REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE MEDICINA
DIVISIÓN DE ESTUDIOS PARA GRADUADOS
POSTGRADO DE ANESTESIOLOGÍA
HOSPITAL CENTRAL DR URQUINAONA

MANEJO ANESTÉSICO DE LA
PACIENTE OBSTÉTRICA CON
ENDOCRINOPATÍAS
Rosa marcela Pabon Zambrano (residente 2
año )
Anestesiología
 ENDOCRINOPATÍAS EN EL EMBARAZO
A nivel de la hipófisis se produce un aumento de
la producción de determinadas hormonas como
la: h de crecimiento, h tiroidea (TSH))
corticoideas (ACTH)
• En la tiroide se produce un aumento del tamaño, en
conjunto existe una estimulación tiroidea que puede
favorecer el desarrollo del bocio

• En el páncreas hay aumento del tamaño y numero de

los llamados islotes B los cuales se encargan de
secretar la insulina
• En la susprarrenal se da lugar a un aumento
en los corticoides endógenos(cortisol), se
elevan también los nivel de
mineralocorticoides,
aldosterona,testosterona

• Aumento de la insulina basal en el plasma

por la hiperplasia de las células B de los
islotes de langerhans
• Las hormonas tiroideas t3 yt4 están aumentadas,
pero como también la concentración de proteínas
fijadoras de tiroxina, no hay sino apenas una
modificación o solo una discreta elevación de t3 yt4,
la TSH no se modifica
 DIABETES Y EMBARAZO

La diabetes es un trastorno del metabolismo de los hidratos de carbono, caracterizada por un déficit absoluto
o relativo de insulina que resulta en un estado hiperglicémico.

Existen 2 tipos de diabetes mellitus (DM) en el embarazo:

• Diabetes mellitus pregestacional (DMPG): 10%
• Diabetes mellitus gestacional (DMG): 90%
EPIDEMIOLOGÍA

 Se estima que la DMG afecta de 1 - 22% de los embarazos, dependiendo de las características de la población y los
criterios aplicados para el diagnóstico. SEGÚN LA ADA

 Prevalencia a nivel mundial de la DMG va de 1.4 a 14% y este rango de variabilidad se ha observado por diferencias
raciales y de etnicidad

 Aproximadamente 10% de las DMG tendrán diabetes posparto

 A mayor edad materna mayor es el riesgo DMG

 FISIOPATOLOGÍA
El embarazo es un
estado diabetogénico
caracterizado por la
disminución en la
sensibilización de las
células para la insulina.
La insulina es una
hormona secretada
por los islotes de
Langerhans del
páncreas; existen
numerosos factores
que regulan e
inhiben su
producción
Esta hormona se une a
receptores específicos
localizados en diversos
órganos como el hígado,
músculo y grasa, sus
efectos intracelulares
están mediados por la
tirosinasa

Otra funcion de la insulina

es ser un regulador
anabólico del metabolismo
de los lípidos y los
aminoácidos, de tal manera
q su deficiencia absoluta o
relativa produce
anormalidades n el
metabolismo de
carbohidratos, elípidos y
proteínas.
como: el glucagón,
adrenalina, hormona de
crecimiento, entre otras,
lo que permite un ajuste
en el metabolismo de la
glucosa en situaciones
de ingesta de alimentos
y ayuno
A nivel del hígado, el
metabolismo de la
glucosa está
influenciado por la
insulina y su
interacción con otras
hormonas,,
PRIMER TRIMESTRE
Existe aumento en la secreción de insulina,
producto de una hiperplasia de las células b
del páncreas, esta hiperplasia es inducida por
los altos niveles de progesterona y estrógenos.
el aumento en los niveles de insulina determina
un aumento en la acción periférica de la
insulina, incrementando la utilización de
glucosa, por esto los niveles de glicemia son
bajos en el primer trimestre 70-80 mg/dl siendo
un 20% menos que en la etapa pre gestacional
SEGUNDO Y TERCER TRIMESTRE
fisiopatológicamente corresponde al período
de mayor riesgo para desarrollar DMG. existe
un aumento de la demanda fetal por nutrientes
y se requiere movilización de los depósitos de
glucosa. por la secreción de hormonas
placentarias (lactógeno placentario
principalmente, prolactina y cortisol)
se produce un aumento en la resistencia
periférica a la insulina este fenómeno es
máximo entre las 26 y 30 semanas de gestación
 DIABETES MELLITUS PRE-
GESTACIONAL (DMPG)
 LA DMPG PUEDE SER DE 2 TIPOS:

