Uti.a Libro Oceano

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Atención especializada de enfermería al paciente ingresado en cuidados intensivos
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Ramón Sánchez Manzanera
ATENCIÓN ESPECIALIZADA
DE ENFERMERÍA
AL PACIENTE INGRESADO
EN CUIDADOS INTENSIVOS
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ÍNDICE
ATENCIÓN ESPECIALIZADA
DE ENFERMERÍA
AL PACIENTE INGRESADO
EN CUIDADOS INTENSIVOS
I. INTRODUCCIÓN A LOS CUIDADOS INTENSIVOS

II. RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR
RCP básica. RCP avanzada e instrumental.
III. ACCESOS VASCULARES

Vías venosas y arteriales. Vías periféricas y centrales. Otros accesos.
IV. MONITORIZACIÓN DEL PACIENTE CRÍTICO.

Monitorización hemodinámica, oximétrica, renal, neurológica. Monitori-
zación radiológica.
V. VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL PACIENTE CRÍTICO.

Oxigenoterapia. Traqueostomías.
VI. SEDOANALGESIA Y RELAJACIÓN EN U.C.I.
VII. PACIENTE CRÍTICO CARDÍACO.

Arritmias, IAM, angor, fracaso ventricular, insuficiencia cardíaca aguda,
taponamiento cardíaco, aneurisma disecante de aorta, tromboembolismo
pulmonar, posoperatorio cardíaco. Marcapasos.
VIII. PACIENTE POLITRAUMATIZADO CRÍTICO.

Escalas de evaluación, traumatismo craneoencefálico, trauma abdominal,
pélvico, torácico y raquimedular.
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IX. PACIENTE CRÍTICO NEUROLÓGICO
X. INTOXICACIONES AGUDAS.
Evaluación inicial, antídotos. Intoxicaciones específicas.
XI. SHOCK. FALLO MULTIORGÁNICO.
XII. DONACIÓN DE ÓRGANOS Y MUERTE CEREBRAL.
XIII. PACIENTE CRÍTICO QUEMADO.
XIV. INFECCIÓN EN U.C.I.

Paciente séptico. Infecciones nosocomiales. Antibioticoterapia en
UCI.
XV. ALIMENTACIÓN Y NUTRICIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO.

Nutrición enteral, parenteral.
XVI. ANÁLISIS LABORATORIALES Y OBTENCIÓN DE MUES-

TRAS EN LA UNIDAD DE CRÍTICOS.
Parámetros normales y anormales. Contaminación de las muestras.
XVII. REHABILITACIÓN EN CUIDADOS INTENSIVOS.
XVIII. AUXILIAR DE ENFERMERÍA EN LA UNIDAD DE CUIDA-

DOS INTENSIVOS.
XIX. PRINCIPIOS LEGALES EN LOS CUIDADOS INTENSIVOS

Donación de órganos, interrupción de las medidas de soporte, pacien-
tes no reanimables, eutanasia.
XX. ANEXOS
a. Guía de administración de fármacos vía parenteral en UCI.
b. Composición y propiedades de las distintas soluciones dis-
ponibles para la terapia intravenosa.
c. Fármacos usados en UCI.
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PRÓLOGO
La Enfermería Intensiva española está experimentando una situación de

cambio y renovación muy dinámica. El enfermo de alto riesgo (crítico), y no
sólo la UCI, ha vuelto a ser el centro y motivación fundamental de nuestro que-
hacer asistencial, investigador y docente; esta realidad nos legitima y obliga a
una actitud más abierta, comprometida y colaboradora con todas las personas y
organizaciones que se relacionan con este tipo de enfermos cualquiera que sea su
ubicación en el esfuerzo asistencial común.
Las Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos son todas acepciones
muy próximas e imbricadas en cuanto tienen en común al enfermo crítico. No
deseamos buscar las diferencias sino la confluencia en la ayuda al mismo pacien-
te. En la medida que su asistencia sea, en verdad, integral, continuada y eficaz
habremos cumplido nuestro cometido profesional y razón de ser social.
Los Servicios de Cuidados Críticos y Urgencias unifican los anteriores
Servicios de Medicina Intensiva y Urgencias, hace que sintamos más cercano y
cotidiano estos planteamientos más globales y comprometidos con la sociedad. La
presente obra es parte de las respuestas que se están dando desde toda España.
El texto que tienes en tus manos pretende ser algo más que un Tratado de
Enfermería Intensiva, hemos querido que tenga un enfoque más amplio en el
espacio y tiempo asistenciales para acercarnos a uno de nuestros lemas más ac-
tuales... el enfermo crítico esté donde esté. Por tanto, va dirigido a todos aquellos
enfermeros que se dedican parcial o totalmente al enfermo agudo y grave, ya sea
con una asistencia puntual o continuada (Urgencias Hospitalarias y de Atención
Primaria, Servicios de Emergencia, etc.).
El contenido del libro es, por tanto, amplio y variado. Consta de 19 ca-
pítulos más 3 anexos de gran utilidad en el trabajo de enfermería en cuidados
intensivos. En ellos encontrarás información amplia, completa y actualizada con
la que responder a muchas de las cuestiones que surgen en la clínica diaria. Es un
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texto de consulta pero también de lectura pausada que facilite nuestra permanente
puesta al día. Nace desde la humildad científica pero con voluntad de perfeccio-
namiento y, en eso, sí somos ambiciosos.
Desde aquí, quiero expresar mi agradecimiento más profundo y sincero a
los autores que, con su trabajo, han hecho realidad lo que sólo era una idea, exce-
siva, hace algún tiempo.
Rafael Ceballos Atienza

Editor
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Autores y Centros
Autor y Coordinador:
SÁNCHEZ MANZANERA, Ramón DUE. Servicio Murciano de Salud.
Autores:
ASENCIO HERNÁNDEZ, Ana Fisioterapeuta. Hospital Rafael Méndez.
Lorca Murcia.
BELMONTE CÁCERES, Catalina Técnico Superior en Radiodiagnóstico.
BLAYA CRUZ, Mª Dolores DUE. Servicio Murciano de Salud.
CAMPUZANO CALATAYUD, DUE. Servicio Murciano de Salud.

Encarnación
GRIS PIÑERO, Juani Hospital de Caravaca de la Cruz.

Murcia.
HERNÁNDEZ HERRERO, Yara Técnico Superior de Laboratorio

Clínico. BioFerma.
IMBERNÓN GARCÍA, Virginia DUE. Servicio Murciano de Salud.
MARTÍNEZ LÓPEZ, Francisca Licenciada en Derecho.
MUÑOZ DOMÍNGUEZ, Myriam DUE. Servicio Murciano de Salud.
PORRAS, Mª Elena DUE. Hospital General Universitario.

Murcia.
ROS, Víctor Manuel Hospital General Universitario. Murcia.
SÁNCHEZ MANZANERA, Auxiliar de Enfermería. Clínica RR.

Mª Dolores
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SOLER GÓMEZ, Pilar Técnico Superior en Dietética y Nutri-

ción. Servicio Murciano de Salud.
VIDAL DE LA ROSA, Mª José Médico. Servicio de Urgencias de Aten-

ción Primaria. Águilas. Murcia.
LÓPEZ PALOMINO, Esther Enfermera. Máster en Salud Geronto-
lógica. Experta en formación de pos-
LÓPEZ PALOMINO, Esther Enfermera.
grado. AlcaláMáster
la Realen(Jaén).
Salud Ge-
rontológica . Experta en forma-
PULIDO PAREJA, Mª Isabel ción de postgrado.
Enfermera. Máster en Urgencias y
Emergencias. Máster en Gerontología.
PULIDO PAREJA, Mª Isabel Enfermera. Máster
Alcalá la Real en Urgencias
(Jaén).
y emercencias. Máster en Geron-
OSTABAL ARTIGAS, Mª Isabel tología.
Especialista en Medicina Intensiva.
Zaragoza.
OSTABAL ARTIGAS, Mª Isabel Especialista en medicina Intensi-
DELGADO BÉJAR, Bárbara va. Zaragoza.
Enfermera. Hospital Vivantes. Neukö-
lln, Berlín.
DELGADO BEJAR, Bárbara Diplomada en enfermería. Hos-
LÓPEZ PLAZA, Mª Dolores Enfermera.
pital Máster
Vivantes. en Enfermería
Neukölln, Berlín. Ne-
frológica y Máster en Anestesia, Seda-
ción, Quirófano, Reanimación y Tera-
pia del Dolor. Sevilla.
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Introducción a los cuidados intensivos
CAPÍTULO I
INTRODUCCIÓN A LOS CUIDADOS INTENSIVOS
1. Introducción.
La complicación de un caso de un paciente que acude a nuestro servicio de
urgencias puede dar lugar a la necesidad de emplear una tecnificación de salud
mayor de la disponible en un servicio de urgencias hospitalario. En ese momen-
to entran en la cadena de atención a la salud las UCIs o Unidades de Cuidados
Intensivos.
Las UCI se engloban dentro del bloque de Unidades de Cuidados Especia-
les como pueden ser las Unidades de Quemados, las Unidades Cardíacas... por
ser servicios que cuentan con material y personal especializado necesario para el
manejo de pacientes con lesiones o enfermedades graves. Dentro de estas están
las Unidades de Críticos. Por definición: Unidad hospitalaria donde se ingresa
al paciente durante el tiempo necesario para llevar sobre ellos una estrecha vigi-
lancia y cuidados mediante dispositivos de alta tecnología y personal entrenado
en dar cuidados especiales y en el manejo de dicha técnica. También se puede
emplear el término UVI (Unidad de Vigilancia Intensiva), si bien en una UCI,
además de la vigilancia que es una actividad base, se realizan otras técnicas y
protocolos, por lo que es más correcto el término UCI, sobre todo desde el punto
de vista de enfermería y de sus cuidados.
Para enfermería estas unidades son muy importantes por el planteamiento
de unos cuidados holísticos sobre el paciente. Este depende íntegramente de no-
sotros. En función del grado de dependencia que implique la patología nosotros
supliremos o ayudaremos al paciente en sus necesidades básicas.
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El concepto de cuidados intensivos proliferó en los años sesenta, donde se

estableció la necesidad de evaluar concienzudamente los pacientes candidatos a
usarlas, por el excesivo gasto que conlleva el mantenimiento de una paciente en
estas unidades. En general y debido al costo, las UCI deben reservarse a pacien-
tes con un cuadro clínico reversible o potencialmente reversible. Las unidades
son para pacientes que requieren tecnificación, monitorización y/o medidas de
soporte vital.
2. Estratificación de pacientes.
Siempre ha supuesto una continua lucha entre los jefes de los diversos
servicios el conseguir el ingreso de un paciente en la UCI. Por otro lado los
intensivistas intentan ser conservadores para no ocupar camas de UCI de una
manera innecesaria y que luego pueden ser necesarias. A la hora de determinar el
ingreso de un paciente en UCI podemos atender a diversos criterios/modelos para
determinar los requerimientos de este. Vamos a exponer varios de estos modelos
utilizados en otros hospitales con bastante éxito y consenso.
Modelos de priorización.
Prioridad 1. Pacientes críticamente enfermos e inestables que requieren tra-
tamiento intensivo y monitorización que no puede ser dada fuera de la UCI. Nor-
malmente estos tratamientos suelen incluir soporte ventilatorio, infusión de drogas
vasoactivas... Aquí se pueden incluir pacientes de posoperatorio o fallos respirato-
rios agudos que requieren ventilación mecánica, o usuarios en shock o hemodiná-
micamente inestables con monitorización hemodinámica o drogas endovenosas.
Prioridad 2. Requieren monitorización y son frecuentes candidatos a qui-
rófano. No tienen estipulado limitación de los medios terapéuticos. Suelen incluir
personas crónicas con cuadros concomitantes que desarrollas fallos agudos graves.
Prioridad 3. Aquí se incluyen aquellos pacientes que presentan cuadros
agudos como consecuencia de un cuadro subyacente que va a limitar las con-
diciones de recuperación del agudo. Suelen establecerse limitaciones en ciertas
actuaciones como son la intubación y las RCP. Englobamos aquí cuadros neoplá-
sicos metastizantes complicados con obstrucciones de vías aéreas, infecciones o
taponamientos cardíacos.
Prioridad 4. No se recomienda su ingreso en UCI, el cual se hace bajo
circunstancias especiales y previa valoración individual del proceso: Cirugía vas-
cular periférica, cetoacidosis diabética hemodinámicamente estable, sobredosis
de drogas sin pérdida de nivel de conciencia...
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Modelo diagnóstico.
Este modelo se basa en la existencia de ciertos cuadros patológicos que
indican su ingreso en UCI.
Sistema cardíaco:
- Infarto agudo de miocardio con complicaciones.
- Shock cardiogénico.
- Arritmias complejas que no revierten y con necesidad de tratamiento.
- Fallo agudo cardíaco con fallo respiratorio que requiere soporte he-
modinámico.
- Angina inestable con disritmias, inestable hemodinámicamente o con
dolor persistente en pecho.
- Taponamiento cardíaco con complicaciones.
- Aneurisma disecante de aorta.
- Bloqueo cardíaco completo.
Sistema pulmonar:
- Fallo respiratorio agudo con necesidad de asistencia respiratoria.
- Embolia pulmonar inestable.
- Pacientes intervenidos con demostrado deterioro respiratorio.
- Necesidad de cuidados respiratorios no existentes en otras unidades.
- Fallo respiratorio con intubación inminente.
Sistema neurológico:
- Coma metabólico, tóxico o anóxico.
- Hemorragia cerebral con riesgo de herniación.
- Hemorragia aguda subaracnoidea.
- Meningitis con alteraciones mentales o compromiso respiratorio.
- Desórdenes del sistema nervioso central o neuromuscular con deterio-
ro neurológico o pulmonar.
- Status epiléptico.
- Muerte cerebral en potenciales donantes de órganos.
- Vasoespasmo.
- Pacientes heridos en la cabeza de gravedad.
Sobredosis o ingestión de drogas:
- Ingestión de drogas hemodinámicamente inestable.
- Ingestión de drogas con alteraciones mentales y riesgo potencial para
la ventilación
- Ataques siguientes a la ingestión de drogas.
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Desórdenes gastrointestinales:
- Sangrado gastrointestinal con hipotensión, angina, sangrado contínuo
o condiciones comórbidas.
- Fallo hepático fulminante.
- Pancreatitis severa.
- Perforación esofágica con o sin mediastinitis.
Endocrino:
- Cetoacidosis diabética complicada con inestabilidad hemodinámica,
alteraciones mentales e insuficiencia respiratoria, o severa acidosis.
- Tormenta tiroidea o coma mixedematoso con inestabilidad hemodi-
námica.
- Estado hiperosmolar con inestabilidad hemodinámica o coma.
- Crisis adrenales con inestabilidad.
- Hipercalcemia severa con alteraciones mentales, que requiere moni-
torización.
- Hipo o hipernatremia con alteración mental.
- Hipo o hipermagnesemia con compromiso hemodinámico o arrit-
mias.
- Hipo o hiperkaliemia con arritmias o afectación muscular.
- Hipofosfatemia con afectación muscular.
Quirúrgicas:
- Posoperatorio de pacientes que requieren monitorización hemodiná-
mica/ventilatoria o cuidados de enfermería críticos.
Mezcla:
- Shock séptico con inestabilidad hemodinámica.
- Monitorización hemodinámica.
- Condiciones críticas que requieren cuidados de enfermería intensi-
vos.
- Terapias nuevas/experimentales potencialmente peligrosas o por sus
complicaciones.
Modelo objetivo de parámetros.

Este modelo se basa en la determinación de una serie de parámetros que
son los que determinan el ingreso en la unidad. Aún así, este modelo es variable
en función del hospital que tomemos como referencia. Debe adecuarse cada con-
dicionante al área, tipo de patologías asistidas, recursos...
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Signos vitales:
- FC < 40 o > 150 ppm.
- PA sistólica < 80 mmHg.
- PA media < 60 mmHg.
- PA diastólica > 120 mmHg.
- FR > 35 rpm.
Valores de laboratorio:
- Sodio sérico < 110 mEq/L o >70 mEq/L.
- Potasio sérico < 2,0 mEq/L o > 7,0 mEq/L.
- PH < 7,1. o > 7,7
- PaO-2 < 50 mmHg (6,67 kPa)
- Glucosa sérica > 800 mg/dl.
- Calcio sérico > 15 mg/dl.
- Niveles tóxicos de drogas.
Datos radiográficos (RX, TC o RMC):
- Hemorragia cerebral, contusión o hemorragia subaracnoidea con alte-
ración mental o focalidad neurológica.
- Rotura visceral, hígado, esófago, varices, útero con hemorragia ines-
table.
- Aneurisma disecante de aorta.
Electrocardiograma:
- Infarto de miocardio con arritmias compleja, inestabilidad hemodiná-
mica o fallo congestivo.
- Taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.
- Bloqueo completo con inestabilidad.
Hallazgos físicos:
- Anisocoria e inconsciencia.
- Quemado superior al 10%.
- Anuria.
- Obstrucción de la vía aérea.
- Coma.
- Cianosis prolongada.
- Taponamiento cardíaco.
3. Enfermería y Cuidados Intensivos.

Paciente crítico se refiere al que tiene un riesgo vital importante. Un pa-
ciente puede llegar a un estado crítico por:
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- Situaciones urgentes inesperadas: accidente, atentado... No se prevén.

- Situaciones programadas o programables: un transplante, una opera-
ción...
Ante un paciente crítico, enfermería se plantea dos cuestiones:
1. Problemas independientes: propios del ámbito de enfermería. Se enun-
cian como diagnósticos de enfermería, y se actúa sobre ellos con cuidados enfer-
meros, son los que la enfermera puede solucionarlos por sí sola.
2. Problemas interdependientes: son problemas interdisciplinares, para
resolverlos se necesita ayuda de los demás componentes del equipo de salud. No
hay autonomía completa para resolver la situación. Dentro del área interdepen-
diente encontramos problemas potenciales, complicaciones, patologías médicas
y quirúrgicas.
Metodología de enfermería para la atención al paciente crítico.

1º Valoración.
Como es habitual se utiliza la entrevista (datos subjetivos) y la exploración
física, constantes (datos objetivos), se puede hacer la especifica para los patro-
nes afectados explicada anteriormente en enfermería médico-quirúrgica pero en
general simplificada a la captación de los datos relevantes en esta situación. Los
patrones más afectados suelen ser el actividad-ejercicio (respiratorio y músculo-
esquelético), cognitivo perceptivo (neurología).
Existen sistemas protocolizados y cuantificables de valoración de paciente
crítico en el ámbito interdisplinar entre los que caben citar:
a. Escala de coma de Glasgow: para valorar nivel de consciencia. Nos dirá
cómo está el paciente y las posibilidades de supervivencia. Sí el test de
coma menor a 8, intubarle y prestar asistencia respiratoria.
b. Llenado capilar: se valora la perfusión apretando el lecho de la uña y ob-
servando la vuelta de la coloración normal. Si tarda menos de 2 segundos
en volver a su color es normal: paciente bien perfundido. Sí tarda más de 2
segundos, está mal perfundido.
c. Escala de graduación del traumatismo: sistema de graduación numérica
para determinar la severidad de la lesión. Compuesta por test de coma de
Glasgow + mediciones de función cardiopulmonar. Cada parámetro recibe
un número y el total será la suma de ellos.
Puntuación: Máximo = 16; mínimo = 1.
Se valoran:
• FR: número de respiraciones en 15 segundos multiplicado por 4.
• Expansión respiratoria: si utiliza músculos accesorios o hay retracción
intercostal.
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• Llenado capilar: para ver cómo está perfundido. Se presiona la base de la

uña, frente o mucosa de labios.
- Si tarde menos de 2 segundos en recuperar el color = normal.
- Si más de 2 segundos = retrasado.
- Si no hay llenado capilar = ninguno.
• Mejor respuesta verbal: se despierta al paciente por medio de la voz o
estímulo doloroso.
• Mejor respuesta motora: respuesta a órdenes o estímulos dolorosos.
2º. Diagnóstico.
La valoración de enfermería nos lleva a un diagnóstico de enfermería; a
cada diagnóstico de enfermería, es interesante formularlo con la taxonomía de
la nanda por ser la más conocida y teniendo en cuenta que estos pacientes van a
cambiar en numerosas ocasiones de enfermera/o responsable.
El uso de diagnósticos enfermeros nos permite:
- Estructurar la atención de enfermería.
- Valorar recursos humanos: cuántos se necesitan en base a la atención.
- Formación e información.
- Gestión, etc.
Diagnósticos de enfermería más frecuentes en pacientes críticos:
- Patrón respiratorio ineficaz
- Limpieza ineficaz de vías aéreas
- Temor
- Ansiedad
- Deterioro de la movilidad física
- Intolerancia a la actividad
- Afrontamiento individual ineficaz
- Familia: afrontamiento familiar ineficaz y duelo.
3º. Planificación.
A cada problema o diagnóstico le corresponde un plan de cuidados, que en
los casos que nos ocupan conviene que estén estandarizados.
En el caso de actuaciones interdisciplinarias se usa el término de protocolos.
Protocolos.
Definen las secuencias y pautas a seguir. Son secuencias de actuación es-
tablecidas para una situación que unifica criterios, coordina y busca la máxima
rapidez y eficacia.
Características: sencillos, estandarizados, ampliamente difundidos, adap-
tados a la realidad, revisados y actualizados periódicamente.
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Toda atención de enfermería debe quedar registrada, para dejar constancia

legal, coordinar profesionales, asegurarse la continuidad de los cuidados, etc.
Los registros de enfermería para pacientes críticos suelen ser diferentes de
los usados en plantas de hospitalización. Normalmente se emplean las hojas de
tratamiento que usa el facultativo y las gráficas que son competencia exclusiva de
enfermería. En ellas se reflejan las constantes vitales, sueroterapia administrada,
tratamientos y mediaciones, tipo de vía aérea que mantiene, drenajes... todo ello
ordenado cronológicamente para tener un registro continuo de la evolución del
paciente así como de los cuidados.
Premisas del registro de enfermería de urgencias:
- La urgencia no es un proceso aislado.
- La información base de la atención posterior.
- Peso específico de enfermería.
En un estudio realizado en urgencias del Hospital de Guipúzcoa sobre los
registros enfermeros se obtuvieron los siguientes datos.
• Distribución por necesidades:
• 85% problemas por necesidades físicas
• 11% por problemas psicológicos
• 6% por problemas potenciales
• Diagnósticos de enfermería más frecuentes:
- Dolor: 76%
- Intolerancia a la actividad: 33,7%
- Deterioro de la movilidad física: 29,4%
- Deterioro de le integridad cutánea: 19,7%
- Patrón respiratorio ineficaz: 13,2%
- Ansiedad: 13,5%
- Hipertermia: 7,9%
- Alteración de la eliminación urinaria: 7,5%
- El resto: por debajo de 4%.
Problemas interdependientes: para resolverlos se necesita ayuda de los
demás componentes del equipo de salud. No hay autonomía completa para resol-
ver la situación. Dentro del área interdependiente están: problemas potenciales,
complicaciones, patologías médicas y quirúrgicas.
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EN GENERAL, EN LA ATENCIÓN DEL PACIENTE CRÍTICO

ES MUY IMPORTANTE:
COORDINACIÓN: entre diferentes profesionales de diferentes estamentos. Cada

uno debe saber lo que debe hacer.
ORDEN: todo el trabajo dividido de modo que se lleve adelante con orden.
JERARQUÍA: que alguien mande y que los demás le obedezcan.
PROTOCOLOS: definen pautas y secuencias a seguir. Ante situaciones críticas

debe estar todo consensuado, preparado, para saber cómo actuar.
Cadena de supervivencia
1. Alertar- Socorrer
2. R.C.P.- Ganar tiempo
3. Desfibrilación rápida- Restablecer
4. Cuidados intensivos que lo estabilicen- Estabilizar.
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Bibliografía.
BEARE, MYERS. Enfermería Médico-Quirúrgica. 3ª ed. Mosby, Madrid. 1999.

PURIFICACIÓN ROJAS ALCÁNTARA. Apuntes sobre Enfermería Fundamen-
tal. Universidad de Murcia. 1996.
KOZIER. Fundamentos de Enfermería. 9ª ed. McGraw-Hill, 2012, Barcelona.
GRUPO DE TRABAJO EN MEDICINA DE URGENCIA. Manual de Urgencias
para Enfermería.1ª ed. Ediciones Arán, 1996, Madrid.
TAMEZ R, PANTOJA M. Enfermería en la Unidad de Cuidados Intensivos Neo-
natal. Asistencia al recién nacido de alto riesgo. Panamericana. 5ª ed. 2016.
ARAGONÉS R, DE ROJAS J. Cuidados intensivos. Atención integral del pa-
ciente crítico. Panamericana 2015.
KOLLEF M. Manual Washington de cuidados intensivos. Lippincott 2ª ed. 2015.
OSTABAL I. y SERÓN C. Técnicos en urgencias, emergencias y UCI. Forma-
ción Alcalá 2016.
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Resucitación cardiopulmonar
CAPÍTULO II
RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR
Juani Gris Piñero y Esther López Palomino
INTRODUCCIÓN.
Desde mediados del recientemente dejado atrás, siglo XX, no han cesa-
do las aportaciones en el campo del conocimiento científico sobre ventilación,
apertura de vía aérea, masaje cardíaco y desfibrilación. Estos se han convertido
en eficaces recursos en el tratamiento de personas afectadas de parada cardiorres-
piratoria.
La puesta en práctica de estas técnicas puso de manifiesto la necesidad
de una protocolización exhaustiva, no solo para facilitar su correcta ejecución,
sino también para su divulgación, enseñanza y aprendizaje. Por este motivo, en
1963, la American Heart Association (AHA), creó un Comité de Resucitación
Cardiopulmonar (RCP) que, posteriormente, a través de varias conferencias na-
cionales ha ido elaborando estándar en RCP.
En 1989 se funda oficialmente la European Resuscitation Council (ERC),
con el objetivo de impulsar guías de actuación y recomendaciones apropiadas a la
realidad europea, para la práctica de la RCP. En el 1992 la AHA y la ERC parti-
ciparon juntas en la Conferencia de Dallas, y a partir de aquí, la ERC organizó su
primera conferencia, donde se adoptaron las primeras recomendaciones y guías
de actuación en Soporte Vital Básico (SVB) y Soporte Vital Avanzado (SVA).
Las diferencias entre las dos son palpables, siendo las europeas fruto de su
propósito de simplificar al máximo la toma de decisiones. No obstante, existe una
firme voluntad de consensuar unas únicas recomendaciones de modo internacio-
nal, y ya se está trabajando en ello.
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CONCEPTOS.
Parada cardiorrespiratoria (PCR): cese brusco, inesperado y potencial-
mente reversible de la respiración y de la circulación espontáneas.
Parada respiratoria (PR): los latidos cardíacos persisten durante un corto
espacio de tiempo, por lo que se podría evitar la parada cardíaca con una actua-
ción rápida y eficaz.
Parada cardíaca (PC): se sigue de forma inmediata de parada respiratoria
debido a la anoxia producida que genera un rápido deterioro cerebral.
Reanimación cardiopulmonar (RCP): conjunto de maniobras encaminadas
a revertir el estado de PCR, sustituyendo primero, para intentar reinstaurar des-
pués, la respiración y la circulación espontáneas.
Reanimación cardiopulmonar básica (RCPB): la que se realiza sin ningún
tipo de equipamiento y puede llevarla a cabo cualquier ciudadano entrenado.
Reanimación cardiopulmonar básica instrumental (RCPBI): se realiza con
un material mínimo (por ejemplo un balón de resucitación) y, aunque puede reali-
zarla cualquier persona entrenada, es más propio de Cuerpos Especiales (Policías,
Bomberos, etc.).
Reanimación cardiopulmonar avanzada (RCPA): requiere equipamiento
especial, entrenamiento específico del personal de salud e implica decisiones mé-
dicas.
Soporte vital (SV): amplía las acciones que se deben llevar a cabo ante la
sospecha de PCR e integra: la prevención de la PCR mediante el reconocimiento,
la alerta y la intervención precoz; el soporte respiratorio y circulatorio a la vícti-
ma en PR o PCR mediante las maniobras de RCP.
Soporte vital básico (SVB): el que se realiza sin otro tipo de material que el
considerado de barrera para la respiración con aire exhalado. Debe iniciarse antes
de transcurridos 4 minutos.
Soporte vital avanzado (SVA): cuando se dispone de un equipo de pro-
fesionales cualificados, entrenados y equipados con el material necesario para
efectuar una desfibrilación y optimizar el soporte respiratorio y circulatorio. Debe
iniciarse antes de los 8 minutos.
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INTRODUCCIÓN A LAS RECOMENDACIONES DE CONSENSO

EN REANIMACIÓN
Entre las situaciones que demandan una urgente atención de salud con
riesgo vital (parada cardiorrespiratoria, situaciones de asfixia, hemorragias, ac-
cidente cerebrovascular...), en las que es posible disminuir la mortalidad con un
tratamiento rápido y eficaz está la patología cardíaca aguda. Está reconocido
científicamente que la desfibrilación eléctrica es el único tratamiento específico
en el síndrome coronario agudo y, en relación con las arritmias mortales, en la
fibrilación ventricular o en la taquicardia ventricular sin pulso.
El principio de la desfibrilación precoz exige que la primera persona que
llegue al escenario de una parada cardíaca utilice, en un plazo inferior a cinco
minutos, un desfibrilador. Con la aparición en el mercado de los desfibrilado-
res semiautomáticos externos ha permitido, tal y como impulsan las sociedades
científicas, su uso con seguridad y fiabilidad por personal no de salud, eso sí,
debidamente formado y entrenado, ya que ante una parada cardíaca el primer
interviniente puede aplicar de forma inmediata sobre el tórax del paciente uno
de estos dispositivos que le indicará si es necesario o no el choque de forma
inmediata mientras llegan los equipos de emergencias de salud encargados de
continuar con el tratamiento.
Así aparece el término primer interviniente, que hace referencia a la per-
sona que:
- Tiene contacto inicial con el paciente,
- Identifica la situación de emergencia,
- Alerta a los servicios de emergencia extrahospitalarios e
- Inicia las maniobras de reanimación en el lugar del suceso.
No se entienden como primeros intervinientes al personal médico ni en-
fermería.
CLASES DE RECOMENDACIONES
Para las recomendaciones de aplicación de tratamiento o realización de
maniobras, existen distintas clases en las cuales se indican la solidez de una de
ellas. Estas clases representan la combinación entre el nivel de evidencia científi-
ca y los factores de aplicación como la dimensión del beneficio, utilidad o efica-
cia, costo, retos de educación, entrenamiento y dificultades de ejecución.
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Clase I
Existen estudios prospectivos de alto nivel que avalan la acción o el tra-
tamiento y, que el beneficio de ambos supera considerablemente el potencial de
efectos nocivos.
p.ej.: los sistemas de emergencias médicas deben evaluar sus protocolos
para pacientes con Parada Cardiorrespiratoria (PCR) y tratar de acortar el tiempo
de respuesta cuando sea posible.
Clase IIa
El peso de la evidencia avala la acción o el tratamiento y, este se considera
aceptable y útil.
p.ej.: el volumen de cada respiración artificial de rescate debe ser el sufi-
ciente para elevar el pecho del paciente de forma visible.
Clase IIb
Cuando en la evidencia se documentan únicamente beneficios a corto pla-
zo tras la administración del tratamiento o cuando se documentan resultados po-
sitivos pero con menor nivel de evidencia.
Esta clase se divide en 1.- opcional y 2.- recomendado por los especialistas
a pesar de que no existe evidencia de alto nivel que lo respalde.
p.ej.: si se sospecha de lesión a nivel cervical, el personal de salud (médico
y enfermer@), debe abrir la vía aérea mediante la maniobra de tracción mandibu-
lar, sin extensión de la cabeza.
HACER LLEGAR A TODA LA POBLACIÓN EL SOPORTE VITAL BÁ-

SICO
Un acuerdo unánime fue el desafío que supone enseñar de una forma clara,
concisa y simplificada las maniobras de Soporte Vital Básico con el principal ob-
jetivo de mejorar la efectividad y disminuir la mortalidad y secuelas de patología
agudas que pueden comprometer la vida.
El estudio North American Public Acces Desfibrillation, demostró que los
programas comunitarios de reanimación cardiopulmonar y desfibrilación externa
automática mejoran la tasa de supervivencia hasta el alta hospitalaria de las vícti-
mas que sufren un Paro Cardíaco por Fibrilación Ventricular con testigos.
Existe evidencia científica demostrada que indica una mayor supervi-
vencia cuando aquellos pacientes que sufren una PCR, son atendidos in situ por
primeros intervinientes cualificados y formados convenientemente. Si añadimos
la ubicación de una manera lógica, de desfibriladores externos semiautomáticos
24
(por ejemplo en forma de Columnas de Rescate Cardíaco), unido a Buenos Cen-

tros Gestores de Emergencias de Salud, capaces de activar y regular unos eficaces
y eficientes Servicios de Emergencias Extrahospitalarios, seguro que seremos ca-
paces de disminuir la mortalidad y morbilidad de la población.
PARADA CARDIORRESPIRATORIA EN UCI

VENTAJAS DE LA UNIDAD.
La Unidad de Cuidados Intensivos es, sin duda, el marco ideal para hacer
frente al tratamiento de una PCR. Podemos citar algunas de sus innumerables
ventajas:
Los signos vitales del paciente se encuentran monitorizados, y el aviso de
la situación de emergencia sería inmediato.
La enfermera se encuentra junto al paciente las 24 horas del día, por lo que
la detección del problema se detectaría también inmediatamente.
Figura 2.1: Unidad de Cuidados Intensivos. Paciente con intubación orotraqueal.
Como consecuencia de lo anterior, habría una rápida actuación por parte

de la enfermera, que avisaría urgentemente al médico intensivista.
La llegada del equipo de personal cualificado no se haría esperar, ya que se
encuentran en la misma Unidad.
El equipo de reanimación se encuentra ya preparado: carro de paradas con
todo el material y la medicación y desfibrilador; tomas de oxígeno a la cabecera
de la cama...
25
El paciente se encuentra con vías periféricas y centrales, y con intubación

orotraqueal en la mayoría de las ocasiones.
De todos estos puntos se deduce que:
- El tiempo de respuesta sería mínimo, aumentando así las probabilidades
de éxito de la RCP,
- En la mayoría de los casos se pasaría directamente a realizar la RCP avan-
zada, con lo que las posibilidades de supervivencia serían aún más altas.
Aún así, el personal que trabaja en UCI debe conocer y dominar perfec-
tamente todos los aspectos de la RCP, desde lo más elemental hasta lo más so-
fisticado, pudiendo aplicar sin problemas tanto un SVB como un SVA. Por este
motivo, haremos un repaso también de la RCP Básica.
CAUSAS.
Las causas de PCR en la UCI son múltiples y variadas. Son, en la mayoría
de ocasiones, derivadas del proceso patológico que sufre el paciente y por lo tan-
to del motivo por el cual fue ingresado en dicha Unidad. Las complicaciones de
enfermos tan críticos como estos no son raras, y a veces, estas pueden derivar en
estados de shock o fracasos orgánicos que pueden conducir a una parada cardíaca
y/o respiratoria. No queda exento el paciente de UCI de sufrir complicaciones
derivadas de los tratamientos recibidos.
En la tabla 2.1 se enumeran algunas causas generales de PCR, haciendo
distinción entre las causas cardiovasculares y otras diferentes.
Causas cardiovasculares Causas no cardiovasculares

Enfermedad coronaria: infarto de Cuerpo extraño.
miocardio, shock cardiogénico, Edema de vías respiratorias altas.
Insuficiencia cardíaca congestiva Embolismo pulmonar.
rápidamente progresiva. Síndrome de muerte súbita en el lac-
Arritmias: taquicardia ventricular, tante.
taquiarritmias supraventriculares, Procesos del SNC: ictus, epilepsia.
bradiarritmias, fibrilación ventricu- Sobredosis de fármacos.
lar, asistolia. Factores metabólicos: hipoglucemia,
Disección aórtica. hipoxia, hipercalcemia.
Rotura ventricular o del tabique. Anafilaxia.
Endocarditis bacteriana subaguda. Sepsis fulminante.
Tumores cardíacos. Shock eléctrico.
Hemorragias masivas.
Tabla 2.1. Causas de PCR.
26
CRITERIOS DE NO INICIACIÓN Y DE SUSPENSIÓN DE RCP.

Lo primero que tenemos que tener claro es que ante la duda de si estamos
ante una PCR o no, siempre debemos reanimar. En UCI, ante el gran despliegue
de medios tecnológicos es bastante más sencillo un diagnóstico rápido y acertado
que si nos encontramos en la calle.
MECANISMOS DE PRODUCCIÓN.
El paro cardíaco ocurre con cuatro alteraciones cardíacas distintas. Es la
identificación de estas la que nos indicará cuál es el protocolo que debemos se-
guir para el tratamiento de la situación de parada.
Fibrilación ventricular.
Es el tipo de parada más frecuente en adultos, se presenta, sobre todo en ca-
sos de infarto agudo de miocardio (IAM). Se produce por la activación de múlti-
ples focos ventriculares ectópicos a frecuencias distintas sin que ninguno de ellos
llegue a despolarizar completamente los ventrículos, sino solamente una pequeña
parte, lo que produce una agitación caótica de los ventrículos. Si pudiésemos ver
el corazón durante una fibrilación ventricular veíamos que tiene el aspecto de un
saco de gusanos debido a los movimientos múltiples y descontrolados que reali-
zan los ventrículos.
Prácticamente no hay llenado ventricular, gasto cardíaco, riego coronario
ni pulso.
Es una parada cardíaca, pues no hay actividad mecánica efectiva.
Criterios de no iniciación Criterios de suspensión
Renuncia voluntaria (ante notario). Información posterior de no reanima-

Proceso final de enfermedad termi- ción (responsabilidad del facultativo).
nal. Información posterior de PCR a conse-
Lesiones incompatibles con la vida. cuencia de la evolución de un proceso
Signos evidentes de muerte biológica incurable.
(livideces, rigor mortis, etc.). Más de 30 min. sin éxito en pacientes
Tiempo de inicio superior a 15 min calientes (no hipotérmicos).
(excepto hipotermia e intoxicación Tiempo entre RCPB y RCPBI (posibi-
por barbitúricos). lidad de desfibrilación) superior a 30
Cuando la RCP demore la atención a min.
otras víctimas con mayor probabili- Agotamiento del reanimador.
dad de supervivencia (triage). Obtención de circulación espontánea.
Tabla 2.2. Criterios de no iniciación y suspensión de RCP.
27
Electrocardiográficamente se observa un trazo totalmente irregular, sin for-

ma, no hay ondas P, no podemos identificar complejos QRS.
Figura 2.2. Registro electrocardiográfico de una fibrilación ventricular.
Taquicardia ventricular sin pulso.

Se produce a consecuencia de la activación de un marcapasos ectópico
ventricular a una frecuencia de 120 a 250 ciclos por minuto. A veces la frecuen-
cia es tan sumamente elevada que el corazón no puede llevar a cabo su función
mecánica y se produce la taquicardia ventricular sin pulso.
En el electrocardiograma podemos observar complejos ventriculares an-
chos y aberrantes que se repiten una y otra vez. Puede ocurrir que algún impulso
auricular sea captado por el nodo AV y llegue a los ventrículos, apareciendo en el
registro como un latido normal.
El tratamiento de la taquicardia ventricular sin pulso es exactamente igual
que el de la fibrilación ventricular, por eso es muy importante valorar la presencia
o no de pulso mediante la palpación de la arteria carótida.
Figura 2.3. Registro electrocardiográfico de taquicardias ventriculares.
Asistolia.
Ausencia de actividad eléctrica y mecánica, aunque podemos encontrar al-
gunos complejos aislados, pudiendo pasar varios minutos hasta aparecer un trazo
permanente de línea basal (comprobaremos siempre el pulso del paciente).
28
Su pronóstico es fatal, excepto cuando se trata de un asistolia presenciada

y secundaria a un bloqueo auriculoventricular completo.
Es preciso siempre diferenciarla de una fibrilación ventricular de grano
fino (bajo voltaje) amplificando la señal en la pantalla del monitor, ya que como
veremos más adelante, en esta arritmia el tratamiento sería diferente.
Como hemos mencionado en el registro electrocardiográfico observaremos
una línea más o menos horizontal, con oscilaciones, y que puede presentar algu-
nos complejos aislados.
Es el mecanismo más frecuente en niños.
Figura 2.4. Registro electrocardiográfico de asistolia (continuación de la misma tira).
Disociación electromecánica.
Persistencia de actividad eléctrica en ausencia de actividad mecánica, pre-
sentándose cualquier tipo de imagen o ritmo, pero sin pulso. Su diagnóstico defi-
nitivo es difícil dada la débil contracción del corazón que puede producir que no
haya pulso, ni latido del corazón detectable, ni sonidos del corazón.
El tratamiento de esta arritmia se basa en el tratamiento específico de su
causa, por lo que es de vital importancia reconocerla. Cuando no se encuentra
causa aparente se aplicará el mismo tratamiento que para la asistolia.
Las causas más frecuentes de disociación electromecánica son:
- Hipovolemia.
- Neumotórax a tensión.
- Taponamiento cardíaco.
- Embolia pulmonar.
- Sobredosis de droga-intoxicación.
- Hipotermia.
- Ahogamiento.
- Desequilibrio hidroelectrolítico.
29
RCP BÁSICA
Tiene como objetivo la oxigenación de emergencia, mediante manteni-
miento de vía permeable y ventilación y circulación eficaces.
A.... Vía aérea.
B.... Ventilación (del inglés Breathing).
C.... Circulación.
Tabla 2.3. ABC de la RCP.
Según las recomendaciones AHA 2015, se confirma la secuencia recomendada

para un solo reanimador: el reanimador que actúe solo ha de iniciar las compresiones
torácicas antes de practicar las ventilaciones de rescate (C-B-A en lugar de A-B-C)
para acortar el tiempo transcurrido hasta la primera compresión.
El protocolo de la RCPB consistiría en una serie de pasos:
Confirmación de la pérdida de consciencia. En UCI a menudo trabajamos con
pacientes inconscientes en los que este dato, lógicamente, no nos aportaría ninguna
pista. En el resto de casos comprobaríamos el estado de consciencia preguntando al
individuo, sacudiéndolo y gritándole. Si la persona contesta o intenta contestar es
evidente que conserva su ventilación y circulación, y que mantiene un nivel suficiente
de actividad cerebral, por lo que se consideraría que está consciente.
Si el afectado no responde, se considerará que puede tener algún problema
ventilatorio, circulatorio o de otro tipo. Pasaríamos pues a comprobar la existencia o
no de ventilación y circulación sanguínea espontáneas.
Para comprobar si la ventilación es adecuada se acercará la cara a su boca, ob-
servando si, con la vía aérea suficientemente abierta (maniobras de apertura de la vía
aérea), se producen movimientos ventilatorios de la caja torácica, mientras se escucha
y se nota en la mejilla la posible salida de aire. Ver, oír y sentir son las palabras clave.
En combinación de la ausencia de respuesta, la ausencia de respiración o cualquier
anomalía de la respiración debe alertar de sospecha de parada cardíaca.
Para comprobar si la circulación sanguínea es adecuada se buscará la presen-
cia del latido en las arterias carótidas (situadas a ambos lados del cuello). La palabra
a recordar sería palpar.
Después de todo esto podemos encontrarnos con cuatro situaciones diferentes:
paciente consciente, paciente inconsciente sin alteración de las funciones vitales, in-
consciencia con PR e inconsciencia con PCR.
Consciencia
El plan de actuación, dado que existen circunstancias que pueden poner en pe-
ligro la integridad de las funciones vitales del sujeto, consiste en observar a la persona
30
en busca de posibles anomalías (hemorragia, atragantamiento...) e iniciar actuaciones

específicas.
Inconsciencia aislada
En este supuesto no tendríamos alteración alguna en las funciones vitales res-
piratoria y circulatoria. Nuestra actuación consiste en proteger a la persona colocán-
dola en una posición que favorezca la ventilación y circulación, para posteriormente
pedir ayuda especializada. Consistiría básicamente en emplear técnicas de apertura
o permeabilización de la vía aérea, y posición de seguridad. En la figura 2.5 vemos
que el brazo izquierdo del paciente cae sobre su cara, lo cual nos obstaculizaría la
vigilancia y el control de la vía aérea. Deberíamos colocar ese brazo en una posición
más cómoda para trabajar.
Figura 2.5. Posición lateral de seguridad.

Inconsciencia con PR
En este supuesto la persona se encuentra inconsciente y presenta apnea o una
ventilación mínima e ineficaz, pero conserva la circulación sanguínea. El plan de
actuación consistirá en activar el sistema de urgencias e inmediatamente iniciar y pro-
porcionar compresiones torácicas, de alta calidad con una profundidad de al menos 5
cm, pero no superior 6 cm, realizando una secuencia de 30 compresiones seguidas de
la apertura de la vía aérea y 2 ventilaciones. La permeabilización se realiza mediante
hiperextensión del cuello simplemente, o con desobstrucción manual cuando haya
presencia de algún cuerpo extraño en las vías.
Inconsciencia con PCR
Es incapaz de mantener la ventilación espontánea y la circulación sanguínea es
inexistente o ineficaz. En este caso se debe activar el sistema de urgencias y realizar
secuencias de ventilación artificial y de compresiones torácicas intermitentes (masa-
je cardíaco externo). Los ciclos deben ser de 30 compresiones y dos ventilaciones,
iniciando primero las compresiones y posteriormente la apertura de la vía aérea. Este
cambio es debido a que las compresiones torácicas proporcionan un flujo sanguíneo
31
vital al corazón y al cerebro. Las compresiones torácicas se pueden iniciar casi in-
mediatamente, mientras que colocar bien la cabeza y conseguir un sello para dar la
respiración de boca a boca o la ventilación de rescate con bolsa-mascarilla lleva más
tiempo.
Consciente - - Observar y... Pedir ayuda
Inconsciente Respira Tiene pulso Posición de seguridad y...

Pedir ayuda
Inconsciente No respira Tiene pulso Pedir ayuda... y RCP
Inconsciente No respira No tiene pulso Pedir ayuda y... RCP

Tabla 2.4. Planes de actuación para RCPB.
TÉCNICAS DE RCP BÁSICA.

Desobstrucción y permeabilización de la vía aérea
Paciente consciente.
Puede darse el caso de que las vías aéreas se encuentren ocupadas con algún
objeto, como alimentos, prótesis dentales... que pueden hacer difícil e incluso impedir
la ventilación. Si el objeto se encuentra accesible podremos extraerlo directamente,
de forma manual. Si no es accesible no debemos intentar su extracción.
Si el afectado tose e intenta expulsar el objeto debemos animarlo para que lo
siga haciendo; si deja de toser y muestra signos de obstrucción completa (se lleva
las manos al cuello, las agita, coloración azulada...) le ayudaremos a expulsar el ob-
jeto mediante la realización de compresiones bruscas en el epigastrio, es la llamada
maniobra de Heimlich, que repetiremos las veces que sean necesarias hasta que sea
efectiva.
Para realizar dicha maniobra nos colocaremos detrás del paciente y rodeare-
mos su cintura con los brazos, para situar el puño en su epigastrio (línea media, por
encima del ombligo) con el pulgar hacia dentro, lejos del xifoides y del reborde cos-
tal. Agarrando el puño con la otra mano realizaremos las compresiones, de forma
brusca y seca, y dirigidas hacia atrás y hacia arriba.
En obesos y embarazadas efectuaremos la maniobra colocando el puño en el
tercio medio del esternón y presionando hacia atrás.
Paciente inconsciente.
En la situación de inconsciencia, la lengua cae hacia atrás pudiéndose con-
vertir también en un objeto que obstruye la vía aérea. Esto puede solucionarse con
una hiperextención del cuello mediante la maniobra frente-mentón. En el caso de
32
pacientes politraumatizados estaría contraindicada esta maniobra, y lo que haríamos

para despejar la vía, sería tirar hacia arriba de la mandíbula mientras se fija la cabeza
en una posición estable. Otras maniobras muy utilizadas hasta hace poco, son la triple
maniobra (normal o modificada) y la maniobra frente-cuello, aunque actualmente no
se recomiendan ya que trabajos recientes las colocan como potencialmente lesivas
para traumatizados (al poder provocar situaciones de isquemia en una médula espinal
cervical previamente lesionada).
Podemos necesitar recurrir en el caso de la existencia de objetos extraños a los
tipos de extracción comentados anteriormente para el paciente consciente.
La extracción manual en el paciente inconsciente comienza con la apertura de
la boca del paciente, agarrando la lengua y la mandíbula con el pulgar y los demás
dedos y traccionando hacia atrás. Después se introduce el dedo índice de la otra mano
en la boca del paciente y se avanza, lateral y profundamente hasta la base de la lengua.
Con el dedo en forma de gancho se hace un barrido digital para desenclavar el objeto
de su posición y llevarlo hasta la boca para sacarlo posteriormente.
Si el atragantamiento es prolongado y provoca la pérdida de conocimiento, el
reanimador debe activar si no se ha hecho hasta ahora el sistema de emergencias. Co-
menzará con la RCP, masaje y ventilaciones, a una relación de 30:2, preferentemente
con la cabeza ladeada mientras se hacen las compresiones, por si el objeto subiera a
la boca.
Soporte ventilatorio
Para realizar la ventilación artificial insuflaremos aire por la boca del afectado
al tiempo que mantenemos permeable la vía aérea mediante las maniobras citadas en
el apartado anterior. La insuflación puede hacerse boca-boca, boca-nariz, boca-esto-
ma, según el caso, y se hará de forma lenta, unas 10 o 12 veces por minuto, tapando el
orificio por el que no se insufla y observando el llenado de la caja torácica (insuflación
activa). A continuación, se dejará salir el aire libremente (espiración pasiva), obser-
vando cómo se deshincha la caja torácica.
Figura 2.6. Maniobra frente-mentón y ventilación boca a boca.
33
El personal no de salud para abrir la vía aérea debe realizar la maniobra de

extensión de la cabeza-elevación del mentón en aquellas víctimas que no respondan a
estímulos verbales ni físicos, incluso si la víctima pudiera estar lesionada. La tracción
mandibular ya no se recomienda porque es difícil de aprender y puede provocar mo-
vimiento espinal. Esta maniobra simplifica la enseñanza y asegura que el reanimador
realice la apertura de la vía aérea.
Para reanimadores de salud se recomienda:
• Tracción mandibular, Sin extensión de la cabeza.
• Estabilización manual de la cabeza y cuello.
• Ligera extensión, si persiste la obstrucción.
Una vez comprobado con estímulos primero verbales y luego físicos que el
paciente NO responde, se abre la vía aérea y valoramos si este respira o no, no se
debe valorar más de 10 segundos; la American Heart Association recomienda admi-
nistrar dos respiraciones artificiales de rescate si la víctima no responde o boquea y;
el European Resuscitation Council recomienda iniciar MCE basándose en que una
parada cardíaca de tipo no asfíctica, el oxígeno sanguíneo está elevado, y su llegada al
miocardio y al cerebro está limitado principalmente por la falta de bombeo cardíaco;
por ello dice: la población debería ser aleccionada para comenzar RCP si la victima
no responde (esta inconsciente) y no respira normalmente. Las víctimas que no reac-
cionan y/o están boqueando (no respira con normalidad), no está respirando.
Todos los reanimadores deben inspirar normalmente –no profundamente- an-
tes de administrar respiración artificial boca-boca, boca-estoma, boca-boca-nariz, bo-
ca-dispositivo barrera. Las respiraciones de rescate aumentan la presión intratorácica,
lo que reduce la cantidad de sangre que llega al corazón y disminuye el flujo sanguí-
neo de las compresiones torácicas. Muchas respiraciones = muchas interrupciones.
Las respiraciones con mucho volumen pueden llenar el estómago. La cantidad de aire
a insuflar debe ser la suficiente para que se eleve el pecho del paciente. La duración
será de 1 segundo.
Soporte circulatorio
La víctima debe colocarse en posición de RCP, es decir, sobre una super-
ficie dura, en decúbito supino y con la cabeza, tronco y extremidades alineadas.
El reanimador debe colocarse a un lado del paciente, con los brazos extendidos
y perpendiculares al centro de su caja torácica, apoyando el talón de una mano
en el punto exacto de masaje, colocando la otra mano encima de la primera y
entrelazando los dedos.
34
El punto de masaje se halla colocando el dedo índice por encima del medio
al final del apéndice xifoides, en su línea media, justo en el punto de unión de
los rebordes costales; por encima de los dedos se coloca el talón de la otra mano,
quedando este en el tercio inferior de esternón. La otra mano se colocará encima y
se entrelazarán los dedos y se tendrá cuidado de no desplazarse del lugar elegido.
Figura 2.7. Masaje cardíaco
La posición de masaje es aquella en la que los brazos se extienden per-

pendicularmente sobre el punto de masaje. Debemos colocarnos a una distancia
que nos permita aprovechar mejor el propio peso corporal para llevar a cabo las
compresiones torácicas, y garantizar un menor agotamiento del reanimador.
La profundidad de compresión para adultos, niños y lactantes sigue siendo
1/3 del diámetro del tórax. Las compresiones torácicas efectivas a un ritmo de
100-120 por minuto y dejar que el pecho recupere su posición tras cada compre-
sión. El punto de masaje en el centro del pecho, entre los pezones. Relación 30:2;
comprobar cada 2 minutos (5 ciclos aproximadamente).
En PCR, la sangre no circula. Nuestro objetivo es oxigenar los órganos vi-
tales (corazón, cerebro...) haciéndoles llegar sangre mediante un masaje cardíaco
externo (MCE) eficaz; comprimiendo el pecho del paciente aproximadamente
1/3 de su diámetro con un ritmo sincronizado (hasta que se aísle la vía aérea) de
35
120 compresiones por minuto. La duración compresión-descompresión debe ser

igual. Limitar todo lo posible las interrupciones. Si no aplicamos MCE, no circula
la sangre.
Coordinación de ventilación y compresión
La relación compresión-ventilación es de 30:2 para todos. En niños y lactantes
la relación será de 30:2 con un reanimador y 15:2 con dos o más reanimadores.
Esta simplificación se traduce en un mejor aprendizaje, mejor recuerdo y
mejor realización de la técnica; además se disminuyen las interrupciones al rea-
lizar ciclos más largos. Este cambio también aumenta y mejora las presiones de
perfusión a nivel cerebral y coronario.
Cada respiración artificial debe durar 1 segundo y debe hacer que se eleve
el tórax para considerarla efectiva. Hay que evitar respiraciones demasiado pro-
fundas y rápidas, así evitamos la distensión gástrica con el consiguiente proble-
ma de posible regurgitación y demás complicaciones. Cada respiración hace que
aumente la presión en el mediastino, ello dificulta el retorno de sangre al corazón
y posterior eyección del mismo, otro motivo por el cual las ventilaciones artifi-
ciales deben ser las justas en cuanto a frecuencia y volumen, salvando además las
interrupciones añadidas.
Verificar signos de circulación. Cadencia 30:2
La comprobación del pulso carotídeo es un método impreciso en reanima-
dores legos para confirmar la presencia o ausencia de circulación (movimientos,
tos, etc). Demora la aplicación de compresiones.
El reanimador debe realizar ciclos de 30 compresiones torácicas externas
seguidas de 2 respiraciones artificiales y continuar hasta que llegue un DESA, o
la víctima comience a moverse, o lo remplace personal de salud entrenado; si hay
más de un reanimador, se realiza cambio cada 2 minutos.
La cadencia 30 compresiones 2 ventilaciones es un cálculo matemático, al
realizar series más largas se aumenta el flujo sanguíneo tanto al corazón como a
los órganos vitales. Es más fácil de recordar, aprender y poner en práctica.
El punto de MCE es en el centro del tórax, en lactantes en la línea imagi-
naria que une las mamilas o pezones y dependerá de la edad, aplicar masaje abra-
zando el tórax con ambas manos y comprimiendo con los pulgares (lactantes),
con dos dedos de forma perpendicular, con el talón de una mano o con las dos
manos entrelazadas apoyando solo el talón de una (adultos). La frecuencia será
de 100-120 compresiones por minuto. El tiempo empleado en la compresión y
la descompresión debe ser el mismo. El pecho debe volver a su posición normal
después de cada compresión. Hay que minimizar las interrupciones.
36
El personal de salud (médicos y enfermer@s) en la reanimación de lac-

tantes y niños realizada por dos reanimadores, se aplica una relación de compre-
sión-ventilación de 15:2 se recomienda compresiones torácicas si la frecuencia
cardíaca del lactante o niño es inferior a 60 l.p.m. con signos de mala perfusión a
pesar de una oxigenación y ventilación adecuadas.
RCP AVANZADA
El objetivo que persigue es el restablecimiento de la actividad cardiorrespi-
ratoria espontánea. Esto exige disponer del instrumental adecuado y de personal
entrenado en la aplicación de las técnicas específicas. El número de personas
ideal para componer el equipo es de 3 o 4 personas. El miembro más experto del
grupo deberá asumir la dirección del mismo, y deberá mantener en todo momento
una visión del proceso en conjunto.
La primera maniobra de RCPA implica la valoración del ritmo electrocar-
diográfico responsable de la parada (de forma inmediata mediante las palas del
desfibrilador) para poder así aplicar el tratamiento adecuado a la arritmia detec-
tada.
TRATAMIENTO DE LA FV Y TVSP.
En la mayoría de las ocasiones, el paciente con PCR recibirá previamen-
te RCPB (tanto extrahospitalariamente como dentro del hospital), pero si, por
suerte, es posible proporcionar una desfibrilación inmediata (como sería el caso
de la UCI), la única maniobra que debe preceder al tratamiento eléctrico es la
puñopercusión precordial o golpe precordial (en las últimas recomendaciones se
disminuye el énfasis sobre el papel del golpe precordial). Su práctica no introduce
retraso en la desfibrilación (se emplean 2-3 seg) y, si tiene lugar en los primeros
30 seg de la detención circulatoria, la pequeña energía eléctrica inducida por la
acción mecánica es suficiente para resolver hasta el 40% de los casos de TV y
alrededor del 2% de los que presentan FV. El riesgo de que la puñopercusión
precordial puede inducir la degeneración de una taquiarritmia, nos resulta en este
caso irrelevante, ya que partimos de la peor situación posible, la de PCR.
37
Figura 2.8. Soporte Vital Avanzado
38
Si la puñopercusión ha sido ineficaz, procederemos de forma inmediata a

la administración de la primera descarga inmediata de un único choque (150- 200
J si es bifásico o 360 J. si es monofásico). Tras la descarga no nos detendremos
a analizar el ritmo y pulso sino que reanudaremos de inmediato la RCP 30:2
empezando con las compresiones, durante dos minutos. Aunque la desfibrilación
tuviese éxito, tras la primera descarga no conseguiremos un ritmo de perfusión
suficiente para poder palpar pulso, y el tiempo que perderíamos en intentar en-
contrar el pulso podría suponer un aumento del daño miocárdico y en el caso de
haber recuperado un ritmo de perfusión eficaz, dar compresiones torácicas no
aumentaría la probabilidad de volver a FV.
Figura 2.9. Desfibrilación vista electrocardiográficamente.

Tras 2 minutos de RCP valorar el ritmo. Si persiste FV/TV, aplique un segun-
do choque. Reanudar inmediatamente la RCP (30:2). Tras 2 minutos de RCP haga
una breve pausa para analizar el ritmo, si aún hubiera FV/TV, administre 1 mg de
adrenalina seguido de un tercer choque y reinicie la RCP.
Tras dos minutos de RCP revalore el ritmo, si persiste FV/TV administre un
bolo intravenoso de 300 mg de amiodarona durante la breve pausa en que se analiza
el ritmo, y aplique una cuarta descarga.
Continuar con los bucles del algoritmo y administre 1 mg de adrenalina cada
3-5 minutos, es decir una vez cada 2 bucles del algoritmo, hasta que aparezca un
ritmo no susceptible de desfibrilador y este organizado, entonces intente palpar el
pulso.
En los algoritmos propuestos se utilizan formatos simples centrados en las
intervenciones que tienen mayor impacto en el resultado. Para ello, se ha puesto
más énfasis en la RCP de alta calidad y una desfibrilación temprana para la FV o
para la TV sin pulso. Aunque se sigue recomendando el acceso vascular, la admi-
nistración de fármacos y la colocación de un dispositivo avanzado para la vía aérea,
esto no debe ocasionar interrupciones importantes en las compresiones torácicas y
no debe retrasar las descargas.
El ciclo se cierra con una nueva serie de tres desfibrilaciones, que ya serán
todas de 360 J. Si no hay éxito se pasa de nuevo al intento de intubación y canali-
39
zación venosa, o directamente a una nueva dosis de adrenalina y diez secuencias de

ventilación-compresión torácica, si ya se dispone de ambas.
Una vez completados tres ciclos sin éxito puede considerarse la administra-
ción de un alcalinizante. Se suelen emplear hasta 50 mEq de bicarbonato sódico,
si se piensa que, a pesar de la ventilación y compresión torácica adecuadas, puede
existir una acidosis importante. Más adelante se puede volver a considerar la aplica-
ción de una nueva dosis de bicarbonato cada tercer ciclo, pero entonces lo ideal se-
ría no hacerlo sin disponer de gasometría arterial o venosa central. No se dispone de
información que determine a partir de qué grado es necesaria la corrección del pH.
Dados los importantes efectos secundarios del bicarbonato, no hay que olvidar que,
mientras sea posible, es preferible mantener el pH mediante la hiperventilación.
También puede considerarse la administración de antiarrítmicos tras tres ci-
clos sin éxito, aunque según los datos disponibles se deduce que sus efectos secun-
darios superan el potencial beneficioso. El fármaco más utilizado es la lidocaína y
no se ha demostrado que se obtengan mejores resultados con el uso del bretilio o
de la amiodarona.
En las recomendaciones de consenso en reanimación se acordó lo siguiente
respecto a la administración de fármacos en el seno de una PCR.
En FV/TV: Administre adrenalina 1 mg IV; si la FV/TV persiste tras un se-
gundo choque, repita la dosis cada 3-5 min. a partir de entonces si la FV/TV per-
siste.
Si la FV/TV persiste tras 3 choques, administre 300 mg de amiodarona en
bolo; se puede dar una dosis más de 150 mg para FV/TV refractaria o recurrente
seguida de una perfusión de 900 mg en 24 h.
Si se carece de amiodarona, se puede usar lidocaína 1 mg/kg como alternati-
va. No dar lidocaína si ya se ha administrado amiodarona. No exceda la dosis total
de 3 mg/kg durante la primera hora.
Considere los trombolíticos cuando la parada cardíaca se deba a un trom-
boembolismo pulmonar probado o sospechado. Se puede considerar la trombolisis
en la parada cardíaca en adultos, no de forma protocolizada sino caso por caso, tras
un fallo inicial en la resucitación estándar en pacientes con una etiología trombótica
aguda sospechada. Las maniobras de RCP en curso no son una contraindicación
para la trombolisis.
TRATAMIENTO DE LA ASISTOLIA.
Hoy por hoy se sigue recomendando iniciar el tratamiento de la asistolia con
masaje cardíaco, para posteriormente descartar de forma definitiva la existencia de
una fibrilación ventricular.
40
El pronóstico de la asistolia es, en la mayoría de los casos, muy negativo,

por lo que es muy importante evitar el diagnóstico equivocado, que puede in-
ducirse por fallos instrumentales, por artefactos, por insuficiente ampliación de
la señal en la pantalla del monitor o, incluso, por la proyección (perpendicular)
de los vectores de fibrilación, que los haga de escasa magnitud en el plano de
las derivaciones que estemos utilizando. Dado el mejor pronóstico de la FV, es
importante dedicar unos segundos a asegurarnos de que realmente nos encontra-
mos ante una asistolia; si la FV no se puede excluir, será correcto proceder a una
desfibrilación inicial. Si el diagnóstico de asistolia es razonablemente seguro, nos
abstendremos de aplicar las descargas. Aparte de la posible lesión miocárdica,
se ha probado que tales descargas pueden producir una parasimpaticotonía que
obstaculiza, incluso más, el restablecimiento de la actividad circulatoria.
Comenzar una RCP 30:2 y tras dos minutos comprobar el ritmo.
Si se observa un ritmo organizado, intentar palpar el pulso. Si no hubiera
pulso (o hay dudas sobre si existe pulso o no), continuar con la RCP 30:2 hasta
que aparezca pulso palpable, en cuyo caso se iniciará el manejo postreanimación.
TRATAMIENTO DE LA DISOCIACIÓN ELECTROMECÁNICA.
Implica un pésimo pronóstico si no se identifica rápidamente una causa
corregible. De esto se deduce que el primer paso a dar en este tratamiento es
el pensar en la lista de causas más frecuentes de DEM y tratar de descubrirla,
en función de los antecedentes y posibles hallazgos en la exploración. Si con-
seguimos descubrir la causa, su tratamiento específico (drenaje de neumotórax,
pericardiocentesis, aporte de fluidos, contención de hemorragias, etc) pasará a ser
prioritario y será combinado con el ciclo básico de reanimación estudiado para la
asistolia, considerando el uso de la atropina y otros agentes.
Cuidados post-resucitación - hipotermia terapéutica.
Los pacientes adultos inconscientes, con circulación espontánea tras FV
prehospitalaria deben ser enfriados hasta 32-36º C durante 24 horas.
Una hipotermia moderada puede beneficiar incluso a pacientes inconscien-
tes, con circulación espontánea tras una parada cardíaca por un ritmo no desfibri-
lable o tras una parada en el hospital.
TÉCNICAS EN RCP AVANZADA.
Dispositivos para limpieza y desobstrucción de la vía aérea.
Los sistemas de aspiración con fuente de vacío, con frasco reservorio y
sistema de conexión con sonda de aspiración, son muy útiles para el manejo de
la vía aérea durante la PCR. Pueden ser fijos, como los conectados al sistema de
41
vacío del hospital, o portátiles, que funcionan mediante conexión a la línea eléc-
trica o a baterías. Para que sea eficaz, el equipo de aspiración debe alcazar una
presión máxima, con el tubo ocluido, de 300 mm Hg y un flujo máximo, con el
tubo abierto, de 30 litros por minuto.
Emplearemos sondas estériles que introduciremos a través de la boca, ori-
ficios nasales, tubos de apertura de la vía aérea, etc. Para boca y faringe usaremos
sondas gruesas semirrígidas, mientras que para la aspiración a través de tubos
deben emplearse sondas más finas y flexibles.
Sin aspirar introduciremos la sonda por el orificio, y una vez alcanzado
el lugar deseado iniciaremos la aspiración despinzando u ocluyendo el orificio
obturador, según el caso. Debemos regular la intensidad de succión según las
necesidades: en niños y pacientes intubados la presión de succión no debería
superar los 100 mm Hg. Los tiempos de succión deben ser breves, de unos 5-10
seg como máximo por aspiración, para evitar complicaciones como la hipoxemia.
Las pinzas de Magill son de enorme utilidad por su especial diseño: articu-
lada en curva y con extremos romos en forma de anillos, permite su introducción
por la boca del paciente, manteniendo en todo momento la visión directa de su
extremo. Es ideal para la localización y extracción de cuerpos extraños, la mani-
pulación del tubo endotraqueal, etc.
También podemos disponer de otro material auxiliar como abrebocas, tije-
ras, pinzas de diversos tipos, como las Kocher, etc.
Cánulas faríngeas.
Son tubos rígidos o semirrígidos, de formas anatómicas que se introducen
a través de la boca (orofaríngeas) o nariz (nasofaríngeas) y ayudan a mante-
ner abierta la vía aérea y facilitan la aspiración de secreciones. No previenen la
broncoaspiración, ya que no impermeabilizan la vía aérea, pero sí que impiden
la protusión de la base de la lengua contra la pared posterior de la faringe. Deben
ser utilizadas, siempre que sea posible, en toda persona inconsciente, si no está
intubada.
La cánula orofaríngea (cánula de Mayo o de Guèdel), tiene una forma cur-
vada que se adapta al paladar. Existen cinco tamaños (del 1 al 5) con longitudes
de 6 a 10 cm, y tres números especiales más pequeños (000,00,0). Es importante
elegir el tamaño adecuado para evitar complicaciones. Elegiremos una de longi-
tud similar a la distancia entre la comisura bucal y el inicio del pabellón auricular.
Manteniendo la hiperextensión de la cabeza, la introduciremos en la boca
con la concavidad hacia el paladar. La deslizaremos hasta la mitad aproximada-
42
mente (paladar blando) y la giraremos 180 grados mientras continuamos avanzan-

do suavemente hacia la faringe, hasta hacer tope con la pared posterior de los dien-
tes. La cánula queda situada con la concavidad hacia abajo y separando la lengua.
La cánula nasofaríngea es un dispositivo de goma o plástico hueco y alar-
gado que se introduce por vía nasal. Está indicada en pacientes con problemas de
apertura de la boca, y es mejor tolerada por pacientes con reflejos de protección
conservados. En el resto de pacientes es menos eficaz por su pequeña luz, la alta
incidencia de sangrado nasal y su mayor tendencia a obstruirse por moco, sangre
o cuerpos extraños.
El tamaño elegido es similar a la distancia entre la punta de la nariz y el
pabellón auditivo externo.
Su colocación es muy simple: se lubrica la cánula con lubricante anestésico
hidrosoluble y se desliza suavemente por uno de los orificios nasales, hasta llegar
al tope.
Intubación traqueal.
Es el método de elección para la apertura y el aislamiento definitivos de la
vía aérea. Asegura aislamiento y protección contra el paso de cuerpos extraños al
árbol bronquial, y facilita la ventilación artificial y la aspiración de secreciones.
Por otra parte, permite su utilización como vía de emergencia para la administra-
ción de fármacos hasta conseguir una vía venosa.
El material necesario es el siguiente:
- Laringoscopio con palas de varios tamaños.
- Tubos endotraqueales de diversos números con manguito distal hinchable
y conexión para válvula. Se seleccionará inicialmente para adultos, un nº 8 para
mujeres y un nº 8,5 para varones.
- Tubos endotraqueales del número inmediatamente superior e inferior al
seleccionado inicialmente.
- Dispositivos de aspiración con sondas de diversos calibres.
- Jeringuilla de 5-10 cc para el hinchado del manguito distal.
- Fiadores semirrígidos adecuados al tamaño del tubo endotraqueal.
- Pinzas de Kocher.
- Pinzas curvas de Magill.
- Cánula orofaríngea del tamaño adecuado.
- Lubricante hidrosoluble.
- Bolsa autohinchable con válvula y conexión estándar a tubo endotra-
queal, preferentemente con bolsa reservorio.
43
Figura 2.10. Elección de la cánula orofaríngea.
- Fuente de oxígeno y sistema de conexión a la bolsa de oxígeno suple-

mentario.
- Material para fijación del tubo (vendas).
- Fonendoscopio para comprobar la ventilación correcta.
La técnica es compleja:
- Mantener la ventilación y oxigenación artificial, preferentemente con cá-
nula orofaríngea y bolsa-mascarilla conectada a un reservorio y una fuente de
oxígeno.
- Seleccionar el tamaño adecuado del tubo endotraqueal, comprobando su
permeabilidad, su integridad y el correcto funcionamiento del manguito de neu-
motaponamiento.
- Lubrificar el tubo.
- Colocar al paciente en posición adecuada: alineado, con cuello ligera-
mente hiperextendido.
- Suspender la ventilación para iniciar la intubación. No debemos tardar
más de 20 seg. Aguantaremos la respiración mientras realizamos la técnica. Si
nos falta el aire, suspenderemos la intubación, respiraremos y ventilaremos al
paciente. Se valorará un nuevo intento.
- Sujetaremos con firmeza el mango del laringoscopio con la mano izquier-
da.
- Abriremos la boca del paciente e introduciremos la pala del laringoscopio
por la comisura bucal derecha, desplazando la lengua hacia la izquierda.
- Mientras deslizamos la pala del laringoscopio, visualizaremos progresi-
vamente la base de la lengua, úvula, faringe, epiglotis y aritenoides.
- Una vez identificada la epiglotis deslizaremos la pala hasta situar la punta
en la hendidura que forma por arriba el receso glosoepiglótico (vallécula).
44
- Traccionar del mango del laringoscopio hacia delante y arriba, desplazan-

do la epiglotis y la pared posterior. La presión hacia abajo del cartílago cricoides
por un ayudante (maniobra de Sellick) puede facilitar la visión de la entrada gló-
tica. Nunca debemos hacer palanca apoyándonos en los dientes.
- Manteniendo la visión en todo momento en las cuerdas vocales y los
cartílagos aritenoides, introduciremos el tubo endotraqueal y lo deslizaremos a
través de la hendidura de la pala hasta introducirlo entre las cuerdas vocales.
- Una vez en la tráquea, sujetaremos el tubo para que no se mueva, retirare-
mos el laringoscopio e inflaremos el manguito con 5 a 10 cc de aire.
- Para comprobar la posición correcta del tubo, insuflaremos con la bolsa
de ventilación mientras auscultamos ambos hemitórax y el epigastrio.
- Colocaremos una cánula orofaríngea adecuada junto al tubo y los fijare-
mos a la cara y cuello con la venda.
- Continuaremos la ventilación artificial.
Balón de resucitación.
Más familiarmente conocido como ambú, es un dispositivo manual pro-
visto de su correspondiente válvula unidireccional, que impide la reinhalación
del aire exhalado por el paciente. Posee una conexión universal para mascarilla o
tubo endotraqueal y toma para oxígeno. Es preferible que se conecte a la toma de
oxígeno con bolsa reservorio para obtener una concentración de oxígeno próxima
al 100%. Las hay de diferentes tamaños, adecuándose a las diferentes edades, con
un volumen de bolsa de unos 1600 ml para adultos.
Cuando se emplean con mascarilla presentan dificultades técnicas y pre-
cisan entrenamiento y experiencia para poder ajustar la mascarilla de forma ade-
cuada. Para ello sellaremos la mascarilla a la cara del paciente englobando boca
y nariz. Situaremos el pulgar de la mano izquierda sobre la posición nasal de la
mascarilla y el índice sobre la parte mentoniana. Para mantener la hiperextensión
necesaria de la cabeza, traccionaremos de la mandíbula hacia arriba y atrás, con
los dedos medio, anular y meñique. Evitaremos fugas manteniendo un perfecto
sellado, apoyándonos sobre la mano que sujeta la mascarilla con el brazo en ex-
tensión. Ventilaremos mediante compresiones del balón con la mano derecha y
observaremos los movimientos torácicos para comprobar su eficacia.
Respiradores mecánicos.
Existen diversos tipos. Para la RCP deben emplearse solo los ciclados por
volumen o tiempo, y no por presión. Aportan la ventaja sobre la ventilación ma-
nual con bolsa de que podemos seleccionar con mayor exactitud el volumen co-
rriente, la frecuencia respiratoria, la concentración de oxígeno y la presión máxi-
45
ma intratorácica que no queremos sobrepasar (por lo general 60 cm de agua).

