OSTEOMELITIS AGUDA Rx: en estadios iniciales no se ve mucho.
Con el paso del Clínica
Osteomelitis Aguda
Cuadro infeccioso que afecta al hueso y medula y genera
inflamación.
Se obs más en niños (1 de 5mil) ya que como están en
crecimiento tienen más metabolismo e irrigación ósea. En
adultos es raro. Entre los 10 y 20 años.
Causa: la diseminación es hematógena (90%) por
becteriemia debida a una infección aguda que infecta a los
huesos, se aloja en las zonas de crecimiento rápido que
son las que están cerca de la rodilla y lejos del codo.
Ubicación: fémur distal (27%), tibia proximal (22%),
humero proximal (12%), manos y pies (13%), pelvis (9%),
fibula (5%), radio (4%), ulna (3%)
Fisiopatología: en las zonas de crecimiento largo la sangre
circula más lento por ende el microorganismo sale por ahí
a las cavidades óseas produciendo edema, reacción
inflamatoria e hiperemia lo que aumenta la presión
intraósea generando necrosis (secuestro) y el hueso sano
lo envolverá tratando de encapsular (involucro). La
infección puede salir por debajo del periostio prod un
absceso subperióstico o bajo la piel, absceso subdérmico
Etiología
Neonatos: strepto grupo A/ SA/ gram -/ candida
Lactantes/niños: SA (90%), haemophilus, kingela kingae
Drogas EV: pseudomona
DM: SA/ gram –
Clínica
Estadio I: dolor severo difuso y profundo. No hay: edema,
eritema, fluctuación o perdida de función
Estadio II: pus en el canal medular y subperióstico, dolor
más severo y localizado, fiebre, CEG, cefalea, impotencia
funcional. Se da más en niños.
Estadio III: pus en partes blandas, calor y rubor local,
dolor, aumento de volumen, impotencia funcional severa,
fluctuación (al tocar la piel se siente liquido)
Laboratorio
Hemograma: leucocitosis con desviación a la izquierda
VHS
PCR: aumentada
Cultivos de secreción +: si se puede aspirar absceso se
puede cultivar, con biopsia aumenta a 90%
Hemocultivos +: 30-50%
Imágenes
tiempo se puede hallar:
 Caries óseas: por infección, se pueden ver en tumores
 Lesiones líticas
 Reacción perióstica
 Fx en hueso patológico, en infecciones muy grandes.
Cintigrama óseo Tc-99 /Ga-67: en dudas dg, cuando se
está en etapas iniciales y el dolor es difuso.
RNM: es el más especifico y sensible, ayuda a planificar la
cirugía, ya que delimita de mejor forma donde está la
lesión. Tendrá falsos (+) en edemas óseos, tumores,
cambios postquirúrgicos, infartos óseos
Tratamiento
ATB: 3 semanas IV + 3 semanas VO, se hace seguimiento
con PCR. Esquema según cultivos empírico. El 90% de las
veces es S. Aureus, por lo que se hace tto con cefazolina
1gr c/8 hrs y luego se pasa a ATB oral según antibiograma
Inmovilización
Cx: drenar material purulento, evitar daño en periostio,
extirpar secuestros mediante una ventana en el hueso
OSTEOMELITIS CRÓNICA
De mayor incidencia en adultos, es una infección ósea
persistente.
Causas: vía directa (fx expuesta, cx ortopédica),
osteomelitis aguda (1/3). El mecanismo de infección es por
contiguidad.
Localización
La más frec es la pierna pq tiene mala cobertura muscular
y está bajo la piel.
La característica esencial es un hueso muerto infectado
(“secuestro”) rodeado de tejidos blandos comprometidos,
con bajo aporte nutricio y escasa llegada de antibióticos
Huesos más afectados: tibia, fémur, humero
Etiología
Osteomielitis crónica postraumática: polimicrobiana
(70%) con mezclas frec de S. aureus (70%) y P. aureginosa
(37%)
Osteomielitis aguda hematógena: monocrobiana (S.
aureus)
Los cultivos no pueden ser tomado del pus que sale de la
fístula que se crea y une al hueso con la piel. En la gran
mayoría de veces el microorganismo superficial es distinto
al del interior del hueso. Se toma del secuestro.
Dolor, sensibilidad del área comprometida, fístulas y
drenaje de pus (90%). Fiebre y CEG es raro.
Factores asoc: nutrición, OH, DM, inmunosupresión,
drogas
La osteomelitis crónica puede evolucionar con
reagudizaciones que se caracterizan por: dolor, edema,
signos inflamatorios locales, fístula, CEG.
Imágenes
Rx: Daño cortical (engrosamiento o adelgazamiento),
desaparición del canal medular, abscesos intraóseos, zonas
necróticas
RNM: alta sensibilidad, detecta cambios medulares,
muestra detalles anatómicos y la extensión del hueso
comprometido. Puede confundirse con tumor.
Cintigrafía Tc-99m: alta sensibilidad, baja especificidad
(hipercaptación de cualquier lesión como en trauma), WBC
In-111 (86%)
PET CT: mejor sensibilidad y especificidad, pero poco
disponible
Tratamiento
ATB sistémicos: se inicia para los patógenos más comunes
y se ajusta según cultivo, se deja EV por 4-6sem y se
ajustan según los parámetros inflamatorios. Luego se
realiza cambio a vía oral con PCR/ perfil hematológico en
rango normal, y continuar hasta completar 2 meses.
 Inicialmente se parte con ATB de amplio espectro como
Cefazolina + algo que cubra Pseudomona aeruginosa
(Ceftazidima)
 Si hay altas tasas de SAMR se da vancomicina
 Son pacientes con una evolución crónica, por lo que
retrasar los antibióticos (excepto si está séptico) no es
grave