 TIPO I INSULINO-DEPENDIENTE : DM TIPO I ES POCO PREVALENTE

 TIPO II INSULINO-RESISTENTE : DM TIPO II SUELE PRESENTARSE EN EDADES MÁS TARDÍAS. SIN EMBARGO, LA
PREVALENCIA DE DMPG TIPO II HA AUMENTADO EN LA ÚLTIMA DÉCADA, DEBIDO AL AUMENTO DE LA OBESIDAD
Y LA PLANIFICACIÓN DE EMBARAZOS A EDADES MÁS TARDÍAS

 LA PREVALENCIA DE DMPG ES BAJA (1 DE 1.000 EMBARAZOS

 EL PRONÓSTICO DEL EMBARAZO COMPLICADO POR DMPG DEPENDE DEL ESTADÍO DE LA ENFERMEDAD
(PRINCIPALMENTE LA PRESENCIA Y MAGNITUD DEL DAÑO VASCULAR).
CLASIFICACIÓN PRISCILA WHITE
RIESGOS FETALES DE LA DMPG
Macrosomia fetal RIESGOS MATERNOS DE LA DMPG
Polihidroamnios Preeclampsia
Malformaciones
Complicaciones de compromiso vascular:
Aborto retinopatías, coronariopatías, nefropatías,
Muerte fetal intrauterina neuropatias
Distres respiratorio
prematurez
DIAGNOSTICO DE DIABETES PRE-
GESTACIONAL
MANEJO DE LA PACIENTE DMPG

Evaluar presencia de
complicaciones,
retinopatías,neuropatias

Buen control
Mantener metfomina o metabolico: HbA1c
glibenclamida si se usan <7%, Al menos 2 o 3
previamente meses previo al
embarazo OBJETIVOS METABÓLICOS DEL CONTROL

• glicemia de ayuna <90mg/dl

• glicemias postpandriales a las 2 hras <120mg/dl

• HbA1c <7%

Suspender IECAs ,
ESTATINAS y Suspender tabaco
FIBRATOS
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL (DMG)

DMG corresponde a la intolerancia a la glucosa que se inicia o es reconocida por primera vez durante el
embarazo .
 FACTORES DE RIESGO

Las mujeres con IMC de 35 o más tienen probabilidad 5 a 6 veces mas de
La obesidad y la edad avanzada siguen siendo desarrollar DMG, asociada, a su vez, a otras complicaciones como aborto
las mas importante y esta ultima se encuentra espontaneo, muerte fetal, aumento de la frecuencia de malformaciones
asociada con resistencia a la insulina congénitas, macrosomía fetal, hipertensión inducida por el embarazo  
DIAGNOSTICO
 DIAGNOSTICO DE DMG