Ayudas mecánicas para la compresión torácica.
Existe un dispositivo de ayuda mecánica manual llamado de compre-
sión-descompresión activas. Se trata de una ventosa que, colocada sobre el ester-
nón, permite realizar una compresión-descompresión torácica activa. La mejora
obtenida en el flujo circulatorio está relacionada con la fase de descompresión.
Se obtienen mayores tasas de recuperación del pulso espontáneo que con RCP
convencional, y existen estudios clínicos controlados sobre su repercusión en la
supervivencia a largo plazo, con resultados prometedores.
Por otro lado, podemos mencionar los cardiocompresores automáticos
(conocidos entre nosotros como machaca), que constan de un pistón unido a una
tabla dorsal rígida. Son activados por oxígeno a presión y liberan asimismo un
flujo ajustable de oxígeno al 100% cada 5 compresiones, y son adecuados para la
ventilación y el masaje. Pueden ajustarse la frecuencia e intensidad de las com-
presiones. Los resultados hemodinámicos son similares a los producidos por la
RCP manual. Tienen la ventaja de que todas las compresiones se realizan de ma-
nera uniforme, ya que no existe fatiga en los miembros del equipo. De todas for-
mas, presentan múltiples problemas, como la necesidad de detener la RCP para su
colocación, desplazamientos del pistón, riesgo de fracturas y mala compresión.
En general, no deben sustituir a la RCP manual y pueden estar indicados en casos
de RCP prolongada (hipotermia, intoxicación) o agotamiento de los reanimado-
res. Están contraindicados en niños.
Figura 2.11. Balones resucitadores y laringoscopios para adultos y niños.
Contrapulsación abdominal intermitente.

Consiste en la compresión del abdomen durante la fase de relajación del
masaje cardíaco. Aumenta la presión de perfusión coronaria que podría estar re-
46
lacionada con la compresión directa de la aorta abdominal. Mejora el pronóstico

inmediato en estudios clínicos controlados sobre PCR intrahospitalaria, pero no
en la extrahospitalaria.
Masaje cardíaco interno.
Se realiza mediante compresión manual directa del corazón, al cual ac-
cedemos por toracotonía izquierda o esternotomía media. Hemodinámicamente
es superior al masaje externo, generándose fluidos superiores, casi normales en
corazón y cerebro. No obstante, su eficacia clínica se pierde cuando se efectúa
tardíamente (25 min) por lo que debe emplearse como último recurso. Su tasa de
complicaciones graves es elevada, precisa ambiente quirúrgico y gran entrena-
miento.
Vías de perfusión.
En la actividad diaria los servicios de urgencias y emergencias se enfren-
tan a situaciones de riesgo vital, el tener disponible una vía periférica (VP) para
- Traumatismo torácico penetrante con PCR en medio hospitalario.
- PCR como consecuencia de hipotermia, embolismo pulmonar, tapona-
miento cardíaco y hemorragia abdominal.
- Deformidad torácica donde el masaje cerrado se presupone inefectivo.
- Traumatismo abdominal penetrante con paro cardíaco.
- Traumatismo cerrado con paro cardíaco
Tabla 2.8. Indicaciones del masaje cardíaco interno.

la administración de medicamentos, líquidos o hemoderivados es tan importante
como la permeabilización de la vía aérea y la ventilación para obtener resultados
óptimos ante estas situaciones difíciles. Sin embargo es frecuente encontrar difi-
cultad en la inserción de catéteres vasculares.
La necesidad de obtener con rapidez un acceso venoso en situaciones de
urgencia donde el acceso periférico no es posible en un corto periodo de tiempo,
hacen de la infusión intraósea (IIO) una interesante alternativa.
Actualmente, esta técnica está inmersa en la secuencia del Soporte Vital
Avanzado (SVA) la cual sigue las recomendaciones de la European Resucitation
Council (ERC) considerándose como segunda opción para un acceso a una vía
venosa. También está avalada por la American Heart Association (AHA), como
segunda opción en caso de PCR sin vía venosa periférica. Además el Avanced
Trauma Life Support (ATLS) en sus protocolos la recomienda en todos los pa-
cientes después de intento de vía intravenosa y antes de intentar una vía central,
tanto en niños como adultos.
47
Monitorización electrocardiográfica.
De suma importancia en una PCR, ya que nos dará la clave de los pasos a
seguir al poder establecerse el mecanismo que produce dicha situación. La valo-
ración inicial se llevará a cabo a través de las palas del desfibrilador, para evitar
pérdidas de tiempo. Después, si la situación se prolonga se procederá a la cone-
xión estable mediante la colocación de electrodos adhesivos. Existen sistemas
de 3 y 5 electrodos que se colocan en el tórax del paciente. Durante la RCP es
fundamental que los electrodos no interfieran con las maniobras terapéuticas, es-
pecialmente con el masaje cardíaco y la desfibrilación, por lo que si es necesario,
se desplazarán dichos electrodos de su posición inicial. Debido a las circunstan-
cias en que se lleva a cabo la RCP es frecuente la producción de artefactos que
puede llevar a errores graves de interpretación. Es importante que las ondas R
o S estén bien caracterizadas, con un voltaje al menos doble que cualquier otro
componente del ECG, que la comprobación de la correcta conexión del sistema
sea contínua, y que no olvidemos la valoración periódica del pulso central.
Desfibrilación.
El desfibrilador manual es un aparato compacto, generalmente portátil que
suele constar de:
- Monitor de ECG a través de electrodos de superficie y a través de las
palas.
- Fuente de energía eléctrica monofásica procedente de la red o de la bate-
ría, con selector de energía graduable hasta 360 J, un interruptor de carga y dos
de descarga. El interruptor de carga y el selector de energía pueden estar en el
aparato, en las palas o en ambos, mientras que los interruptores de descarga están
situados uno en cada pala.
- Condensador o acumulador de energía, que se libera al activar los inte-
rruptores de descarga.
- Palas, que se colocan sobre el tórax y a través de ellas se produce la des-
carga eléctrica.
- Sincronizador, que permite que la descarga eléctrica coincida con el QRS,
evitando así, que el estímulo eléctrico coincida con la fase vulnerable de la onda
T.
La desfibrilación consiste en el paso de una corriente eléctrica contínua de
varios miles de voltios durante un espacio breve de tiempo (4-12 mseg), a través
del corazón para provocar una despolarización simultánea de todas las células
miocárdicas, permitiendo que los marcapasos cardíacos fisiológicos comiencen
su despolarización y repolarización de forma ordenada.
La técnica de la desfibrilación consta de varios pasos:
48
- Despejar el pecho del paciente de joyas y parches de nitroglicerina (ries-

go de quemaduras por establecimiento de un arco voltaico con el aluminio de su
cubierta).
- Acto seguido debemos aplicar las palas con pasta conductora o con gasas
empapadas en suero fisiológico (nunca en alcohol, ya que podría producir fuego).
Evitaremos siempre colocar las palas directamente sobre generadores de marca-
pasos implantados.
- Seleccionaremos la carga (primer choque de 200 J) y poner el mando en
posición asincrónica.
- Colocar las palas sobre el tórax: pala negativa (negra) en la región infra-
clavicular derecha paraesternalmente, y pala positiva (roja), en el ápex. Si no se
encontrasen señaladas, pueden colocarse indistintamente. Comprobaremos que la
pasta conductora o las compresas empapadas de ambas palas no contactan entre sí.
- Presionaremos con fuerza las palas contra el pecho del paciente (10 kg
aproximadamente de fuerza).
- Confirmaremos antes del disparo el diagnóstico de FV en el monitor.
- Avisar la descarga y comprobar que nadie toca al paciente.
- Oprimiremos ambos interruptores de forma simultánea en las dos palas
para descargar.
- Comprobaremos que se ha producido al provocar un movimiento de con-
tracción musculoesquelética en el paciente.
- Confirmaremos el ritmo en el monitor y continuaremos según el proto-
colo.
En las recomendaciones de consenso en reanimación se acordó lo siguien-
te:
El control del ritmo del paciente se realiza cada dos minutos de RCP, si se
dispone de DESA, este avisa al reanimador de ese tiempo bien mediante indica-
dores visuales, sonoros o ambos.
Tras una descarga realizada, se
comienza inmediatamente MCE, co-
menzando directamente con las com-
presiones, así se disminuye el tiempo
de interrupción, tiempo que utilizaría el
DESA en analizar el ritmo (30 segundos
aproximadamente).
Si la PCR ha comenzado con FV,
se coloca el DESA y este recomienda
49
una descarga, se aplica y para que se restablezca el ritmo cardíaco normal pasan
varios minutos hasta que el corazón sea capaz de generar flujo sanguíneo; con las
compresiones se trata de oxigenar y dar energía al propio corazón, aumentando
así la probabilidad de que este pueda bombear sangre eficazmente después de la
descarga.
El uso del DESA en niños menores de 1 año no está recomendado por no
existir evidencia científica para recomendar su uso. En niños mayores de 1 año
sí está recomendado su uso pero debiendo utilizar atenuadores de energía como
parches pediátricos o llaves, botones, etc, dispositivos especiales que cada marca
comercial pueda utilizar en sus equipos fabricados. Si no se dispone de estos
dispositivos, se puede utilizar el DESA en niños con los parches de adulto, pero
no siendo recomendable el uso de parches pediátricos en victimas adultas ya que
esa energía no es suficiente para revertir una arritmia desfibrilable (fibrilación
ventricular o taquicardia ventricular sin pulso).
En PCR prehospitalaria, pero no presenciada, atendida por profesionales
de salud con desfibrilador manual, se darán 2 minutos de RCP (alrededor de 5
ciclos de 30:2) antes de la desfibrilación.
No retrase la desfibrilación si la parada es presenciada por los profesiona-
les de la salud.
No retrase la desfibrilación en una parada cardíaca en medio hospitalario.
Trate la fibrilación ventricular/taquicardia ventricular con una única des-
carga seguida de RCP inmediata (30:2) No reevalúe el ritmo ni busque el pulso.
Después de 2 minutos de RCP chequée el ritmo y dé otro choque (si está indica-
do).
La energía recomendada para la descarga inicial con desfibriladores bifá-
sicos es de 150-200 J.
La energía recomendada cuando utilice un desfibrilador monofásico es de
360 J para la primera y siguientes descargas. Si existen dudas sobre si un ritmo es
Asistolia o Fibrilación Ventricular fina: no intente desfibrilar, en su lugar continúe
con las compresiones torácicas y la ventilación.
RCP EN PEDIATRÍA.
La mayoría de los PCR en la edad pediátrica, a diferencia de los adultos,
rara vez son producidos por causas cardíacas, excepto en niños con cardiopatía
congénita y sobre todo en el posoperatorio cardiovascular. Las causas que con
mayor frecuencia producen PCR en el niño son las que inicialmente producen
fallo respiratorio: obstrucciones agudas de la vía aérea, neumonías graves, acci-
50
dentes (aspiración de cuerpo extraño, inhalación de humo, ahogamiento, trauma-

tismo torácico, etc.), o depresión respiratoria (por intoxicaciones, convulsiones
prolongadas, incrementos de la presión intracraneal por causas diversas: trauma-
tismo craneoencefálico, meningitis, etc). Seguidamente en frecuencia se encuen-
tra el fallo circulatorio: sepsis, pérdida de fluidos (quemaduras, deshidratación
grave, etc) o hemorragia.
Es de extrema importancia en este grupo la profilaxis: prevención de ac-
cidentes, prevención de PCR en niños con enfermedad grave y reconocimiento
precoz de signos indicativos de riesgo de PCR inminente.
Los protocolos de RCP en niños, siguen prácticamente el mismo orden que
en los adultos, pero hay diversas variaciones en cuanto a la puesta en práctica de
maniobras, debido a sus peculiaridades anatomofisiológicas.
RCP BÁSICA EN LACTANTES Y NIÑOS.
La comprobación de la inconsciencia se hará con mayor cuidado que en el
adulto, habitualmente con estímulos táctiles y hablándole en voz alta.
La apertura de la vía aérea se llevará a cabo mediante las siguientes ma-
niobras:
- Maniobra frente-mentón: la extensión del cuello debe ser moderada en
niños pequeños y neutra en lactantes, ya que en estos últimos su prominente oc-
cipucio predispone a ligera extensión del cuello cuando se coloca sobre una su-
perficie plana.
- Triple maniobra: en caso de sospecha de traumatismo craneal en el que
la maniobra anterior está contraindicada.
La presencia de ventilación espontánea se comprobará aproximando el
oído y mejilla a la boca del niño. Si observamos movimientos toracoabdomina-
les, pero no se detecta entrada o salida de aire, pensaremos que la vía aérea está
obstruida y procederemos a su desobstrucción.
Podremos realizar ventilación boca a boca y nariz en lactantes y boca a
boca en niños mayores de 8 años. Los volúmenes de aire con los que ventilaremos
serán variables según la edad: observaremos la elevación del tórax e intentaremos
suministrar suficiente volumen para que se movilice, pero es muy importante
evitar el exceso por el riesgo de barotraumatismo pulmonar, o distensión gástrica.
En los niños se soplará suavemente y en los lactantes se hará solo a boca-
nadas. Los socorristas legos o en solitario que presencia o atienden una parada
cardíaca pediátrica usarán una ratio de 30 compresiones por cada 2 ventilaciones.
Comenzarán con 5 ventilaciones de rescate y continuaran con 30:2.
Dos o más socorristas con el deber de responder utilizarán la ratio 15:2 en
los niños hasta la pubertad. Es inapropiado e innecesario establecer el inicio de la
51
pubertad de una forma fehaciente; si el socorrista cree que la víctima es un niño

entonces utilizará las recomendaciones pediátricas.
En un niño de menos de 1 año la técnica de compresión permanece igual:
compresión con dos dedos para un único socorrista y con los dos pulgares y las
manos abarcando el tórax en el caso de 2 socorristas. Por encima del año, no hay
recomendaciones sobre si utilizar una o dos manos para el masaje, dependerá de
la preferencia del rescatador.
Se puede utilizar el DESA en niños por encima de un año de edad. Se reco-
mienda usar atenuadores de la energía liberada en niños entre 1 y 8 años de edad.
Para la liberación de cuerpos extraños de la vía aérea en un niño incons-
ciente, se intentará por 5 veces la ventilación de rescate y si no hay respuesta se
procederá al masaje cardíaco sin evaluar la circulación.
La comprobación de la circulación espontánea se llevará a cabo mediante
la palpación de los pulsos centrales que serán:
- Braquial en lactantes: en el lado interno del brazo. El pulso femoral será
una alternativa a esta edad.
- Carotídeo en niños.
En general, se considerará paro cardíaco en ausencia de pulso central o con
frecuencias menores de 60 latidos por minuto.
El masaje cardíaco se realizará en lactantes con compresiones perpendi-
culares con los dedos medio y anular sobre el esternón, un dedo por debajo de la
línea intermamilar o con ambos pulgares, rodeando el tórax del pequeño con las
manos (ver figura 2.11); en niños se realizará la compresión esternal con el talón
de una mano situada a dos dedos por encima del extremo distal del esternón. En
los niños mayores, si la fuerza de compresión con una sola mano no es suficiente,
se realizará la compresión como en el adulto, es decir apoyando el talón de una
mano sobre la otra. La frecuencia de la compresión será de 100-120 por minuto,
en lactantes, niños y niños mayores.
En el caso de obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño, se realizará
la extracción manual solo si el cuerpo se ve y se encuentra accesible, pues hay un
gran riesgo, si lo hacemos a ciegas, de empujarlo hacia el interior de la vía aérea
provocando una mayor obstrucción.
Las maniobras de expulsión en lactantes se realizarán colocándolo sobre
nuestro antebrazo en decúbito prono y con la cabeza más baja que el resto del
cuerpo. Mantendremos su boca entreabierta con los dedos de la mano con los
que sujetaremos también su mandíbula, y con el talón de la otra mano, golpea-
52
Figura 2.12. Soporte vital básico pediátrico.
53
remos 5 veces en la zona interescapular con impulsos moderadamente fuertes.

Posteriormente colocaremos al lactante en decúbito supino y le realizaremos 5
compresiones torácicas en el mismo punto que el masaje cardico pero más fuertes
y algo más lentas. Examinaremos la boca y extraeremos el cuerpo extraño si se
encuentra en ella.
En niños pequeños, intentaremos colocarlos transversalmente sobre los
muslos del reanimador y tras propinarle los 5 golpes en la espalda, procederemos
a 5 compresiones abdominales (maniobra de Heimlich). En niños mayores y ado-
lescentes, son las mismas maniobras que en el adulto.
54
RCP AVANZADA EN LACTANTES Y NIÑOS.

Si en adultos es importante asegurar una vía aérea permeable y una venti-
lación efectiva, en lactantes y niños es vital, ya que, como ya hemos dicho ante-
riormente, en ellos la principal causa de PCR la constituyen los problemas res-
piratorios. La cánula orofaríngea se utilizará en el niño inconsciente, pues en el
niño consciente puede inducir el vómito, con el consiguiente riesgo de aspiración.
El tamaño de la cánula debe ser apropiado a la edad del niño, siendo este
igual a la longitud desde los incisivos superiores al ángulo mandibular. La técni-
ca de introducción en niños mayores es igual que en el adulto. En los lactantes
y niños pequeños se introduce con la convexidad hacia arriba o de forma lateral,
ayudándose con un depresor o del laringoscopio para desplazar la lengua.
Para la aspiración de secreciones se emplearán sondas adecuadas para la
aspiración de boca, faringe y tráquea, según la edad de cada niño. En los niños pe-
queños la presión del sistema de aspiración no debe ser superior a 80-120 mm Hg.
Para la intubación endotraqueal es importante tener en cuenta las diferen-
cias anatómicas de la vía aérea del niño:
- Laringe más estrecha, más corta, más alta, más anterior y con un ángulo
más agudo.
- Epiglotis más larga y en forma de U.
En los dos primeros años de vida hay un descenso rápido de las estructuras
de la vía aérea superior, y se producen pocos cambios hasta la pubertad, cuando
hay un mayor descenso de la epiglotis y el cricoides.
El calibre de la tráquea es menor y presenta su máximo estrechamiento
a nivel del cartílago cricoides, mientras que en el adulto este se localiza en las
cuerdas vocales. Por ello, hasta la pubertad es aconsejable utilizar tubos sin balón
para minimizar la lesión del cartílago cricoides.
A la hora de elegir el tubo adecuado podemos utilizar el método en el cual
el diámetro interno del tubo debe ser aproximadamente igual al dedo meñique del
niño. Para los mayores de un año se puede emplear la fórmula:
Número de tubo (diámetro interno) = 4 + (edad en años/4)
La técnica consistiría en alinear el cuerpo del paciente y colocar su cuello
en hiperextensión moderada, tanto menos hiperextendida cuanto más pequeño es
el niño. Tras la apertura de la boca introduciremos el laringoscopio por la dere-
cha, desplazando la lengua hacia la izquierda. Avanzaremos con la pala hasta la
vallécula en niño, o hasta deprimir la epiglotis en caso de lactantes. Realizaremos
una tracción vertical del mango del laringoscopio, al mismo tiempo que se depri-
me externamente la tráquea. El tubo se introducirá hasta pasar 1-2 cm las cuerdas
55
vocales. Se comprobará la correcta colocación observando la movilidad torácica

al tiempo que insuflamos y auscultamos ambos hemitórax. Finalmente fijaremos
el tubo externamente. No debemos interrumpir las maniobras de resucitación más
de 30 seg.
En la técnica de ventilación es importante elegir el material adecuado a la
edad y tamaño del niño, así como insuflar el volumen adecuado de aire. La fre-
cuencia respiratoria variará con la edad, siendo en lactantes de 20-25 resp/min. y
en niños de 15-20 resp/min.
Las vías de elección para la administración de fármacos son, en primer
lugar la vía venosa periférica (flexura del codo, dorso de la mano, dorso del pie,
cuero cabelludo en lactantes), seguida de la vía intraósea. También tenemos la
alternativa de utilizar la vía traqueal o el acceso a una vía venosa central.
Las dosis de los fármacos empleados en la RCP pediátrica irán en relación,
como es lógico, con el peso del paciente. Podemos verlo esquemáticamente en la
tabla 2.10.
En cuanto a los fluidos, normalmente se llevará a cabo una perfusión para
LACTANTE 1-5 años 5-8 años > 8 años
Cánula orofaríngea 0-1 2-3 4 4-5
Mascarilla facial Redonda, Triangular, Triangular, Triangular,

para ventilación modelo para modelo modelo modelo
lactante para niños para niños para adulto
Bolsa autoinflable Modelo Modelo Modelo Modelo

infantil infantil para adulto para adulto
Tubo endotraqueal 3-4 4+ (edad en 4+ (edad en 8-10 años: 6-6,5

(cm aproximados (10-12) años/4) años/4) (20)
para introducir por (12-16) (18) 10-12 años: 6,5
la boca entre (20)
paréntesis) > 12 años: 7-8
(22)
Laringoscopio Pala recta o Pala curva Pala curva Pala curva
curva nº 1 nº 1-2 nº 2-3 nº 2-3
Sondas de 6-8 8-12 12-14 12-14
aspiración
traqueal
Tabla 2.9. Material utilizado en apertura de vía aérea, ventilación e intubación traqueal
en pediatría.
56
mantener permeable la vía venosa o intraósea, administrando intermitentemente

el resto de las drogas. En algunos casos puede ser preciso efectuar expansión
de volemia, como en el caso de disociación electromecánica, en pacientes con
hemorragias agudas o graves, o cuando tras el paro hay hipovolemia absoluta o
relativa por vasodilatación, estasis venoso y escape capilar.
Para la expansión durante la RCP en pediatría se pueden utilizar cristaloi-
des como suero salino fisiológico o ringer lactaco, coloides como albúmina al 5%
o coloides artificiales, en una dosis de 20 ml/kg.
Durante las maniobras iniciales de RCP no se deben emplear soluciones
glucosadas, salvo que exista sospecha o confirmación de hipoglucemia, ya que la
hiperglucemia se ha asociado en algunos estudios con un peor pronóstico neuro-
lógico (ya lo comentábamos al hablar del adulto). Si existe hipoglucemia admi-
nistraremos glucosa al 10 o 25% a 0,5 g/kg, iv lento.
Los protocolos específicos de RCP en pediatría son básicamente similares
a los que empleamos para adulto, ya que siguen el mismo orden de prioridad en
los pasos a seguir. Las diferencias estriban en la diferencia de dosis de fármacos,
así como la variación en algunas técnicas debido a diferencias anatómicas, de las
que hemos hablado.
En cuanto al protocolo de FV o TVSP, a la hora de desfibrilar, las dosis que
debemos emplear son de 2 J/kg los dos primeros choques, elevando las siguientes
descargas a 4 J/kg.
PRINCIPALES DIRECTRICES DE CONSENSO EN SOPORTE VITAL

PEDIÁTRICO EN LAS RECOMENDACIONES DE CONSENSO EN RE-
ANIMACIÓN 2015
• Soporte Vital Avanzado Pediátrico
La mascarilla laríngea es un dispositivo aceptable de control de la vía aérea
de forma inicial para proveedores experimentados en su uso. En el hospital puede
ser útil un tubo traqueal con globo, en determinadas circunstancias (por ejemplo
en caso de una pobre compliance pulmonar, resistencia de las vías aéreas altas o
estrechez glótica. La presión de inflado del globo debe ser vigilada regularmente
y debe permanecer por debajo de 20 cm de agua.
La hiperventilación es dañina durante la parada cardíaca. El volumen tidal
ideal debe conseguir una modesta elevación de la pared torácica.
Cuando utilice un desfibrilador manual deberá dar la primera y siguientes
descargas con una dosis de 4 J/kg (de onda bifásica o monofásica).
• Asistolia y actividad eléctrica sin pulso
Se debería administrar adrenalina IV o IO a la dosis de 10 mcg/kg y repe-
tirla cada 3-5 min. Si no se dispone de acceso vascular y el tubo orotraqueal está
57
colocado, se puede administrar a 100 mcg/kg por esta vía hasta que se obtenga
un acceso IV o IO.
• Estrategia de desfibrilación
La FV/TV sin pulso deben ser tratados con un único choque, seguido inme-
diatamente, por RCP (15 compresiones-2 ventilaciones). No reevalúe el ritmo ni
busque pulso. Después de 2 minutos de RCP chequee el ritmo y dé otra descarga
si está indicada.
Administre 10 mcg/kg IV de adrenalina, si persiste la FV/TV tras un se-
gundo choque.
Repita la dosis de adrenalina cada 3-5 min si la FV/TV persiste.
• Control de temperatura
Tras una parada cardíaca, trate la fiebre de forma agresiva.
Un niño que mantiene circulación espontánea, pero que permanece incons-
ciente tras una parada cardíaca se puede beneficiar de ser enfriado hasta una tem-
peratura central de 32-34º C durante 12-24 h. Tras un período de moderada hipo-
termia, el niño debe ser recalentado lentamente a un ritmo de 0,25-0,5 ºC por hora.
• Resucitación del recién nacido
Proteja al recién nacido de la pérdida de temperatura. Los bebes prematu-
ros deberían ser cubiertos con plásticos en cabeza y cuerpo (no la cara) sin secar
al niño previamente. El niño, cubierto de este modo, debería ser colocado bajo
calor radiante.
En cuanto al protocolo de FV oTVSP, a la hora de desfibrilar, las dosis que
debemos emplear son de 2J/kg los dos primeros choques, elevando las siguientes
descargas a 4J/kg.
Los desfibriladores externos automáticos (DEAs) son seguros y eficaces
cuando se utilizan en niños mayores de un año. Para niños de 1- 8 años se reco-
miendan parches pediátricos o un software específico para atenuar la descarga de
la máquina a 50-75 J. Si no se dispone de una descarga atenuada o una máquina
de regulación manual, puede utilizarse en niños mayores de un año un DEA para
adultos sin modificar. Se han referido casos de uso con éxito de DEAs en niños
menores de 1 año; en el raro caso de producirse un ritmo desfibrilable en un niño
menor de 1 año, es razonable utilizar un DEA (preferentemente con atenuador de
dosis).
CARRO DE PARADA
Tanto en la UCI como en cualquier otro servicio, es un elemento esencial
que debemos cuidar especialmente. Es importante mantener una rutina en la revi-
sión y puesta a punto periódicas del material que lo compone, procurando: man-
tener el máximo orden y limpieza; desechando y reemplazando la medicación y
58
PREPARACIÓN
FÁRMACO PARA LA ADMI- DOSIS
NISTRACIÓN
Adrenalina Diluir 1 amp (1 ml) Inicial: 0,01 mg/kg

(epinefrina) en 9 ml de agua Posterior: 0,1 mg/kg
1 amp = 1 ml = 1 mg bidestilada (máximo 5 mg).
(dilución 1/1000). (dilución Repetir cada 3-5 min
1/10000). si persiste PCR.
Atropina (sulfato de No precisa dilución. 0,02-0,05 mg/kg

atropina) 1 amp = 1 Mínima: 0,1 mg (0,1
ml = 1 mg (dilución ml)
1/1000). Máxima: 2 mg (2 ml)
Repetir cada 5 min si
es preciso.
Total: 1 mg en niños y
2 mg en adolescentes
Bicarbonato sódico Diluir al 1/2 en Inicial: 1 mEq/ kg

1 molar agua bidestilada ( 1 (2 ml/kg)
1 amp = 10 ml = 10 ml = 0,5 mEq). Posterior: 0,5 mEq/
mEq kg).
Repetir cada 10 mi-
nutos si persiste PCR.
Cloruro cálcico al No precisa dilución 0,2 ml/kg

10% 0,2 ml/kg
1 amp = 10 ml
1 ml = 20 mg de Ca
iónico = 100 mg de
sal cálcica.
Lidocaína Bolo IV sin dilu- Bolo: 1 mg/kg

1%, 1 ml=10 mg ción. Perfusión con- Perfusión: 20-40 μg/
2%, 1 ml=20 mg tínua: 100 ml de s. kg/min (1 microgota/
5%, 1 ml=50 mg salino + 180 mg de kg/min)
lidocaína.
Tabla 2.10. Fármacos esenciales empleados en RCP pediátrica.
59
material caducados, así como reponiendo los que se hayan utilizado; probar el
correcto funcionamiento del aparataje; comprobar las pilas y bombillas de los
laringoscopios; repasar siempre todo lo que se pueda necesitar y añadirlo al carro
si no se encontrase en él, para ello debemos tener un completo listado como el
siguiente:
a) Material para la apertura de la vía aérea y ventilación
- Cánulas orofaríngeas: nº 0, 1, 2, 3 y 4.
- Mascarilla transparente de bolsillo, compatible para realizar respiración
boca-mascarilla y adaptable para ventilar con bolsa de ventilación, con válvula
unidireccional desechable, provista de entrada de oxígeno, y posibilidad de ser
utilizable indistintamente en adultos y niños.
- Ventiladores manuales de tipo balón (modelos adultos y niños) con vál-
vula unidireccional con conexión estándar 15/22 mm. Posibilidad de ventilación
con FiO2 de 100%, con bolsa reservorio, mediante conexión a fuente de oxígeno.
- Sistema de válvula espiratoria unidireccional que permita el acoplamien-
to de válvula de PEEP, de hasta 10 cm H2O.
- Juego de tres mascarillas transparentes para la ventilación artificial, pro-
vistas de borde almohadillado para facilitar el sellado hermético: tamaño adultos,
niños y lactantes.
- Laringoscopio con juego de palas curvas del nº 2, 3, 4, y juego de palas
rectas del nº 0, 1 y 2.
- Tubos endotraqueales sin balón nº 3, 4 y 4,5.
- Tubos endotraqueales con balón de baja presión: nº 5; 5,5; 6; 6,5; 7; 7,5;
8; 8,5; 9 y 9,5.
- Fiadores para los tubos endotraqueales.
- Conexiones en T para tubos endotraqueales.
- Pinza de Magill de adultos y niños.
- Pinza de Kocher.
- Jeringas de plástico desechable de 10 ml.
- Pilas de recambio para laringoscopio (mínimo dos).
- Bombillas de recambio para laringoscopio.
- Cinta o venda de gasa, para fijación de tubos.
- Lubricante anestésico hidrosoluble.
- Sondas de aspiración: nº 4, 6, 10, 12 y 14.
- Conexiones en T para las sondas de aspiración.
- Mascarillas de oxigenoterapia, con FiO2 variable.
b) Equipo para soporte circulatorio y complementario
- Tabla para RCP.
60
- Fonendoscopio.
- Esfigmomanómetro.
- Cánulas iv con catéter externo a la aguja: nº 14, 16, 18 y 20.
- Agujas de tipo mariposa: nº 16, 19, 21 y 23.
- Agujas im desechables.
- Agujas iv desechables.
- Jeringas desechables de 1, 5, 10 y 20 ml.
- Jeringas de cristal de 10 ml.
- Catéter de 71 cm de longitud (14 G), para punción percutánea de vena
antecubital.
- Catéteres para punción percutánea de vena central: calibre (1,5 × 2) (1,2
× 1,7).
- Sistemas de goteo normal y microgoteo.
- Llaves de tres pasos.
- Compresores venosos elásticos.
- Guantes de goma estériles: nº 6,5; 7; 7,5 y 8.
- Paños verdes estériles.
- Gasas estériles. Compresas de 10 × 10 cm.
- Esparadrapo de tela.
- Caja con instrumental de sutura, seda atraumática con aguja recta (nº 0 y
1), para sujeción de catéteres.
c) Farmacia
Medicación:
- Adenosina: viales de 10 mg de ATP/ml.
- Adrenalina: ampollas de 1 mg/ml.
- Amiodarona: ampollas de 150 mg.
- Anestésico local: mepivacaína o lidocaína al 1%.
- Atracurio besilato: ampollas de 25 mg/2,5 ml.
- Atropina: ampollas de 1 mg/ml.
- Bicarbonato 1 M: ampollas de 10 ml.
- Diazepam: ampollas de 10 mg.
- Dopamina: ampollas de 200 mg.
- Dobutamina: viales de 250 mg.
- Glucosa al 50%: ampollas de 20 ml.
- Isoproterenol: ampollas de 0,2 mg.
- Lidocaína al 1 y 5%: ampollas de 10 ml.
- Naloxona: ampollas de 0,4 mg.
61
- Nitroglicerina: ampollas de 5 mg.

- Pancuronio bromuro: ampollas de 4 mg/2 ml.
- Solución antiséptica: povidona yodada.
- Succinilcolina: ampollas de 100 mg/ml.
- Sulfato magnésico: ampollas de 1500 mg al 15%/10 ml.
- Verapamilo: ampollas de 5 mg/2 ml.
Sueros:
- Suero fisiológico isotónico, 500 ml.
- Glucosado al 5%, 500 ml.
- Bicarbonato 1 M, 250 ml.
- Solución de hidroxietil-almidón, o solución coloidal de polipéptidos al
3,5%; 500 ml.
d) Monitor desfibrilador. Marcapasos.
- Monitor portátil con alimentación alternativa de 13,8 voltios de corriente
contínua.
- Electrocardiógrafo de un solo canal, con selector de canales de 12 deri-
vaciones a través de los cables de conexión o de las palas del desfibrilador, con
alarmas de alta y mínima, sonorizador de ritmo cardíaco, cargador habitual de
batería y autonomía de su propia batería de una hora.
- Posibilidad de preselección de carga de 1 a 10, y hasta 360 a 400 J, y de
ser sincronizada con el QRS o asincrónica.
- Palas adaptables de diverso tamaño, para utilización en lactantes, niño y
adulto. Se recomiendan paletas de 4,5 cm de diámetro para lactantes y 8 cm de
diámetro para niños mayores.
- Juego de cables de conexión para ECG.
- Bolsa de 50 electrodos adhesivos.
- Tubo de pasta-gel.
- Marcapasos transcutáneo integrado en el desfibrilador (recomendable).
PRINCIPALES CAMBIOS EN LAS RECOMENDACIONES DE CON-

SENSO EN REANIMACIÓN 2015 RESPECTO A LAS DE 2010
Soporte Vital Básico del adulto y desfibrilación externa automatizada
• Se elimina gritar pidiendo ayuda del algoritmo de actuación por la acti-
vación del servicio de emergencias médicas (SEM), por lo que se simplifica a seis
62
pasos el algoritmo de actuación de SVB del adulto.

• Se aconseja utilizar la función manos libres del teléfono para mejorar la
comunicación con el operador telefónico del SEM.
• Importancia crítica de la interacción entre el operador telefónico del
SEM, el testigo que realiza la reanimación cardiopulmonar (RCP) y el despliegue
a tiempo de un desfibrilador externo automático (DEA). Una respuesta coordina-
da entre los SEM y la comunidad es fundamental para mejorar la supervivencia
de la parada cardíaca extrahospitalaria (PCEH).
• La formación y la educación de los operadores telefónicos de emergen-
cias es esencial para la identificación precoz de la parada cardíaca (PC), localizar
un DEA disponible y dirigir una RCP telefónica (guiar y ayuda a realizar la RCP
a la persona que está junto a la víctima en PC).
• Se mantiene la consideración de la respiración agónica como un signo de
PC y se recomienda que tantos los testigos como los operadores telefónicos del
SEM consideren una PC en cualquier persona que presente convulsiones (aun
existiendo antecedentes de epilepsia) y valorando cuidadosamente si la persona
respira con normalidad.
• El testigo formado y capacitado debe ser capaz de valorar rápidamente el
estado de colapso de la víctima y determinar si no responde y no respira de forma
normal, para alertar inmediatamente al SEM.
• Sospechar una PC en cualquier persona que no responde, no respira de
forma normal y/o presenta convulsiones.
• Personal no formado que presencia una PC debería realizar compresiones
torácicas en todas las víctimas. Aquellos que estén formados y sean capaces de
administrar ventilaciones de rescate, deberían cambiar las compresiones con las
ventilaciones. La evidencia disponible no es suficiente para cambiar la práctica
habitual de RCP con compresiones combinadas con ventilaciones por RCP con
solo compresiones.
• La RCP de alta calidad sigue siendo esencial para mejorar los resultados.
Se deberían realizar compresiones de aproximadamente 5 cm de profundidad (no
más de 6 cm en el adulto medio) a una frecuencia de 100 - 120 compresiones por
minuto. Se mantiene la importancia de permitir que el tórax se reexpanda com-
pletamente tras cada compresión y se recuerda que los reanimadores deben evitar
63
apoyarse sobre el tórax entre las compresiones. Continúa siendo fundamental

minimizar las interrupciones entre las compresiones torácias.
• Cuando se realice una RCP con compresiones combinadas con ventilacio-
nes, se debe emplear un segundo para administrar cada insuflación con un volu-
men suficiente que asegure la elevación visible del tórax. La relación de compre-
siones torácicas y ventilaciones sigue siendo 30:2. No se deben interrumpir más
de 10 segundos las compresiones torácicas para realizar las dos ventilaciones.
• Cuando el reanimador esté solo y no sea posible mandar a nadie a conse-
guir un DEA, el reanimador no abandonará a la víctima para ir a buscar el mismo
un DEA, sino que se quedará junta a la víctima y comenzará a realizar la RCP.
• La desfibrilación precoz en los 3-5 primeros minutos en una situación de
PC puede producir tasas de supervivencia entorno al 50-70%. Se recomienda la
implementación de programas de acceso público a DEA en los entornos públicos
con gran afluencia de personas.
• La secuencia de RCP del adulto se puede utilizar con seguridad en niños.
La profundiada de las compresiones torácicas en niños debe ser de al menos un
tercio del diámetro anteroposterior del tórax (4 cm en lactantes y 5 en niños).
Obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño
• La obstrucción completa de la vía aérea por cuerpo extraño está consi-
derada como una emergencia médica y es necesario una actuación inmediata. Se
debe dar hasta cinco golpes secos con el talón de la mano entre las escápulas del
paciente. Si con esto no se consigue la desobstrucción de la vía aérea, será nece-
sario realizar compresiones abdominales. Si la víctima pierde la conciencia, hay
que activar al SEM e iniciar la RCP.
Soporte Vital Avanzado del adulto
• En el ámbito intrahospitalario, se mantiene el énfasis en la utilización de
los sistemas de respuesta rápida ante un paciente que está deteriorando y en la
prevención de la parada cardíaca intrahospitalaria.
• Se mantiene el énfasis en las compresiones torácicas de alta calidad con
mínimas interrupciones durante cualquier intervención de SVA, permitiendo de-
tenerlas únicamente para realizar intervenciones específicas.
• La interrupción de las compresiones torácicas para intentar la desfibrila-
ción debe ser inferior a cinco segundos.
• Los parches autoadhesivos de desfibrilación presentan más ventajas que
las palas manuales y se recomienda utilizarlos preferentemente siempre que es-
tén disponibles, aunque se admite que las palas manuales se utilicen en algunos
ámbitos.
• Mayor énfasis en la utilización de la capnografía con forma de onda para
confirmar y monitorizar de forma continua la posición del tubo endotraqueal,
64
evitar la hiperventilación, monitorizar la calidad de las compresiones torácicas,

identificar la recuperación de la circulación espontánea (RCE) y evitar dosis inne-
cesarias y potencialmente dañinas de adrenalina en un paciente con RCE.
• Existe una variedad de aproximaciones al manejo de la vía aérea durante
la RCP y se recomienda una aproximación gradual basada en los factores del pa-
ciente y las destrezas del reanimador. Se mantiene que la intubación orotraqueal
es la vía indicada durante la reanimación pero solo debe ser realizada por reani-
madores formados y con experiencia.
• Las recomendaciones para el tratamiento farmacológico durante la RCP
no han cambiado, pero existe un mayor debate con respecto al papel de los fár-
macos en mejorar los resultados de la parada cardíaca. Se ha observado que la
adrenalina aumenta la RCE pero no la supervivencia al alta y se sospecha que dé
una peor supervivencia neurológica a largo plazo (se recomienda evitar las dosis
de adrenalina si se sospecha la RCE).
• En fibrilación ventricular (FV) y taquicardia ventricular sin pulso (TVSP),
se mantiene la administración de 1 mg de adrenalina a través de un acceso vascu-
lar periférico o intraóseo tras la tercera descarga (siempre que no se haya conse-
guido RCE) y la administración de dosis ulteriores cada 3-5 minutos. Los fárma-
cos administrados a través de un acceso periférico deben seguirse de un bolo de al
menos 20 ml de fluido y elevación de la extremidad durante 10-20 segundos para
facilitar la incorporación del fármaco a la circulación central.
• En situaciones de FV/TVSP tras la tercera descarga, está indicada una
dosis única de 300 mg de amiodarona, considerando una dosis adicional de 150
mg tras la quinta descarga.
• No se recomienda la utilización rutinaria de dispositivos mecánicos de
compresiones torácicas porque no han demostrado una clara ventaja respecto a
las compresiones torácicas manuales en las PCEH. Estos dispositivos son una al-
ternativa razonable en situaciones en las que no es factible realizar compresiones
torácicas de alta calidad o la seguridad del reanimador está comprometida, así
como durante la angiografía para asegurar compresiones de alta calidad y reducir
la radiación al personal durante la RCP simultánea.
• No se recomienda la utilización rutinaria de los dispositivos de umbral
de impedancia porque no han mostrado beneficios en términos de supervivencia,
pronóstico neurológico ni supervivencia al alta.
• La ecografía periparada puede tener un papel en la identificación de cau-
sas reversibles de parada cardíaca.
65
• La CRP extracorpórea debe considerarse como una terapia de rescate

para los pacientes en los que las medidas iniciales de SVA no han tenido éxito y/o
para facilitar intervenciones específicas.
Parada cardíaca en circunstancias especiales
• Ante una PC por asfixia es esencial la ventilación pulmonar efectiva pre-
coz con oxígeno suplementario para intentar evitar un deterioro neurológico gra-
ve.
• Los trastornos electrolíticos (principalmente las alteraciones del potasio)
pueden producir arritmias cardíacas o incluso paradas cardíacas. Se recomienda
un alto grado de sospecha clínica y un tratamiento agresivo para prevenir dichas
situaciones.
• En pacientes hipotérmicos sin signos de inestabilidad cardíaca se permite
la recalentación externa mediante técnicas mínimamente invasivas. Sin embargo,
aquellos pacientes hipotérmicos que presenten signos de inestabilidad cardíaca
deberían ser trasladados directamente a un centro con capacidad de realizar so-
porte vital extracorpóreo.
• El reconocimiento precoz y la administración inmediata de adrenalina
intramuscular continúa siendo la base ante una emergencia de la anafilaxia. Se
recuerda que los efectos adversos de la adrenalina son extraordinariamente raros
con dosis intramusculares correctas.
• Elaboración de un nuevo algoritmo de tratamiento de PC traumática con
el objetivo de priorizar la secuencia de medidas que pueden salvar la vida.
• El traslado con RCP en curso puede ser beneficioso en pacientes seleccio-
nados cuando existe acceso inmediato a la sala de cateterismo y experiencia en
intervención coronaria percutánea (ICP) con RCP simultánea.
Entornos y pacientes especiales
• Administración de una tanda de hasta tres descargas seguidas antes del
inicio de las compresiones torácicas en PC por TV o TVSP durante la realización
del cateterismo cardíaco.
• Se recomienda tener a bordo en todos los aviones comerciales un DEA y
equipamiento apropiado de RCP.
• Sospechar una causa cardíaca ante un colapso súbito e inesperado de un
atleta sobre el terreno de juego. Es necesario el reconocimiento rápido y desfibri-
lación precoz.
• Se enfatizan las medidas de seguridad cuando se haga RCP a las víctimas
de una lesión eléctrica.
66
• No se recomienda introducir cambios en la secuencia de reanimación de

pacientes obesos, aunque la realización de RCP suponga un reto. Se debe consi-
derar el cambio de reanimadores durante la realización de compresiones torácicas
con una frecuencia superior al intervalo estándar de 2 minutos. Se recomienda
intubación traqueal precoz.
Cuidados postresucitación
• Mayor énfasis en la realización de un cateterismo coronario urgente e ICP
tras una PCEH de probable causa cardíaca.
• Se substituye el término hipotermia inducida por control de la temperatu-
ra. Se añade la opción de establecer un objetivo de 36ºC de temperatura en lugar
de los 32 - 34ºC recomendados anteriormente.
• Continúa la importancia de prevenir la fiebre.
• Se ha añadido una nueva sección que aborda la rehabilitación tras sobre-
vivir a una parada cardíaca donde se incluye la organización sistemática de los
cuidados de seguimiento.
Soporte vital básico pediátrico
• Con el objetivo de hacer coincidir la RCP pediátrica con la de adultos, se
establece que la duración de una respiración debe ser un segundo.
• La palpación del pulso sigue siendo considerada como poco fiable por lo
que el aspecto general y los signos de vida deben servir como guía para decidir si
es necesario realizar compresiones torácicas.
• En las compresiones torácicas debe deprimirse la parte inferior del ester-
nón al menos un tercio del diámetro antero posterior del tórax (4 cm en el neonato
y 5 cm en el niño).
Manejo del niño gravemente enfermo
• En niños con enfermedad febril y ausencia de signos de shock séptico, es
recomendable administrar fluidos con precaución acompañados de una posterior
evaluación. En pacientes en estado de shock se recomienda administrar un bolo
de expansión de líquidos (20 ml/kg de cristaloides isotónicos).
• Para la cardioversión eléctrica de una taquicardia supraventricular (TSV),
la dosis inicial ha sido revisada a 1 J/kg y la segunda a 2 J/kg.
Cuidados postreanimación
• Prevenir la fiebre en niños en los que se consiga RCE extrahospitalaria.
• El manejo con control de temperatura de los niños post RCE debería in-
cluir la normotermia o la hipotermia ligera.
• Ausencia de indicadores pronóstico que por sí solos permitan decidir
cuándo finalizar la reanimación.
67
Síndromes coronarios agudos

• Se recomienda la realización prehospitalaria del electrocardiograma
(ECG) de 12 derivaciones en pacientes con sospecha de infarto agudo de miocar-
dio con elevación del ST (IAMCEST).
• Los paramédicos/as y enfermeros/as que hayan sido formados para diag-
nosticar IAMCEST, pueden identificar un IAMCEST con una especificidad y
sensibilidad comparable a la exactitud diagnóstica en el hospital.
• La activación prehospitalaria de la sala de cateterismo en el IAMCEST
puede reducir los retrasos de tratamiento y la mortalidad del paciente.
Intervenciones terapéuticas en síndrome coronario agudo (SCA)
• Se puede administrar antagonistas del receptor de adenosina difosfato
(clopidogrel y ticagrelor) y heparina no fraccionada de forma prehospitalaria o
en el servicio de urgencias, a pacientes con IAMCEST en los que se plantee la
ICP primaria.
• La enoxaparina prehospitalaria está considerada como una alternativa a la
heparina no fraccionada prehospitalaria en el contexto de un IAMCEST.
• No está recomendada la administración de oxígeno suplementario en pa-
cientes con dolor torácico agudo en los que se supone un SCA, a no ser que
presenten signos de hipoxia, disnea, o insuficiencia cardíaca. La evidencia de-
muestra que la hiperoxemia puede ser dañina en pacientes con IAMCEST no
complicado. Es recomendable mantener una saturación de oxígeno arterial en 94
- 98% (88 - 92% en caso de EPOC).
Primeros auxilios
• Inclusión de una sección de primeros auxilios.
Principios de formación en resucitación
• La formación con maniquíes con pocas prestaciones es adecuada para
todos los niveles de formación de los cursos del ERC.
• Los dispositivos de retroalimentación de directrices de RCP son útiles
para mejorar la frecuencia de compresión, profundidad, descompresión y posi-
ción de las manos. Los dispositivos sonoros únicamente mejoran la frecuencia de
las compresiones y pueden tener un efecto perjudicial sobre la profundidad de las
compresiones debido a que los reanimadores se centran más en la frecuencia que
en la profundidad.
• Los intervalos de reciclaje diferirán en función de las características de
los participantes (p. ej. legos o personal de salud). Actualmente se desconoce el
intervalo de reciclaje óptimo y se recomienda reciclaje frecuente poco concen-
trado y breve.
68
• En los cursos de soporte vital se deberían incluir formación en habilida-

des no técnicas (habilidades en comunicación, liderazgo de equipos, papeles de
miembro del equipo, etc.).
• Formación específica de los operadores de los SEM para guiar a los re-
animadores legos en cómo realizar RCP, proporcionando instrucciones claras y
efectivas en una situación estresante.
69
BIBLIOGRAFÍA
RIPPE, J.; CSETE, M. Manual de cuidados intensivos. Salvat Editores, 1986,
Mallorca.
MARTÍN, S.; GÓMEZ RUBÍ. Avances en Medicina Intensiva. Editorial Médica
Panamericana, 1999, Madrid.
OWENS BURELL, L.; BURRELL, Z. Cuidados intensivos. 2ª ed. Interamerica-
na, 1976.
BOGGS, L.; WOOLDRIDGE-KING. Terapia intensiva. 3ª ed. Editorial Médica
Panamericana, 1995, Buenos Aires.
RUANO, M.; PERALES, N. Comité Español de RCP. Manual de Soporte Vital
Avanzado. Masson. 2012.
O. POTTER, D.; B. ROSE, M. Urgencias en Enfermería, vol. I y II. Interamerica-
na, McGraw-Hill, 1988, Madrid.
DUBIN. Introducción a la electrocardiografía. Springer-Verlag Ibérica, 1993.
RUÉ MONNÉ, M. Utilización de los modelos probabilísticos de mortalidad
(MPM II) para evaluar la efectividad de la atención a pacientes en estado crítico.
Medicina Clínica, vol. 106, nº 15, 1996: 565-570.
BARRANGO RUÍZ, F. Parada cardíaca resucitada y espasmo coronario. Medici-
na Intensiva, vol. 20, nº 4, 1996: 221-224.
GUERRERO SANZ, J.E. La Medicina Intensiva en la atención urgente. Reco-
mendaciones de la Comisión de Emergencias de la Sociedad Española de Me-
dicina Intensiva y Unidades Coronarias. Medicina Intensiva, vol. 21, nº 6, 1997:
236-240.
GUTIÉRREZ RODRÍGUEZ, J. Recomendaciones de Resucitación Cardiopul-
monar: American Heart Association frente a European Resuscitation Council.
2011
NOLAN J., Soar J. et al. Guías para la resucitación 2010 del Consejo Europeo de
Resucitación (ERC).
HAZINSKI M. F. Aspectos destacados de las guías de la American Heart Asso-
ciation en 2010 para RCP y ACE.
LÓPEZ-HERCE J, DEL CASTILLO J, MATAMOROS M, CAÑADAS S,
RODRÍGUEZ-CALVO A, CECCHETTI C, RODRÍGUEZ-NÚÑEZ A, ÁLVA-
REZ AC; Iberoamerican Pediatric Cardíac Arrest Study Network RIBEPCI. Fac-
tors associated with mortality in pediatric in-hospital cardíac arrest: a prospective
multicenter multinational observational study. Intensive Care Med. 2013; 39:
309-18.
ATKINS DL, STEWART SE, SEARS GK, DAYA M, OSMOND MH, WARDEN
CR, et al. Epidemiology and Outcomes From Out of-Hospital Cardíac Arrest in
70
Children. The Resuscitation Outcomes Consortium Epistry–Cardíac Arrest. Cir-

culation. 2009; 119: 1484-91.
BIARENT D, BINGHAM R, EICH C, LÓPEZ-HERCE J, MACONOCHIE I,
RODRÍGUEZ-NÚÑEZ A, RAJKA T, ZIDEMAN D. European Resuscitation
Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 6. Paediatric life support.
Resuscitation. 2010; 81: 1364-88.
BERG MD, SCHEXNAYDER SM, CHAMEIDES L, TERRY M, DONOGHUE
A, HICKEY RW, BERG RA, SUTTON RM, HAZINSKI MF. Part 13: pediatric
basic life support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopul-
monary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;
122: S862-S875.
JJM SUSO. Reanimación cardiopulmonar básica en pediatría. Pediatría Integral,
2014.
MONSIEURS KG, NOLAN JP, BOSSAERT LL, GREIF R, MACONOCHIE
IK, NIKOLAOU NI, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Res-
uscitation 2015: Section 1. Executive summary. Resuscitation. 2015;95:1-80.
doi:10.1016/j
PERKINS GD, HANDLEY AJ, KOSTER RW, CASTRÉN M, SMYTH MA,
OLASVEENGEN T, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Res-
uscitation 2015: Section 2. Adult basic life support and automated external defi-
brillation. Resuscitation. 2015;95:81-99. doi: 10.1016/j
SOAR J, NOLAN JP, BÖTTIGER BW, PERKINS GD, LOTT C, CARLI P, et
al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015: Section 3.
Adult advanced life support. Resuscitation. 2015;S0300-9572(15)00328-7. doi:
10.1016/j
TRUHLÁŘ A, DEAKIN CD, SOAR J, KHALIFA GE, ALFONZO A, BIERENS
JJ, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015: Sec-
tion 4. Cardíac arrest in special circumstances. Resuscitation. 2015;95:148-201.
doi: 10.1016/j
NOLAN JP, SOAR J, CARIOU A, CRONBERG T, MOULAERT VR, DEAKIN
CD, et al. European Resuscitation Council and European Society of Intensive
Care Medicine Guidelines for Post-resuscitation Care 2015: Section 5 of the
European Resuscitation Council Resuscitation Guidelines 2015. Resuscitation.
2015; S0300-9572(15)00330-5. doi: 10.1016/j
MACONOCHIE IK, BINGHAM R, EICH C, LÓPEZ-HERCE J, RODRÍ-
GUEZ-NÚÑEZ A, RAJKA T, et al. European Resuscitation Council Guide-
lines for Resuscitation 2015: Section 6. Paediatric life support. Resuscitation.
2015;95:223-48. doi:10.1016/j
71
Accesos vasculares
CAPÍTULO III
ACCESOS VASCULARES
Ramón Sánchez Manzanera y Mª Isabel Pulido Pareja
1. INTRODUCCIÓN.
La canalización de la luz de un vaso es una de las técnicas más comunes den-
tro del ámbito de la asistencia de salud, tanto de pacientes críticos como no críticos.
En los últimos 20 años se han visto muy difundidas todo este conjunto de técnicas
debido fundamentalmente a 4 áreas de trabajo: hemodiálisis, cuidados críticos, so-
porte nutricional y oncología. Son técnicas que se realizan en UCI, en un servicio
de hospitalización, etc. muy comunes y que se practican muchas veces sin valorar
la importancia de nuestra actuación, de ahí que sea preciso el conocimiento de la
anatomía de la zona, de la técnica, así como de los materiales necesarios.
A todo lo anterior debemos unir las mejoras producidas en lo referente a
materiales utilizados para este tipo de prácticas. Los catéteres usados inicialmen-
te estaban fabricados con polietileno, polivinilo o nylon, que mantenían un buen
grado de rigidez pero han resultado ser muy trombogénicos. En la actualidad,
los más usados son los compuestos por fluorocarbonos como son el teflón TFE
(tetrafluoroetileno) y teflón FEP (polímero de hexafluoropropileno y tetrafluo-
roetileno), de escasa capacidad trombogénica. En esta línea, los elastómeros de
silicona son nulos en cuanto a capacidad de producir trombos, pero su excesiva
flexibilidad supone un inconveniente para su introducción.
Como todo método invasivo, supone una alteración de las barreras del
paciente/usuario, con lo que la asepsia debe ser extremada, incluyendo el ma-
terial de trabajo, el campo de trabajo y la higiene del operador y de la técnica al
realizar la punción.
73
Desde la primera canulación de la subclavia en 1952, se ha experimentado

un gran desarrollo en las técnicas de acceso. El ejemplo más claro está en la téc-
nica de Seldinger, en la invención de dispositivos de canalización que se adecúan
a las necesidades anatómicas.
2. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES. ASPECTOS A VALORAR.

2.1. Indicaciones:
- Reposición volémica por pérdida de volumen circulante conducente a
shock o de alto riesgo vital.
- Infusión de fluidos.
- Obtención de muestras para realizar análisis laboratoriales.
- Monitorización del paciente. Obtención de datos referentes a las presio-
nes intravasculares e intracavitarias del sistema cardiocirculatorio (gasto
cardíaco, PVC, presión arterial pulmonar, presiones capilares pulmona-
res...).
- Administración de soluciones y preparados de nutrición para aquellos
pacientes que por su situación crítica no son candidatos a nutrición enteral.
- Administración de contrastes para estudios radiológicos.
- Infusión de fármacos flebotóxicos: ClK, antibióticos...
- Infusión de vasoactivos.
- Solutos hiperosmolares >700 mOsm, como la nutrición parenteral total.
Contraindicaciones relativas:
- Alteraciones de la coagulación;: Trombopenia, anticoagulación, CID...
- Lesiones cutáneas o sépticas en los posibles puntos de punción.
- Estado séptico no controlado.
- Historia previa de complicaciones graves en las canulaciones anteriores.
- Paciente no colaborador.
Contraindicaciones absolutas:
- Trombosis completa del sistema venoso profundo.
- Fiebre nueva e inexplicable.
- Neutropenia absoluta.
Precisamente por ser una técnica tan difundida, muchas veces no se tienen
en cuentas aspectos fundamentales que pueden reducir el número de problemas
con la fluidoterapia y las complicaciones potenciales que afecten al paciente.
Realicemos un análisis de los distintos aspectos que conciernen a la administra-
ción de fluidos endovenosos así como las principales técnicas de acceso.
2.2. Características de los fluidos.
74
Accesos vasculares
A la hora de elegir un lugar para puncionar y canalizar un acceso vascular

debemos tener en cuenta las características del fluido y del fármaco a perfundir.
Las razones se basan en la concentración del fluido, es decir, en su osmolaridad y
su pH. En condiciones normales la osmolaridad del plasma donde van en suspen-
sión todos los elementos formes de la sangre mantiene una osmolaridad de 275
–295 mosm/L, manteniéndose estable gracias a los mecanismos homeostáticos
orgánicos.
Consideramos que un fluido es hipertónico o hiperosmolar cuando supera
la cifra de 310 mosm/L. Isotónico se considera un líquido cuando se mantienen
en torno a los 270-300 mosm/L. El concepto de hipotonía se aplica cuando no se
supera la cifra de 270.
Para comprender mejor el concepto de la osmolaridad pongamos algunos
ejemplos aclaratorios.
Osmolaridad: Capacidad que un fluido para atraer a las partículas de agua
a través de una membrana semipermeable, siendo directamente proporcional al
número de partículas disueltas en el plasma, e inversamente proporcional al ta-

maño de estas.
Analicemos la definición. Entre dos fluidos donde existe una diferencia de
concentración y que están separados por una membrana semipermeable, se va a
establecer un flujo entre el menos concentrado y el más concentrado en un intento
de mantener una igualdad de elementos entre ambos compartimentos. Veamos
algunos ejemplos.
a. Tenemos un recipiente 1 con una solución hipertónica donde introduci-
mos un eritrocito. La membrana celular actúa a modo de membrana semipermea-
ble. En el interior del rubricito existe un fluido con una concentración que viene
determinada por la cantidad de iones y de proteínas e hidratos (hay que recordar
que los glúcidos y prótidos como consecuencia de la presencia de cargas pola-
75
res y su capacidad de ionizarse pueden actuar provocando variaciones en el pH,

actuando como bases o ácidos). Entre estos compartimentos se establece un tra-
siego de disolvente (el líquido donde van dispersos todos los elementos) desde la
más diluida a la más concentrada. Esto repercute sobre el glóbulo rojo provocan-
Solución hiperosmótica Solución hiperosmótica
do un fenómeno que se denomina plasmólisis. Se crea una salida de fluido desde

el interior de la célula hacia el medio exterior, con lo que se deseca y rompe.
b. El caso contrario sucede cuando introducimos un eritrocito en una so-
lución hipotónica. Al existir una diferencia de concentración entre el interior y
medio externo, se produce una entrada masiva de solución al interior del glóbulo
Solución hipoosmótica Solución hipoosmótica
76
Accesos vasculares
para compensar la diferencia. Así, se produce lo que se denomina hemólisis o

rotura del glóbulo por turgencia.
Como consecuencia de esto, a la hora de administrar un fluido que sea
hipertónico deberemos buscar una vía que mantenga un flujo venoso o arterial
abundante para que se produzca una dilución del fluido en el caudal y no de lu-
gar a fenómenos de lisis celular. Las ideales para este tipo de soluciones son las
centrales ya que por su alto flujo y presión permiten un mezclado ideal entre el
torrente sanguíneo y la perfusión. Las vías periféricas suelen dar problemas, no
solo con el medio interno, sino también con las paredes de los vasos que pueden
reaccionar frente a esta diferencia de pH dando lugar a fenómenos inflamatorios
tipo flebitis que obligan a la retirada del vasocatéter.
2.3. Características del fármaco a perfundir.
Cuando procedemos a la perfusión de un fármaco debemos tener en cuenta
las características de este a la hora de elegir la vía para administrarlo. Hay deter-
minados medicamentos que son altamente irritantes para la túnica interna de los
vasos y que a la larga conducen a la aparición de problemas como son la flebitis,
procesos esclerosantes del vaso y, a veces, necrosis local con pérdida de la luz
del vaso. Un ejemplo claro lo tenemos en la ranitidina endovenosa. Tiene un alto
poder irritante como consecuencia de su diferencia de pH con respecto al plasma
y provoca alteraciones en la capa endotelial de los vasos dando lugar a inflama-
ciones en estos. De ahí la recomendación de administrarla siempre en diluciones
como mínimo 1/20 cc.
También deberemos tener en cuenta la farmacodinamia del fármaco (el lu-
gar de acción, sus mecanismos de actuación, la metabolización que va a sufrir así
como las posibles interacciones que puede presentar en tratamientos concomitan-
tes que esté tomando el paciente). Aparentemente puede resultar muy difícil de
controlar toda esta información dada la cantidad de fármacos que podemos llegar
a manejar. Pero si tenemos en cuenta que el personal de los distintos servicios
suele trabajar siempre con la misma medicación, salvo casos especiales o cuando
introducimos medicamentos nuevos de prueba, con lo cual resulta más fácil el
familiarizarnos con ellos.
2.4. Influencia de la dinámica de los fluidos sobre el tipo de catéter.
Un dilema frente al que nos encontramos muchas veces a la hora de rea-
lizar las punciones que tipo de catéter nos ofrecerá mejores servicios en este
determinado paciente. El tamaño, tipo, vena... debemos decidirnos analizando
la situación cuidadosamente y estudiando la posible evolución del enfermo y su
cuadro patológico, para saber lo que le vamos a exigir al catéter.
77
Debemos tener clara una cosa: En un servicio como una UCI debemos dis-
poner de un acceso vascular que nos permita la administración de fluidos sin res-
tricciones y sin el riesgo de que el diámetro del vasocatéter nos limite el flujo por
colapso. Canalizaremos venas de grosor adecuado para poder usar vías gruesas.
Recuerda que el flujo de una vía va en función de su longitud y de su
diámetro. A continuación se muestra en la tabla 3.1 varios tipos de cánulas para
administración de fármacos y fluidoterapia, su composición y su velocidad de
flujo. En la tabla 3.2 aparecen recopilados los diámetros de los distintos tamaños
de los vasocatéteres.
Tabla 3.1. Material
TIPO MATERIAL DIÁMETRO FLUJO
Mariposa Aguja metálica recubierta de silicona. 14G-25G Variable

(palomita) Montada sobre aletas o teflón.
Angiocatéter Polietileno o teflón 14G-22G 125 cc/min

Catéter por encima de aguja 5 cm.
Intracatéter Polietileno 14G-18G < 125 cc/min

Catéter por dentro de aguja 30-50 cm.
Tabla 3.2. Relación de calibres y diámetros
NUMERACIÓN DIÁMETRO EXTERNO (en mm)
25 G 0,51 mm
24 G 0,56 mm
23 G 0,63 mm
22 G 0,71 mm
21 G 0,81 mm
20 G 0,89 mm
19 G 1,10 mm
18 G 1,24 mm
17 G 1,47 mm
16 G 1,65 mm
15 G 1,83 mm
14 G 2,11 mm
2.5. Sistemas de perfusión.
Son los tubos que van a poner en contacto la solución endovenosa con el
interior del organismo atravesando la integridad cutánea a través del catéter. Los
78
Accesos vasculares
equipos de perfusión, conocidos vulgarmente como sistemas de goteo, constan de

los siguientes elementos:
2.6. Bombas de perfusión controlada.
Son sistemas mecánicos mediante los cuales se consigue una dosificación
mucho más exacta que mediante el sistema de goteo regulado con la pinza o el
clamp. Permiten administrar pequeños volúmenes de fluidos en periodos pro-
longados de tiempo. Aumentan la exactitud de las infusiones rápidas. Ejercen
presión sobre el líquido cuando es necesario para superar la resistencia del filtro,
la viscosidad de las soluciones, los catéteres de pequeño calibre y la actividad del
enfermo. Cuando la bomba capta un aumento de la presión trata de mantener el
flujo superando la presión del flujo IV. Si la presión de oclusión es excesiva, se
79
activa la alarma que nos avisa del problema. Gracias a ellas podemos administrar
las soluciones a perfundir:
- A una velocidad determinada. Gracias al teclado electrónico selecciona-
mos la velocidad de infusión.
- En un tiempo determinado. Introduciendo el tiempo en que queremos
que se administre un determinado volumen, que también debemos introducir, la
bomba automáticamente calcula la velocidad del flujo a que debe regular para que
se cumplan los parámetros introducidos.
- Alternar la administración de dos soluciones distintas. Las bombas mo-
dernas tienen lo que se denomina sistemas alternantes o secundarios. Mediante
la programación del equipo podemos obtener que cuando se agote uno de los
dos fluidos a perfundir, automáticamente la bomba bloquee ese sistema que ha
agotado y abra el flujo con el otro. Para ello estas bombas tienen unos equipos
con una doble vía de conexión con el casette que es la parte del sistema de goteo
que va introducida dentro de la bomba y que mediante pulsión va a administrar
el líquido o fármaco.
Las características generales de estos dispositivos son:
- Mecanismos de funcionamiento. Funcionan con un mecanismo de dia-
fragma, pistón (las de jeringa) o peristáltico.
- Presión. La presión máxima antes de que la alarma se active por oclusión
varía. Algunas bombas permiten variaciones según las aplicaciones deseadas.
- Posibilidad de programación. Permiten administrar partes de la dosis
total o diaria a intervalos determinados.
- Dosis masivas. Las bombas diseñadas para la administración de analgesia
controlada por el paciente pueden administrar dosis masivas del fármaco según
demanda.
- Velocidad de flujo. Vienen determinados por los dispositivos que utilice-
mos siendo muy variables.
- Presión variable. Permite la administración de soluciones con distinta
viscosidad.
- Infusiones múltiples. Un aparato puede regular de 1 a 4 infusiones a velo-
cidades distintas. Algunos tienen opciones para dos infusiones simultáneas. Las
más comunes tienen sistemas de administración alternante.
- Alarmas. Las condiciones de alarma pueden ser la oclusión, el mal fun-
cionamiento del aparato, el envase vacío, aire en el tubo, puerta abierta, batería
descargada... No debemos silenciar la alarma sin saber cual es la causa.
80
Accesos vasculares
- Dispositivos a prueba de manipulaciones. Algunas bombas tienen siste-

mas de bloqueo para evitar manipulaciones ajenas o por error. Suelen ser las de
analgesia controlada por el paciente.
- Fuentes de energía. Todas las bombas tienen baterías y funcionan conec-
tadas a la red. En caso de apagón o de corte de energía eléctrica, mantienen su
funcionamiento gracias a las baterías. De ahí que deban estar siempre conectadas
a la red para asegurarnos que las baterías están correctamente cargadas. Normal-
mente suelen tener un indicador que nos informa del estado de su alimentación,
si es por red o por la batería.
En el mercado podemos encontrar tantos tipos de bombas como marcas
comerciales, y más, puesto que las grandes compañías van modernizando los sis-
temas con lo que podemos encontrarnos en un mismo servicio con dos modelos
distintos de la misma bomba. La mejor manera de familiarizarnos con ellas es
manipularlas y probar las distintas opciones que nos ofrecen (sin estar conectadas
al paciente, por supuesto).
Un modelo especial de bomba son las denominadas de jeringa o de puros.
Se llaman así puesto que se usan para la administración de fármacos en estado
puro sin diluciones. En vez de ir en sistemas normales, la medicación se carga
en una jeringa de 50 cc. Esta se ajusta a la bomba que, mediante un mecanismo
especial, empuja el émbolo administrando la dosis pautada. Ofrecen las mismas
opciones que las bombas de diluidos.
81
2.7. Material de los catéteres.

A la hora de elegir el catéter más adecuado a nuestros intereses debemos
Tabla 3.3. Características de un buen catéter.
Características de un buen catéter:

1. Rigidez relativa a temperatura ambiente para facilitar
su inserción y que no se retraiga en la punción.
2. Flexibilidad a temperatura corporal para evitar el trau-
ma intravascular.
3. Mínima capacidad trombogénica.
tener en cuenta que debe cumplir una serie de características: Debe ser lo menos
trombogénico posible, tener una rigidez relativa para facilitar su inserción, flexi-
bilizarse a temperatura corporal para minimizar el trauma intraluminal. Entre los
materiales más comunes encontramos:
1. Cloruro de polivinilo. Destacan por su rigidez, lo que los hace muy
traumáticos, turbulencia importante y de una elevada trombopenia a corto plazo.
Se suelen usar para las venas antecubitales donde la piel está ligeramente más
endurecida.
2. Polietileno. Se han usado hasta hace pocos años en la cateterización de
la vena subclavia.
3. Silicona. Presentan el menor índice de trombosis gracias a su extrema
flexibilidad, y tienen una buena permanencia a largo plazo. Precisamente su prin-
cipal inconveniente reside en esa facultad: Al ser tan flexibles requieren inserción
quirúrgica y no permiten la toma de valores de presiones por su capacidad de
dilatación.
4. Hidrómeros de poliuretano. Se encuentran en el mercado desde 1984 no
tienen aditivos como son los radicales alifático, y tienen como principal caracte-
rística la fácil colocación por su rigidez inicial y su flexibilidad in situ, todo ello
unido a un menor coste. Permiten un diámetro igual que los de silicona pero con
un calibre total menor y, al mismo tiempo, son más resistentes y elásticos. En es-
tos catéteres se forma una capa de materiales orgánicos adheridos que al retirar el
catéter quedan atrás y que están formados por fibrina, fibrinógeno, fibronectina...
La importancia de esto está aún por determinar. En autopsias hechas a pacientes
se ve que el segmento intraluminal del catéter está recubierto por este material
trombótico y el 38% además presentaba trombos intraluminales. Aunque no to-
dos los estudios son concluyentes, los catéteres de poliuretano parecen los más
indicados para su uso a la cabecera del paciente.
82
Accesos vasculares
3. TÉCNICAS DE ACCESO.
Antes de tratar de lleno los distintos tipos de catéteres comentaremos algu-
nas recomendaciones para conseguir una técnica mucho más depurada y, una vez
realizada, poder mantener el sistema en condiciones adecuadas:
a. Por tratarse de una técnica invasiva es imprescindible, siempre que la si-
tuación de urgencia no lo impida la previa desinfección de la zona con derivados
yodados, alcohólicos o boratos del fenilmercurio. Esperaremos 1 minuto antes de
puncionar.
b. En algunos accesos venosos, determinadas posiciones pueden facilitar-
nos la maniobra. Tal es el caso del territorio de la vena cava superior, donde la
posición de declive (al menos 30º) facilita la punción al rellenar los vasos y a la
vez disminuye el riesgo de embolia gaseosa.
c. Una buena anestesia local facilita la técnica tanto si el paciente está
consciente, es más colaborador como si está sedado.
d. Cuando debamos utilizar guías o dilatadores, nunca deberemos forzar
su introducción por riesgo a rotura o desgarros. Con movimientos de rotación, se
puede facilitar su entrada.
e. Una vez insertado el catéter, debemos asegurarnos de su correcta po-
sición. Podemos hacerlo de dos maneras: Control radiológico, o lo que es más
común por reflujo de sangre.
f. Fijación. La fijación debe ser cuidadosa y se hará lo más próxima al ori-
ficio cutáneo. Deberemos evitar acodaduras entre el punto de punción y la punta
el extremo para evitar acodaduras que alteren la perfusión y faciliten la rotura.
g. Curas locales. En sistemas periféricos, suelen pautarse los días pares.
En sistemas centrales, las curas deben ser diarias para evitar procesos infecciosos
y poder vigilar el orificio de punción.
Puntos de atención a valorar:

- Asepsia.
- Posición del paciente.
- Anestesia.
- Colocación catéter.
- Fijación.
- Curas locales.
- Temperatura del paciente.
83
h. Vigilancia del catéter: Control de la permeabilidad por reflujo, signos de

infección, controles radiológicos frecuentes para detectar las migraciones, altera-
ciones de la temperatura del paciente que puedan denotar signos de colonización
del tubo.
3.1. Angiocatéteres.
Denominamos angiocatéteres a toda cánula que se inserta montada sobre
un fiador o aguja rígida. Es decir, el catéter se encuentra en el exterior del dispo-
sitivo y en su interior encontramos una guía rígida que es la que realiza la perfora-
ción de la vena o arteria. Son los que utilizamos normalmente en la práctica diaria
por su comodidad y su gran variabilidad de tamaños y calibres.
24G 22G 20G 18G 16G 14G
Amarillo Azul Rosa Verde Gris Naranja
mm 0,7 x 19 0,9 x 25 1,1 x 32 1,3 x 45 1,7 x 50 2,1 x 50
ml/min 22 35 60 100 210 345
Se encuentran codificados por su longitud y calibre. En el día a día los

conocemos por los colores que tienen en el cono de unión con el sistema de go-
teo. En función del calibre podemos conseguir un flujo máximo de líquido. Así,
encontramos los siguientes tamaños:
(Valores válidos para la marca IntrocanR. En otras marcas comerciales podemos
encontrar pequeñas diferencias entre los diferentes calibres y flujos finales)
3.2. Introcatéteres.
Son los catéteres que se insertan a través de una aguja. Primero se punciona
con una guía o fiador y después se introduce el catéter a través de ella en el inte-
rior del vaso. Son muy útiles para canalizaciones de grandes vasos y obtención
de accesos vasculares centrales desde miembros. Requieren el disponer de una
84
Accesos vasculares
buena vena para poder canalizarlas puesto que, normalmente la guía suele tener
un calibre de 2,1 x 50 (naranja), con lo que en vasos pequeños es imposible usar-
lo por el riesgo de sección. Son muy útiles para la administración de soluciones
irritantes y la obtención de datos como la presión venosa central y otros.
3.3. Catéteres Seldinger.
Consiste en la punción de un vaso con una aguja a través de la cual vamos a
introducir una guía metálica, sobre la cual vamos a introducir el catéter definitivo
que va a quedar albergado en la luz. Es una técnica que requiere mucha asepsia
así como la revisión de los apósitos cada 24 horas para controlar el buen estado
del equipo.
4. TIPOS DE VÍAS.
4.1. Canalizaciones venosas.
4.1.1. Canalizaciones venosas periféricas.
La vía de elección inicial son las periféricas por las facilidades que nos apor-
tan como son accesibilidad por su superficialidad, inocuidad, sencillez de manejo
de todo el sistema, podemos administrar grandes volúmenes (en función del calibre
seleccionado), posibilidad de canalizar vasos centrales a través de una periférica.
Las venas a elegir son en primera instancia:
a. Venas dorsales de la mano (carpo y metacarpo).
- Las mas distales, como son las de la mano.
- No debemos usar las del brazo dominante del individuo (si es posi-
ble).
- Deberemos evitar las zonas de flexión.
- Evitaremos las de las piernas por su lenta circulación y el riesgo de
flebitis,
- No las que ya hallan sido pinchadas o puncionadas anteriormente.
- Tienen el inconveniente de que pueden ocluir el catéter como conse-
cuencia de la movilidad de la muñeca.
- Son fáciles de localizar por el escaso tejido subcutáneo de la zona que
permite la rápida palpación así como fijación.
b. Vena cefálica.
- Permiten la canalización de un catéter mayor por el amplio diámetro
de la vena.
- Aguantan mejor las soluciones irritantes por su grosor.
- Si el catéter es muy largo podemos encontrar acodaduras y curvaturas
en la vena en su ascensión por el antebrazo.
85
c. Vena basílica.
- Suelen ser más rectas que las cefálicas con lo que permiten la in-
troducción de catéteres más largos sin tener que preocuparnos por las
curvaturas.
- Pueden desplazarse a la hora de puncionar por la escasa fijación que
tienen sobre el tejido subcutáneo.
d. Vena antecubitales y medianas.
- Fácil acceso.
- Gran calibre.
86
Accesos vasculares
- Estables y poco móviles.

