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TRATAMIENTO

Una vez que se hace el diagnóstico de


evento cerebrovascular se debe de
prácticar una CT de la cabeza, sin medio de
contraste. Es importante emprender una
estrategia ordenada para la valoración y el
tratamiento inicial.
El objetivo primario es evitar o revertir el
daño encefálico.
Tratamiento del Evento Cerebrovascular de Origen Isquémico

• Medidas Médicas de Sostén:

Muchos médicos prescriben las medidas neumáticas para evitar la


DTV; al parecer, en un evento cerebrovascular isquémico agudo, la
heparina subcutánea también es inocua y se puede usar de manera
concurrente.

Después de un infarto cerebral, el objetivo inmediato es mejorar


la irrigación en la zona de la penumbra isquémica periférica. La
irrigación colateral en el cerebro isquémico depende de la presión
arterial, por lo que la presión se debe reducir en caso de hipertensión
maligna, isquemia concomitante del miocardio o presión arterial
mayor de 185/110 mmHg y se preveé el uso de tromboliticos.

Reducir el trabajo del corazón y mantener la presión arterial es


reducir la frecuencia cardiaca con un bloqueador adrenérgico β 1
(como esmolol).
• La fiebre es perjudicial y debe tratarse con antipiréticos y enfriamiento
superficial.

• Es importante medir en forma seriada la glucemia y conservarla por


debajo de 110 mg/100 ml (menos de 6.1 mmol/L), utilizando, si fuese
necesaria, insulina en goteo endovenoso.

• Entre 5 y 10% de los pacientes desarrollan suficiente edema cerebral


como para originar obnubilación o hernia encefálica, cuanto mas
grande es el infarto, mayor será la posibilidad de que se forme un
edema con consecuencias clínicas. Con el fin de incrementar la
osmolaridad sérica se limita el consumo de agua y se administra
manitol por vía intravenosa, pero es importante evitar a toda costa la
hipovolemia porque contribuye a la hipotensión y empeora el infarto.
Tratamiento del Evento Cerebrovascular de Origen Isquémico

• La primera opción de tratamiento para un evento


cerebrovascular isquémico, es un medicamento
trombolítico denominado activador de plasminógeno
hístico recombinante rtPA, para restaurar el riego
cerebral.

• Para que funcione correctamente y sea seguro, el rtPA


debería administrarse dentro de las 3 horas (pero
puede usarse hasta 4 ½ horas después) posteriores al
inicio del evento cerebrovascular. De hecho, cuanto
antes sea administrado, mejor funcionará el rtPA.
• Diagnostico clínico de infarto cerebral.
• Tiempo transcurrido desde el comienzo de
los síntomas hasta la administración del
Indicaciones fármaco < 3 h o menos.
• CT sin signos de hemorragia ni de edema >
para rtPA 1/3 del territorio de la MCA.
• Edad ≥ 18 años.
• Consentimiento del paciente o de su
representante.
Administración del rtPA
• Colocación de dos vías intravenosas.
• Revisar la idoneidad del paciente para el tratamiento con
rtPA.
• Administrar de 0.9mg/kg IV (máximo 90 mg), 10% de la
dosis toral en forma de bolo y el resto en 1 h.
• Vigilancia constante de la presión arterial.
• No administrar ningún otro tratamiento antitrombótico en
24 h.
• Si se deteriora la situación neurológica o se descontrola la
presión arterial, detener el goteo.
• Evitar la sonda uretral durante > 2 h.
• Presión arterial sostenida > 185/110 mmHg a pesar del tratamiento.

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• Plaquetas < 100 000; HCT <25%; glucosa <50 o > 400 mg/ 100 ml.
• Tratamiento con heparina en las 48 h previas y PTT prolongado o INR

o
elevado.
aci • Síntomas que mejoran con rapidez.
• Antecedentes de apoplejía o de traumatismo craneal en los tres
dic
meses anteriores; antecedente de hemorragia intracraneal.
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• Cirugía mayor en los 14 días previos.


• Síntomas de infarto menor.
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• Hemorragia digestiva en los 21 días previos.