2011
2011 lala ADA
ADA (american
(american diabetes
diabetes
2008
2008 la
la asociacion
asociacion internacional
internacional de de association)
association) basada
basada en
en el
el
diabetes
diabetes yy embarazo
embarazo IADPSG:
IADPSG: indico
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dos pasos
pasos
recomendaciones
recomendaciones para para
diagnosticar
diagnosticar DMG
DMG
 ENFOQUE DE UN PASO
• Es una propuesta de la OMS y la IADPSG
• En esta se realiza una prueba de PTOG de 2 hras en la que se administra una
carga de 75 mg de glucosa en la mujer gestante en ayuna
• OMS: se midelos niveles de glicemia en ayuna y 2hras porcarga
• IADPSG: la medición se hace en ayuna y 1 y 2 hras , y la PTOG debe
realizarce con 8 hras de ayuno
• La OMS y la IADPSG :consideran dx de DMG como la alteración de un valor
de los niveles glicémicos medidos
ENFOQUE DE DOS PASOS
• Es una propuesta de CARPENTER & COUSTAN y la NDDG (Grupo de diabetes
nacional )
• El primer paso coniste en realizar prueba de tamizaje, un test de carga con 50 g
de glucosa sin necesidad de ayuno
• Si el nivel de glicemia medido en 1hra es < de 140mg/dl, se considera que la pte
es negativa para DMG y no requiere de realizar otra prueba
• Si los niveles de glicemia son > de 135mg/dl se considera realizar el segundo
paso realizar PTOG con 100gr de glucosa para 3 hras.
• Esta ultima prueba requiere que la pte este en ayuna y mide los niveles de
glicemia en ayuno 1,2,y 3 hras poscarga, para luego ser comparado con los
criterios dx CARPENTER & COUSTAN y la NDDG.
https://medicina.uc.cl/wp-content/uploads/2019
/03/Manual-Obstetricia-y-Ginecologia-2019.pdf
• .
TRATAMIENTO DE LA DMG
MANEJO FARMACOLÓGICO DE LA DMG
Insulinoterapia
 El esquema habitual de insulinoterapia se inicia con
insulina lenta subcutánea en dosis de 0.3 a 0.4
unidades/kg

 si el IMC pre embarazo es < 30 con 0.5-0.7

unidades/kg de peso ideal si su IMC pre-embarazo
es > 30.

 La dosis total calculada se divide en 2/3 AM (7:00 h)

y 1/3 PM (22:00 h).
 HIPOGLICEMIANTES ORALES
los hipoglicemiantes orales son drogas seguras y efectivas para el tratamiento de mujeres con DMG cuyo control metabólico no ha sido
logrado solo con dieta, tanto durante el embarazo como durante la lactancia

METFORMINA: es una biguanida GLIBENCLAMIDA: sulfonilurea de 2da generación

* m de acción: aumenta la secreción de insulina
* m de acción: inhibir la guconeogenesis hepática y aumentar la sensibilidad de los por las células pancreáticas
receptores del musculo y tejido graso a la glucosa. * No cruza la barrera placentaria
* Cruza la barrera placentaria en forma significativa *tto inicia con 5 mg dia y puede aumentarse hasta
20 mg dia
* Existen evidencias que muestran que no tiene efectos adversos fetales, neonatales
* Un 27% no logran un buen control metabólico y
* Se inicia con 500 mg dia y es posible aumentarlo hasta 2.000 mg dia requieren de insulina
* Un 38% fallan al tto con metfomina y requieren de insulina
 MANEJO ANESTÉSICO
VALORACIÓN PREANESTÉSICA
 Toda gestante debe acudir a valoración preanestesica a partir de la semana 32 a la 36

 Identificar el inicio clínico, tipo de diabetes, tto y grado de control metabolico

 presencia de complicaciones orgánicas causadas por este padecimiento a nivel renal, cardiovascular, sistema nervioso central periférico y autónomo,
retinopatía.

 Es útil la monitorización de HbA1c < 6% que indica buen control glicemico

 Tener en cuenta que estas ptes con DM > incidencia de enf concomitantes como la preeclampsia o eclampsia

 Conocer el estado del feto. Edad gestacional, posible existencia de malformaciones, macrosomias, polihidramnios

 Via aérea: ptes con DM de mas de 5 años puede presentar el síndrome de stiff joint el cual afecta la columna cervical con disminución de los
movimientos de la articulación atalntooccipital, lo que dificulta la intubación orotraqueal

 Evaluar la presencia de neuropatías periféricas preexistente, sobre todo si se emplean técnicas regional

