Sindrome Coronario Agudo

Sindrome Coronario
agudo
Andrés Mauricio Bermúdez Daza
1
Residente de Segundo año
Universidad Libre Seccional Barranquilla
Agenda
Epidemiologi
Definición Fisiopatología
a
2
Agenda
Manifestaciones Ayudas
Tratamiento
Clínicas Diagnosticas
3
Definiciones
4
andresmauriciobermudezdaza@gmail.com
Cardiopatía isquémica
• Trastorno donde parte

del miocardio recibe una
cantidad insuficiente de
sangre y oxígeno
• Desequilibrio entre el
aporte de oxígeno y la
necesidad de este por
dicha capa muscular.
5
Sindrome coronario
Angina de pecho estable.
• La isquemia miocárdica se debe a un
aumento de la demanda miocárdica de
oxígeno.
Síndrome coronario agudo
• La isquemia miocárdica se produce por
disminución o interrupción del flujo
sanguíneo coronario
6
Angina
Angina de pecho:
• Molestia en el pecho
se atribuye a la
isquemia de
miocardio
Angina de
reposo:
• Ocurre en reposo
• >20 min
Tintinalli, J., Stapczynski, J., Ma, O., Yealy, D., Meckler, G. and Cline, D. (2019). Síndromes 7
coronarios agudos. 8th ed. Estados Unidos: McGraw-Hill, p.capitulo 49.
Angina
Angina de inicio reciente:
• Inicio reciente
• Limita de manera notable la actividad física
ordinaria
Incremento de la angina:
• Diagnóstico previo de angina
• Más frecuente, mayor duración o que se
desencadena con umbral más bajo
• Limita la capacidad física.
Tintinalli, J., Stapczynski, J., Ma, O., Yealy, D., Meckler, G. and Cline, D. (2019). Síndromes 8
coronarios agudos. 8th ed. Estados Unidos: McGraw-Hill, p.capitulo 49.
Sindrome coronario agudo

SCA Con ↑ ST
• Infarto agudo del
Miocardio
• SCA Sin ↑ ST

• Angina inestable
• Infarto agudo del
Miocardio
9
SCASEST
Angina inestable
• Dolor torácico cardíaco de nueva aparición, que
empeora o que se produce en reposo
• Sin datos serológicos de necrosis
Infarto de miocardio sin elevación del

segmento ST
• Dolor torácico cardíaco
• Datos serológicos de necrosis miocárdica
• Sin elevación del segmento ST en EKG
10
Epidemiologia 11
Epidemiologia
15 millones EEUU sufren cardiopatías

• La incidencia de angina estable en >45 años es de
500.000/año, → 65% ♂
• 8 millones angina de pecho
• En el 2010 hubo 7 millones de dolor torácico en urgencias
• 1,5 millones fueron ingresados SCA
Ingresan anualmente >1,2 millones de personas

por SCA
• 2/3 SCASEST → >1/2, >65 años, ♀.
12
Epidemiologia SCACEST
Enf.♥ son responsables la ½ de todas las muertes no transmisible en el
mundo
Cardiopatía coronaria causa 380.000 fallecimientos anuales en EEUU
Cada 30 s un EEUU sufre un episodio coronario,
Cada minuto falle un EEUU.
Goldman, L., Ausiello, D. and Schafer, A. (2017). Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna. 25th
13
ed. Barcelona, España: Elsevier Inc, pp.441-456.
Epidemiologia SCACEST
• 635.000 EEUU son Dx 1er IM