- Limitan el movimiento del brazo al encontrarse en la flexura del codo.
- Se usan normalmente para la toma de muestras de sangre.
4.1.1.1. Técnicas de canalización.
Los pasos a seguir a la hora de canalizar una vía periférica son los mismos
independientemente de la vena con la que vayamos a realizar el intento. De nues-
tra habilidad a la hora de elegir el acceso, el calibre del dispositivo, la fijación
que realicemos del miembro a la hora de puncionar y del estado de los vasos va a
depender el correcto resultado de nuestra acción.
Material necesario:
- Compresor de goma.
- Torunda con solución antiséptica.
- Dispositivo de punción: Angiocatéter, introcatéter o palometa.
- Tiras de fijación del catéter (esparadrapo, sutura cutánea...).
- Frasco con la solución a infundir y equipo de perfusión purgado.
- Alargadera y llave de triple acceso.
- Apósito transparente u otro semejante.
- Venda elástica.
Técnica:
a. Lavado de manos y colocación de los guantes.
b. Colocación del compresor. Se debe colocar como mínimo 15 cm por
encima de la región interesada. Mediante palpación debemos localizar una vena
que tenga un grosor adecuado a nuestros intereses y que nos asegura un acceso
vascular seguro y prolongado en el tiempo.
c. Desinfección de la zona. Lo haremos en sentido circular, desde el in-
terior hasta la zona más externa. Normalmente se suele utilizar una solución de
87
povidona yodada o algún derivado alcohólico.

d. Fije la vena con la ayuda del dedo pulgar, traccionando la piel por de-
bajo de la vena y manteniendo la piel tersa en sentido contrario al del pinchazo.
Otros profesionales prefieren fijar la vena colocando a ambos lados de esta los
dedos índice y pulgar y realizando la tracción hacia los lados de manera que el
vaso queda capturado entre las presiones divergentes.
e. Puncione la vena sujetando con los dedos pulgar e índice de la mano
dominante la cámara de aire:
• Método directo: Se realiza la punción con un ángulo de 30-45º directa-
mente sobre la vena.
• Método indirecto: La punción se realiza lateralmente a la posición de la
vena. Puncionamos por el lateral y luego canalizamos la vena.
f. Bajamos la aguja hasta colocarla al nivel de la vena.

g. Cuando obtenemos un reflujo de sangre abundante en la cámara de aire,
introducimos el catéter.
88
Accesos vasculares
h. Retirada del compresor.

i. Retirada del fiador y colocación del tubo purgado o cebado, al que pre-
viamente se la habrá conectado la alargadera y la llave de tres pasos. Para evitar
que durante esta operación se produzca un reflujo de sangre, podemos comprimir
sobre la zona donde aproximadamente se encontrará la punta del catéter para co-
lapsar la vena e impedir la salida de sangre. Nunca debemos acodar el catéter para
impedir que refluya puesto que al estar compuestos por materiales semirígidos
podemos deformarlos, romperlos o provocar ligeras perforaciones, con lo que lo
inutilizaríamos y podríamos dar lugar a extravasaciones de fluidos.
j. Fijación del catéter con corbata. Podemos colocar encima un apósito
transparente para poder controlar la presencia de complicaciones como son la
flebitis y las infiltraciones sin necesidad de manipularla. No debemos con la co-
locación del esparadrapo rodear completamente el miembro pues la compresión
puede ocluir el vaso. En muchas UCI se procede al vendado de la vía para conse-
guir una fijación mucho más estable. Con la venda se suele realizar una asa con
la tubuladura para asegurarnos que no se acoda ni se pegan tirones accidentales.
Esto se realiza en aquellas vías que se prevean que vayan a ser la larga duración.
Las vías a permanencia deben ser curadas cada 48 horas como máximo
para evitar la aparición de complicaciones. Si bien en función del material del
que estén hechos los catéteres podemos espaciarlas mas o menos. El teflón y el
vialón deben cambiarse cada 48-72 horas. Los de aquavene pueden estar colo-
cados largos periodos de tiempo. Debe cambiarse de vena siempre que aparezca
enrojecimiento, edema, sensibilidad, infiltración o molestias por parte del pacien-
te en el miembro.
89
4.1.2. Canalizaciones venosas centrales periféricas.

Lo catéteres venosos centrales colocados desde una vena periférica son
una alternativa a los catéteres centrales insertados en grandes vasos. Los catéte-
res suelen ser introducidos a través de las venas basílica y cefálica. Suele ser una
técnica compleja puesto que tenemos que recorrer con el tubo el trayecto de la
vena de acceso hasta alcanzar la desembocadura hasta un vaso de mayor calibre,
que suele estar a nivel axilar (subclavia).
Normalmente los conocemos como DRUMs o tambores en su traducción

literal, por el dispositivo de despliegue en el que se encuentran enrollados para
una vez insertado el fiador, ir deslizándolos.
Los pasos para la canalización de un DRUM son:
a. Lavado de manos y colocación de los guantes
b. Colocación del compresor. Se debe colocar como mínimo 15 cm por
encima de la región interesada. Mediante palpación debemos localizar una vena
que tenga un grosor adecuado a nuestros intereses y que nos asegura un acceso
vascular seguro y prolongado en el tiempo. El grosor debe ser suficiente para
que al realizar la punción no se desgarre la vena por el calibre del vasocan (13G
naranja, diámetro del introductor 2,4 mm, calibre interior 2,0 mm).
c. Desinfección de la zona. Lo haremos en sentido circular, desde el in-
terior hasta la zona más externa. Normalmente se suele utilizar una solución de
povidona yodada o algún derivado alcohólico.
d. Administración de anestesia en la zona (algunos profesionales prescin-
den de este punto).
90
Accesos vasculares
e. Fije la vena con la ayuda del dedo pulgar, traccionando la piel por de-
bajo de la vena y manteniendo la piel tersa en sentido contrario al del pinchazo.
Otros profesionales prefieren fijar la vena colocando a ambos lados de esta los
dedos índice y pulgar y realizando la tracción hacia los lados de manera que el
vaso queda capturado entre las presiones divergentes.
f. Puncione la vena sujetando con los dedos pulgar e índice de la mano
dominante la cámara de aire.
• Método directo: Se realiza la punción con un ángulo de 30-45º directa-
mente sobre la vena.
• Método indirecto: La punción se realiza lateralmente a la posición de la
vena. Puncionamos por el lateral y luego canalizamos la vena.
g. Bajamos la aguja hasta colocarla al nivel de la vena.
h. Insertamos el catéter lentamente para evitar desgarrar el acceso. Cuando
obtenemos un buen reflujo de sangre, retiramos el torniquete.
i. Retiramos el fiador o introductor y colocamos el tambor. Giramos el
cuerpo del tambor en el sentido indicado por las flechas para que se vaya introdu-
ciendo el catéter lentamente. La longitud de este suele ser de unos 710 mm, con
un calibre exterior de 1,7 mm e interior de 1,1 mm. En todo momento deberemos
vigilar el trayecto de la vena para detectar cualquier posible rotura, salida de la
vena (esto se detecta por la aparición de protuberancias a nivel cutáneo que au-
mentan cuando forzamos la introducción del vaso).
j. Una vez introducido, abrimos la caja del tambor, y extraemos la T ter-

minal de conexión.
k. Tirando lentamente retiramos la guía interna al vasocath. Debemos ha-
cerlo despacio pues al tirar de ella podemos provocar cierta retracción en el vaso.
91
Aspiramos sangre para comprobar la correcta colocación del equipo.

l. Conectamos con el sistema de gotero purgado y fijamos.
Este tipo de catéteres requieren curas diarias estériles para evitar la apari-
ción de infecciones, procesos flebíticos... Normalmente como media de perma-
nencia no deben mantenerse los catéteres centrales periféricos más de 15-20 días,
para prevenir su deterioro.

4.1.3. Canalizaciones venosas centrales.
Las indicaciones de canalización de este tipo de vasos son:
- Imposibilidad de canalizar venas periféricas.
- Necesidad de un acceso vascular urgente con un alto flujo.
- Administración de sustancias hiperosmolares, drogas vasoactivas o fár-
macos inotrópicos.
- Monitorización central.
- Administración de nutrición parenteral.
- Implantación de marcapasos intracavitario.
- Técnicas específicas como son la hemodiálisis.
4.1.3.1. Canalización de la vena subclavia.
Es la vía más usada por tener menos riesgos sépticos a largo plazo y fácil
canalización incluso con pacientes obesos. La vena subclavia comienza en el bor-
de lateral de la primera costilla, recorre un trayecto bajo la clavícula por encima
de la primera costilla y se une con la vena yugular a nivel de la articulación ester-
noclavicular dando lugar al tronco braquiocefálico. Se encuentra separada de la
arteria y el plexo braquial por el músculo escaleno anterior
Como ventajas de este abordaje encontramos:
- Relaciones óseas (mejor punto de referencia).
- Posición constante.
- Ausencia de válvulas.
- Grueso calibre (15-20 mm).
- La técnica requiere menos destreza y mayor movilidad de los brazos.
92
Accesos vasculares
- Es más confortable para el enfermo.

Como contraindicaciones:
- Foco infeccioso de la zona o sepsis sin tratamiento.
- Traumas cervicales.
- Cirugía del cuello.
- Trombosis venosa.
- Coagulopatía (TP o TTP > 1,3 veces el control y plaquetas < 20.000).
Técnica.
a. Posición del paciente: Trendelenburg supino. Debemos colocar una talla
en la zona interescapular para conseguir un descenso de los hombros con respecto
al tórax. El brazo ipsolateral debe estar pegado al cuerpo y la cabeza girada al
lado contralateral.
b. Delimitación del campo estéril en la zona subclavia, derecha o izquier-

da, según preferencias del médico.
c. Aplicación de la anestesia. Colocamos el pulgar en la unión de la es-
cápula con la 1ª costilla y el índice en la incisura yugular esternal, y aplicamos
la anestesia 2 cm lateral al dedo pulgar y 0,5 cm caudal a la clavícula. Para ello
utilizaremos una aguja de calibre 25.
d. Con un aguja de calibre 18 montada sobre una jeringa de 5 cc punciona-
mos junto al dedo pulgar en sentido hacia el dedo índice aspirando continuamen-
te, manteniendo la aguja paralela al suelo y con el bisel hacia arriba, para evitar
puncionar el polo pulmonar y provocar un neumotórax.
e. Si hemos seguido la dirección correcta, tras perforar unos 5 cm, debe-
mos obtener reflujo de sangre. Si no, retirar la aguja aspirando hasta conseguir
93
reflujo. Si extraemos la aguja y no hemos obtenido muestras de sangre, debere-

mos reorientar la aguja.
Al obtener la muestra de sangre, desmontamos la jeringa y taponamos el
cono para evitar una embolia gaseosa (a través de una aguja de 14 y con una dife-
rencia de presión de 5 cm de agua, conseguimos un flujo de aire de 100 ml/seg).
f. Mediante la técnica de Seldinger, metemos la guía (alambre en J), con
la punta dirigida hacia el corazón. No debemos encontrar resistencia alguna. La
aguja debe permanecer en la misma posición.
g. Una vez que ha pasado el alambre, retiramos la aguja, manteniendo
sujeto en todo momento la guía. Con la ayuda de un bisturí aumentamos la pun-
ción.
h. Introducimos un dilatador montándolo sobre la J para aumentar el espa-
cio única y exclusivamente en los espacios subcutáneos. No debemos llegar a la
vena por el riesgo de desgarro.
i. Retiramos el dilatador, montamos el catéter sobre la guía y lo introduci-
mos (15 cm en el lado derecho y 18 en el izquierdo).
j. Extracción de la guía, aspiración para comprobar la correcta ubicación,
sutura con seda a la piel y oclusión con apósito.
k. Radiografía de tórax para comprobar la colocación del catéter.
Complicaciones:
- Punción arterial. Retirada y compresión de la zona 5 min. Control por la
posibilidad de hemotórax.
- Embolia gaseosa. Intentar aspirar el aire con la jeringa, Trendelemburg
para conseguir atrapar el aire en el ventrículo derecho. Control con Rx.
- Neumotórax. Vaciado mediante la extracción con aguja del 16 en el 2º
espacio intercostal, en la línea media clavicular. Si es < 10%, oxígeno al
100% y Rx cada 4 horas. Si es > 10%, toracostomía con tubo.
- Arritmias. Se producen por la presencia de alambres y catéteres en la
aurícula y ventrículo derecho. Se resuelven retirándolos.
4.1.3.2. Canalización de la vena yugular interna.
La yugular interna emerge de la base del cráneo a través del foramen yugu-
lar y se dirige hacia el borde interno de la clavícula para unirse con la vena sub-
clavia por detrás del extremo esternal de la clavícula formando el tronco venoso
braquiocefálico. Recolecta la sangre del cerebro, cuello y partes superficiales de
la cara. Su recorrido se encuadra entre dos fascículos del esternocleidomastoideo
en posición posterolateral con respecto a la carótida interna. Los dos fascículos
94
Accesos vasculares
a encuadran en el triángulo de Sedillot. A la hora de realizar el acceso podemos

encontrar tres indicaciones: anterior, posterior y medio, siendo esta última la más
utilizada. Nosotros nos vamos a centrar en la central y la posterior.
Técnica de acceso medial.
a. Colocación del paciente: Trendelemburg con la cabeza girada 45º hacia
el lado contralateral para exponer el cuello.
b. Se palpa la vena yugular, distinguiéndola de la carótida entre las dos
cabezas del ECM.
c. Delimitación del campo estéril con tallas.
d. Anestesia de la zona con solución anestésica de lidocaína al 1% con agu-
ja de calibre 25. Debemos ir aspirando conforme vamos introduciendo la aguja
para evitar puncionar la vena en caso de que esté muy superficial.
e. Puncionamos con una aguja de calibre 22 conectada a una jeringa en

el vértice del triángulo formado por las dos cabezas del ECM en sentido hacia el
pezón ipsolateral aspirando contínuamente.
f. Debemos encontrar reflujo al haber introducido unos 3 cm la aguja.
Si no, emprenderemos la maniobra de retirada aspirando pues es posible que
hayamos atravesado las dos paredes de la vena. Si continuamos sin obtener re-
flujo, cambiamos 2-3 cm en sentido lateral la trayectoria de la aguja en la misma
punción (no extraemos la aguja). Si no se consigue debemos revisar los puntos
anatómicos de referencia.
g. Extraemos la aguja memorizando el ángulo de punción y el sitio exacto.
Introducimos una aguja de calibre 18 montada en jeringa. Si obtenemos reflujo,
desmontamos la aguja y con el dedo taponamos el cono para evitar embolia ga-
seosa.
95
h. Técnica de Seldinger. Introducimos el alambre de J con la punta en di-

rección medial, hacia el corazón. No debemos encontrar resistencia alguna, o
debe ser mínima.
i. Retiramos la aguja y aumentamos el orificio de punción con un bisturí
estéril.
j. Utilizando la guía del alambre de J, introducimos el catéter central (9 cm
en la derecha y 12 en la izquierda).
k. Retirada de alambre, comprobación del correcto flujo de sangre y sutura
del catéter a la piel. Oclusión estéril.
l. Inicio de la venoclisis lenta y se practica una Rx de tórax para comprobar
la correcta ubicación del sistema.
Técnica de acceso posterior.
a. Palpamos el borde lateral del ECM.
b. Delimitación y tallaje de la zona estéril.
c. Anestesia con lidocaína 1% la zona ubicada 0,5 cm por encima del cruce
entre el ECM y la yugular interna. Pinchamos aspirando para evitar punciones
accidentales por superficialidad del vaso.
d. Inserción de una aguja de calibre 25 desde el punto situado en sentido
dorsal con respecto al ECM en dirección anterocaudal hacia la incisura yugular
del esternón aspirando en todo momento para detectar el momento exacto donde
puncionamos la vena.
e. El resto de los pasos es similar al acceso medio. Debemos limitarnos a
proceder a partir del punto g.
4.1.3.3. Canalización de la vena femoral.
La vena femoral se encuentra dentro de la vaina femoral y nosotros vamos
a realizar el acceso a través del denominado triángulo de Scarpa. Localizada
inmediatamente por debajo del ligamento inguinal, cruza el punto medio de la
línea que une la sínfisis púbica con la cresta ilíaca anterosuperior. Para palparla,
debemos localizar el latido femoral, con un dedo, y justamente medial al latido,
se encuentra la vena.
Técnica.
a. Rasurado, desinfección y delimitación de la zona.
b. Palpación de la arteria femoral y localización de la vena femoral.
c. Anestesia de la zona en sentido caudal (1 cm) y lateral (1 cm).
d. Punción de la zona con una aguja de 18 conectada a una jeringa de 5
cc. Avanzamos en sentido craneal con un ángulo de 45º en dirección paralela al
pulso.
96
Accesos vasculares
e. Al obtener un buen reflujo de sangre, desmontamos la aguja, taponamos

el cono con el dedo e introducimos el alambre de J con la punta en sentido medial
(hacia el corazón).
f. Retirada de la aguja y mantenimiento durante todo el tiempo fijo el alam-
bre para evitar desplazamientos. Ampliamos el orificio con un bisturí estéril.
g. Introducción del dilatador utilizando el alambre de J como guía. Debe-
mos introducirlo unos 3-4 cm para dilatar únicamente el espacio subcutáneo y no
la vena que podría desgarrarse.
97
h. Retirada del dilatador e introducción del catéter central una longitud de

unos 15 cm.
i. Retirada del alambre, aspiración de sangre, fijación a la piel con sutura y
placa de Rx para comprobar la colocación del vaso. Oclusión estéril.
4.2. Canalizaciones arteriales.
Cuando accedemos al espacio intraluminal arterial podemos monitorizar
permanentemente la presión arterial, la frecuencia cardíaca, obtención de valores
arteriales de los gases con lo que eliminamos las punciones repetidas con el con-
siguiente riesgo de rotura y claudicación del miembro (además del dolor que ello
conlleva para el paciente), monitorización intraoperatoria de pacientes de alto
riesgo quirúrgico...
Es recomendable utilizar o acceder a las arterias en este sentido: radial,
femoral, dorsal del pie y axilar.
La principal contraindicación que posee esta técnica es la obtención de un
test de Allen positivo, lo que nos indica la presencia de obstrucción en la arteria
cubital o insuficiencia arterial a tener en cuenta.
La guía Venous Window™ Needle Guide (VWNG) es un dispositivo ex-
travascular subcutáneo diseñado para proporcionar un acceso vascular repetible y
fiable utilizando el método de acceso único (ojal o «bu-
ttonhole») para la inserción de la aguja con precisión en
pacientes de hemodiálisis. Las indicaciones de uso: la
no reutilización del dispositivo, la implantación quirúr-
gica y los cuidados de enfermería después de la cirugía.
Como es de uso crónico, la canulación, la técnica y el
procedimiento de retirada de agujas desde la visión de
los cuidados de enfermería son muy importantes.
Test de Allen.
- Flexionamos el codo del paciente colocándolo
perpendicular a la superficie de apoyo. Realizamos pre-
sión digital sobre las arterias cubital y radial. De este
modo impedimos que llegue sangre al miembro, pero
permitimos que por el sistema venoso se drene la que se
haya en él; así se va vaciando.
- Descomprimimos la arteria cubital, con lo que
el miembro recupera el flujo arterial. La compresión ra-
dial se debe mantener.
- Si el color de la mano no se recupera en menos de 5 segundos, considera-
mos el test negativo y es incompatible con cualquier punción arterial.
98
Accesos vasculares
Técnica.
a. Colocación del paciente. El paciente debe estar acostado, lo más cómo-
do posible, con el miembro en extensión. Debajo de la muñeca colocaremos una
talla enrollada para conseguir una flexión de la muñeca y que la arteria sea más
superficial y de acceso mas fácil.
b. Desinfección y limitación de la zona que nos interesa. En este caso va-
mos a proceder a canalizar la radial.
c. Con un angiocatéter de calibre 20, con el bisel orientado hacia arriba y
formando un ángulo con la piel de 45º, puncionamos, teniendo en todo momento
localizado el pulso. Avanzamos con el angiocatéter hasta que conseguimos reflujo
de sangre en la cámara de aire.
d. Lentamente introducimos el catéter de teflón en la arteria.
e. Retiramos el fiador y comprimimos la zona proximal radial ligeramente
para evitar una hemorragia excesiva.
f. Conexión al sistema y sensores. Fijación del vaso. Algunos profesiona-
les, prefieren suturar a la piel.
g. Oclusión estéril del lugar.
5. COMPLICACIONES.
El grado de complicaciones es muy superior en las canalizaciones cen-
trales que en las periféricas. Nos vamos a centrar en las primeras. La incidencia
oscila entre un 8-15%. Podemos clasificarlas en tres tipos:
- Fallo en la canalización. Suele tener una incidencia de un 5-10%. Las
causas pueden ser muchas: Inexperiencia, variaciones anatómicas, paciente poco
colaborador...
99
- Neumotórax. Suele aparecer esta complicación en los accesos o yugu-

lar interna o subclavia entre un 1 y un 6%. Puede aparecer inmediatamente o
retrasarse unas 24-48 horas por lo que deberemos llevar un control radiológico
si vemos que en las maniobras ha habido algún tipo de problema. Como clínica
más destacable tenemos la disnea, tos y dolor torácico, si bien puede ser asinto-
mático. Como factores predisponentes encontramos la existencia de enfisemas, la
ventilación mecánica con PEEP. Como tratamiento tenemos desde la simple ob-
servación radiológica si es pequeño (inferior a un 30%), que suelen reabsorverse
solos y sin ayuda, hasta la implantación de un tubo torácico para facilitar la reex-
pansión pulmonar, y si no se consigue, deberemos añadir succión (Pleur-e-vacR).
Como medida de urgencia y en casos de neumotórax a tensión, se deberá
drenar por punción en el segundo espacio intercostal a nivel de la segunda línea
medioclavicular. Se hace con una jeringa cargada con suero fisiológico y una
aguja de 0,9x40 a la que se le ha quitado el émbolo. Al puncionar observaremos
cómo burbujea el suero.
Complicaciones de las canalizaciones centrales

Ligadas a la punción:
- Fallo en la canalización.
- Neumotórax.
- Punción arterial.
- Punción del conducto torácico.
- Embolia gaseosa.
- Lesiones nerviosas.
Ligadas al catéter:
- Perforación.
- Trayectos aberrantes.
- Complicaciones sépticas.
- Trombosis.
- Arritmias.
- Síndrome de pinched off
- Malfunción.
- Miscelánea.
Otras:
- Mediastino ancho.
- Fístula venobronquial.
- Hemorragia local.
- Otras.
100
Accesos vasculares
- Punción arterial. La punción carotídea aparece como complicación en

un 3-8% de las veces, la de subclavia en un 1-1,5%. El hematoma formado com-
primirá zonas que dependiendo de la que sea, será más importante o no: Si com-
prime tráquea habrá disnea y dificultad respiratoria, pueden haber compresiones
neurológicas, hipovolemia o impedir el retorno venoso. En caso extremo pode-
mos provocar la laceración del vaso con un sangrado oculto no detectado que
comprometa la vida del paciente.
- Punción del conducto torácico. Puede aparecer en el abordaje de la yugu-
lar interna bajo en el lado izquierdo, con resultado de linfotórax.
- Embolia gaseosa. Este riesgo aparece en toda punción de ahí que debe-
mos evitar todas aquellas medidas que lo favorezcan. Realizar las punciones en
inspiración profunda sobre todo cuando hay presiones negativas. Para disminuir
el riesgo: Pinchar en espiración y con el paciente en declive.
- Lesiones nerviosas. Por compresión del hematoma o por punción directa
con la aguja. En el acceso yugular pueden pincharse el plexo braquial, el ganglio
estrellado (síndrome de Bernard-Horner), nervio frénico (parálisis diafragmáti-
ca), y del recurrente (parálisis unilateral de cuerdas vocales).
- Perforación. La perforación de cavidades importantes como las cardíacas
suele ser rara (0,2%). Los catéteres de miembro superior derecho pueden llegar
a moverse hasta 10 cm hacia el corazón con la abducción del brazo, y en subcla-
via y yugular de 1 a 3 cm por los movimientos del cuello provocando pequeños
traumatismos que podrían dañar la pared del vaso hasta llegar a la perforación.
Como perforaciones a destacar podemos encontrar: hemopericardio (taquipnea,
disminución de los sonidos cardíacos, insuficiencia respiratoria y/o shock), perfo-
ración pleural y perforación mediastínica (dolor torácico, hipotensión y disnea).
Para evitar perforaciones por los catéteres debemos usarlos flexibles y sin bisel
en el extremo, introducir la longitud necesaria y una adecuada inmovilización.
- Trayectos aberrantes. Trayecto extravascular que de forma involuntaria
sigue el catéter.
- Complicaciones sépticas: 20-60%, con resultado de bacteriemia 10%.
Sepsis, 0-25%. Cabe distinguir la diferencia entre colonización (presencia de has-
ta 15 colonias por segmento del catéter) e infección (por encima de 15 colonias
por segmento). Entendemos por segmento del catéter los 5 cm distales y los 5
proximales subcutáneos.
Cuando la infección se extiende a lo largo del catéter se denomina infec-
ción del túnel. La verdadera infección del punto de punción solo abarca 1-2 cm
por debajo del orificio de inserción. Los agentes más frecuentes son: Staphylo-
101
coccus epidermidis (25-50%), Staphylococcus aureus (25%), Candidas (5-10%),

y otros (pseudomonas, hongos...).
La duración del tiempo de permanencia es un aspecto a tener en cuenta.
Normalmente, en el momento de inserción no suele producirse la infección, sino
que es en los cuidados posteriores y cuando el periodo de inserción supera la
semana cuando el riesgo se multiplica. También influye el lugar de la punción:
femoral 47%, yugular 22%, subclavia 10%; así como la solución a infundir. La
nutrición parenteral total es mucho más favorecedora de la proliferación.
El tratamiento mas específico se hace con antibióticos de amplio espectro
en espera de los resultados de los hemocultivos y de exudados si lo existiese.
Deberemos proceder también a la retirada del catéter o del reservorio subcutáneo.
- Trombosis. La incidencia de las trombosis clínicas y subclínicas es muy
elevada: 80%, constituyendo el 3,7 o 10% de los casos la oclusión completa. Se
relacionan con el riesgo de trombosis los siguientes factores: Más de dos puncio-
nes, por traumas en la íntima luminal; tipo de líquido infundido; características
del catéter; posición de la punta del catéter; estados de hipercoagulabilidad...
Como clínica más destacable tenemos la presencia de hinchazón, dolor,
enrojecimiento, aumento de la visibilidad de la circulación colateral, parestesias y
entumecimiento. Pero en algunos casos puede ser asintomática. Rara vez se pro-
duce la embolización o afectación de las cavas. Como complicación a destacar
tenemos el embolismo gaseoso que aparece en un 10% de los casos.
- Síndrome del pinched-off. Se define como la asociación de la malfunción
intermitente del catéter con evidencia radiológica de compresión del mismo entre
la primera costilla y la clavícula. Puede desencadenarse la rotura parcial con des-
prendimiento de fragmentos. Incidencia: 0,1-1%, potencialmente peligrosa. La
compresión es más frecuente cuando se hace la inserción medial con respecto a la
línea media clavicular por lo estrecho del espacio costoclavicular.
- Arritmias. Está contrastado la aparición de arritmias cuando se introdu-
cen catéteres en las cavidades cardíacas derechas.
- Malfunción. Podemos detectar los casos de mal funcionamiento por im-
posibilidad para la extracción de muestras sanguíneas a consecuencia de la adhe-
sión de partículas de fibrina en la punta del catéter; también puede darse que roce
o esté obstruido por la perpendicularidad con una pared vascular y al succionar
esta haga de tapón.
- Mediastino ancho. Es el alojamiento de la punta en cavidad intramedias-
tínica por desplazamiento, mal posición en la inserción o migración.
- Fístula venobronquial. Comunicación traumática del espacio aéreo bron-
quial con la luz venosa por roces, punciones o roturas. Debemos retirar el catéter
aplicando medidas para controlar la hemorragia.
102
Accesos vasculares
BIBLIOGRAFÍA
CHEN, HERBERT; E. SOLA, JUAN. Procedimientos Quirúrgicos a la Cabecera

del Paciente. 1ª ed. Masson, Barcelona, 1997.
ARRANZ, A; GUILLAMAS, C; GUTIÉRREZ, E. ET COLS. Técnicas de Enfer-
mería Clínica. 1ª ed. Edites, Barcelona, 1997.
C. LAROCCA, JOANNE; E. OTTO, SHIRLEY. Guía Clínica de Enfermería.
Terapia Intravenosa. 1ª ed. Mosby Doyma, 1994, Barcelona.
JIMÉNEZ MURILLO, L; MONTERO PÉREZ, F.J. Protocolos de Actuación en
Medicina de Urgencias. 5ª ed. Harcourt Brace, 2014, Madrid.
INSALUD. Hospital 12 de Octubre. Guía Práctica de Cuidados Intensivos. Ed.
Revisada. 1998. Madrid.
HERNÁNDEZ SÁNCHEZ, I;SÁNCHEZ CHILÓN, F.J. Enfermería en Cuidados
Intensivos. 1ª ed. Olalla, 1996, Madrid.
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD. ATENCIÓN DE ENFERMERÍA
EN EL ÁREA DE CUIDADOS INTENSIVOS. Curso de formación posgrado.
1998.
AAVV. Manual de Urgencias para Enfermería. 1ª ed. ELA, 1996, Madrid.
JAVIER HERNÁNDEZ LÓPEZ, JUAN MANUEL MAYOR ITURBURUAGA.
La enfermería de diálisis con la ecografía en los accesos vasculares para hemo-
diálisis. Caso clínico: importancia de la ecografía en los accesos vasculares difí-
ciles. Diálisis y trasplante: publicación oficial de la Sociedad Española de Diálisis
y Trasplante, Vol. 35, Nº. 4, 2014: 169-170.
JULEN OCHARAN-CORCUERA et al. Cuidados de enfermería del dispositivo
guía VWNG™ extravascular para hemodiálisis. Diálisis y Trasplante. Volume
35, Issue 1, January–March 2014, Pages 39–42.
FERRETE C, VÁSQUEZ M, SÁNCHEZ M, GILABERT I-CERRO, CORZO J,
PINEDA J, et al. Incidencia de flebitis secundaria por catéter venoso de acceso
periférico e impacto de un protocolo de manejo. Enfermería clínica 2010; 20: 3-9.
CDC. Guidelines for the Prevention of Intravascular Catheter-Related Infec-
tions, 2011. Disponible en http://www.cdc.gov/hicpac/pdf/guidelines/bsi-guide-
lines-2011.pdf (accedido 12 diciembre 2013).
BARRÍA M, SANTANDER G. Acceso vascular periférico en neonatos de cui-
dado intensivo: experiencia de un hospital público. Ciencia y Enfermería. 2006;
XII: 35-44.
GARCÍA I, GÁLVEZ M, BARRIO J. Estudio de la incidencia de flebitis en en-
fermos portadores de catéteres venosos periféricos (CVP). Disponible en http://
www.fac.org.ar/tcvc/llave/tl058/tl058.PDF. (accedido 12 diciembre 2013).
103
SEBASTIÁN T, NÚÑEZ F, MARTÍN G, GONZÁLEZ J, LEMA I, SALVADO-

RES P, LOSA M. Impacto de la implantación de recordatorios para disminuir
eventos adversos en pacientes con accesos venosos periféricos. An Sist Sanit Na-
var 2012; 35: 395-402.
CHOPRA J, BEDI V. A prctical to vascular and endovascular surgery Jaypee
2016.
MANSOUR M, MITCHELL E, SHAMES M. Atlas of vascualr and endovascular
surgical techniques. Jaypee 2015.
104
Monitorización del paciente crítico
CAPÍTULO IV
MONITORIZACIÓN DEL PACIENTE CRÍTICO
Ramón Sánchez Manzanera y Catalina Belmonte Cáceres
1. INTRODUCCIÓN.
En un servicio tan especial como lo es el de cuidados intensivos, el tener
estabilizados a los pacientes es la actividad básica a la que se orientan todos nues-
tros esfuerzos. Para poder evaluar la estabilidad relativa de los pacientes necesi-
tamos una serie de técnicas, procedimientos y aparataje que nos den información
sobre las características internas del individuo para poder evaluar la eficacia de
nuestros cuidados y la efectividad de nuestras intervenciones.
Con el desarrollo de las ciencias médicas se han perfeccionado muchas de

estas técnicas siendo menos cruentas o, mejorando su sensibilidad y especifici-
105
dad, obteniendo resultados muy próximos a la realidad del medio homeostático

del usuario. Con las actuales técnicas podemos monitorizar cualquiera de los sis-
temas orgánicos y establecer las pautas de su funcionamiento, correcto o no.
2. MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA.
2.1. Presión arterial sistémica.
Es la presión o fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes arteriales,
como consecuencia del empuje que sufre el fluido por la contracción auriculo-
ventricular y que tiene como objeto físico el desplazamiento de este por todo el
organismo a través de las conducciones que son las arterias. Así se asegura una
correcta respiración celular así como una nutrición correcta de los órganos.
Es una constante que nos aporta una gran cantidad de información acerca
del estado general del organismo a nivel sistémico. Y dada su facilidad de ob-
tención de datos se convierte en una norma técnica mínima a la hora de hacer la
valoración de un paciente.
La unidad de medida de la PA es el milímetro de mercurio (mmHg).
La PA aparece desglosada en dos parámetros o cifras, la sistólica (vulgar-
mente, la máxima) y la diastólica (la mínima).
- La sistólica es la presión ejercida contra las paredes arteriales por la san-
gre como consecuencia de la sístole o contracción ventricular. En un adulto joven
y sano las cifras suelen rondar entre 120–140 mmHg.
- La diastólica es la presión remanente que queda durante la fase de relaja-
ción ventricular (diástole).
Los valores normales son personales para cada persona de manera que so-
bre las cifras que se consideran normales solo se pueden dar cifras aproximativas.
Así dependiendo de los valores podemos hablar de normotensión, hipotensión o
hipertensión.
Hipertensión arterial (HTA).
Constituye la enfermedad crónica más frecuente de la humanidad y ad-
quiere importancia porque a mayores cifras de PA se producen exacerbaciones
de otros cuadros clínicos con aumento de la morbilidad y mortalidad tienen los
individuos afectados. Podría definirse como el aumento crónico de la presión
arterial sistólica o diastólica.
Hipotensión arterial.
Constituye el caso contrario a la HTA: Disminución de los valores de la
tensión arterial sistólica y diastólica. Suelen aceptarse valores inferiores a 120 de
TAS y menores a 80 de TAD (si bien estos valores son muy variables por carac-
terísticas que veremos a continuación).
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Factores que influyen en la PA.

- Edad. Es un cuadro crónico propio de edades avanzadas como conse-
Categoría Sistólica Diastólica
Hipotensión <120 <80

Normal 120 – 130 85 – 90
Normal elevada 130 – 139 90 – 95
HTA
Estadio I 140 – 159 95 – 100
Leve
Estadio II 160 – 179 100 – 109
Moderada
Estadio III 180 – 209 110 – 119
Severa
Estadio IV. ≥ 210 ≥ 120 ≥ 120
Muy severa
(Las cifras incluidas en la tabla pueden sufrir diversas variaciones en función

de la bibliografía consultada. Las aquí expuestas lo son a título orientativo.
Conde de la Fuente, Carballo Álvarez).
Sistólica Diastólica
Normotensión ≤140 ≤90

Hipertensión arterial limítrofe 140-160 90-95
Hipertensión arterial ≥160 ≥95
Definición de hipertensión arterial de la OMS..
cuencia de la influencia de factores exógenos como son los sociológicos en
el desarrollo de la clínica.
- Sexo.
- Raza.
- Actividad física. En deportistas se produce lo que se denomina adapta-
ción fisiológica a la actividad física. El trabajo aeróbico produce un au-
mento en el trabajo cardiovascular que conduce a una hipertrofia cardíaca
y a un aumento de la resitencia o fondo orgánico que permite que en esfuer-
zos repetidos, la maquinaria fisiológica necesite realizar menos esfuerzos
para mantener el mismo ritmo de actividad
107
- Actividad psíquica. Estados ansiógenos o de excesivo estrés pueden des-

embocar en crisis hipertensivas, que remiten con la administración de se-
dantes o ansiolíticos benzodiazepínicos.
- Clima. Se producen variaciones en la PA como consecuencia de los pro-
cesos de vasodilatación/vasoconstricción para mantener la temperatura
dentro de unos límites normales.
- Procesos de digestión. Durante la digestión como consecuencia de la con-
centración de sangre en la región abdominal, se produce una hipotensión
relativa, por disminución de la circulación periférica.
- Carga emocional. Cuadros de agitación emocional pueden conducir a
estados hipertensivos como consecuencia de la excitación simpática en
dichas situaciones.
Aparatos para su medición.
Para realizar la toma de la TA podemos encontrarnos con tres tipos de me-
didores: Los sistemas con depósito de mercurio, aneroides o de aire, y digitales.
Los de mercurio disponen de un depósito con mercurio líquido que ascien-
de cuando inflamos el manguito por una escala graduada entre 0 y 300 mmHg.
Son muy simples de usar y de gran fiabilidad. Las aneroides o de aire funcionan
con una pera de goma que tiene una válvula regulable mediante un tornillo que
deja escapar el aire. Apretando la goma introducimos aire en el manguito. Una
vez inflado, aflojando el tornillo, dejamos descender

la aguja del manómetro. Los digitales y electrónicos
llevan incorporado un micrófono y un pequeño trans-
ductor para escuchar el sonido de los golpes de la san-
gre. Pueden llevar un piloto luminoso que indica los
valores diastólicos y sistólicos. Otros utilizan señales
sonoras.
108
Toma de la PA.
A la hora de realizar la medición de la PA podemos hacerla por dos méto-
dos: A través de los esfignomanómetros de presión (método indirecto) y mediante
transductores de catéter intravascular (método directo).
a. Directa o invasiva.
Está indicadas en casos de emergencias hipertensivas o shock, ya que la
variación de la PA por debajo de valores de 90 mmHg es difícil de captarlas por
métodos no invasivos. La técnica requiere la canalización de una arteria. Como se
ha visto en el capítulo de canalizaciones, la arteria de elección es la radial por su
accesibilidad y sus limitadas complicaciones. La femoral puede ser utilizada en
situaciones de bajo gasto cardíaco, no presentando en este cuadro complicaciones
importantes.
Previa determinación que la circulación arterial colateral es correcta (ma-
niobra de Allen con relleno inferior a 15 segundos), se procede a la canulación
de la arteria. Una vez canalizada se conecta a un sistema que incluye un conector
proximal, llave de triple acceso para obtención de muestras, conector largo hasta
el dispositivo de lavado y transductor. El dispositivo de lavado contínuo proce-
dente de un suero con una presión constante de 300 mmHg que permite un flujo a
través de un capilar contínuo de 3 ml/h, que no altera la cifras monitorizadas.
Cuanto más distal sea un catéter con respecto a la aorta, mayor será el va-
lor de la sistólica como consecuencia del efecto amplificador del sistema arterial
durante la sístole (magnificación).
Podemos diversos fallos en las determinaciones por:
- Amortiguación de la onda como consecuencia de que la punta del catéter
está obstruida por un coágulo.
- Lecturas anormales. Nivel de transductor alterado. Magnificación.
- Presión amortiguada que mejora con el lavado: presencia de aire.
- Tubos distensibles que absorben la pulsación de la onda; incorrecto mon-
taje de la onda; escala inadecuada.
b. Indirecta (esfignomanómetro).
Debemos utilizar los dispositivos que hemos comentado en el apartado ante-
rior. Debemos tener una serie de precauciones para que las medidas sean fiables:
- El manguito debe mantenerse firmemente sujeto al brazo y debe ade-
cuarse al tamaño del brazo (adulto, pediátrico, de obesos...) normalmente
de 25-30 cm de largo por 12 de ancho, de tal forma que la bolsa hinchable
rodee completamente el brazo y cubra en dos terceras partes la longitud del
mismo, quedando a unos 2-5 cm de la flexura del codo.
109
- Los manguitos pequeños pueden dar lugar a lecturas falsamente altas. Y

los demasiado grandes pueden dar lugar a lecturas excesivamente elevadas.
- Debemos inflar el manguito rápidamente y superando la sistólica en 20-
30 mmHg.
- El fonendoscopio debe estar colocado en la arteria humeral en la flexura
del codo. Nunca debemos introducir la campana del fonendo debajo del
manguito puesto que comprimiría contra la arteria dando cifras bajas.
- El ritmo de desinflado debe ser lento para evitar que se nos escape la
aparición de los ruidos en el valor exacto.
- Debemos estar atentos a los denominados ruidos de Korotkoff, que son
los indicativos de la presión sistólica y la diastólica:
- Si tuviéramos problemas para la determinación de la PA con el fonen-
Ruidos de Korotkoff.
Están producidos por el paso de sangre por el brazo comprimido.
FASE I. Ruidos claros y rítmicos, semejantes a un golpeteo. Sistólica.
FASE II. Se atenúan los ruidos de la fase I y se hacen más suaves.
FASE III. Aumentan la fuerza al aumentar el paso de sangre por aumento del diáme-
tro de la arteria
FASE IV. Los ruidos se apagan bruscamente, pero manteniendo un remanente. Nor-
malmente suele ser esta fase la indicativa de la mínima.
FASE V. Ausencia de ruidos por la desaparición de la resistencia del manguito. Dias-
tólica
doscopio podríamos recurrir a su determinación mediante el método de
palpación. Localizamos el pulso con los dedos de una mano (excepto el
pulgar) y con la otra inflamos el manguito. Comenzamos el descenso de la
presión palpando el pulso. En el momento que recobramos el pulso, hemos
determinado la sistólica. Nunca podremos determinar la diastólica por este
método.
110
2.2. Catéter de arteria pulmonar o de Swan-Ganz.

2.2.1. Características del catéter.
Es un catéter que permite su implantación a la cabecera del paciente sin
tener que meterlo en quirófano. Se implanta como una vía central a través de un
introductor, habitualmente sin fluoroscopia. Suele estar fabricado en clorhidrato
de polivinilo, con posibilidad de flexibilizarse con la temperatura del flujo san-
guíneo. La longitud estándar para un adulto suele ser de 110 cm de un calibre
7,5-8 Fr, con marcas cada 10 cm para controlar su evolución y posicionamiento.
En su punta tiene un balón de látex que se infla con la introducción por una de
las luces de aire.
El catéter se inserta sobrepasando la mitad derecha del corazón, hasta su
inserción en una arteria pulmonar. De esta manera nos permite obtener toda una
serie de parámetros vasculares. Tiene una serie de luces y conexiones para deter-
minar:
111
- Luz distal. Se llama así porque es la que tiene el orificio de salida en el

extremo del catéter. Se sitúa a nivel de la arteria pulmonar, de ahí que se
midan por esa luz la presión en arteria pulmonar (PAP), y la presión capi-
lar pulmonar (PCP). Por esta luz se pueden obtener muestras sanguíneas
para determinar gases mixtos, pero nunca administraremos sueroterapia,
medicación o drogas.
- Luz proximal. Está ubicada a 30 cm de la punta del catéter, hallándola
en aurícula derecha. A través de esta luz podemos determinar la presión
venosa central (PVC) y por el método de termodilución podemos calcu-
lar el gasto cardíaco (GC). Por esta luz si se pueden administrar sueros y
medicaciones.
- Cable del sensor de la temperatura. A 3 cm de la punta se localiza en la
arteria pulmonar y permite la detección de los cambios de temperatura de
la sangre cuando administramos suero por la luz proximal. Así se funda-
menta la determinación del gasto cardíaco.
- Luz del balón. A 1,5 cm de la punta. El balón de látex se infla con 1-1,5
ml de aire. Se puede usar para facilitar la introducción. Inflado se enclava
en la arteria pulmonar, permitiéndonos medir la presión de enclavamiento
pulmonar o presión capilar pulmonar (PCP).
- Otras vías (dependen del modelo):

- Fibra óptica. Para la monitorización de la satO2 venosa mixta, en la
arteria pulmonar.
112
- Luz ventricular. Perfusión de líquidos, implantación de electrodos de

marcapasos.
- Cables para la medida de la fracción de eyección ventricular dere-
cha...
- Conexión para el cálculo del gasto cardíaco contínuo.
2.2.2. Técnica.
El catéter se inserta mediante la técnica de Seldinger colocando al paciente
en decúbito supino en ligero Trendelemburg, con la cabeza ladeada hacia el lado
opuesto al de la vena elegida para su inserción.
Antes de insertar el catéter debemos purgar todos los sistemas, conectar
la luz distal a su transductor y calibrar este, comprobar el estado del balón de
enclavamiento.
Durante la introducción del catéter debemos tener al paciente monitoriza-
do para evaluar la progresión de la curva de presión que se van registrando en el
monitor al ir avanzando por las cámaras.
- La presión de la vena cava superior tiene un patrón venoso, y constituye
lo que comúnmente denominamos presión venosa central (PVC). Es la
medición de la presión dentro de la aurícula.
- Cuando el catéter atraviesa la válvula tricúspide aparece una presión sis-

tólica, permaneciendo la diastólica igual.
- La onda dícrota aparece cuando la punta del catéter entra en la arteria
pulmonar, con el aumento de la presión sistólica.
- Cuando realizamos la medición de la presión de enclavamiento, la sistó-
lica desaparece, apareciendo la onda en cuña.
113
El catéter se fija a la piel mediante sutura. Una vez cubierto el orificio de

entrada, debemos fijar el catéter con esparadrapo a la piel para evitar que se des-
lice y se salga.
Una vez listo, debemos volver a calibrar los transductores colocándolos a
nivel del cuarto espacio intercostal, a la altura de la línea media axilar.
Comprobar la ubicación mediante Rx.
2.2.3. Parámetros obtenidos.

Se obtienen por transmisión de la presión que ejercen en el interior de los
vasos la sangre circulante hasta el diafragma del transductor, donde se produce un
cambio en la forma de energía pasando de su forma mecánica a la eléctrica, que
es el modo captado por el monitor.
Un aspecto que debemos tener en cuenta es que debemos realizar la calibra-
ción del monitor antes de realizar cualquier medición de presiones, sino podría-
mos obtener valores falsos o artefactados. La calibración eléctrica del monitor la
realiza mediante opciones predeterminadas en el menú principal. La calibración
del transductor se hace colocando a este (el transductor o la cápsula de este) a la
altura de la aurícula derecha del paciente (lo cual no suele plantear problemas
puesto que los pacientes suelen estar en decúbito supino, de lo único que tenemos
que preocuparnos es de que la cama este horizontal). Se cierra la llave de tres
pasos hacia el paciente y se abre la cápsula al aire atmosférico. Para evitar errores
por la presencia de coágulos, burbujas de aire, etc. a lo largo de toda la tubuladura
del sistema, variando la posición de la llave de tres pasos, introducimos con una
jeringa suero heparinizado para limpiarla. Después se calibra.
Los parámetros que obtenemos son los siguientes:
- Presión de enclavamiento pulmonar (PCP). Se mide cuando inflamos el
balón con 1,5 cc de aire y ocluye un segmento de la arteria pulmonar. Esto
nos permite conocer las presiones que están aconteciendo en la aurícula
izquierda, transmitiéndose a la luz distal del catéter. Es equivalente a la
presión en la aurícula izquierda o la diastólica final del ventrículo izquier-
do. Se usa para valorar el volumen intravascular (precarga) y para evaluar
la función del ventrículo izquierdo.
- Saturación venosa mixta (SVO2). Se usa para valorar la extracción de
oxígeno de la microcirculación periférica.
- Índice cardíaco. Es el gasto cardíaco obtenido por termodilución dividido
entre la superficie corporal (IC = GC/superficie corp. l/min/m2).
- Índice de volumen sistólico. Volumen eyectado en cada sístole (IVS = IG/
FC x 1.000 ml/lat/m2).
114
- Índice de trabajo ventricular izquierdo. Trabajo realizado por el ventrícu-

lo izquierdo al eyectar la sangre dentro de la aorta. (ITSVI = PAM – PCP)
x IVS (x 0,0136) gm x m/m2).
- Índice de trabajo sistólico ventricular derecho (ITSVD = PAPm – PVC)
x IVS (x 0,0136) gm x m/m2).
- Índice de resistencia vascular sistémica. Resistencia a través de los cir-
cuitos, tanto arterial como venoso. (IRVS = PAM – PVC)/IC x 80 dinas x
seg/cm5 x m2).
- Índice de resistencia vascular pulmonar. Resistencia del circuito pulmo-
nar entero. IRVP = (PAPm – PCP) / IC x 80 dinas x seg/cm5 x m2.
- Transporte de oxígeno. Cantidad de oxígeno transportado a los capilares
por minuto (DO2 = IC x CaO2 ml/min/m2).
- Consumo de oxígeno. Cantidad de oxígeno tomada por los capilares por
minuto (VO2 = IC x (CaO2 – CvO2) ml/min/m2.
- Extracción de oxígeno. Balance entre el oxígeno consumido y el trans-
portado. EO2 = [(CaO2 – CvO2) / CaO2] x 100.
Determinación del gasto cardíaco.
Definimos gasto cardíaco como la cantidad de sangre expulsada por el co-
razón en un minuto. Refleja la capacidad del corazón por bombear sangre cargada
de oxígeno por todo el organismo.
El método más utilizado para la determinación del GC es el denominado de
termodilución. Como ya hemos explicado al definir las características del catéter
de S-G, una de sus luces es termosensible y realiza una lectura de la temperatura
de la sangre. Cuando a través de la luz proximal introducimos suero fisiológico a
temperatura ambiente se produce una modificación de la temperatura que es de-
tectada por el termistor de la punta del catéter. El gasto cardíaco es determinado
por la computadora basándose en la fórmula de Stewart-Hamilton. Normalmente
se deben infundir unos 10 ml en menos de 4 segundos, teniendo en cuenta que en
situaciones de muy bajo gasto cardíaco, los resultados no serán fiables. Si la punta
del catéter está apoyada en la pared de la arteria, las cifras estarán artefactadas.
2.2.4. Complicaciones y problemas.

Podemos clasificar las complicaciones en función del momento en que
aparezcan:
- En el momento de inserción:
- Neumotórax por punción de la vena subclavia en pacientes con respi-
ración asistida.
115
- Hemorragia o sangrado en el lugar de inserción. Tener precauciones

con los pacientes anticoagulados.
- Arritmias ventriculares graves o bloqueos.
- Durante la permanencia del catéter:
- Infección.
- Flebitis.
- Trombosis.
- Tromboembolismo.
- Embolia gaseosa por rotura del balón.
- Infarto pulmonar por dejar el balón enclavado y dar lugar a procesos
isquémicos.
CATEGORÍA PAP PCPE HALLAZGOS EN

CATETERISMO
Defecto del tabique 60/20 20 Incremento de la PO2 en

ventricular las extracciones por paso de
sangre del corazón izquierdo al
derecho
Taponamiento cardíaco 18/8 15 PAP sistólica incrementada

cuando el paciente inhala;
PCPE elevada.
Reflujo mitral 25/20 20 PCPE elevada
Síndrome de distrés respira- 30/20 12 PAP diastólica elevada; PCPE

torio del adulto normal; PO2 disminuida.
Embolia pulmonar 35/25 10 PAP elevada; PCPE normal.
Shock hipovolémico 10/5 <10 PVC y PCPE bajas.
Shock séptico 12/5 5 PCPE baja por estancamiento

periférico.
Shock cardiogénico 25/20 >20 TA baja.
PAP normal: 20-30 mmHg sistólica; 10-15 mmg diastólica.

PCP normal: 12 mmHg.
116
- Rotura de la arteria pulmonar.

- Anudamiento del catéter. Se evitan controlando la longitud del catéter:
Yugular interna y subclavia: 40–50 cm.
Femoral: 60-70 cm.
Antecubital: 70–80 cm.
- Arritmias.
- Introducción o salida fortuita del catéter.
- Durante su retirada:
- Arritmias.
- Imposibilidad de retirada por anudamientos del catéter.
- Embolias.
- Hemorragias.
- Lesiones valvulares.
3. MONITORIZACIÓN DE LA OXIGENACIÓN TISULAR.

3.1. Saturación de oxígeno. Oximetría de pulso.
El tener monitorizados los niveles de oxigenación plasmática es un dato
fundamental para poder detectar cualquier tipo de alteración en el intercambio
respiratoria del paciente: procesos pulmonares obstructivos, sedación, coma... Si
bien tenemos que decir que no es un método exacto puesto que no es invasivo, y
en ningún momento puede sustituir a los valores dados por una gasometría. Per-
mite un control electrónico de los niveles de oxígeno en sangre arterial sin tener
que pinchar al paciente.
Los pulsioxímetros actuales fueron diseñados a la par que los equipos de
PO2 transcutánea (1972), si bien han tardado 10 años en desarrollarse y comer-
cializarse. Los pulsioxímetros, mal calificados como saturímetros, y mejor tipifi-
cados como centinelas de la rodilla o pendiente de la curva de asociación-disocia-
ción del O2 con la Hb, representa un método incruento de seguir la saturación de
O2. Realiza mediciones a través del lecho ungueal, o el lóbulo de la oreja, usando
para ello la pulsatilidad del flujo arterial en la zona. El pulsioxímetro trabaja con
una fuente de luz infrarroja dual, es decir, que presenta dos longitudes de onda
focales para ampliar el espectro de captación de oxígeno y poder penetrar en los
diferentes tejidos. Los aparatos utilizan un espectro de absorbancia de luz de
660/940. Cuando este cociente es 1, la SpO2 es de 85%, con rangos de 0,4 (SpO2
100%) y 3,4 (SpO2 0%).
Normalmente el consumo de O2 se mantiene constante hasta cierto um-
bral, aunque disminuya el aporte del gas. Esto se debe a que se produce una ma-
117
yor extracción. Sin embargo, esto no ocurre en pacientes sépticos o con procesos
de distrés. Para la valoración de la oxigenación se aplica la fórmula que utiliza
como directrices la fracción de oxígeno inspirada y la edad del individuo, hallan-
do una PaO2 teórica:
PaO2 = 109 – (0,43 x edad)
En condiciones normales aceptamos como normales cifras de 95-100%,

teniendo en cuenta que por debajo del 85% hay sufrimiento orgánico y cifras
inferiores al 70% comportan un riesgo vital.
Consta de las siguientes partes:
- Sensor. Es la parte que se pone en contacto con el paciente. Es el foco de
luz y va a realizar la lectura arterial. Podemos encontrarnos dos tipos de
sensores, los adhesivos y los de dispositivo de pinza. Los sensores adhesi-
vos están indicados en niños porque se fijan mediante una goma adhesiva
a la piel y no se mueven. Hay de diferentes tamaños y debemos adecuarlo
al tamaño del dedo donde se va a colocar y debe cubrir la zona en su to-
talidad. Los dispositivos de pinza están indicados para pacientes que son
capaces de mantenerse quietos puesto que la fijación de estos es menor
que la de los adhesivos. Consiste en una pinza que lleva la luz incorporada.
Mediante un mecanismo de prensión encierra el dedo en su interior, pero
no queda fijado totalmente. En personas caquéxicas o con los dedos muy
finos puede plantearnos problemas al escaparse el dedo del interior del
hueco destinado a ese menester.
- Cable. Es el nexo de unión entre el sensor y el aparato en sí. Normalmen-
te el cable se encaja uniendo las muecas con el extremo distal del cable. No
118
debemos girarlo; ni dar tirones secos para extraerlo por riesgo de rotura.
- Aparato. Es el centro de integración de las señales que recibe y su expre-
sión en la pantalla de los datos codificados. Suelen contar con una serie de
botones para establecer y configurar los parámetros según nuestro interés;
el orificio de conexión del cable; y el display o la pantalla donde aparecen
reflejados todos los datos. Normalmente el display nos va a mostrar en
números grandes la concentración de oxígeno en porcentaje de 100%, en
números más pequeños la frecuencia cardíaca, y en un gráfico las fluctua-
ciones de la concentración de oxígeno en correspondencia con los latidos
cardíacos (esto último, solo los modelos más complejos). Lo último es un
mecanismo de comprobación del correcto funcionamiento del pulsioxíme-
tro puesto que las ondas registradas y la FC que muestra deben coincidir
con la FC del monitor de EKG que monitoriza al paciente.
La colocación del sensor debe realizarse en:
- Adultos: Dedo corazón o anular de la mano no dominante. Si lleva una
arteria radial canalizada, al colocarlo ahí, evitaremos inmovilizar la otra
mano. Debemos asegurarnos que la lectura es correcta. Podemos ponerlo
en los dedos de los pies siempre y cuando no presente procesos de hiper-
queratosis ungueal o insuficiencia vascular periférica. Podemos probar
también el lóbulo de la oreja y, en casos extremos, la nariz (aunque aquí
podemos tener problemas con los sensores de pinza).
- Niños: Sobre el pulgar o el dedo gordo del pie, el lóbulo de la oreja o
nariz.
119
A la hora de utilizar un medidor oximétrico debemos tener una serie de

precauciones:
- Si el paciente tiene laca de uñas, debemos retirarla pues impide el paso de
la luz infrarroja a través de ella. Se limpiarán con acetona.
- Asegurarnos que los dedos están limpios y secos y que no quedan restos
de jabón seco u otras sustancias en ellos.
- Si utilizamos sensores adhesivos, no debemos comprimir excesivamente
pues cohibiríamos el flujo sanguíneo con lo que no obtendríamos lecturas
fiables.
- La fuente de luz debe estar arriba.
- Si el sensor es de pinza, para evitar que se mueva, podemos fijarlo un
poco más con la ayuda de esparadrapo. No debemos comprimir porque
haría un efecto compresor.
- En el caso de que la luz externa sea muy fuerte se pueden producir ar-
tefactos como consecuencia de la interferencia de la luz ambiental con la
infrarroja del sensor. En tal caso deberíamos cubrir la fuente luminosa con
venda espesa tipo algodón.
- El sensor es reutilizable si se adhiere bien. No reutilizar si el paciente
anterior padecía infecciones nosocomiales.
- No reesterilizar el sensor.
- No podemos utilizar los sensores adhesivos a pacientes alérgicos a espa-
radrapo o a la cinta adhesiva.
- Si el medidor se encuentra situado en un brazo donde está colocado el
manguito de la TA, cuando este se hinche, no obtendremos señal en el
pulsioxímetro a consecuencia de la interrupción del flujo por debajo del
manguito.
- Cuando obtengamos cifras procedentes de muestras arteriales obtenidas
por punción debemos comprobarlas con las cifras que nos muestra el apa-
rato para evitar errores en la medición. Pueden darse situaciones en las que
el paciente esté con saturación alta pero tenga valores de carbónico alto.
3.2. Tonometría intragástrica.
Partiendo de la presunción de que la PCO2 es semejante a la PCO2 del
interior de las mucosas cuando la primera se ha realizado la toma mediante tono-
metría, la tonometría intragástrica se usa como método para la determinación de
parámetros de oxigenación. Se realiza la medición mediante un balón siliconado
relleno de suero fisiológico que, tras un periodo de tiempo se realiza un equilibra-
do mediante analizadores de gases convencionales. En la actualidad su uso está
120
muy limitado y se emplea para establecer el riesgo de sangrado en úlceras por

estrés y para la viabilidad en el postrasplante hepático.
4. MONITORIZACIÓN RENAL.
La principal causa de la monitorización renal la constituye el fallo renal
que se produce en pacientes ingresados en UCI llegando a un 40%. El princi-
pal objetivo de la monitorización es evaluar el correcto funcionamiento renal así
como el mantenimiento de la homeostasis interna.
Prerrenal Renal Posrrenal
Na orina < 10 mEq/l >20 mEq/l >20 mEq/l
Cl orina < 10 mEq/l >20 mEq/l
Osm orina > 500 mOsm/l > 350 mOsm/l > 350 mOsm/l
Cro/Crp > 40 < 20 < 20
BUNo/BUNp > 14 <3 <3
BUNo/Crp > 20 < 10 < 10
Osmo/Osmp > 1.3 > 1.1 > 1.1
La diálisis es un proceso que consiste en la movilización de líquidos entre

dos compartimentos utilizando para ello la diferencia de concentración existente,
mediando entre ambos una membrana semipermeable. Se usa para mantener al
paciente dentro de una serie de parámetros para prevenir o evitar los fenómenos
de toxemia orgánica como consecuencia del acúmulo de residuos nitrogenados,
manteniendo el equilibrio ácido-base. Se basa en tres principios físicos: ósmosis,
difusión y filtración.
4.1. Hemodiálisis intermitente.
Consiste en la extracción de la sangre no filtrada dializarla y volver a in-
troducirla en el individuo. Requiere un acceso vascular que normalmente sue-
le ser una fístula arteriovenosa, aunque dependiendo de la duración, sesiones,
etc. podemos canular vasos de gran calibre como las femorales o las subclavias,
mediante la inserción de catéteres de doble luz... Suele realizarse en 3-8 horas
por tratamiento. Suele corregir con rapidez los problemas hidroelectrolíticos. Sus
121
principales inconvenientes es que pude producir rápidos movimientos de líquidos

y electrolitos dando lugar a desequilibrios. Es necesario un acceso vascular y de-
bemos realizar heparinización para evitar obstrucciones y problemas trombóticos
en el interior del dializador.
Mantener la permeabilidad de los accesos vasculares es un objetivo capital
en el paciente en hemodiálisis. Los parámetros clásicos de monitorización del
acceso vascular son en general tardíos para la detección de estenosis. El cálculo
del flujo intraacceso es un método de segunda generación que permite conocer el
flujo sanguíneo máximo del acceso así como detectar estenosis ante una disminu-
ción del mismo. La monitorización del flujo intraacceso es un método altamente
sensible de detección de disfunción del acceso vascular. La combinación de pará-
metros clínicos, clásicos y el flujo intraacceso en un programa de monitorización
del acceso vascular permite detectar más del 80% de los casos confirmados por
fistulografía.
4.2. Diálisis peritoneal.
Utiliza la membrana peritoneal como filtro para producir los fenómenos
de ósmosis, difusión... No requiere acceso vascular ya que todo se hace a través
de un catéter intraperitoneal que se inserta entre la capa visceral y la parietal del
peritoneo. Cuando el líquido es introducido, se pinza el catéter y se deja que se
asiente para que se produzca el intercambio. A los 30 minutos se considera que

el equilibrio se ha alcanzado y se procede a desclampar el catéter y drenar. Es un
proceso más lento que la diálisis porque pueden ser necesaria al principio sesio-
nes horarias y después sesiones variables o contínuas. Tiene la ventaja de que no
122
provoca pérdidas de sangre y supone una técnica mucho más cómoda para el pa-
ciente cuando este no tolera bien los cambios de volúmenes o electrolitos que se
producen de forma brusca. Los principales inconvenientes son el riesgo de peri-
tonitis al insertar el catéter quirúrgicamente. Otro problema a añadir es la pérdida
de proteínas en el dializado que suele ser de 1g/L. No requiere heparinización y
suele ser bastante costosa.
4.3. Monitorización y seguimiento de pacientes con enfermedad renal
crónica
Es necesario individualizar estos criterios generales. En cada revisión en
Atención Primaria se recomienda:
• Controlar la PA y ajustar el tratamiento. Objetivo de PA < 140/90 mmHg.
En pacientes con proteinuria (CAC > 300 mg/g), se recomiendan cifras
próximas a 130/80 mmHg. En pacientes de edad avanzada esta medida será
objeto de una prudente y cuidada individualización. Evitar hipotensiones en
pacientes de edad avanzada y enfermedad ateromatosa importante.
• Vigilar presencia de anemia: si ERC 3-5 y Hb < 10,5 g/dl (una vez des-
cartada ferropenia: IST > 20% y ferritina > 100 ng/ml), estimar remisión o
adelantarla en Nefrología para valorar tratamiento con factores estimulan-
tes de la eritropoyesis.
• Revisar la medicación, ajustando la dosis según el FG. En ERC 3-5, evitar
la utilización de AINE, antidiabéticos orales de eliminación renal y contras-
tes yodados.
• Revisar los hábitos dietéticos, orientando al paciente sobre el tipo de dieta
que seguir según el FG:
- ERC 1-3: solo se recomienda dieta hiposódica en caso de HTA.
- ERC 4-5: recomendaciones dietéticas sobre sodio, fósforo y potasio.
• Analítica en cada revisión a partir de ERC 3* (en negrita, lo mínimo acon-
sejable):
- Hemograma.
- Bioquímica sanguínea: glucosa, creatinina, urea, Na, K, Ca, P, albú-
mina y colesterol. FG estimado mediante MDRD o CKD-EPI.
- Bioquímica urinaria (muestra simple de orina de primera hora de la
mañana): CAC.
- Sedimento de orina.
Se procurará compaginar las extracciones para no repetirlas. Se proporcio-
nará al paciente un informe o, en su defecto, copia de los análisis. Si las revisio-
nes en Nefrología se realizan mensualmente, no es necesario repetir los análisis
en Atención Primaria.
123
5. MONITORIZACIÓN NEUROLÓGICA.
5.1. Presión intracraneal.
Es el resultado de la conjunción de los tres elementos que se encierran en
el interior de la caja craneana: Masa encefálica, líquido cefalorraquídeo y sangre
circulante. Cuando se produce alguna alteración en el tamaño, volumen, elimina-
ción o producción de alguno de estos elementos, pueden aparecer complicaciones
que pueden dar como resultado una urgencia vital. En condiciones normales el
valor de la PIC oscila atendiendo a influencias como son las variaciones de las
presiones torácicas producidas por los movimientos respiratorios y el pulso, pero
presentando una onda aplanada con pocas variaciones manteniéndose dentro de
los 5-10 mmHg. Cifras superiores 15 se consideran PIC a tener en cuenta.
Mediante la monitorización podremos determinar la presión continuamen-
te, pero se puede establecer la curva de presiones para localizar las elevaciones
que se producen a lo largo del día y los estímulos que la provocan. Además con
la monitorización simultánea de la presión arterial media, se puede calcular la
presión de perfusión cerebral: TA media – PIC.
Normalmente son candidatos para la monitorización de la PIC todos los
pacientes que padezcan:
- Traumatismos craneoencefálicos severos.
- ACV por el riesgo de hemorragias cerebrales.
- Tumores cerebrales: por el aumento de la masa cerebral (descompensa-
ción entre uno de los tres elementos formes del interior de la caja craneal).
- Cuadros infecciosos del SNC.
- Encefalopatías y procesos anóxicos.
A la hora de monitorizar al paciente con aumento de la PIC tenemos las
siguientes opciones:
- Catéter intraventricular. Mediante un trócar se introduce un catéter que
se alberga directamente en los ventrículos cerebrales, principalmente en el
I o II. Su uso más frecuente es para conseguir evacuar los excesos de LCR
en el interior de la caja encefálica.
- Tornillo subaracnoideo. Se realiza una trepanación a la que se atornilla
un sensor de rosca que permite su anclaje a la cabeza. Este se encarga de
registrar el aumento de la presión al estar conectado a un transductor que
transmite los impulsos de presiones en ondas eléctricas que son calibradas
y cifradas por el monitor. Suele llevar una llave de tres pasos para conse-
guir el drenado, la obtención de muestras...
124
- Sensor epidural. Está compuesto por una ampolla flexible que tiene una
membrana que detecta las variaciones de presión y que se encuentra alber-
gada entre la cara interna del tabloe craneal y la masa encefálica. Este se
conecta a un monitor.
5.2. Doppler transcraneal.

Se basa en las variaciones que se producen en los ultrasonidos emitidos
por un cristal piezoeléctrico a una frecuencia de 2 mHz. Cuando inciden sobre el
flujo de una arteria se produce una variación que es recolectada por el analizador
espectral. Todo queda reflejado en una curva denominada sonograma.
6. MONITORIZACIÓN RADIOLÓGICA.
6.1. Introducción a los rayos X.
Corría el siglo XIX, y más concretamente 1895, cuando el físico alemán
Wilhen Conrad Roentgen de forma accidental descubrió los rayos X (Rx), cuan-
do estudiaba los rayos catódicos en un tubo de descarga gaseosa de alto voltaje.
Cerca del aparato tenía una pantalla de platinocianuro de bario que emitía una
luz fluorescente cuando el tubo se ponía en marcha, como consecuencia de la
radiación invisible que es más penetrante que la UV. Así fueron bautizados estos
rayos, como rayos X, por su origen desconocido o rayos Roentgen en honor a su
descubridor.
125
Los Rx tienen una longitud de onda

que oscila entre 10 nm hasta 0,001nm, con
una relación inversamente proporcional en-
tre esta magnitud y la potencia/energía (a
menor longitudes de onda, mayor poder de
penetración y energía). Los de mayor lon-
gitud de onda se aproximan más a la banda
ultravioleta y se denominará rayos blan-
dos; al contrario, los de longitud más baja
se aproximan a los gamma e incluso se so-
lapan y se denominan blancos. Los unilon-
gitudinales se denominan monocromáticos.
La base sobre la que se establece la
producción de Rx es el tubo de rayos. En su
interior, un cañón dispara electrones muy
activados por el exceso de carga eléctrica
sobre un blanco compuesto por un metal
pesado de elevado número atómico, nor-
malmente tungsteno o wolframio. Como
consecuencia de la transición de energía
entre electrones y átomos pesados se pro-
duce una liberación de energía que se da en
haces o paquetes de energía llamados foto-
nes. Existen dos procesos diferentes para producir fotones de Rx:
- Bremsstrahlung o por radiación de frenado.
- Emisión del nivel K.
En el primer caso, el electrón cargado pierde energía como consecuencia
del frenado a que se ve sometido. Esta energía es radiada en forma de Rx. En el
caso de la emisión del nivel K, un electrón cargado puede desplazar a otro de una
órbita a otra y hacerle perder energía cayendo a un nivel K. Esta energía se emite
en forma de fotones de Rx.
6.2. Aparato de rayos X. Tubo de Rx.
La función del aparato de Rx consiste en proporcionar una intensidad su-
ficiente y controlada del flujo de electrones para producir un haz de X con la
cantidad y calidad deseadas.
Los elementos principales de todo aparato de X son:
- Tubo de Rx.
126
- Colimadores y detectores.
- Consola de control. Operador.
- Sección de alta tensión o generador.
El tubo de rayos es inaccesible para el técnico de rayos (TER) por estar
oculto por la carcasa protectora. Vamos a analizar los elementos, pero debemos
dejar claro que los elementos principales son las constituyentes del diodo (ánodo
y cátodo):
- Carcasa protectora. Es una envoltura forrada de plomo e ideada para
controlar la exposición excesiva, la descarga eléctrica... También propor-
ciona el soporte mecánico al tubo y lo protege de manipulaciones descui-
dadas. Está completamente tapado a excepción de una pequeña sección
que es la ventana por donde escapan los Rx, de no ser así saldrían dispara-
dos en todas direcciones irradiándolo todo. El haz emitido por la ventana
es la que se conoce como haz útil. El resto de la radiación se conoce como
radiación de fuga, que no contribuye al diagnóstico y supone una radiación
innecesaria del paciente y del TER.
- Envoltura de cristal. Los componentes del tubo se encuentran dentro de
una ampolla de cristal que está sometida a un vacío interior. El vidrio está
preparado para soportar elevadas temperaturas para así, entre el aguante de
muchos grados y el vacío, conseguir una producción mejor de Rx. Si el in-
terior de la ampolla estuviera lleno de gas se produciría una amortiguación
de la emisión de electrones como consecuencia del choque de estos con los
átomos del fluido. La ventana tiene un espesor mucho más fino que el resto
de la ampolla para evitar la pérdida de electrones.
- Cátodo. Es la parte de carga negativa del diodo y está compuesto por:
• Filamento. Espiral metálica que emite electrones al ser calentado cuando
es atravesado por una corriente lo suficientemente intensa (4-5 amperios)
(provoca un desprendimiento de electrones como consecuencia del cese de
energía. Efecto termoiónico). Este filamento tiene un punto de fusión de
3410º C con lo que resulta muy difícil su rotura por el calor.
• Capa de enfoque. Es un refuerzo metálico del filamento que se encarga de
condensar el haz de electrones en un área pequeña del cátodo. Depende de
la corriente que circula por el filamento; tamaño y tipo de filamento.
En referencia al tipo de filamento debemos hablar de dos tipos. El de alta
resolución o filamento menor que se usa cuando requerimos imágenes de alta
resolución. El filamento mayor se asocia a técnicas que requieren emisiones muy
elevadas de calor. La selección de uno y otro suele hacerse mediante el selector
que se encuentra en la consola.
127
- Ánodo. Es la parte con carga negativa y podemos distinguir dos tipos:

Estacionarios (en aparatos de odontología, portátiles... que no requieren
intensidad elevada o elevada potencia en el tubo). Rotatorios (el calenta-
miento del ánodo no se ve limitado a una pequeña región, sino que se va
rotando permitiendo obtener mayores corrientes en el tubo y tiempos de
exposición más cortos en el polo positivo. La capacidad de calentamiento
aumenta si se eleva la velocidad de rotación del ánodo que normalmente
gira a 3400 rpm.
El ánodo debe tener tres características: Conductor eléctrico, soporte me-
cánico al blanco, buen conductor térmico (normalmente cobre).
- Punto focal. Área del blanco desde la que se emiten Rx. Es la fuente de
radiación.
- Área del ánodo donde chocan los electrones del cátodo. Suele ser una
pequeña placa de tungsteno en los estacionarios. En los rotatorios es tungs-
teno más un 2% de torio. Las razones para la elección del tungsteno son:
elevado número atómico con lo que se consiguen rayos de elevada energía;
conductibilidad térmica disipando bien el calor producido; punto de fusión
alto aguanta altas temperaturas sin que se produzcan picaduras o fisuras o
burbujas de gas).
- Colimadores. Sistema mediante el cual el haz de Rx divergente se con-
vierte en paralelo y homogéneo a nivel de su trayectoria. El rayo se colima
en dos puntos: A la salida del tubo y en los detectores. Suelen emplearse
campos eléctricos, campos magnéticos y diafragmas. Con los colimadores
se consigue controlar el grosor de corte (colimación). Los equipos actuales
pueden hacer cortes entre 1 y 12-20 nm.
- Detectores. Miden la cantidad de energía radiada emergente: Cámaras
de escintilación (equipos de 4ª generación) y cámaras de gas xenón por
ionización (3ª generación).
- Consolas de control. Permite el control de la intensidad y tensión del tubo
de Rx para obtener un haz de Rx óptimo para la obtención de placas. En
ellas encontramos:
a. Llave de encendido (on/off).
b. Selector de kilovoltaje. Tensión entre el ánodo y cátodo. A mayor
kilovoltaje, electrones más enérgicos y mayor poder de penetración. El
valor máximo de la energía que llevan los electrones coincide numéri-
camente con el calor en kilovoltios pico de disparo.
c. Sección de alta tensión o generador. Se encarga de convertir el vol-
taje que llega a la máquina en forma de 220v, en un kilovoltaje con la
128
forma de onda apropiada (paso de alterna a contínua). Consta de las

siguientes partes: Transformador de alta tensión, transformador de fila-
mento, rectificación de tensión, diodos, tensión no rectificada.
6.3. Radiografías.
Son sin lugar a dudas, el uso más conocido de los Rx para exámenes de
diagnóstico (radiodiagnóstico). Los Rx son producidos por el tubo al vacío que
se encuentra en el interior del aparato metálico al que se encuentra el paciente en-
frentado. En el momento de la radiación, el haz de Rx se transmite en línea recta
y a la velocidad de la luz, penetra el cuerpo del paciente, lo atraviesa, sale por el
otro lado y se plasma en una placa radiográfica (equivalente a una película fo-
tográfica) donde quedará grabada una imagen anatómica del interior del cuerpo.
La imagen se forma en el interior cuando al atravesar el cuerpo, los Rx son
absorbidos de distinta manera por los distintos materiales que componen nuestro
organismo. Los rayos encuentran hueso en su camino son fuertemente absorbidos
con lo que salen debilitados (atenuados) frente a los que han atravesado tejidos
blandos. Así, en función de la mayor o menor atenuación de los rayos vamos a
obtener una imagen formada por distintos niveles de iluminación y de sombras.
Casos especiales son aquellos estudios radiológicos en los que para con-
seguir una mayor diferenciación anatómica entre estructuras se introduce en ca-
vidades y sistemas diferentes sustancias radioopacas, es decir, que producen una
elevada atenuación el haz. Se aplican sustancias derivadas del yodo, bario... y se
129
emplean para estudios angiográficos, nefrourinarios, digestivos, cardiovascula-

res... Son los denominados estudios con contraste.
6.4. Tecnología radiográfica.