 A nivel del SNA Las alteraciones en la función de este sistema hacen a las pacientes susceptibles a presentar hipotensión arterial, la cual puede tener
relevancia importante durante aplicación de anestesia general o regional, considerable la prevención y tratamiento de la hipotensión arterial, para
evitar mayor daño al flujo uteroplacentario y que se cause acidosis fetal

 prevenir los eventos de broncoaspiración, debido a que las pacientes cursan con gastroparesia, y algunas con reflujo gastroesofágico, Durante la
valoración preanestésica hay que comunicarle a la paciente la importancia de administrarle fármacos bloqueadores H2, antiácidos claros, durante los
días previos al término del embarazo.
• para las parturientas que reciben insulina se recomienda el siguiente esquema de tratamiento durante el
trabajo de parto o cesárea:

 se omite la dosis matutina de insulina de acción intermedia.

 se inicia la administración de solución fisiológica a 0.9% para el mantenimiento del equilibrio de líquidos.

 si la cifra de glucosa decrece por debajo de 70 mg/dl, se administra solución glucosada a 5% a razón de 2.5
ml/kg/min.

 con cifras de glucosa de 140 mg/dl, administrar 1.0 u/h de insulina rápida en solución fisiológica a razón
de 125 ml/h.

 con cifra de glucosa mayor de 140 mg/dl se inicia la administración de 1.5 u/h a 125 ml/h de solución
fisiológica.

 glucemia: de 180 a 220 mg/dl, insulina rápida 2.0 u/h a 125 ml/h de solución fisiológica.

 glucemia mayor de 220 mg/dl: aplicar 2.5 u/h y 125 ml/h de solución fisiológica.

 los hipoglucemiantes orales deben suspenderse el día de la cirugía, el control de la paciente en estos
casos deberá hacerse por medio de insulina, aplicando también el esquema ya mencionado
 SELECCIÓN DE LA TÉCNICA
ANESTÉSICA
 la técnica anestésica debe ser seleccionada de manera individual, tomando en cuenta el estado físico y  metabólico de la paciente, la evolución del
trabajo de parto y el plan de atención obstétrica. la técnica anestésica es similar a la que se emplea en las embarazadas sin DM; solo se debe
tener en mente que las dosis de anestésicos locales deben disminuirse y ser similares a las que se aplican en pacientes mayores de  60 años.

ANALGESIA NEUROAXIAL

La analgesia neuroaxial ofrece las ventajas de:

a) Disminuir la liberación de catecolaminas, cortisol y mejorar el flujo uterino.

b) No modificar los requerimientos de insulina de la paciente.
c) La incidencia de hipotensión arterial es menor que en la espinal.
d) En caso de trabajo de parto prolongado el uso de catéter es muy útil

 No deben administrarse soluciones con glucosa para prevenir la hipotensión arterial, ya que puede producirse
hiperglucemia materna y acidosis fetal
• TÉCNICA ANESTESIA ESPINAL O
EPIDURAL
• LA SELECCIÓN DE LAS MISMAS DEBERÁ HACERSE
TOMANDO EN CUENTA LOS PARÁMETROS QUE RIGEN
PARA OTROS PROCEDIMIENTOS ANESTÉSICOS EN LA
EMBARAZADA. LA CLAVE PARA OBTENER BUENOS
RESULTADOS EN EL BINOMIO MADRE PRODUCTO ES:
a) ESTABLECER MEDIDAS PREVIAS PARA EVITAR LA
HIPOTENSIÓN ARTERIAL COMO ADMINISTRACIÓN DE
LÍQUIDOS ANTES DE APLICAR EL BLOQUEO
b) EVITAR LA POSICIÓN SUPINA,
c) ESTABLECER UNA ANALGESIA METAMÉRICA SELECTIVA
DE ACUERDO A LA FASE DEL TRABAJO DE PARTO,
d) DOSIFICACIÓN ADECUADA DE LOS ANESTÉSICOS
LOCALES
e) EN EL CASO DE PRESENTARSE HIPOTENSIÓN
ARTERIAL, HACER UN TRATAMIENTO ENÉRGICO DE LA
MISMA POR MEDIO DE LÍQUIDOS ENDOVENOSOS SIN
GLUCOSA Y, EN CASO NECESARIO, ADMINISTRAR
FÁRMACOS VASOPRESORES DEL TIPO DE LA
EFEDRINA, QUE NO DISMINUYEN EL FLUJO UTERINO.
ANESTESIA GENERAL
Se utiliza cuando existe contraindicación para la
aplicación de técnicas regionales.
• Deben tomarse en cuenta las alteraciones
anatomofisiológicas ya descritas.
• Las alteraciones hemodinámicas pueden ser
más severas, ya que el bloqueo simpático es
mayor y se acentúa la compresión aortocava por
la compresión del útero grávido.
• Evitar sobrehidratar a las pacientes y, ante la
posible aparición de los eventos anteriores, no
administrar soluciones glucosadas, porque se
favorecería la presentación de acidosis fetal,
obteniéndose un producto con daño severo.
• Las pacientes diabéticas embarazadas que
cursan con patologías asociadas, como
preeclampsia, eclampsia, alteraciones
cardiovasculares y nefropatía diabética, son un
gran reto para el anestesiólogo, y es necesario
un monitoreo invasivo para el control más
adecuado de sus parámetros fisiológicos
durante la cesárea
 TIROIDES
Las alteraciones tiroideas son la segunda causa de complicaciones endocrinológicas durante el embarazo después de la diabetes
 TIROIDES EN EL EMBARAZO
• la hormona tiroidea es un regulador endocrino que actúa sobre diferentes órganos, como hígado,
riñón, cerebro, glándula hipófisis, músculo cardiaco, esquelético y placenta.