Por • 230.000 presentan IM
recurrente
Año • 150.000 padecen un primer
IM asintomático.
Goldman, L., Ausiello, D. and Schafer, A. (2017). Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna. 25th
14
ed. Barcelona, España: Elsevier Inc, pp.441-456.
Epidemiologia Colombia
Enfermedad 24.570 12.4% de la

coronaria en muertes por mortalidad
Colombia IAM en el 2008 general
15
Fisiopatología
16
Fisiopatología
Factores determinantes Factores determinantes de
aporte de O2 la demanda de oxígeno
• Transporte de oxígeno • Frecuencia cardiaca
• Concentración de oxígeno inspirado • Inotropismo
• Función pulmonar • Tensión de la pared del miocardio
• Concentración y función de Hb
• Flujo coronario adecuado
17
Fisiopatología
La sangre fluye por las arterias
coronarias durante la diástole.
El 75%, de la resistencia
coronaria total al flujo tiene
lugar en tres grupos de arterias:
• Arterias epicárdicas
• Vasos prearteriolares
• Arteriolas y los capilares intramiocárdicos
Vasos de resistencia
intramiocárdicos
• Capacidad de dilatación
Harrison., Jameson, J., Fauci, A., Kasper, D., Hauser, S., Longo, D. and Loscalzo, J. (2018). Harrison 18
Principios de medicina interna. 20th ed. México D. F., [etc.]: McGraw-Hill, p.capitulo 267.
Fisiopatología
Arterias epicárdicas
• Sitio de aterosclerosis.
FR de aterosclerosis
• ↑LDL,
• ↓HDL
• Tabaquismo
• HTA
• DM
Fisiopatología
Funciones del endotelio

• Control local del tono vascular
• Conservación de una superficie
antitrombótica
• Control de la adherencia y migración de las
células de inflamación.
"vaso vulnerable" +"sangre vulnerable"
• Hipercoagulabilidad / hipofibrinólisis
Placa ateromatosa
• Aparecen en sitios de mayor
turbulencia
• Origen irregular
Aterosclerosis • Reducción del área transversal
• La circulación en reposo puede

disminuir
Diámetro se
reduce a 80%
Placa
ateromatosa
La placa puede romperse o
erosionarse lo que inicia:
• Activación y la agregación de las
plaquetas
• Activación de la cascada de
coagulación
Trombo
• Compuesto de agregados
plaquetarios y cordones de
fibrina,
• Atrapa los eritrocitos
• Reduce el flujo coronario
Miocardio
Durante la hipoperfusión la
presión de oxígeno desciende
• alteraciones transitorias de las
funciones mecánica, bioquímica y
eléctrica del miocardio
El desarrollo brusco de la
isquemia grave
• Provoca la interrupción de la
contracción y la relajación
normales del músculo.
Harrison., Jameson, J., Fauci, A., Kasper, D., Hauser, S., Longo, D. and Loscalzo, J. (2018). Harrison
23
Miocito
 Miocito metaboliza ácidos grasos y glucosa →H2O +CO2
 Sin O2 no es posible oxidar ácidos grasos y la glucosa es

convertida en lactato
 pH, ATP, y fosfato de creatina intracelular disminuye
 Funcionamiento anormal de la membrana celular causa salida

de K y entrada de Na y ↑ Ca citosólico.
 Daño es reversible ≤20 min con oclusión total en ausencia de
colaterales
 Daño es permanente con necrosis miocárdica posterior >20
min.
Tipos De Infartos
IM tipo 1: causado por
una enfermedad
coronaria
aterotrombótica que
suele precipitarse por
la rotura o erosión de
una placa
ateromatosa
25
Tipos De
Infartos
IAM tipo 2
Daño
miocárdico
isquémico por
el desajuste
entre el
aporte y la
demanda de
oxigeno.
Sambola A, Viana-Tejedor A, Bueno H, Antonio Barrabés, Delgado V, Jiménez P et al. Comentarios al consenso ESC 2018
26
sobre la cuarta definición universal del infarto de miocardio. Revista Española de Cardiología. 2019;72(1):10-15.
IAM tipo 3
Pacientes que sufren muerte cardiaca con

síntomas compatibles con isquemia
miocárdica
Alteraciones presuntamente nuevas en el

