LA UNIVERSIDAD DEL ZULIA

DIVISIÓN DE ESTUDIOS PARA GRADUADOS

POSTGRADO DE ANESTESIOLOGÍA
HOSPITAL CENTRAL DE MARACAIBO
“DR. URQUINAONA”

PRESENTADO A: DR:LEONARD FRAGOZO

DR WILLMER OQUENDO DR. ROSA PABON
MEDICO ANESTESIOLO RESIDENTE 2DO AÑO ANESTESIOLOGIA

MARACAIBO, MARZO 2020

 EPIDEMIOLOGIA
• Mas del 90% de las RA están relacionadas con medicamentos
ocurriendo en las 1ros 5”.
• Mortalidad: 3-7%.

• Mujeres/Hombres: 4:1 RNM: 8:1

• 1 de cada 3500- 25000 anestesia.

 EPIDEMIOLOGIA
• Rnm: 50-70%

• Succinilcolina(43%), Vecuronio(37%), Pancuronio(13%),

Atracurio(6,8%), Gallamina(5,6%).

• Latex: 15-22%.

• Antibióticos: 14,7- 15%

• Coloides: 2.8, Morfina 2,4%, Hipnóticos 0.8%, Anestésicos

Locales 0,6%.
 CONCEPTOS BASICOS
• ALERGIA: Es la expresión
clínica de los mecanismos de
respuesta inmunitarios
normales del organismo, frente
a los posibles invasores. no
amenaza para la vida.

• ANAFILAXIA: Es un síndrome
producido por el error de la
respuesta inmune la cual es
grave de inicio brusco y/o
explosivo que afecta a múltiples
órganos, sistemas y pone en
peligro la vida del paciente.
 CONCEPTOS BASICOS
• HIPERSENSIBILIDAD: Reacción exagerada de síntomas y signos
que inicia por la exposición a antígenos causando posiblemente la
muerte.
• NO ALÉRGICA O ANAFILACTOIDE: no puede demostrarse
ningún mecanismo inmunitario.

• ALÉRGICA: si se puede demostrar mecanismo inmunitario.

ALERGIA Y ANAFILAXIA
 CONCEPTOS BASICOS
• ANTIGENOS: Son moléculas capaces de estimular respuesta
inmunológica.

• HAPTENO: Sustancia peso molecular pequeño que sensibiliza al

huésped. Crear una unión con proteínas o macromoléculas
(COMPLEJO HAPTENO-MACROMOLECULA)

• ANTICUERPOS: Son proteínas especificas llamada

inmunoglobulinas que se unen anticuerpos. IGG,IGE,IGM
 SISTEMA INMUNITARIO
SISTEMA HUMORAL
•Anticuerpos,complemento,citocinas
•Complemento: Principal respuesta humoral a la unión Ag/Ac es la
activación.
•Vía clásica: Unión del Ac/Ag a través de la plasmina.
•Vía alternativa: Unión Ac/Ag a través endotoxina o properdina
 SISTEMA INMUNITARIO
• CITOCINAS: Grupo de proteínas y glicoproteínas regulan la
respuesta inmunitaria e inflamatoria.

• (IL),(TNF),(INF),QUIMOCINAS

• SINTOMAS: Fiebre , hipotensión , supresión miocárdica, activación

de células endoteliales.
 CELULAS REACCION
INMUNITARIA
• Son células que se desplazan hacia area de inflamación en
respuesta a linfocitos,citocinas,complemento.
• MONOCITOS Y MACROFAGOS: Presentan Ag para efectuar
función de inflamación y microbicidas.
• LEUCOCITOS Y NEUTROFILOS: 1ra cell que aparecen en la
inflamacion,contienen hidrolasas acidas,proteasas favoreciendo
destruccion microbiana.
 CELULAS REACCION
INMUNITARIA
• EOSINOFILOS: No tienen función clara en la respuesta inmunitaria.
• BASOFILOS: tienen receptores para IGE por lo que actúan similar a
las cell cebadas.
• CEBADAS: Son mediadores importante en la respuesta de
hipersensibilidad, pulmones intestinos, piel, receptores para
IGE.
 EFECTOS DE LA ANESTESIA EN LLA
FUNCION INMUNITARIA