El término tecnología radiográfica abarca desde la recepción del paciente
al servicio de radiodiagnóstico por primera vez, su identificación, su citación
(después de haber examinado el volante de la exploración), la preparación del pa-
ciente para la realización del estudio radiográfico y también la propia exploración
y los conocimientos básicos que se deben tener en cuenta a la hora de manipular
instalaciones radiactivas, así como el conocimiento de revelado fotográfico ne-
cesarios para la obtención de la placa radiográfica y el material que se emplea.
Igual importancia tiene el contínuo reciclaje del técnico especialista en ra-
diodiagnóstico (TER), sobre las nuevas técnicas de trato y cuidado del paciente,
nuevos materiales y compuestos que se usan, y la contínua puesta al día sobre los
conocimientos básicos en materia de primeros auxilios.
La tecnología radiológica abarca dos grandes apartados:
1. El estudio de los cuidados a los diferentes tipos de pacientes y dentro de
las diferentes situaciones o ambientes en los que el TER tiene que convivir
con estos (exploraciones radiológicas generales, urogramas, ecografías...).
130
2. Estudio sobre los fundamentos básicos teóricos sobre la constitución,

componentes y características de los diferentes equipos radiológicos, así
como la producción, propiedades y correcta manipulación y empleo de los
rayos X.
6.5. Aparatos móviles.
Se trata de unidades de pequeño tamaño que suelen disponer de un sistema
de ruedas con el que se posibilita su desplazamiento de un sitio a otro.
El esquema fundamental de estos aparatos es bastante sencillo. Constan
de un tubo de emisión de Rx, colocado sobre un brazo que va unido a un gene-
rador, que a la vez actúa como pupitre de mandos. El brazo suele ser articulado,
de manera que el tubo se puede colocar de múltiples formas para conseguir gran
diversidad de ángulos de disparo para obtener un resultado radiográfico óptimo.
Del pupitre de mandos sale un disparador unidos ambos con un cable extensible
para permitirnos alejarnos del haz de rayos primario en el momento del disparo.
En cuanto a los factores técnicos es de destacar que el kilovoltaje suele
estar limitado (95 – 100 Kv), aunque las unidades más modernas se están fabri-
cando con mayor potencial, pudiendo obtener una regulación independiente del
tiempo y los mA.
Los tubos que se fabrican en la actualidad están fabricados con centradores
luminosos, con reguladores de apertura del haz mediante diafragmas de plomo,
lo que permite ajustar el haz de radiación a la zona a explorar, con los que se con-
siguen por un lado una mejor protección radiológica (tanto para el paciente como
para el operador) y una mejor calidad de imagen.
El campo de utilidad de estas unidades es muy amplio. Fundamentalmente
se va a utilizar en aquellos pacientes ingresados en unidades de cuidados intensi-
vos, unidades de aislamiento, en quirófanos o incluso ingresados en habitaciones
y no es recomendable movilizarlos.
En lo referente a pacientes internados en UCI, se comprende que no de-
ban ser movilizados por su estado grave, estar monitorizados y están atados por
múltiples conexiones a sistemas de introducción medicamentosas como sueros,
bombas de perfusión, transfusiones de sangre o plasma, inyectores de nutrición...
Normalmente cuando se realiza un procedimiento donde hemos de insertar
al paciente un catéter que debe quedar alojado en el cuerpo tubos de drenaje to-
rácico tras la realización de una toracostomía o tras la resolución de un neumotó-
rax, se deben realizar placas radiográficas para cerciorarnos de que han quedado
correctamente alojados en el emplazamiento que deseábamos.
Las operaciones quirúrgicas en las que es necesario la utilización de estos
equipos son muchas, y podemos citar:
131
- Extirpación de litiasis vesiculares.

- Búsqueda de gasas perdidas antes de dar por finalizada la intervención.
- Uso de intensificadores de imágenes en el ámbito de la traumatología
para la reducción de fracturas, implantación de prótesis, etc.
6.6. Equipo accesorio.
Siempre debemos tener preparado y en perfecto estado de funcionamiento
todos los chasis que se van a necesitar en los diferentes tipos de actuaciones. El
tamaño de los chasis van a ser de 24x30 cm y de 30x40 con pantallas de refuerzo
lentas para las posibles placas de contacto. Existirán parrillas fijas de alta reso-
lución de esos tamaños, que se ajustarán al chasis con unos soportes especiales.
Los portachasis son metálicos y se les llama de teja. Se colocan entre la
mesa quirúrgica y el paciente cuando este va a ser tumbado, para lo cual el TER
deberá estar presente, con el objeto de que la teja sea centrada correctamente en el
sitio justo donde se va a necesitar la placa. Estos portachasis son cajas que en su
parte superior tienen una superficie de acero inoxidable dividida en dos planchas
iguales que se pueden abombar por medio de una manivela, haciendo hueco en su
interior, para poder introducir el chasis, así que este quede embutido y centrado
con el tubo, situado encima del paciente. Algunas mesas quirúrgicas contienen
sus propias bandejas portachasis.
Es importante destacar que todo el equipo accesorio que haya permanecido
fuera de los quirófanos debe ser cuidadosamente limpiado con solución alcohóli-
ca antiséptica, antes de pasarlo a cualquiera de los quirófanos para ser empleado.
132
BIBLIOGRAFÍA.
AAVV: Enfermería en Cuidados Intensivos, 1ª ed. Fundación para el Desarrollo

de la Enfermería, 1999, Madrid.
HERNÁNDEZ SÁNCHEZ, I; SÁNCHEZ CHILÓN, F.J. Enfermería en Cuida-
dos Intensivos. 1ª ed. Olalla, 1996, Madrid.
HAMILTON, HK: Diagnóstico Clínico. 1ª Ed. Interamericana, 1988, Madrid.
BOYCE, JD.: The Danger of X-Ray-Real or apparent?, N Eng J Med 315 (13):
828-30; 1986.
ED. ENTERAL ACCESS USING RADIOLOGIC GUIDANCE. Nutr Clin Prac
12 (1 supl): S23-4; 1997.
JOHNSON, MS. Radiologic placement of Gastrostomy Tubes. Nutr Clin Pract.
12(1 supl); S0-2: 1997.
OKADA K, URAE J, TAKAHASHI, S: New Prescription of Peritoneal Dialysis:
Intermitent Ambulatory Peritoneal Dialysis. Nephron 74(2): 459-61, 1996.
SHEA KM, LITTLE RE: Is there an association between preconception paternal
–Ray exposure and irth outcome? The ALSPAC Study Team. Avon Longitudinal
Study of Pregnancy and Childhood. Am J Epidemiol, 145(6): 546-51, 1997.
GIGER ML, DOI K, MCMAHON H: An Inteligent Workstation for Compu-
ter-Aided Diagnosis. Radiographics, 13(3): 647-56; 1993.
VALERO R. Normas, consejos y clasificaciones sobre hipertensión arterial. En-
fermería Global. 2009: 15.
ÁLVAREZ M.A., COFIRIO L.A. Procolo de manejo de hipertensión intracra-
neal. Servicio de salud del principiado de Asturias. 2012.
A. OCHAGAVÍA, F. BAIGORRI, J. MESQUIDA, J.M. AYUELA, A. FERRÁN-
DIZ, X. GARCÍA, M.I. MONGE, L. MATEU, C. SABATIER, F. CLAU-TERRÉ,
R. VICHO, L. ZAPATA, J. MAYNAR, A. GIL, Grupo de Trabajo de Cuidados
Intensivos Cardiológicos y RCP de la SEMICYUC. Monitorización hemodiná-
mica en el paciente crítico. Recomendaciones del Grupo de Trabajo de Cuidados
Intensivos Cardiológicos y RCP de la Sociedad Española de Medicina Intensiva,
Crítica y Unidades Coronarias. Medicina Intensiva, Volume 38, Issue 3, April
2014, Pages 154-169.
FUAT ARIKAN, JORDI VILALTA, RAMON TORNE, IVETTE CHOCRON,
ANA RODRÍGUEZ-TESOURO, JUAN SAHUQUILLO. Monitorización in-
traoperatoria de la presión tisular de oxígeno: aplicaciones en neurocirugía vas-
cular. Neurocirugía, Volume 25, Issue 6, November–December 2014, Pages 275-
285
133
G. GRUARTMONER, J. MESQUIDA, F. BAIGORRI. Saturación tisular de oxí-

geno en el paciente crítico. Medicina Intensiva, Volume 38, Issue 4, May 2014,
Pages 240-248
DE FRANCISCO ALM. Sostenibilidad y equidad del tratamiento sustitutivo de
la función renal en España. Nefrología 2011; 31: 241-6.
ALCÁZAR R, EGOCHEAGA MI, ORTE L, LOBOS JM, GONZÁLEZ PARRA
E, ÁLVAREZ GUISASOLA F, et al. Documento de consenso sobre SEN-sem-
FYC sobre la enfermedad renal crónica. Nefrología 2008; 28 (3):273-82.
IBEAS LOPEZ J. Monitorización del acceso vascular: ¿Quo vadis? NefroPlus
2011; 4(2):11-20.
TESSITORE N, BEDOGNA V, VERLATO G, POLI A. Te rise and fall of access
blood surveillance in arteriovenous fistulas. Seminars in dialysis. Progress in-
dialysis practice. 2014.
FERNÁNDEZ MARTÍNEZ ANA VANESSA, ARREGUI ARIAS YANINA,
PÉREZ DÍAZ ROCÍO, PÉREZ VALENCIA LAURA, ORENES BERNABÉ
FRANCISCO, GARCÍA SÁNCHEZ JOSEFA LAURA. Monitorización del ac-
ceso vascular: parámetros convencionales frente a flujo intraacceso. Enferm Ne-
frol [revista en la Internet]. 2014 Sep [citado 2015 Feb 20]; 17(3): 198-201.
ción Alcalá 2016.
134
Ventilación mecánica en el paciente crítico
CAPÍTULO V
VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL PACIENTE CRÍTICO
Ramón Sánchez Manzanera y Bárbara Delgado Bejar
1. Ventilación mecánica. Conceptos

generales.
Ventilación mecánica (VM): Dí-
cese de todo procedimiento que sustitu-
ye o apoya la respiración fisiológica del
individuo con la mediación de un arte-
facto mecánico, con una clara influencia
sobre la mecánica pulmonar así como
sobre los niveles de oxigenación.
El principal objetivo de la VM es
la sustitución de una función vital del
organismo, para permitir la recuperación
de la autonomía en ese aspecto por parte
de unos órganos que por alguna afección
patológica no son capaces de mantenerla
por si mismo y con independencia. Por
lo tanto se trata de una terapia externa de
apoyo de carácter temporal. Emplea un
mecanismo externo para poder realizar
las mismas funciones en condiciones
idénticas a como lo haría nuestro sistema
respiratorio en condiciones fisiológicas.
135
Etapas del ciclo ventilatorio.

Distinguimos tres etapas bien diferenciadas:
- Insuflación o introducción del aire oxigenado en los pulmones mediante
la presión ejercida por el respirador en contra de la presión interna ejercida
por las vías respiratorias. A la máxima presión que se alcanza en el interior
de los conductos respiratorios se la denomina presión pico. Aumentos en
esta significa un aumento de las resistencias como consecuencias de bron-
coconstricciones, presencia de moco o tapones que dificultan el paso del
aire. También se dispara cuando el paciente presenta poco nivel de seda-
ción y lucha contra el respirador, intentando respirar por si mismo.
- Meseta. Espacio temporal muerto durante el cual permanece estático en el
interior de los pulmones para favorecer su expansión por todas las unidades
alveolares. La presión alcanzada se denomina presión pausa o meseta.
- Deflación. El respirador deja de ejercer presión contra el pulmón y por
un proceso pasivo se desinfla, permitiendo la salida de aire al exterior e
igualándose la presión de las vías con la exterior o atmosférica.
A la sucesión de estas tres fases se la denomina ciclado. Una vez transcu-

rrida la deflación, el respirador mediante sensores detecta los niveles de presión,
volumen, flujo o tiempo, e inicia otro ciclo ventilatorio.
-Pausa espiratoria. Tiempo comprendido entre la deflación y el comiendo
de la siguiente espiración. No hay presencia de flujo.
136
Presión de la vía aérea (Paw)

Para que el gas fluya debe haber un gradiente de presión positivo. Por
tanto, la respiración espontánea se debe a la presión negativa que generan los
alveolos con relación a la presión externa, ya sea atmosférica o de circuito.
Paw es la fuerza sobre una superficie requerida para desplazar un volumen
corriente, que depende de la distensibilidad y las resistencias. Hay cuatro tipos
de presiones:
- Presión inspiratoria pico (Ppico/PiP): máxima presión obtenida en el
periodo de inflación. Depende del flujo (vías respiratorias anatómicas y
artificiales) y la elasticidad en los pulmones y caja torácica.
- Presión plato o meseta: es la presión inspiratoria que se produce al final
de periodo de meseta, antes del comienzo de exhalación.
- Presión media de la vía aérea: promedio de la presión durante el ciclo
ventilatorio completo, sin resistencias inspiratorias ni espiratorias.
- Presión al final de la espiración: presión ejercida al final de dicha fase.
Normalmente es igual a la presión atmosférica, cero, excepto en algunas
condiciones clínicas como favorecer el reclutamiento alveolar, que debe
ser positiva.
Tipos de respiradores.
Encontramos varios tipos de respiradores: los podemos clasificar en fun-
ción del parámetro en que basen su funcionamiento:
- Volumétricos. Utilizan como principal estímulo para su funcionamiento el
gradiente de volumen o flujo que existe en las vías respiratorias. Son capa-
ces de mantener un volumen de flujo constante durante todo el ciclado y es
la variable que nosotros programamos según nuestros intereses. La presión
es una variable que depende de la resistencia de las vías respiratorias.
- Manométricos. La variable independiente es la presión que permite la
manipulación de esta para adaptarla a las necesidades fisiológicas del indi-
viduo. Mientras que en los de volumen el tope lo establece el volumen final
fijado, aquí es la presión final la que determina el final de la insuflación así
como el inicio de un nuevo ciclado. Aquí se incluyen los de presión negati-
va que tienen una utilizad nula dentro de la UCI. Son el pulmón de acero y
los ventiladores de coraza. Se cierran en torno al pecho del paciente y crean
un vacío que arrastra al pecho por succión. En desuso.
Estructura de un respirador.
Un respirador consta de las siguientes partes:
- Fuente de gas. Mezcla y crea la presión necesaria para alcanzar los pa-
rámetros prefijados. Exteriormente está conectado con la toma central de
oxígeno y de aire medicinal.
137
- Sistema de control. Es el centro neurálgico del respirador asegurándose

de que los parámetros programados sean aplicados.
- Circuitos. Dirigen las dos corrientes existentes en el aparato: La inspi-
ratoria y la espiratoria. Con el circuito separador evitan que se mezclen
ambas corrientes.
- Humidificador. Aumenta la humedad relativa en el aire para evitar la ex-
cesiva sequedad en las vías aéreas.
- Sistema de monitorización. En los más antiguos aparece en forma de ma-
nómetros convencionales. En los más modernos aparece en forma de dis-
play digital, de manera que mediante pantallas y menú podemos conocer el
estado de funcionamiento así como los parámetros introducidos.
- Sistema de alarmas. Es fundamental para el correcto control del fun-
cionamiento. En caso de alteraciones el respirador emite un sonido que
determina una señal de alerta. En los digitales, en el display suele aparecer
la causa de la alerta. Son programables y nunca deberemos silenciar una
alarma sin saber la causa que la ha provocado.
138
2. Modalidades de ventilación mecánica.

Vamos a describir a continuación los principales tipos de modalidades de
ventilación mecánica que suelen ser más frecuentes:
CMV.
Ventilación mecánica controlada. Es el respirador el que hace todo el tra-
bajo. El paciente está sedado completamente ya que de estar despierto crearía
una lucha contra el respirador al introducir este los flujos a presión contra toda
resistencia. Permite un nivel de soporte completo privando al paciente de esfuer-
zo alguno, mantiene el patrón de las respiraciones de manera contínua, la onda
de flujo está definida por nosotros en función de las características del paciente,
características patológicas, etc.
INDICACIONES DE LA CMV PARÁMETROS EN CMV
- Paro respiratorio. FiO2 0,4 - 1
- Intoxicaciones por depresores centrales. Vol corriente 8-12 ml/kg de peso
- Comas estructurales. FR 12-14 resp/min
- Muerte cerebral. Tipo de flujo Constante
Todas las respiraciones son controladas por el respirador y ofrece volumen
tidal (VT) y frecuencia respiratoria (FR) determinados.
Podemos diferenciar dos tipos de CMV:
1. Ventilación controlada por presión: Se establece una presión fija, de-
jando el volumen y flujo variables. El tiempo inspiratorio se prefija en
el ventilador, mientras que el flujo disminuye a medida que la presión
alveolar se aproxima a la presión aplicada a la vía aérea.
2. Ventilación controlada por volumen: El tiempo inspiratorio no se pue-
de ajustar, ya que está determinado por el flujo inspiratorio y el volu-
men circulante. La presión, en este caso, depende de la resistencia de
la vía aérea. Es uno de los modos más utilizados en el paciente crítico,
estableciendo un volumen corriente determinado (muy importante en
pacientes que requieren regulación estricta de la eliminación de CO2).
Las principales desventajas son la presión variable y tasa de flujo es-
tablecida.
139
Una vez conectado el paciente debemos vigilar una serie de aspectos para
asegurarnos la correcta adecuación orgánica al respirador o la posible aparición
de complicaciones:
- Expansión de la caja torácica de manera simétrica y con el comienzo de
los ciclos.
- Existencia de lucha con el respirador por parte del paciente o adaptación
total.
- Ventilación en ambos campos pulmonares mediante la auscultación.
- Por los efectos de la presión positiva sobre el sistema cardiovascular de-
bemos controlar la TA y la diuresis como signos de perfusión periférica.
140
- Control pulxiosimétrico para valorar la saturación de oxígeno así como

las presiones parciales de CO2, de O2 y el pH.
- Control de las presiones que ejerce el respirador y el propio paciente:
Presión pico (un aumento de esta significa aumento de las resistencias por
parte del paciente, lucha, tapón mucoso, aumento de secreciones en la vía,
acodamientos...), presión pausa o meseta, espiratoria final...
ACMV.
Ventilación asistida controlada. Es una mezcla entre una ligera indepen-
dencia por parte del paciente y un modo de control absoluto por parte de la má-
quina. Ante los estímulos inspiratorios del paciente, el respirador suministra un
volumen prefijado. Pero si la frecuencia desciende de un valor determinado, se
pasa automáticamente a modo CMV. Suele ser un modo inicial de ventilación y
facilita la adaptación del paciente. Para imponer este tipo de ventilación tenemos
que sensibilizar al respirador para adecuarlo a los estímulos del paciente. De eso
se encarga el Trigger que detecta las variaciones en las presiones cuando estas
caen o cuando se producen variaciones en los flujos de las vías, que normalmente
se activa a un nivel de –0,5 o –1,5 cmH2O que está ligeramente por encima del
nivel de autodisparo.
IMV.
Ventilación mandatoria intermitente. El paciente respira espontáneamen-
te, y a intervalos regulares, el respirador anda respiraciones a presiones y flujos
predeterminados. Cuando estas se hacen coincidir con las del paciente hablamos
de SIMV o ventilación mandatoria intermitente sincronizada. Es el método de
elección para el destete, es decir cuando intentamos desconectar a un individuo
del respirador para que respire autónomamente. Se produce un aumento del índi-
ce cardíaco como consecuencia de la disminución de las presiones intratorácicas,
aumenta el reflujo venoso y disminuye el barotrauma. El principal inconveniente
que presenta este tipo de ventilación que, en la actualidad aparece en todos los
respiradores, sobre todo en su forma sincronizada, es que si el paciente presenta
una respiración espontánea inadecuada se pueden dar lugar a complicaciones.
Cuando el paciente es incapaz de tolerar este tipo de ventilación, debemos sedarlo
y someterlo a CMV.
PEEP.
Presión positiva al final de la espiración (positive end expiratory pressure).
Es una presión supratmosférica aplicada al final de la espiración. Se aplica a venti-
laciones controladas, evita el colapso pulmonar y permite un mayor reclutamiento
de alveolos. El mecanismo consiste en el mantenimiento de una presión en la vía,
evitando que en la espiración se produzca una igualación con la presión atmosférica.
141
EFECTOS BENEFICIOSOS DE LA PEEP.

Aumenta la capacidad residual funcional.
Aumenta la compliance pulmonar.
Reduce el shunt intrapulmonar.
Aumenta la PaO2 .
Permite disminuir la FiO2.
EFECTOS ADVERSOS DE LA PEEP.

Disminuye el retorno venoso sistémico.
Aumenta la resistencia vascular periférica.
Reduce el llenado ventricular izquierdo.
Reducción del flujo sanguíneo miocárdico.
Reducción de la perfusión cerebral.
Aumento de la PIC.
Hipotensión arterial sistémica.
Reducción del flujo sanguíneo renal.
Disminución de la aclaración de agua libre.
Disminución del flujo sanguíneo esplácnico, hepático e intestinal.
Sobredistensión alveolar.
Barotrauma.
Aumento del espacio muerto fisiológico.
CPAP.
(Continuos positive airway pressure). El término se aplica a ventilaciones
espontáneas, manteniendo la presión positiva a lo largo de todo el ciclo. Es el
equivalente a la PEEP pero en pacientes con respiración espontánea. Su principal
uso está en pacientes no intubados mediante el uso de una máscara de alto ajuste
que impide la existencia de pérdidas. Al ser la respiración del individuo espontá-
nea, la presión intratorácica es mucho menor que en la ventilación mecánica con
PEEP, disminuye el riesgo de lesiones por la presión o barotraumas, y el indice
cardíaco también se ve disminuido. Suele utilizarse para el destete, en IRA o in-
suficiencias respiratorias agudas, enfermedad del sueño o apneas obstructivas...
Como consecuencia de la presión con que se introducen los ases es normal la
aparición de aerofagia o gases por el paso de aire al tracto digestivo.
Presión soporte (PS): Modo respiratorio de asistencia en la actividad
muscular respiratoria, permitiendo mejorar la eficacia de esfuerzo del paciente
y reducir la carga de trabajo. Se aplica a las respiraciones espontáneas con una
presión fija (presión soporte asociada a CPAP/PEEP), con volumen y tasa de flujo
variables.
142
3. Monitorización del paciente sometido a ventilación mecánica.

Cuando tenemos a un paciente conectado a un respirador debemos vigi-
lar una serie de parámetros. A continuación vamos a describirlos, teniendo en
cuanta que cada modo de ventilación presentará unos distintos, en función de los
parámetros programados. Algunos son comunes a todos. Normalmente, los pará-
metros podemos visualizarlos en el display digital o la pantalla, que mediante un
menú táctil o por pulsación digital podemos visualizarlos. En el caso de modelos
analógicos, la programación la tenemos que obtener mirando los controles o rue-
das de programación, que mediante la flecha nos indica el valor funcionante. En
la actualidad son más comunes los digitales.
- Modo ventilatorio. Lo programa el intensivista.
- Frecuencia respiratoria (FR). Además de aparecer en la pantalla, se pue-
de valorar a partir de las distensiones torácicas del paciente. Pueden ser
programables. Los valores normales son de 8-15 resp/min en adultos, 20
en niños y 30 en lactantes.
- Fracción de oxígeno inspirado (FiO2). Es el porcentaje de oxígeno que
lleva el aire que estamos introduciendo en el paciente. Se evalúa en 100%
y está colocado en un anexo al respirador. La FiO2 del aire que inspiramos
normalmente suele ser de un 21% (20.946%). Se programa para que el va-
lor de la saturación sea superior a 90 y el de la PaO2 > 60 mmHg. Se debe
intentar que sea un valor inferior al 60% puesto que cifras superiores son
tóxicas. Solo en caso de urgencia o de conexiones prematuras por requeri-
mientos vitales se puede instaurar una fracción del 100%. En el respirador
no nos encontraremos los porcentajes de FiO2 sino que nos encontraremos
el cociente: 1.0, 0.6, 0.21...
- Volumen corriente o tidal (VC). Es el volumen que en un ciclo respira-
torio es movilizado en el interior de las vías aéreas. Su valor suele ser de
0,5 L/ciclo. Normalmente a la hora de programar el aparato, el VC suele
utilizarse un valor de 10 ml/kg. Algunas veces se usan valores de 6-7 ml/kg
para evitar la sobredistensión pulmonar. Es criterio facultativo intensivista.
- Presión pico (Ppico). Es la presión ejercida por las tubuladuras que cons-
tituyen las vías respiratorias a la entrada de aire a presión. Una elevación
significa que algún obstáculo dificulta la entrada de aire.
- PEEP. Como ya hemos explicado antes, es la presión mantenida al final
de la espiración.
- Saturación de oxígeno (SatO2). Debemos vigilarlo, normalmente está
en un módulo independiente del respirador. En función de la saturación se
143
le puede modificar, siempre bajo prescripción facultativa, la FiO2. En la

actualidad, muchos lo llevan integrado.
- Relación inspiración/espiración. Aunque no está monitorizado, a través
de las gráficas que nos ofrece el monitor podemos valorarlo. Normalmente
la inspiración suele ser 25-30% del total de la espiración, siendo esta últi-
ma más larga para permitir un vaciado completo del aire pulmonar.
- Flujo (V). Velocidad a la cual se entrega o se exhala un volumen de gas
por unidad de tiempo entre dos puntos de un conducto debido a un gradien-
te de presión.
- Tiempo: inspiratorio (Ti) y espiratorio (Te). El Ti es una combinación
entre el período de flujo inspiratorio y el tiempo necesario para hacer una
pausa inspiratoria. El Te es el tiempo que dura la espiración.
- Alarmas. Es muy importante estar alerta ante cualquier aviso del respi-
rador. Nunca deberemos silenciar una alarma si no sabemos exactamente
qué es lo que ocurre. Puede que en ocasiones el respirador nos avise con-
tinuamente porque no hay una correcta adecuación de las alarmas a los
parámetros del paciente, por lo que cualquier alteración por mínima que
sea puede desencadenar que salte la alarma.
ALARMA/PROBLEMA POSIBLE CAUSA
Baja presión en las vías. - Desconexión de las tubuladuras, filtros, sistemas de humi-
dificación interpuestos...
- Neumobalón del TOT con poca presión.
Elevada presión en las vías. - Presencia de obstáculos en las vías, tapones mucosos.
- Sedación insuficiente y el paciente está semidespierto y
lucha contra el respirador.
- Broncoespasmo.
Volumen minuto menor del - Desconexión.

programado. - Poca presión en el neumobalón.
- Fístula pleurobronquial.
- En IMV: Actividad espontánea escasa.
- Sedación excesiva en IMV.
Volumen minuto superior al - Aumento de la FR en VM asistida.

programado. - Autodisparo del respirador.
Auto-PEEP - Hiperinsuflación por obstrucción o limitación al flujo

aéreo.
- FR alta, en relación I:E<1.
144
- Desconexión
- Intubación esofágica.
Ausencia bilateral de - Extubación accidental.
ventilación. - Oclusión completa del TOT.
- Neumotórax bilateral.
Asimetría de la - Intubación selectiva de un bronquio.

ventilación. - Neumotórax unilateral.
- Atelectasia.
- Condensación masiva.
- Intubación esofágica.
Distensión gástrica. - Hiperventilación previa con balón y mascarilla.
- No colocación de SNG, obstrucción o mal posición de la misma.
- Hipoventilación, acidosis.
- Dolor, ansiedad.
Hipertensión arterial - Hipoventilación, acidosis.

tras la conexión. - Dolor, ansiedad.
Hipotensión arterial - Caída del GC por disminución de la actividad cardíaca o por

tras la conexión. disminución del retorno venoso.
- Hiperventilación, alcalosis respiratoria.
Cambios en el - Hipoxemia, hipercapnia, acidosis.

estado mental. - Bajo gasto cardíaco.
- Excesiva sedación.
- Deprivación de sueño.
Autoextubación. - Agitación psicomotriz, delirio.

- Insuficiente sedación y analgesia.
- Extubación accidental.
- Destete demasiado prolongado.
Fugas en el TOT - Déficit de presión en el neumobalón.

- Rotura del maguito.
- Disfunción de la válvula del canal del manguito.
- Punta del tubo traqueal en cuerdas vocales.
- Traqueomalacia.
Desaturación. - Progresión de la patología.

- Desadaptación.
- Nueva patología.
145
- Incremento de la demanda respiratoria.

- Mayor trabajo respiratorio por aumento de las resistencias ae-
Aumento de la FR.
reas o elásticas.
- Hipoxemia.
- Acidosis metabólica. Dolor, ansiedad.
PARÁMETROS INICIALES DE VENTILACIÓN.

- FiO2. Comenzar con 1.0 y luego ajustar según los valores
de la gasometría.
- Volumen minuto. 150 ml/kg/min.
- VC. 10 ml/kg.
- FR. 10-15 rpm.
- Flujo inspiratorio. 40-60 L/min.
- Relación I:E. 1:2.
- Tiempo inspiratorio. 0,5-1,5 seg.
- Trigger o sensibilidad. -1, -2 cm H2O.
- PEEP. Comenzar con 3-5 y luego ajustar.
4. Destete.
Por definición, entendemos el proceso de retirada de la VM que culmina
con la extubación y normalización del eje faringo-laringo-traqueal. Normalmente
para iniciar el destete deben darse una serie de condiciones como son mejoría
del estado del paciente, estabilidad hemocardiovascular, ausencia de septicemia o
de cuadros febriles, estabilidad psicológica, correcto equilibrio hidroelectrolítico.
Como criterios de destete tenemos: PaO2 mayor de 60 con FiO2 menor o igual a
0,45 y PEEP inferior a 10, volumen minuto menor de 10 L/min para PaCO2 de 40.
Contraindicaciones: FR > 35 rpm durante más de 5 min, SatO2< 90%, FC
> 140 lpm o cambio sostenido en la FC de 20%, PA sistólica > 180 mmHg o < 90
mmHg, aumento de la ansiedad o diaforesis.
Desconexión en respiración espontánea. A la hora de proceder a la desco-
nexión podemos optar por dos métodos: Tubo en T o CPAP.
Para aplicar el tubo en T se desconecta al paciente del respirador y se le
conecta el TT. Se debe vigilar la tolerancia de manera que si es total, se puede
extubar a las 4-5 horas. Si vemos que presenta cierto trabajo, mantenemos el TT
cierto tiempo y luego volvemos a conectar al respirador. Poco a poco vamos ha-
ciendo estos espacios más amplios hasta su tolerancia total.
Como ya hemos explicado en un apartado anterior, la CPAP tiene las ven-
tajas de la PEEP, pero sin su carácter invasivo.
146
En el caso de que el paciente esté todavía conectado al respirador por su

situación y se quiera intentar el destete se puede proceder a la implantación de la
SIMV. Suele usarse en pacientes que han estado sometidos a VM durante perio-
dos muy prolongados, porque haya estado sometido a una sedación excesiva o
por fallo de los otros métodos. Se produce un recorte en las respiraciones inicia-
les (al principio se igualan las respiraciones con las que mantenía en el modo de
CMV) a razón de 2 rpm cada 2 horas hasta total tolerancia del paciente. Si no se
adapta, se vuelven a subir 2. Otro método es el que se basa en las PS o presión de
soporte. Se comienza con una PS igual a la presión meseta en el modo de VM y
cada 2 horas se descienden 2 cmH2O, progresando cada 2 horas. Al llegar a 8 de
presión, se coloca el TT y si tolera se extuba tras 3 horas de respiración espontá-
nea.
5. Cuidados de enfermería al paciente sometido a ventilación mecánica.

Los cuidados de enfermería en un paciente son muy complejos y requieren
experiencia y adiestramiento para poder detectar cualquier alteración en el esta-
do general del paciente o en el funcionamiento del respirador. A un enfermero/a
no adiestrado puede suponerle mucho estrés el verse rodeado de tanto aparata-
je como el que existe en la unidad de críticos, de ahí que sea recomendable la
presencia de un enfermero/a experimentado hasta el correcto adiestramiento del
principiante.
- Se deben realizar, según protocolo de la unidad, los cambios de las cintas
del TOT con ayuda del auxiliar de clínica. Comprobar la permeabilidad
del tubo.
- Correcto lavado de la boca y vigilar por la posible existencia de úlceras
por la colocación repetida del TOT en la misma posición.
- Aspiración de secreciones de manera estéril.
- Lavados bronquiales en caso de que se produzcan aumentos de la Ppico
relacionados con taponamientos en pacientes con secreciones viscosas y
espesas. Puede utilizarse para disolver con mayor facilidad el tapón muco-
so algún agente mucolítico.
- Revisión y cambio de los filtros y tubuladuras del sistema según protoco-
lo de la unidad o cuando estén sucias o llenas de secreciones.
- Vigilancia de la saturación del paciente para evitar complicaciones.
- Realizar cambios posturales en los pacientes sedados para facilitar el dre-
nado de secreciones, teniendo cuidado de no desplazar el TOT de su posi-
ción y profundidad (se valora por la numeración impresa en él).
147
- Comprobar que en una de las bandejas del paciente en sus respectivas

torres existe un ambú, tomas de oxígeno, aspirador...
- Vigilar la presión del neumobalón tantas veces como sea necesario o por
la existencia de regurgitaciones, ruidos traqueales o sibilancias.
- Higiene de los ojos con SF y aplicar pomadas para evitar la aparición de
ulceraciones corneales.
- Hiperoxigenar al paciente cuando se le vayan a realizar actividades como
las aspiraciones de secreciones que pueden provocar desadaptación o des-
aturación. Después de la maniobra debemos ponerlo en su posición inicial.
- Fisioterapia respiratoria por turno: Clapping, palmoteo, vibraciones...
para facilitar el desprendimiento de secreciones.
- Si hay fallo respiratorio, oxigenar con ambú y con O2 al 100%.
- Toma de constantes, incluyendo los parámetros del respirador en la gráfi-
ca. Avisar si cualquier anormalidad.
- Cuando el respirador no se está usando, debe desinfectarse según proto-
colo de la unidad, calibrarse para un nuevo paciente y dejar junto a él, las
tubuladuras, filtros y todo lo necesario para conectar a un nuevo paciente
de manera rápida y sin perder tiempo.
- Asepsia. Hay que recordar que la UCI es el servicio con la tasa de infec-
ciones nosocomiales más alta.
Estos son algunas de las actividades que una unidad de cuidados intensivos
llevan a cabo los DUE, si bien todas las actuaciones se adecuarán al paciente para
facilitar el confort y una rápida recuperación.
6. Vías respiratorias alternativas. Traqueostomías. Cricotiroidotomías.

Cricotiroidotomía.
Consiste en crear una apertura en la membrana cricotiroidea (debajo de la
nuez de Adán, entre el cartílago tiroides y el cricoides), con ayuda de un bisturí,
e insertar un tubo de 6 mm de diámetro como máximo.
Suele emplearse en enfermos traumatizados con trauma facial importante
o en aquellos en los que no hay tiempo para realizar una traqueostomía o intubar
con ayuda del broncoscopio.
En caso de no disponer de equipo de cricotiroidotomía se puede utilizar un
angiocáteter y hacer pasar una guía metálica para, una vez canulada la vía aérea,
posteriormente pasar el tubo.
Las complicaciones de esta técnica son la estenosis subglótica (por lo que
no debe ser realizada en niños), la paresia de cuerdas vocales, la hemorragia (por
148
lesión de la arteria cricotiroidea), perforación esofágica y sobre todo la creación

de una falsa vía (por discurrir en plano subcutáneo), hecho que ocurre en el 20%.
Cricotiroidotomía quirúrgica.
La necesidad de conseguir una vía aérea
se considera de urgencia en los siguientes ca-
sos:
- Trauma orofacial extenso que impide
realizar una laringoscopia.
- Obstrucción de la vía aérea superior se-
cundaria a edema, hemorragia o cuerpo
extraño.
- Fracaso de los intentos de intubación
orotraqueal.
Está contraindicado en niños menores de
12 años. En estos es preferible la cricotiroido-
tomía con aguja para evitar la posible lesión del
cartílago cricoides.
Técnica.
Se realiza con el paciente en decúbito supino y con el cuello en posición
neutral. En caso de sospecha de trauma cervical deberemos extremar las precau-
ciones y proteger la médula espinal.
- Si el tiempo lo permite deberemos delimitar el campo quirúrgico con
tallas estériles y con soluciones antisépticas.
- Una vez localizada la membrana cricotiroidea, a nivel de la línea media,
hacemos una incisión transversal de 2 cm de longitud. Hay que evaluar la
posibilidad de efectuar por error al no haber perforado la membrana, de
una falsa vía. Para evitarlo, debemos fijar con firmeza el cartílago tiroides.
- Introducimos el dilatador traqueal para expandir el orificio. En su defec-
to, podemos introducir el mango del bisturí y movilizándolo dentro de la
incisión, agrandar esta.
- Introducido el dilatador, se inserta el tubo y retiramos el primero.
- Inflamos el neumobalón de la traqueostomía con 5 cc de aire y ventilamos
con el ambú conectado al oxígeno al 100%.
- En la auscultación debemos oír un murmullo bilateral vesicular claro.
- Se controlan las posibles hemorragias que puedan existir con hemostáti-
cos locales y se sutura el tubo a la piel con prolene 2/0.
149
Las posibles hemorragias suelen ser superficiales y cesan espontáneamen-

te. En caso de sospecha de lesiones esofágicas por empuje excesivo con el bisturí
o por traumas directos, consultar con el cirujano la evaluación de los daños.
Cricotiroidotomía por punción.
Una alternativa temporal es la cricotiroidotomia por punción con aguja, la
cual solo puede mantenerse unos 30-45 min. Al igual que la anterior no requiere
anestesia y está indicada en niños menores de 12 años. A la hora de realizarla
debemos tomar las mismas medidas y precauciones que con la técnica quirúrgica.
- Una vez localizada la membrana cricotiroidea se conecta una jeringa de 5
cc al catéter vascular (angiocath) del calibre 12-14 y se punciona la piel en
la línea media sobre la membrana. Se dirige el catéter hacia abajo con una
inclinación de 45º respecto a la piel.
- Avanzamos el catéter suavemente mientras aspiramos con la jeringa. Una
vez aspirado el aire, nos detenemos, ya hemos llegado a la luz de la tráquea.
- Avanzamos el catéter sobre el fiador y retiramos este último.
- Conectar un adaptador pediátrico
de un tubo endotraqueal de 3,0 mm
al pabellón del catéter.
- Colocar un conector en Y al tubo de
oxígeno y al adaptador de tubo endo-
traqueal pediátrico.
- Mantener el flujo de oxígeno a 15
l/min.
- Ventilar al paciente mediante la
colocación intermitente del pulgar
sobre el extremo abierto del conec-
tor en Y durante 1 seg y su retirada
durante 4 seg.
Traqueostomía.
Consiste en la disección del espacio pretraqueal, aislamiento de la tráquea,
e introducción de una cánula de traqueostomía. Actualmente es posible la reali-
zación de traqueostomía por técnica percutánea mediante la canalización de la
vía aérea con un catéter, pasando posteriormente una guía metálica. Se realizan
dilataciones progresivas, con dilatadores preparados para ello, a través de un ca-
ble guía de teflón montado sobre la guía metálica hasta obtener una apertura en la
tráquea para colocar el tubo de traqueostomía. Las complicaciones son similares
o menores a las de la técnica quirúrgica y actualmente se considera la técnica de
elección en UCI.
150
7. Nuevos modos ventilatorios

Gracias a los avances tecnológicos y el control computarizado de ventila-
dores mecánicos, la innovación en este campo ha sido constante. Los ventiladores
se han hecho más seguros, fáciles de usar y precisos en el seguimiento del pa-
ciente. En la actualidad los modos ventilatorios utilizados funcionan con circuitos
cerrados, pero gracias a la inteligencia artificial, se han desarrollado modos inteli-
gentes con circuitos cerrados complejos. Estos modos alternativos de ventilación
mecánica fueron desarrollados para mejorar la sincronización entre la demanda
de la ventilación del paciente y la respuesta del ventilador. Por tanto, los objetivos
de las innovaciones están orientados a evitar la lesión pulmonar inducida por la
ventilación, mejorar la comodidad del paciente y retirar la ventilación mecánica
tan pronto como sea posible. A continuación se describen algunos de ellos:
• Ventilación de liberación de presión de la vía aérea (APRV)
Permite una respiración espontánea independiente del ciclo del ventilador,
utilizando una válvula espiratoria activa, solo en el nivel superior de presión. En
ausencia de respiración espontánea, el ventilador actúa como VMC por presión
con Ti prologando y Te corto.
• Presión positiva de la vía aérea binivel (BIPAP)
Al igual que el modo anterior, la BIPAP permite la ventilación espontánea
en cualquier momento del ciclo, sin limitaciones, para reducir la sedación y pro-
mover el destete. Se pueden ajustar dos tipos de presiones definidas: una espira-
toria (EPAP) y una inspiratoria (IPAP).
• Control de presión adaptativa (APC)
Regula la presión inspiratoria para insuflar el volumen mínimo corriente
objetivo. Si el volumen corriente aumenta, la máquina disminuye la presión de
inspiración, y si el volumen corriente disminuye, la presión inspiratoria aumen-
tará. Uno de los inconvenientes en este modo es que no se puede garantizar un
mínimo de ventilaciones por minuto.
• Ventilación de soporte adaptativo (ASV)
Método de circuito cerrado controlado por un microprocesador automá-
tico con ajuste de la ventilación mecánica respiración a respiración. Este modo
está pensado como único modo de ventilación, desde el apoyo inicial hasta el
destete, ya que ofrece una selección automática de los parámetros del ventilador
que permite la adaptación instantánea en función de los cambios en la mecánica
pulmonar del paciente.
• Ventilación con asistencia proporcional (PAV)
La presión suministrada con ventilación con asistencia no es constante y
puede variar en cada ciclo, siendo proporcional al esfuerzo del paciente. Se am-
151
plifica de acuerdo con la mecánica ventilatoria del mismo y el nivel deseado de

asistencia. La ventaja principal es la adaptación a la demanda ventilatoria, que
permite una respiración más fisiológica, pero para ello se requiere conocer la
compliance, la resistencia del paciente y mediciones periódicas para realizar los
mejores ajustes constantes.
• Ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO)
Ventilación obligatoria intermitente controlada por presión, que disminuye
la lesión pulmonar (útil en pacientes con síndrome de distrés respiratorio agudo,
SDRA). Superpone respiraciones obligatorias muy pequeñas (oscilaciones) en el
punto superior de respiraciones espontaneas.
• Soporte vital extracorpóreo (ECMO: Extracorporeal Membrane Oxyge-
nation)
Técnica utilizada cuando los tratamientos habituales para la insuficiencia
cardíaca o respiratoria no dan el resultado esperado. Para ello se utiliza una má-
quina que se encarga de extraer la sangre (a través de catéteres veno-venosos
o veno-arterioso) actuando como pulmón y corazón artificial durante un corto
periodo de tiempo, para que dichos órganos puedan descansar.
• Ventilación líquida (VL)
Tratamiento experimental utilizando perfluorocarburos (PFC), compuesto
con capacidad para disolver 20 veces más O2 y 3 veces más CO2 que el plasma;
evaporándose más rápido que el agua a temperatura corporal. La técnica consiste
en bombear desde un reservorio hasta los pulmones PFC caliente y oxigenado du-
rante el ciclo inspiratorio. En la espiración el PFC es removido activamente desde
los pulmones, filtrado y nuevamente oxigenado es depositado en el reservorio.
152
153
BIBLIOGRAFÍA
AAVV: Enfermería en Cuidados Intensivos, 1ª ed. Fundación para el Desarrollo

de la Enfermería, 1999, Madrid.
HERNÁNDEZ SÁNCHEZ, I; SÁNCHEZ CHILÓN, F.J. Enfermería en Cuida-
CONDE DE LA FUENTE, A. Patología General. 3ª ed. Ediciones Luzán, 2010,
Madrid.
HERRERA CARRANZA, M. Iniciación a la Ventilación Mecánica. Puntos Cla-
ve. EdikaMED/SEMIUC, 1997, Barcelona.
ROSENBLATT WH, MURPHY M. The Laryngeal Mask: Use of a new venti-
lating-Intubating device in the emergency department. Ann Emerg Med: 33(2):
234-8: 1999.
REDLINE S; ADAMS N; STRAUSS ME: Improvemnt of Mild Disordered Brea-
thing with CPAP compared with conservative therapy. Am J Respir Crit Care
Med. 157(3 Pt1): 858-65; 1998.
KREMPL GA; OTTO RA: Fracture of fenestration of synthetic tracheostomy
tube resulting in a tracheobronchial airway foreign body: South Med J 92(5);
526-8, 1999.
SANDERS AB; EWY GA; TAFT TV. Resuscitation an Arterial Blood Gas Anor-
malities During prolonged cardiopulmonary Resuscitation. Ann Emerg Med.
13(9 Pt 1): 676-9: 1984.
HOOPER RG, BROWNING M; Acid-base Changes and Ventilator Mode during
Maintenance Ventilation. Crit Care Med. 13(1): 44-5; 1985.
GUTIÉRREZ F. Ventilación mecánica. Acta Med. Peruana. 2011; 28 (2).
BASCO L. Enfermería y la presión intracraneal. SEEUE. 2011.
ROJAS NP, BUSTAMANTE-TRONCOSO CR, DOIS-CASTELLÓN A. Comu-
nicación entre equipo de enfermería y pacientes con ventilación mecánica invasi-
va en una unidad de paciente crítico. Aquichan 2014; 14(2): 184-195.
FRANCESCHINI C, RABEC C. Trastornos respiratorios del sueño y ventilación
mecánica no invasiva. Journal 2016.
LORA J, MINAYA J. Ventilación mecánica no invasiva en medicina de urgencias
y emergencias. Junta de Andalucía 2ª ed. 2015.
154
Sedoanalgesia y relajación en U.C.I.
CAPÍTULO VI
SEDOANALGESIA Y RELAJACIÓN EN U.C.I.
Ramón Sánchez Manzanera y Bárbara Delgado Bejar
Los sedantes y analgésicos se encuentran entre las drogas más ampliamen-

te utilizadas en cuidados intensivos. Los objetivos a seguir con la sedoanalgesia
son: controlar la agitación, conseguir analgesia, ser complemento de apoyo psi-
cológico, procurar amnesia, facilitar exploraciones y técnicas, permitir la adap-
tación a la ventilación mecánica y procedimientos quirúrgicos dentro de UCI,
recuperación del ritmo sueño-vigilia, evitar el arrancamiento de vías y tubos,
mantener posiciones y evitar caídas.
Sin embargo, la sedación completa no está exenta de complicaciones:
trombosis venosa profunda, posibilidad de lesiones neurológicas por compresión,
mayor incidencia de lesiones cutáneas por decúbito, atrofia muscular, inestabili-
dad hemodinámica por vasoparálisis, riesgo vital ante desconexiones de tubos,
depresión de la inmunidad, enmascaramiento de problemas neurológicos y mayor
necesidad de vigilancia por parte del personal de salud. En la actualidad existe
una tendencia a mantener al paciente algo menos sedado, dormido, pero reactivo,
con una mayor preocupación por el entorno del paciente y el patrón natural del
sueño. Sin embargo, en determinadas situaciones se requiere una sedación más
profunda, requiriendo incluso asociar un relajante muscular. Entre las diferentes
escalas de sedación disponibles, la más utilizada es una combinación entre la es-
cala de Cambridge y de Ramsay, que se adapta muy bien a las características del
enfermo ventilado, sin que se obligue a exploraciones innecesarias. Los niveles
de sedación adecuados para la mayoría de los enfermos ventilados estarían entre
los niveles 2 y 4.
155
Nivel 1: agitado, ansioso

Nivel 2: activo, cooperador y tranquilo con movimientos controlados
Nivel 3: adormilado. Responde a órdenes
Nivel 4: dormido. Responde con pereza a estímulos verbales
Nivel 5: dormido. Solo responde a estímulos dolorosos
Nivel 6: dormido. Sin respuesta
P: paralizado. No valorable
Benzodiacepinas.
Son las drogas más frecuentemente utilizadas para la sedación prolongada
dados sus efectos hipnóticos, ansiolíticos, anticonvulsivos, capacidad para produ-
cir amnesia anterógrada y cierto efecto relajante muscular central. Según la vida
media, las benzodiacepinas se pueden clasificar como:
- De acción larga: Diazepam (ValiumR), clonazepam, nitrazepam y clor-
diazepóxido.
- De acción intermedia: Lorazepam, temazepam y oxazepam.
- De acción corta: Midazolam (DormicumR) y triazolam.
Ejercen su acción al unirse al receptor específico para las benzodiacepinas
existente en el SNC y que forma parte del receptor GABA.
Al igual que los opioides, las benzodiacepinas sufren metabolismo hepá-
tico y posteriormente eliminación renal de los metabolitos. En el hígado existen
dos vías metabólicas:
- Oxidación microsomal. Puede ser influenciada por factores exógenos
como fármacos, enfermedades concomitantes, edad. Produce metabolitos
activos que son inactivados por el proceso siguiente.
- Glucuronoconjugación. Una vez glucuronizados, los metabolitos son eli-
minados por vía renal.
Al ser bastante lipofílicas, se distribuyen ampliamente por los tejidos y
atraviesan con facilidad la barrera hematoencefálica y la placenta. El lorazepam
es el menos lipofílico de todas las benzodiacepinas. Se unen de forma importante
a las proteínas, de tal forma que alteraciones en las cifras de albúmina modifica-
rán la cantidad de fármaco libre y, por tanto, la actividad clínica.
A nivel general, podemos hablar de sus efectos a nivel de:
- SNC. Producen una depresión del SNC, disminuyendo el consumo me-
tabólico de O2 cerebral, produciendo un descenso adaptativo del flujo san-
guíneo cerebral y una disminución de la presión intracraneal. Estos efectos
son dosis dependientes hasta un cierto nivel en que se produce la saturación
de los receptores.
156
- Cardiovascular. Proporcionan un alto grado de estabilidad cardiovascular,

aunque en determinadas ocasiones producen una disminución significativa
de la tensión arterial, que se hace más marcada en las situaciones de estrés
arterial o de hipovolemia. El midazolam no reduce las resistencias vascula-
res sistémicas; sin embargo, aumenta la capacitancia venosa disminuyendo
ligeramente el gasto cardíaco, aunque sin afectar la contractibilidad.
- Respiratorio. Producen una depresión respiratoria.
Aunque la administración intermitente de bolos IV ha sido utilizada para
la sedación continua (benzodiacepinas de larga duración), se prefiere la perfusión
continua para controlar mejor el nivel de sedación del paciente modificando la
tasa de perfusión en función de la respuesta del paciente. Se tiende a evitar así los
efectos adversos, sobre todo los hemodinámicos, que supone la administración en
bolos. En la actualidad es el midazolam el más ampliamente utilizado por sus ca-
racterísticas farmacocinéticas. Tras un bolo IV de 5 mg en un sujeto sano, alcanza
un pico de acción a los 5-10 minutos, con una vida media de 1-4 horas. Esta corta
duración de acción va a deberse principalmente a su rápida redistribución por los
tejidos periféricos. Sin embargo, cuando se administra en infusión IV continua
(0,05-0,4 mg/kg/h) y prolongada en pacientes críticos, sus propiedades farma-
cocinéticas cambian, lo que produce un impredecible alargamiento de la vida
media, con importante acumulación del fármaco. Por otra parte, se han observado
fenómenos de tolerancia con el uso continuado del midazolam, de mecanismo
todavía no aclarado.
Propofol
Es un hipnótico de corta duración, perteneciente a la familia de los alqui-
fenoles, con moderado efecto ansiolítico y amnésico. Al igual que las benzodia-
cepinas, no posee efectos analgésicos. Su efecto posiblemente se deba a la poten-
ciación de efectos gabaérgicos a través del canal cloruro, sin unirse directamente
al receptor GABA.
Se ha estimado que una dosis de 2,5 mg/kg peso produce una inducción
anestésica entre 22 y 125’’. Tras la administración de un bolo, los niveles san-
guíneos de propofol disminuyen rápidamente debido a una rápida redistribución
y metabolización. Al ser altamente lipofílico se difunde por encéfalo y tejidos,
lo que justifica su rapidez de acción. Por otro lado, propofol se metaboliza prin-
cipalmente conjugándose con el ácido glucurónico, formando metabolitos inac-
tivos que se excretan en orina. Su eliminación es tan rápida que se pensó en la
existencia de mecanismos extrahepáticos. Recientemente se ha demostrado que
157
la extracción pulmonar de propofol es muy importante, lo suficiente como para

reducir la cantidad de fármaco disponible durante la fase de distribución y condi-
cionar un retraso en el tiempo necesario para alcanzar el efecto clínico máximo.
La farmacocinética del propofol muestra una relación lineal entre el ritmo
de infusión y la concentración plasmática del mismo. Por tanto, un aumento o
disminución del ritmo de infusión tendrán un efecto predecible en el grado de
sedación. Tras interrumpir la perfusión, el enfermo tarda aproximadamente entre
3 y 6 minutos en comenzar a despertarse. Se ha descrito fenómeno de tolerancia
en infusiones prolongadas.
Como principales efectos sistémicos podemos describir:
- Cardiovasculares. Efecto vasodilatador moderado que puede traducirse
en la clínica como una hipotensión significativa en pacientes hipovolé-
micos, ancianos o con pobre reserva miocárdica. Este efecto hipotensivo
puede minimizarse evitando la administración en bolos.
- Respiratorio. Moderado efecto depresor del centro respiratorio, por lo
que los pacientes que reciban una perfusión de propofol deben estar es-
trechamente monitorizados. Este efecto depresor se verá potenciado en
presencia de opiáceos.
- SNC. Disminuye la tasa metabólica cerebral y, por consiguiente, dismi-
nuye el flujo sanguíneo, lo cual nos puede ser muy útil en caso de TCE con
hipertensión intracraneal, teniendo en cuenta el estado de volemia del pa-
ciente, para evitar baches hipertensivos, con el consiguiente descenso de la
presión de perfusión cerebral. Por otro lado, podemos realizar valoraciones
periódicas del estado mental del paciente mediante la suspensión puntual
de la perfusión propofol.
- Metabólico. Debido a que la droga se encuentra vehiculizada en una
emulsión oleica, debemos monitorizar periódicamente los niveles de tri-
glicéridos y corregir el aporte de lípidos en las nutriciones. Por otro lado,
propofol posee un efecto depresor del metabolismo, independientemente
de su efecto sedante, lo cual resulta en una reducción significativa del con-
sumo periférico de oxígeno y de la producción de dióxido de carbono. Esta
propiedad puede ser beneficiosa en pacientes con demandas metabólicas
altas. Existe la presentación al 2% que reduce el aporte lipídico.
AGENTES ANALGÉSICOS OPIÁCEOS.

Son potentes analgésicos con moderado efecto sedante, por lo que deben
ser administrados junto a un hipnótico-sedante. Son potentes depresores del cen-
158
tro respiratorio; sin embargo, deprimen en menor medida el sistema circulatorio,

aunque cuando se administran junto con benzodiacepinas o propofol se puede
observar cierto grado de hipotensión. La administración continua de opioides se
asocia a la aparición de tolerancia; no obstante, es menos frecuente la aparición
de adicción y deprivación. La mayor parte de los opioides son metabolizados en
el hígado y sus metabolitos son eliminados por la orina, excepto remifentanilo
que es metabolizado por esterasas inespecíficos, no presentando efecto acumula-
tivo, incluso tras infusión prolongada.
Morfina.
Es el opiáceo más ampliamente utilizado. Es poco liposoluble, lo que im-
plica su retraso en alcanzar el pico de acción. Tras un bolo IV, el pico lo alcanza
a los 20 minutos, mientras que la duración del efecto es de 2-7 horas. Además,
al ser poco liposoluble tiene un volumen relativamente pequeño de distribución
y, por tanto, la duración de su mecanismo de acción va a depender más del me-
tabolismo hepático que de su redistribución por los tejidos periféricos. Tiene un
metabolismo hepático, y sus metabolitos, que tiene actividad farmacológica (el
metabolito morfina-6-glucurónido es veinte veces más potente que la morfina);
se eliminan por vía renal, por lo que hay que tener cuidado con pacientes en
fallo renal y/o hepático. Su uso en la clínica varía desde su empleo en pacientes
posquirúrgicos, donde la ruta de administración ideal sería la epidural/intratecal,
hasta el enfermo crítico, donde se empleará en forma de infusión IV continua a
ritmo de 1-4 mg/hora, precedida de un bolo de 2-10 mg o su empleo en el seno
de proporcionar analgesia en procedimientos realizados a pie de cama en UCI.
Además de sus efectos analgésicos, a dosis altas libera histamina, por lo
que puede producir broncoconstricción. Su efecto cardiovascular más importante
es la vasodilatación.
Fentanilo.
Compuesto semisintético. Es de 50 –100 veces más potente que la morfina
en cuanto a analgesia. Al ser más liposoluble, su inicio de acción es más rápido
(1-2 min). Alcanza el pico de acción máxima a los 5-10 min y su acción analgési-
ca es debida fundamentalmente a una mayor redistribución a través de los tejidos
mas que a su metabolismo hepático. El fentanilo no posee metabolitos activos, lo
que hace que sea un fármaco a tener en cuenta en caso de insuficiencia renal; sin
embargo no es aconsejable su uso en perfusión continua, al acumularse en los te-
jidos prolongándose de forma importante su vida media de eliminación. Presenta
menos efectos cardiovasculares que la morfina, al no liberar histamina; por tanto,
será útil en pacientes inestables o con hiperreactividad bronquial.
159
Alfentanil.
Opiáceo semisintético con una potencia 10-25 veces la de la morfina. Es
más liposoluble que el fentanilo y con mayor rapidez de acción. Se une en alta
proporción a las proteínas (92%). Tiene menor volumen de distribución que el
fentanilo, lo que justifica su mayor aclaración hepático y eliminación. No tiene
metabolitos activos. Las dosis habituales de inducción oscilan entre 10-20 mic/kg
y las de perfusión continua de 6-120 mic/hora. Tras una dosis IV su efecto anal-
gésico permanece de 15 a 30 min.
ANALGESIA EPIDURAL.
Permite una analgesia profunda, evitando efectos secundarios sistémicos
como por vía IV. La transmisión de la información nociceptiva aferente se puede
bloquear a nivel de la raíz nerviosa o la médula espinal con anestésicos locales, o
se puede disminuir la modulación mediante opioides que actúan sobre receptores
específicos en las astas posteriores de la médula.
- Anestésicos epidurales: La analgesia se debe proporcionar mediante un
goteo continuo de anestesicos locales. Es preferible usar bupivacaína para
administración continua, debido a la conservación relativa de la función
motora con este agente. La dosis inicial estándar es de 6-8 ml/h de bupiva-
caína a 0,125% (sin adrenalina) administrada mediante una bomba. Para
actuar sobre la taquifilaxia se debe aumentar la velocidad de infusión de
forma moderada y la concentración. Las dosis máximas no deben exceder
de 1,5 mg/kg/h. Como efecto secundario puede aparecer hipotensión arte-
rial secundaria a bloqueo simpático.
- Opioides epidurales. La analgesia producida por la administración de
opioides puede ser denominada como analgesia espinal selectiva, en la
que la analgesia está producida por la modulación de las entrada nocicep-
tivas a nivel medular en ausencia de otros bloqueos sensoriales, motores
o simpáticos. Las mayores ventajas, por tanto, de este bloqueo nocicep-
tivo selectivo son la ausencia de parálisis, debilidad muscular y efectos
hemodinámicos, que se pueden asociar a la analgesia epidural producida
por anestésicos locales. La dosis más frecuentemente utilizada es de 1-10
mg disueltos en 10 cc de SF a intervalos de 4-8 horas. La analgesia epi-
dural opioide produce una segura y efectiva analgesia, superior a las con-
vencionales técnicas analgésicas. Sin embargo, se asocia con potenciales
efectos secundarios y complicaciones: depresión respiratoria, está descrita
una depresión bifásica del control central de la ventilación; disminución
160
de la motilidad gastrointestinal; retención urinaria; prurito, que se observa

típicamente en los segmentos distribuidos cerca del lugar de inyección;
náuseas y vómitos.
OTROS AGENTES UTILIZADOS PARA LA SEDOANALGESIA EN UCI.

Ketamina.
Agente que produce anestesia disociativa, con fuerte actividad analgésica.
Posee efectos broncodilatadores, por los que puede ser de utilidad en el estatus
asmático. Al ser un simpaticomimético, no produce inestabilidad hemodinámica.
Los enfermos refieren un estado de sueño, aunque con sensación de disconfort
e incluso con fenómenos alucinatorios. Su uso más frecuente es como sedante y
analgésico en procedimientos cortos, como el desbridamiento de quemaduras.
Está contraindicado en hipertensión intracraneal, en pacientes con cardiopatía
isquémica y glaucoma.
Clonidina.
Es un agonista de los receptores alfa-adrenérgicos, actuando de forma es-
pecífica sobre los alfa-2. Actúa a nivel central produciendo una disminución de la
eferencia simpática, responsable de su efecto sedante, ansiolítico e incluso anal-
gésico. Además de su acción sedante, la clonidina es usada en la clínica como
antihipertensivo con cierto grado de protección renal, al disminuir las resistencias
vasculares a dicho nivel. La clonidina se usa además en los estados de deprivación
(opiáceos, alcohol, benzodiacepinas) al constituir como denominador común en
estos estados una activación de las neuronas noradrenérgicas. Por otro lado, la
clonidina puede emplearse en combinación con sedantes y se ha comprobado que
desciende las necesidades de estos y evita la aparición de cuadros de deprivación.
Las dosis suelen ser mayores que las empleadas como antihipertensivo.
Produce como efectos secundarios: Cierto grado de hipotensión ortostática, dis-
minución de la frecuencia cardíaca, aunque no se ha objetivado ningún caso de
bradicardia sintomática, estando contraindicado, por consiguiente, su uso en pa-
cientes bradicárdicos o con trastornos de la conducción. Pero su efecto secunda-
rio más serio es el derivado de la suspensión brusca de un tratamiento crónico con
clonidina provocando un síndrome específico de deprivación, el cual consiste en
taquicardia, hipertensión cefalea, insomnio y náuseas, debido a un aumento de
la actividad simpática. En los casos en que ocurra un síndrome de retirada se ha
demostrado útil el labetalol IV.
Barbitúricos. Thiopental.
161
Actualmente han dejado de utilizarse para la sedación continua por los

problemas que conlleva su administración prolongada: Depresión miocárdica,
inmunológica, inducción enzimática y suspensión. Su empleo se reduce a situa-
ciones donde sea preciso inducir coma farmacológico, como el estatus epiléptico y
elevaciones importantes de la PIC. En la actualidad se utiliza principalmente para
la inducción en la intubación endotraqueal en aquellos pacientes con estabilidad
hemodinámica. La dosis empleada es de 50 mg IV inicialmente como dosis de
prueba y posteriormente 3-5 mg/kg (en los ancianos se reduce la dosis al 50%).
Etomidato.
Es un hipnótico-sedante que en la actualidad se usa casi de forma exclusiva
como inductor anestésico para la intubación orotraqueal debido principalmente a
las siguientes ventajas: Rápido comienzo de acción con rápida recuperación de
sus efectos, no produce alteraciones hemodinámicas ni liberación de histamina.
Sin embargo, tiene una importante desventaja que hace que no se use en perfusión
continua por largos periodos de tiempo, y es que suprime la esteroidogénesis,
incluso se ha demostrado que tras un bolo único IV 0,2-0,5 mg/kg disminuye los
niveles de cortisol durante 6-8 horas.
Neurolépticos.
Pertenecen a la familia de las butirofenonas. Son antipsicóticos, aunque
tiene acción antiemética y antihistamínica. Potencian la acción de los analgési-
cos, sedantes y anestésicos. Aunque el mecanismo de acción no está aún del todo
claro, parece que actúan a nivel del SNC, antagonizando la acción de la dopamina
en los ganglios de la base fundamentalmente; de ahí que produzcan síntomas
extrapiramidales como efectos secundarios. Una vez que los síntomas extrapi-
ramidales están instaurados, la retirada de los neurolépticos suele ser suficiente
para revertir los síntomas.
El droperidol se usa asociado a los opiáceos como antiemético y ansiolíti-
co en dosis de 2,5-1 mg IV administrados aproximadamente 30 minutos antes de
un procedimiento invasivo.
Los niveles de haloperidol en LCR son 10 veces mayores que los plasmá-
ticos. Actúa, a nivel del SNC, inhibiendo los receptores de catecolaminas y ejerce
un efecto depresor a varios niveles: subcortical, mesencefálico y de troncoence-
fálico. Su uso está indicado en la deprivación alcohólica y en el paciente agitado.
Dependiendo del grado de agitación, la dosis inicial varía entre 1-10 mg IV y
pueden repetirse en 10 min.
BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES.
162
INDUCCIÓN MANTENIMIENTO
Midazolam 0,1-0,4 mg/kg 0,05-0,4 mg/kg/h
Propofol 1-2,5 mg/kg 1-6 mg/kg/h
Ketamina 0,5-1 mg/kg 0,7-3 mg/kg/h
Morfina 10-15 mg 1-5 mg/h
Fentanilo 0,02-0,15 mg
Remifentanilo 0,5-1 µg/kg 0,3-3 µg/kg/min
Etomidato 0,2-0,5 mg/kg
Thiopental 2-3 mg/kg
Los paralizantes neuromusculares se usan ampliamente en UCI; para faci-

litar la intubación y para facilitar el manejo del paciente sometido a ventilotera-
pia. Para asegurar un uso adecuado del agente paralizante debemos conocer tanto
los riesgos como los beneficios de su uso, así como las características de cada fár-
maco y sus interacciones con otras drogas. Últimamente y sobre todo a raíz de las
nuevas técnicas de ventilación en el síndrome de distrés respiratorio del adulto,
estamos ante un resurgimiento del empleo de los bloqueantes neuromusculares.
Los BNM actúan a través de su unión con el receptor colinérgico nicotínico
de la placa motora. Cuando el BNM se une de forma no competitiva produciendo
primero una contracción en el músculo (agónico colinérgico) y una relajación
después, hablamos de BNM despolarizantes. Cuando lo hace de forma competi-
tiva, inhibiendo la transmisión neuromuscular sin antes estimularla (antagonismo
colinérgico), hablamos de BNM no despolarizantes.
Despolarizantes.
La succinilcolina es el último agente de uso común. Sus características
más importantes son su rápido comienzo de acción y su corta duración. Su úni-
ca indicación en UCI es la intubación. Tras recibir una dosis de 1-1,5 mg/kg, el
paciente sufre parálisis completa a los 45-90’’, con una recuperación del 95 a
los 10-15 min. Es metabolizada por hidrólisis mediante la pseudocolinesterasa;
163
hay pacientes que poseen una pseudocolinesterasa atípica por lo que se prolon-
ga el efecto 1-5 horas. Como contraindicaciones para el uso de la succinilcoli-
na tenemos: hiperpotasemia, grandes quemados, trauma medular, lesiones por
aplastamiento, hipertermia maligna, lesiones de motoneurona superior (inferior y
distrofias musculares).
No despolarizantes.
Se dividen desde el punto de vista estructural en:
a) Compuestos esteroideos.
- Duración de acción intermedia: Vecuronium.
- Acción larga: Pipecuronium y pancuronium.
b) Bencilsioquinolona.
- Acción corta: Mivacurium.
- Acción intermedia: Atracurium y cisatracurium.
- Acción larga: Doxacurium.
Son antagonistas competitivos. El efecto del bloqueante es revertido por
un fármaco anticolinesterásico: fisostigmina, neostigmina, edrofonium. Sin
embargo, hay que recordar que el bloqueante sigue estando presente; es decir,
la neostigmina no acelera su eliminación. A lo largo de la estancia en UCI, los
requerimientos del relajante pueden ir aumentando o disminuyendo, y esto va a
depender de varios factores: Cambios en el volumen de distribución, cambios en
la sensibilidad del relajante, inducción enzimática, cambios en el metabolismo/
excreción debido a la disfunción de los distintos órganos.
INDICACIONES PARA EL USO DE RELAJANTES MUSCULARES DE

FORMA CONTÍNUA.
1. Reducir el consumo de oxígeno de los músculos respiratorios en situa-
ciones de insuficiencia respiratoria aguda.
2. Mejorar la complianza pulmonar y de la caja torácica en casos de ARDS
con dificultades en la ventilación.
3. Estatus asmático de difícil manejo.
4. Manejo de TCE severo con hiper-PIC que no responde a otra medidas
convencionales.
5. Hipotermia inducida.
6. Tétanos.
7. Hipertermia maligna u otras causas de hipertonicidad muscular.
COMPLICACIONES DEL USO DE RELAJANTES MUSCULARES DE
164
FACTORES ASOCIADOS CON AUMENTO DE LA

SENSIBILIDAD A ESTOS AGENTES
- Enfermedades neuromusculares
- Anestésicos inhalados
- Hipotermia
- Hipokalemia
- Hiponatremia
- Hipocalcemia
- Hipermagnesemia
- Insuficiencia hepática y renal
- Agentes antineoplásicos
- Antibióticos: Especialmente los aminoglucósidos
- Antiarrítmicos: Quinidina, bloqueantes de los canales del
Ca, y betabloqueantes.
- Esteroides
- Diuréticos
- Inmunosupresores
- Litio y cimetidina
FACTORES ASOCIADOS CON DISMINUCIÓN DE LA

SENSIBILIDAD A ESTOS AGENTES
- Inmovilización prolongada
- Aminofilina
- Fenitoína
- Carbamazepina
- Regulación ascendente
- Quemaduras
- Lesiones desmielinizantes
- Trauma masivo
FORMA CONTÍNUA.
- Supresión del reflejo tusígeno, con retención de secreciones (favorecien-
do la aparición de atelectasias e infecciones pulmonares).
- Inmovilizaciones persistentes, con el riesgo de que ello conlleve trombo-
sis venosa profunda y TEP.
- Favorece el desarrollo de úlceras por decúbito, deformidades y lesiones
nerviosas periféricas por compresión.
- Impide realizar una exploración neurológica.
165
- Parálisis prolongada tras la retirada del BNM (solo descrita con pan-
curonio y vecuronio) que puede durar desde varias semanas hasta meses
cuando la perfusión se ha mantenido más de 48 horas.
Monitorización.
Cuando los BNM se utilizan de forma prolongada y rutinaria, la monito-
rización de sus efectos bloqueantes y su adecuada reversión se hace extremada-
mente importante, ya que factores como la variabilidad interindividual y determi-
nadas situaciones clínicas y farmacológicas que pueden interactuar con los BNM
pueden hacer impredecible la respuesta a estos bloqueantes. Por otro lado, con la
monitorización se evitará el uso de grandes dosis de BNM, lo que conlleva blo-
queo neuromuscular profundo y prolongado con acumulación de dichos fármacos
y sus metabolitos.
- Estimulación de un nervio periférico. Es el único método valorable para
monitorizar la función neuromuscular. Ha de ser un nervio accesible y se
medirá la respuesta evocada en el músculo esquelético por él inervado. El
más utilizado suele ser el cubital y se valora el efecto en el músculo aductor
del pulgar.
- Tren de los cuatro estímulos. De todos los patrones de estimulación existen-
tes, se considera el método más sensible y de mayor precisión. Consiste en
dar 4 estímulos a una frecuencia de 2 estímulos/seg, repetidos cada 10’’.
1ª dosis Dosis Infusión

