HIPOGLICEMIA NEONATAL

IRM PAULINA QUINGA

 Problema metablico que ocurre con ms frecuencia en los recin nacidos y, en la mayora de los casos, refleja un proceso normal de adaptacin a la vida extrauterina.

 INTRA UTERO
PRIMERA MITAD DE GESTACIN: anabolismo: caloras de la madre sirvan para sostener el crecimiento fetal y para aumentar los depsitos maternos de grasa. SEGUNDA MITAD DE GESTACIN: Estado pseudodiabetognico: lactgeno placentario, progesterona y estrgenos, antagonizan la insulina materna: glucosa permanezcan en la circulacin materna para garantizarle al feto suficiente combustible metablico durante el estado postprandial.

 RECORDAR: La glucosa materna atraviesa la placenta por un sistema de difusin facilitada, as, la glicemia fetal normal corresponde a dos tercios de la materna. La glucosa fetal no puede movilizarse en sentido inverso.

 Final del tercer trimestre: el feto almacena glucgeno. Los prematuros y los fetos con retardo de crecimiento intrauterino (RCIU) sufren de dficit combustible (almacenan glucgeno).

1. Insulina fetal: semana ocho in tero, se relaciona con el control del crecimiento somtico del feto. 2. Insulina materna no atraviesa la placenta, y tampoco lo hace la insulina fetal. 3. Glucagn aparece en el feto en la semana 10. Durante la vida fetal, sobre todo despus del nacimiento promueve gluconeognesis.

 Durante el trabajo de parto normal y nacimiento: libera noradrenalina fetal que estimula la glucogenlisis heptica. El corte del cordn umbilical produce un incremento en los niveles de glucagn, a la vez que reduce el aporte de glucosa. Inmediatamente la secrecin de insulina comienza a disminuir.

 Las concentraciones de glucosa en neonatos disminuyen durante 1 a 2 horas despus del nacimiento (2 h luego del nacimiento hasta 30 mg/dl). Aumenta a mayores concentraciones y se estabiliza > 45 mg/dl despus de las 12 horas. La mayora de los RN compensa esta hipoglicemia fisiolgica mediante la produccin de combustibles alternativos: cuerpos cetnicos.

 Dos primeras semanas de vida, las secreciones de insulina y de glucagn son limitadas---RNAT adapte la glicemia a los ciclos de alimentacinayuno; misma situacin que favorece la hipoglicemia en neonatos prematuros. En la alimentacin: hgado sintetiza glucgeno y triglicridos (tejido adiposo para formar reservas energticas). En el ayuno, el hgado libera glucosa y cuerpos cetnicos.

1. Enzimas glucogenolticas y neoglucognicas hepticas. 2. Aporte de sustratos endgenos glucognicos: aminocidos, glicerol y lactato 3. Aporte energtico: oxidacin de cidos grasos, que promueven la gluconeognesis y cetognesis, lo que produce acetoacetato e hidroxibutirato, los cuales se trasladan a la periferia para ser utilizados como combustible alterno a la glucosa. 4. Sistema endocrino normal que integre y module estos procesos.

 Balance entre la tasa de produccin heptica y la tasa de utilizacin perifrica tisular (mg/kg/min). RN la produccin de glucosa se correlaciona directamente: tamao cerebral y masa corporal. Glucosa: nico combustible para el cerebro perinatal; lo mismo se aplica a prematuros.

Requerimiento de Glucosa: Prematuros: 5-6 mg/kg/min. RNAT: 3-5 mg/kg/min. Adulto normal: 2-3 mg/kg/min. Relacin tamao cerebral/masa corporal es mayor a menor edad gestacional.

 En la actualidad, a la vista de datos de seguimiento neurolgico, metablico y estadstico, el punto de corte es < 45 mg/dl (2,5 mmol/l), tanto para bebs pretrmino como a trmino, y a cualquier rango de edad extrauterina.

Hijos de madre diabtica: 20% Prematuros o RCIU: 4-15% RNGEG: 8% RNAT aparentemente sanos: 5-7% Relacin de hombres a mujeres: 1,6:1

Hijo de madre Diabtica Hipoglucemia a las 4-6 horas despus

Administracin antenatal Clorpropamida,

del nacimiento. Produccin incrementada de insulina secundaria a una sensibilidad aumentada de las clulas beta del pncreas a la glucosa. Mayor incidencia de distrs respiratorio por una disminucin en la produccin de surfactante. Malformaciones congnitas

benzotiazidas (incrementan la secrecin fetal de insulina) Beta simpaticomimticos, propanolol (inh de la glucogenlisis inducida por las catecolaminas), glucosa a altas concentraciones y su supresin brusca.

Eritroblastosis fetal con incompatibilidad Rh Secundaria

a Hiperinsulinismo (Hipertrofia de las clulas Beta). Exsanguinotransfusin hipoglucemia por estimulacin transitoria de la insulina endgena por la administracin de dextrosa aadida o los derivados sanguneos citratados. Hipoglucemia de rebote.

Sindrome de BeeckwithWiedemann: Recin nacido con macrosoma.

Onfalocele Macroglosia Visceromegalia Exolftalmos Hipoglucemia por hipertrofia de las clulas Beta del pncreas (Hiperinsulinismo).