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD:

TIPO 1 TIPO 2

Reacción anafiláctica inmediata, Hipersensibilidad citotoxica, IGG

IGE Y IGM.
EJ: Anafilaxia, Asma, Rinitis EJ: Reacciones de
alérgica. incompatibilidad ABO, Anemia
hemolítica autoinmune.
 REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD
TIPO III
Forman complejos insolubles
depositados en la
microvasculatura.
EJ: Adm. Suero de serpiente,
nefritis de
complejo inmunitario.
TIPO IV
Hipersensibilidad tardía mediada
por cell (24 – 48 hrs)
EJ: Rechazo de tejidos,
reacciones injertos, dermatitis
por contacto.
 REACCIONES ALERGICAS
INTRAOPERATORIAS
• Ocurren 5000-25000
anestesias con una mortalidad
de 3,4%.
• Manifestación mas común
colapso circulatorio.
• Reacciones inmediatas.
• Pueden darse a cualquier
edad + frecuente mujeres 20-
50 años.
• RNM(60%) - LATEX(17%) –
ATB(8%)
 REACCIONES ANAFILACTICAS
MEDIADA POR IGE

ANAFILAXIA
•AG + IGE.
•Liberación de histamina por cell cebadas.
•Broncoespasmo, edema vías respiratoria superiores, vasodilatación y
aumento permeabilidad capilar.

MEDIADORES QUIMICOS: Receptores H1 - H2

MEDIADORES PEPTIDOS: Leucotrienos, Prostaglandinas y factor
activador de plaquetas.
 MEDIADORES QUIMICOS

• H1:Liberacion de oxido nítrico endotelio vascular

aumentando la permeabilidad capilar, contrae la
musculatura lisa vías respiratorias y los vasos.

• H2: Cauca secreción gástrica e inhibe la activación de

las cell cebadas.
 MEDIADORES PEPTIDOS
• Leucotrienos: Sintetizan AC Araquidónico produciendo bronco
constricción, aumento permeabilidad capilar, vasodilatación
-vasoconstricción coronaria luego depresión miocárdica.
• Prostaglandinas: sintetizan AC Araquidónico por vía
ciclooxigeasa. Vasodilatación, broncoespasmo, hipertensión
pulmonar aumento de permeabilidad capilar.
• Factor activador de plaquetas: sintetizado por células cebadas.
Ronchas , rubor, contracción musculo liso y aumento de la
permeabilidad.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los episodios pueden presentarse de

forma bifásica : tras un episodio agudo de
anafilaxia que resuelve, puede reaparecer
posteriormente la sintomatología con
intensidad variable o no predecible Cardiovasculares
(78.6%)
Cutáneos (66.4%)
Broncoespasmo
(39.9%)

La característica clínica cardinal del

compromiso cardiovascular durante la
anafilaxia es la hipotensión secundaria a
extravasación de liquido y vasodilatación,
resulta en un patrón de choque mixto
(distributivo e hipovolémico)
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO AL GRADO
DE LESIÓN. SEGÚN ESCALA DE RING
MESSMER
FACTORES ASOCIADOS A REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD QUE INCREMENTAN LA
MORBIMORTALIDAD
 PREVENCIÓN

Detectar pacientes
con riesgo

 Paciente sano: sin ningún factor

de riesgo
• Antecedente de
 Paciente con riesgo moderado:
hipersensibilidad
ansioso, antecedente de atopia,
desencadenada por:
antecedente de alergia
alimentos
medicamentosa verdadera
 Paciente con riesgo mayor: histaminoliberadores (fresas,
mariscos, vinos), alergia a
antecedente de reacción de
alimentos (huevo, aguacate,
hipersensibilidad en anestesia
kiwi), alergia a medicamentos
general
 Pacientes en tratamiento con (ATB, AINES, anestésicos)
betabloqueantes
• Pacientes con atopia
ORGANIZAR PERFIL
ALERGOLÓGICO
 DIAGNÓSTICO
• Se basa en tres pilares:
– Sospecha clínica
– Pruebas de laboratorio inmediatas
– Estudio alergológico tardío.