ECG o fibrilación ventricular,
Mueren antes de obtenerse muestras

sanguíneas o antes de que se haya producido
un aumento detectable biomarcadores o
cuando el IM se detecta por autopsia
27
IAM Tipo 4
A
• Infarto de miocardio relacionado
con ICP
B
• Trombosis del stent/stent
bioabsorbible relacionada con ICP
C
• Reestenosis relacionada con ICP
28
IAM Tipo 5
Infarto de
miocardio
relacionad
o con
CABG
29
Manifestaciones 30
Manifestaciones
½ de los pacientes hay factor desencadenante o síntomas
prodrómicos
• Ejercicio exagerado inusual
• Tensión emocional
La mayoría de los SCA son por la mañana.
Sensación de malestar general o de agotamiento
Molestias torácicas tipo angina de pecho clásica

• Aparecen en reposo
• Actividad inferior a la habitual
31
Manifestaciones
Dolor Anginoso
El dolor retroesternal extendido a ambos

lados de la cara anterior del tórax
Intensidad variable
Duración >20 min o >30mins.
Braunwald, E., Mann, D., Zipes, D., Libby, P. and Bonow, R. (2016). Braunwald Tratado de cardiología. 10th ed. España: Elsevier España S.L.U., 32
pp.1068-1094.
Manifestaciones
Dolor Anginoso
Tipo peso, constrictivas, opresivas,
sofocante, punzante, terebrante o
urente .
Irradiado
• Cuello, mandíbula región interescapular hombros

extremidades superiores, región cubital del brazo
izquierdo y produce una sensación de hormigueo en
la muñeca, la mano y los dedos izquierdos.
pp.1068-1094.
Manifestaciones
Dolor en epigastrio y simular

diferentes trastornos digestivos
Angina previa
• Localización
• Más intenso
• Prolongado
• No desaparece en reposo o
nitroglicerina.
pp.1068-1094.
SCA sin Dolor?
ICC y síncope
• Adultos mayores
• Diabéticos
• Trasplantados de
corazón
Pueden
acompañarse
• Diaforesis
• Náuseas
• Vómitos
pp.1068-1094.
Manifestaciones
Jiménez Murillo, L., Montero Pérez, F. and Aguilar Humanes, F. (n.d.). Medicina de urgencias y emergencias. Guía 36
diagnóstica y protocolos de actuación. 6th ed. Barcelona: 2015, pp.204-216.
Otros síntomas
Náuseas y vómitos →IAM inferiores
Diarrea o de una urgencia para evacuar el intestino durante

la fase aguda
Sensación de debilidad profunda, vértigo, disnea

palpitaciones, sudor frío y sensación de muerte inminente.
pp.1068-1094.
Signos
Angustia, inquietud y se mueven

constantemente para encontrar
una postura cómoda.
Se masajean o sujetan con

firmeza el tórax y signo de levine
Palidez cutánea y un sudor frío
Tos productiva de esputo

espumoso, rosado o con hilos de
sangre.
pp.1068-1094.
Signos
shock cardiógeno
• Apáticos
• Piel está fría y pegajosa, moteado en las extremidades
• Palidez facial marcada con cianosis intensa de los
labios y lechos ungueales.
• Según el grado de perfusión cerebral puede estar
alerta –somnoliento
pp.1068-1094.
Signos
Fiebre
• Respuesta a la necrosis tisular
• 24 a 48 h
• Temperatura rectal 38,3-38,9 °C.
• Desaparece al 4-5 días
Frecuencia Cardiaca
• Bradicardia
• Taquicardia
Tensión arterial
• Hipotensión
• Hipertensión
pp.1068-1094.
Biomarcadores
Danese E, Montagnana M. An historical , approach to the diagnostic biomarkers of acute coronary , syndrome. Ann Transl Med
2016;4(10):194. doi: 10.21037/ atm.2016.05.19
pp.1068-1094.
Electrocardiograma
Manifestaciones electrocardiográficas de la isquemia miocárdica
aguda (en ausencia de bloqueo de rama izquierda)
Elevación del segmento ST
•Nueva ↑ ST en el punto J en dos derivaciones contiguas con los siguientes puntos de corte:
• ≥0,1 mV en todas las derivaciones (excepto V 2 -V 3 )
• En las derivaciones V 2 -V 3 se aplican los siguientes puntos de corte:
• ≥0,2 mV en hombres ≥40 años
• ≥0,25 mV en hombres <40 años
• ≥0,15 mV en mujeres
Depresión del segmento ST y cambios en la onda T
•Nueva depresión horizontal o descendente del segmento ST ≥0,05 mV en dos derivaciones contiguas
•Inversión de la onda T ≥0,1 mV en dos derivaciones contiguas con una onda R prominente o un cociente R/S >1
pp.1068-1094.
Electrocardiograma
Manifestaciones electrocardiográficas de isquemia en el