• Infarto de miocardio reciente.
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• Estupor o coma.
• El National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS),
encontró que el rtPA intravenoso tiene efectos positivos en algunos
pacientes con enfermedad cerebrovascular de origen isquémico. Se
confirmo una eficacia en la ventana temporal < 3 h, y es probable que la
eficacia se prolongara a 4.5 h, sino a 6 h. El uso de rtPA , ahora se
considera un elemento central en los centros primarios.

• Algunas pacientes que sufren un evento cerebrovascular no pueden


recibir rtPA. Pueden haber consultado demasiado tarde o tener otra
afección médica. Entonces, la siguiente prioridad es administrar
tratamiento médico para reducir el riesgo de complicaciones.
Tratamiento del Evento Cerebrovascular de Origen
Isquémico
TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO

• ANTIPLAQUETARIOS

La terapia antiplaquetaria es la base para la prevención del accidente


cerebrovascular primario en pacientes con factores de riesgo y para la
prevención del accidente cerebrovascular recurrente después de un
ataque isquémico transitorio (AIT) o un accidente cerebrovascular
isquémico.

Los antiagregantes plaquetarios previenen los episodios


aterotrombóticos, al inhibir la formación de agregados plaquetarios
intraarteriales.

El ácido acetilsalicílico, el clopidogrel y el ácido acetilsalicílico con


dipiridamol de liberación prolongada son los antiplaquetarios de mayor
uso.
• Es el único antiplaquetario con eficacia probada
para el tratamiento inmediato de la crisis
isquémica. Esta sustancia acetila a la

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ciclooxigenasa plaquetaria, inhibiendo de manera

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irreversible la formación de tromboxano A 2

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plaquetario, que es una prostaglandina que
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agrega trombocitos y es vasocontrictora. Este
AL
efecto es permanente y dura los ocho días de
vida de una plaqueta.
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• No se ha corroborado que las dosis elevadas de


EL

ácido acetilsalicílico sean más eficaces que las


bajas y por lo general se recomiendan, para evitar
los accidentes vasculares, entre 50 y 325 mg/día.
EL CLOPIDOGREL
• El clopidogrel bloquean al receptor del disfofato de adenosina en las plaquetas,
evitando así la secuencia que origina la activación del receptor de la glucoproteína
IIb/IIIa, que provoca la unión del fibrinógeno a la plaqueta y la consiguiente
agregación plaquetaria.

• El estudio CAPRIE, mostro que el clopidrogel sólo tiene una mayor efectividad
marginal con respecto al ácido acetilsalicílico para disminuir el riesgo de un infarto
cerebral.

• El tratamiento de acido acetilsalicílico a una dosis de 50 a 325 mg al día, mas


clopidogrel a una dosis de 75 mg al día, después de una dosis de carga de 600 mg,
en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico menor o AIT de alto riesgo,
se reduce la posibilidad de accidente cerebrovascular isquémico recurrente, infarto
de miocardio o muerte por causas vasculares isquémicas, pero hay un mayor riesgo
de hemorragia que los pacientes que reciben acido acetilsalicílico durante un
período de 90 días.
EL
DIPIRIDAMOL
• El dipiridamol es un antiplaquetario que actúa inhibiendo
la captación de adenosina en varios tipos de células, entre
ellas las del endotelio vascular. El uso de dipiridamol a una
dosis de 200 mg de liberación prolongada con 50 mg de
ácido acetilsalicílico, se observa una disminución
significativas del infarto cerebral.

• La mayoría de los médicos en Estados Unidos recomiendan


81 a 325 mg/día, mientras que en Europa se prescribe con
más frecuencia entre 50 y 100 mg/día. Cada vez se
recomienda más el clopidrogel o el dipiridamol de
liberación prolongada más ácido acetilsalicílico como
fármacos de primera línea para la prevención secundaria.
• En innumerables estudios clínicos no se ha
demostrado beneficio de los
anticoagulantes en el tratamiento primario
de la isquemia cerebral aterotrombótica.

• En varios estudios clínicos se ha


• ANTICOAGULAN demostrado que la anticoagulación en los
pacientes con fibrilación auricular crónica
TES no valvular (no reumática) evita la
embolia cerebral y constituye un
tratamiento seguro.