El anestesiólogo es el responsable de la
sospecha diagnóstica y de la puesta en
marcha inmediata de las pruebas de
laboratorio para confirmar la reacción de
hipersensibilidad, sin que ello interfiera el
tratamiento inmediato.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

• Triptasa sérica
• Histamina en plasma
• Metilhistamina en plasma
• Determinación en suero de los niveles
de anticuerpos IgE específicos
• Niveles de complemento
 ESTUDIO ALERGOLÓGICO PRUEBAS DE
TARDÍO LABORATORIO

• PRUEBAS CUTÁNEAS: Prick test (PT),

intradermoreacción (IRD).  Determinación en suero de los
• 1. identifica el agente responsable niveles de anticuerpos IgE
específicos.
• 2. demostrar mecanismo fisiopatológico de la
reacción
 Test de activación de basófilos
• 3. sugerir fármacos seguros para anestesia (TAB).
futura
 Test de liberación de histamina
• PRUEBAS DE PROVOCACIÓN. (TLH).
• Indicada en anafilaxia por A locales,
(subcutáneo) analgésicos y antibióticos (v.o)
cuando la PT, IDR, IgE, han sido negativas
Pruebas Diagnósticas
 TRATAMIENTO
• 1) La suspensión de la administración del fármaco y/o
sustancia sospechosa.
• 2) Suspender, si es posible, la administración de fármacos
anestésicos y la intervención quirúrgica cuando la reacción
se da en la inducción anestésica.
• 3) Mantener oxígeno al 100%.
• 4) Administrar adrenalina.
• 5) Reposición de líquidos.
• 6) Solicitar ayuda, sobre todo en reacciones graves.
• 7) Colocar al paciente en Trendelemburg.
• 8) Acortar el procedimiento quirúrgico siempre que sea
posible.
 Tratamiento

La OMS y la organización mundial de la alergia clasifican la ADRENALINA como

el fármaco de primera elección en caso de anafilaxia por sus propiedades a y B
 Tratamiento

DOSIFICACION:
1. 0,01 mg /Kg , máxima dosis de 0,5 mg IM, cada 5 a 15 minutos.
2. Aplicación endovenosa de 5 a 10 mcg

Choque persistente:
Infusión : 0,05 a 1 mcg k min

J. Allergy Cinical Immunology. February 2010

 Fluidoterapia

• Se debe administrar de forma

precoz y rápida.
• La solución salina isotónica es
la de elección al inicio de la
reposición
• En niños administrar SSF en
bolo de 20 ml/kg cada 5 a 10
min hasta normalizar TA.
• En adultos normotensos
administrar 115 ml/h. si existe
hipotensión marcada o poca
respuesta de la adrenalina
administrar 1 a 2 lt hora.
Antihistamínicos

 Su utilización de manera aislada es

insuficiente como tratamiento para la
anafilaxia
 MEDICAMENTO DE SEGUDA LINEA.
Inicio de acción entre 1 y 3 horas.
 El único disponible vía parenteral es
Dexclorfenhiramina en cualquiera de
sus presentaciones.
 Su administración depende de la
edad:
◦ > 12 años y adultos:5 mg en
inyección lenta EV o IM
◦ < 12 años: 0,15 a 0,3 mg/kg/dosis
 CORTICOESTEROIDE

Modulación de la migración y activación de

células inmunológicas.

Efecto inicial a las 12 a 24 horas.

Usados para prevenir segundo pico:

reacción anafilactica bifasica.

Hidrocortisona: 250 mg a 1 g

Metilprednisolona: 30 a 35 mg Kg
J. Allergy Cinical Immunology. February 2010
 Conclusiones
• Elegir técnicas anestésicas regionales siempre que sea posible.

• En anestesia general, preferiblemente inhalada, y evitar

medicamentos descritos con mayor incidencia de reacciones
anafilácticas y liberadores de histamina.

• Usar los medicamentos endovenosos, diluidos y en infusiones lentas.