contexto de un bloqueo de rama izquierda
• Criterio electrocardiográfico
• Elevación del segmento ST ≥1 mm y concordancia con el complejo QRS → 5
• Depresión del segmento ST ≥1 mm en las derivaciones V 1 , V 2 o V 3 → 3
• Elevación del segmento ST ≥5 mm y discordancia con el complejo QRS → 2
Una puntuación ≥3 tiene una especificidad del 98% por el IM
agudo
pp.1068-1094.
Electrocardiograma
Cambios EKG asociados a un infarto de miocardio
previo (en ausencia de HVI y BRI)
• Cualquier onda Q en las derivaciones V 2 -V 3 ≥0,02 s o un complejo
QS en las derivaciones V 2 y V 3
• Onda Q ≥0,03 s y ≥0,1 mV de profundidad o un complejo QS en las
derivaciones I, II, aVL, aVF o V 4 -V 6 en dos derivaciones
cualesquiera de un grupo de derivaciones contiguas (I, aVL; V 1 -V 6
; II, III, aVF)
• Onda R ≥0,04 s en V 1 -V 2 y R/S ≥1 con una onda T positiva
concordante en ausencia de un defecto de conducción
pp.1068-1094.
Electrocardiograma
IAM de cara posterior

• ↓ ST >/=0,5mV en V1-V3
• ↑ST >= 0,5mV en V7-V9
Tronco común o Enf. Multivaso

• ↓ST >/= 1mV en >/= 8derivaciones +↑ ST en aVR
y/o V1
45
Localización de la lesión
Jiménez Murillo, L., Montero Pérez, F. and Aguilar Humanes, F. (n.d.). Medicina de urgencias y emergencias. Guía 46
diagnóstica y protocolos de actuación. 6th ed. Barcelona: 2015, pp.204-216.
Radiografía de
tórax
Una vascularización
pulmonar
prominente en la
radiografía
• Elevación de la presión
telediastólica VI
• 12 h antes del edema
pulmonar
• 2 días para reabsorción del
edema pulmonar
pp.1068-1094.
Ecocardiograma
Permite identificar alteraciones que indican isquemia
miocárdica o necrosis (hipocinesia segmentaria o
acinesia).
Tamizaje de potenciales complicaciones agudas o
tardías y en la estratificación del riesgo posterior al
evento agudo.
Valorar la función regional y global biventricular y, a

su vez, Descartar complicaciones mecánicas.
48
TIMI SCORE
49
ESCALA GRACE
e
50
Criterios
Diagnosticos
51
IAM Tipo 1
↑/↓ de cTn con >/=1 de los valores por
encima del LSR y 1 de las siguientes
condiciones:
• Síntomas de isquemia miocárdica aguda
• Nuevos cambios isquémicos en el ECG
• Aparício de ondas Q patológicas
• Evidencia por imagen de perdida de miocardio
viable o anomalías regionales en la motilidad de la
pared nuevas
• Identificación de un trombo coronario por
angiografía o por autopsia
52
IAM tipo 2
↑/↓ de cTn >/=1 de los valores ↑ del
LSR con desequilibrio aporte/demanda sin
relación a trombosis, en presencia de
>/=1 de las sig. condiciones:
• Síntomas de isquemia miocárdica aguda
• Cambios isquémicos nuevos en el ECG
• Aparício de ondas Q patológicas
viable o nuevas anomalías regionales de la
motilidad de la pared
Sambola A, Viana-Tejedor A, Bueno H, Antonio Barrabés, Delgado V, Jiménez P et al. Comentarios al consenso ESC 2018 sobre la cuarta definición universal del infarto de miocardio. Revista Española de Cardiología.
53
1.
2019;72(1):10-15.
IAM tipo 4a
↑ cTn > 5 veces el LSR del percentil 99