BNM (mg/kg) sucesivas continua
(intubación) (mg/kg) (mg/kg/h)
Succinilcolina 1-1,5
Mivacurio 0,15-0,25 0,03-0,04 0,3-0,6
Atracurio 0,5-0,6 0,1-0,2 0,3-0,6
Vecuronio 0,1-0,15 0,025 0,07-0,1
Doxacurio 0,05 0,01-0,015
Pancuronio 0,1-0,15 0,02-0,025
Cisatracurio 0,1-0,4 0,02-0,04 0,06-0,18
166
BIBLIOGRAFÍA
LAORDEN, M.L. MILANÉS M.V. Farmacología para Enfermería. 1ª ed. DM

editores, 1997, Murcia.
VELASCO MARTÍN, J.L. Farmacología y Terapéutica Clínica. 1ª ed. Ediciones
Luzán, 1993, Madrid.
HERRERA CARRANZA, M. Iniciación a la Ventilación Mecánica. Puntos
Clave. 1ª ed. Edika Med, 1993, Barcelona.
HOSPITAL 12 DE OCTUBRE. Guía práctica de Cuidados Intensivos. 1ª ed.
Cirsa, 1998, Madrid.
FRADE M.J., GUIRAO A. Análisis de 4 escalas de valoración de la sedación en
el paciente critico. Enfermería intensiva. 2009; 20 (3).
PARRILLA F. M., AGUILAR I. Et al. Secuencia de intubación rápida.
Emergencias. 2012; 24: 397-409
KOLLEF M. Manual Washington de cuidados intensivos. Lippincott 2ª ed. 2015.
ción Alcalá 2016.
167
168
Paciente crítico cardíaco
CAPÍTULO VII
PACIENTE CRÍTICO CARDÍACO
Víctor Manuel Ros
ARRITMIAS
Se denomina arritmia o disritmia cardíaca a aquellos trastornos en la for-
mación y/ o conducción de los impulsos cardíacos. En la mayor parte de los casos
suponen una alteración del ritmo sinusal.
La actitud a tomar ante una arritmia no se limita al trazado electrocardio-
gráfico, deberá realizarse también un antecedente detallado de la sintomatología
del paciente, antecedentes patológicos y farmacológicos (algunas arritmias son
la consecuencia de intoxicaciones medicamentosas), forma de presentación de la
sintomatología (episódica o recurrente), todo ello acompañándose de una detalla-
da exploración clínica (pulso, frecuencia, tensión arterial, etc.).
El tratamiento urgente de las arritmias dependerá fundamentalmente de las
manifestaciones clínicas, repercusión hemodinámica del enfermo y no solo de los
hallazgos obtenidos en la monitorización previa.
A. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
1. Bradicardia sinusal
169
a. Frecuencia inferior a 60 lpm.

b. Ritmo sinusal regular (origen en nodo sinoauricular).
2. Taquicardia sinusal
a. Frecuencia superior a 100 lpm.
b. Ritmo sinusal regular (origen en nodo sinoauricular).
3. Extrasístoles supraventriculares
El extrasístole se define como un latido anticipado que procede de un foco
diferente al normal. En el caso de extrasístole supraventricular, el latido prema-
turo procede de la aurícula (extrasístole auricular) o del nodo AV (extrasístole
nodal):
a. Extrasístole auricular:
• Onda P prematura, diferente al ritmo basal.
• QRS siguiente normal.
• Posteriormente deja pausa compensadora.
b. Extrasístole nodal:
• No existe onda P antes del QRS adelantado.
• QRS siguiente normal.
• Pausa compensadora.
4. Taquicardia supraventricular paroxística
a. Taquicardia auricular:
• Ondas P diferentes a las basales o inexistentes (su origen no es el nodo
sinoauricular).
• Frecuencia entre 150 y 250.
b. Taquicardia nodal:
• Nace en el nodo AV, luego no hay ondas P.
• Frecuencia entre 150 y 250.
• A veces son indistinguibles de las taquicardias auriculares.
170
5. Flutter auricular
a. Ondas P sustituidas por ondas F, de morfología en dientes de sierra.
b. Frecuencia auricular de 300.
c. Conducción auriculoventricular suele ser de 2:1, con QRS estrecho.
d. El intervalo RR suele ser regular.
6. Fibrilación auricular
a. Ausencia de ondas P, reemplazadas por pequeñas ondas difíciles de vi-
sualizar.
b. Frecuencia auricular mayor de 400.
c. El intervalo RR es irregular.
d. La conducción auricular ventricular es variable.
B. ARRITMIAS VENTRICULARES
1. Ritmo idioventricular o ritmo de escape ventricular
Es un ritmo de las células automáticas existentes en el ventrículo que se
pone en marcha cuando fallan los marcapasos de las zonas superiores. Se reco-
noce por:
a. Baja frecuencia: entre 20 y 40 lpm.
b. QRS ensanchado.
171
2. Extrasístoles ventriculares
a. QRS adelantado al ritmo normal, y no va precedido de onda P.
b. QRS ancho, aberrante, distinto del QRS de base.
c. Posteriormente deja pausa compensadora.
3. Taquicardia ventricular
a. Frecuencia rápida, más de 100 lpm.
b. Generalmente el RR es regular.
c. El QRS es ancho.
d. Ondas P no visibles.
e. Es una sucesión rápida de extrasístoles ventriculares y se considera
taquicardia ventricular cuando hay más de 3 extrasístoles ventriculares
seguidos.
4. Fibrilación ventricular
a. Ritmo totalmente irregular.
b. Ondas P y complejo QRS no identificables.
c. Actividad caótica continua. No existe actividad mecánica del corazón,
hay múltiples focos ventriculares sin contracción efectiva.
C. BLOQUEOS DE CONDUCCIÓN
1. Bloqueos auriculoventriculares
Se caracterizan porque el impulso sufre un retraso o interrupción a nivel
del nodo AV en su camino hacia el haz de Hiss. Hay tres tipos:
a. Bloqueo AV de primer grado: El intervalo PR dura más de 0´20 segun-
dos, es decir, 5 mm. sobre el trazo.
b. Bloqueo AV de segundo grado:
• Tipo Mobitz I: El intervalo PR aumenta progresivamente hasta que
una o más ondas P no se siguen de QRS.
• Tipo Mobitz II: El intervalo PR no aumenta progresivamente, sino que
172
bruscamente se produce un fallo en la conducción auriculoventricular,

y periódicamente una o más ondas P no se siguen de QRS.
c. Bloqueo AV de tercer grado o bloqueo AV completo: Existe una disocia-
ción entre la actividad de las aurículas y la de los ventrículos. Las ondas
P y los complejos QRS son regulares, pero cada uno lleva su frecuencia
propia.
2. Bloqueos de rama de haz de Hiss
El bloqueo de rama se debe a bloqueo del impulso en las ramas derecha o
izquierda del haz de Hiss. Por lo tanto, uno de los ventrículos se activa un poco
antes que el otro, observándose dos QRS unidos. En el bloqueo de rama izquier-
da el ventrículo izquierdo se activa el último, y en el bloqueo de rama derecha el
ventrículo que se activa el último es el derecho.
a. Bloqueo de rama derecha
• QRS anchos, superiores a 3 mm (0´12 segundos).
• Imagen R-R´´ (onda R mellada) en las derivaciones precordiales de-
rechas V1 y V2.
b. Bloqueo de rama izquierda

• QRS anchos, superior a 3 mm.
• Imagen R-R´´ en las derivaciones precordiales izquierdas V5 y V6.
MODALIDADES DE TRATAMIENTO EN LAS ARRITMIAS

Tres modalidades principales de tratamiento se emplean para las arritmias
cardíacas:
1. Terapias dirigidas a aliviar la causa subyacente de la arritmia:
a. Oxígeno para aliviar la hipoxia
b. Suministro de electrolitos séricos
c. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca
173
d. Alivio de la ansiedad
e. Suspensión de estímulos nocivos (por ejemplo, cafeína)
2. Terapias con medicamentos dirigidos a:
a. Incrementar la frecuencia cardíaca (atropina, epinefrina, isoproterenol,
marcapasos artificial)
b. Disminuir la frecuencia cardíaca (antiarrítmicos)
c. Supresión de la formación de impulsos ectópicos (antiarrítmicos)
d. Cardioversión, desfibrilación
3. Uso de estímulos eléctricos para suprimir la formación ectópica de impulsos o
para iniciar la formación de impulsos de una manera regulada.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
DEFINICIÓN
La cardiopatía isquémica es la primera causa de mortalidad cardiovascular
en la mayor parte de los países occidentales. En España, según el INE, durante
el 2011 un total del 9% de muertes fueron por enfermedades isquémicas del co-
razón.
Afecta a los varones más que a las mujeres sobre todo en la edad media de
la vida o más tarde, aunque los procesos ateroescleróticos subyacentes se inician
mucho más precozmente.
FACTORES DE RIESGO
Los cuatro factores de riesgo más importantes son:
• Hábito de fumar
• Hipercolesterolemia
• Hipertensión arterial
• Diabetes
Junto a estos coexisten otros como:
• Sedentarismo
• Obesidad
• Altos valores de triglicéridos en sangre
• Antecedentes familiares
• Estrés
• Alcohol
• Hipertrofia ventricular izquierda
• Anticonceptivos orales
• Altos niveles de fibrinógeno en sangre
174
Es una afección en la que existe una alteración de la función cardíaca de-

bida a un desequilibrio entre el aporte y demanda de oxígeno por el miocardio.
La situación de isquemia cardíaca tiene una etiología diversa, aunque la
causa más frecuente es la ateroesclerosis de las arterias coronarias que produce
una reducción de la luz de estos vasos y trae consigo dos consecuencias:
• Disminución absoluta de la perfusión del miocardio en estado basal.
• Limita el incremento apropiado de la perfusión cuando aumenta la de-
manda.
La isquemia puede ser transitoria y por lo tanto no producir lesión del
miocardio, dando lugar a un síndrome clínico denominado angina de pecho, el
más frecuente.
Si la isquemia es permanente o la reducción del flujo coronario se mantiene
durante largo tiempo, se produce lesión y necrosis de la porción del miocardio
afectado, dando lugar a lo que conocemos como infarto agudo de miocardio
(IAM).
1. ANGINA DE PECHO
DEFINICIÓN
Síndrome clínico producido por la insuficiencia de flujo sanguíneo corona-
rio, debido al estrechamiento de las arterias coronarias, dando lugar a un desequi-
librio entre la demanda y el aporte de oxígeno, manifestado por crisis de dolor
retroesternal, con el esfuerzo.
CLASIFICACIÓN
1. Angina estable o angina de esfuerzo: El dolor, normalmente es subes-
ternal pero se puede originar en otras áreas, por ejemplo, en dedo meñique, en el
antebrazo, hombro, cuello, región interescapular y mandíbula. Este tipo de angina
está precipitada normalmente por actividades que incrementan el consumo de
175
oxígeno por parte del miocardio (ejercicio o determinadas situaciones emocio-

nales). Este dolor cede con descanso y nitroglicerina sublingual. La duración del
dolor anginoso será de más de un minuto y menos de quince.
2. Angina inestable: El término inestable se refiere simplemente a una si-
tuación de evolución imprevisible, no necesariamente desfavorable. Este tipo de
angor tiene diversas denominaciones, entre ellas:
A. Angina de reposo o decúbito: Angor que se produce con actividad dis-
minuida o en reposo.
B. Angina de comienzo reciente o de nueva instauración: Aquella en la
que el dolor se presenta en un paciente previamente sin dolor, es decir, angina de
reciente aparición con cualquier patrón.
Característica de la angina inestable es que responde peor al descanso y a

la nitroglicerina que la angina estable. La localización y duración del dolor serán
iguales que en la estable.
3. Angina variante o angina de Prinzmetal: Se desarrolla a partir de un es-
pasmo intermitente de las arterias coronarias con o sin enfermedad ateroescleró-
tica del corazón. Este tipo de dolor anginoso puede ocurrir durante las actividades
normales y no necesariamente por el ejercicio o estrés. A menudo, se produce a la
misma hora del día o de la noche, siguiendo un patrón cíclico. Algunas personas
con angina variante también pueden presentar la angina típica de esfuerzo.
176
DIAGNÓSTICO
1. Valoración:
a. Datos subjetivos:
• Conocimiento que la persona tiene sobre el trastorno.
• Presencia de factores de riesgo.
• Percepción del dolor anginoso:
- Localización e irradiación a otros lugares, con mayor frecuencia
es subesternal o retroesternal, puede irradiarse a cuello, mandíbula,
brazo, espalda.
- Calidad del dolor, descrito como una sensación de opresión o pesa-
dez en el pecho, presión o torsión. La persona puede quejarse de ma-
lestar vago no describiéndose por lo general como un dolor agudo.
- Comienzo y duración, generalmente de breve duración, unos tres
minutos en reposo, si persiste más de media hora debe sospecharse
un infarto agudo de miocardio.
- Factores precipitantes, a menudo un esfuerzo, exposición al calor,
frío extremos, estrés, alteraciones emocionales, o una comida co-
piosa.
- Síntomas asociados, aprensión, náuseas, diaforesis, pero no son
comunes.
- Factores de alivio, por lo general se alivia con reposo y/o nitrogli-
cerina.
b. Datos objetivos:
• Comportamiento del paciente: Presencia de diaforesis e inquietud.
• Cambios en los signos vitales: Aumento de la frecuencia cardíaca,
presión sanguínea y frecuencia respiratoria.
• Cambios en el ritmo cardíaco.
• Observar los patrones de los ataques de angina, prestando atención a
los cambios.
2. Alteraciones en el electrocardiograma: Se debe registrar durante la cri-
sis anginosa y entonces podrán observarse depresión del segmento ST e inversión
de la onda T como hallazgos característicos de la isquemia. La ausencia de cam-
bios en el ECG no excluye el diagnóstico de isquemia.
3. Otros medios diagnósticos posteriores:
• Monitor Holter.
• Angiografía coronaria.
• Ecocardiografía.
• Ergometría o prueba de esfuerzo.
177
TRATAMIENTO
El principal tratamiento médico es farmacológico. Se prescriben medi-
camentos para dilatar las arterias coronarias y disminuir la carga de trabajo del
corazón.
Objetivos:
• Reducir la diferencia entre la demanda de oxígeno del miocardio y la
disponibilidad del mismo
• Disminuir el dolor
• Disminuir las resistencias vasculares coronarias
Los medicamentos incluyen los siguientes:
1. Nitritos (nitroglicerina, nitrito de amilo, isosorbide): Se administran
para dilatar las arterias coronarias y los vasos colaterales del corazón y
para dilatar los vasos periféricos, especialmente las venas.
2. Agentes bloqueadores beta-adrenérgicos (propranolol, nadolol, meto-
prolol, atenolol y esmolol): Disminuyen las demandas de oxígeno durante
el ejercicio, mejoran el equilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno,
y disminuyen la frecuencia cardíaca y la presión sanguínea. Los betablo-
queantes deben suspenderse gradualmente.
3. Bloqueadores de los canales de calcio (nifedipina, diltiazem, verapa-
milo): Disminuyen la frecuencia cardíaca y mejoran el aporte de oxígeno
debido a que dilatan las arterias coronarias.
Si existe angina, se administrará nitroglicerina sublingual: Si no desapare-
ce el dolor, repetiremos la dosis después de cinco minutos y dos o tres veces más
a intervalos de cinco minutos cada uno.
Otras actividades incluyen:
• Monitorización para descartar la presencia de arritmias.
• Administración de oxígeno, según sea prescrito.
• Vigilar los efectos de las actividades diarias en el estado cardíaco, la apa-
rición de arritmias y la necesidad de oxígeno.
178
2. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Es el resultado de un bloqueo súbito de una de las ramas de una arteria
coronaria. Puede ser lo suficientemente extenso para interferir con la función
cardíaca y causar la muerte inmediata, o puede causar necrosis de una porción del
miocardio con la subsiguiente curación a través de cicatrización o fibrosis.
El bloqueo puede ser causado por la formación de un trombo en la arteria
coronaria (trombosis coronaria), una progresión súbita de los cambios ateroescle-
róticos o una constricción prolongada de las arterias.
Las características clínicas del IAM están determinadas por el lugar y la
extensión del proceso:
• Infarto de pared anterior: Generalmente, por oclusión de la arteria coro-
naria descendente izquierda anterior.
• Infarto de pared inferior o posterior: Generalmente, por obstrucción de
la arteria coronaria derecha.
En este caso el paciente queda más predispuesto a arritmias y defectos de
la conducción por la proximidad de la arteria coronaria derecha al sistema
de conducción.
• Infarto de pared lateral: Generalmente, por oclusión de la arteria corona-
ria circunfleja izquierda.
DIAGNÓSTICO
1. Valoración:
a. Datos subjetivos: El IAM puede equipararse con una isquemia irre-
versible del miocardio; por tanto, muchos de los signos y síntomas aso-
ciados son similares con los encontrados en la angina, generalmente,
más severos y de más larga duración. En un 15% de casos los síntomas
están ausentes, o no se notifican. La información que debe recopilarse
incluye:
• Percepción que el paciente tiene del dolor:
- Localización e irradiación a otros lugares.
- Calidad del dolor: Sensación aplastante u opresiva por lo general
más severa que la angina.
- Aparición y duración del dolor: La aparición puede ser súbita o
gradual durante unos minutos; la duración es mayor que la angina,
puede durar desde varios minutos hasta varias horas.
- Factores desencadenantes: a menudo ocurre con una emoción o un
esfuerzo intensos pero también puede presentarse durante el reposo.
179
- Factores de alivio: No se alivia con el descanso, la nitroglicerina,

ni los cambios en la posición corporal.
• Síntomas asociados: Pueden presentarse náuseas, disnea, mareo, de-
bilidad y una sensación de muerte inminente.
b. Datos objetivos:
• Cambios en los signos vitales: La frecuencia cardíaca puede ser alta o
baja, regular. La presión sanguínea es variable.
• Signos asociados: pueden incluir diaforesis, vómitos, palidez, piel fría
y sudorosa, arritmias cardíacas, respiración laboriosa.
• Ruidos respiratorios: Si se desarrolla un edema pulmonar, se podrán
producir estertores.
• Presencia de factores de riesgo.
2. Análisis de sangre
a. Cambios inespecíficos:
• Aumento del recuento de leucocitos, comienza a las pocas horas des-
pués de la aparición del dolor y dura de 3 a 7 días. En general, recuentos
altos se asocian con infartos más extensos.
• Aumento de la velocidad de sedimentación globular.
b. Enzimas séricas:
Al producirse la lesión miocárdica, se provoca la liberación de enzi-
mas, debido a la muerte celular.
Debido a que estas enzimas no se encuentran exclusivamente en
el corazón, las mediciones de las fracciones enzimáticas o isoenzimas
son más representativas para el diagnóstico de la lesión del miocardio: la
isoenzima CPK-MB, es la más representativa. La LDH puede fraccionarse
en cinco isoenzimas diferentes, de estas la LDH1 y LDH2 son las más
importantes.
Para obtener un perfil correcto, se deben realizar determinaciones
cada seis horas durante las primeras 48 horas e ir espaciándolas posterior-
mente.
Enzima Comienzo Pico Duración
CPK 3-6 horas 12 a 18 horas 3 a 4 días
SGTO 4-6 horas 24 a 36 horas 4 a 7 días
LDH 12 horas 48 a 72 horas 7 a 14 días
180
Hoy en día se determina la troponina para diagnóstico de necrosis

miocárdica por su mayor sensibilidad y especificidad frente a CPK-MB
(98% frente al 95% de esta última).
La troponina presenta un ascenso a las tres horas y una duración de
hasta nueve días, siendo sus valores patológicos:
• Troponina I: ≥ 0,4 ng/ml
• Troponina T: ≥ 0,1 ng/ml
3. Electrocardiograma
Los hallazgos característicos del infarto incluyen una elevación del
segmento ST en las derivaciones que cubren el área infartada (hallazgo
temprano) y el desarrollo de ondas Q patológicas; es decir cuando es en
anchura o en profundidad mayor de 1 mm o cuando es en profundidad
superior a un 25% a la altura del complejo QRS (hallazgo posterior). A
medida que el infarto evoluciona el segmento ST regresa a su línea de base
y las ondas T se invierten. En ocasiones los cambios típicos no se presentan
en el ECG y es necesario confiar más en las enzimas séricas.
Localización electrocardiográfica del IAM:
• Infarto inferior: Alteraciones en II, III, AVF.
• Infarto posterior: Aumento de ondas R, R>T y depresión del ST en V1
y V2. Suele asociarse con infarto inferior.
• Infarto septal: Alteración en V1 y V2
• Infarto anterior: Alteraciones en V3 y V4
• Infarto lateral: Alteraciones en V5 y V6
• Infarto anterolateral: V3, V4,V5, V6.
• Infarto lateral alto: I, AVL.
• Infarto anterior extenso: Alteraciones en todas las derivaciones pre-
cordiales.
Hay que reseñar que en presencia de bloqueo de rama izquierda el
diagnóstico electrocardiográfico del IAM, se hace difícil o imposible de
realizar. En estos casos habremos de remitirnos a los signos clínicos y a la
determinación de enzimas.
4. Pruebas radiológicas
a. Puede realizarse una placa de rayos X de tórax para determinar el tama-
ño general y la configuración del corazón, así como el tamaño de las cáma-
ras cardíacas. También pueden observarse calcificaciones en los grandes
vasos, músculo cardíaco, válvulas o pericardio.
181
b. En algunos casos son útiles los estudios con radioisótopos cuando el

diagnóstico de IAM sigue siendo discutible después de las investigaciones
básicas de laboratorio.
Algunas de estas técnicas son la gammagrafía de mancha fría con talio 201
y la gammagrafía de mancha caliente con pirofosfato de tecnecio.
TRATAMIENTO
El tratamiento del IAM incluiría los siguientes objetivos:
1. Promover la oxigenación de los tejidos (administración de oxígeno).
2. Aliviar el dolor (administración de drogas analgésicas como sulfato de
morfina).
Ambas medidas, oxigenación tisular y relajación por alivio del dolor redu-
cen la carga de trabajo del corazón.
3. Prevenir un mayor daño tisular (monitorización cardíaca para detectar
la presencia de arritmias). Dicha profilaxis deben recibirla todos los pa-
cientes cuya edad sea inferior a 70 años y tengan un curso clínico inferior
a 24 horas. También deben recibirla todos aquellos pacientes que vayan a
ser sometidos a tratamiento fibrinolítico.
Para llevar a cabo esta prevención utilizaremos la lidocaína, cuyo efecto irá
encaminado al aumento del umbral de fibrilación ventricular.
4. Disminución de la extensión del área infartada y del área isquémica en
riesgo. Esto se logrará mediante:
a. La reperfusión de la arteria coronaria obstruida. Para ser efectiva
debe llevarse a cabo dentro de las 3 a 5 horas después del inicio de los
síntomas.
b. La administración de agentes fibrinolíticos, bien de forma sistémica o
directamente en las arterias coronarias, activan mecanismos que disuel-
ven los coágulos sanguíneos existentes.
La estreptoquinasa, eminasa, uroquinasa y activador de plasminógeno
se utilizan a tales fines.
c. La angioplastia con láser, también puede promover la reperfusión,
actuando en forma local.
d. Los agentes bloqueadores α adrenérgicos restablecen el equilibrio
entre la demanda y el aporte de oxígeno al miocardio.
182
INSUFICIENCIA CARDÍACA
DEFINICIÓN
Es la incapacidad del corazón para mantener un volumen minuto adaptado
a las necesidades del organismo.
Esta situación es debida a un aumento de la demanda del organismo, o bien
por un fallo del corazón como bomba, siendo esto último lo más frecuente.
En la insuficiencia cardíaca por fallo del corazón, se reduce el volumen
minuto como consecuencia de una alteración en las fibras cardíacas que provoca
una disminución de la contractilidad.
La insuficiencia cardíaca puede ceñirse en el lado izquierdo o en el lado
derecho del corazón, o bien puede ser global que es lo más habitual. El corazón
actúa como una bomba integrada, por lo tanto habitualmente no se ve un modo
típico de insuficiencia cardíaca derecha o izquierda, si no que normalmente van
asociados.
CAUSAS
1. Disminución de la contractilidad miocárdica, por alteración de las fibras
miocárdicas: isquemia, inflamación o degeneración del miocardio.
2. Aumento de la poscarga: estenosis valvulares, hipertensión arterial, em-
bolismo pulmonar, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, etc.
3. Disminución de la precarga: taponamiento cardíaco…
4. Arritmias: taquicardias rápidas, bradicardias extremas, bloqueos, fibri-
lación auricular.
5. Alteraciones valvulares del corazón.
6. Dificultan la eyección: estenosis aórtica o bicuspídea y estenosis pulmo-
nar o tricuspídea.
7. Sobrecarga del ventrículo: insuficiencia aórtica o pulmonar.
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
Conforme se va desarrollando la insuficiencia cardíaca aparecen unos me-
canismos de compensación:
1. Dilatación del ventrículo, que pone en marcha el mecanismo de Frank-
Starling.
Cuando por el fallo de bomba, la expulsión ventricular disminuye, aumenta
el volumen residual y por tanto el volumen y la presión intraventriculares.
Además se produce una compleja secuencia de ajustes que dan lugar a
una retención de sal y agua para aumentar la precarga. Al ser la energía
liberada en cada contracción proporcional a la elongación de la fibra mus-
183
cular, cabría esperar importantes incrementos del volumen de expulsión al

aumentar el volumen telediastólico y así sucede en el corazón normal, pero
el corazón insuficiente no se da esta relación.
Por otra parte, el mecanismo de Frank-Starling, tiene otros efectos adver-
sos como: promover la hipertrofia y el remodelado, ser un posible estímulo
de la activación neurohormonal y llegar a producir (como cualquier tipo de
sobrecarga) disminución de la velocidad de acortamiento, y por tanto de la
contractilidad, por lo que solo resulta útil a corto plazo.
2. Hipertrofia ventricular.
3. Aumento de la actividad simpática, como mecanismo de compensación
mixta:
a. Sobre el corazón:
• Aumento de la contractilidad.
• Aumento de la frecuencia cardíaca.
b. Sobre los vasos:
• En las arterias:
- Aumento de las resistencias periféricas (aumento de la poscarga
y de la tensión arterial).
- Vasoconstricción arteriolar selectiva.
• En venas:
- Aumento del tono venoso y por tanto, de la precarga
4. Aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona,
produciendo disminución de la diuresis y vasoconstricción, elevando la
precarga y poscarga.
CLÍNICA
1. Sintomatología derivada de la causa desencadenante de la insuficiencia
cardíaca.
2. Sintomatología derivada del éstasis venoso:
a. Disnea, con varios grados hasta llegar a ser disnea de reposo y ortop-
nea. Es debida a la congestión pulmonar; pudiendo llegar a desencade-
nar edema agudo de pulmón.
b. Tos, que acompaña a la disnea.
c. Aumento de la presión venosa central.
d. Hepatomegalia con hepatalgia.
e. Edemas generalizados.
184
3. Síntomas derivados del bombeo insuficiente de sangre:

a. Hipotensión que incluso puede llegar a shock cardiogénico, que es
la manifestación extrema del bajo gasto cardíaco. A veces puede haber
tensión arterial normal, debido a los mecanismos de compensación.
b. Oliguria, por disminución del flujo sanguíneo renal y por acción de
la aldosterona.
c. Cianosis periférica: Piel sudorosa y pálida.
d. Alteraciones de la consciencia por disminución del flujo sanguíneo
cerebral: Mareos, vértigos, síncopes, desorientación, somnolencia y
coma.
TRATAMIENTO
La insuficiencia cardíaca tiene las siguientes posibilidades terapéuticas:
1. Tratamiento de la causa desencadenante.
2. Reducción del trabajo cardíaco, tomando medidas para el reposo físico
y psíquico del paciente.
3. Mejorar la actividad contráctil intrínseca del miocardio, mediante:
a. Glucósidos cardiotónicos, que mejoran la contractilidad y aumentan
el gasto cardíaco, por lo que disminuyen los mecanismos intrínsecos de
compensación y en consecuencia disminuye el consumo de oxígeno. El
fármaco más usado de los digitálicos es la digoxina intravenosa.
b. Fármacos adrenérgicos y derivados: Mejoran la contractilidad de for-
ma más rápida e intensa que los digitálicos. Estos fármacos son de ac-
ción breve, por lo que su uso es en forma de infusión intravenosa, y es
posible ajustar la dosis rápidamente, en función de las modificaciones
hemodinámicas, lo que los hace manejables, siendo apropiados para tra-
tamientos urgentes. Los fármacos usados son la dopamina y dobutamina.
c. Fármacos derivados de las metilxantinas: Teofilina, que suma el efec-
to inotrópico positivo, broncodilatador y diurético.
4. Mejorar el rendimiento hemodinámico cardíaco sin actuar directamente
sobre el corazón:
a. Fármacos que disminuyen la precarga, disminuyendo la congestión:
• Vasodilatadores venosos: Nitroglicerina.
• Diuréticos: Furosemida.
b. Fármacos que disminuyen la poscarga, mejorando el gasto cardíaco,
mediante vasodilatación arterial:
• Antagonistas del calcio.
185
c. Fármacos que disminuyen la precarga y poscarga:

• Nitroprusiato: Con potente acción vasodilatadora venosa y arterial
• Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina: Captopril
que produce vasodilatación venosa y arterial elevando la diuresis
TAPONAMIENTO CARDÍACO
DEFINICIÓN
Compresión del corazón que resulta de la acumulación de líquido en el saco
pericárdico y que produce un severo trastorno hemodinámico. El efecto principal
de la compresión cardíaca es una alteración en el llenado de las cavidades duran-
te la diástole, lo cual lleva a una disminución del gasto cardíaco y de la presión
arterial en un espectro variable en el que el paciente severamente comprometido
puede estar en shock cardiogénico.
CAUSAS
El taponamiento cardíaco puede ser agudo o crónico, de origen traumático
o secundario a casi cualquier tipo de pericarditis aguda o crónica, aunque es poco
común en la pericarditis viral y después del IAM. La causa más frecuente de ta-
ponamiento cardíaco agudo es el hemopericardio causado por heridas con arma
de fuego, arma blanca o trauma cerrado de tórax.
Las heridas punzantes y, especialmente, las lesiones por bala frecuente-
mente son fatales. Sin embargo, si la herida penetrante es relativamente pequeña
suele haber taponamiento cardíaco, y el aumento de presión en el saco pericárdi-
co puede ayudar a reducir la severidad de la hemorragia.
El otro gran grupo de causas de taponamiento son las patologías médicas,
las cuales pueden subdividirse en seis grupos: Neoplásico, urémico, reumático,
hemorrágico, infeccioso e idiopático.
Las enfermedades neoplásicas son una causa importante de taponamiento
cardíaco. Entre ellas las más frecuentes son el carcinoma metastásico de pul-
món y seno, linfoma, leucemias y los tumores primarios del pericardio, como
mesotelioma, el angiosarcoma y algunos tumores vasculares. Por lo general el
taponamiento cardíaco en estos pacientes se diagnostica después de conocer la
patología tumoral.
En los pacientes con cáncer también pueden presentarse pericarditis posirra-
diacción, la cual puede desencadenar cualquiera de las formas clínicas de enfermedad
pericárdica incluyendo el taponamiento cardíaco.
186
El taponamiento cardíaco que se desarrolla días o semanas después de la

cirugía cardíaca, generalmente se relaciona con el tratamiento anticoagulante y
con aneurismas o disecciones que tienen fugas lentas en la porción ascendente de
la aorta.
Los aneurismas disecantes de la aorta ascendente y la ruptura de la pared
libre del ventrículo, después de IAM, son causas de taponamiento cardíaco agu-
do. En el caso del infarto, la ruptura de la pared libre está asociada a la extensión
de la necrosis miocárdica y tiene una mortalidad cercana al 90%.
CLÍNICA
Cursa con signos de bajo gasto cardíaco y congestión sistémica. Encontra-
remos, por tanto, a un paciente pálido, con frialdad cutánea y oligúrico en el que
predominará una gran ingurgitación yugular, edemas periféricos y hepatomegalia.
Es también frecuente la presencia de disnea, dolor torácico, fiebre y afecta-
ción del estado general en un paciente que suele presentar gran inquietud.
Junto con la gran elevación de la presión venosa yugular destaca por ser típico
del taponamiento cardíaco el pulso arterial paradójico, que consiste en un des-
censo de la presión arterial superior a 10 mm Hg en la inspiración, detectado en
la exploración física mediante una palpación del pulso arterial, femoral o radial.
DIAGNÓSTICO
1. Clínico: Debe tenerse presente en cualquier paciente con pericarditis,
derrame pericárdico o alguna de las enfermedades con las que se asocian y
que esté en insuficiencia cardíaca, así como en pacientes con insuficiencia
cardíaca o shock cardiogénico sin causa aclarada.
2. Laboratorio: No es útil para el diagnóstico del taponamiento en sí, pero
puede informar de las posibles causas que lo han originado.
3. La radiografía del tórax aunque no brinda evidencia directa de tapona-
miento cardíaco ofrece información muy útil. Generalmente hay cardio-
megalia, evidencia de derrame pericárdico y se puede obtener información
de procesos patológicos primarios que son causa de taponamiento, como
neoplasia o tuberculosis.
4. El electrocardiograma tampoco ofrece datos específicos de tapona-
miento cardíaco. Es usual encontrar taquicardia sinusal, bajo voltaje y
anomalías inespecíficas de la repolarización ventricular como la elevación
cóncava del segmento ST. Otros hallazgos pueden ser el desnivel inferior
del segmento PQ y la alternancia eléctrica, la cual indica la presencia de
derrame pericárdico, pero no es concluyente de taponamiento cardíaco.
187
5. El ecocardiograma es la mejor exploración para el diagnóstico de tapo-

namiento cardíaco. La exploración nos permitirá confirmar la presencia del
derrame pericárdico que en la mayoría de las ocasiones será de gran cuan-
tía. Es característico la presencia de lo que denominamos corazón flotante
que expresa el movimiento anárquico de la víscera cardíaca dentro de una
bolsa pericárdica repleta de líquido.
6. El estudio hemodinámico es de gran utilidad. La manera más simple de
documentar el taponamiento cardíaco es por medio de un catéter colocado
en la aurícula derecha, con el cual se pone en evidencia el aumento de la
presión venosa central y se puede obtener una curva que revele los cambios
antes mencionados en el pulso venoso. Con el catéter de Swan-Ganz se
pueden obtener, además, curvas de presión de la arteria pulmonar, medi-
ciones de la presión pulmonar en cuña y una estimación del gasto cardíaco
por termodilución, lo cual es de gran utilidad en el seguimiento y la evo-
lución de los pacientes más graves. Las alteraciones de la presión arterial,
como su convergencia y el pulso paradójico, pueden corroborarse a través
de una línea arterial.
TRATAMIENTO
La medida básica para tratar el taponamiento cardíaco es la extracción de
líquido para eliminar la compresión del corazón, por medio de la pericardiocen-
tesis o por métodos quirúrgicos.
La elección del tipo de tratamiento es difícil y depende de la disponibilidad
de personal capacitado, de medios de ayuda pero, principalmente, de la enferme-
dad que llevó al taponamiento cardíaco. Se prefiere la cirugía en los casos de he-
mopericardio en que se desea evitar la repetición de hemorragias y está indicada
en la pericarditis purulenta, con el fin de realizar drenaje completo y controlar la
infección.
La pericardiocentesis es buena alternativa en prácticamente todas las enfer-
medades pericárdicas, aún en las relacionadas con radiación, diálisis, enfermedad
reumática, neoplasias o pericarditis idiopática. No debe olvidarse la probabilidad
de recurrencia del taponamiento cardíaco cuando se trata con pericardiocentesis,
por lo cual deberá repetirse el procedimiento o hacer los preparativos para llevar
al paciente a cirugía.
Mientras se prepara el paciente para la intervención elegida, son de utilidad
medidas terapéuticas de sostén como los líquidos intravenosos, en especial en
casos de hemopericardio traumático agudo, cuando el paciente está hipovolémi-
co. Esta medida aumenta el volumen circulante, incrementa las presiones venosa
central y pulmonar y la presión arterial.
188
En ningún caso deben aplicarse vasodilatadores, como el nitroprusiato de

sodio por vía intravenosa.
El tratamiento quirúrgico del taponamiento cardíaco puede llevarse a cabo
por tres métodos. El primero de ellos es la pericardiectomía por esternotomía
vertical o transversa. Es especialmente útil en pacientes con posible constricción
(inducida por radiación o tuberculosis). El segundo método es la pericardiecto-
mía parietal a través de toracotomía intercostal izquierda, que se lleva a cabo bajo
anestesia general y posibilita la resección de gran parte del pericardio parietal
anterolateral, lo cual permite una mejoría más definitiva. La resección se realiza
hasta el área donde se localiza el nervio frénico izquierdo. Es de utilidad en caso
de pericarditis purulenta. El tercer método es la pericardiostomía subxifoidea,
que se efectúa bajo anestesia local con resección del apéndice xifoides y una in-
cisión pequeña en el pericardio, a través de la cual se drena el líquido y se conoce
como procedimiento de ventana. Con este procedimiento es posible efectuar una
exploración reducida del espacio pericárdico, liberar adherencias pericárdicas,
obtener biopsias del pericardio y dejar una sonda de drenaje, en caso de tapona-
miento no constrictivo y reversible (pericarditis por diálisis o idiopática).
La pericardiocentesis tiene ventajas como su rápida aplicabilidad, la faci-
lidad de estudiar el líquido, la factibilidad de combinarla con estudios hemodi-
námicos y su eficacia en las 2/3 partes de los casos. Las desventajas consisten en
la necesidad de personal bien capacitado en la técnica y de ecografía de buena
calidad para obtener mejores resultados; además, no siempre permite llegar a un
diagnóstico que requiera biopsia pericárdica, no garantiza su eficacia en todos los
casos, puede retardar la intervención quirúrgica por el alivio temporal que pro-
porciona y puede producirse hemopericardio por la punción del corazón.
Sin embargo, la pericardiocentesis puede llegar a ser una medida salvadora
en los casos de taponamiento cardíaco agudo. En los últimos años se ha vuelto
un procedimiento más seguro, gracias al desarrollo de la ecografía que permite
restringir el procedimiento a los pacientes con derrame distribuido en las regiones
anterior y apical del espacio pericárdico, evitando así las complicaciones por la
punción ciega efectuada bajo sospecha clínica, y como paliación en pacientes
graves o en estado terminal.
Se aconseja como premedicación a este procedimiento la administración
de atropina (0,8 a 1,0 mg) por vía intravenosa o intramuscular, a fin de prevenir
reacciones vasovagales.
La mejor ruta de acceso para la pericardiocentesis es la subxifoidea, pues
evita lesiones de las arterias coronarias. Previa asepsia con alcohol yodado y bajo
189
anestesia local (en los casos urgentes se omite la anestesia) se efectúa la punción
5 cm por debajo de la punta del apéndice xifoides y 1 cm a la izquierda de la línea
media, con la aguja en ángulo de 45 grados y dirigida hacia el hombro izquierdo.
Se ejerce succión contínua mientras se introduce la aguja, deteniéndose
cuando se perciba una sensación de vencimiento de una resistencia lo cual indica
la entrada al espacio pericárdico, hasta que se obtenga líquido o cuando se sientan
las pulsaciones cardíacas transmitidas a la aguja, lo que significa que se ha tocado
el miocardio y se debe retirar un poco la jeringa. El líquido debe pericárdico de
aspirarse con lentitud durante 10 a 30 minutos y enviarse a estudio al laboratorio
clínico de acuerdo con el caso.
En condiciones electivas puede emplearse el electrocardiograma para
evitar lesiones del miocardio. Se conecta un electrodo V unipolar (derivación
precordial) a la aguja de punción previa asepsia y se observa el trazado elec-
trocardiográfico. Al tocar el miocardio se presentan elevación del segmento ST,
extrasístoles o deflexión negativa del QRS.
En caso de taponamiento cardíaco por herida del corazón, la extracción
de algunos centímetros de sangre mejora el retorno venoso y puede salvar al
paciente. La sangre obtenida no coagula porque los movimientos del corazón la
desfibrinan rápidamente; si la sangre obtenida se coagula es porque se puncionó
una cavidad del corazón.
ANEURISMA DISECANTE DE AORTA

DEFINICIÓN
Un aneurisma es una dilatación localizada o difusa de una arteria por de-
bilitamiento de su capa media. La presión sanguínea aumenta esta dilatación. Se
produce debido a una gran diversidad de enfermedades aunque la arterioesclero-
sis es el factor etiológico predominante.
El aneurisma disecante se desarrolla a partir de una grieta o rasgadura en
la túnica media comprometida del vaso. Esta situación poco común produce acu-
mulación de sangre en la nueva cavidad entre las capas del vaso.
El lugar principal de formación de aneurismas es la aorta, debido a su diá-
metro mucho más grande y a que está sujeta a grandes presiones; y más común-
mente en las porciones abdominales de aquélla.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
1. Sensación de desgarro en el pecho.
2. Dolor que se irradia a cuello, hombros, parte baja de la espalda, abdo-
men.
190
DIAGNÓSTICO
Rx de tórax o abdomen: Permite la visualización y localización del aneu-
risma en muchas ocasiones de forma accidental, ya que los síntomas se manifies-
tan pocas veces.
Angiografía, revela el tamaño y localización del aneurisma. Se lleva a cabo
insertando un catéter en la arteria femoral, braquial o axilar, se inyecta un medio
de contraste y posteriormente se toman una serie de radiografías a intervalos.
Sonografía (Doppler): El ultrasonido también es útil para determinar la
forma y localización del aneurisma. Este procedimiento detecta el flujo sanguí-
neo y la presencia de ruidos anormales.
TRATAMIENTO
El tratamiento de elección es la cirugía, con el consiguiente incremento
de los riesgos quirúrgicos que supone una cirugía de urgencia. Se aconseja si es
posible la resección electiva en el momento de aparición de los síntomas.
Dentro de las complicaciones de la cirugía se incluyen la hemorragia masi-
va, las lesiones a las estructuras adyacentes (duodeno, uréteres, riñones), el infar-
to de miocardio, fallo renal, accidente cerebrovascular o la infección del injerto.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
DEFINICIÓN
Obstrucción de uno o más vasos del territorio vascular pulmonar, como
consecuencia de la migración de uno o varios coágulos desde las venas de la
circulación sistémica.
191
DIAGNÓSTICO
El reconocimiento del tromboembolismo pulmonar suele basarse en la sos-
pecha clínica y en la práctica de una serie de pruebas complementarias. Podemos
así diferenciar tres escalones diagnósticos:
1. Sospecha clínica
En base a la presencia de factores de riesgo y datos clínicos compatibles.
a. Factores de riesgo:
• Enfermedad tromboembólica previa
• Cáncer
• Parálisis de extremidades
• ACV
• IAM
• Insuficiencia cardíaca
• Edad avanzada (mayor de 40 años)
• Varices
• Obesidad
• Estrógenos
• Embarazo-puerperio
• Inmovilización prolongada
• Quemaduras mayores del 20%
• Sepsis
• Déficit de antitrombina III y de activador tisular del plasminógeno
• Otros
b. Formas de presentación. Podemos diferenciar cuatro síndromes clí-
nicos:
• Disnea aguda no explicable, en ocasiones asociada a ansiedad. Es el
síndrome clínico más común y suele traducir la existencia de embolia
pulmonar sin infarto.
• Síndrome de infarto pulmonar. Se suele manifestar como un cuadro
agudo de dolor pleurítico, disnea con o sin hemoptisis, leucocitosis e
infiltrado y/o derrame radiológico.
• Cor pulmonale agudo con shock cardiogénico. El enfermo presenta
disnea, dolor torácico, palidez, hipotensión y en ocasiones trastorno de
la capacidad mental. Puede iniciarse como un cuadro pre o sincopal.
Traduce una situación de embolismo pulmonar masivo y suele ser poco
frecuente.
• Hipertensión pulmonar tromboembólica. Situación clínica subaguda o
crónica de disnea progresiva, dolores torácicos vagos y ansiedad con in-
192
capacidad funcional progresiva. Traduce una situación de hipertensión

pulmonar secundaria a embolismos pulmonares múltiples en arterias de
pequeño tamaño y/o arteriolas pulmonares.
c. Examen físico
Aunque suele ser normal el paradigma suele ser un enfermo taquicárdi-
co y taquipneico con o sin febrícula, normo o hipotenso en embolismo
masivo, desdoblamiento del segundo tono cardíaco y en presencia de
insuficiencia cardíaca podremos oír un tercer ruido.
2. Reafirmación de la sospecha clínica. En base a las pruebas complemen-
tarias.
a. ECG, los hallazgos suelen ser inespecíficos.
b. Rx de tórax, lo más frecuente es que sea normal. De hecho un enfer-
mo disneico con Rx de tórax normal apoya el diagnóstico de trombo-
embolismo pulmonar.
c. Estudios analíticos; tales como gasometría arterial donde es habitual
la existencia de hipoxemia con alcalosis respiratoria debido a hipocap-
nia por hiperventilación y otras alteraciones analíticas como leucocito-
sis o elevación de VSG y aumento de concentración sérica de productos
de degradación del fibrinógeno.
3. Confirmación diagnóstica.
Vendrá proporcionada por la práctica de la gammagrafía de ventilación-
perfusión y eventualmente la angiografía pulmonar.
TRATAMIENTO
1. Administración de oxígeno mediante mascarilla tipo ventimask al 35-40%.
2. Aplicar analgesia si dolor.
3. Apoyo hemodinámico con volumen o drogas inotrópicas si fuera preciso.
4. Tratamiento específico que incluye:
a. Anticoagulación, con heparina primero y acenocumarol oral des-
pués. Objetivo:
• Prevenir la formación de nuevos trombos.
• Facilitar la destrucción de los ya existentes.
Heparina: Bolo inicial de IV de 5.000-10.000 UI seguidos de una
infusión continua IV de 450 UI/kg o 4,8-6 mg/kg. Se administra
disuelto en 500 cc de suero glucosado al 5% a un ritmo de 21 ml/h.
El control posterior se hará según el tiempo de tromboplastina
parcial activada (PTTA). La administración debe hacerse durante
7 días, de forma conjunta con acenocumarol desde el segundo día
193
continuando con este último solo hasta completar el tratamiento. El

efecto secundario de mayor importancia por su uso es la hemorragia.
Las heparinas de bajo peso molecular también pueden ser utilizadas
con gran seguridad y efectividad en esta patología.
Anticoagulantes orales: Como ya hemos mencionado para el trata-
miento de continuación del tromboembolismo pulmonar; general-
mente con acenocumarol (Sintrom®) a una dosis óptima como para
conseguir un tiempo de protrombina entre el 20-30% del control.
Complicaciones posibles: hemorragias, reacciones de hipersensibi-
lidad, neutropenia y trombopenia o efectos teratógenos en el emba-
razo.
b. Fibrinolíticos, esta modalidad debe utilizarse en los casos indicados
de la forma más precoz posible (antes de 42 horas). El objetivo es la
destrucción activa de los coágulos formados con la consecuente resolu-
ción del problema obstructivo al flujo arterial pulmonar. Indicaciones:
• Embolismo pulmonar que no mejora o incluso empeora a pesar del
inicio de la terapia con heparina.
• Embolismo pulmonar con estado de shock (sospecha de TEP ma-
sivo).
Los agentes trombolíticos utilizados son estreptoquinasa, uroquina-
sa y activador tisular del plasminógeno.
c. Cirugía, los procedimientos utilizados son:
• Embolectomía: Indicado en cuadros de grave compromiso hemo-
dinámico que no responden a tratamientos farmacológicos previos.
• Filtros de interrupción venosa (filtro de vena cava inferior): Dis-
positivos cuyo objetivo es evitar la recidiva embolígena de trombos
procedentes de miembros inferiores o superiores. Su colocación re-
quiere anestesia local y se introducen a través de la vena femoral o
yugular.
Postoperatorio cardíaco
El cuidado posoperatorio incluye los siguientes objetivos:
1. Promoción de la oxigenación
a. Ventilación con oxígeno adicional
b. Cambiar al paciente de lado en la cama
c. Mantener la cabecera de la cama elevada al menos de 10 a 20 grados.
d. Valorar la calidad de los ruidos respiratorios.
194
e. Monitorizar los gases arteriales.

f. Motivar al paciente para que haga ejercicios de amplitud de movimien-
tos.
g. Estimular un nivel de actividad progresivo.
h. Obtener periódicamente rayos X de tórax.
i. Monitorizar la permeabilidad y el drenaje del tubo de tórax.
j. Ayudar al paciente a que respire profundamente, tosa y utilice el espiró-
metro de incentivo.
2. Mantenimiento del balance de líquidos y electrolitos
Administrar líquidos cristaloides por vía intravenosa para mantener un
volumen adecuado de sangre circulante. La administración de coloides (sangre
completa, plasma o expansores del plasma) depende de las concentraciones tota-
les de hemoglobina y proteínas. Con frecuencia se requiere potasio después de la
cirugía del corazón y el paciente es monitorizado para detectar signos de hipoca-
lemia. Las actividades van encaminadas a:
a. Mantener el flujo de líquidos parenterales según las indicaciones.
b. Mantener la permeabilidad del tubo de tórax y de la sonda vesical.
c. Registrar la cantidad de drenaje con precisión.
d. Observar si existe pérdida de líquidos (piel seca, mucosas secas, dismi-
nución de la turgencia de la piel) y sobrecarga de líquidos (edema periféri-
co, distensión de las venas del cuello, respiraciones húmedas).
e. Monitorizar las lecturas de la presión venosa central (PVC).
f. Vigilar el peso diariamente.g. Valorar los electrolitos séricos (potasio
sobre todo) y el hematocrito.
h. Monitorizar los parámetros de la arteria pulmonar: presión de la arteria
pulmonar, presión en cuña de los capilares pulmonares.
3. Promoción de la comodidad
a. Administrar analgésicos narcóticos (sulfato de morfina o meperidina)
cada 3 horas durante las primeras 24 horas y después según sea necesario.
b. Cuidar con frecuencia la boca del paciente hasta que este tome regular-
mente los líquidos.
c. Eliminar los estímulos ambientales innecesarios (ruido, luz) que impi-
dan al paciente descansar o dormir.
d. Realizar un masaje para los dolores de espalda.
e. Organizar actividades grupales diarias para los periodos en los que el
paciente esté despierto.
195
f. Estimular el uso de dispositivos de apoyo durante los accesos de tos.

g. Suministrar explicaciones para las actividades en caso necesario.
h. Vigilar la presencia de cambios en el comportamiento del paciente y
estimularlo a expresar sus preocupaciones.
4. Prevención o detección temprana de las complicaciones (tromboflebi-
tis, tromboembolismo pulmonar, taponamiento cardíaco, arritmias cardía-
cas e insuficiencia cardíaca).
a. Tromboflebitis, tromboembolismo pulmonar
• Estimular al paciente para que realice ejercicios con las piernas
hasta que pueda caminar.
• Motivar el empleo de medias elásticas.
• Estimular la deambulación cuando esté permitida.
b. Taponamiento cardíaco
• Revisar el color y la cantidad del drenaje del tubo de tórax (el
cambio en el color a rojo brillante, sangrado constante o detención
súbita del drenaje).
• Valorar para ver si existe incremento en el sangrado en el lugar de
la incisión.
• Valorar otros signos (agitación, diaforesis, hipotensión, incremento
de la PVC, disminución de la eliminación urinaria).
c. Arritmias cardíacas
• Mantener una monitorización electrocardiográfica constante.
• Valorar el ritmo cardíaco.
• Monitorizar diariamente los valores de electrolitos (especialmente
el potasio).
• Suministrar los medicamentos antiarrítmicos según lo prescrito.
• Ayudar en el tratamiento de otras causas subyacentes de las arrit-
mias (disminución de la oxigenación).
d. Insuficiencia cardíaca
• Revisar para observar si el gasto cardíaco está bajo (hipotensión,
incremento de la frecuencia cardíaca, agitación, letargo).
• Revisar las lecturas de PVC.
• Vigilar cada hora la eliminación de orina durante el periodo inicial.
• Monitorizar la arteria pulmonar.
• Administrar productos derivados de la sangre y expansores del
volumen, según lo prescrito.
196
MARCAPASOS
Un marcapasos artificial es un dispositivo mecánico que estimula elec-
trónicamente el disparo de los impulsos dentro del corazón. Está compuesto de
una fuente de energía operada por una batería (técnicamente llamada generador
de pulsos pero más comúnmente llamado marcapasos) y un cable o catéter que
transmite el estímulo eléctrico a un punto de contacto en la aurícula, el miocardio
ventricular o ambos. El propósito del marcapasos es controlar la frecuencia del
corazón.
1. Marcapasos temporales
Se emplean en las siguientes situaciones:
a. Tratamiento de urgencia para control de arritmias.
b. Tratamiento a corto plazo cuando existen defectos en la conducción que
causan una disminución del gasto cardíaco.
c. Manejo profiláctico de personas que son propensas a desarrollar súbita-
mente un bloqueo cardíaco completo.
Un sistema de marcapasos temporal se caracteriza por un generador de
pulsos externo conectado al extremo distal del catéter del marcapasos. El
catéter puede insertarse a través del sistema venoso para hacer contacto
con la superficie endocárdica del corazón, o puede suturarse directamente
en la superficie epicárdica.
2. Marcapasos permanente
Se utilizan en el tratamiento a largo plazo de arritmias persistentes propi-
cias para este tipo de terapias.
El marcapasos se implanta en su totalidad, colocando, el generador de
pulsos en un bolsillo subcutáneo debajo de la clavícula. Al igual que con
los sistemas temporales de control de paso, el catéter puede conectarse al
corazón a través del enfoque transvenoso o epicárdico.
197
Los marcapasos permanentes se insertan en la sala de operaciones o en una

sala de procedimientos especiales. La inserción mediante la utilización del
enfoque transvenoso no requiere anestesia general, un hecho que disminu-
ye el riesgo de este procedimiento. El generador es alimentado por medio
de una batería que tiene un promedio de vida de cuatro a diez años.
Aunque ya hemos realizado una clasificación elemental de los marcapasos
estos también pueden ser:
1. Según las cámaras cardíacas estimuladas:
a. Unicamerales: Solo se estimula una cámara (AD o VD).
b. Bicamerales: Se estimulan las dos.
2. Según el modo de estimulación:
a. Fijo. El marcapasos descarga un impulso eléctrico a una frecuen-
cia predeterminada en la aurícula derecha o ventrículo derecho inde-
pendientemente de la frecuencia cardíaca del paciente o cuando esta
desciende por debajo de un nivel predeterminado.
b. A demanda. Descarga un estímulo eléctrico a una frecuencia car-
díaca determinada si no se produce contracción espontánea.
En urgencias médicas y a la espera de la colocación de un marcapasos
temporal o la reversión de la situación, se utiliza un marcapasos externo que
actúa mediante la colocación al paciente de dos grandes electrodos, marcapasos,
diseñados como los electrodos estándar de monitorización.
Uno de ellos se coloca en la parte anterior del tórax; el otro se sitúa en la
espalda, en la región interescapular. Se producirán pequeñas descargas eléctricas
que son conducidas hacia el miocardio a una frecuencia preestablecida.
COMPLICACIONES
Las complicaciones que surgen con el marcapasos dependen de:
• Presencia dentro del organismo.
• Funcionamiento inapropiado.
Las siguientes suelen derivarse de la presencia del dispositivo:
• Infección local (sepsis o formación de hematoma) en el sitio del corte en
la vena o de colocación subcutánea del aparato.
• Disritmias, después que el electrodo irrita la pared del ventrículo, puede
aparecer actividad ectópica.
• El catéter a veces perfora el miocardio o el ventrículo derecho.
• El umbral ventricular alto puede ocasionar interrupción repentina de los
estímulos.
198
ELECTROCARDIOGRAFÍA BÁSICA PARA ENFERMERÍA

RECUERDO ANATÓMICO Y FISIOLÓGICO DEL SISTEMA DE CONDUC-
CIÓN
El ciclo cardíaco depende de dos procesos eléctricos que se producen en el
corazón: despolarización y repolarización. Tras la despolarización el miocardio
se contrae; tras la repolarización, se relaja.
Durante la despolarización y repolarización, iones con cargas se desplazan
en un sentido y otro a través de las membranas de las células miocárdicas creando
un flujo de corriente eléctrica llamado potencial eléctrico.
Para que estos fenómenos se puedan producir es necesario que se produzca
un impulso y que este sea transmitido a todo el miocardio. Esta función la rea-
liza el denominado sistema de conducción cardíaco formado por las siguientes
estructuras:
A. Nódulo sinusal
Se encuentra situado en la aurícula derecha, junto a la salida de la vena
cava superior y constituye el marcapasos fisiológico del corazón ya que
influenciado por el sistema nervioso vegetativo, es el responsable de la
creación del impulso nervioso.
B. Vías internodales
Son tres haces de fibras nerviosas que llevan el impulso hasta el nodo au-
riculoventricular a través de las aurículas, favoreciendo su despolarización
y por tanto, su contracción.
C. Nodo auriculoventricular
Está situado por encima del tabique interventricular. A él llega el impul-
so procedente de las aurículas, y es ralentizado o retardado durante unas
décimas de segundo, gracias a unas células llamadas transicionales. Este
retardo lo que pretende es el vaciado total de la aurícula.
199
D. Haz y ramas de Hiss

El haz de Hiss se inicia en el nodo auriculoventricular y desciende por el
tabique interventricular para luego dividirse en dos ramas, una derecha que
baja hacia el ventrículo del mismo lado, y otra izquierda que luego se divi-
de en dos y que llega al ventrículo izquierdo.
Como ya se ha comentado, parece ser que además de la transmisión del
impulso, el haz de Hiss es capaz de crear impulsos cuando falla el nódulo
sinusal.
E. Ramificaciones de Purkinje
Son finas fibras que salen de las ramas de Hiss y que transmiten el impulso
en los ventrículos.
BASES DE LA MONITORIZACIÓN ELÉCTRICA

DEFINICIÓN. FUNDAMENTOS ELÉCTRICOS.
El electrocardiograma es un registro útil de la actividad eléctrica del co-
razón; registra los impulsos eléctricos que estimulan el corazón y producen su
contracción. Los impulsos eléctricos despolarizan la célula cardíaca. Esta despo-
larización se expande en una onda progresiva por todo el corazón, produciendo
contracción progresiva a su paso. Por tanto, el corazón es recorrido por unas
ondas de despolarización, registrándose esta actividad en el ECG.
Durante la despolarización, el interior de la célula miocárdica se vuelve
positivo eléctricamente y durante la repolarización vuelve a ser negativa en el
interior, como en su estado de reposo. Una onda de despolarización que avanza se
puede considerar equivalente a una onda progresiva de cargas positivas.
Cuando la onda positiva de despolarización en las células cardíacas se
acerca a un electrodo positivo colocado sobre la piel, el ECG registra una de-
flexión positiva (hacia arriba), y si se aleja del electrodo el ECG registra una
deflexión negativa (hacia abajo).
SISTEMA DE INSCRIPCIÓN
Toda esta actividad se registra en un papel milimetrado, en el que el eje
horizontal representa el tiempo y el eje vertical representa el voltaje, midiendo
sobre el eje horizontal podemos conocer la duración de cualquier parte del ciclo
cardíaco. Cada milímetro sobre el papel representa 0,04 segundos y por tanto
cada 5 milímetros de papel transcurren 0,2 segundos. La velocidad de inscripción
estándar es de 25 mm/seg. En el eje vertical, la forma estándar de medición de
voltaje es de 1 milivoltio cada 10 mm.
200
DESCRIPCIÓN DE LA ELECTROGÉNESIS BÁSICA

NOMENCLATURA DE LAS ONDAS
A. Onda P
Representa la despolarización auricular; su forma varía de una derivación
a otra, aunque suele ser redondeada; su altura no debe ser superior a 2-3 mm y su
duración suele ser menor de 0,11 segundos.
Estas características pueden variar en las dilataciones auriculares y puede
estar ausente cuando el ritmo no es sinusal.
B. Intervalo PR
Comprende desde el inicio de la onda P hasta el inicio de la onda Q o R, repre-
senta el retardo A-V y no debe ser superior a 0,20 segundos. El alargamiento puede
implicar la existencia de un bloqueo y el excesivo acortamiento puede ser debido a
un síndrome de preexcitación o a extrasístoles de la parte baja de la aurícula.
C. Complejo QRS
Representa la despolarización ventricular y su morfología varía de unas de-
rivaciones a otras. Una onda Q anormalmente grande puede representar un IAM;
si el voltaje es anormal una hipertrofia ventricular y si la duración es anormal un
bloqueo de rama, un extrasístole ventricular o un síndrome de preexcitación.
D. Segmento ST y onda T
Representa la repolarización ventricular. El segmento ST es generalmente
isoeléctrico y la onda T es positiva en todas las derivaciones excepto en aVR y
V1. Una elevación anormal del ST puede ser debida a:
• Lesión miocárdica
• Pericarditis aguda
• Embolia pulmonar
Una onda T muy elevada puede ser neurovegetativa (neuróticos o ACV) o
por hiperpotasemia (K+ > 6,5 mEq/l).
La depresión del ST y/o disminución o inversión de la onda T puede ser
debida a:
• Bloqueo de rama
• Secundario a digital
• Sobrecarga cardíaca
• Isquemia
• Hipopotasemia
• Pericarditis
• Embolia pulmonar
• Enfermedad miocárdica
201
E. Onda U
Generalmente no aparece. Suele ser un signo de hipopotasemia.
DERIVACIONES
Un ECG normal está compuesto por doce derivaciones diferentes. Estas se
dividen en tres grupos:
1. Derivaciones bipolares de las extremidades:
Registran la diferencia de potencial eléctrico entre dos puntos:
• Derivación I: Entre brazo izquierdo (+) y brazo derecho (-).
• Derivación II: Entre pierna izquierda (+) y brazo derecho (-).
• Derivación III: Entre pierna izquierda (+) y brazo izquierdo (-).
2. Derivaciones monopolares de los miembros:
Registran las variaciones de potencial de un punto con respecto a otro que
se considera con actividad eléctrica 0. Se denominan aVR, aVL y aVF, por:
• a: Significa aumento y se obtiene al eliminar el electrodo negativo
dentro del propio aparato de registro.
• V: Vector.
• R (right), L (left) y f (foot): Según el lugar donde se coloque el electro-
do positivo, brazo derecho, brazo izquierdo o pierna izquierda.
202
3. Derivaciones precordiales:
El electrodo se coloca en:
• V1: 4º espacio intercostal derecho, línea paraesternal derecha.
• V2: 4º espacio intercostal izquierdo, línea paraesternal izquierda
• V3: simétrico entre V2 y V4.
• V4: 5º espacio intercostal izquierdo, línea medioclavicular.
• V5: 5º espacio intercostal izquierdo, línea anterior axilar.
• V6: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilar media.
MEDICIÓN DE LA FRECUENCIA CARDÍACA

La frecuencia cardíaca es lo primero que se valora en el ECG. El método
más sencillo consiste en calcular lo que mide un intervalo RR. Si mide 5 mm (un
cuadro grande de papel), la frecuencia es de 300 latidos por minuto; si mide 10
mm (2 cuadros grandes), es de 150 l/min; a 15 mm (3 cuadros), corresponden 100
l/min; a 20 mm, 75 l/min; a 25 mm, 60 l/min y a 30 mm, 50 l/min.
Cuando hay bradicardia, se cuentan los RR que hay en 6 segundos. En la
parte superior del trazo del ECG se encuentran pequeñas señales verticales que
limitan intervalos de 3 segundos. Si tomamos los RR entre dos intervalos de 3
segundos, tenemos los RR que hay en 6 segundos, que multiplicados por 10 ten-
dremos los RR de un minuto.
El ritmo sinusal y en reposo, la frecuencia cardíaca normal oscila entre 60
y 100 latidos por minuto.
VALORACIÓN DEL RITMO CARDÍACO
En un ECG hay que identificar en qué sitio del corazón se inicia la activi-
dad eléctrica, que deberá ser normalmente en el nodo sinusal, se hablará entonces
de ritmo sinusal, el cual debe cumplir que toda onda P debe ir seguida de un
203
complejo QRS. Posteriormente se valorará el intervalo PR, que debe medir nor-
malmente entre 3 y 5 mm, debe ser constante.
Por último se mide la anchura del complejo QRS que debe ser normalmen-
te inferior a 3 mm.
204
BIBLIOGRAFÍA
FARRERAS, ROZMAN. Medicina Interna. 18ª ed. Elsevier, 2016, Madrid.

BEARS, MYERS. Enfermería Médico-Quirúrgica. 3ª ed. Mosby- Harcout. 2000,
Madrid.
BARTELS, BARTELS. Fisiología. 1ª ed. Toray, 1998 Madrid.
ANTONI MARTÍNEZ RUBIO. Programa de Actualización en Electrografía. 1ª
ed. 1998 Barcelona. Hospital de la Sta Creu i St Pau.
ANA ROSA ALCONERO-CAMARERO, JORGE AROZAMENA-PÉREZ,
LLUÏSA GARCÍA-GARRIDO. El paciente con insuficiencia cardíaca aguda:
caso clínico. Enfermería Clínica, Volume 24, Issue 4, July–August 2014, Pages
248-253.
RAÚL COMA SAMARTÍN, ÓSCAR CANO PÉREZ, MARTA POMBO JIMÉ-
NEZ. Registro Español de Marcapasos. XII Informe Oficial de la Sección de
Estimulación Cardíaca de la Sociedad Española de Cardiología (2013). Revista
Española de Cardiología. 2015; 68:1138-53.
CHIA B. Clinical electrocardiography. World Scientific 4ª ed. 2016.
CABRERA F., GÓMEZ-DOBLAS J. Electrocardiografía. Interpretación práctica
del ECG. Panamericana 2015.
205
206
Paciente politraumatizado crítico
CAPÍTULO VIII
PACIENTE POLITRAUMATIZADO CRÍTICO
Virginia Imbernón García y Encarnación Campuzano Calatayud
INTRODUCCIÓN.
Se define como enfermo politraumatizado a todo herido con dos o más
lesiones que comprometen su vida.
Los traumatismos constituyen la principal causa de muerte en menores de
40 años.
Las causas de fallecimiento precoz por traumatismo son:

1. La hemorragia y la hipovolemia resultante.
2. El fracaso cardiorrespiratorio.
3. Las lesiones del SNC.
Sus características más importantes son:
• Afectación multiorgánica: combinándose lesiones óseas con viscerales
(abdominales o torácicas), del SNC, vasculares...
• Situación crítica: poniendo al individuo en peligro de muerte por edema
cerebral, insuficiencia respiratoria aguda, shock, etc.
207
• Evolución rápida y variable: en este sentido diremos que en las primeras

horas que siguen al accidente la mortalidad es de 50% y del 23% en las
siguientes 24 horas.
ESCALAS DE EVALUACIÓN.
ESCALAS
Los diferentes índices pronósticos traumatológicos existentes evalúan las
lesiones en dos formas diferentes, en primer lugar por las alteraciones fisiológicas
producidas y en segundo lugar por una descripción anatómica de las mismas, es-
tableciéndose así la valoración de la gravedad de los pacientes traumatizados.
1. ÍNDICES FISIOLÓGICOS.
Útiles para la valoración inicial del estado de los pacientes. Los empleados
son:
• Escala de coma Glasgow (ECG)
Universalmente aceptada para la valoración de los traumatismos craneo-
encefálicos (TCE). Valora los pacientes mediante la medición de su respuesta a
la apertura ocular, verbal y motora. La mejor respuesta sería 15 puntos (6+5+4)
que correspondería a un paciente con apertura ocular espontánea, con respuesta
verbal adecuada y obedeciendo órdenes, la peor respuesta posible sería 3 (1+1+1)
puntos, que correspondería a un paciente en coma reactivo. Pueden clasificarse
los TCE según su severidad, siendo un TCE leve aquel que tenga una puntuación
14-15, moderado entre 9 y 13 puntos, y grave por debajo de 9. Es la mejor escala
pronóstico en los TCE puros pero tiene sus limitaciones en los niños y en los
pacientes sedados y/o miorrelajados. Es tan importante que forma parte de otros
índices pronósticos como luego veremos.
Facultad de evaluar Tipo de respuesta Puntuación
Apertura de ojos Espontánea 4

Al sonido 3
Al dolor 2
No respuesta 1
Respuesta verbal Orientado 5

Confuso 4
Incoherente 3
Incomprensible 2
Sin respuesta 1
208
Respuesta motora Obedece órdenes 6

Localiza el dolor 5
Retira el miembro 4
Flexión anómala 3
Extensión anómala 2
Sin respuesta 1
• Trauma Score Revisado

Variación del Trauma Score creado en 1981 por Champion y col, basado
en una medición combinada de la ECG, la tensión arterial sistólica y la frecuen-
cia cardíaca. La mejor respuesta posible tendrá 12 puntos (4+4+4), la peor 0
(0+0+0). A menor puntuación peor pronóstico. Se aconseja ingreso hospitalario
de todos aquellos pacientes con puntuación menor de 12. Útil en la fase inicial del
trauma, medida lo más precozmente posible, incluso antes del ingreso hospitala-
rio. Poco útil cuando los pacientes están sedados, miorrelajados o bajo los efectos
de drogas depresoras del sistema nervioso central.
2. ÍNDICES ANATÓMICOS
• Injury Severity Score (ISS)
Es el índice más utilizado, cuantificándose los diagnósticos finales. Desa-
rrollado por Baker y col en 1974 y basado en el Abbreviated Injury Scale (AIS).
Utiliza las siete regiones corporales del AIS (piel y tejidos blandos, cabeza y cara,
cuello, tórax, región abdomino-pélvica, columna vertebral y extremidades), co-
dificando de 1 (menor) a 6 (fatal) puntos las lesiones. De cálculo difícil pues hay
que consultar el diccionario AIS para cada lesión (están descritas cerca de 2000).
Posteriormente se deben identificar las puntuaciones AIS más elevadas para cada
una de las siete regiones corporales, seleccionando los tres de mayor puntuación
sumando entonces el cuadrado de estas tres últimas. El rango de puntuación es de
3 a 75. Un AIS de grado 6 en una región corporal son automáticamente 75 puntos
ya que es una lesión fatal. Un AIS mayor o igual a 16 se considera como trauma-
tismo grave ya que predice una mortalidad del al menos el 10%. Una limitación
importante del AIS ha sido no tomar en consideración la edad del paciente. Una
interesante adición a este índice, que soslaya la limitación de la edad, ha sido el
concepto LD, que varía en función de la edad y viene definido como aquella le-
sión cuya severidad ocasiona un 50% de mortalidad.
• ICSS
Desarrollado por Osler y col en 1996. No utiliza el diccionario ISS para de-
terminar las lesiones; en su lugar usa el ICD-9. Parece ser que su poder predictivo
es mayor que el del ISS. Índice cuestionado ya que el diccionario ISS es mucho
209
más preciso que el ICD-9 describiendo las lesiones traumáticas. Una nueva ver-
sión (ICD-10) se está desarrollando con diagnósticos más precisos de las lesiones
por lo que puede mejorar su utilidad.
3. OTROS MÉTODOS
• Hospital Trauma Index (HTI)
• The Trauma Score and Injury Severity Score Method (TRISS)
• A Severity Characterization of Trauma (ASCOT)
VALORACIÓN
VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN RESPIRATORIA (SIGNOS Y SÍNTO-
MAS).
- Obstrucción de las vías respiratorias.
- Notable esfuerzo al respirar.
- Ritmo respiratorio desigual y alterado.
- Taquipnea.
- Aleteo nasal.
- Retracción suprasternal e intercostal.
- Estridor inspiratorio y espiratorio.
- Ausencia de movimientos en la caja torácica.
- Fracturas de la caja torácica.
- Neumotórax.
Criterios de prioridad:
- Liberar las vías obstruidas de cuerpos extraños, sangre, dientes, vómi-
to, controlando la columna cervical.
- Aspirar.
- Apoyo ventilatorio.
- Colaboración en la intubación endotraqueal si precisa.
- Desvestir al enfermo.
- Extracción de gasometría arterial.
- Canalización de vía sanguínea.
- Colaborar en la colocación de drenajes torácicos.
VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN CARDIORRESPIRATORIA
- La valoración principal irá encaminada a la detección del shock hipo-
volémico.
- Hipotensión arterial.
- Taquicardia.
- Pulso débil.
210
- Relleno ungueal.
- Palidez de piel y mucosas.
- Piel húmeda.
- Sudoración fría.
- Cianosis generalizada.
- Oliguria.
- Alerta de hemorragias internas.
- Estupor y somnolencia.
- Sed.
- Compresión de las hemorragias.
- Pantalones militares o neumáticos si precisa.
- Cortar la ropa del enfermo.
- Constantes vitales.
- Canalizar vía.
- Extracción de analítica y gasometría arterial.
- Administración de medicación.
- Perfusión de sangre.
- Monitorización cardíaca.
- Medición de la PVC.
- Colaborar en el lavado peritoneal.
- Medición de diuresis.
- Sondaje nasogástrico.
- Sondaje vesical.
- Mantener una temperatura inferior a 38º C.
- Actuar en las convulsiones.
VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN NEUROLÓGICA.
- Valoración del test de Glasgow.
- Reflejo pupilar a la luz.
- Tamaño de las pupilas.
- Hipotensión.
- Respiración lenta, profunda e irregular.
- Heridas e inestabilidad de las fracturas de cara y cráneo.
- Otorrinorragia.
- Dolor y deformidad en toda la columna.
- Vómitos en escopeta.
211
Criterio de prioridad:
- Liberación de vías respiratorias y aspirado.
- Evitar broncoaspiración. Evitar acidosis respiratoria.
- Medir reflejo pupilar.
- Canalizar vía.
- Gasometría arterial.
- Movilización del enfermo en bloque.
- Junto con los criterios de prioridad de la valoración cardiocirculatoria.
VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN MOTORA.
- Exploración física correcta, cabeza, pies.
- Hemorragias externas e internas.
- La respuesta motora del enfermo.
- Pulsos distales.
- Constantes vitales.
- Inestabilidad y movilidad de las extremidades.
- Frialdad en las extremidades.
- Dolor a la exploración.
- Desgarros, hinchazones.
- Hematuria.
- Compresión de hemorragias.
- Canalización de vías sanguíneas, de grueso calibre.
- Colaborar en la alineación e inmovilización de las fracturas.
- Administración de medicación, analgésicos según pauta.
- Sonda vesical.
- Movilidad y traslados del enfermo sin ningún riesgo.
- Control de la ansiedad.
212
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
DEFINICIÓN.
Cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal y sus
envolturas secundarias a un intercambio brusco de energía mecánica.
FISIOPATOLOGÍA.
El impacto mecánico sobre las estructuras encefálicas provoca un trastorno
severo de la función cerebral mediante dos mecanismos estrechamente interrela-
cionados:
1. Lesión primaria: Es responsable de todas las lesiones nerviosas y vas-
culares que aparecen tras la acción del agente vulnerante. El impacto puede ser
dinámico, por ejemplo la clásica pedrada, donde la importancia del golpe viene
dado por la magnitud de la energía cinética aplicada al cráneo. Este tipo de im-
pacto puede ocasionar fracturas de cráneo y hematomas extradurales y subdura-
les. El impacto dinámico ocasiona aceleración y desaceleración, brusca, originan-
do fuerzas contrapuestas sobre el cráneo y el propio tejido cerebral. Las lesiones
resultantes, son de mucha mayor gravedad: lesión axonal difusa, contusiones,
laceraciones y hematomas intracerebrales.
213
Podemos considerar dos tipos de lesiones primarias: Difusas, se producen

cuando la cabeza está libre en el momento del impacto y son responsables de
las alteraciones de la conciencia. Las lesiones circunscritas originan focos de
contusión o de laceración cerebral, pudiendo situarse en el cerebro subyacente
a la zona del impacto o a distancia del área de colisión, por un mecanismo de
aceleración-desaceleración.
2. Lesión secundaria: Son aquellas producidas por una serie de alteracio-

nes sistemáticas como la hipercapnia, hipoxia de cualquier origen, hipotensión
arterial, isquemia cerebral, hipoglucemia, fiebre y acidosis, así como lesiones in-
tracraneales que aparecen en los minutos, horas o días posteriores al traumatismo
(hematoma subdural, intracerebral, extradural, edema cerebral difuso, absceso
cerebral, entre otras), no estando vinculadas a la acción directa o inmediata del
agente vulnerante. En unos casos, las lesiones tienen carácter difuso (hipoxia,
por ejemplo), y en otras ocasiones las lesiones secundarias tienen carácter focal
(hematoma intracerebral, por ejemplo).
Las lesiones del tronco encefálico pueden ser primarias, por la acción de la
aceleración angular o por la compresión del mismo contra la apófisis odontoides
del axis al realizar flexión cervical, a lesiones traumáticas de los vasos que lo
irrigan, o por contusión contra el borde libre del tentorio. También pueden ser
secundarias por desplazamiento en masa y hernia cerebral.
Se produce aumento de la presión intracraneal (PIC). Las principales cau-
sas que producen aumento de la PIC en el TCE grave, son: lesiones ocupantes
de espacio, edema cerebral, hiperemia cerebral, sueño REM y complicaciones
extracraneales. Este aumento de la PIC ejerce su efecto de dos formas:
a) Creando focos de presión que llevan a la herniación.
b) Creando isquemia cerebral global por la disminución de la presión de
perfusión cerebral, siendo el mecanismo fisiopatológico más importante de
lesión cerebral en el TCE.
214
Decortización: Flexión de los dedos, muñeca y codo con

rotación interna del hombro y extensión de las piernas
(la moto). Se produce como consecuenciaa del cese de
la llegada de estímulos a la corteza cerebral desde el
tronco, aunque sí llegan a los centros nerviosos.
Descerebración: Desconexión entre la médula espinal
y el encéfalo a consecuencia de la interrupción de
las fibras nerviosas, normalmente a consecuencia de
traumas craneales o espinales. Es una situación crítica,
de mucha mayor gravedad que la decortización.
215
CLASIFICACIÓN DEL TCE.