Alteraciones primarias de las clulas beta del pncreas: 1.- puede provocar un hiperinsulinismo neonatal persistente (nesidioblastosis, adenoma de clulas beta, hiperplasia de clulas beta).
Persistencia de la hipoglucemia a partir del 3-5 das sugiere una forma de este tipo. En un 30- 40% de los casos se han detectado mutaciones ligadas SUR1 y KIR6.2; que provocan alteraciones de los canales del calcio a nivel celular y una alteracin en la secrecin de insulina.

Por:
Bajos niveles de glucosa en sangre Dficit de aporte enteral o parenteral Inadecuada conversin a glucosa Poca disponibilidad de los precursores neoglucognicos Reducida actividad de las enzimas que intervienen en la glucogenlisis y gluconeognesis Disminuida respuesta de las hormonas contrarreguladoras.

Prematuridad y retraso del CIU

Estrs Perinatal

Depsito de glucgeno deficientes

incremento de utilizacin de la glucosa y un insuficiente aporte

Alteracin en la gluconeognesis

Hipoxia y acidosis
incremento de la actividad de las catecolaminas la cual produce un incremento de la glucogenlisis.

Sepsis
fiebre incrementa el metabolismo basal y la utilizacin de glucosa

Policitemia
Aumento del consumo de glucosa por una masa incrementada de clulas rojas.

Incrementa la utilizacin de glucosa por medio del metabolismo anaerbico

 Hipoglicemia neonatal transitoria: primeros siete das, es autolimitado y es consecuencia de cambios en el medio ambiente metablico in tero o luego del nacimiento. Hipoglicemia neonatal persistente: ms all de los primeros siete das y se relaciona con problemas metablicos intrnsecos diversos del recin nacido. Sintomtico Asintomtico

SNTOMAS
Activacin del sistema Depravacin de glucosa nervioso autnomo por al cerebro, con liberacin de las alteracin progresiva de catecolaminas, como la funcin neurolgica y principal hormona de falta de energa a contrarreguladora. diferentes rganos.

Dificultad en la alimentacin
Irritabilidad, letargia, hipotona Llanto anormal, temblor, hipotermia

Respiracin irregular o quejido, apnea, cianosis

Taquicardia o bradicardia y convulsiones. El coma y las convulsiones se pueden producir por niveles bajos prolongados de glucosa (< 10mg/dl) o hipoglicemia repetitiva.

 El mtodo de oro es la determinacin de glicemia central (srica o plasmtica) por pruebas enzimticas. El tamizaje se realiza al lado de la cama mediante la determinacin de glucosa en sangre total por glucometra.

1. Favorecer el contacto piel a piel entre madre y RN. 2. Iniciar alimentacin en los primeros 30-60 minutos de vida. 3. Alimentar a libre demanda y reconocer el llanto como signo de hambre. 4. No ofrecer agua, soluciones glucosadas ni leche diluida para alimentar al recin nacido. 5. Alimentar frecuentemente si recibe lactancia materna cada 2-3 h durante las primeras 24 h.

HMD
Primera hora de vida y controles peridicos en las primeras 6-12 horas antes de la alimentacin.

RNP y PEG Controles en las 2 primeras horas de vida y controles cada 2-4 horas, hasta que los niveles de glucosa se mantengan normales.

RN sanos, con alta Exsanguinotransfusin controles durante y despus del procedimiento precoz Que tienen una adaptacin metablica o nutricional inadecuada puede tener riesgo posterior de desarrollar hipoglucemia.

No tratamiento basado en pruebas de tamizaje.

Medicin de glucosa en sangre antes de iniciar el tratamiento Alimentacin precoz

TRATAMIENTO

 RN de Trmino con valores menores de 40 mg/dl a las dos horas de vida asegurarse alimentacin con LM al 13% a 10 ml/K control a la hora. Si persiste pasar IV a 6 mg/kg/min de glucosa con SG al 10% por va perifrica.

 Prematuros se inicia tratamiento con valores menores de 50 mg/dl se indica va oral igual a 10 ml/k con LM al 17% si persiste valor a la hora por debajo de 50 mg/dl iniciar aporte de glucosa por va IV. En los prematuros menores de 33 semanas se debe iniciar el aporte de glucosa por va oral o i/v en la primer hora de vida.

 Iniciar tratamiento IV con suero glucosado a 6 mg/kg/minuto de glucosa y medicin a los 30 minutos. El bolo de glucosa no se recomienda porque provoca hipoglicemia de rebote por que estimula la secrecin de insulina e inhibe la secrecin de glucagn.

 Bolo de glucosa indicado en convulsin y/o apnea Se indica 2ml/kg de suero glucosado al 10% IV que aporta 200 mg/kg de glucosa y despus mantener aporte IV a 6/mg/kg/min Si no se logra normalizar la glicemia con aporte de glucosa mayores a 12 mg/kg/min Se inicia Hidrocortisona a 5 mg/k dosis cada 6 horas.

INFUSION DE GLUCOSA: CONCENTRACION DX * CC/H 6 / PESO (Kg)

BIBLIOGRAFA
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