en pacientes con valores basales
normales
Valor de cTn posterior al
procedimiento debe ↑ más del 20%
hasta un valor absoluto que sea >5
veces LSR
1. 54
2019;72(1):10-15.
IAM tipo 4a
Debe cumplir una de las siguientes
condiciones:
• Cambios isquemicos nuevos en el ECG
• Aparicion de ondas Q patológicas
viable o nuevas anomalias regionales de la
• Hallazgos angiograficos compatibles con una
complicación relacionada con el procedimiento
que limita el flujo.
1. 55
2019;72(1):10-15.
IAM tipo 4b y c
4b La trombosis del stent/stent documentado mediante angiografia

o autopsia usando los mismos criterios utilizados para el IM tipo 1.
• Aguda 0-24 h
• Subaguda > 24 h-30 dias
• Tardia > 30 dias-1 año
• Muy tardía > 1 año
4c Reestenosis focal o difusa o lesión compleja asociada con ↑/↓

de cTn por encima del LSR, aplicando los mismos criterios
utilizados para el IM tipo 1.
56
1.
1.
2019;72(1):10-15.
IAM tipo 5
↑ cTn 10 veces > LSR en pacientes

con valores basales de cTn normales.
Prequirúrgicos de cTn elevados pero

estables o en descenso, después del
procedimiento debe > 20% y el valor
>10 veces el LSR
1. 57
2019;72(1):10-15.
IAM tipo 5
Se debe cumplir una de las siguientes
condiciones:
• Aparicion de ondas Q patologicas nuevas
• Oclusión nueva del injerto o de la coronaria nativa
angiograficamente documentada
viable o nuevas anomalias regionales dela
</=48 h post-procedimiento
1. 58
2019;72(1):10-15.
Tratamiento 59
IAMCEST
60
Alfonso, F., Sionis, A., Bueno, H., Ibáñez, B., Sabaté, M., et al, (2017). Comentarios a la guía ESC 2017 sobre el tratamiento del
infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Revista Española de Cardiología, 70(12), pp.1039-1045.
IAMCEST
61
Alfonso, F., Sionis, A., Bueno, H., Ibáñez, B., Sabaté, M., et al, (2017). Comentarios a la guía ESC 2017 sobre el tratamiento del infarto agudo de
miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Revista Española de Cardiología, 70(12), pp.1039-1045.
IAMCEST
CAMBIOS ELECTRICARDIOGRAFICOS COMPATIBLES
INTERVENCION CORONARIA
PERCUTANEA (PCI)
FIBRINOLISIS
OCLUSION ARTERIAL TOTAL
63
lfonso, F., Sionis, A., Bueno, H., Ibáñez, B., Sabaté, M., et al, (2017). Comentarios a la guía ESC 2017 sobre el tratamiento del infarto agudo de miocardio en pacientes con
elevación del segmento ST. Revista Española de Cardiología, 70(12), pp.1039-1045.
FIBRINOLISIS
Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Ph. Gabriel Steg (Moderador)
64
(Francia)*, Stefan K. James (Moderador) (Suecia)*, Dan Atar (Noruega), Luigi P. Badano (Italia), Carina Blomstrom Lundqvist (Suecia), Michael A. Borger (Alemania).
Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
Valoración de la reperfusión
tras fibrinólisis
El alivio súbito y completo del
dolor torácico
Resolución del ST superior al 70%
Correlación con flujo coronario

normal
pp.1095-1154.
FIBRINOLISIS
CONTRINDICACIONES 66
Protocolo diagnóstico-terapéutico del síndrome coronario agudo con elevación del ST en Urgencias. I. Sousa Casasnovas, M. Juárez
Fernández y P. Díez Villanueva. Medicine. 2015;11(87):5214-7
FIBRINOLISIS
CONTRINDICACIONES 67
Protocolo diagnóstico-terapéutico del síndrome coronario agudo con elevación del ST en Urgencias. I. Sousa Casasnovas, M. Juárez
Fernández y P. Díez Villanueva. Medicine. 2015;11(87):5214-7
Coronariografía
Invasiva inmediata en las primeras 2 h