El TCE lo podemos clasificar en tres categorías, según gravedad, y de
acuerdo con la puntuación del ECG:
1. TCE grave, con una puntuación igual o inferior a 8 puntos, si bien de-
ben tenerse en cuenta dos condiciones previas: 1) haber descartado y corregido
aquellas situaciones que incrementan el deterioro de la conciencia como alcohol,
drogas, shock, hipoxemia severa, etc. 2) que el paciente haya permanecido, a pe-
sar del control adecuado de los factores antes expuestos, en tal estado neurológico
al menos 6 horas tras el traumatismo.
2. TCE moderado, se corresponde con puntuaciones de la GCS de 13 a 9
puntos.
3. TCE leve, aquellos con 14 y 15 puntos.
Teniendo en cuenta la integridad de la duramadre, los TCE se pueden di-
vidir en dos grupos:
a) TCE cerrado, es aquel en que la duramadre está íntegra, independien-
temente de las posibles lesiones del esqueleto craneal y de las partes blandas pe-
ricraneales. Estos traumatismos muestran escasa tendencia a las complicaciones
infecciosas intracraneales y en general son tributarios de tratamiento conservador,
salvo en determinadas situaciones en las que lesiones primarias producidas por el
traumatismo o secundarias aparecidas durante la evolución del mismo, requieren
intervención quirúrgica.
b) TCE abierto, se caracteriza por la existencia de una solución de continui-
dad de la duramadre, lo que hace posible la comunicación del contenido intracraneal
con el exterior. Esto favorece la aparición de infecciones intracraneales, la comuni-
cación de cavidades sépticas (fosas nasales, por ejemplo) con la masa cerebral. En
la base del cráneo, la duramadre se encuentra muy adherida al hueso subyacente,
por lo que es frecuente el desgarro de la misma en las fracturas de esta región, y por
esta razón dichas fracturas deben ser consideradas como TCE abiertos.
TRATAMIENTO
Todas las recomendaciones actuales referidas al manejo del TCE están de
acuerdo de ingresar en UCI a todos los pacientes con GCS <9 puntos y a los in-
tervenidos de una LOE, independientemente de su nivel de conciencia.
Una vez superadas las causas de muerte precoz, el TCE tiene dos enemigos
para su supervivencia: La hipertensión endocraneal y el fracaso multiorgánico,
consecuencia de respuesta inflamatoria sistémica excesiva y/o sepsis. Por ello en
este apartado vamos hablar de la hipertensión endocraneal:
- Registro contínuo de la PIC. Serán monitorizados todos los pacientes con
GCS < 9. El método ideal de registro de la PIC incluirá como características:
216
facilidad de inserción, escasa invasibilidad, ausencia de infección y hemorragia,

exactitud y fiabilidad, posibilidad de recalibración in vivo, estabilidad, posibili-
dad de drenar LCR y bajo coste.
- Otros datos procederán del TAC, que nos indicará si la lesión es predo-
minantemente focal o difusa, del porcentaje de la saturación de la hemoglobina
de la sangre extraída del bulbo de la vena yugular interna que nos informará in-
directamente del metabolismo cerebral y finalmente el Doppler transcraneal que
manifestará la velocidad de flujo de las arterias del polígono de Willis y el estado
de las resistencias cerebrovasculares.
- Registro del PPC, para ello debemos normalizar la PIC y mantener la
PPC por encima del umbral de la isquemia.
- Administración de manitol de 0,25 a 0,5 g/kg de peso, para mantener el
control de la PIC. Un método alternativo al manitol es el Na hipertónico.
- El último paso en las medidas convencionales de tratamiento de la HEC
lo constituye el empleo de los barbitúricos a altas dosis, los cuales han demostra-
do que reducen la PIC en un tercio de los pacientes con HEC.
217
218
El tratamiento de la HEC se suspenderá cuando la PIC es < 20 mmHg

durante 48 horas y no se registren en ese período ondas A o B de Lundberg. Se
deben suprimir las medidas escalonadamente, empezando por la última que se in-
trodujo y dejando para el final las medidas generales como sedación y analgesia.
LESIONES ESPECIALES.
1. Fractura de cráneo
Es importante su diagnóstico, dada la mayor probabilidad de que asocie
una lesión intracraneal, aunque su ausencia no la descarta.
Especial atención a las fracturas lineales que cruzan el surco de la arteria
meníngea media, por el alto riesgo de hematoma epidural que asocia.
2. Lesiones cerebrales difusas
Contusión: Es un daño neurológico transitorio sin lesiones anatómicas.
Lesión axonal difusa: Clínicamente se expresa como coma, siendo una
lesión muy grave y para su diagnóstico es necesario un TAC.
3. Lesiones cerebrales focales
Contusión: Existe un daño anatómico y suelen ser lesiones no quirúrgicas.
Predominan en la corteza frontotemporal y tienden a aumentar de tamaño
y a tener edema perilesional en los tres primeros días. El cuadro clínico puede ser
muy diverso dependiendo de la localización pero suele existir disminución del
nivel de conciencia. El edema perilesional puede llevar al deterioro neurológico
progresivo, precisando una vigilancia estrecha.
Hematoma epidural: Es un cuadro clínico de herniación cerebral. En el
TAC aparece una masa hipertensa, biconvexa y de bordes nítidos.
Hematoma subdural: En TAC aparece como una lámina hiperdensa, de
espesor variable, que recubre la corteza hemisférica y que muchas veces se acom-
paña de una gran desviación de la línea media, producida por otras lesiones ce-
rebrales asociadas.
Hemorragia subaracnoidea: No suele poner en peligro la vida del pacien-
te, pero suele ser motivo de alta morbilidad posterior.
Hematoma intracerebral: Es una elección de sangre delimitada en el inte-
rior del parénquima cerebral.
Traumatismo craneal penetrante: Suelen ser lesiones por bala.
4. Complicaciones especiales.
Actualmente, las complicaciones infecciosas son poco frecuentes, debido a
los cuidados hospitalarios y a la profilaxis infecciosa. Las fracturas de la base del
cráneo tienen un riesgo evidente de infección.
Neumonía. Es la complicación más frecuente, con una incidencia del 40%.
Sinusitis nosocomial. Aumenta su frecuencia en el TCE cuando asocia
trauma facial, hemoseno, ventilación mecánica...
219
Ventriculitis bacteriana. Aparece en aquellos pacientes que precisaron dre-

naje intraventricular y monitorización de la PIC.
TRAUMATISMO FACIAL.
La cara, al ser una zona que se halla siempre al descubierto, está más ex-
puesta a los traumatismos. La importancia de estos traumatismos radica en la
dificultad que se supone el acceso a las vías aéreas de estos pacientes.
Los traumatismos faciales se pueden clasificar en:
1. Afectación de tejidos blandos:
a. Superficiales.
b. Intradérmicos.
c. Subdérmicos.
d. Simples.
e. Complejos.
2. Afectación ósea:
a. Pérdida ósea.
b. Clase de fractura.
c. Localización de la fractura.
Las fracturas más frecuentes son:
• Fractura de mandíbula.
• Fractura del maxilar superior.
• Factura malar.
• Fractura de huesos nasales.
TRAUMATISMO ABDOMINAL.
DEFINICIÓN.
Cualquier tipo de agresión con repercusión lesiva que sufra la pared abdo-
minal o su contenido.
La presentación de la clínica de los pacientes lleva tres patrones distintos:
1. Peritonitis aguda generalizada.
2. Síndrome hemorrágico.
3. Síndrome retroperitoneal.
CLASIFICACIÓN.
1. TRAUMATISMO ABDOMINAL ABIERTO.
Está definido por la solución de continuidad del peritoneo existiendo con-
tacto entre la cavidad peritoneal y el medio externo.
Los traumatismos abdominales penetrantes habitualmente son debidos a
heridas por arma blanca o heridas por arma de fuego y más raramente a lesiones
accidentales por notas punzo-constantes.
220
Desde el punto de vista anatómico, la región abdominal se extiende desde

la línea mamaria hasta el pliegue glúteo en el plano anterior y desde el vértice de
las escápulas a glúteos en el plano posterior. Esta consideración es importante,
pues las heridas de tórax bajo deben considerarse que interesan estructuras abdo-
minales en tanto no se demuestre lo contrario.
La localización de la herida no prejuzga con certeza el tipo de lesiones,
aunque ayudan a sospecharlas. Así, las heridas de abdomen superior y de tórax
bajo pueden producir además de lesiones abdominales, lesiones diafragmáticas,
pleuropulmonares, mediastínicas y miopericárdicas. Las heridas de flanco o es-
palda tienen más posibilidades de afectar órganos retroperitoneales y estructuras
vasculares, y las heridas en hipogastrio de provocar lesiones colorrectales, vesi-
cales y de genitales internos en la mujer.
Toda herida debe explorarse con anestesia local e instrumentalmente con

el objetivo de delimitar la integridad o no del peritoneo. La exploración digital no
ofrece garantías y puede ocasionar errores en la interpretación de los hallazgos.
Si se demuestra que el peritoneo no está afectado, con la limpieza y sutura de la
herida y profilaxis antitetánica si procede, el paciente puede ser dado de alta.
221
1.1. HERIDA POR ARMA DE FUEGO.

Toda herida por arma de fuego debe ser explorada mediante laparotomía.
1.2. HERIDA POR ARMA BLANCA.
En los pacientes hemodinámicamente estables en los que no hay ninguno
de los criterios de laparotomía inmediata, se puede adoptar una postura expec-
tante, con:
1. - Observación hospitalaria, al menos durante 48 horas.
2. - Realización de hemogramas seriados.
3. - Toma de constantes horarias las primeras 6 horas, y cada 4 horas
las siguientes.
4. - Valoración clínica horaria las primeras 6 horas y cada 4 a 6 horas
las siguientes.
5. - No es necesario la realización de lavado peritoneal ni de otras me-
didas diagnósticas complementarias, excepto que se trate de heridas por
arma blanca en la región del tórax bajo.
1.2.1. HERIDAS DE TÓRAX BAJO POR ARMA BLANCA.
Externamente el tórax bajo se extiende desde la línea mamaria en el pla-
no anterior, y desde el vértice de las escápulas en el plano posterior, hasta los
rebordes costales inferiores. Las heridas en esta región además de las lesiones
torácicas, y mientras no se demuestre lo contrario, se acompañan de lesión de
estructuras intraabdominales.
En ausencia de signos de irritación peritoneal (lo cual no es raro), puede
ser difícil la detección de las lesiones abdominales que implican la rotura del
diafragma.
La lesión aislada del diafragma puede pasar desapercibida incluso hasta
meses y años. La importancia en su detección precoz, viene dada por el hecho de
que en el plazo de 2-3 años, pueden causar la muerte por hernia estrangulada a su
través hasta en el 20% de los afectados. En su diagnóstico la radiografía de tórax
tiene escaso valor habiendo de sospecharla si se encuentran los siguientes signos:
• Hemidiafragma elevado.
• Borramiento de diafragma.
• Herniación de estructuras abdominales.
• Derrame pleural o atelectasias laminares homolaterales.
En ausencia de signos físicos de lesión intraabdominal y para descartarla
está indicado realizar ecografía abdominal. Si el paciente está hemodinámica-
222
mente inestable, no habiendo posibilidad de ecografía a pie de cama con portátil,

está indicado el lavado peritoneal. Este se considerará positivo si tiene más de
10.000 hematíes/mm3 (para traumatismos cerrados se considera 100.000 hema-
tíes/mm3).
2.TRAUMATISMO ABDOMINAL CERRADO.

2.1.VALORACIÓN INICIAL
Las normas de actuación son las generales de atención al politraumatizado,
con una valoración inicial e instauración de las medidas que aseguran la permea-
bilidad de la vía aérea y una ventilación adecuada, así como la estabilización de
la columna cervical e iniciar el tratamiento del shock si procede.
Es importante tener presente que:
1. En todo paciente con historia de traumatismo abdominal, en el que sea
evidente una clínica de abdomen agudo o bien el hallazgo radiológico de neu-
moperitoneo, está indicada la realización de una laparotomía sin recurrir a otras
pruebas diagnósticas.
2. Los signos y síntomas de la lesión intraabdominal pueden ser enmarca-
dos o no tenidos en cuenta por la existencia de lesiones en otra parte del cuerpo,
así como por la presencia de coma o disminución del nivel de conciencia (drogas,
alcohol, hipoxia, hipotensión…), siendo necesario recurrir a técnicas diagnósti-
cas complementarias.
3. Ante un shock inexplicable y una vez descartado el taponamiento cardía-
co, un neumotórax a tensión, la lesión de grandes vasos, gran atrición de partes
blandas o lesión medular, ha de existir una alta sospecha de lesión intraabdominal.
4. Una primera evaluación negativa, no descarta la presencia de lesión in-
traabdominal (relativamente frecuente en el caso de lesión vísceral hueca). Si es
negativa, es necesario repetir la exploración transcurridas 3, 6, 12 horas y pre-
ferentemente por la misma persona. En este caso la utilización secuencial de la
ecografía abdominal es especialmente útil.
223
5. Una laparotomía en blanco es preferible a no realizar un diagnóstico de

lesión intraabdominal.
TRAUMATISMO ESPLÉNICO
El bazo es sin duda el órgano intraabdominal que más frecuentemente se
lesiona en los traumatismos abdominales.
Se pueden clasificar:
Grado I: Desgarro capsular localizado y hematoma sin lesión parenquima-
tosa significativa.
Grado II: Rotura única o múltiple de cápsula y parénquima que no se ex-
tiende hacia el hilio.
Grado III: Rotura profunda del parénquima que incluye grandes vasos san-
guíneos.
Grado IV: Avulsión completa del bazo.
Tras una primera valoración se llevará a cabo una segunda evaluación a las
12 horas, hasta el tercer y séptimo día. Se repetirán los análisis de sangre, primero
a las 2 horas, luego a las 6 horas y posteriormente según el estado del paciente.
Deberá permanecer en UCI durante 48 horas.
TRAUMATISMO HEPÁTICO
El hígado es la segunda víscera, tras el bazo, que más frecuentemente se
lesiona en los traumatismos abdominales.
Se pueden clasificar en:
1. Lesiones hepáticas leves: Contusiones leves, laceraciones superficiales,
etc. deben ser mantenidos en reposo absoluto de 7 a 10 días.
2. Lesiones hepáticas graves: Taponamiento perihepático en una primera
laparotomía de urgencias.
TRAUMATISMO PANCREÁTICO
Es mucho menos frecuente que las anteriores. Como normalmente no se
sospechan lesiones a este nivel, el intervalo de tiempo entre el traumatismo que
provoca la lesión y el diagnóstico de la misma suele ser largo.
Clasificación:
Clase I: Contusión, desgarro periférico.
Clase II: Desgarro, sección, rotura a nivel distal.
Clase III: Desgarro, sección, rotura a nivel proximal.
Clase IV: Grave rotura pancreático-duodenal combinada.
224
TRAUMATISMO Y LESIONES DE VÍSCERAS HUECAS

Lesiones del estómago. La sospecha de lesión gástrica se adquiere por la
presencia de hematemesis o por la aspiración de sangre a través de la sonda na-
sogástrica, siempre que se hayan descartado previamente otras procedencias de
esta.
Lesiones del intestino delgado. Dos son las principales: Perforación y le-
sión mesentérica isquémica.
Lesiones duodenales. Esta lesión viene determinada por la escasa movili-
dad que presenta esta porción intestinal y por los mecanismos de doble válvula
que ejercen el píloro, aproximadamente, y el angulo de Treitz, distalmente, que
puede aumentar la presión intraduodenal y favorecer su estallido.
Lesiones del colon. Normalmente producidas por un traumatismo pene-
trante y rara vez por un traumatismo cerrado. Suelen diagnosticarse en el trans-
curso de la laparotomía exploradora.
Lesiones rectales. Son difíciles de diagnosticar encontrándose el recto en
el espacio retroperitoneal y plena pelvis menor.
TRAUMATISMO DE DIAFRAGMA
En los traumatismos cerrados abdominales la presión intraadominal, puede
aumentar consideradamente, transmitiéndose esta hacia la cápsula diafragmática
y pudiendo producir un desgarro del diafragma, lo que conlleva una irrupción
progresiva en el tórax de las vísceras abdominales debido a la diferencia de pre-
sión existente entre ambas cavidades.
Las lesiones diafragmáticas pueden encontrarse en dos circunstancias con-
trapuestas: puede tratarse de un hallazgo intraoperatorio en el transcurso de la
laparotomía exploratoria de urgencias de un paciente de trauma abdominal grave,
o por el contrario, una herniación intratorácica descubierta casualmente mucho
tiempo después del traumatismo en la evaluación rutinaria de un paciente con una
afección digestiva crónica.
TRAUMATISMO TORÁCICO.
INTRODUCCIÓN.
El traumatismo torácico, causa la muerte directamente en uno de cada
cuatro traumatizados graves; muchos de ellos fallecen antes de llegar al hospi-
tal. Muchas de estas muertes se pueden evitar con un diagnóstico y tratamiento
precoces realizados en el área de urgencias, junto con un conocimiento de los
factores y mecanismos fisiopatológicos que se asocian al traumatismo torácico.
225
En este tipo de trauma la edad y sobre todo las comorbilidades que presen-
te el paciente son de una gran importancia; la asociación de enfermedad pulmo-
nar obstructiva crónica o de cualquier otra patología respiratoria va a condicionar
la evolución y el tipo de tratamiento a instaurar, a la vez que va a incrementar de
forma muy importante la mortalidad y las complicaciones asociadas.
CLASIFICACIÓN.
La clasificación del traumatismo torácico según el mecanismo de produc-
ción es clásica pudiéndose dividir en:
a) Lesiones torácicas cerradas que se dividen según el mecanismo de im-
pacto por:
• Impacto frontal del vehículo: Serán lesiones de pared torácica anterior,
contusión miocárdica, neumotórax, contusión pulmonar y en grandes desacelera-
ciones, rotura de grandes vasos fundamentalmente de aorta.
• Impacto lateral: Trauma de pared torácica con contusión pulmonar, neu-
motórax y rotura de diafragma.
• Expulsión del vehículo: El salir despedido fuera del vehículo multiplica
según algunos autores por 300 la gravedad de las lesiones y su mortalidad. En
estos casos de forma automática deberemos descartar la rotura de aorta torácica.
• Lesiones por vuelco del vehículo: En este tipo de accidentes podemos
observar cualquiera de las lesiones anteriores, sobre todo si el paciente no portaba
cinturón de seguridad.
• Atropello: No son las lesiones torácicas las más típicas en estos casos,
excepto en niños por su estatura y por golpe directo del vehículo.
• Motociclistas: Las lesiones torácicas son superponibles a las descritas en
los mecanismos de expulsión del vehículo.
• Explosiones: Son típicas las contusiones pulmonares y neumotórax.
b) Traumatismos torácicos abiertos:
• Lesiones por arma de fuego: En todos los casos no se podrá descartar
nunca inicialmente lesiones cardíacas o vasculares.
• Lesiones por arma blanca: Deberemos sospechar una lesión cardíaca
siempre que la herida de entrada esté dentro del rectángulo central torácico deli-
mitado lateralmente por una línea que uniría el punto medio de la clavícula con
las mamilas y el reborde anterior de la última costilla.
MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMATISMO TORÁCICO.
Podemos dividir en tres fases el manejo del paciente con traumatismo to-
rácico:
Primera fase.
226
En la primera fase la atención irá dirigida a la permeabilización de la vía

aérea y si la ventilación está o no comprometida; para ello desvestiremos el tó-
rax del paciente y exploraremos someramente la integridad de la pared toráci-
ca, simetría de los movimientos respiratorios, profundidad, frecuencia y trabajo
respiratorio así como dolor y enfisema subcutáneo recurriendo a la intubación
endotraqueal y ventilación mecánica si presenta insuficiencia respiratoria aguda.
En esta fase solo nos interesa detectar aquellas lesiones que requerirán
tratamiento inmediato por suponer un grave riesgo vital:
En el traumatismo torácico cerrado:
• Neumotórax a tensión.
• Hemotórax masivo.
• Taponamiento cardíaco o lesión de grandes vasos.
• Volet costal o tórax inestable.
Traumatismo torácico abierto:
Aquellas heridas torácicas abiertas cuyo diámetro es superior a 2/3 del
diámetro de la tráquea suplirán a esta como vía de entrada de aire a los pulmones,
por tanto es fácil que se forme un neumotórax a tensión y que el pulmón afecto
quede en atelectasia.
Una herida abierta en la pared del tórax debe ser cubierta inicialmente con
un vendaje oclusivo vaselinado despegado por uno de sus bordes de manera que
este apósito actúa a modo de válvula permitiendo la salida de aire desde el tórax
hacia el exterior e impidiendo la entrada de aire desde el exterior.
Segunda fase.
Tras completar el apoyo vital, se procederá a una valoración secundaria
del tórax y de los síntomas más frecuentes en el traumatismo torácico:
- Dolor circunscrito a la región afectada de la pared torácica.
- Disnea.
Inspección.
Buscando hematomas, heridas, huellas de volante, de cinturón o neumá-
ticos sobre el tórax, deformidades en los huesos de la caja torácica o de algún
hemitórax, signos de obstrucción respiratoria (disnea, taquipnea o bradipnea, tra-
bajo respiratorio excesivo) o asimetría en los movimientos respiratorios.
Palpación.
- Signo de la tecla o dolor intenso y focalizado sobre un arco costal frac-
turado.
- Enfisema subcutáneo debido a neumotórax o rotura traqueobronquial.
- Transmisión de las vibraciones vocales,
227
Percusión.
- Matidez local o en todo un hemitórax: Contusión pulmonar, hemotórax
o atelectasia.
- Timpanismo: Neumotórax.
Auscultación respiratoria.
La entrada de aire debe ser similar en ambos hemitórax.
Cuando el murmullo vesicular se encuentra disminuido nos hace pensar en:
- Contusión pulmonar.
- Atelectasias.
- Derrame pleural.
- Neumo y/o hemotórax.
La auscultación cardíaca puede reflejar:
- Disminución de los tonos cardíacos por derrame o taponamiento pericár-
dico.
- Extrasístoles o taquiarritmias suelen ser secundarias a contusión miocár-
dica.
Tercera fase.
Habrá una tercera fase hospitalaria en la que apoyados en la radiografía de
tórax se podrán diagnosticar el resto de las lesiones torácicas:
- Rotura de aorta.
- Rotura diafragmática.
- Lesiones óseas: Clavículas, costillas o esternón.
- Hemoneumotórax, etc.
FRACTURAS DERIVADAS DEL TRAUMATISMO TORÁCICO.

1. FRACTURAS COSTALES.
Es la lesión más frecuente en los traumatismos torácicos, siendo de vital
importancia el detectar las posibles lesiones asociadas: hemoneumotórax, contu-
sión pulmonar, lesión de grandes vasos.
2. FRACTURAS COSTALES SIMPLES.
Se sospechará su existencia en todo paciente que ha sufrido traumatismo
torácico y presenta dolor espontáneo y selectivo a la palpación sobre una costilla,
lo que hace disminuir la amplitud de sus movimientos respiratorios.
El diagnóstico en primer lugar es clínico, basado en la inspección y palpa-
ción de toda la parrilla costal detectando zonas de crepitación, puntos dolorosos,
etc.
228
CRITERIOS DE INGRESO EN UCI
La confirmación radiográfica suele ser falsamente negativa pero es funda-

mental el estudio radiológico para detectar complicaciones como:
- Neumotórax.
- Hemotórax.
- Lesiones vasculares importantes.
- Neumonitis por broncoaspiración o embolia gaseosa que a veces no dan
signos hasta después de las primeras 24 – 48 horas.
3. FRACTURAS DE LA 1ª Y 2ª COSTILLAS.
Se necesita que el traumatismo sea de alta intensidad y libere gran energía
para fracturar estas costillas por lo que suelen existir lesiones graves asociadas a
esta fractura:
- Contusión miocárdica.
- Lesiones vasculares: disección de aorta.
- Desgarros bronquiales.
- Fracturas de últimas vértebras cervicales y primeras dorsales.
229
4. FRACTURAS DE LA 3ª A 8ª COSTILLA.
Se asocian con hemotórax simples provocados por esquirlas óseas que
lesionan pleura y parénquima pulmonar y es frecuente que aparezca enfisema
subcutáneo.
5. FRACTURAS DE LA 9ª A LA 11ª COSTILLA.
Es posible la presencia de lesiones abdominales asociadas: hígado, bazo o
desgarros de la cúpula diafragmática.
Complicaciones.
- Pueden ser graves sobre todo en ancianos, broncópatas o politraumati-
zados.
- El dolor inhibe la tos y reduce la movilidad torácica. Se genera hipoventi-
lación y retención de secreciones que pueden desembocar en el desarrollo
de atelectasias o neumonías.
6. FRACTURA DE ESTERNÓN.
El dolor espontáneo a la palpación en la región esternal y la inspección de
la zona darán el diagnóstico de sospecha que debe confirmarse con un estudio
radiológico. Esta fractura suele asociarse a:
- Contusión miocárdica.
- Lesiones vasculares.
7. FRACTURA DE CLAVÍCULAS.
El punto más proclive a la fractura es el tercio medio. Sin embargo, en
ocasiones el traumatismo directo produce fragmentos óseos cortantes que pueden
lesionar la vena subclavia y ocasionar hematoma o trombosis venosa.
Clínica.
- Dolor espontáneo y a la palpación sobre el punto de fractura.
- Deformidad e impotencia funcional del miembro superior homolateral.
COMPLICACIONES DEL TRAUMATISMO TORÁCICO.

1. CONTUSIÓN PULMONAR.
Es una complicación que se presenta en el 10 al 35% de los traumatismos
torácicos contusos siendo subyacente a la zona de fracturas costales.
Existen varios mecanismos que explican la producción de lesión en el pa-
rénquima pulmonar tras un traumatismo torácico cerrado:
a) La fuerza transmitida al tórax origina rotura microvascular múltiple en
el parénquima subyacente lo que provoca extravasación de sangre hacia el inters-
ticio y alvéolos.
230
b) El aumento brusco de la presión alveolar, debido a la compresión pul-

monar generada en el momento del impacto permaneciendo la glotis cerrada,
ocasiona el estiramiento y ruptura de los septos alveolares y hemorragia local.
La clínica ante un paciente que ha sufrido un traumatismo torácico contuso
de moderada a fuerte intensidad nos conduce a observar:
- Un trabajo respiratorio excesivo.
- Taquipnea (de más de 30 respiraciones por minuto).
- Sensación disneica.
- Taquicardia y sudoración.
- Disminución del murmullo vesicular en algunas áreas pulmonares.
- Hipoxemia o saturación de oxígeno menor al 90% a pesar de la adminis-
tración de oxígeno a una FiO2 del 50%.
Complicaciones
La ausencia de remisión del infiltrado en este periodo debe hacer pensar en
el desarrollo de otras patologías:
- Síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA).
- Embolismo graso.
O en la aparición de complicaciones como:
- Atelectasia.
- Neumonía.
- Empiema.
- Hematoma pulmonar.
- Neumotórax.
Tratamiento.
Los objetivos terapéuticos en el tratamiento de la contusión pulmonar se
basan en varias medidas:
a) Fisioterapia respiratoria y control del dolor.
b) Limitación del volumen intravascular evitando tanto la sobrecarga hídri-
ca como la hipovolemia.
c) Limitación de la ventilación mecánica a los casos indicados por la gra-
vedad de la insuficiencia respiratoria.
2. NEUMOTÓRAX.
Definimos neumotórax como la presencia de aire en la cavidad pleural.
Clasificación.
1. Neumotórax simple o cerrado.
231
Ocurre cuando el aire intrapleural no está en contacto con el atmosférico.

Según su volumen se puede clasificar en:
- Pequeño: Si ocupa un 15% o menos del volumen pleural, pulmonar.
- Neumotórax abierto.
- Moderado: Si ocupa entre un 15 y un 60% del volumen pleural.
- Grande: Si ocupa más del 60%.
- Completo: Cuando el pulmón se ha separado totalmente de la pleura pa-
rietal.
2. Total: Cuando además de ser completo aparece colapsado sobre el hilio.
El aire se mueve libremente, entrando y saliendo de la cavidad pleural con
cada movimiento respiratorio. El prototipo más habitual es la herida soplante. Las
alteraciones funcionales que se producen son graves, comprometiendo la vida del
paciente.
3. Neumotórax valvular, hipertensivo o a tensión.
El aire se acumula de forma progresiva, colapsando el pulmón producién-
dose una desviación mediastínica y compresión del pulmón contralateral. Ade-
más se produce una disminución progresiva del gasto cardíaco por disminución
del retorno venoso. Precisa de su drenaje inmediato.
Etiología.
1. Neumotórax espontáneo.
A. Neumotórax juvenil o esencial.
Suele producirse por rotura de bullas o ampollas subpleurales de pequeño
tamaño, localizadas con mayor frecuencia en los vértices pulmonares.
232
B. Neumotórax secundario.
- Enfisema.
- Neumoconiosis.
- Status asmático.
- Sarcoidosis.
- Fibrosis intersticial.
- Neumonía necrotizante.
- Hidatidosis pulmonar.
- Bronquiectasias.
- Metástasis pulmonares.
- Neumatocele.
- Neumoperitoneo.
Los síntomas más frecuentes del neumotórax espontáneo primario y se-
cundario son dolor torácico en el costado del neumotórax espontáneo y disnea. El
dolor torácico surge repentinamente, en ocasiones en reposo y es agudo y pleurí-
tico. Por lo general es de localización anterior, si bien puede irradiarse a cuello y
espalda. Suele presentarse disnea, taquicardia, taquipnea, y tos que algunas veces
produce hilillos de sangre.
2. Neumotórax traumático.
A. Neumotórax simple o cerrado.
El neumotórax traumático siempre debe drenarse aunque sea pequeño.
B. Neumotórax abierto.
Se produce un defecto en la pared torácica que pone en contacto la cavidad
pleural con el exterior. Cuando el defecto es grande el equilibrio entre la presión
intratorácica y la atmosférica se produce de forma inmediata. A medida que se
colapsa el pulmón afectado, la presión pleural aumentada empuja el mediastino
hacia el lado no afectado, y en consecuencia disminuye el volumen pulmonar
contralateral. La ventilación efectiva se altera conduciendo a la hipoxia.
C. Neumotórax a tensión.
Se desarrolla cuando se produce un escape de aire de forma unidireccional,
se produce un mecanismo valvular que permite el paso del aire a espacio pleural,
bien desde el pulmón o a través de la pared torácica. En cada inspiración aumenta
la presión intrapleural e impide su salida. El aire entra dentro de la pared torácica
sin vía de escape, produciendo colapso del pulmón afectado.
3. Neumotórax yatrógeno.
A. Procedimientos diagnósticos: Toracocentesis, biopsia pleural, etc.
B. Canalización de vías centrales: Subclavia y yugular interna.
233
C. Procedimientos terapéuticos: Bloqueo intercostal, masaje cardíaco, etc.

D. Cirugía: Traqueotomía, mediastinoscopia, etc.
3. HEMOTÓRAX.
Presencia de sangre en la cavidad pleural, siempre que el hematocrito de
esta sea mayor del 50% del hematocrito de la sangre periférica.
Clasificación.
1. Mínimo. Hasta 350 ml
2. Moderado. De 350 a 1500 ml.
3. Masivo. Más de 1500 ml o débito tras la colocación del drenaje mayor a
200 ml/hora, durante 4 horas.
Etiología.
Generalmente asociado a traumatismos torácicos penetrantes y no pene-
trantes. Fuentes de sangrado:
1. Pulmón.
2. Vasos intercostales.
3. Arterias torácicas, sobre todo la torácica interna.
4. Grandes vasos mediastínicos.
5. Corazón.
1. Tumorales - Cáncer de mama
- Cáncer de pulmón
- Linfomas
- Metástasis diversas
2. Traumatismos torácicos - Abiertos

- Cerrados
3. Secundarios a pericarditis - Víricas

- Bacterianas (TBC)
- Secundario a insuficiencia renal
4. Secundarios a radiaciones
5. Secundarios a IAM por roturas
6. Secundarios a anticoagulación
e inflamación pericárdica
234
7. Iatrogénica - Cateterismos
- Biopsias miocárdicas
- Marcapasos
8. Otras - Hipotiroidismo
- Disección aórtica
6. Estructuras abdominales (hígado, bazo) a través del diafragma.

Con gran frecuencia el hemotórax que requiere toracotomía es secundario
a lesiones pulmonares. Sin embargo, el efecto compresor de la sangre que se
pierde, las altas concentraciones de tromboplastina en los pulmones y la presión
arterial pulmonar baja, se combinan y ayudan a reducir la hemorragia del parén-
quima pulmonar desgarrado.
Tratamiento.
Un hemotórax estable muy pequeño no siempre tendrá que eliminarse,
pero debe observarse con cuidado al paciente.
Si el hemotórax aparece tan grande que requiera drenarse, es conveniente
evitar la aspiración con aguja, que por lo general resultará incompleta y puede
ocasionar neumotórax e infección del hemotórax.
4. TAPONAMIENTO CARDÍACO.
Puede definirse como una situación en la que el funcionalismo cardíaco
está dificultado por un derrame pericárdico: Es la acumulación excesiva de líqui-
dos entre las dos hojas del pericardio.
Etiología.
Etiologías más comunes del taponamiento cardíaco:
Clínica.
El aumento de la presión intrapericárdica dependerá de la cantidad de lí-
quido, de la velocidad de formación y de la distensibilidad del pericardio. El
taponamiento cardíaco puede ir desde un cuadro de insuficiencia cardíaca de-
recha bien tolerado hasta una situación de shock cardiogénico grave. Cuando el
taponamiento es más grave aumenta la presión venosa central y aparece el pulso
paradójico (caída inspiratoria de la presión arterial sistólica de más de 10 mmHg
durante la respiración espontánea). En los casos más graves el paciente está dis-
neico y puede presentar afectación del nivel de conciencia.
Tratamiento.
En el taponamiento cardíaco ligero puede no ser necesario evacuar el de-
rrame pericárdico y en el taponamiento moderado o grave, en presencia de derra-
me cuantioso, exige drenaje mediante pericardiocentesis.
235
En general se aconseja:
a) Medidas generales:
• Reposo absoluto.
• Vía venosa periférica.
• Monitorización del ritmo y tensión arterial.
• Pulsioximetría.
• Oxigenación adecuada.
b) Administración cuidadosa de líquidos.
c) Pericardiocentesis.
d) Cirugía
e) Tratamiento de patología de base si hubiera.
5. CONTUSIÓN MIOCÁRDICA.
El mecanismo de producción más común consiste en la compresión del
corazón entre el esternón y columna vertebral. También puede deberse a fuerzas
de deceleración o importantes incrementos y bruscos de la presión intratorácica.
Clínica.
El espectro clínico varía desde anomalías subclínicas de la pared ventricu-
lar o anomalías transitorias electrocardiográficas, hasta arritmias fatales, insufi-
ciencia cardíaca con shock cardiogénico, rotura cardíaca y muerte.
No existe un examen paraclínico que tenga la suficiente sensibilidad y es-
pecificidad para diagnosticar la contusión miocárdica (CM); el parámetro más
importante es el criterio clínico, si se tiene en cuenta la severidad del trauma, los
antecedentes cardiovasculares y la sintomatología del enfermo. Ante cualquier
individuo con sospecha de CM la pregunta más importante que se debe respon-
der, es si necesita monitoría continua en la unidad de cuidados intensivos (UCI).
Los criterios para la admisión en la UCI deben ser: inestabilidad hemodinámica,
arritmias de difícil manejo y necesidad de ventilación mecánica por causas pul-
monares. Los pacientes que no presenten criterios de inclusión en UCI se deben
monitorear de modo ideal por 24 horas en unidades de cuidado intermedio. Si
no presentan complicaciones hemodinámicas o arritmias se podrán dar de alta.
La severidad del trauma medida por el índice de trauma revisado (IRT) >15 y la
insuficiencia de un sistema se correlaciona con el diagnóstico de CM y con el
riesgo de mortalidad.
Tratamiento.
El manejo inicial del paciente no difiere del de otros pacientes traumati-
zados (manejo de la vía aérea con control cervical, ventilación, reposición de
236
la volemia perdida y tratamiento inmediato de las lesiones que comprometen la

vida). Se hace necesario el control hemodinámico y frecuentemente la necesidad
de infundir drogas vasoactivas para mantener un transporte de oxígeno adecuado.
6. TRAUMATISMOS DE LOS GRANDES VASOS.

Se pueden ver lesiones penetrantes de tórax, cuello inferior o abdomen
alto. La mayoría de los pacientes mueren en escasos minutos por hemorragia
masiva. Los principales vasos afectados son aorta y arteria subclavia.
Clínica.
Pueden formarse aneurismas traumáticos o fístulas entre aorta y cámaras
cardíacas, arterias pulmonares o venas sistémicas. Lo más común es el hemotórax
masivo.
Cuando la lesión afecta a carótidas o subclavias aparecen signos isquémi-
cos en sus respectivos territorios añadidos al shock hemorrágico. Es interesante
recordar que la herida penetrante de aorta produce un sangrado masivo superior
a la herida miocárdica.
Tratamiento.
Los objetivos fundamentales son:
1. Control de la hemorragia con control de las pérdidas.
2. Prevención de la isquemia tisular mediante la restauración precoz y ade-
cuada de la circulación.
3. Prevención de las complicaciones crónicas.
7. ROTURA TRAQUEOBRONQUIAL.
Es una complicación muy rara y severa que excepcionalmente ocurre en
los traumatismos torácicos, de diagnóstico a veces difícil, pero cuyo retraso en el
tratamiento puede ser mortal.
Puede deberse a una herida penetrante, en cuyo caso se suele afectar con
mayor frecuencia la tráquea cervical.
Los mecanismos por los que se producen esta serie de traumas son:
1. Compresión anteroposterior del tórax.
2. Compresión del tórax en el momento en el que la glotis está cerrada.
3. Los mecanismos de aceleración y desaceleración rápida.
El objetivo principal del tratamiento es el mantenimiento de la continuidad
de la vía aérea, drenar el neumotórax, tratar el shock, etc.
237
TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR.
INTRODUCCIÓN.
El concepto de traumatismo raquimedular (TRW) incluye a todas aquellas
lesiones de origen traumático que pueden afectar, conjunta o aisladamente, las
diferentes estructuras (óseas, ligamentosas, cartilaginosas, musculares, vascula-
res, meningeas, radiculares y, por supuesto, medulares) de la columna vertebral
en cualquiera de sus niveles.
La posibilidad de afectación medular marca claramente la importancia de
los TRM. El déficit neurológico depende del tipo de lesión y del nivel medular
dañado. La expresión clínica abarca desde traumatismos leves con escasa reper-
cusión funcional hasta situaciones de inmediato riesgo vital, pasando por secue-
las muy invalidantes.
Los TRM se asocian frecuentemente (entre 25% y el 60% de los casos
según las series) con traumatismos múltiples, principalmente craneoencefálico,
torácico y de huesos largos.
CLASIFICACIÓN
1. LESIÓN MEDULAR.
1.1- LESIÓN MEDULAR COMPLETA:
Aunque puede ser resultado de una transección anatómica (poco frecuen-
te), habitualmente nos referimos a ella como una interrupción funcional total de
la médula con parálisis fláccida, anestesia completa, alteraciones vegetativas y
abolición de los reflejos osteotendinosos (ROT) y cutáneos por debajo de la le-
sión. Este estado es conocido como shock medular, que es la condición neuroló-
gica descrita que se presenta después de una lesión completa, por lo que debe dis-
tinguirse del shock neurogénico de origen medular, que se trata de una situación
hemodinámica que, lógicamente, puede presentarse dentro del cuadro clínico. La
lesión medular completa representa un pronóstico sombrío, con una alta mortali-
dad y escasas posibilidades de recuperación en los supervivientes.
1.2- LESIÓN MEDULAR INCOMPLETA:
Existen varios síndromes descritos en función de la topografía lesional
para un determinado nivel medular:
a) Síndrome medular anterior.
Suele asociarse con lesiones por hiperflexión, en las que se producen des-
plazamientos de la parte posterior del cuerpo vertebral o del disco hacia atrás,
con compresión de los haces corticoespinal y espinotalámico. Se produce tetra
o paraplejía según el nivel afectado, así como hipoalgesia e hipoestasia (dolor y
temperatura), conservándose la sensibilidad propioceptiva, vibratoria y táctil. No
tiene buen pronóstico en cuanto a la recuperación neurológica.
238
A+B. VÍA AÉREA+OPTIMIZACIÓN DE LA VENTILACIÓN+INMOVILIZA-

CIÓN CERVICAL
b) Síndrome medular posterior.

Este raro síndrome se caracteriza por la pérdida de la función de la colum-
na medular dorsal, que lleva la presión profunda y propiocepción. El pronóstico
es bueno, pues se conserva la función motora. Sin embargo, la deambulación es
extraordinariamente difícil, a veces imposible, al persistir el deterioro de la pro-
piocepción.
c) Síndrome medular central.
Está relacionado con lesiones en hiperextensión y es más frecuente en el
grupo de edad avanzada con lesión medular. En la región cervical alta puede ser
secundario a fracturas de odontoides y luxación C1-C2. Se debe a lesión central
de la médula por edema, necrosis, o hemorragia, respetando el área correspon-
diente a las extremidades inferiores del haz corticoespinal lateral, por lo que la
parálisis es suspendida por predominar en miembros superiores. La alteración de
239
la sensibilidad es variable y sin patrón determinado, lo que puede distinguirla de

la lesión bilateral del plexo braquial. Tiene mejor pronóstico que el anterior.
d) Síndrome de Brawn- Sequard.
Se trata de una lesión de la mitad lateral de la médula, con lesión unilateral
de los haces corticoespinal y espinotalámico. Es común en traumatismos pene-
trantes por arma blanca, y en aquellos en los que actúan fuerzas de rotación. La
parálisis motora es homolateral a la lesión, y según el nivel afectado puede tratar-
se de una monoplejía de un miembro inferior o una hemiplejía.
La afectación de la sensibilidad termoalgésica es contralateral a la lesión,
preservándose la profunda.
e) Lesión del cono medular.
Puede dar origen a déficits bilaterales de extremidades inferiores, habitual-
mente simétricos y alteraciones intestinales y vesicales. No hay dolor radicular.
f) Lesión de la cola de caballo.
Origina un déficit asimétrico de extremidades inferiores. El paciente refiere
dolor radicular o disestesias en piernas, pero la sensibilidad perianal (S2, S3 y S4)
y el control intestinal y vesical están conservadas.
g) Concusion-contusión medular.
Es una lesión medular infrecuente, que tiene carácter transitorio, que es
debida a traumatismos en la región cervical por mecanismo de desaceleración.
Cursa con una pérdida brusca y completa de la función por debajo de la lesión
que se recupera espontáneamente en 48 horas.
2. SHOCK MEDULAR.
Es el cuadro que aparece tras producirse una lesión medular a nivel de D6
o por encima, aunque no es obligada su presentación. Se caracteriza por presen-
tarse tetraplejia flácida y arreflexia, con pérdida de la sensibilidad por debajo del
nivel lesional y sintomatología circulatoria: hipotensión arterial no acompañada
de taquicardia. Aparece bradicardia, disfunción autónoma: íleo paralítico, dila-
tación gástrica aguda, retención urinaria aguda, incontinencia del esfínter anal,
priapismo.
La duración del shock medular es variable, desde horas a semanas, aunque
en general suele desaparecer en las primeras 24-48 horas.
Los signos de alarma de la lesión medular cervical son:
• Arreflexia flácida.
• Atonía de esfínter anal.
• Respiración tóracoabdominal.
240
• Hipotensión sin taquicardia o con bradicardia relativa, especialmente si

se ha descartado hipovolemia.
• Priapismo.
• Pérdida de sensibilidad a estímulos dolorosos por debajo pero no por
encima de la lesión.
• Capacidad de flexión, pero no de extensión del codo.
LESIONES DE LA COLUMNA VERTEBRAL.

1. LESIONES DE LA COLUMNA CERVICAL.
A. ESGUINCE CERVICAL
Lesión que se produce por un mecanismo de latigazo. El paciente refiere
dolor intenso en zona posterior cervical que se va incrementando según pasan las
horas con limitación para la movilidad cervical.
B. LUXACIONES DE LA ARTICULACIÓN ATLANTO-OCCIPITAL
Son lesiones poco frecuentes pero son mortales. Se produce una ruptura de
los ligamentos alar, apical y de los ligamentos atlanto-axoideos, pudiendo aso-
ciarse a fractura.
C. FRACTURAS DE ATLAS
Representadas fundamentalmente por:
• Fractura del arco posterior o fractura de Sherk: Se deben al impacto
axial sobre el vértex craneal, transmitiéndose la fuerza al atlas.
• Fractura de Jefferson o de las masas laterales: El tipo habitual de frac-
tura es en cuatro fragmentos y se produce como consecuencia de una presión
intensa ejercida por los cóndilos occipitales sobre el atlas.
• Rotura del ligamento transverso del atlas: El ligamento transverso se
puede romper en las lesiones por flexión brusca. El riesgo para la médula es
grande, pues puede quedar atrapada entre el arco posterior del atlas y apófisis
odontoides. La lesión puede sospecharse por la historia clínica y por la presencia
de dolor en el cuello y en la cabeza y un espasmo muscular intenso.
D. FRACTURAS DEL AXIS
Se dividen:
• Fracturas de odontoides: Se sospechará a partir de la historia clínica, la
localización del dolor y el espasmo muscular protector.
• Fractura de Hangman o del ahorcado: Causada por un mecanismo de
compresión axial más hiperextensión o extensión más tracción con fractura del
pedículo de C2 y con/sin luxación del cuerpo de esta misma vértebra sobre C3;
es inestable.
241
E. LESIONES DE C3 A C7:
Las lesiones de la columna cervical las agruparemos según el mecanismo
lesional:
• Lesiones por flexión: Fractura en cuña anterior estable. La porción ante-
rior del cuerpo vertebral se acuña, mientras que la porción posterior suele
quedar intacta.
• Lesiones por flexión y rotación: Luxación unilateral con bloqueo de una
de las apófisis articulares. El examen clínico de un paciente con una luxa-
ción unilateral muestra la cabeza ligeramente rotada e inclinada hacia el
lado opuesto de la carilla bloqueada. Es frecuente el dolor intenso e irra-
diado debido a la compresión de una raíz nerviosa en la articulación afecta,
y puede haber compromiso articular.
• Luxación cervical pura sin fractura: Es muy inestable. El desplazamien-
to puede ser grave, y a menudo hay bloqueo de ambas apófisis articulares.
2. LESIONES DE LA COLUMNA TORACOLUMBAR.

Según el mecanismo lesional McAffee describe seis tipos principales de
lesión:
• Fractura en cuña por compresión: Provocada por una fuerza que actúa
en flexión forzada, solo falla la columna anterior no habiendo lesión del
complejo ligamentario posterior, ni de la columna media de Denis. Es una
lesión estable.
• Fractura por estallido estable: Secundaria a una fuerza axial que lesiona
la columna anterior y media, sin alteración de la columna posterior. La
disminución de la altura vertebral va a ser menor del 50%.
• Fractura por estallido inestable: Existe un fallo de las tres columnas por
mecanismos de compresión, flexión lateral o rotación. El cuerpo verte-
bral se comprime por la carga axial y los fragmentos óseos son empujados
hacia el canal medular. Se configura una cifosis y suele haber una lesión
neurológica.
• Fractura de Chance: Se debe a fuerzas de distracción de la columna
posterior y media. Es una lesión característica en la zona lumbar y torácica
inferior secundaria al cinturón de seguridad.
• Lesión por flexión distracción: Hay un fallo de la columna anterior y
puede haber también rotura de las columnas media y posterior con lesión
de articulares. La mayoría de estas lesiones son inestables por la rotura de
lesión que las acompañan.
242
• Lesión traslacional: Causada por fuerzas de cizallamiento que fracturan

o luxan las facetas articulares. Es la más inestable de todas las lesiones es-
pinales asociada con una alta incidencia de paraplejía y déficil neurológico
completo.
3. LESIONES TRAUMÁTICAS DEL SEGMENTO DORSAL.

Los mecanismos anteriores son aplicables a todos los segmentos del raquis
a nivel dorsal, quedando reducidos a:
• Lesiones por flexión: Es el mecanismo más frecuente de lesión dorsal.
Estas lesiones suelen ser estables y rara vez dan problemas neurológicos.
• Lesiones por flexión - rotación: Pueden dar lugar por la intensidad de
sus componentes mecánicos, a lesiones graves. Son lesiones inestables y
con frecuencia se acompañan de severos síndromes de afectación medular,
siempre de mal pronóstico.
• Lesiones por compresión o estallido: Las lesiones por estallido o compre-
sión axial puras son raras en este segmento raquídeo.
4. LESIONES TRAUMÁTICAS DE LA CHARNELA DORSOLUM-

BAR.
El segmento o charnela dorsolumbar abarca desde la 11ª vértebra dorsal
hasta la primera lumbar ambas inclusive. La afectación neurológica es muy fre-
cuente (80%).
Según el mecanismo de producción los tipos de fracturas son:
• Lesiones por flexión: Acuñamiento somático sin afectación neurológica.
Son lesiones estables.
• Lesiones rotacionales: Son las más frecuentes y las más graves de este
segmento. Suelen ser combinación de fuerzas de flexión-rotación, predo-
minando alguno de sus componentes.
• Lesiones por hiperextensión: Se produce un arrancamiento de la parte
anterior del cuerpo por tracción del ligamento vertebral común anterior.
Son raras la inestabilidad y la complicación neurológica.
• Lesiones por cizallamiento: Sería la forma más grave de fractura en re-
banada. Lesión grave e inestable por producirse la rotura de dos columnas.
Se acompaña de un alto porcentaje de lesiones neurológicas.
• Lesiones por compresión: No son muy frecuentes. Las producen fuerzas
verticales o compresivas y lesionan la columna anterior y pocas veces se
acompañan de neurología.
243
5. FRACTURAS DEL RAQUIS LUMBAR.

El segmento lumbar está constituido desde la vértebra lumbar L2 hasta L5.
Por su mecanismo de lesión se distinguen:
• Lesiones por flexión-compresión: Se puede acompañar de acuñamiento
anterior y a veces lateral. Si respetan el muro posterior y el complejo li-
gamentario posterior son estables, pero un acusado acuñamiento o más de
una vértebra acuñada pueden condicionar inestabilidad y neurología.
• Lesiones por cizallamiento: Pueden romper el complejo posterior y con
frecuencia son lesiones graves, inestables y con afectación neurológica.
• Lesiones por flexión-distracción: Actúan selectivamente en este segmen-
to y configuran las lesiones por cinturón de seguridad. Se distinguen dos
formas, una menos grave que es la típica fractura de Chance o forma ósea
y la forma osteoligamentaria que es una lesión grave, inestable y frecuen-
temente neuroagresiva.
6. TRATAMIENTO DE LAS LESIONES DE COLUMNA VERTE-

BRAL.
a) Lesiones estables: Se realizará un tratamiento conservador que consis-
tirá en ingresar al paciente e iniciar reposo en una cama dura debiendo
realizarse cambios posturales cada 2-4 horas para evitar las úlceras por
decúbito. Se permitirá al paciente levantarse y volver a su domicilio a las
6 semanas.
b) Lesiones inestables sin lesión neurológica o con lesión neurológica in-
completa: Los objetivos son reducir cualquier desplazamiento que exista,
y prevenir la recidiva del desplazamiento con riesgo de desastres neuroló-
gicos hasta que haya recuperado la estabilidad.
c) Lesiones inestables con lesión medular completa e irreversible: Al-
gunos autores propugnan posponer la cirugía varios días para permitir la
resolución del edema medular, mientras que otros prefieren realizar una
estabilización quirúrgica temprana.
TRAUMATISMO PÉLVICO.
INTRODUCCIÓN.
En este tipo de lesiones podemos encontrarnos desde pacientes con fractu-
ras por traumatismos aparentemente leves, como es el caso de pacientes ancianos
y debido a la osteoporosis que aparece con la edad, hasta politraumatizados con
graves fracturas pélvicas que son consecuencia de violentos traumatismos.
244
Actualmente las causas que con mayor frecuencia provocan este tipo de
lesiones son los accidentes de circulación, y dentro de ellos, más en peatones
atropellados que en ocupante de vehículos, le siguen las precipitaciones y los
aplastamientos.
CLASIFICACIÓN.
1. Fracturas parciales o estables:
Afectan a un solo hueso y se mantiene la continuidad del reborde pelviano.
1.1. Fracturas por arrancamiento.
• Fractura de la espina ilíaca anterosuperior.
• Fractura de la espina ilíaca anteroinferior.
• Fractura de la espina ilíaca posterosuperior.
• Fractura de la tuberosidad isquiática.
Las fracturas por arrancamiento son infrecuentes, se presentan en sujetos
jóvenes que sufren potentes contracciones de las masas musculares, en ejercicios
violentos, con arrancamiento de tuberosidades óseas. Su tratamiento consiste en
reposo y analgésicos.
1.2. Fracturas o luxofracturas del anillo pelviano por aplastamiento.

• Fracturas aisladas que no comprometen el anillo pelviano: Los síntomas
que aparecen son dolor en foco óseo contundido, intenso y preciso; en fracturas
de ala ilíaca suele haber además crépito óseo, movilidad anormal e impotencia
funcional.
El pronóstico es bueno y el tratamiento es de reposo absoluto en cama. La
recuperación completa es dentro de 30 a 45 días.
• Fracturas que comprometen el anillo pelviano en un solo sector: Debe
ser sospechada cuando en el examen clínico se encuentra dolor en la articulación
a la presión directa y en la compresión bicrestal; la compresión del ala ilíaca con-
tra el plano de la cama despierta dolor en la articulación.
245
El tratamiento implica reposo absoluto en cama, con compresión bicrestal

en hamaca durante 30 a 45 días. Se mantiene el reposo simple por 30 días más.
• Fracturas con doble compromiso del anillo pelviano: Suelen aparecer
como síntomas dolor pelviano intenso, movilidad anormal del hueso ilíaco o cré-
pito óseo, equimosis inguinal, perineal y escrotal o labios mayores en la mujer,
impotencia funcional, desnivel entre ambos huesos ilíacos, ascenso de uno o de
los dos miembros inferiores, etc.
El pronóstico es extremadamente grave desde el primer momento y el tra-
tamiento definitivo es propio de un especialista, en un servicio dotado de una
buena infraestructura asistencial.
1.3. Fractura del sacro:
• Fractura del ala del sacro.
• Fractura transversa del sacro.
Las fracturas transversas del sacro son poco frecuentes y no suelen asociar-
se a otras complicaciones, puede resultar difícil de diagnosticar en la proyección
estándar de pelvis, en estos casos es necesario realizar proyecciones cefálicas o
especiales de sacro.
Las fracturas verticales de sacro se acompañan con frecuencia de otra frac-
tura del anillo pélvico, por lo que son inestables y con frecuencia se asocian a
lesiones en las raíces nerviosas.
Fracturas totales e inestables.
2.1. Fractura bilateral de ambas ramas púbicas, fractura en horcajadas.
Es la más frecuente de las fracturas inestables y tiene un elevado riesgo de
presentar lesiones asociadas.
2.2. Fractura unilateral anterior y posterior.
Fractura de ambas ramas púbicas homolateral asociada a: fractura del ala
del sacro, disfunción sacroilíaca o fractura del ilion homolateral.
2.3. Fractura bilateral o cuádruple fractura.
Fractura bilateral de ambas ramas púbicas y fractura bilateral del ala del
sacro o del ilion.
2.4. Fractura en asa de cubo.
Fractura homolateral de ambas ramas púbicas y fractura contralateral del
ala del sacro o ilion.
2.5. Luxación pélvica.
Diástasis del pubis y de una o ambas articulaciones sacroilíacas.
246
Las fracturas inestables de pelvis son consecuencia de traumatismos vio-

lentos, por ello su presencia denota un politraumatizado grave. Son las que más
frecuentemente se asocian a complicaciones, siendo habitual la coexistencia de
lesiones a otros niveles tanto o más graves que el propio traumatismo pélvico.
3. Fracturas acetabulares.
3.1. Fractura de la columna anterior.
Se evidencia por desviación medial de la línea iliopubiana.
3.2. Fractura de la columna posterior.
Se observa desviación medial de la línea ilioisquiática.
3.3. Fractura de la ceja posterior.
Se aprecia alteración de la alineación de la ceja cotiloidea con fragmento
óseo desprendido. Es frecuente su asociación a luxación posterior de la cabeza
femoral.
3.4. Fracturas complejas de ambas columnas.
• Fractura transversa: Interrupción de las líneas iliopubiana e ilioisquiáti-
ca y de ambas cejas acetabulares.
• Fractura en T: Fractura transversa y de la lámina cuadrigémina que llega
al agujero obturador.
• Fractura oblícua: Fractura de la columna anterior en su mitad inferior, de
la columna posterior a nivel acetabular y del ala ilíaca.
Las fracturas acetabulares son el resultado de traumatismos violentos. La
mayoría requieren tratamiento quirúrgico para evitar la posibilidad de artritis pos-
traumática y de rotura de cartílago acetabular.
COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS DE PELVIS.
1. Hemorragia retroperitoneal.
Es la complicación más frecuente y la principal causa de muerte en pacien-
tes con traumatismo pélvico.
La pelvis está en contacto con abundantes plexos venosos y arteriales, por
lo que debemos sospechar la existencia de hematoma retroperitoneal en todo pa-
ciente politraumatizado con fractura de pelvis.
Estos pacientes requieren un estrecho control de su situación hemodiná-
mica y seguimiento seriado de hemoglobina y hematocrito para detectar esta
eventualidad precozmente.
Los hematomas retroperitoneales se pueden dividir en tres tipos, según
localización anatómica:
247
A. Zona centro medial.

Son consecuencia de traumatismos abdominales de páncreas, duodeno o
grandes vasos. Estos pacientes deben ser sometidos a laparotomía para repara-
ción quirúrgica de las lesiones viscerales o vasculares.
B. Zona de los flancos.
Debido a lesiones renales, de la porción retroperitoneal de colon o rotura
traumática de psoas. En estos casos solo será necesario recurrir a cirugía en algu-
nos casos, si se presenta: hematoma pulsátil, hematoma rápidamente expansivo,
estallido renal o rotura del pedículo vasculorrenal.
C. Zona pélvica.
Secundaria a lesiones vasculares en pacientes con rotura de pelvis. Estos
hematomas no deben ser manejados mediante cirugía ya que la apertura del
retroperitoneo aumenta la hemorragia, con pocas posibilidades de conseguir la
hemostasia y el riesgo de infección secundaria es elevado.
2. Shock.
Es producido por la magnitud del traumatismo, el dolor y la hemorragia
pelviana que puede ser apreciable. Por esta circunstancia, el fracturado pelviano
debe ser considerado dentro de la categoría del politraumatizado y con él deberá
haber un diagnóstico muy rápido y un plan terapeútico propio de este tipo de
enfermos.
3. Lesión vésico – uretral.
Todo enfermo que ha sufrido una fractura pelviana debe hacer sospechar
de inmediato una lesión uretro-vesical.
Deben seguirse las siguientes etapas para descartar la lesión:
• Averiguar cuanto tiempo hace que orinó la última vez.
• Invitar al enfermo a orinar: Si la orina fluye fácilmente y es limpia, es
prácticamente seguro que no hay lesión.
• El enfermo presenta anuria:
- Puede ser que no haya orina en la vejiga porque había orinado.
- Puede haber un espasmo esfinteriano por dolor.
- Puede haber realmente una lesión vésico-uretral.
• Se pasa una sonda semirrígida, con mucho cuidado y delicadeza.
- La sonda pasa fácilmente y extrae orina normal. No hay lesión vesico-
uretral.
- La sonda no extrae orina; ello puede ser debido a dos causas:
1. No hay orina en la vejiga porque momentos antes había orinado.
2. Ruptura vesical.
248
CUIDADOS GENERALES DEL ENFERMO POLITRAUMATIZADO.

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA ANTE UN PACIENTE POLITRAU-
MATIZADO.
• Limitación del intercambio gaseoso R/C la obstrucción de las vías respi-
ratorias superiores.
• Aclaración ineficaz de las vías respiratorias R/C traumatismos del tórax.
• Déficit del volumen sanguíneo R/C la vasodilatación y la pérdida de
líquidos.
• Disminución del gasto cardíaco secundario al shock hipovolémico.
• Riego sanguíneo insuficiente R/C la pérdida activa de sangre.
• Alteración en la termorregulación por defecto, hipotermia R/C disminu-
ción y pérdida de la microcirculación periférica.
• Alteración de la integridad tisular R/C las lesiones producidas por el
traumatismo.
• Posible alteración de la integridad y funcionamiento gástrico R/C la res-
puesta al estrés y shock hipovolémico.
• Dolor R/C inestabilidad de las fracturas.
• Alteración en la eliminación urinaria R/C fracturas de la pelvis.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES POLITRAUMATIZADOS

A. Vías aéreas.
La primera acción a realizar ante un politraumatizado consiste en mantener
las vías aéreas en funcionamiento. Si el paciente se halla inconsciente, comprue-
be que la lengua no obstruye las vías aéreas. No coloque nunca una almohada por
debajo de la cabeza del paciente inconsciente sin antes asegurarse de la permeabi-
lidad de las vías aéreas y sin haber descartado la posibilidad de alguna lesión de
cuello.
Si el paciente no respira, ventílele de forma artificial. Aunque el paciente
ingrese en su unidad previamente intubado, usted debe explorar los movimientos
torácicos bilaterales, y auscultar los sonidos pulmonares de ambos lados. Cuando
ingrese en la unidad un paciente con insuficiencia de varios sistemas o politrauma-
tizado, evalúe cuidadosamente y anote la exploración de referencia de los sonidos
pulmonares. Todos los pacientes con traumatismos múltiples son especialmente
vulnerables a la insuficiencia respiratoria o el síndrome de distrés respiratorio del
adulto. Si el paciente ha sido traqueotomizado de urgencia, observe si hay sangre
alrededor de la cánula, si las secreciones aspiradas son sanguinolentas y si el cue-
llo se hincha gradualmente, lo que indicaría la existencia de hemorragia oculta o
de enfisema subcutáneo.
249
Posteriormente se recomienda extraer una muestra de sangre para estable-

cer los valores de los gases arteriales y poder iniciar el tratamiento con oxígeno
según unos criterios de base. Todos los pacientes con múltiples traumatismos
necesitan oxígeno suplementario a causa de la pérdida de sangre y del estrés
psicológico al cual están siendo sometidos. De hecho, el paciente politraumatiza-
do consciente debería estar hiperventilando, como mecanismo de compensación
fisiológico y emocional. Si no hiperventila controle la función nerviosa.
El paciente politraumatizado seguramente mostrará agitación e intentará
quitarse la cánula de las vías aéreas. Controle y evite que pueda hacerlo. Tenga
en cuenta que quizás solo intenta hablar. Puede ayudarle, explicándole lo que va
a hacer antes de tocarle, incluso si está inconsciente.
Para oxigenar correctamente al paciente politraumatizado, no es suficiente
con mantener permeables sus vías aéreas y debe intentarse en particular si en el
departamento de urgencias se ha descubierto una respiración paradójica. Este tipo
de pacientes pueden controlarse con respiración mecánica con presión positiva.
Dispóngase a utilizar un tubo de drenaje. Se utilizan a menudo en las lesio-
nes del tórax que producen hemotórax o neumotórax. Si el paciente se encuentra
desorientado puede intentar sacarse el tubo de drenaje pleural. Si ocurre esto
presione con la ropa o la sábana la abertura hasta que pueda colocar un apósito de
gasa. Cuando controle el tubo de drenaje pleural, examine la posible existencia de
enfisema subcutáneo alrededor del punto de inserción, la salida de líquido sangui-
nolento de 300 a 500 ml, durante las primeras horas, o un aumento brusco de más
de 200 ml/h del líquido drenado. Notifique inmediatamente estas alteraciones.
Mantenga cuidadosamente la permeabilidad del tubo de drenaje.
Durante la aspiración debe tomarse una precaución especial: no olvide uti-
lizar una técnica estéril cuando aspire las secreciones de la sonda respiratoria. El
paciente afecto de múltiples problemas es muy vulnerable a la infección.
Recuerde que la disnea no es solamente un síntoma de patología respira-
toria sino que también puede reflejar una posible disfunción neurológica o un
desequilibrio cardiovascular.
B. Hemorragias.
Una vez conseguida la estabilidad respiratoria, la siguiente prioridad es
reconocer la pérdida de sangre o de líquidos para evitar la aparición del shock.
Evidentemente, cuando el paciente es trasladado a la unidad de críticos ya se
habrá iniciado el tratamiento de las hemorragias. Deberíamos contar con una vía
periférica, de preferencia en catéter tipo Swan-Ganz o una vía de presión venosa
central para guiar la administración de líquidos y controlar su efecto. Observe
250
los signos vitales aunque el estado del paciente parezca estable. No suponga que
porque se hayan explorado los signos vitales 10 minutos antes estos permanezcan
iguales. Obtenga y anote los valores de referencia.
Manténgase siempre alerta ante los signos de hemorragia oculta. Los pun-
tos más frecuentes de este tipo de hemorragia son el tórax, abdomen y pelvis o
fémur fracturados. Utilice una cinta métrica para valorar una hemorragia interna.
Estimación de sangre pérdida basado en el examen inicial del paciente.
Para un hombre de 70 kg.
C. Intubación endotraqueal.
El propósito de la intubación endotraqueal es el de establecer una vía res-
piratoria permeable. Esta técnica está indicada cuando existe la necesidad de
ventilación mecánica, de higiene pulmonar, aspiración potencial, obstrucción
potencial de las vías aéreas superiores y la administración de anestesia. Como
contraindicaciones podemos señalar el edema severo de las vías aéreas superiores
y las fracturas de la cara y cuello que pueden imposibilitar la intubación.
Las posibles complicaciones son: equimosis, laceraciones y excoriaciones,
epistaxis, sinusitis, rotura de la traquea, fístula esofagotraqueal, aspiración de
vómito, rotura o caída de dientes y arritmias cardíacas.
El material necesario es: tubos endotraqueales de varios tamaños, larin-
goscopio de ramas curvas y recta, pinza de Magill, vaselina, anestesia, compresas
de gas, jeringa, cánula orofaríngea, reanimador manual con adaptador y máscara
conectados al tubo medidor, caudal del oxígeno, aparato de aspiración, catéter de
succión con guante estéril, extremo del aspirador de amígdala Yankauer, espara-
drapo, carro equipo de parada cardíaca, respirador o equipo de oxígeno, brazale-
tes de muñeca, monitor cardíaco.
Para realizar un buen seguimiento de la técnica hay que comprobar que
el tubo endotraqueal esta fijado y que el paciente esta adecuadamente ventilado,
251
valorar el mecanismo de oxigenación o el respirador, ordenar una placa inmediata

de tórax con portátil para comprobar la posición del tubo, y reconfortar y tranqui-
lizar al paciente.
D. Inserción de una vía respiratoria oral.
El propósito de esta técnica es conservar una vía de respiración en pacien-
tes inconscientes gracias a mantener la lengua separada de la pared posterior de la
faringe. También se puede utilizar la cánula de la vía respiratoria oral como una
pieza para morder en pacientes con tubos endotraqueales.
Este tipo de técnica está indicada en caso de convulsiones antes de desa-
rrollar movimientos tónicos o clónicos; en caso de inconsciencia y para mantener
expédita una vía respiratoria.
Las contraindicaciones de esta técnica son las convulsiones tónicas o cló-
nicas.
El material necesario para la realización de esta técnica es: la cánula res-
piratoria, depresor de lengua y esparadrapo.
E. Monitorización cardíaca.
El objetivo de esta técnica es proporcionar datos relativos a la actividad
eléctrica del corazón. Está indicada para la detección de arritmias cardíacas en el
caso de los pacientes ingresados en las unidades de críticos.
El material necesario para la realización de esta técnica es el sistema de
monitorización electrocardiográfica, electrodos, gel conductor, maquinilla de
afeitar, torundas con alcohol y gasas.
Para realizar un buen control sobre esta técnica se debe valorar un trazado
de ritmo por si hay arritmias y disponer una intervención inmediata si es nece-
saria. También sirve para vigilar continuamente en el monitor y comprobando
que la alarma está siempre conectada. Se debe vigilar el contacto del electrodo y
comprobar que hay suficiente gel. También se debe comprobar la integridad de la
piel; si en necesario, cambiar los lugares del electrodo.
F. Registro de la presión venosa central.
El propósito de esta técnica es valorar el estado de volemia del paciente.
Está indicada en casos de hipovolemia secundaria a hemorragias o deshidrata-
ción.
El material necesario para la realización de la técnica es el equipo de pre-
sión venosa central conectado a un sistema endovenoso, una llave de tres pasos y
un manómetro para medir la presión.
252
BIBLIOGRAFÍA
FARRERAS, ROZMAN. Medicina Interna. 18ª ed. Elsevier, 2016, Madrid.