• sus efectos incluyen producción de calor, desarrollo somático y del sistema nervioso, acción sobre
el metabolismo intermedio y la autorregulación de su secreción por la glándula tiroidea.

• la síntesis y liberación de la hormona tiroidea (HT) está influenciada en forma básica por:

 la hipófisis; por medio de la producción y secreción por esta glándula de la hormona estimulante de
la tiroides (TSH).

 por el aporte de yodo que tenga el individuo: la cantidad de secreción de HT depende de un

mecanismo de autorregulación que controla la producción de TSH, por la acción que tiene la ht
sobre la síntesis de la hormona liberadora de tirotropina (TRH) en el hipotálamo
HIPERTIROIDISMO Y EMBARAZO

Esta enfermedad es causada por un aumento en la Incidencia 2/1 000.

concentración sérica de hormonas tiroideas libres EMB

PUEDE PASAR DESAPERCIBIDO SU DX POR SU SIMILITUD CLINICA

CON EL APARENTE ESTADO HIPERMETABOLICO DEL EMBARAZO
Difícil
ESPECIALMENTE EN 2 Y 3 TRIMESTRE
diagnostico
• TSH DISMINUIDA
• T4 LIBRE ELEVADA

*ENFERMEDAD DE GRAVES CAUSA MAS COMÚN.

 HIPERTIROIDISMO Y EMBARAZO
CAUSAS

MÁS FRECUENTES POCO FRECUENTES

◦ Enf. de Graves-Basedow (70-90 %). ◦ Adenoma tóxico

◦ Mola hidatiforme ◦ Bocio multinodular tóxico
◦ Hipertiroidismo transitorio ◦ Tumor hipofisiario productor de TSH
gestacional ◦ Tiroiditis subaguda
 LA ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW

LA ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW ES UN PROCESO AUTOINMUNE EN EL CUAL SE PRODUCE UNA HIPERSECRECIÓN

TIROIDEA PROVOCADA POR INMUNOGLOBULINAS IGG CIRCULANTES, LOS SINTOMAS Y SIGNOS MAS COMUNES SON:

CRISIS O TORMENTA TIROIDEA

 SUDORACIÓN PROFUSA
 La forma más avanzada de hipertiroidismo
 INTOLERANCIA AL CALOR
es la crisis o tormenta tiroidea que es la
 IRRITABILIDAD Y LABILIDAD EMOCIONAL forma más grave de presentación clínica
 TEMBLORES  la cual asocia a la sintomatología típica las
alteraciones del ritmo cardíaco,
 NERVIOSISMO
alteraciones del sensorio e hiperpirexia.
 DIARREA  Hasta un 20% de las pacientes
 PERDIDA DE PESO hipertiroideas no tratadas pueden
 TAQUICARDIA
presentar crisis tiroideas.
 La enfermedad suele empeorar en el
 EXOFTALMOS primer trimestre del embarazo para mejorar
 BOCIO en el 2º y 3er trimestres.
 DIAGNOSTICO
• clinica
• laboratorio: t4 libre elevado, TSH suprimida. valores de TSH inferiores a 0.05mui/l, T4 > 16 mcg/
dl y T3 >220ng/dl.
• si la TSH es baja pero con T4 libre normal, solicitar niveles de T3 libre para determinar toxicosis
de T3.
• la anemia normocítica normocrómica, alteraciones del perfil hepático, hipercalcemia leve e
hipomagnesemia son otras anormalidades de laboratorio que se asocian con tirotoxicosis,
especialmente en la enfermedad de graves.

las tienamidas son las drogas más efectivas para el
manejo de la tirotoxicosis y embarazo.
PROPILTIOURACILO
(PTU)
 Es el tratamiento de
elección en el primer trimestre
de la gestación
 Dada su menor
teratogenicidad que el
metimazol. sin embargo, se ha
descrito toxicidad hepática
grave asociada a su uso.
Dosis inicial de 50-300
mg/dia dividido en diferentes
tomas.
TRATAMIENTO
METIMAZOL (MMZ).
 Teratógeno en primer trimestre.
 La embriopatía por mmz asocia
aplasia cutis, con atresia de
coanas y esófago y facies
dismórfica.
 Debido a ello se desaconseja
su uso en primer trimestre,
 Siendo el tratamiento de
elección en segundo y tercer
trimestre. dosis inicial: de 5-15
mg/dia
BETA-BLOQUEANTES
 Se utilizan como fármacos
asociados, en caso de
sintomatología severa
(taquicardia) a pesar de
tratamiento antitiroideo.
 Su uso prolongado más allá de
las 2-6 semanas puede
conllevar restricción de
crecimiento fetal, bradicardia o
hipoglucemia.
 El más utilizado es el
Propanolol a dosis de 20-40
mg/8-12 horas
 Dosis de carga inicial:
propiltiouracilo ptu 600-800 mg oral
o metimazol 60 a 100mg via rectal

Dosis de mantenimiento: ptu 150-

200 mg cda 4 a 6 hras oral o im y
10 a 20mg/h rectal

CRISIS O
A las 2 hras del tto con PTU
iniciar solución saturada de Dexametasona 2 mg cda 6
yoduro potásico 2-5 gtas/ 8 hras im o iv total de 4 dosis
hras o yoduro sódico de 0,5 a
1,0 mg cda 8 hras iv TORMENTA
TIROIDEA

Fenobarbital 30-60 mg cda 6 a 8

Propranolol de 20 a 80 mg cda 4 a
hras oral para acelerar la
6 hras oral o 1 a 2 mg cda 5 min
metabolización de las hormonas
hasta máximo de 6 mg
tiroideas
 la disfunción de la
glándula tiroide es la
causa numero 1 de los
desordenes endocrinos
mas comunes en las
mujeres de edad fértil y
principalmente en la
gestante

la placenta permite el una funcion anormal de

paso de yoduro la glandula tiroides afecta
siendo sustratos fisicamente la habilidad
importantes para la de la mujer para
sintesis de hormona embarazarse, el curso del
tiroidea fetal, pero no emnarazo,la salud del
permite el paso de feto y la condicion
TSH materno materna

la concentracion de TSH durante la gestacion se

serica basal disminuye observa un aumento
en el 1mer trimestre progresivo del tamaño
encontrandose en 0,1 y de la tiroide a causa de
0,5mui/l hiperplasia del tejido
a nivel placentario esta glandular y a un
funciona como barrera incremento de la
materno fetal de vascularizacion
hormonas tiroideas
https://www.medigraphic.com/pdfs/sanmil/sm-2014
/sm145f.pdf