• Angina resistente al tratamiento
• Signos o síntomas de insuficiencia cardiaca o reflujo mitral
nuevo o que empeora
• Inestabilidad hemodinámica
• Angina o isquemia en reposo recurrentes o con actividades
poco intensas a pesar del tratamiento médico intensivo
• Taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular
Coronariografía
Invasiva temprana (en las primeras 24 h)

• Ninguno de los elementos anteriores pero una
calificación GRACE de Riesgo >140
• Cambio temporal en la troponina
• Depresión nueva o probablemente nueva del
segmento ST
Coronariografía
Invasiva tardía (entre 25 y 72 h)

• Ninguno de los elementos anteriores, pero
diabetes mellitus
• Insuficiencia renal (eGFR <60 mL/min × 1.73 m2)
• Disminución de la función sistólica de ventrículo
izquierdo (fracción de expulsión <0.40)
• Fase temprana después de angina o infarto
Coronariografía
Invasiva tardía (entre 25 y 72 h)

• Intervencion coronaria percutánea en los 6
meses previos
• Cirugia previa con colocación de injerto por
derivación en arteria coronaria
• Calificación de riesgo de GRACE de 109-140 o
TIMI ≥2
Coronariografía
Estrategia orientada por la isquemia

• Calificación baja de riesgo TIMI 0-1, GRACE
<109
• Mujeres de bajo riesgo con negatividad de
troponina
• Preferencia del paciente o el clínico en caso
de no haber características de alto riesgo
TERAPIA ANALGESICA
Opioide que actúa a nivel del SNC y otro tejidos.
Inhibe adenilsiclasa modulando la liberación de
neurotransmisores nociceptivos
Dosis: I.V, subcutánea: 0.05 mg/Kg - 0.1 mg/Kg. I.M,

Oral: 0.15 mg/Kg – 0.3 mg/Kg.
Efecto aproximado: 3 a 4 horas
Metabolismo hepático, eliminación urinaria al 90%,

10% en heces. Vida Media de 114 a 173 minutos.
73
Analgésicos Opioides. Kazuhiko Fukuda. Miller, Anestesia 8va Edición, Cap. 31, 864-914 . 2016
TERAPIA ANALGESICA
Contraindicaciones: infarto de cara, inferior o

ventrículo derecho, hipotensión- shock cardiogenico,
COR pulmonares, EPOC, asma.
Efectos adversos depresión respiratoria, hipotensión,

bradicardia, edema pulmonar, disminuye absorción
intestinal de antiplaquetarios orales.
74
Analgésicos Opioides. Kazuhiko Fukuda. Miller, Anestesia 8va Edición, Cap. 31, 864-914 . 2016
NITRATOS
IV/VO en tto del dolor anginoso, disminuir la
TA y síntomas ICC
• IC
Angina Vasoespástica usar Bloqueantes Ca y

nitratos y no usar beta bloqueante
• II a
Alfonso, F., Sionis, A., Bueno, H., Ibáñez, B., Sabaté, M., et al, (2017). Comentarios a la guía ESC 2017 sobre el
tratamiento del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Revista Española de 76
Cardiología, 70(12), pp.1039-1045.
Nitratos
Vasodilatadores del endotelio
Aumentan flujo sanguíneo cardiaco

mediante vasodilatación coronaria
Disminuye carga cardiaca
2015 ESC guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation77
. Eur
Heart J. 2016 Jan 14;37(3):267-315
Nitratos
Disminuye demanda miocárdica de
oxigeno
Vida Media de 1 a 4 minutos
Efecto: mas de 30 minutos
2015 ESC guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation78
. Eur
Heart J. 2016 Jan 14;37(3):267-315
Nitratos
Fijación en proteína de 11% al 60%
Metabolismo hepático, excreción renal
2015 ESC guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation.
79Eur
Heart J. 2016 Jan 14;37(3):267-315
CONTRAINDICACIONES DE LOS NITRATOS EN EL
TRATAMIENTO DE LA ANGINA
INFARTO DE CARA SHOCK CARDIOGENIGO