BEARS, MYERS. Enfermería Médico-Quirurgica. 5ª ed. Mosby- Harcout. 2012,
Madrid.
BARTELS, BARTELS. Fisiología. 3ª ed. Toray, 2011 Madrid.
ANTONI MARTÍNEZ RUBIO. Programa de Actualización en Electrografía. 1ª
ed. 1998 Barcelona. Hospital de la Sta Creu i St Pau.
ALBERDI F., GARCÍA I. Et al. Epidemiología del trauma grave. Med. Intensiva.
2014; 38: 580-8
ALTED E., BERMEJO S. Actualizaciones en el manejo del traumatismo cra-
neoencefálico grave. Med. Intensiva. 2009; 33 (1).
Servicio Andaluz de Salud. Manual de protocolos asistenciales. Plan andaluz de
urgencias y emergencias. Tema 22: atención al politraumatizado. Junta de Anda-
lucía, 2012.
JIMÉNEZ MURILLO L., MONTERO PÉREZ F. J.: Capitulo 164: Atención ini-
cial al paciente politraumatizado. Medicina de urgencias y emergencias. Guía
diagnostica y protocolos de actuación. 5ª edición. 2014.
BUFORN GALIANA A.: Tema 2: Atención al politraumatizado. Curso de exper-
to universitario en medicina de urgencias y emergencias, UNIA, 2012.
Empresa Pública de Emergencias Sanitarias. Proceso del trauma grave 061. 2012.
Consejería de Salud: Proceso asistencial integrado: atención al trauma grave.
2004.
M. GARCÍA DELGADO, P. NAVARRETE NAVARRO, M.D. RINCÓN FE-
RRARI, A MUÑOZ SÁNCHEZ, J.M. JIMÉNEZ MORAGAS, I. Cosano Prieto:
Analysis of clinico-epidemiological factors and medical treatment of severe trau-
ma in Andalucía (Spain). pilot study. gitan proyect. 2001.
ANTONIO CASAL SÁNCHEZ, PEDRO CASTELLANO CANDA. Fundación
Pública de Urgencias Sanitarias 061 Galicia; Servicio de Urgencias. Hospital de
VERIN. ORENSE. Capítulo 9: Atención inicial al politraumatizado. 2009.
ATLS soporte vital avanzado en trauma. 6a ed. Chicago: The American College
of Surgeons 1997.
PADILLA RAMÍREZ et al. Contusión miocárdica: ¿es una verdadera entidad
clínica? Consultado (15.06.2016) http://bibliotecadigital.univalle.edu.co/hand-
le/10893/7039.
EGOL K, KOVAL K, ZUCKERMAN J. Manual de fracturas. Lippincott 5ªed.
2015.
253
Paciente crítico neurológico
CAPÍTULO IX
PACIENTE CRÍTICO NEUROLÓGICO
Myriam Muñoz Domínguez y Esther López Palomino
INTRODUCCIÓN
Los pacientes con disfunción neurológica aguda constituyen un reto es-
pecial para el equipo de enfermería en la unidad de cuidados intensivos. La en-
fermera desempeña un papel fundamental en el tratamiento y valoración de la
presión intracraneal, de la función respiratoria y del estado nutricional, y sirve
como enlace entre los miembros de la familia y todo el personal de salud.
ASISTENCIA AL PACIENTE CON ENFERMEDAD CEREBROVASCU-

LAR
1.- Introducción.
La enfermedad cerebrovascular representa una de las principales causas de
muerte e invalidez, originando además un enorme gasto en la salud y social. Los
accidentes cerebrovasculares (ACV) constituyen le enfermedad más común del
sistema nervioso. El término apoplejía se utiliza también para referirse a los ACV;
clínicamente, se refiere al desarrollo repentino y dramático de déficit neurológico
focal. En los últimos años los avances en el diagnóstico precoz y la mejora en
los cuidados en la fase aguda sobre todo, han logrado descender la mortalidad,
mientras que los avances en el tratamiento de las complicaciones asociadas y los
tratamientos rehabilitadores especializados disminuyen las secuelas y aumentan
el número de pacientes autónomos tras esta fase inicial de la enfermedad.
Estos progresos propiciados sobre todo por un mejor conocimiento de la
fisiopatología del infarto cerebral, han conducido a un cambio de actitud en el
255
abordaje de los eventos cerebrovasculares. Sin embargo, aún se mantiene en al-

gunos sectores de la salud y sobre todo de enfermos, una actitud y un pensamien-
to catastrofista acerca del infarto cerebral; se puede afirmar que no se han trans-
mitido los avances en el conocimiento y tratamiento de la enfermedad vascular
cerebral a la población general.
Los ACV afectan a todos los grupos de edad, pero la mayor cantidad de
afectados se encuentran entre los 75 y 85 años. Los ACV pueden ser precipitados
por diferentes factores y con frecuencia se asocian a otras enfermedades crónicas
que causan problemas vasculares. Otros factores de riesgo para la apoplejía in-
cluyen: la obesidad, al alto nivel de colesterol sérico, tabaquismo, estrés y seden-
tarismo, mujeres que utilizan anticonceptivos orales... La presencia de más de un
factor de riesgo aumenta la posibilidad de apoplejía y hemiplejía.
La oclusión de las arterias carótida y basilar por aterosclerosis es res-
ponsable de la mayoría de los ictus graves que se ven en la unidad de cuidados
intensivos; los ictus producidos por la oclusión de estos grandes vasos se carac-
terizan por síndromes clínicos específicos, y su reconocimiento precoz ofrece la
oportunidad de prevenir o disminuir el daño isquémico cerebral. Las hemorragias
intracerebrales son responsables de aproximadamente el 10% de todos los ictus,
aunque ocasionan el 16-20% de todas las muertes cerebrovasculares. Podemos
encontrar pequeñas cantidades de sangre en el espacio subaracnoideo en casos
de traumatismo encefálico, encefalitis herpética, hemorragia por malformaciones
arteriovenosas del cerebro o médula espinal y hemorragia intracerebral. Sin em-
bargo, la cantidad más grande de hemorragia subaracnoidea se produce por rotura
de un aneurisma cerebral yacente en el interior del espacio subaracnoideo, lo que
produce un ictus muy característico.
2.- Tipos de enfermedades cerebrovasculares.

a) Isquemia cerebral. Los 1.500 g de neuronas y glía que constituyen
el cerebro adulto necesitan un aporte ininterrumpido de aproximadamente
150 g de glucosa y 72 gl de oxígeno cada 24 horas. El cerebro no alma-
cena esas sustancias y solo puede mantener su función durante algunos
minutos si se reduce su aporte por debajo de niveles críticos. Los avances
en la fisiopatología de la isquemia cerebral han permitido conocer que la
interrupción del flujo sanguíneo cerebral en un determinado territorio vas-
cular cerebral origina alteraciones de la función y estructura celulares de
una forma progresiva. Cuando el aporte sanguíneo se interrumpe durante
30 segundos, el metabolismo cerebral se altera y al cabo de un minuto la
256
anoxia inicia una serie de fenómenos que pueden culminar en el infarto

cerebral; no obstante la lesión puede no ser permanente. El que una le-
sión vascular permanente produzca o no síntomas y signos depende de su
localización y de las arterias colaterales que presente el sujeto desde su
nacimiento o que se hayan desarrollado con el tiempo para suplir la lesión.
Su eficacia depende de muchos factores, y especialmente del tiempo que
ha tardado en desarrollarse la obstrucción. La isquemia responde a muchas
causas, como la oclusión arterial por arterioesclerosis, la existencia de un
trauma o émbolo, la hipotensión sistémica o un exceso de viscosidad de los
componentes de la sangre que impide su adecuada propulsión a través del
sistema. Las causas más frecuentes de infarto son los estadios terminales
de la arteriosclerosis y de la hipertensión. La aterotrombosis se atribuye a
la coagulación en la zona de asiento de una placa ulcerada en la pared del
vaso. El coágulo se propaga hasta que ocluye la luz o libera microémbolos
que taponan las arterias distales. Por otra parte, aunque las placas arterioes-
cleróticas pueden desarrollarse en cualquier punto a lo largo de la arteria
carótida y del sistema vertebrobasilar, las localizaciones más frecuentes
son aquellas que se ven afectadas preferentemente por la arterioesclerosis,
por ejemplo la bifurcación de la arteria carótida común en arterias caróti-
das externa e interna. Los síndromes clínicos que pueden presentarse en la
isquemia dependen de la zona donde se sitúe la oclusión; el primer paso
en el comportamiento con el ictus es distinguir a la cabecera del enfermo
entre los principales tipos de enfermedades cerebrovasculares. La atención
en la anatomía vascular y el conocimiento de los síndromes clínicos del ic-
tus, así como el uso prudente de la tomografía computerizada permiten un
rápido diagnóstico diferencial. Los distintos síndromes topográficos que
podemos encontrar en la isquemia cerebral se resumen en la tabla 1.
b) Hemorragia intracerebral. Estas hemorragias pueden deberse a la ro-
tura de un vaso en cualquier localización de la cavidad craneal. En el pa-
rénquima cerebral la mayoría de las hemorragias se originan en la región
de las arterias de pequeño calibre que irrigan los ganglios basales, el tála-
mo y el tronco del encéfalo, estas hemorragias se producen por rotura de
microaneurismas de las arteriolas, resultado final de la hipertensión arterial
crónica; esto ocasiona que la acumulación del hematoma necesite un tiem-
po que, no obstante, suele ser breve. Este proceso determina el comienzo
gradual del síndrome clínico en un período de minutos u horas. Aunque
la hemorragia suele detenerse espontáneamente en un plazo de minutos,
257
Tabla 1. Síndromes topográficos en la isquemia cerebral

SÍNDROMES TOPOGRÁFICOS SÍNTOMAS
*Oclusión carotídea completa y proximal .Afasia global en lesiones hemisféricas izquier-

de la arteria cerebral media das o dominantes
.Hemiplejía contralateral proporcionada
.Hemitrastornos sensitivos contralaterales
.Hemianopsia homónima
*Oclusión profunda de la arteria cerebral . Hemiplejía contralateral proporcionada.

media .Afasia de expresión en lesiones de hemisferio
izquierdo o dominante
*Oclusión superficial completa de la arte- .Hemiplejía contralateral de predominio facio-

ria cerebral media braquial
.Hemitrastornos sensitivos contralaterales
.Hemianopsia homónima
.Afasia de compresión
.Trastornos apráxicos en lesiones de hemisferio
izquierdo o dominante
*Oclusión de las ramas superficiales ante- .Afasia de expresión en lesiones de hemisferio

riores de la arteria cerebral media izquierdo o dominante
.Parálisis facial contralateral
*Oclusión de las ramas superficiales poste- .Hemianopsia homónima

riores de la arteria cerebral media .Afasia de compresión
.Alexia
.Apraxia
*Oclusión completa de la arteria cerebral .Hemiplejía contralateral proporcionada

anterior .Trastornos sensitivos en miembro inferior con-
tralateral
.Afasia transcortical motora en lesiones de he-
misferio izquierdo o dominante
.Trastornos psíquicos de origen frontal
*Oclusión de las arterias profundas de la .Monoplejía braquial y paresia facial contrala-

arteria cerebral anterior teral
.Afasia contralateral motora en lesiones de he-
misferio izquierdo o dominante
.Movimientos anormales
*Oclusión completa de las ramas superfi- .Hemiplejía contralateral de predominancia

ciales de la arteria cerebral anterior crural
.Hemitrastornos sensitivos de predomidio crural
contralateral
.Grasping. Afasia transcortical motora en lesio-
nes de hemisferio izquierdo o dominante
.Apraxia ideomotora. Desviación oculocefálica
258
*Oclusión de las ramas superficiales an- .Hemiplejía contralateral de predominio crural

teriores y medias de la arteria cerebral .Desviación oculocefálica
anterior
*Oclusión de las ramas superficiales poste- .Hemiplejía contralateral de predominio crural

riores de la arteria cerebral anterior .Hemitrastornos sensitivos de predominio crural
contralateral
*Oclusión de la arteria coroidea anterior .Hemiplejía contralateral

.Hemianestesia contralateral
.Hemianopsia o cuadrantanopsia homónimas
*Oclusión profunda de la arteria cerebral .Hemianopsia

posterior .Síndrome talámico
.Alexia
.Agnosía óptica
*Oclusión de las ramas superficiales de la .Síndrome de Weber

arteria cerebral posterior .Síndrome de Foix
.Síndrome de Benedikt
.Síndrome de Claude
.Síndrome de Dejerine-Roussy
.Síndrome de Antón-Babinski
.Síndrome amnésico de fijación
.Síndrome de Guilliam y Alajouanine
.Síndrome del mutismo acinético
.Síndrome de Balint
*Oclusión de la arteria vertebral .Síndrome de Dejerine

.Síndrome de Wallenberg
.Síndrome de Opalsky
*Oclusión de la arteria basilar .Síndrome de Millard-Gubler

.Síndrome protuberancial paramediano inferior
.Síndrome protuberancial paramediano mediano
.Síndrome protuberancial paramediano superior
.Síndrome de locked-in o de cautiverio
.Síndrome de oclusión de la arteria cerebelosa
antero inferior
.Síndrome de oclusión media de la arteria circun-
ferial de la basilar
.Síndrome de oclusión de la arteria cerebelosa
superior
también puede proseguir, llegando a provocar una disrupción y una com-

presión cerebrales de evolución fatal. La zona que se afecta con mayor fre-
cuencia es el putamen. La clínica de las hemorragias intracerebrales puede
variar desde un cuadro asintomático hasta un cuadro catastrófico que rá-
pidamente conduce a la muerte. Generalmente la clínica dependerá de la
259
localización y el tamaño del sangrado, no obstante podemos considerar

como síntomas característicos del síndrome clínico de la hemorragia cere-
bral déficit neurológico de instauración aguda que presenta cefalea, dete-
rioro de la consciencia, náuseas, vómitos y crisis convulsivas; en la tabla
2 se muestra la clínica característica que aparece dependiendo de la zona
afectada. Encontramos dentro de las posibles causas de las hemorragias
intracraneales: HTA, traumatismos, angiopatía amiloidea, anticoagulantes
o fibrinolíticos, neoplasias, drogas, aneurismas, malformaciones vascula-
res, trombosis venosa cerebral, diátesis hemorrágicas, cirugía carotídea y
apoplejía hipofisaria.
Tabla 2. Síndromes clínicos en la hemorragia intracerebral
SÍNDROME CLÍNICO SÍNTOMAS
*Hemorragia putaminal .Coma y hemiplejía en las grandes

.Síndrome motor puro o hemicorea si son más pequeñas
.Afasia no fluente en izquierdas
.Apraxia y heminegligencia en derechas
.Hemianopsia contralateral y desviación de la mirada
*Hemorragia talámica .Síndrome sensitivo motor contralateral

.Paresia de la mirada horizontal ipsi o contralateral
.Hipersomnolencia
.Afasia en las izquierdas
*Hemorragia mesencefálica .Paresia oculomotor con hemiparesia contralateral

.Temblor contralateral o síndrome sensitivo puro
.Síndrome de Parinaud en las tectales
.Disminución de consciencia
*Hemorragia pontina .Tetraparesia o tetraplejia

.Debilidad facial bilateral
.Síndrome de cautiverio
.Parálisis horizontal de la mirada
.Abolición de reflejos oculocefálicos y oculovestibulares
.Bobbing ocular
.Pupilas puntiformes
.Hiperventilación
.Hipertermia
.Coma
* Hemorragia bulbar .Afectación de pares inferiores con déficit motor o sensitivo

asociado
.Síndrome de Wallenberg en las laterales
*Hemorragia cerebelosa .Dependerá del tamaño, localización, el grado de compresión
260
del tronco, la extensión al IV ventrículo y la presencia de hi-

drocefalia asociada
*Hemorragia intraventricular .Cefalea súbita

.Signos meníngeos
.Letargia
.Confusión
.Con escasos signos neurológicos
c) Hemorragia subaracnoidea (HSA). La causa más frecuente de LCR

hemorrágico es un traumatismo craneal; la hemorragia subaracnoidea es-
pontánea se produce sobre todo después de una hemorragia intracerebral
hipertensiva con rotura ventricular; la siguiente causa por orden de frecuen-
cia es la rotura de un aneurisma arterial sacular. Los aneurismas saculares
pueden localizarse en el polígono de Willis o en sus ramas principales,
especialmente en los puntos de bifurcación. Aunque la rotura aneurismá-
tica puede producirse después de un traumatismo o de un ejercicio físico,
casi siempre tiene lugar durante las actividades diarias normales o incluso
se puede desencadenar durante el sueño. La presentación de la hemorragia
subaracnoidea puede ser variable; la cefalea es el síntoma más frecuente,
casi presente en todos los pacientes, suele ocurrir al inicio de la HSA, y es
normalmente súbita y extraordinariamente intensa, occipital, unilateral o
generalizada, alcanzando la máxima intensidad en pocos minutos, el dolor
puede irradiar hasta cara, ojos y sobre todo cuello, y presentarse junto a
náuseas y vómitos; el paciente suele describir la cefalea como el dolor de
cabeza más horrible que he tenido en mi vida, totalmente distinto del pro-
ducido por cualquier otra cefalea experimentada con anterioridad. Algunos
sujetos permanecen vigiles y lúcidos, mientras que otros presentan confu-
sión, delirio, amnesia, letargia o coma. Ocasionalmente se produce pérdida
de consciencia sin cefalea previa; las hemorragias aneurismáticas masivas,
a diferencia de otros tipos de ictus pueden provocar muerte súbita; aunque
el paciente recupera a veces la consciencia al cabo de algunos minutos.
Por lo general, la pérdida inicial implica un pronóstico grave. Más de la
mitad de los pacientes con rotura de aneurisma presentan antecedentes de
ciertos síntomas sospechosos que se han manifestado durante días o sema-
nas. Las cefaleas de comienzo brusco pueden prolongarse horas o días y a
veces se asocian con rigidez de nuca, náuseas, vómitos, síncopes, trastor-
nos visuales o síntomas motores o sensoriales. Puede suceder también que
el paciente describa retrospectivamente una vaga molestia que, localizada
261
en la cabeza o en el cuello, es probablemente la expresión de una mínima

hemorragia premonitoria. Aunque la rigidez de nuca y el signo de Kernig
son signos claves de HSA, no siempre se manifiestan. Otros síntomas que
pueden acompañar a las HSA son hipertensión arterial, arritmias cardíacas,
fiebre o febrícula; a veces se observa cervicalgia o dorsalgia con signos
meníngeos, e incluso con estos ausentes o muy ligeros. En la exploración
podemos encontrar como síntomas muy característicos las hemorragias
conjuntivales, retinianas o subhialoideas. Los signos neurológicos pueden
delimitar la localización de la hemorragia, así es típica la parálisis del III
par con afectación pupilar en la rotura de aneurismas de la arteria comuni-
cante posterior; la existencia de hemiparesia o afasia sugiere un aneurisma
de la arteria cerebral media, al tiempo que la paraparesia y la abulia son
indicativas de un aneurisma de la arteria cerebral anterior proximal.
3.- Diagnóstico diferencial de los ictus. El diagnóstico diferencial de la

hemorragia y del infarto o de la embolia cerebrales es importante a la hora de sen-
tar el pronóstico y decidir sobre la conveniencia de administrar anticoagulantes
o recurrir a la cirugía. El comienzo brusco de un síndrome de déficit focal cir-
cunscrito, como afasia o una hemianopsia pura, sugiere el diagnóstico de embolia
cerebral. Cuanto más complejo es el síndrome neurológico, mayor es el territo-
rio arterial afecto y mayor también resulta la posibilidad de que se trate de una
trombosis. El diagnóstico de embolia tiene una gran importancia, ya que el riesgo
de recidiva es grande. En la gran mayoría de los casos de embolismo sistémico
los síntomas principales son cerebrales. La angiografía en las primeras 48 horas
después del ictus suele poner de manifiesto un patrón de oclusión arterial que es
típico de la embolia y permite llegar al diagnóstico. El diagnóstico de trombo-
sis se sospecha como primera posibilidad cuando el ictus ha sido precedido por
antecedentes isquémicos transitorios. Caso de que el síndrome sea de comienzo
brusco, la trombosis será clínicamente indistinguible de la embolia.
La hemorragia tiene un comienzo típicamente gradual que resulta muy sig-
nificativo a la hora de establecer un diagnóstico diferencial. Cuando el síndrome
se desarrolla hasta una fase avanzada en un plazo de minutos o interrumpe su evo-
lución en un estadio precoz con la manifestación de signos poco importantes, la
evolución gradual bien puede pasar desapercibida; el cuadro clínico será entonces
inseparable del infarto. La TAC permite distinguir entre las hemorragias clínica-
mente poco evidentes y los infartos y debe utilizarse siempre que se plantee la
necesidad de un tratamiento anticoagulante.
262
4.- Medidas terapéuticas generales y de soporte vital en la fase aguda

de la enfermedad cerebrovascular. Deben iniciarse precozmente ante la sospe-
cha de enfermedad cerebrovascular, mientras se realizan las exploraciones com-
plementarias. La aplicación precoz de estas medidas se relaciona con una mejor
evolución y siguen siendo el tratamiento que más influye en el pronóstico final de
la enfermedad, las medidas llevadas a cabo se mantendrán durante todo el episo-
dio agudo del ictus. Estas medidas se resumen en:
• Asegurar la permeabilidad de la vía aérea, una correcta oxigenación y
evitar broncoaspiraciones. Fundamentalmente en el caso de pacientes con
deterioro del nivel de consciencia, se deberán mantener en posición se-
miincorporada, con la cama entre 30º y 45º, con la colocación de sonda na-
sogástrica, inicialmente conectada a bolsa para evitar broncoaspiraciones
y luego para asegurar una correcta nutrición. Se debe practicar aspiración
de secreciones con frecuencia para mantener una adecuada ventilación y
evitar la infección de las mismas. En casos en que se demuestre o sospeche
una dificultad para la ventilación debe suministrarse oxígeno por gafas o
mascarilla, que impidan la aparición de hipoxia. En algunos casos se puede
precisar intubación orotraqueal y ventilación mecánica.
• Mantener una adecuada oxigenación. La aparición de hipoxia tras los
primeros días del evento cerebrovascular, hace sospechar en estos casos
tromboembolismo pulmonar, neumonía por aspiración o por otras causas,
hipoventilación, atelectasias o secreciones. Es importante destacar la alta
frecuencia de alteraciones del sueño en el paciente con enfermedad vas-
cular cerebral aguda, y dentro de estas del síndrome de apnea del sueño,
hecho que condiciona una mala oxigenación y peor pronóstico de recupe-
ración del área isquémica. Por ello debe valorarse y en caso de sospecha
identificarlo y tratarlo por medio de oxigenación nocturna. Debe evitarse
la hipercapnia, ya que su acción vasodilatadora cerebral aumenta la hiper-
tensión intracraneal.
• Vigilar la función cardíaca. Los pacientes con enfermedad cerebrovas-
cular suelen ser ancianos, y los factores de riesgo que predisponen a la en-
fermedad vascular cerebral también son factores asociados a enfermedad
cardíaca; por tanto no es raro que coexistan. La cardiopatía puede coexistir,
incluso ser causa del ictus, pero pueden aparecer arritmias, lesión miocár-
dica o insuficiencia cardíaca secundarias al ictus. En la fase aguda puede
ser necesario el tratamiento sintomático de alguna de estas alteraciones,
fundamentalmente de las arritmias, teniendo en cuenta como posibles etio-
263
logías primarias las alteraciones iónicas, de gasometría y el aumento de la

presión intracerebral. Alguna de estas alteraciones puede desembocar en
insuficiencia cardíaca que se debe controlar vigorosamente pues contribu-
ye a una peor perfusión del tejido cerebral isquémico agravando la lesión
cerebral.
• Alteraciones electrocardiográficas. Se pueden dar en todos los tipos
de ictus, pero sobre todo aparecen en la hemorragia subaracnoidea. Los
cambios más frecuentes son alargamiento del QT, P picudas, aparición de
ondas Q, y ondas U, elevación o depresión del ST.
• Alteraciones del ritmo. Pueden aparecer alteraciones del ritmo hasta en
un 50% de los ictus, tanto como causa del embolismos responsables de
la enfermedad cerebral vascular como secundarias al daño cerebral; estas
sobre todo aparecen en la hemorragia subaracnoidea y en la hemorragia
intracerebral. Aparecen por un aumento de catecolaminas secundarias al
desequilibrio en el sistema nervioso autónomo con un exceso del sistema
simpático, y suelen ser reversibles. Las arritmias más frecuentes son la ta-
quicardia o la bradicardia sinusal, flutter o fibrilación auricular, taquicardia
auricular, extrasistolia auricular y ventricular, bloqueo auriculoventricular
intermitente y taquicardia ventricular no mantenida.
• Manejo de la HTA. En el cerebro sano se produce una autorregulación de
la presión arterial, que da lugar a vasoconstricción o vasodilatación para
mantener constante la presión de perfusión. Este mecanismo denominado
autorregulación permite un flujo sanguíneo cerebral constante, libre de las
oscilaciones tensionales. En condiciones normales, este mecanismo man-
tiene constante el flujo sanguíneo cerebral dentro de un amplio rango de
oscilaciones de la presión de perfusión cerebral, gracias a variaciones en
las resistencias cerebrovasculares. Cuando se produce un ACV agudo se
pierde este mecanismo automático de autorregulación del flujo sanguíneo
cerebral, pasando este a depender exclusivamente de la presión de per-
fusión cerebral, que cuando la presión intracraneal (PIC) es normal está
determinada por la presión arterial, pero cuando la PIC está elevada, esta
participa también disminuyendo la presión de perfusión cerebral. Por este
motivo se produce en las primeras horas e incluso días tras el inicio de una
isquemia cerebral aguda, en un intento de mejorar la presión de perfusión
cerebral, una elevación marcada de las cifras tensionales, aún en pacientes
que previamente no eran hipertensos. El tratamiento con fármacos hipoten-
sores puede producir un descenso en la presión de perfusión y aumentar el
264
tamaño del infarto, además en las zonas de cerebro sano con autorregula-
ción conservada, se produciría una vasodilatación compensadora que oca-
sionaría un fenómeno de robo. No se deben tratar cifras tensionales meno-
res de 220 mmHg de tensión arterial sistólica o de 120 de diastólica, o una
presión arterial media menor de 130-140. En caso de hemorragia cerebral
es necesario un control más estricto de la presión arterial, precisando un
descenso de la presión arterial sistólica cuando esta supere los 190 mmHg
pero sin reducciones bruscas ni severas, hasta alcanzar los 170 mmHg en
las seis primeras horas.
• Mantenimiento del balance hidroelectrolítico. Debe mantenerse un ade-
cuado aporte hídrico con soluciones salinas isotónicas o por sonda naso-
gástrica. Deben evitarse las soluciones glucosadas en la fase aguda de la
enfermedad cerebrovascular, ya que puede conducir a hiperglucemia que
se metaboliza por vía anaerobia condicionando una acidosis láctica en el
lecho del infarto. Deben evitarse las soluciones hipotónicas que pueden
producir edema cerebral, vigilando estrechamente la posibilidad de apa-
rición de hiponatremia que está con frecuencia asociada a la aparición de
un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética que suele
ser leve y transitorio cuando aparece, y suele controlarse con un discreto
balance negativo de líquidos sin llegar a la deshidratación que también
puede empeorar la perfusión del tejido cerebral isquémico por aumento de
la viscosidad.
• Mantener un adecuado balance nutricional. La nutrición puede verse in-
terferida en el ictus agudo por disminución del nivel de consciencia, disfa-
gia, etc. La desnutrición es perjudicial porque aumenta las complicaciones
infecciosas y favorece la aparición de úlceras de decúbito. Debe asegurar-
se una vía adecuada para la nutrición colocándole una sonda nasogástrica
para nutrición si se prevé que esta no se podrá realizar adecuadamente. No
es admisible un ayuno más allá de las primeras 24 horas, debiendo ajustar-
se a las demandas metabólicas en cada caso.
• Control de la glucemia. Se ha demostrado clínica y experimentalmente
que la hiperglucemia aumenta la extensión y empeora la mortalidad de la
enfermedad cerebrovascular aguda, aumenta por tres las posibilidades de
muerte en condiciones de isquemia una hiperglucemia conlleva a acido-
sis metabólica por la metabolización de la glucosa por vía anaerobia. El
ácido láctico produce aumento de radicales libres, necrosis por cúmulo de
hidrogeniones en los astrocitos, pérdida de autorregulación vascular y acti-
265
vación de enzimas lisosomales. Por todo ello, debe tratarse enérgicamente

la hiperglucemia en el ictus agudo tanto en diabéticos como en pacientes
que previamente no se conocían diabéticos. Debe utilizarse insulina para el
control estricto y evitarse soluciones glucosadas.
• Control de la hipertermia. La fiebre también es un factor deteriorante del
ictus agudo, demostrado tanto clínica como experimentalmente, y es una
complicación frecuentemente asociada a la enfermedad cerebrovascular
aguda. Por otra parte, la hipotermia como ya ha quedado establecido pue-
de tener un papel protector. La hipertermia produce sus efectos negativos
aumentando las demandas metabólicas, produciendo un aumento en la
permeabilidad de la barrera hematoencefálica y por medio de la acidosis y
liberación de aminoácidos excitadores que genera. Por otro lado, potencia
los efectos negativos de la hiperglucemia. Cuando aparece, antes que pen-
sar que sea de origen central hay que descartar foco infeccioso. La fiebre
muestra sus efectos ante mínimas elevaciones de medio grado incluso; por
ello debemos ser muy agresivos tratando enérgicamente con antitérmicos,
medidas físicas y localizando el foco infeccioso si existe para comenzar el
tratamiento antibiótico más adecuado. No está justificado demorar el tiem-
po de inicio de antibioterapia para obtener con más posibilidades cultivos
de sangre u orina positivos, deben obtenerse las muestras y comenzar con
antibiótico de forma empírica.
• Combatir el edema cerebral. Representa la primera causa de mortalidad
en la primera semana del ictus y probablemente juegue un importante papel
en las secuelas posteriores. Suele asociarse a los grandes ictus hemisféricos
y a infartos cerebelosos. La elevación de la PIC eventualmente comprome-
te el flujo sanguíneo cerebral, ocasionando mayor isquemia, mayor edema
y potencialmente herniación cerebral. Clínicamente, el edema cerebral se
manifiesta por una gran tendencia al sueño, del que cada vez cuesta más
despertar, al que más tarde se añadirán otros signos como son la cefalea,
vómitos, dilatación pupilar ipsilateral a la lesión, Babinski contralateral al
hemicuerpo parético, alteración en los patrones respiratorios y finalmente
muerte por herniación uncal o foraminal. La medida más eficaz contra el
edema cerebral es prevenir su aparición, evitando cambios agudos de la
presión arterial, evitando administrar soluciones hipotónicas o glucosadas,
combatiendo la hipertermia, manteniendo una adecuada oxigenación, lu-
chando contra la hipercapnia, manteniendo al paciente en decúbito con la
cabecera incorporada, con un adecuado balance hidroelectrolítico, etc. Una
266
vez que aparece existen tres modalidades de tratamiento: diuréticos osmó-

ticos, hiperventilación y las técnicas neuroquirúrgicas.
• Tratamiento de las crisis comiciales precoces. Las crisis comiciales apa-
recen hasta en un 5% en la fase precoz de la enfermedad cerebrovascular
aguda, generalmente más frecuentes en las de causa hemorrágica y en los
infartos de causa embólica. El status epiléptico es raro. Es posible que
en la fase precoz puedan condicionar una mayor morbimortalidad y un
agravamiento de las secuelas. Cuando aparecen deben tratarse, tal vez no
en el caso de una única crisis simple, pero en la mayoría de las ocasiones
se requiere tratamiento, inicialmente con benzodiacepinas y después si las
crisis son importantes, generalizadas o duraderas con fenitoína. El status
epiléptico debe tratarse enérgicamente con oxigenación, administración de
vitamina B1, y benzodiacepinas inicialmente combinadas con fenitoína.
• Prevención del tromboembolismo pulmonar y de las trombosis venosas.
Se realiza fundamentalmente con sedestación precoz, movilización de las
extremidades paréticas, vendajes o medias elásticas de compresión decre-
ciente, y en casos de afectación motora importante o disminución del nivel
de conciencia deben aplicarse heparinas de bajo peso molecular o heparina
cálcica. Parece que la antiagregación con AAS también disminuye el ries-
go de trombosis venosas y tromboembolismo pulmonar.
• Evitar úlceras por decúbito. Deben utilizarse colchones antiescaras, rea-
lizarse cambios posturales frecuentes, higiene y cuidados de la piel, tejidos
suaves y protección de los lugares de mayor roce como talones con aplica-
ción de vendajes o taloneras.
• Prevención de las infecciones respiratorias y atelectasias. Debe realizar-
se como tratamiento en los casos necesarios, la realización de clapping,
aspiración de secreciones y adopción de medidas posturales.
• Rehabilitación precoz. Desde el primer momento debe iniciarse la mo-
vilización pasiva de extremidades paréticas y lo antes posible medidas
rehabilitadoras. La rehabilitación precoz ha demostrado un aumento de la
recuperación y un acortamiento de la estancia.
• Manejo de la agitación psicomotriz. Todos los psicofármacos pueden
afectar a la recuperación, deben evitarse las benzodiacepinas por su poder
sedativo y en algunos casos su acumulación. Si es necesario son más reco-
mendables los neurolépticos como el haloperidol a dosis cortas y pautadas,
no a demanda, evitando la sedación excesiva que puede interferir a la hora
de la valoración clínica.
267
5.- Tratamiento de los ictus.

a) Tratamiento de la isquemia cerebral. Como ya hemos visto el trata-
miento de la isquemia cerebral en su fase aguda descansa en unos pilares funda-
mentales que son:
1º- Mejorar el flujo sanguíneo cerebral, dentro del período de ventana tera-
péutica para impedir la extensión de la lesión. Para ello debemos mantener
una presión de perfusión adecuada que se consigue evitando reducciones
de la presión arterial por debajo de presión arterial sistólica de 220 y de
cifras de diastólica menores de 120, sobre todo las reducciones bruscas, ya
que se considera que representan mecanismos compensadores, reactivos
a la isquemia cerebral que mantienen la perfusión en áreas isquémicas,
potencialmente recuperables. Así mismo deben tratarse las hipotensiones
cuando sucedan, sobre todo secundarias a cardiopatía coincidente, median-
te reposición de volumen y si no es posible con fármacos vasopresores
como la dopamina. No está demostrado que sea de utilidad aumentar la
tensión arterial en pacientes normotensos. Otro mecanismo para mante-
ner una adecuada presión de perfusión es la reducción de la viscosidad
sanguínea, ya que disminuye las resistencias vasculares cerebrales, debe
llevarse a cabo flebotomía y reposición con suero fisiológico en pacientes
con hematocrito superiores al 50%. Distintos fármacos calcioantagonistas
cerebroselectivos como nimodipino y nicardipino, producen vasodilata-
ción selectiva sobre las pequeñas arterias y arteriolas del lecho isquémico
mejorando el flujo sanguíneo a estas zonas, además tiene efectos neuropro-
tectores. La restauración del flujo sanguíneo cerebral mediante la lisis del
trombo limita la extensión del daño cerebral y mejora significativamente
los resultados medidos por escalas funcionales en aquellos pacientes trata-
dos en las primeras horas de la isquemia cerebral.
2º- Inhibir los mediadores del daño por isquemia y reperfusión, mediante
el uso de fármacos citoprotectores. Actuarían en el ámbito de la cascada
isquémica y en el bloqueo de sustancias nocivas que se producen con la re-
perfusión. Jugarían un importante papel en las áreas afectadas, aumentan-
do la ventana terapéutica y disminuyendo los efectos neurotóxicos que se
producen en las zonas isquémicas, para intentar una mayor recuperación al
conseguir la reperfusión y una menor toxicidad de los compuestos tóxicos
que se pueden formar con la nueva llegada de oxígeno. Sería el fármaco
ideal para asociarlo a la trombolisis y mejorar sus resultados y aumentar la
ventana de su utilización. Existen diferentes grupos de fármacos en inves-
268
tigación algunos de ellos aún en fase muy experimental que buscan el blo-
queo de alguno de los mediadores de muerte neuronal; así existen ensayos
con fármacos bloqueantes de los receptores del glutamato, fármacos que
neutralizan los radicales libres, gangliósidos, en fases iniciales. De todos
estos fármacos citoprotectores los más utilizados son los bloqueantes de
los canales del calcio voltaje dependientes, que teóricamente bloqueando
la entrada de calcio al citoplasma y según se postula produciendo una vaso-
dilatación cerebroselectiva que podría ser beneficiosa al no producir efecto
de robo por regiones no isquémicas.
3º- Prevenir y tratar las complicaciones asociadas.
b) Tratamiento de la hemorragia cerebral. La base del tratamiento es el

control de la hipertensión arterial y del edema cerebral por un lado y la instaura-
ción de medidas para prevenir las complicaciones por otro.
En el manejo de la hipertensión intracraneal por patología hemorrágica
también están contraindicados los esteroides como fármacos antiedema; deben
utilizarse los diuréticos osmóticos como el manitol en solución intravenosa al
20%. Después de los diuréticos osmóticos ya debe considerarse la hiperventila-
ción y el uso de barbitúricos. La hipertensión arterial en las hemorragias intra-
cerebrales aumenta el edema, aumenta la PIC y posiblemente aumente el tiempo
de sangrado. Por otro lado, alrededor del hematoma puede existir una zona con
compromiso del flujo sanguíneo cerebral y que puede verse aún más compro-
metido por un descenso brusco o severo de la presión arterial. Se recomienda un
control estricto de la presión arterial reduciéndose la presión arterial sistólica a
partir de 190 mmHg, utilizando si es posible fármacos por vía oral y en todo caso
labetalol intravenoso hasta obtener un descenso gradual de la sistólica en torno a
170 mmHg.
Debe considerarse la cirugía siempre ante hemorragias intracerebrales en
los casos que produzcan deterioro de conciencia e hipertensión intracraneal, en
hematomas cerebelosos con compromiso de tronco y/o IV ventrículo que pro-
duzcan hidrocefalia. Puede considerarse en algunos sangrados intraventriculares,
pero en todo caso siempre debe solicitarse valoración por neurocirujano sobre
todo en casos de compromiso vital.
En caso de sangrado por alteraciones de la coagulación primarias o secun-
darias a anticoagulantes o fibrinolíticos, estas deben corregirse con plasma fresco,
vitamina K o protamina.
269
Aunque las hemorragias intracerebrales se asocian con mayor frecuencia a

crisis convulsivas que la isquemia cerebral, no se acepta el tratamiento profilácti-
co con antiepilépticos.
El paciente debe estar sometido a un estrecho control de la presión arterial,
función cardíaca y constantes neurológicas, y ante el más mínimo deterioro debe
ser revalorado preferentemente por un neurocirujano.
c) Tratamiento de la hemorragia subaracnoidea. Una vez establecidas las

medidas generales al igual que en la hemorragia intracerebral, debemos tratar ade-
cuadamente la cefalea que suele ser intensa, evitando en lo posible los derivados
del AAS, suelen ser necesarios también los antieméticos y los ansiolíticos ligeros.
Los pacientes con HSA, y nos referiremos a los pacientes con HSA aneurismática,
tienen gran riesgo de una nueva rotura aneurismática con el consiguiente resan-
grado y de una isquemia cerebral diferida por vasoespasmo. Otras complicaciones
son hidrocefalia, edema cerebral, aumento de la PIC y crisis convulsivas.
Tras la ruptura del aneurisma, se establece un coágulo en la pared que
detiene el sangrado, este coágulo débil, está sometido a la fibrinolisis del líquido
cefalorraquídeo (LCR), que está aumentada por la propia HSA, el aumento de la
presión transmural reabrirá pronto la ruptura y aparecerá el resangrado. El res-
angrado es más frecuente en mujeres, en aquellos con peor estado neurológico y
aquellos con hipertensión arterial sistólica y se manifiesta como la aparición de
nuevo de una subida de cefalea, de convulsiones, pérdida de conciencia, o cam-
bios en las constantes con hipertensión aguda y severa, todo esto puede faltar o
no manifestarse en los pacientes en coma. El periodo de máximo riesgo para el
resangrado se sitúa entre el 6º y el 10º día, pero puede ocurrir a las pocas horas del
primer episodio. Debe iniciarse su prevención, entre estas medidas se encuentra
el reposo en cama, teóricamente la reducción de las cifras tensionales protegería
frente al resangrado pero se ha visto que aumenta el riesgo de vasoespasmo, así
no se recomienda el uso de hipotensores y debe tratarse racionalmente la hiper-
tensión arterial. Durante años se han utilizado fármacos antifibrinolíticos en la
prevención del resangrado por HSA, pero aunque han demostrado disminuir la
tasa de estos, no disminuye la mortalidad al aumentar la isquemia cerebral por
vasoespasmo y posiblemente la hidrocefalia, y a largo plazo pueden producir
miopatía. Actualmente se considera que la mejor medida para prevenir el res-
angrado es el tratamiento precoz del aneurisma, mediante clipaje quirúrgico o
tratamientos endovasculares.
270
El vasoespasmo consiste en la contracción de la musculatura lisa de las ar-

terias o la proliferación de elementos celulares en su pared. Se ha demostrado que
el vasoespasmo comienza alrededor del 3º al 5º día tras la HSA. En casi el 50% de
los casos de estos espasmos se manifiesta como un déficit neurológico isquémico
diferido, que se puede resolver o progresar hasta el infarto cerebral, causa im-
portante de muerte e incapacidad entre los pacientes con HSA. El vasoespasmo
se da con mayor probabilidad en pacientes en mal estado, con signos meníngeos
prominentes, mujeres y aquellos en los que el TAC muestra depósitos sanguíneos
subaracnoideos difusos o un grueso depósito local. Los síntomas iniciales del
vasoespasmo son cefalea, confusión, aumento de la rigidez de la nuca y fiebre
de bajo grado o febrícula, además de signos neurológicos que pueden fluctuar y
que reflejan al área isquémica, afasia, hemiparesia, etc. El fenómeno isquémico
puede revertirse mediante el aumento de la presión de perfusión, y finalmente el
vasoespasmo se resolverá espontáneamente entre los 14 y 21 días del sangrado
primario. En la prevención de estos se han demostrado útiles los antagonistas
del calcio; debe comenzarse la profilaxis en fase aguda. Una vez que ocurre el
vasoespasmo se usa la terapia de la triple H o hemodilución-hipervolemia-hiper-
tensión con sueros isotónicos, dextrano o albúmina, con controles estrechos de
la presión venosa central, de la presión sobre arteria pulmonar y de hematocrito;
deben monitorizarse también electrolitos y osmolaridad. Como agentes vasopre-
sores se utilizan fundamentalmente dopamina y dobutamina. La monitorización
con doppler transcraneal en pacientes con HSA puede detectar de forma precoz
el espasmo vascular.
Pueden aparecer otras complicaciones en la HSA, fundamentalmente en
fase aguda puede aparecer la hidrocefalia que siempre debe ser valorada y tratada
por neurocirugía, recomendándose la ventriculostomía. Para la prevención de la
hiponatremia que suele ocurrir varios días después de la HSA debemos evitar los
fluidos hipotónicos, utilizaremos los isotónicos intentando evitar la restricción de
volumen por el aumento de riesgo de vasoespasmo. Se recomienda la adminis-
tración profiláctica de anticonvulsionantes en el periodo inmediato pos HSA, por
el riesgo importante de resangrado que comportan las crisis convulsivas. No se
recomienda el tratamiento a largo plazo con antiepilépticos en pacientes que no
hayan presentado crisis.
271
ATENCIÓN AL PACIENTE CON MIASTENIA GRAVE

1.- Introducción.
La miastenia grave consiste fundamentalmente en un fallo de la transmisión
sináptica neuromuscular, debido a alteraciones de la membrana postsináptica. Es
causada por anticuerpos dirigidos contra los receptores de la acetilcolina (ACh).
Su característica más notable es la debilidad fluctuante, que mejora con inhibi-
dores de la colinesterasa. Últimamente se han hecho sustanciales avances en el
tratamiento de ella y en el conocimiento de sus características fisiopatológicas.
El hecho clínico más frecuente de esta miastenia es la debilidad de los músculos
oculares, que afecta al 90% de los pacientes en algún momento de la evolución
de la enfermedad y responde escasamente a la terapéutica anticolinesterásica.
Debilidad facial y dificultades para deglutir, masticar y hablar son las manifesta-
ciones habituales del compromiso muscular bulbar, y se encuentra en el 65% de
los casos. Generalmente la debilidad de la musculatura del cuello y las extremi-
dades aparece más tarde, en el curso de la enfermedad, aunque puede estar entre
los síntomas precoces. La enfermedad puede ser ligeramente asimétrica. En los
casos graves, la debilidad respiratoria produce disnea, como síntoma precoz, la
afectación de la musculatura orofaríngea y respiratoria constituye una emergen-
cia que puede llevar al ingreso en UCI requiriendo en un alto porcentaje de casos
ventilación mecánica. Las características transitorias de la debilidad miasténica
incluyen fatiga rápida con el ejercicio, mejora transitoria con el reposo y pérdida
de la fuerza durante el día.
Aunque se ignora cómo se producen los anticuerpos, al igual que en otras
muchas enfermedades autoinmunes, se sospecha la existencia de una infección
vírica persistente. En la mayoría de los casos el timo es anormal, ya sea por la
presencia de prominentes centros germinales o por la formación de tumores ac-
tuales, suponiéndose que puede ser en esa la zona donde se generan las células
productoras de anticuerpos.
2.- Aparición de la enfermedad.

• Incidencia: la miastenia grave es una enfermedad corriente. El aparente
incremento de su incidencia en los últimos años se debe probablemente
a diagnósticos más afinados. Aunque antes de los 40 años la enfermedad
resulta más frecuente en las mujeres, en edades más avanzadas se ven afec-
tados los dos sexos por igual. Los casos familiares son raros. Las mujeres
jóvenes con miastenia tienden a presentar haplotipos, lo que implica una
respuesta inmune ligada a un gen que codifica una proteína implicada en
las reacciones autoinmunes.
272
• Síntomas: presentan tres características generales que, juntas, hacen po-

sible el diagnóstico. En la actualidad la prueba de anticuerpos circulantes
anti-receptores ACh forma parte también de la rutina del diagnóstico.
La primera de las características es la naturaleza fluctuante de la debilidad
de la miastenia grave es distinta a la de cualquier otra enfermedad. La
debilidad varía en el curso del mismo día, y a veces en plazo de minutos,
oscilando de un día para otro o en periodos de tiempo más largos. Las
variaciones más prolongadas suponen las remisiones o exacerbaciones;
cuando una exacerbación afecta a los músculos respiratorios hasta el punto
de provocar ventilación inadecuada se denomina crisis.
La segunda característica de la miastenia es la distribución de la debilidad.
Los músculos oculares se ven afectados al comienzo en alrededor del 40%
de los casos, extendiéndose la afectación al 85% de los pacientes en fases
tardías. Los síntomas resultantes son ptosis y diplopía. Otros síntomas co-
rrientes afectan a los músculos faciales y orofaríngeos, dando lugar a disar-
tria, disfagia y limitación de los movimientos faciales. También es común
la debilidad de miembros y cuello, por lo general acompañada de debili-
dad craneal. Las crisis se producen con mayor probabilidad en pacientes
que muestran debilidad de los músculos respiratorios u orofaríngeos. Las
enfermedades sistémicas se hallan en condiciones de agravar la debilidad
miasténica por razones que por el momento no están claras.
La tercera característica de la debilidad miasténica es la respuesta a los
medicamentos colinérgicos. Se presenta tan uniformemente que ha llegado
a formar parte de la definición de enfermedad, pese a lo cual puede ser de
difícil demostración en algunos pacientes, y especialmente en aquellos que
presenten una miastenia ocular pura.
• Signos: los signos vitales y el examen físico general suelen proporcionar
datos dentro de los límites normales, a no ser que el paciente presente una
crisis. Los hallazgos del examen neurológico dependen de la distribución
de la debilidad. En los músculos oculares pueden aparecer parálisis o debi-
lidad de músculos aislados, parálisis de la mirada conjugada, oftalmoplejía
completa de uno o ambos ojos o un patrón semejante al de la oftalmople-
jía internuclear. Por lo que hace referencia a la debilidad de los músculos
orofaríngeos o de los miembros puede ser demostrada por medio de las
pruebas pertinentes. La debilidad de los músculos respiratorios se detecta
gracias a las pruebas de función pulmonar. A menos que el paciente haya
recibido cantidades excesivas de medicamentos colinérgicos no aparecen
273
fasciculaciones. Por lo demás, la sensibilidad es normal y los reflejos se

mantienen, incluso en los músculos debilitados.
• Clasificación de pacientes mediante criterios clínicos: se puede hacer
en cuatro grupos: el primero está formado por pacientes que solo tienen
compromiso ocular; el segundo por pacientes con miastenia generalizada
entre leve y moderada de las extremidades y del tronco; el tercer grupo
comprende los pacientes con rápida aparición de debilidad muscular bul-
bar y generalizada y compromiso precoz de los músculos respiratorios;
finalmente, el cuarto grupo incluye los pacientes de los grupos segundo y
tercero que evolucionan lentamente a la miastenia generalizada grave de
aparición tardía. La mayoría de los pacientes que requieren cuidados inten-
sivos están en los grupos tercero y cuarto.
3.- Diagnóstico.
Puede hacerse sin dificultad en la mayoría de los casos tomando como base
las características de la historia y la exploración física. La espectacular mejoría
consecutiva a la inyección de neostigmina o edrofonio hace esencial administrar
tales medicamentos. A efectos prácticos, la respuesta positiva es diagnóstica de
miastenia grave, aunque se han visto mejorías en algunas otras situaciones.
Hay que realizar un diagnóstico diferencial entre la miastenia grave y
todas las enfermedades que van acompañadas de debilidad de los músculos oro-
faríngeos o de los miembros, tales como distrofias musculares, esclerosis lateral
amiotrófica, parálisis bulbar progresiva, oftalmoplejías debidas a otras causas y
astenias de las psiconeurosis y del hipertiroidismo.
4.- Tratamiento.
Se puede elegir la secuencia y combinación de entre cinco tipos de terapia:
la medicación anticolinesterásica y la plasmaféresis son tratamientos sintomáti-
cos, mientras que la timectomía, los esteroides y otros fármacos inmunosupreso-
res alteran el curso de la enfermedad.
Los fármacos anticolinesterásicos aún son la base terapéutica de la miaste-
nia. Su administración produce mejoría en la mayoría de los pacientes y por tanto
deben ser los primeros en utilizarse. Un principio fundamental en el tratamiento
de esta es usar la cantidad mínima de medicación que controlará con eficacia la
debilidad muscular. Entre los fármacos disponibles figuran el cloruro de amebo-
nio, bromuro de neostigmina y bromuro de piridostigmina, esta última se emplea
con mayor frecuencia debido a la duración prolongada de su actividad. Hay que
274
evitar el uso rutinario diario de atropina y fármacos con acción atropínica, ya que
pueden enmascarar los síntomas digestivos tóxicos precoces, y permitir así que
la crisis colinérgica se produzca sin aviso previo. El agravamiento de la debilidad
se puede producir por crisis miasténica o colinérgica. La crisis colinérgica es el
resultado de niveles tóxicos de fármacos anticolinesterásicos, que causan sobre
despolarización de la membrana postsináptica. En ese caso, son notorios los efec-
tos muscarínicos e incluyen retortijones, diarrea y exceso de secreciones pulmo-
nares. Los efectos nicotínicos de los fármacos causan fasciculaciones, debilidad
de los músculos voluntarios y espasmo de la musculatura bronquiolar.
La timectomía está indicada en pacientes con timoma, y en aquellos me-
nores de 50 años de edad, con debilidad progresiva o limitante. En general, tras
la timectomía los pacientes suelen mejorar y hasta en un 30 o 40% se logra la
remisión de la enfermedad. Una vez lograda la remisión, esta es habitualmente
permanente, aunque su comienzo puede tardar desde meses hasta dos años. Des-
pués de la timectomía, caen los niveles de anticuerpos para los receptores de la
acetilcolina, aunque la reactividad inmune no se altera.
La terapia esteroide para la miastenia mejora la potencia muscular y, ade-
más, se ha demostrado que prolonga la supervivencia después de la timectomía
por timoma invasivo. A menudo, se aplica a pacientes que rechazan la timecto-
mía, y también después de esta, y ocasionalmente en la miastenia ocular. El este-
roide más utilizado es la prednisona, a menudo, el uso de esteroides disminuyen
los requerimientos de anticolinesterasa, y al iniciar el tratamiento con esteroides
se deben reducir las dosis de esta.
La innovación más reciente en el tratamiento de la miastenia es la plasma-
féresis. Esta es utilizable en crisis de corta duración, o como terapéutica primaria,
junto con fármacos inmunosupresores. Si no se emplea inmunosupresión junto
con la plasmaféresis, la caída de los anticuerpos es de corta duración y a menudo,
rebota a niveles más altos que los anteriores a la anterior, con el consiguiente
empeoramiento clínico. Por lo tanto, para obtener un beneficio prolongado es
importante una inmunosupresión adecuada. Las desventajas de la plasmaféresis
estriban en su coste y el posible aumento de las infecciones, que rara vez han pro-
ducido un desenlace fatal. Debido a la depleción de los factores de coagulación,
se produce hipoprotrombinemia transitoria, aunque pocas veces constituye un
problema clínico.
275
ATENCIÓN AL PACIENTE EN ESTADO EPILÉPTICO

1.- Introducción.
Estado epiléptico es una denominación clínica que significa crisis epilép-
ticas recidivantes sin que haya recuperación. Las convulsiones contínuas durante
más de 30 minutos, o tres o más convulsiones tipo gran mal sin que haya recupe-
ración de conciencia también han sido equiparadas con el estado epiléptico por
algunos autores. El estado puede ser la manifestación inicial de epilepsia y puede
ocurrir en cualquier momento en el curso de una epilepsia estable; el gran mal
sigue siendo la clase más frecuente y amenazante de estado epiléptico.
2.- Fisiopatología.
En pacientes con epilepsia conocida, la frecuencia publicada de estado epi-
léptico varía del 1 al 5%. La causa más común del mismo es el incumplimiento
de la medicación anticonvulsionante. Los otros factores precipitantes frecuentes
son la infección intercurrente y la alteración metabólica. Las convulsiones tónicas
puras son infrecuentes, y habitualmente se asocian con encefalopatía anóxica.
Numerosos autores han destacado la importancia de las lesiones frontales en la
génesis del estado epiléptico.
Las otras principales causas subyacentes de estado epiléptico, fuera de las
lesiones anatómicas, son la suspensión del alcohol y factores metabólicos tales
como hiponatremia. La sobredosis de fármacos rara vez produce dicho estado:
los agresores más frecuentes son isoniacida, tricíclicos, aminofilina y lidocaína.
Un pequeño número de pacientes presentan estados epilépticos sin causa eviden-
te, aunque la mayoría de los neurólogos concuerda que ese estado se ve rara vez,
si es que se ve, como manifestación inicial de epilepsia generalizada primaria o
ictus agudo en adultos.
En el pasado, la mortalidad del estado epiléptico era aproximadamente del
20%. Sin embargo, en una serie más reciente el índice de mortalidad era del
2,5%, y el de morbilidad del 12,5%. Esta espectacular declinación en la morbili-
dad es atribuible a los mejores cuidados intensivos. La morbilidad y mortalidad
del estado epiléptico se correlaciona con la duración de las convulsiones incon-
troladas. Los estudios de convulsiones producidas experimentalmente en anima-
les sugieren que se produce daño cerebral durante las mismas, pero la etiología
probablemente es multifactorial, con la misma actividad convulsiva como uno de
muchos factores.
276
Las consecuencias metabólicas de las convulsiones son complejas. A me-

nudo se observa acidosis láctica, la cual desaparece inmediatamente después del
cese de la actividad convulsiva. La hipertermia afecta a la mayoría de los pacien-
tes con estado epiléptico, incluso en ausencia de una infección subyacente, y a
CLASIFICACIONES DE LOS TRASTORNOS CONVULSIVOS

Terminología Tradicional Clasificación Internacional
Motoras focales: convulsiones jack- Crisis parciales (Crisis de comienzo local)

sonianas (en ocasiones se genera- Simples (sin alteración de la consciencia)
lizan de forma secundaria) Con síntomas motores
Con síntomas somatosensoriales o sensoriales
especiales
Con síntomas o signos vegetativos
Con síntomas psíquicos
Convulsiones psicomotoras o del Complejas (con alteración de la consciencia)
lóbulo temporal De comienzo parcial simple, seguidas de
alteración de la consciencia, con o sin auto-
matismos
Con alteraciones de la consciencia desde el
principio, con o sin automatismos
Secundariamente generalizadas (de comienzo
parcial que evolucionan a crisis tonicoclóni-
cas generalizadas).
Crisis generalizadas (bilateralmente simé-

tricas y sin comienzo local)
Pequeño mal Ausencias
Motoras menores Mioclónicas
Gran mal limitado Clónicas
Tónicas
Gran mal Tonicoclónicas
Atónicas
Ataques con caída Espasmos infantiles
Crisis sin clasificar (por datos incompletos)
Estado epiléptico (crisis parciales o genera-

lizadas prolongadas sin recuperación entre
los ataques
277
menudo se acompaña de leucocitosis. En una pequeña proporción de pacientes

con estado epiléptico aparece mioglobulina e insuficiencia renal, que general-
mente se anuncia por la extrema elevación de la creatinfosfocinasa. El examen
del LCR puede detectar una pleocitosis leve. Sin embargo, es mejor suponer que
las células en el LCR se deben a una causa subyacente antes que atribuirlas a las
convulsiones solas, y si están elevadas de modo significativo sugieren una lesión
anatómica subyacente.
3.- Diagnóstico.
Es fundamental, en la construcción de la historia clínica, el detallar si exis-
ten antecedentes de crisis convulsivas previas, la edad de inicio, su periocidad, el
tratamiento, el cumplimiento de la medicación, la posible interacción con otros
fármacos, ingesta de tóxicos, la regularidad del sueño, si presenta estrés físico
o psíquico, ingesta de fármacos potencialmente convulsionantes, traumatismo
craneal reciente o remoto, infecciones recientes otorrinolaringológicas, enferme-
dades metabólicas, sistémicas, neurológicas, posibilidad de la existencia de un
embarazo.
La realización de una TAC cerebral se realizará especialmente ante la sos-
pecha o evidencia de traumatismo craneoencefálico, de signos de hipertensión
intracraneal, de un déficit neurológico focal, de un accidente vascular cerebral o
de una hemorragia intracraneal, de crisis focales y en la epilepsia de debut. La
indicación de una punción lumbar se hará tras la práctica de una TAC, a menos
que la sospecha de meningitis sea elevada.
4.- Tratamiento.
Sigue discutiéndose sobre el tratamiento del estado epiléptico, aunque son
aceptables diversos esquemas convencionales. La atención general incluye un
catéter intravenoso grande y el mantenimiento de una vía respiratoria adecuada
y la respiración. El diazepam intravenoso ha tenido gran popularidad en el trata-
miento y es eficaz en el 60-80% de los casos. Sin embargo, esta forma terapéutica
presenta numerosos inconvenientes. Aproximadamente el 50% de los pacientes
requieren más dosis de diazepam para controlar las convulsiones recidivantes;
otras desventajas son sus efectos sedantes, que alteran el nivel de conciencia del
paciente, así como la presentación ocasional de depresión respiratoria y paro
cardíaco. La combinación de diazepam y barbitúricos tiene especial tendencia a
producir depresión respiratoria, y generalmente hay que evitarla sin intubación
previa. Estudios recientes han demostrado que el lorazepam, una benzodiacepina
de acción larga, es eficaz en el tratamiento del estado epiléptico y se asocia con
mínimos efectos colaterales.
278
Muchos neurólogos prefieren tratar el estado epiléptico con fenitoína in-

travenosa, que generalmente es segura y eficaz, aunque de efecto un poco más
lento que el diazepam. El principal peligro de la fenitoína intravenosa es la hi-
potensión, que está directamente relacionada con la velocidad a la que se admi-
nistra. La fenitoína siempre debe administrarse con suero fisiológico normal, ya
que el fármaco precipitará en soluciones glucosadas. Si la dosis de carga plena

de fenitoína es ineficaz, generalmente se administra fenobarbital. Recientemente
se ha demostrado que la administración de valproato sódico, por vía rectal o por
sonda nasogástrica, es efectivo en algunos casos de estado epiléptico resistentes
a la fenitoína. La terapéutica de último recurso es la intubación y anestesia con
pentobarbital o tiopental.
279
AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL Y TRAUMATISMO DE

CRÁNEO
1.- Introducción.
De los muchos tipos de traumatismo de cráneo, solo los asociados con pér-
dida de conciencia conciernen a la unidad de cuidados intensivos. La conmoción
se define como la pérdida transitoria de la conciencia después de un golpe en la
cabeza. La principal razón del ingreso neuroquirúrgico en la UCI es el coma per-
sistente después de un traumatismo cerrado de cráneo.
El traumatismo de cráneo es la causa más común de elevación de la presión
intracraneal. Se recomienda que la PIC normal está por debajo de 15 mmHg, en
reposo, aunque la presión varía ampliamente en cada momento y según la posi-
ción del cuerpo.
2.- Fisiopatología.
Traumatismo de cráneo. La pérdida transitoria de la conciencia después de
un traumatismo cerrado de cráneo no complicado se ha atribuido a la rotación de
los hemisferios alrededor de la unión cerebro medio-diencéfalo, y la disfunción
del sistema reticular activante a ese nivel. Sin embargo, la pérdida persistente de
ella tiene como base anatómica habitualmente la presencia de lesiones en ambos
hemisferios, o en un hemisferio, aunque comprimiendo el lado opuesto. Las prin-
cipales causas de lesión anatómica en el traumatismo cerrado de cráneo son: 1)
hemorragia extraparenquimatosa; 2) contusión y hemorragia parenquimatosa; 3)
desgarro de los axones en los hemisferios, y 4) edema cerebral y desplazamiento
de masas de tejido. El edema se puede producir en forma independiente o como
resultado de una de las lesiones de la lista. Es una de las causas más frecuentes de
muerte en lesiones de cráneo.
280
FÁRMACOS UTILIZADOS PARA LOS TRASTORNOS CONVULSIVOS

Fármaco Uso Clínico Vía/Dosis diaria/ Implicaciones de
Nivel tóxico Enfermería
Hidantoínas
Difenilhidantoína Crisis tonicoclónicas PO: 300-400 mg Debido a la hiperpla-
Crisis parciales (100 mg tres veces sia gingival, higiene
Estado epiléptico al día) oral y cuidados
dentales periódi-
cos; interrumpir
la administración
de forma gradual,
nunca brusca-
mente; controlar
la aparición de
signos de toxicidad:
nistagmo, ataxia,
sedación, diptopía.
Fosfenitoína sódica Estado epiléptico IV en unidades de Se puede adminis-
difenilhidantoína (50 trar mezclada con
mg/ml) solución estéril,
Carga de 10-20 H2O o suero salino;
mg/kg controlar con el
ECG.
Barbitúricos
Fenobarbital Crisis tonicoclónicas PO: 50-100 mg dos/ Controlar la apari-
Crisis parciales tres veces al día ción de somnolen-
Estado epiléptico IV: 200-300 mg, cia; la sedación y el
repetir cada 6 horas deterioro cognos-
> 40 µg/ml citivo son graves
inconvenientes
para el uso y el
cumplimiento del
tratamiento; menos
costoso; debe
retirarse de forma
gradual
Primidona Crisis tonicoclónicas PO: 100-125 mg al Lo mismo que el
Crisis parciales ir a dormir, aumentar fenobarbital
281
gradualmente hasta
2 veces al día (4º
día), tres veces al día
(71 día), hasta que
la dosis sea 250 tres
veces al día
> 12 µg/ml
Benzodiacepinas
Diazepam Estado epiléptico IV: 5-10 mg, repetir Administrar lenta-
a los 10-15 min mente; considerado
hasta 30 mg como el fármaco
de elección para el
estado epiléptico,
pero solo debe
administrarse por
venas de gran cali-
bre; tener preparada
la asistencia venti-
latoria; eficacia de
corta duración
Lorazepam Estado epiléptico IV: 2-4 mg Lo mismo que el
diazepam
Succinimidas
Etosuximida Ausencias PO: 500 mg diarios, Carece por lo general
aumentando en 250 de efectos secunda-
mg cada 4-7 días rios o de interaccio-
hasta conseguir un nes farmacológicas
efecto óptimo (1-1,5 significativas; debe
g/día) retirarse gradual-
>8 µg/ml mente; controlar la
respuesta clínica
al fármaco, no los
niveles sanguíneos
Otros
Carbamazepina Crisis tonicoclónicas PO: 200 mg dos Aumenta el GABA;
Crisis parciales veces al día, vigilar el recuento
aumentando en 200 sanguíneo; con-
mg cada semana trolar el estado
282
hasta 800-1.200 cardiopulmonar;

mg diarios en dosis inicialmente puede
divididas producir sedación,
>100 µg/ml ataxia, náuseas
y vómitos; más
costoso
Ácido valproico Ausencias PO: 15 mg/kg/día Controlar la función
Crisis tonicoclónicas inicialmente, hepática; vigilar la
aumentando aparición de moles-
semanalmente en tias digestivas,
10 mg/kg/día hasta temblores, alopecia
un máximo de 60 y aumento de peso
mg/kg/día (crisis generaliza-
>100 µg/ml das primarias)
Gabapentina Parcial PO: 300 mg al ir a Tratamiento adyu-
Tonicoclónicas dormir (día 1), 300 vante; no interac-
(secundariamente mg cada 12 horas ciona con otros
generalizadas) (día 2), 300 mg fármacos; valorar la
cada 8 horas (día 3); aparición de sueño,
hasta 1.800 mg/día mareo, ataxia,
fatiga o nistagmo.
Presión intracraneal. La PIC es un reflejo del volumen intracraneal e intra-
rraquídeo y de su restricción por un cráneo rígido y un espacio raquídeo subarac-
noideo parcialmente distensible. Normalmente, los compartimientos de volumen
en la cavidad intracraneal son: 1) cerebro; 2) líquido cefalorraquídeo, y 3) sangre
intravascular. A medida que aumenta el volumen intracraneal, lo mismo hace la
PIC. La bóveda del cráneo no es un sistema cerrado, porque el LCR y la sangre
pueden ser desplazados hacia fuera, para acomodar el aumento del volumen cere-
bral o el volumen adicional de un coágulo sanguíneo.
La sola elevación de la PIC causa probablemente poco daño hasta que
compromete el flujo sanguíneo cerebral, aunque los desplazamientos de masas
de tejidos hacia fuera desde las áreas tumefactas pueden comprimir estructuras
vitales antes de llegar a este punto. La velocidad en la cual se llega a una PIC
elevada influye probablemente en su efecto perjudicial. El objetivo principal de
la terapéutica de la PIC es mantener una diferencia digna de confianza entre las
presiones sistémica y craneal.
Los signos clínicos son indicadores de la PIC relativamente malos, y en ca-
sos correspondientes de lesiones de cráneo está indicada su medición directa. La
localización de una lesión focal influye en los signos clínicos asociados a la PIC
elevada. En la actualidad, las técnicas preferidas para medir la PIC son hidráuli-
283
cas, usando un tornillo en el espacio subaracnoideo o un catéter ventricular. La

monitorización contínua de la PIC en todos los pacientes con lesión craneal grave
es muy útil para anticiparse al agravamiento y guiar la terapéutica.
MONITORIZACIÓN NEUROLÓGICA
1.- Introducción.
El paciente con lesión del sistema nervioso central o traumatismo ence-
fálico requiere ser observado estrechamente con el fin de detectar cualquier dis-
función neurológica amenazadora de la vida. La enfermera de la UCI desempeña
un papel importante al realizar las sucesivas exploraciones de forma detenida y
objetiva y comunicar los hallazgos correspondientes. La evaluación neurológica
básica en la UCI comprende la consideración del nivel de conciencia, las reac-
ciones pupilares, los movimientos de los ojos y el movimiento y la fuerza de las
extremidades, el progreso o el empeoramiento se comunica con las gráficas de
flujos y una cuidadosa descripción de los hallazgos neurológicos específicos.
2.- Nivel de consciencia.

La disminución del nivel de conciencia es la causa de ingreso más común
en la UCI neurológica, y a menudo constituye un signo precoz de disfunción
neurológica después de una lesión encefálica, hemorragia subaracnoidea o ictus.
Cuando se comprueba el nivel de conciencia, los objetivos son: a) determinar la
magnitud mínima del estímulo requerido para producir y mantener el máximo
estado de alerta en el paciente, b) describir la respuesta exacta del paciente a un
estímulo específico.
El explorador empieza con una observación no agresiva para determinar el
estímulo mínimo requerido para despertarlo, y progresa desde un estímulo leve
hasta otro más intenso. Por ejemplo, el susurrar el nombre del paciente es una for-
ma de estímulo leve, en cambio, un estímulo doloroso o nocivo es el más intenso.
Cuando el explorador tiene dudas si el paciente está respondiendo a estímulos
vocales, antes de proceder a formas más intensas de estimulación, se intenta ob-
tener respuesta a una orden. Hay que anotar la información específica relacionada
con la cuantía del estímulo requerido para despertarlo y la duración del estado de
alerta del paciente frente a un estímulo doloroso. Una evaluación reproducible no
debe emplear terminología vaga. Es necesario establecer con claridad el tipo y
la intensidad del estímulo, así como la conducta específica del paciente. Existen
multitud de escalas de valoración del nivel de conciencia, las más utilizadas en la
práctica son escala de Glasgow para el coma y la escala Rancho los amigos.
284
3.- Reacciones pupilares.

Pupilas iguales y con reacciones normales implican que la parte alta del
tronco cerebral y los terceros pares craneales están intactos. La dilatación unila-
teral y sin reactividad de una pupila acompañada de disminución del nivel de con-
ciencia representa generalmente hernia del tronco cerebral debida a un aumento
de la PIC. La pupila de forma ovalada puede indicar lesión parcial del tercer par
craneal.
En una habitación oscurecida, se examina el tamaño, la forma y la simetría
de las pupilas y se registra su diámetro exacto, en milímetros. Aproximadamente
un 20% de la población normal tiene asimetría de las pupilas en reposo, de menos
de 1 mm. Las lesiones protuberanciales presentan pupilas puntiformes, aunque
reactivas y se pueden explorar mejor mediante lupa.
4.- Movimientos de los ojos.

Antes de probar los movimientos de los ojos se observa y describe la po-
sición de estos en reposo. Los pacientes con disminución del nivel de conciencia
suelen demostrar ligera elevación u abducción de los ojos en posición de reposo.
Los pacientes con lesiones corticales pueden mirar hacia el lado de la lesión. Hay
que describir los movimientos bruscos, nistagmo, o los vagos.
Los movimientos totales y conjugados de los ojos son prueba de la integri-
dad funcional de una gran parte del tronco cerebral. La persona normal despierta
puede mover voluntariamente sus ojos de un lado a otro y en forma conjugada y
paralela. Para probar los movimientos oculares en un paciente despierto y coope-
rador, se le pide que mire a izquierda y a derecha, o que siga el dedo del examina-
dor a través de todo el campo ocular. Si estos movimientos no están conjugados,
se sospechará disfunción del tronco cerebral o cortical.
Cuando la cabeza de una persona dormida o inconsciente se hace girar con
grandes excursiones de un lado a otro, por lo común los ojos se moverán comple-
tamente y en forma conjugada en dirección opuesta a la de aquel giro; esta es la
maniobra de la cabeza de muñeca, útil para evaluar el movimiento de los ojos en
el paciente inconsciente. Los movimientos oculares se describen como completos
y conjugados solo si, con la maniobra de la cabeza de muñeca, los ojos se mueven
completa y conjugadamente.
285
5.- Movimientos y fuerza de las extremidades.

Un cambio en la actividad motora conduce con frecuencia a instituir me-
didas terapéuticas médicas o quirúrgicas. El empeoramiento o la mejoría de la
capacidad del paciente para mover sus brazos o sus piernas se puede producir
sin que se acompañen de cambios en el nivel de conciencia. La observación del
paciente en reposo puede proporcionar datos sutiles de la disfunción motora. En
la rotación externa pasiva de la cadera es posible que el pie se desvíe lateralmente,
lo cual es signo de debilidad muscular. El paciente inquieto puede demostrar una
disminución de los movimientos de las extremidades en un lado que sugiere la
presencia de hemiparesia.
En el paciente cooperador, los movimientos y la fuerza de las extremidades
se prueban solicitando del mismo que eleve simultáneamente ambos brazos con
las palmas hacia arriba y mantenga la posición de los brazos y ambos con los
ojos cerrados. La presencia de debilidad sutil se demuestra por pronación de cada
mano. Una debilidad más evidente se manifiesta por el desplazamiento o la caída
gradual de cada brazo. Cada pierna se prueba por separado, debido a la dificultad
para levantar simultáneamente ambas.
En los pacientes con disminución del nivel de consciencia puede ser nece-
saria la estimulación dolorosa para distinguir entre movimiento intencionado, de
nivel alto, y posiciones en flexión o extensión patológicas. El movimiento inten-
cionado se distingue de la posición en flexión pinchando la cara medial del brazo.
Una respuesta intencionada es la abducción de la extremidad. Una respuesta simi-
lar se produce cuando se pincha la cara interna del muslo. La estimulación dolo-
rosa suele producir una leve flexión de cadera, rodilla y tobillo. Esta es la llamada
triple flexión, que representa un refleja espinal patológico y no se debe interpretar
como movimiento intencionado. Es importante describir con exactitud lo que el
paciente puede hacer, y describir los movimientos de las extremidades, en lugar
de definirlos como intencionados, de decorticación o de descerebración.
6.- Otras pruebas neurológicas.

En la atención neurológica de algunos pacientes pueden ser importantes
otros diversos aspectos de la monitorización neurológica. El reflejo corneal prue-
ba la función del tronco cerebral y es básico para la seguridad de los ojos. Las
pruebas de los contenidos de conciencia o de la mente en el paciente despierto
ofrecen valiosa información sobre la orientación, la capacidad de lenguaje y la
función de la memoria. El reflejo nauseoso, la capacidad para deglutir y el siste-
ma sensorial intacto son vitales para el autocuidado del paciente.
286
MONITORIZACIÓN DE LA PIC
1.- Introducción.
La presión intracraneal debe ser monitorizada en pacientes con hidrocefa-
lia, traumatismo encefálico o lesiones expansivas, ya que en ellos hay el riesgo de
que esa presión aumente y dé lugar a compresión del tejido cerebral. El aumento
de la PIC amenaza la vida cuando se transmite hacia el tronco cerebral y com-
promete estructuras vitales. A veces, la exploración física no detecta ese aumento
hasta que es peligrosamente alto.
La PIC se mide por un procedimiento transcutáneo, o directo, que utiliza
sensor, transductor y monitor. El tornillo subaracnoideo y el catéter ventricular
son los dispositivos de monitorización de la PIC utilizados con más frecuencia, y
emplean el mecanismo de la transducción. Otro aparato empleado para el sistema
nervioso central, el reservorio de Ommaya, se utiliza también para tomar mues-
tras de LCR o instilar fármacos. Todos los transductores de monitorización de
PIC se nivelan con el meato auditivo externo, que se aproxima a los ventrículos
laterales.
2.- Tipos de dispositivos.

El tornillo subaracnoideo se parece a un tornillo grande que se coloca en
el espacio subaracnoideo a través de un orificio en la duramadre. El perno se
puede colocar a la cabecera del enfermo o en el quirófano. Generalmente se elige
este dispositivo cuando el aumento de la PIC es el resultado de otras entidades
distintas a la hidrocefalia. Se emplea para transmitir las presiones y monitorizar
la distensibilidad intracraneal. No es utilizable para obtener LCR o instilar fár-
macos. Entre las complicaciones posibles figuran la sepsis, con meningitis, o la
obstrucción del tornillo, cuando hay un marcado edema del tejido cerebral, con
la consiguiente pérdida de transmisión de la onda de presión y lecturas falsas de
la PIC.
El catéter o drenaje ventricular consiste en una sonda de alimentación pe-
diátrica del n.º 8 que se coloca por un orificio en el cuerpo frontal de cualquiera
de los ventrículos laterales. Una vez colocado, se sutura en el sitio de inserción
y se verifica su posición mediante TC. Los catéteres ventriculares se emplean
cuando es un método directo de drenaje del LCR; este aparato permite además la
medición continua o intermitente de la PIC, instilar medicaciones, obtener mues-
tras de LCR y efectuar pruebas de distensibilidad. Las complicaciones incluyen
ventriculitis, reflujo de LCR en los ventrículos o fuga de ese LCR, que producen
lecturas falsas de la presión. Estas lecturas falsas también son posibles si el caté-
ter se sale del ventrículo.
287
El reservorio de Ommaya es una cápsula en forma de hongo, construida

con goma gruesa autosellada conectada a un pequeño catéter. Se coloca a través
de un orificio, situando la punta del catéter en el cuerpo del ventrículo lateral y
la cápsula en el espacio subcutáneo, por encima del orificio. A continuación se
cierra el cuero cabelludo por encima de la totalidad de la cápsula. Para pinchar

la membrana sin complicaciones se usa palomilla de calibre 25, o más pequeña.
Se ha utilizado para drenar LCR en situaciones de emergencia de elevación de
la PIC, y drenar tumores quísticos. Su mayor ventaja es el tiempo indefinido que
puede permanecer colocado. Igual que los otros dispositivos para monitorizar la
PIC, puede ser causa de infección, que complica el procedimiento, y producir
bloqueo transitorio o permanente.
3.- Cuidados de enfermería.