• En la prevención primaria y en los


pacientes que ya han sufrido un infarto
cerebral o TIA, la anticoagulación con
warfarina reduce el riesgo 67% y
claramente compensa el índice de 1 a 3%
anual de complicaciones hemorrágicas
graves.
Tratamiento del Evento Cerebrovascular de Origen Isquémico

• NEUROPROTECCIÓN
Consiste en aplicar un tratamiento que prolongue la tolerancia del encéfalo a la isquemia.
La hipotermia es un neuroprotector potente en individuos en paro cardíaco.

• CENTRO ESPECIALIZADOS EN EVENTO CEREBROVASCULAR Y REHABILITACIÓN

La rehabilitación correcta del paciente que ha sufrido un evento cerebrovascular comprende la


aplicación temprana de fisioterapia, terapia ocupacional (ergoterapia) y terapia foniátrica.

Es importante enseñar al enfermo y sus familiares todo lo referente a la deficiencia neurológica, la


manera de evitar las complicaciones de la inmovilidad (como neumonía, DVT y embolia pulmonar,
úlceras de decúbito y contracturas musculares) y brindar apoyo y orientación para superar las
deficiencias.
Tratamiento del Evento Cerebrovascular de Origen Isquémico

• TRATAMIENTO DE PREVENCIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA DE EVENTO


CEREBROVASCULAR Y TIA

La reducción de la presión arterial por debajo de las cifras que se consideran


tradicionalmente como hipertensión, reduce todavía más el riesgo de padecer una
enfermedad cerebrovascular. Los informes que apoyan el empleo de diuréticos a base
de tiazida y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina son
especialmente valiosos.
Se recomienda el uso de terapia intensiva hipolipemiante por medio de
medicamentos con estatinas después del ataque isquémico transitorio y el accidente
cerebrovascular isquémico de origen aterosclerótico.
Tratamiento del Evento Cerebrovascular de
Origen Isquémico

Los resultados de algunas investigaciones han confirmado que las estatinas reducen el
riesgo de padecer un evento cerebrovascular incluso en personas sin LDL elevadas o HDL
reducidas.
La administración de 80 mg/día de atorvastatina señalaron beneficios en la disminución
secundaria de accidentes vasculares en pacientes con accidente o TIA reciente.

• La aterosclerosis de la carótida puede ser extraída por cirugía proceso conocido como
endardectomía, o tratada en forma paliativa con endoprótesis o con angioplastia con balón o
sin ella. No se ha hecho una comparación directa de la anticoagulación con el tratamiento
antiplaquetario para la enfermedad carotídea.
Tratamiento del Evento Cerebrovascular de Origen
Hemorrágico

• En promedio, 50% de los pacientes con una hemorragia intracerebral


hipertensiva fallecen, pero los demás se pueden recuperar bastante bien
o incluso por completo si viven después de la primera hemorragia.

• Es importante revertir a la brevedad posible cualquier coagulopatía


identificada. En el caso de las personas que reciben warfarina sódica se
logra la reversión más rápida de la coagulopatía con la aplicación
endovenosa de concentrados de complejo de protrombina, seguido por
plasma fresco congelado y vitamina K. Si hay relación de la hemorragia
intracerebral con la trombocitopenia (número de plaquetas <50 000/µl),
conviene transfundir plaquetas recién obtenidas.

• La evacuación de los hemotamas supratentoriales al parecer no mejora


los resultados.
Tratamiento del Evento Cerebrovascular de Origen Hemorrágico

• En el caso de hemorragias cerebelosas es importante consultar


inmediatamente a un neurocirujano para que participe en la
valoración; se necesitará evacuar quirúrgicamente a muchos
hematomas cerebelosos mayores de 3 cm de diámetros. Si la
persona está consiente sin signos focales de tallo encefálico y si
el hematoma tiene menos de 1 cm de diámetro, por lo general
no se necesita la extirpación quirúrgica.

• Los sujetos con hematomas de 1 a 3 cm requieren observación


cuidadosa en busca de signos de disminución del nivel de
conciencia e insuficiencia respiratoria repentina.

• Los glucocorticoides no son útiles en el tratamiento del edema


de los hematomas intracerebrales.