INFERIOR O
VENTRICULO DERECHO
HIPOTENSION
CONSUMO DE
INHIBIDORES PDE-5
TAQUICARDIA.
(SILDENAFIL)
Katzung, Bertram G. "Vasodilatadores y tratamiento de la angina de pecho."Farmacología básica y clínica, 12e. Eds. Bertram G. Katzung,
81
et al. New York, NY: McGraw-Hill, 2013.
β-BLOQUEADORES
Reducen el consumo miocárdico de oxigeno al disminuir la frecuencia cardiaca, la presión
arterial y la contractilidad miocárdica.
Metoprolol Atenolol Carvedilol

25-100 mg 50- 6,25-25 mg
c/12 hs 100 mg/día; c/12 hs
Contraindicaciones:
Bradicardia o bloqueo AV grado II o III
Hipotensión
Insuficiencia cardíaca en fase aguda
Broncospasmo severo
82
β-BLOQUEADORES
Usar β-bloqueadores precozmente en síntomas isquémicos si
no hay contraindicaciones
• IB
Continuar tto crónico con β-bloqueadores excepto en IAM

Killip >/= III
• IB
Cardiología, 70(12), pp.1039-1045.
ESTATINAS
PREVENCION
MEJORA LA DISMINUYE ESTABILIZA
DE LA
FUNCION PLACA DE PLACA DE
FORMACION DE
ENDOTELIAL ATEROMA ATEROMA TROMBO
MODULACION
DE LA
INFLAMACION
Las estatinas en prevención y tratamiento de las enfermedades cardiovasculares. Jose Enrique Castellanos Herdia, Sailí Páez Quevedo. Rev Fed Arg Cardiol.84
2013;
42(2): 96-101
ESTATINAS
Cardiología, 70(12), pp.1039-1045.
Añadir Ezetimibe al tratamiento con estatinas reduce los niveles de
colesterol LDL; además eventos cardiovasculares a largo plazo
86
La Atorvastatina 80mg un agente reductor del colesterol LDL redujo nuevos
eventos en pacientes con enfermedad coronaria.
87
ANTIHIPERTENSIVOS
(IECA)
(ARA-II)
Captopril: 6.25 mg Losartan: 50 mg
cada 12 horas cada 12 horas
Enalapril: 5 mg
cada 12 horas
Cardiología,
Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de los 70(12), agudos
síndromes coronarios pp.1039-1045.
en pacientes sin elevación persistente del segmento ST
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
 Inhibe síntesis de IL6

 Inhibe factor II, VII, IX y X.
 Inhibidor de COX1
89
Mecanismos de Acción de los diferentes agentes antiplaquetarios. Lina Badimon, Gemma Vilahur. Rev Esp Cardiol Supl. 2013; 13(B): 8-15
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Cardiología, 70(12), pp.1039-1045.
INHIBIDORES DE EL RECEPTOR P2Y12
Mecanismos de Acción de los diferentes agentes antiplaquetarios. Lina Badimon, Gemma Vilahur. Rev Esp
91
Cardiol Supl. 2013; 13(B): 8-15
Concluyo que en pacientes con SCA derivados para PCI, la doble dosis de
clopidogrel redujo significativamente la trombosis del stent y eventos cv
mayores y no se observó diferencias significativas con la dosis estándar de
Clopidrogrel o de Aspirina en los no revascularizados. 92
Cardiología, 70(12), pp.1039-1045.
Conclusión: Prasugrel no demostró superioridad a Clopidogrel en la
reducción de eventos cardiovasculares ni en mortalidad.
94
Cardiología, 70(12), pp.1039-1045.
PLATO
Conclusión: disminuyo significativamente la muerte por causas vasculares

