Fue revisado por el servicio de otorrinolaringolología por
problemas con la cánula de traqueotomía, que le prescribió una nueva cánula para su recambio. Fue dado de
alta en tratamiento con heparina de bajo peso molecular a dosis anticoagulante (enoxaparina). A las 23:45 horas
regresa con sangrado por la cánula de traqueotomía y dolor torácico de 3 horas de evolución. En el ECG aparece
un infarto agudo de miocardio anterior extenso en fase hiperaguda.

• Las cifras de los marcadores de necrosis miocárdica fueron: Troponina I 8,47 ng/mL, mioglobina 591 ng/l. En la
analítica rutinaria destaca: PCR 24,6 mg/dL, glucosa 230 mg/dL, creatinina 2.8 mg/dL, urea 138 mg/dL,
electrolitos con cifras dentro de la normalidad. Hemograma: hemoglobina 12,4 g/dL; hematocrito 37,5 %, 8.870
leucocitos con 86% PMN, 394.000 plaquetas.

• En la radiografía de tórax se aprecia un patrón de redistribución vascular, sin evidencia de infiltrados

radiológicos.
 CASO CLÍNICO

• ECG del paciente

• Proponga 1o farmacológico.
• ¿Qué intervención realizaría respecto a la educación al paciente? Cite dis?ntas
estrategias.