e infarto al miocardio, sin observarse diferencia en los ECV comparado con
Clopidrogel.
96
Cardiología, 70(12), pp.1039-1045.
INHIBIDORES DE LA GLUCOPROTEÍNA IIB/IIIA
Bloquean la agregación plaquetaria al inhibir la unión del

fibrinógeno a la forma activada del receptor de la GPIIb/IIIa en
dos plaquetas adyacente
TTO IV
ABCIXIMAB
TIROFIBAN
EPTIFIBATIDE
98
Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de los síndromes coronarios agudos en pacientes sin elevación persistente del segmento ST
ANTICOAGULANTES
Inhiben la generación o la
actividad de trombina, con
lo que se reducen las
complicaciones
trombóticas.
Combinación con
inhibidores plaquetarios es
mas efectiva que cualquiera
de los dos tratamientos por
separado
99
ANTICOAGULANTES
tratamiento del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Revista Española de100
Cardiología, 70(12), pp.1039-1045.
ANTICOAGULANTES
Cardiología, 70(12), pp.1039-1045.
ANTICOAGULANTES
Cardiología, 70(12), pp.1039-1045.

Sindrome Coronario Agudo

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Sindrome Coronario

• Trastorno donde parte

Sindrome coronario agudo

• SCA Sin ↑ ST

Infarto de miocardio sin elevación del

15 millones EEUU sufren cardiopatías

Ingresan anualmente >1,2 millones de personas

Cardiopatía coronaria causa 380.000 fallecimientos anuales en EEUU

Cada 30 s un EEUU sufre un episodio coronario,

Cada minuto falle un EEUU.

• 635.000 EEUU son Dx 1er IM

Enfermedad 24.570 12.4% de la

Funciones del endotelio

• La circulación en reposo puede

 Sin O2 no es posible oxidar ácidos grasos y la glucosa es

 Funcionamiento anormal de la membrana celular causa salida

Pacientes que sufren muerte cardiaca con

Alteraciones presuntamente nuevas en el

Mueren antes de obtenerse muestras

La mayoría de los SCA son por la mañana.

Sensación de malestar general o de agotamiento

Molestias torácicas tipo angina de pecho clásica

El dolor retroesternal extendido a ambos

Duración >20 min o >30mins.

• Cuello, mandíbula región interescapular hombros

Dolor en epigastrio y simular

Náuseas y vómitos →IAM inferiores

Diarrea o de una urgencia para evacuar el intestino durante

Sensación de debilidad profunda, vértigo, disnea

Angustia, inquietud y se mueven

Se masajean o sujetan con

Palidez cutánea y un sudor frío

Tos productiva de esputo

Manifestaciones electrocardiográficas de isquemia en el

IAM de cara posterior

Tronco común o Enf. Multivaso

Valorar la función regional y global biventricular y, a

↑ cTn > 5 veces el LSR del percentil 99

4b La trombosis del stent/stent documentado mediante angiografia

4c Reestenosis focal o difusa o lesión compleja asociada con ↑/↓

↑ cTn 10 veces > LSR en pacientes

Prequirúrgicos de cTn elevados pero

Resolución del ST superior al 70%

Correlación con flujo coronario

Invasiva inmediata en las primeras 2 h

Invasiva temprana (en las primeras 24 h)

Invasiva tardía (entre 25 y 72 h)

Invasiva tardía (entre 25 y 72 h)

Estrategia orientada por la isquemia

Dosis: I.V, subcutánea: 0.05 mg/Kg - 0.1 mg/Kg. I.M,

Metabolismo hepático, eliminación urinaria al 90%,

Contraindicaciones: infarto de cara, inferior o

Efectos adversos depresión respiratoria, hipotensión,

Angina Vasoespástica usar Bloqueantes Ca y

Aumentan flujo sanguíneo cardiaco

Disminuye carga cardiaca

Vida Media de 1 a 4 minutos

Efecto: mas de 30 minutos

Fijación en proteína de 11% al 60%

Metabolismo hepático, excreción renal

INFARTO DE CARA SHOCK CARDIOGENIGO

Metoprolol Atenolol Carvedilol