• Cambios de apósitos. Los apósitos de tornillo subaracnoideo y del caté-
ter ventricular se cambian en días alternos. Los apósitos para el reservo-
288
rio Ommaya solo son cambiados por médicos, para evitar que se salga la
palomilla. Los componentes externos de cada equipo de monitorización
también se cambian cada dos días, incluyendo la tubería de la presión y la
cápsula desechable del transductor. Para llenar de nuevo el sistema, antes
de conectarlo a la llave de paso colocada en el externo del perno o del ca-
téter ventricular, se usa suero fisiológico estéril intravenoso. Esta llave de
paso no se cambia de modo habitual.
• Lavado. Se pueden producir curvas de presión amortiguadas, debido a la
recolección de restos celulares o sangre a nivel de la apertura interna del
catéter o del perno, o a causa de la oclusión por tejido cerebral edematoso.
El lavado del sistema puede resolver este problema, aunque solo se efec-
tuará después de consultar con el médico. No se hará más de un lavado por
hora. La medida de la PIC se hace inmediatamente después del lavado y
siempre que la forma de la curva siga siendo diferente.
• Prueba de la distensibilidad. La distensibilidad se refiere a la capacidad
del cerebro para compensar los volúmenes agregados al interior del cráneo.
Para determinar la distensibilidad, se inyecta en el perno o en el catéter
0,1 o 0,2 ml de solución estandarizada de gentamicina. Se registran las
lecturas de la PIC antes e inmediatamente después de este procedimiento.
El cerebro distensible producirá poco o ningún cambio en la lectura de la
presión después del lavado; el no distensible ocasionará alzas agudas de la
PIC, con una caída lenta después. Hay que anotar el tiempo transcurrido
entre el lavado y el retorno del valor de la presión al nivel anterior a aquél.
• Drenaje. La ventaja principal del catéter ventricular aparece cuando se
eleva la PIC. Con el catéter ventricular, se puede drenar LCR desde los
ventrículos. Siempre que esa presión se eleve por encima del valor indica-
do por el médico, generalmente 20 mmHg, se drenan cantidades apropia-
das de LCR para disminuirla.
El sistema de drenaje consiste en una tubería intravenosa con macrogotero
y una bolsa de transporte. Para drenar se cierra la llave de paso que va al
transductor, permitiendo de esta manera que el líquido drene en la bolsa.
Las bolsas de drenaje deben mantenerse a nivel de la cabeza, para prevenir
el exceso de salida de LCR o el reflujo de este hacia la cabeza. Se deja que
salga ese líquido durante 5 segundos, hasta el momento en que se alcanza
la presión deseada, 10 mmHg. Una vez llena la bolsa, se puede acoplar otra
a la inicial. El sistema completo de drenaje debe ser retirado o sustituido
solo por el médico.
289
• Retirada del dispositivo. Los dispositivos de monitorización de la PIC

son retirados solamente por el equipo médico. Al extraerlo, se sutura la
piel, para cerrar la abertura, y se coloca un apósito estéril y seco durante
24-48 horas. La retirada es obligada si el dispositivo deja de funcionar,
si ya no se necesita o si se infecta. La retirada del tornillo subaracnoideo
requiere un aplicador especial, que se debe mantener al lado de la cama.
290
BIBLIOGRAFÍA
LEWIS P. ROWLAND, M. D. et al.; Tratado de Neurología. 3ª edición. Salvat

editores. Barcelona. 1987.
JAMES RIPPE, M. D.; MARIE CSETE, M. D. Manual de cuidados intensivos.
Salvat editores. Barcelona. 1986.
MUÑOZ GIMENO, L. et al.; Urgencias médico-quirúrgicas. Manual de proble-
mas clínicos. Murcia. 1999.
AAVV. Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos. 1ª ed. Mosby,
1998, Barcelona.
AUGUSTO E., MARQUÉS L., TABOADA F. Actualización en hemorragia cere-
bral espontanea. Med. Intersiva. 2008; 32 (6).
CHAMORRO M. I. Estudio epidemiológico de mortalidad en epilepsia en una
población del sur de Europa. Universidad de Málaga. 2014.
J.M. MERCADÉ CERDÁ, M. TOLEDO ARGANI, J.A. MAURI LLERDA, F.J.
LÓPEZ GONZALEZ, X. SALAS PUIG, J. SANCHO RIEGER. Guía oficial de
la Sociedad Española de Neurología de práctica clínica en epilepsia. Neurología,
Available online 11 March 2014.
LEIVA RÚS A, ESTEVA CANTÓ M, COMAS DÍAZ B, FRONTERA JUAN G,
MIR PANS MA, VIDAL THOMÁS C. Factores predictores de días de hospitali-
zación en pacientes con ictus. Med. Balear. 2011; 26 (2): 27-35.
LÓPEZ ESPUELA F, BRAVO FERNÁNDEZ S, JIMÉNEZ GRACIA MA, RO-
DRÍGUEZ RAMOS M, LUENGO MORALES E, PEDRERA ZAMORANO JD.
Valoración y manejo de la nutrición enteral en paciente con disfagia tras el ictus.
Evidentia. 2012; 9 (39).
Ministerio de Sanidad y Política Social. Estrategia en Ictus del Sistema Nacional
de Salud. Madrid: El Ministerio; 2009.
CHICOTE-AYLAGAS N, GAMARRA- LOUSA M, CARDÓS MARTÍNEZ A,
GIL DE DIEGO C, SANZ ESCRIBANO M, NOVO GARCÍA C. Intervenciones
de Enfermería en pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular. Evi-
dentia. 2013; 10 (44).
J. VIVANCOS, F. GILO, R. FRUTOS, J. MAESTRE, A. GARCÍA-PASTOR,
F. QUINTANA, J.M. RODA, A. XIMÉNEZ-CARRILLO, por el Comité ad hoc
del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN. Guía de
actuación clínica en la hemorragia subaracnoidea. Sistemática diagnóstica y tra-
tamiento. Neurología, Volume 29, Issue 6, July–August 2014: 353-370.
291
F. MURILLO-CABEZAS, D.A. GODOY. Monitorización de la presión intra-

craneal en el traumatismo craneoencefálico grave: otra visión del Best Trip trial.
Medicina Intensiva, Volume 38, Issue 4, May 2014: 237-239.
GONZÁLEZ-FERNÁNDEZ D, ALONSO-FERNÁNDEZ M. Intoxicaciones
agudas en un Servicio de Urgencias. Estudio descriptivo en el área Sanitaria III
de Asturias. Rev Toxicol 2009; 26: 122-127.
PUIGURIGUER J, NOGUÉ S, ECHARTE JL, FERRER A, DUEÑAS A, GAR-
CÍA L et al. Mortalidad hospitalaria por intoxicación aguda en España (EXITOX
2012). Emergencias 2013; 25:467-471.
P. MIRANDA ARTO, A. FERRER DUFOL, F.J. RUIZ RUIZ, S. MENAO GUI-
LLÉN, E. CIVEIRA MURILLO. Intoxicaciones agudas en pacientes mayores de
65 años. Anales Sis San Navarra vol. 37 no.1 Pamplona ene.-abr. 2014.
MANJ H. et al. Manual Oxford de Neurología. Aula Médica 2ª ed. 2016.
OSBORN A, DIGRE K. I,agine in Neurology. Amirsys, inc. 2016.
SEALFON S, MOTIWALA R, STACY C. Neurology (Mount Sinai Expert Gui-
des). Wiley 2016.
292
Intoxicaciones agudas
CAPÍTULO X
INTOXICACIONES AGUDAS
Ramón Sánchez Manzanera, Mª Elena Porras y Mª Isabel Ostabal Artigas
Las intoxicaciones que se observan con mayor frecuencia en los servicios

de urgencias son debidas, en su gran mayoría, a las benzodiacepinas, fenotiazinas
y alcaloides del tipo de la escopolamina, potenciadas por el alcohol. Otros tipos
de intoxicación, son los producidos por sobredosis de hipnóticos sedantes, ben-
zodiacepinas, plaguicidas, antidepresivos tricíclicos, ácidos, álcalis y monóxido
de carbono.
La severidad de los cuadros clínicos en las intoxicaciones agudas varía
gradualmente con la edad y la intención de las víctimas. En nuestro medio, las
intoxicaciones de tipo delincuencial constituyen aproximadamente el 60% de la
casuística del servicio, con predominio del sexo masculino en las edades entre
los 25 y los 45 años. Este tipo de intoxicaciones es producido por sustancias de
moderada toxicidad, las cuales requieren baja tecnología para su cuidado médico.
Es de aclarar que bajo el efecto de estos fármacos de uso delictivo, se suscitan
diferentes tipos de traumatismos, entre otros los craneoencefálicos, que son los
que en última instancia complican y generan la mortalidad. Siguen en frecuencia
las intoxicaciones accidentales y las suicidas, que requieren mayor tecnología y
especialización médica por cuanto son los grupos de mayor mortalidad.
El diagnóstico presuntivo de un envenenamiento casi siempre se establece
con mayor facilidad en los adultos que en los niños, mediante el interrogatorio
del paciente o de sus familiares. Cuando el tóxico es desconocido, deben primar
los hallazgos semiológicos para definir el derrotero del tratamiento, fijando como
meta el realizar un tratamiento sintomático. Al mismo tiempo que se preserva la
vida del paciente, se evita la absorción del veneno, se facilita la excreción rápida
293
de la sustancia absorbida, o se inactiva o minimiza la acción de la misma, con la

ayuda de antídotos y antagonistas, si existen para la sustancia.
En algunas oportunidades, en las cuales el estado del paciente no permite
determinar la etiología de su alteración fisiopatológica, es perentorio pensar en
una causa tóxica cuando no se encuentra relación alguna entre la historia clí-
nica y el examen físico o, cuando la instalación del cuadro clínico es súbita y se
caracteriza por la presencia de uno o varios hallazgos clínicos, como la pérdida
de la conciencia y convulsiones, sin causa aparente o compromiso sistémico y la
etiología es desconocida.
En el paciente de edad avanzada las, IA (Miranda et al, 2014) se asocian
a un mayor riesgo por la presencia de factores de comorbilidad y modificacio-
nes en la toxicodinámica. Cambios en la toxicocinética, como la disminución de
la capacidad de metabolización y de eliminación, producidos por el proceso de
envejecimiento hepático y renal, pueden desencadenar un aumento de la toxici-
dad al verse incrementada la vida media de eliminación del tóxico. Los adultos
mayores suelen tener más trastornos del ánimo y mayor riesgo de suicidio por
causas económicas, duelo, enfermedad física, trastornos cognitivos, dependencia
y aislamiento social, factores que a su vez, pueden producir que el paciente acuda
de forma tardía al médico o a un servicio de urgencias, implicando una mayor
gravedad de la intoxicación. También hay que mencionar como factores de riesgo
la automedicación, el exceso de prescripción en numerosas ocasiones y la «poli-
medicación», común en este tipo de pacientes debido a la pluripatología.
A continuación se describen algunos de los signos y síntomas característicos
de las intoxicaciones que ayudan a confirmar el diagnóstico de estas patología.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Aliento: olor a ajo: arsénico y fósforo; olor a almendras amargas: cianuro.
Debilidad, letargo: metales pesados (Pb, Ar, Hg, TI), organoclorados,
organofosforados, nicotina, nitritos, diuréticos tiacídicos.
Hipertermia: ácido bórico, atropa belladona, atropina, antihistamínicos,
inhibidores de la MAO, simpaticomiméticos, fenotiazinas, alcanfor, dinitrofeno-
les y nitrofenoles.
Hipotermia: sobredosis de depresores SNC, alcohol, barbitúricos, fenotia-
zinas.
Hipotensión: depresores de SNC, anticolinérgicos, diuréticos, betablo-
queadores, antimaláricos. Como consecuencia de la depleción por tubo digestivo:
ácidos fuertes, álcalis, colchicina, sales de hierro y de mercurio.
294
Hipertensión: fármacos simpaticomiméticos como: adrenalina, noradre-

nalina, dopamina, dobutamina, cornezuelo de centeno, inhibidores de la MAO,
feniciclidina (PCP), nicotina y plomo.
Taquicardia: fármacos simpaticomiméticos, anticolinérgicos, salicilatos y
sales de hierro.
Bradicardia: digitálicos, betabloqueadores, inhibidores de las colinestera-
sas (organofosforados y carbamatos), nitritos.
Piel y faneras
Caída del cabello: talio, selenio y arsénico.
Diaforesis: organofosforados, muscarina, nicotina.
Sequedad: anticolinérgicos, estramonio.
Enrojecimiento: atropina, antihistamínicos, ácido bórico, cianuro, carboxi-
hemoglobina.
Palidez: plomo, fluoruros, cloratos.
Ictericia: tetracloruro de carbono, fósforo, acetaminofeno, organoclora-
dos, fenotiazinas, sulfonamidas, diuréticos.
Hemólisis: anilina, nitrobenceno.
Edema: andrógenos, estrógenos, anabólicos, anticonceptivos.
Ojos
Visión borrosa: atropina, fisostigmina, cocaína, disolventes, alcohol metí-
lico, indometacina.
Visión de color: digital, alcohol metílico.
Visión doble: alcohol, barbitúricos.
Midriasis: atropina, escopolamina, cocaína, BZD, antihistamínicos, fenil-
efrina, talio.
Miosis: insecticidas organofosforados y carbamatos, morfina y sus deriva-
dos, fenotiazinas, fisostigmina y fármacos relacionados.
Oídos
Tinnitus: salicilatos, quinina, quinidina, indometacina.
Sordera y/o trastornos del equilibrio: estreptomicina, neomicina, amino-
glucósidos, salicilatos, quinina.
Nariz
Anosmia: uso tópico de fenol, cromo.
Hedor nasal: cromo.
Perforación tabique nasal: cocaína y cromo.
Boca
Dentadura floja: mercurio, plomo y fósforo.
295
Dolor dental: fósforo, bismuto y mercurio.

Línea negra en las encías: arsénico, bismuto, mercurio y plomo.
Sistema nervioso central (SNC)
Cefalea: atropina, escopolamina, nitratos, nitritos, nitroglicerina, hidrala-
zina, trinitrotolueno, organofosforados, tetracloruro de carbono.
Vértigo y mareo: sobredosis de depresores de SNC.
Fasciculaciones, temblores, espasmos y convulsiones: estricnina, alcanfor,
nicotina, insecticidas, aminofilina, anfetaminas, estimulantes del SNC, fenotiazi-
nas, antihistamínicos, arsénico, queroseno, barbitúricos, digital, solanáceas, talio.
Somnolencia y coma: atróficos, antidepresivos, antihistamínicos, anticon-
vulsionantes, alcoholes y glicoles, barbitúricos, benzodiacepinas, fenotiazinas,
digitálicos, hipoglucemiantes, opioides y derivados, salicilatos, solventes, quero-
seno, insecticidas, arsénico, mercurio, cianuros, monóxido de carbono, fenol.
Confusión: alcohol, atropina, depresores del SNC, antihistamínicos, digi-
tal, metales pesados (Pb, TI, Hg).
Ataxia: depresores del SNC, antihistamínicos, organofosforados, talio.
Delirio y alucinaciones: alcohol, anticolinérgicos, antihistamínicos, anfe-
taminas, LSD.
Parestesias: metales pesados (PB, TI), organoclorados, piretroides.
Debilidad muscular: arsénico, botulismo, cicuta, DDT, insecticidas, mer-
curiales orgánicos.
Temblor y rigidez muscular: fenotiazinas.
Calambres musculares: diuréticos tiacídicos, plomo.
Sistema cardiorrespiratorio
Cianosis: metahemoglobinemia: anilina, clorados, fenol, paraquat, nitro-
benceno, acetanilida, fenacetina, dapsona. La cianosis como tal es debida a
varios factores, entre otros, obstrucción respiratoria, desequilibrio, ventilación-
perfusión.
Dificultad respiratoria: organofosforados, salicilatos, fisostigmina, cia-
nuro, monóxido de carbono berilo, estricnina, alcohol, opioides, picaduras de
araña viuda negra, picaduras de alacrán, pescados.
Edema pulmonar: vapores de ácidos y metales, bromuro de metilo, cloruro
de metilo, morfina, inhibidores de la colinesterasa.
Taquicardia: fármacos simpaticomiméticos, anticolinérgicos, salicilatos y
sales de hierro.
Bradicardia: digitálicos, betabloqueadores, inhibidores de las colinestera-
sas (organofosforados y carbonatos), nitritos.
296
Sistema digestivo
Vómitos, diarrea: ácidos, álcalis, disolventes, jabones, neutralizantes,
ácido bórico, insecticidas, fósforo, fluoruro, talio.
Hematemesis: antiinflamatorios no esteroideos, anticoagulantes, hierro,
salicilatos, corrosivos.
Ante un cuadro de esta naturaleza se debe considerar la posibilidad de un

proceso tóxico, recordando que los primeros momentos son cruciales, tanto para
lograr un diagnóstico certero, como para salvar la vida del paciente. Se toman
muestras de los contenidos biológicos para el rastreo de cualquier tipo de sustan-
cia que oriente el diagnóstico, al mismo tiempo que se utilizan ayudas clínicas y
paraclínicas.
Las muestras para toxicología son sangre (tanto en tubo seco como con
anticoagulante), orina y contenido gástrico; deben ser tomadas en primera instan-
cia y enviadas al laboratorio de toxicología, con los datos del paciente, además de
un diagnóstico presuntivo o, en su defecto, una descripción detallada del cuadro
clínico que oriente la investigación.
SOPORTE Y MANEJO DE LAS FUNCIONES VITALES

La obstrucción y la falta de protección de la vía aérea en pacientes coma-
tosos constituye la mayor causa de morbimortalidad en las intoxicaciones. Ello
hace indispensable el uso de cánulas orotraqueales o, de tubos endotraqueales,
para ventilación mecánica asistida, según el caso.
Es necesario una monitorización estricta de la frecuencia y ritmo cardíaco,
tensión arterial, perfusión de tejidos y temperatura corporal.
En el manejo de los líquidos parenterales en pacientes intoxicados se sigue
el siguiente esquema:
- Carga inicial de líquidos: 8-15 ml/kg en la primera hora, dextrosa al 5%
en solución salina (DSS) o solución salina normal (SSN).
297
- Líquidos de mantenimiento: 4 a 8 ml/kg para 24 horas, repartidos en DSS

5%, dextrosa al 10% en agua destilada (DAD) y lactato de Ringer.
PREVENCIÓN DE LA ABSORCIÓN DE SUSTANCIAS TÓXICAS

En cualquier intoxicación se debe facilitar eliminar el agente causante por
la vía de ingreso del mismo; vía dérmica, vía oral, vía inhalatoria, vía parenteral
y vía rectal. Para minimizar o imposibilitar la absorción de las sustancias utiliza-
mos diferentes técnicas de descontaminación.
DESCONTAMINACIÓN CUTÁNEA
- Despojar de ropas al paciente.
- Baño con abundante agua tibia durante el tiempo necesario para eliminar
el tóxico.
- Verificar la limpieza de uñas y cuero cabelludo.
- El personal que realice este procedimiento debe protegerse con bata y
guantes impermeables. Evitar el contacto directo, especialmente con cáusticos y
corrosivos.
- No se deben usar antídotos químicos. Las reacciones exotérmicas pueden
producir agravamiento de las lesiones.
DESCONTAMINACIÓN OCULAR
- Colocar al paciente en una silla reclinada e irrigar los ojos durante 15
minutos o más, con solución salina normal o agua estéril.
- Se debe realizar oclusión ocular, si se evidencia lesión de córnea.
- Dentro de las primeras dos horas después del accidente tóxico, el paciente
debe ser evaluado por el oftalmólogo.
INHALACIÓN DE VENENOS
- Retirar al paciente del sitio de exposición, al igual que las ropas conta-
minadas.
- Establecer buena permeabilidad de la vía aérea.
- En caso de inhalación de ácidos y corrosivos idealmente se debe oxigenar
en tienda húmeda, preservando la integridad de las vías respiratorias, las cuales
se tornan friables por la acción local de los químicos.
DESCONTAMINACIÓN GÁSTRICA
Emesis: está indicada para eliminar los venenos deglutidos. Se utiliza el
jarabe de ipecacuana en dosis de 30 ml para el adulto, en 150 a 200 ml de agua
298
con el paciente en posición de Trendelenburg y decúbito lateral izquierdo. Es

necesaria la vigilancia permanente de la emesis y la dosis debe ser repetida si no
se han producido vómitos en 30 minutos.
La estimulación mecánica de la faringe, evitando lesiones de la cavidad
oral, es otro mecanismo eficaz para inducir el vómito.
Hay contraindicaciones:
- No se debe usar en pacientes somnolientos o inconscientes, en los cuales
está indicado el lavado gástrico.
- Intoxicaciones por ácidos y álcalis, ya que este procedimiento facilita la
posibilidad de perforación gástrica.
- Pacientes con convulsiones, por peligro de aspiración e inducción de
laringospasmo.
- Pacientes con hematemesis, por peligro de aumentar la alteración cau-
sante de la misma.
- Niños menores de seis meses por la inmadurez y falta de protección de las
vías aéreas por reflejos deficientes.
Actualmente no se recomienda el uso del jarabe de ipecacuana por el riesgo
de broncoaspiración.
LAVADO GÁSTRICO
Está indicado en casos de intoxicaciones por ingestión dentro de las pri-
meras 24 horas.
TÉCNICA
- Utilizar una sonda nasogástrica de grueso calibre, idealmente No.16.
- Colocar al paciente en posición de Trendelenburg y decúbito lateral
izquierdo.
- Medir en la sonda la distancia de la oreja a la nariz y de esta al epigástrico.
- Pasar la sonda por la fosa nasal de mayor amplitud, previa lubricación.
- Extraer la mayor cantidad posible del contenido gástrico, envasar en un
frasco y rotularlo con nombre y fecha, para su envío al laboratorio toxicológico.
- Realizar lavado gástrico, administrando por la sonda 200 ml de agua estéril
o solución salina y retirando en lo posible igual cantidad, hasta que el líquido salga
claro; cambiar de posición al paciente, para lavar todas las paredes gástricas.
- Administrar carbón activado como absorbente.
CONTRAINDICACIONES
- En la ingestión de ácidos o álcalis, no se debe practicar lavado gástrico
299
después de una hora de ocurrido el accidente. Algunos lo hacen mediante el uso

de una sonda de Levin y siempre realizado por un médico.
- En pacientes con convulsiones no controladas, por el daño que se puede
causar durante el procedimiento y la posibilidad de broncoaspiración.
- Paciente en coma: esta contraindicación es relativa, ya que el uso de un
tubo orotraqueal, previa insuflación del manguito, evita la broncoaspiración.
- En la ingestión de hidrocarburos.
- En arritmias cardíacas, controlando primero la presencia de las mismas.
CARBÓN ACTIVADO
Es un absorbente muy eficaz. Se utiliza a dosis de 500 mg a 1 g/kg de
peso. Se mezcla con agua en proporción 1:4 y se pasa por la sonda nasogástrica
o vía oral, posterior al lavado gástrico. Si el paciente presenta vómitos, se repite
la dosis.
Está indicado repetir la dosis en casos de intoxicación por fármacos que
tienen circulación enterohepática, como teofilina, barbitúricos, hidrato de cloral,
colchicina, digital, hidrocarburos halogenados, isoniacida, salicilatos antidepre-
sivos tricíclicos y fenotiazinas.
CONTRAINDICACIONES
Cuando se utilicen antídotos específicos por vía oral. Sus contraindicacio-
nes no son absolutas; es mayor su inefectividad en algunos casos como: absorción
de alcoholes, ácido bórico, cáusticos, corrosivos, minerales ácidos y metales.
DESCONTAMINACIÓN RECTAL
La vía rectal de intoxicación es debida a errores en la administración de
supositorios. La mejor manera de descontaminarla es con enemas, utilizando las
presentaciones comerciales o preparados caseros de agua con sal común o SSN;
el agua pura conlleva el peligro de intoxicación hídrica.
MEDIDAS PARA LA ELIMINACIÓN DE TÓXICOS

Con la ayuda del conocimiento de la toxicocinética y reforzando la prin-
cipal vía de eliminación del agente causante o de sus metabolitos, se practican
procedimientos tan sencillos como la catarsis, realizada en cualquier centro
de atención básica, hasta procedimientos de alta complejidad y costo como la
exanguinotransfusión, la diálisis, la hemodiálisis y la hemoperfusión, técnicas
que constituyen medidas heroicas una vez agotados los procedimientos médicos
convencionales.
Las recomendaciones de la European Association of Poison Centres and
300
Clinical Toxicologists y de la American Academy of Clinical Toxicology, des-

aconsejan el uso del lavado gástrico de forma rutinaria y proponen el carbón
activado para tóxicos absorbibles por el mismo con un margen de una hora desde
la ingesta del tóxico. En nuestro estudio se observó un uso mayor del lavado gás-
trico en detrimento del carbón activado. En estos datos podría influir el hecho de
tratarse de una serie de 15 años, ha habido un cambio evolutivo en la terapéutica
de descontaminación digestiva a favor del carbón activado, pero bajo número de
casos no permite establecer conclusiones definitivas, sino apuntar una tendencia.
No obstante, dado que el intervalo asistencial aparece registrado en muy pocos
casos, y que este dato es necesario para valorar la correcta indicación de la des-
contaminación digestiva, no podemos afirmar que exista una mejor indicación
de estas técnicas. Lo que sí queda demostrado es la necesidad de mejorar este
aspecto de la anamnesis toxicológica y su consignación en la historia clínica del
paciente.
CATARSIS
Se utiliza para evacuar del estómago y tubo digestivo los venenos no
extraídos mediante emesis o lavado gástrico. Se provoca mediante los siguientes
fármacos:
- Sulfato de magnesio 30 g o 250 mg/kg de peso.
- Sulfato de sodio 30 g o 250 mg/kg de peso.
- Sorbitol o manitol 50 ml. Se utiliza por vía oral o por sonda nasogástrica,
diluido en agua, treinta minutos a una hora después de la primera dosis de carbón
activado (repetir en caso de emesis, o de fármacos con circulación enterohepá-
tica).
CONTRAINDICACIONES
- Íleo adinámico
- Diarrea severa
- Traumatismo abdominal
- Obstrucción intestinal
- Fallo renal (sulfato de magnesio)
- Fallo cardíaca (sulfato de sodio)
- Pacientes con alteraciones electrolíticas
- Intoxicaciones por corrosivos, ya que se puede incrementar la gravedad
de la lesión
DIURESIS
301
La principal vía de eliminación de los fármacos y sus metabolitos es la

orina. Su eliminación se ve afectada por los cambios en el pH urinario, mecanismo
farmacológico que se utiliza para incrementar la eliminación por esta vía. La excre-
ción urinaria se aumenta con el empleo de los diuréticos de asa u osmóticos.
Acidificación de la orina: no está indicado en ningún caso.
Alcalinización de la orina: la administración de bicarbonato de sodio pro-
duce una orina con pH alcalino, con el objetivo de incrementar la excreción de una
sustancia por vía renal. El fundamento de este método es que los ácidos débiles,
incrementan su disociación, en un pH alcalino, con el fin de favorecer su excre-
ción (trampa iónica). Como el principal objetivo es la manipulación de pH urina-
rio, deben evitarse términos como diuresis alcalina o diuresis forzada. Cuando se
use, hay que cuantificar creatinina, glicemia, electrolitos y el estado ácido-base,
durante el tiempo que dure la infusión.
• Indicaciones: intoxicación moderada a grave por salicilatos que no
cumple criterios para hemodiálisis e intoxicación por 2,4 diclorofe-
noxiacético.
• Complicaciones: Alcalemia, hipokalemia, tetania alcohólica e hipocal-
cemia.
• Contraindicaciones: Fallo renal, isquemia cardíaca de base con edema
pulmonar no cardiogénico, edema cerebral, síndrome de secreción
excesiva de hormona antidiurética. En estos casos se debe considerar
hemodiálisis o hemoperfusión.
• Procedimiento: 1-2 mEq/kg de bicarbonato de sodio (ampollas de 10
ml, 1 mL = 1 mEq), bolo inkcial, continuar con 150 mEq de bicarbonato
de sodio diluidos en 1 litro de agua destilada, para una velocidad de
infusión de 150-200 ml/hora. A cada litro de la mezcla se le adicionan
10 a 20 mEq de cloruro de potasio. La velocidad de infusión se ajusta
para mantener un pH urinario en 7,5–8, y un pH sanguíneo no mayor a
7,55, los cuales deben controlarse cada hora.
EXANGUINOTRANSFUSIÓN
Es un procedimiento poco recomendado en la actualidad, el cual fue uti-
lizado en su momento con indicación específica en la intoxicación por fósforo
blanco.
DIÁLISIS
302
Es el procedimiento que se ejecuta para remover del organismo ciertas

toxinas o sustituir la función del riñón cuando este presenta signos de fallo. Está
indicado, en general, como segunda instancia, después de realizar las medidas
de descontaminación, disminución de absorción, catarsis y eliminación y solo en
casos de intoxicaciones severas. La hemodiálisis, es la técnica más efectiva, pero
requiere más experiencia y el uso de mayor tecnología. En general, se aceptan
como indicaciones de la hemodiálisis, la presencia de coma prolongado, fallo
renal, y deterioro del paciente con manejo médico adecuado. Es recomendada en
intoxicaciones por metanol, con acidosis refractaria al tratamiento, etilenglicol,
litio, anfetaminas, calcio, quinidina, quinina, estricnina y tiocianatos.
HEMOPERFUSIÓN
Es la exposición de la sangre del paciente a través de un circuito extracorpó-
reo, a una superficie absorbente (resina de carbón activado). Este procedimiento
se realiza para la eliminación de sustancias o fármacos pobremente removidos por
diálisis y hemodiálisis, de fármacos o sustancias fuertemente ligadas a proteínas,
baja solubilidad y deficiente distribución en los líquidos corporales. Se indica en
sobredosis de barbitúricos de corta acción, teofilina, antidepresivos tricíclicos,
tetracloruro de carbono, paraquat y DDT. Para la hemodiálisis y la hemoperfusión
es imprescindible un contínuo control analítico de los tóxicos en la sangre.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO ESPECÍFICO Y ANTIDÓTICO

SINTOMÁTICO
Como complemento de las medidas depuradoras ya mencionadas, se debe
atender cada una de las manifestaciones sintomáticas que acompañen a cada
proceso tóxico como el vómito, síntoma favorable en un principio, si la vía de
ingreso del tóxico fue gástrica; posteriormente puede ser peligroso debido a la
deshidratación que produce. Se debe controlar con antieméticos como la meto-
clopramida, prometazina o metopimazina.
Dolores y cólicos abdominales pueden requerir la administración de papa-
verina, o hioscina.
Edema pulmonar de tipo no cardiogénico o cardiogénico; es una compli-
cación frecuente, dependiendo de la etiología de la intoxicación; por ejemplo, de
tipo no cardiogénico, cuando se produce por fármacos con efecto antidiurético
como los narcóticos, barbitúricos, salicilatos y acetaminofeno; o en algunos inha-
lantes, irritantes del epitelio respiratorio como cloro, ácido nítrico, que producen
exudación dentro de los alvéolos. El incremento excesivo de secreciones bron-
303
quiales producidas por estimulantes parasimpáticos (fisostigmina, prostigmina)

y los inhibidores de las colinesterasas son los causantes de este tipo de edema,
que requiere para su tratamiento el uso de oxígeno, diuréticos, disminución de la
administración de líquidos y sedación con morfina para reducir la taquipnea. En
caso de edema generado por narcóticos, se utiliza la naloxona y el oxígeno. En
los irritantes locales del epitelio pulmonar, se administran corticoides. Si sumada
al edema está el fallo renal que impide la eliminación de líquidos, se debe recurrir
a la diálisis. En caso del edema pulmonar de tipo cardiogénico se requiere el uso
de oxígeno y digitálicos.
Las convulsiones, otra manifestación de los efectos tóxicos directos de las
sustancias químicas sobre el SNC, o por alteraciones metabólicas secundarias
al proceso tóxico, como la hipoxia, hipoglucemia, hipocalcemia. Su tratamiento
está orientado de manera similar al manejo de las convulsiones de otra etiología,
con anticonvulsionantes como diazepam, fenitoína y barbitúricos, según cada
caso, sin descuidar los trastornos metabólicos.
Finalmente, son muy frecuentes las alteraciones de orden psicosomático,
como secuelas de procesos tóxicos o como causa inicial de las intoxicaciones
(tentativas de suicidio y farmacodependencias), en las cuales es imprescindible la
atención psiquiátrica, tanto en el tratamiento inmediato y posterior a la resolución
del episodio tóxico.
ESPECÍFICO Y CON ANTÍDOTOS

Por cuanto existen pocos antídotos, el tratamiento debe ser siempre orien-
tado a un adecuado manejo sintomático, reforzado con descontaminación de la
vía de ingreso; solo en algunos casos se cuenta con antídotos o antagonistas que
se describen en el cuadro, junto con sus dosis e indicaciones pertinentes.
INTOXICACIONES ESPECÍFICAS.
Intoxicación por cáusticos.
Definición.
Se define como intoxicación por cáusticos a aquella producida por elemen-
tos quemantes o corrosivos destructores del tejido vivo; tales elementos pueden
ser álcalis o ácidos.
Los ácidos producen necrosis de coagulación, principalmente en el estó-
mago. Los hallazgos patológicos son corrosión e irritación. Después de la inges-
tión, frecuentemente se encuentra perforación del esófago y estómago. El área de
contacto se tiñe de color pardo o negro, excepto en el caso de los ácidos nítrico y
304
pétrico que producen una mancha amarilla. A menudo existe sangre precipitada
en el estómago, mientras que el epitelio del esófago se descama en partes o total-
mente.
Por su parte, los álcalis se combinan con las proteínas para formar pro-
teinatos y con las grasas para formar jabones; en esta forma, el contacto con los
tejidos produce áreas de necrosis de licuefacción con reblandecimiento y pene-
tración profunda.
Diagnóstico clínico.
ÁCIDOS Y ÁLCALIS MÁS COMUNES

Ácidos Álcalis
Ácido acético (glacial) Hidróxido de sodio
Ácido clorhídrico Hidróxido de potasio
Ácido fórmico Fosfato sódico
Ácido fosfórico Carbonato de sodio
Cloro Silicato de sodio
Se fundamenta en la historia clínica y especialmente en los antecedentes

y el tipo de agente ingerido. Es importante esclarecer el tiempo de evolución, la
concentración de la sustancia y la presentación del elemento (sólido o líquido).
Intoxicación por ácidos. El dolor es intenso, con sensación de quemadura
en la boca, laringe y abdomen. Suele haber vómito y diarrea que contiene sangre
precipitada, de color oscuro. En ocasiones se presenta asfixia por edema de glotis.
La aparición de fiebre obliga a evaluar la posibilidad de mediastinitis o peritonitis
por perforación del esófago o el estómago. Si el paciente se recupera, es factible
que se desarrolle estenosis pilórica o esofágica por la cicatrización.
Intoxicación por álcalis. Los síntomas son: dolor, vómito y diarrea. El
vómito contiene sangre y mucosa descamada. El paciente suele mejorar por 2 a
4 días y luego presentar ataque súbito de dolor abdominal intenso, con defensa
y caída de la presión arterial debido a una posible perforación esofágica. Aún
cuando el paciente se recupere de la lesión inmediata, la estenosis esofágica
puede ocurrir semanas, meses o hasta años más tarde. El carcinoma es un riesgo
posterior, a largo plazo.
Ayudas diagnósticas.
Se solicitan los siguientes exámenes:
a. Cuadro hemático
305
b. Creatinina
c. Nitrógeno ureico
d. Glicemia
e. Uroanálisis
f. Radiografías de tórax, abdomen
g. Gases arteriales
Tratamiento.
MEDIDAS DE URGENCIA
• No usar lavado gástrico ni provocar emesis
• No colocar sonda nasogástrica
• Aliviar el dolor: administrar sulfato de morfina en dosis de 5 a 10 mg
cada 4 horas
• Nada vía oral
• Mantener la presión arterial dentro de los límites normales mediante
transfusión y la administración de líquidos parenterales.
MEDIDAS GENERALES
a. Evaluar el compromiso esofagogástrico con ayuda de la endoscopia (pri-
meras 24 horas) (tabla 2).
b. Administrar prednisolona, 2 mg/kg/día durante 10 días.
De acuerdo con esta clasificación, la conducta a seguir es la siguiente:
CLASIFICACIÓN DEL COMPROMISO ESOFAGOGÁSTRICO
GRADO I Hiperemia con descamación superficial de la mucosa
GRADO II Úlceras transmurales
GRADO III Compromiso transmural o circunferencial periesofá-

gico y/o perigástrico (mucosa pálida con formación de
pseudomembranas con o sin perforación).
ESÓFAGO
Grado I. Observación por 48 horas. Si no hay complicaciones se da de alta
con control a los 15 días.
Grado II. Administrar penicilina cristalina (2 millones de U cada 4 horas),
más metronidazol 500 mg IV cada 8 horas por 10 días. Si no hay disfagia
ni odinofagia se inicia dieta líquida. Si hay presencia de estos síntomas se
inicia nutrición parenteral.
Grado III. Alimentación parenteral. Penicilina cristalina más metronida-
306
zol. Conducta quirúrgica eventualmente.

ESTÓMAGO
Grado I. Observación por 48 horas. Si no hay complicaciones, se da de
alta con control a los 15 días.
Grado II. Si se observa compromiso de la pared anterior, se realiza lapa-
roscopia para valorar la extensión del compromiso transmural. Si este
existe, la conducta será quirúrgica. Si hay compromiso pilórico se inicia
alimentación parenteral. Se administra penicilina cristalina más metroni-
dazol por 10 días.
Grado III. Manejo quirúrgico de ingreso. Alimentación parenteral. Peni-
cilina más metronidazol igual.
Revisiones posteriores.
Se evalúa el estado general, se confirma la ausencia de fiebre y se solicita
esofagograma con medio de contraste. Endoscopia. Si el paciente presenta una
estenosis menor de 1 cm de longitud se practica dilatación esofágica. Si la este-
nosis es mayor de 1 cm, la conducta es quirúrgica. Si existe estenosis pilórica se
practica cirugía.
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA
El consumo de alimentos contaminados tiene por consecuencia la aparición
de varios síndromes gastrointestinales, los cuales se diferencian fácilmente por la
duración del período de incubación. Es probable un proceso relacionado con ali-
mentos cuando una o más personas desarrollan síntomas gastrointestinales o neu-
rológicos dentro de las 72 horas siguientes a la ingestión de una misma comida.
Al cabo de 1-6 horas de la ingestión de toxina preformada de Staphylococ-
cus, aparecen náuseas intensas, vómitos, calambres abdominales y diarrea acuosa.
La toxina se forma en alimentos preparados y conservados en forma indebida.
Los dolores cólicos abdominales y la diarrea acuosa que comienzan a las
6-16 horas de la ingestión de alimentos pueden ser consecuencia de los efectos de
toxinas producidas por Clostridium perfringens; son poco frecuentes los vómitos,
y el proceso se resuelve espontáneamente en 24 horas.
Se descubren brotes de diarrea transmitidos por alimentos contaminados
con Giardia.
La gastroenteritis relacionada con alimentos que surge entre las 24 y 72
horas de una comida, suele deberse a Salmonella, Shigella o Escherichia coli.
Por su parte, el desarrollo simultáneo de debilidad o parálisis y gastroenteri-
tis es muy sugestivo de ingestión de la potente toxina del Clostridium botulinum.
Envenenamiento por alimentos contaminados por bacterias.
307
El envenenamiento alimentario por bacterias es causado por toxinas ela-

boradas por estafilococos u otros microorganismos. Los alimentos que más a
menudo son responsables de este tipo de intoxicación son: jamón, salchichas,
carne seca, leche, crema y huevos.
El proceso por contaminación bacteriana de los alimentos usualmente cura
por sí mismo (autolimitante), ya que las bacterias no continúan proliferando en
presencia de la flora bacteriana normal. Los síntomas se deben a los efectos loca-
les de las toxinas. El índice de mortalidad es cercano al 1%.
Diagnóstico.
Se fundamenta en el antecedente de una ingestión alimentaria de 1 a 6
horas antes y en los síntomas y signos: náuseas, vómito, diarrea, dolores abdo-
minales y debilidad. Estos síntomas progresan durante 24 horas y posteriormente
remiten. El dolor abdominal y el tenesmo pueden ser intensos. Ocasionalmente
aparece fiebre, postración y deshidratación. Solo en los enfermos muy ancianos
o en los niños se pueden presentar complicaciones graves como el colapso circu-
latorio. No quedan secuelas.
Tratamiento.
No existe tratamiento específico. Debido a que la enfermedad no es una
infección, no se usan antibióticos. Se aplica terapia de soporte: reposo en cama y
supresión de la vía oral hasta después de 4 horas de que el vómito haya cedido.
Este se controla administrando clorpromazina, 25 a 100 mg IM. Se repite cada
4-6 horas según se necesite. Luego se inicia la administración de líquidos por
vía oral, durante 12 a 24 horas antes de ordenar la dieta regular. Si el vómito y la
diarrea son graves, se mantiene el equilibrio hídrico administrando SS o lactato
de ringer por vía IV. La diarrea cura de manera espontánea y no debe suprimirse.
BOTULISMO
Es causado por una poderosa neurotoxina producida por el bacilo Clostri-
dium botulinum que bloquea la liberación de acetilcolina en las terminaciones de
los nervios periféricos con un alto riesgo de ocasionar la muerte. Aunque la toxina
es extremadamente potente, el desarrollo de los cuidados respiratorios ha redu-
cido la mortalidad del 60 a 20 por ciento. Se encuentra disponible una antitoxina
trivalente la cual modifica la enfermedad si se administra de manera oportuna.
Existen siete tipos antigénicos de toxina: A, B, C, D, E, F, y G; los tipos
A, B y E son los más importantes. Los alimentos que más frecuentemente son
responsables de esta clase de intoxicaciones son carnes, pescado y legumbres. La
dosis letal de un alimento contaminado suele ser menor de 0,1 ml.
Etiopatogenia
308
El Clostridium botulinum es un bacilo grampositivo anaerobio productor

de esporas termorresistentes. Produce siete tipos de neurotoxinas. El germen es
de una gran ubicuidad, encontrándose en excrementos de animales y en el suelo,
por lo que una gran variedad de alimentos se pueden contaminar.
Después de la ingestión de comidas contaminadas por la toxina, esta es
absorbida en el tracto intestinal alto y transportada por la sangre a las termina-
ciones nerviosas colinérgicas. Allí la toxina se une a los receptores de membrana
e inhibe la liberación (exocitosis) de acetilcolina. Esta es la causa de la parálisis.
Diagnóstico
El botulismo se manifiesta como un síndrome neurológico y se debe con-
siderar en el diagnóstico diferencial de pacientes que presenten debilidad o pará-
lisis descendente y simétrica.
Las manifestaciones principales son parálisis muscular, vómito, visión
doble y disfagia.
En el envenenamiento por ingestión, los síntomas pueden iniciarse a las
8 horas, o en los 8 días siguientes a la ingestión, con náuseas, vómito, diarrea,
malestar abdominal para acompañarse después de la afección muscular con fatiga
notable, ptosis, disartria, visión borrosa, pupilas dilatadas, dificultad para deglu-
tir, debilidad, parálisis de los músculos respiratorios y cuadriplejia. Los reflejos
tendinosos profundos no están abolidos.
Las pruebas de laboratorio de rutina (cuadro hemático, uroanálisis, gli-
cemia) no son de utilidad. El líquido cefalorraquídeo suele ser normal, aunque
ocasionalmente el nivel de las proteínas puede elevarse a 50 o 60 mg/100 ml.
Los datos electromiográficos son inespecíficos, pero la prueba con cloruro
de edrofonio es positiva en la mayoría de los pacientes.
Tratamiento
Los pacientes deben recibir lo más pronto posible la antitoxina trivalente
(ABE). Es de vital importancia el mantenimiento de la ventilación. Para determi-
nar la aparición de insuficiencia respiratoria se requieren determinaciones seria-
das de los gases sanguíneos y de la capacidad vital. Una capacidad vital menor
de 30% obliga a pensar en la necesidad de intubar e iniciar ventilación mecánica.
Se recomienda el empleo de penicilina en los casos relacionados con alimentos
(penicilina cristalina 2-3 millones de unidades cada 4 horas) durante 5 días.
INTOXICACIÓN POR ALCOHOL METÍLICO.

El alcohol metílico (CH3OH), o alcohol de madera se encuentra en el alco-
hol sólido y es usado como anticongelante para remover pinturas y como solvente
de lacas y barnices, se obtiene por destilación de madera o por hidrogenación de
309
monóxido de carbono.
La intoxicación aguda se presenta principalmente por adulteración de lico-
res. En Colombia el metanol se comercializa libremente.
Fisiopatogenia.
La dosis letal de metanol por vía oral varía entre los 60 y 200 ml. La toxi-
cidad obedece al metabolismo del alcohol metílico que se convierte en ácido
fórmico y formaldehído, con la propiedad de precipitar las proteínas de las vías
nerviosas causando daño irreparable. Es conocido el efecto lesivo específico que
tiene esta sustancia sobre las células ganglionares de la retina y el nervio óptico,
generando ceguera total, muchas veces de carácter irreversible. El ácido fórmico
produce acidosis metabólica severa.
Su biotransformación se realiza principalmente en el hígado y su elimina-
ción como ácido fórmico por vía urinaria. En menor porcentaje se elimina por la
vía enterohepática.
La administración de alcohol etílico disminuye la toxicidad del metanol, al
bloquear el metabolismo de este en formaldehído y ácido fórmico, permitiendo a
los riñones excretar el metanol inalterado.
Cuadro clínico
Las principales manifestaciones son los trastornos visuales y la acidosis.
El cuadro se inicia con alteraciones neurológicas de gravedad variable,
como agitación, ebriedad, coma, cefalea global de predominio frontal, náuseas,
vómito y visión borrosa. Los síntomas progresan rápidamente, con respiración
rápida y superficial como consecuencia de la acidosis. También aparecen ciano-
sis, coma, hipotensión y dilatación pupilar. Aproximadamente 25% de las perso-
nas con intoxicación grave fallecen por insuficiencia respiratoria.
Diagnóstico
Los criterios para el diagnóstico son:
a. Antecedente de ingesta de alcohol.
b. Visión borrosa.
c. Respiración rápida y superficial (acidosis).
d. Nivel de metanol en sangre. Cifras superiores a 20 mg/100 ml son indi-
cativos de intoxicación severa y requieren tratamiento con etanol. Niveles
superiores a 50 mg/100 ml son indicación para la hemodiálisis.
e. Gases arteriales; el pH y la concentración sanguínea de bicarbonato deli-
mitan la gravedad del cuadro.
f. Presencia de formaldehído o ácido fórmico en la orina.
Tratamiento.
310
a. Lavado gástrico con carbón activado en las primeras 4 horas después de

la ingestión
b. Líquidos parenterales
c. Vendaje ocular precoz
d. Manejo de la acidosis mediante la administración de bicarbonato de
acuerdo con los gases arteriales
e. Administración parenteral de etanol: El etanol puede administrarse por
vía oral o intravenosa. Sin embargo, la frecuente mala tolerancia por vía
digestiva y el peligro de broncoaspiración, hacen que la vía intravenosa sea
el método recomendado. En este caso se requiere una vía venosa central ya
que la solución de alcohol absoluto disuelto al 10% en solución glucosada
al 5% es hiperosmolar (2.000 mOsm/kg).
- Bolo inicial de etanol absoluto: 1 mL/kg de peso del intoxicado, en 50
mL de suero glucosado (SG) al 5%, a perfundir en 60 minutos.
- Mantenimiento (perfusión continua): en el intoxicado no alcohólico:
0,1 ml/kg/hora disuelto en SG al 5%. En el alcohólico crónico: 0,2 mL/
kg/hora disuelto en SG al 5%. Para preparar estas perfusiones de etanol
hay que calcular las necesidades del mismo para 6 horas y añadir este
etanol a un SG al 5% de 500 mL, que se pasará en 6 horas. Las perfu-
siones de mantenimiento se adaptarán en su velocidad o concentración
para conseguir niveles de etanol en sangre de 1–1,2 g/l.
- Controles: este tratamiento requiere la monitorización de los valores
plasmáticos de etanol cada 6 horas, ya que existen variaciones indi-
viduales en su metabolismo y hay cierta dificultad para mantener los
valores adecuado. Glucemia capilar o venosa cada 3 horas.
- Precauciones: Las limitaciones para el uso del etanol se derivan de sus
efectos adversos que son la depresión del SNC, hipoglucemia, hepato-
toxicidad y lesiones pancreáticas asociadas.
En los casos en que se indique la hemodiálisis durante la realización
de la misma no debe interrumpirse la perfusión de etanol, antes al con-
trario, hay que doblar la velocidad de perfusión de etanol (o doblar la
concentración) durante todo el tiempo que dure la hemodiálisis.
Antes de suspender la perfusión de etanol se comprobará que el meta-
nol en sangre es < 0,2 g/l (< 20 mg/dl) y el paciente mantiene un pH >
7,30 (exceso de base por encima de los – 5 mmol/l), sin necesidad de
bicarbonato.
311
INTOXICACIÓN POR COCAÍNA.

La cocaína es un extracto natural de las hojas de la coca que se utiliza como
anestésico local en las mucosas.
La cocaína se puede administrar por diferentes vías: aspiración nasal; intra-
venosa, aérea (cigarrillo) y aplicación a mucosas.
La dosis letal es difícil de cuantificar puesto que varía según la vía de admi-
nistración. Sin embargo, se pueden considerar:
• 1,4 g para un hombre de 70 Kg en caso de inhalación
• 700 mg si la vía es la intravenosa
• Dosis más elevadas son necesarias en caso de ingestión por vía oral
(hidrólisis rápida en el estómago).
La vida media plasmática es de 60-90 minutos después de la inyección o
inhalación, pero puede sobrepasar varias horas después de la toma por vía oral o
nasal.
Las manifestaciones clínicas de la intoxicación evolucionan de manera
bifásica, presentándose primero una fase de estimulación y luego una de depre-
sión en orden descendente, desde la corteza hasta la médula. Los hallazgos pato-
lógicos en muertes ocurridas por envenenamiento con cocaína son congestión del
aparato digestivo, cerebro y otros órganos.
Farmacodinamia.
A pesar de la vasoconstricción que produce a nivel local, la cocaína se
absorbe rápidamente en todas las mucosas (incluyendo la gastrointestinal). La
tasa de absorción puede ser superior a la excreción, produciéndose toxicidad.
La cocaína es hidrolizada por la pseudocolinesterasa plasmática y las enzi-
mas hepáticas. Las personas con niveles bajos de pseudocolinesterasa metaboli-
zan la droga lentamente.
La cocaína y su metabolito principal se eliminan por la orina y se pueden
detectar en la misma al cabo de 5 minutos de su administración por vía intravenosa.
La cocaína bloquea la reutilización de neurotransmisores (catecolaminas)
como la noradrenalina (NA) y la dopamina a nivel de la unión sináptica de las ter-
minaciones nerviosas y facilita la liberación de NA y dopamina. Entre sus efectos
se incluyen taquicardia, hipertensión arterial, sudoración, dilatación pupilar y
aumento de la temperatura.
Diagnóstico.
Datos clínicos. La confirmación clínica del diagnóstico es facilitado por
los antecedentes del paciente (drogadicto reconocido) y porque la intoxicación
es habitualmente fácil de reconocer ante un cuadro con signos de estimulación
del sistema nervioso central, como agitación, midriasis, sudoración, hipertensión
312
arterial y taquicardia.
Las manifestaciones clínicas son numerosas y variadas:
- Cardiovasculares:
Hipertensión arterial, taquicardia, arritmias
Isquemia miocárdica, infarto renal, intestinal, pulmonar o miocárdico
- Respiratorias:
Edema agudo del pulmón
Hemorragia alveolar con hemoptisis y paro respiratorio
Neumonía intersticial y broncoespasmo
- Neurológicas:
Cefalea, midriasis, convulsiones y coma
Accidente cerebrovascular
Distonía, trastornos psíquicos (agitación, psicosis paranoide)
- Otras:
Hipertermia y sudores
Hepatotoxicidad
Necrosis osteocartilaginosa de la nariz
Trombocitopenia
Datos de laboratorio. Se toman muestras sanguíneas y de orina para con-
firmar la existencia de cocaína. El electrocardiograma permite diagnosticar las
arritmias y la isquemia miocárdica. La radiografía del tórax facilita la confirma-
ción de un edema pulmonar. Se solicita tomografía cerebral computadorizada
(TAC) en caso de cefaleas persistentes, déficit neurológico focalizado o coma.
Diagnóstico diferencial. Otras drogas producen efectos similares: anfeta-
minas, colinérgicos y la fenciclidina. Ciertas enfermedades como la meningitis,
la encefalitis o la tirotoxicosis pueden igualmente simular la intoxicación por
cocaína. Es prudente evocar el diagnóstico de intoxicación por cocaína en caso de
accidente cerebrovascular o de infarto del miocardio en sujetos jóvenes menores
de 30 años.
Tratamiento
MEDIDAS DE URGENCIA
a. Mantenga la vía aérea permeable y administre oxígeno si es necesario.
b. Para las convulsiones adminístrese diazepam, 0,15 mg/kg por vía intra-
venosa o intramuscular.
c. En caso de hipertensión arterial utilice nifedipino, nunca sublingual. Si
se presenta hipotensión arterial se mantiene la presión con líquidos. Los
vasopresores son peligrosos.
d. Para la taquicardia mal tolerada se aconseja el metoprolol parenteral. Se
313
inicia con una dosis de 5 mg, administrados a una velocidad de 1-2 mg/
min. Esta dosis puede repetirse a intervalos de 5 minutos hasta lograr un
efecto satisfactorio. También es útil la lidocaína, 1 mg/min por vía intra-
venosa.
e. La hipertermia se maneja de acuerdo con el protocolo de trastornos por
calor.
COMPLICACIONES
Entre las complicaciones del uso de la cocaína se incluyen el infarto del
miocardio, arritmias, hemorragia subaracnoidea, neumomediastino e isquemia
intestinal
El síndrome del portador intestinal de cocaína constituye una complicación
potencialmente fatal de la ingestión oral de bolsas conteniendo cocaína. Si estas
bolsas se rompen accidentalmente, antes de atravesar el aparato digestivo, pueden
absorberse cantidades letales del alcaloide. Cuando se descubre una persona porta-
dora de bolsas de cocaína en su intestino, debe ser ingresado para su observación.
En la radiografía abdominal se determina la cantidad y localización de las
bolsas. Se aplican supositorios (Dulcolax) y dosis bajas de citrato de magnesio;
se puede considerar la realización de una intervención quirúrgica, si se presenta
obstrucción intestinal o aparece una toxicidad importante o cuando el paciente
elimina bolsas rotas.
Pronóstico
Si el paciente sobrevive las primeras tres horas después del envenena-
miento agudo, es probable que se recupere.
Intoxicación por AAS.
El ácido acetilsalicílico es componente importante de muchos compuestos
analgésicos. El ácido salicílico es usado en callicidas y ungüentos dermatológicos
o como salicilato de sodio para uso externo. El salicilato de metilo es el ingre-
diente activo de muchos linimentos y ungüentos cutáneos que se utilizan con
fines analgésicos.
Los salicilatos en dosis tóxicas estimulan el sistema nervioso central direc-
tamente, causando hiperpnea y un trastorno metabólico con acumulación de
ácidos orgánicos. También disminuyen la protrombina al dificultar la utilización
de la vitamina K en el hígado. En presencia de ácido gástrico, la aspirina produce
lesiones en la mucosa con la hemorragia consecuente.
Los hallazgos patológicos encontrados en los pacientes fallecidos a conse-
314
cuencia de envenenamiento por salicilatos son erosión y congestión del aparato

digestivo, así como edema, hemorragia y cambios degenerativos en los riñones,
cerebro, pulmones e hígado.
Datos clínicos
Las manifestaciones más importantes en el envenenamiento por salicilatos
son la hiperpnea, y los trastornos en el equilibrio ácido básico.
La sintomatología se hace evidente después de 3 horas de la ingesta, con
vómito, dolor urente en el abdomen, hiperpnea que puede ser ligera o moderada,
letárgica, zumbido de oídos y vértigo. Si el paciente no recibe atención médica,
PREPARADOS QUE CONTIENEN SALICILATOS
Alka-Seltzer Rhonal
Aspirina Rhonalito
Asawin Salisym
Benorilato MK
Bufferin
el cuadro evoluciona con la presencia de convulsiones, cianosis, oliguria, edema

pulmonar e insuficiencia respiratoria.
DATOS DE LABORATORIO
Gases arteriales: Valores inferiores a 8 mEq/L de bicarbonato sanguíneo,
son indicativos de una acidosis severa. El pH, la PaO2 y la PaCO2 permiten esta-
blecer la fase de la intoxicación (tabla 1).
Fases de la intoxicación.
1. Alcalosis respiratoria: dura aproximadamente 12 horas
2. Alcalosis respiratoria y aciduria paradójica
3. Acidosis metabólica
Prueba para salicilatos en orina: Al añadir unas gotas de tintura de clo-
ruro férrico a 5 ml de orina acidificada se observa un color violeta indicativo de
la presencia de un salicilato.
Pruebas de función hepática: Puede haber elevación de la fosfatasa alca-
lina y aumento de las cifras de las transaminasas.
Tratamiento.
1º. Prevenir la absorción de más salicilato
Administración precoz de carbón activado (dosis repetidas)
– Dosis oral de carga 50-100 g seguida de 20-60 g cada 2-3 horas.
315
Puede ser útil la mezcla carbón activado-sorbitol en la primera dosis.

– Si se vomita una dosis hay que repetirla.
– Contraindicaciones: obstrucción, hematemesis, shock o mala perfu-
sión tisular.
No utilizar ipecacuana.
2º. Corregir defectos hidroelectrolíticos y alteraciones ácido-básicas
– Gasometría muy útil
– Prevenir deshidratación con líquidos intravenosos (cuidado con
sobrehidratación:
Edema cerebral y pulmonar)
– Mantener diuresis: 2-3 ml/kg/hora
– Corregir hipopotasemia e hipoglucemia. La fluidoterapia debe incluir
5 gr/dl de glucosa.
3º. Reducir la concentración de salicilatos en tejidos aumentando su
excreción
– Alcalinización de la orina: Aumenta excreción de salicilato ionizado.
Está indicada en:
- [AAS] > 35 mg/dl
– Anomalías del equilibro ácido-base
– Niveles plasmáticos crecientes
- Mantener pH urinario entre 7,5-8,0 (controlar pH sanguíneo)
- Administrar bicarbonato sódico (1-2 meq/kg) 1-2 horas ajustando
dosis según pH urinario y sanguíneo. ¡Cuidado con el K+!
– Hemodiálisis. Indicaciones:
• Salicilismo grave con nivel > 100 mg/dl, fallo hepático o renal y
edema pulmonar.
• Grave desequilibrio ácido-base.
• Niveles de salicilato que van aumentando.
• Fallo de tratamientos previos más conservadores.
Diálisis. Esta puede salvar la vida a los pacientes por intoxicación por sali-
cilato. Debe realizarse en los siguientes casos:
a. Diálisis inmediata en los pacientes agudos cuyo nivel sérico inicial de
salicilato esté por encima de la línea de gravedad (120 mg/dl a las 6 horas)
b. Insuficiencia renal
c. Pacientes que no responden al tratamiento convencional
316
d. Persistencia de la acidosis a pesar de la disminución significativa del

nivel sérico de salicilato
e. Nivel de salicilato en líquido cefalorraquídeo superior en un 50% al
nivel sérico.
INTOXICACIONES POR DROGAS DE ABUSO

Según datos oficiales, unos 85 millones de europeos adultos (uno de cada
cuatro adultos) han consumido alguna droga ilegal en algún momento de su vida.
El cannabis es la sustancia más utilizada (77 millones), pero las tasas de consumo
del resto de las drogas también son muy elevadas (14,5 millones de consumido-
res de cocaína, 12,7 millones de usuarios de anfetaminas y 11,4 millones para el
éxtasis). Si consideramos poblaciones específicas (p. ej. encuestas a clientes de
discotecas del Reino Unido), la prevalencia del consumo de sustancias es mucho
mayor ya que, por ejemplo, el 40% de los encuestados declararon haber consu-
mido ketamina en el último año y el 2% GHB (gammahidroxibutirato). Es difícil
estimar con exactitud el número total de asistencias urgentes derivadas de este
consumo.
El Observatorio Español sobre Drogas (OED) publica un indicador deno-
minado urgencias hospitalarias en consumidores de sustancias psicoactivas, que
desde 1987 monitoriza la evolución y las características del consumo proble-
mático de drogas, pero la metodología de la recopilación de datos no permite
conocer las cifras absolutas de pacientes atendidos. No obstante, algunos trabajos
han permitido cuantificar que las urgencias relacionadas con el uso de drogas de
abuso representan el 2-3% del total de urgencias médicas atendidas en un hospital
de tercer nivel.
Cannabis y cannabinoides sintéticos (Spice)
El cannabis procede de una planta (Cannabis sativa), de la que se distin-
guen varias subespecies: la Cannabis sativa subespecie ruderalis, de la que se
obtienen principalmente fibras y aceite; la Cannabis sativa subespecie sativa,
pobre en principios activos; y la Cannabis sativa subespecie indica, que contiene
una mayor concentración de cannabinoides y de los que se han aislado más de
70 compuestos diferentes, que difieren según la variedad, el origen o el clima.
El principal producto psicoactivo es el δ-9-tetrahidrocannabiol (Δ9-THC), y su
concentración determina la potencia de los derivados del cannabis.
A mediados de la primera década del siglo XXI, aparecieron en el mercado
de las drogas de síntesis unas mezclas de sustancias naturales con cannabinoides
sintéticos, llamadas Spice (especias, en inglés).
Tienen efectos similares al cannabis y se venden en el mercado online
317
como alternativa legal a la marihuana, etiquetados como incienso o productos

no aptos para consumo humano. Su composición es difícil de determinar. Se han
identificado distintas sustancias naturales psicotrópicas y cannabinoides sintéti-
cos (dibenzopiranos, aminoalkilindoles y ciclohexilfenoles) con mucha mayor
afinidad por el receptor CB1 que el THC. Todos estos productos han sido introdu-
cidos en el mercado sin estudios clínicos ni toxicológicos que los avalen.
Los efectos agudos del consumo de cannabis natural son muy variables,
dependiendo de la personalidad y la experiencia del consumidor, sus expectativas
o la concentración de Δ9-THC. Un cigarrillo con cannabis suele contener entre 5
y 30 mg de Δ9-THC, de los que se absorben entre 0,5 y 7,5 mg, cuando la dosis
necesaria para producir efectos en seres humanos varía entre 2 y 22 mg.
Los síntomas buscados por el consumidor son euforia, bienestar, relaja-
ción, somnolencia, alteraciones de la percepción temporal y aumento del apetito,
pero son muy variables según la dosis adsorbida. El uso de cannabis se asocia a
un mayor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares, neurovasculares o
arteriopatía periférica.
Por otra parte, el consumo crónico de cannabis en cantidades regulares
iniciado en edades precoces (adolescencia) se ha relacionado con deterioro cog-
nitivo, déficit de aprendizaje y cambios volumétricos cerebrales.
Los motivos de consulta más habituales en urgencias son ansiedad, crisis
de pánico y psicosis aguda. Siempre hay que valorar el consumo conjunto de
otras sustancias, ya que muchos alucinógenos a dosis bajas pueden presentar una
clínica muy similar.
Los cannabinoides sintéticos producen un cuadro clínico similar al del can-
nabis, con enrojecimiento conjuntival, taquicardia, boca seca y alteraciones del
estado de ánimo y de la percepción, pero de mucha mayor intensidad y duración
(duración media 6 horas). También se han asociado a fenómenos isquémicos cere-
brales. El consumo de grandes cantidades puede provocar una psicosis funcional,
de inicio rápido, con inquietud, agresividad y mezcla de síntomas afectivos –
maníacos e hipomaníacos– y de la esfera psicótica, que puede perdurar durante
6 semanas. Además, la falta de estudios científicos sobre sus efectos (muchas de
estas sustancias son experimentales), hace que su consumo conlleve un riesgo de
aparición de problemas graves de salud literalmente impredecible.
Los cannabinoides sintéticos son habitualmente indetectables con las téc-
nicas analíticas hospitalarias, pues son sustancias con una estructura química
diferente del THC y la técnica inmunoenzimática que se utiliza para detectar su
presencia en orina da resultados negativos.
El tratamiento de la intoxicación aguda es sintomático, ya que no existe
318
un antídoto para el THC. Se mantendrá al paciente en un ambiente relajado y si

se precisan fármacos, se utilizarán benzodiacepinas. Si predominan los síntomas
psicóticos, se recomienda la olanzapina. Si la vía de administración del cannabis
es la ingesta (accidentes en niños, body-packers) y la asistencia es en un plazo
menor de dos horas, está indicada la descontaminación con carbón activado.
Éxtasis y derivados anfetamínicos
El éxtasis (3,4-metilenodioximetanfetamina o MDMA) es un derivado de
la molécula de anfetamina. Se vende en forma de comprimidos (50-150 mg) o
polvo, recibiendo diferentes nombres en argot como cristal o M. En su composi-
ción es habitual encontrar sustancias contaminantes (cafeína, lidocaína, parace-
tamol, metaclorofenilpiperazina (mcpp), cocaína, diazepam, ketamina y otras)
que pueden potenciar sus efectos o causar sintomatología no relacionada con el
MDMA. En ocasiones, los comprimidos que supuestamente contienen MDMA
en realidad contienen metanfetamina.
Los principales efectos buscados por el consumidor de éxtasis son euforia,
vigor, incremento de la líbido, aumento de la percepción sensorial (visual prin-
cipalmente), extroversión, sensación de bienestar y acercamiento con los demás.
Puede acompañarse de hipertermia por efecto directo sobre el centro termorre-
gulador del sistema nervioso central (SNC). Los estereoisómeros (S+ o R–) del
MDMA le confieren diferentes capacidades, de manera que pueden predominar
los efectos simpaticomiméticos (S+) o las alucinaciones (R–).
El mecanismo de las complicaciones más graves del consumo de MDMA
depende de 3 factores principales la actividad muscular, el efecto directo sobre la
serotonina y las catecolaminas, y el aumento de la vasopresina.
El diagnóstico es clínico. Se debe sospechar intoxicación por MDMA u
otro derivado anfetamínico en pacientes que presenten hipertermia, hipertensión
y taquicardia, asociadas a alteraciones del estado mental y del tono muscular
(hipertonía). El consumo se confirma con la presencia de metabolitos anfetamí-
nicos en la orina. Es aconsejable determinar un ionograma, enzimas cardíacas,
creatinina sérica, CK, mioglobinuria, transaminasas y pruebas de coagulación28
para descartar otras complicaciones como el fracaso renal agudo o la rabdomio-
lisis.
El tratamiento de la intoxicación está encaminado al control de los sín-
tomas, ya que las anfetaminas no tienen antídoto. Las benzodiacepinas son el
fármaco de elección para los síntomas de ansiedad y los asociados a una hipe-
ractividad simpática. Pero la MDMA, la MDA (3,4-metilendioxianfetamina) y
la MDEA (3,4-methylenedioxy-N-ethy-lamphentamina) son solo la punta del
319
iceberg de una gran cantidad de derivados anfetamínicos que se han introducido

en los últimos 30 años como drogas de síntesis, como es el caso de la 4-bro-
mo-2,5-dimetoxianfetamina (DOB), 4-bromo-2,5-metoxifeniletilamina (2CB),
4-metil-2,5-dimetoxianfetamina (DOM) o la parametoxianfetamina (PMA) entre
más de 200 compuestos, aunque la prevalencia de consumo y la frecuencia de
aparición de estas sustancias son todavía pequeñas respecto a los derivados anfe-
tamínicos clásicos.
Éxtasis líquido (GHB)
El gammahidroxibutirato (GHB) o éxtasis líquido es un depresor del SNC
derivado del ácido γ-aminobutírico (GABA), con efectos euforizantes parecidos
a los del alcohol etílico y utilizado como sustancia recreativa desde finales del
pasado siglo. Hoy en día se ha convertido en una sustancia habitual en el mercado
de las drogas lúdicas y, en ocasiones, se ha utilizado también con ánimo criminal
para facilitar robos y violaciones (sumisión química).
El GHB se suele presentar en ampollas de unos 10 mL y se consume por
vía oral, mezclado con otras bebidas o drogas como cocaína, cannabis, derivados
anfetamínicos o alucinógenos.
Sus efectos se potencian por otros depresores del SNC, por lo que pueden
producirse intoxicaciones graves con dosis bajas de GHB. Se consume buscando
sus efectos desinhibitorios, afrodisiacos y euforizantes, o se administra invo-
luntariamente a las víctimas de sumisión química por su capacidad de producir
amnesia.
La sobredosis por GHB presenta un cuadro clínico caracterizado por una
disminución del nivel de la conciencia, que en ocasiones llega hasta el coma, que
puede ser de rápida instauración, profundo, hipotónico e hiporrefléctico. Habi-
tualmente el coma es de muy corta duración y de recuperación espontánea. En
ocasiones puede acabar en una parada respiratoria. En la fase de recuperación, el
paciente puede tener fluctuaciones en el grado de conciencia, mostrarse desinhi-
bido y con amnesia retrógrada, síntomas que pueden variar en función de la dosis,
tolerancia personal y otras sustancias consumidas conjuntamente.
El GHB solo se detecta en sangre u orina mediante una técnica de croma-
tografía de gases y espectrometría de masas y no con los análisis toxicológicos
rutinarios, por lo que en la práctica clínica no suele confirmarse su presencia.
Además, su semivida de eliminación es muy corta y las posibilidades de su detec-
ción disminuyen significativamente a partir de las 8 horas del consumo. El diag-
nóstico clínico está basado en la anamnesis al paciente o sus acompañantes. Son
muy típicos los episodios de fluctuación de conciencia, incluso de coma profundo
320
que se suele recuperar con gran rapidez.

El tratamiento de la intoxicación aguda debe ser sintomático, especial-
mente el soporte respiratorio en caso necesario. No hay antídoto y aunque se han
utilizado algunos fármacos de forma empírica (naloxona, flumazenilo o fisostig-
mina), ninguno de ellos tiene una eficacia contrastada. Tampoco están indicadas
la descontaminación digestiva ni la extracción renal.
El uso continuado de GHB se asocia a un riesgo de adicción que implica
la repetida autoadministración, el desarrollo de tolerancia y el craving o com-
pulsión de búsqueda. En los adictos se ha descrito un síndrome de abstinencia
con temblor, insomnio, anorexia, náuseas, hipertensión, taquicardia, ansiedad,
diaforesis, agitación, delirio y convulsiones, que puede aparecer después de un
consumo continuado de 2 o 3 meses, aunque depende de la cantidad habitual y
del intervalo entre los episodios de consumo. También se ha descrito un síndrome
de Wernicke-Korsakoff inducido por el GHB.
El diagnóstico de este síndrome de abstinencia a GHB es por exclusión.
Se debe sospechar en consumidores habituales que unas 3-6 horas después de la
última dosis presentan cuadros graves de agitación o temblor, y en cuyo historial
clínico consten múltiples antecedentes de intoxicaciones por GHB o episodios de
pérdida de conciencia o crisis comiciales con recuperación ad integrum al alta.
Últimamente se ha detectado también el consumo abusivo de precurso-
res del GHB como el 1,4-B (1,4-butanediol) y la GBL (gammabutirolactona),
productos químicos de uso industrial como disolventes y derivados al consumo
humano, ya que tras su absorción por vía oral se metabolizan rápidamente a GHB.
Ketamina
La ketamina es un anestésico general disociativo, con efectos sobre el nivel
de conciencia y el inconsciente. Provoca sensaciones psíquicas intensas y estados
ilusorios durante la anestesia y el despertar, lo que ha hecho que disminuya su
uso clínico y se haya convertido, al mismo tiempo, en una sustancia de abuso.
Su presentación comercial se usa de modo ilícito por vía IV o IM, o se deseca al
horno, microondas o a fuego lento, convirtiéndola en polvo que se consume por
vía oral, fumado o esnifado. Combina efectos hipnóticos, analgésicos y amnési-
cos, sin pérdida de conciencia ni depresión respiratoria. Algunos consumidores
la utilizan para disminuir los efectos secundarios negativos de la cocaína o las
anfetaminas (tensión mandibular); otros solo buscan sus efectos alucinógenos y
de despersonalización.
Los consumidores de ketamina refieren un estado disociado, como si estu-
viesen fuera del cuerpo, con sensación de flotación, acompañada de alucinaciones
y dificultad para moverse, que suele comenzar con ansiedad y parestesias. Poste-
321
riormente provoca pérdida del control corporal y parálisis.

A mayor dosis, causa alteración de la percepción temporal, despersonali-
zación (sentimiento de ser irreal), desrealización (sentimiento de que el entorno
es irreal), percepciones extracorpóreas (out of the body) y vivencias cercanas a la
muerte (near death experiences).
La ketamina no es detectada en los análisis sistemáticos de drogas de abuso
basados en técnicas de enzimoinmunoensayo, por lo que el consumo o las sobre-
dosis de ketamina son probablemente infradiagnosticadas. La identificación de
esta droga requiere una técnica basada en la cromatografía de gases, y se puede
detectar hasta 72 horas después de una dosis única o más prolongadamente en
usuarios crónicos.
La ketamina carece de antídoto, por lo que las medidas terapéuticas a apli-
car serán sintomáticas y de soporte general. Se han propuesto algunos fármacos
(agonistas alfa-2-adrenérgicos como el doxapram) como antídotos de la keta-
mina, pero en caso de depresión respiratoria se considera mejor opción recurrir a
la ventilación mecánica.
Los pacientes en coma despiertan en pocas horas, aunque la sedación
puede persistir durante 24 horas. En caso de ansiedad o alucinaciones se pueden
usar benzodiacepinas, mientras que la conducta psicótica podría requerir el uso
de neurolépticos como el haloperidol.
El uso continuado de ketamina desarrolla tolerancia y disminución de la
intensidad y duración de la experiencia psicodélica, que incluso desaparece por
completo. Se asocia a una gran variedad de problemas psiquiátricos (alucinacio-
nes persistentes, fragmentación de la personalidad, manía, depresión, ideas suici-
das) y a alteraciones del sueño (insomnio, pesadillas, terrores nocturnos). Puede
provocar una alta dependencia psicológica y problemas de memoria y aprendi-
zaje, y en consumidores crónicos se ha descrito la aparición de disfunción de la
vejiga urinaria y de cistitis intersticial. También se producen flashbacks parecidos
a los que pueden experimentarse con el LSD, es decir, episodios de segundos de
duración en los que, sin consumo de ketamina, se experimentan cambios en la
percepción, síntomas somáticos y amnesia similares pero no repetición exacta
de una experiencia anterior. Los efectos del consumo crónico podrían tardar en
desaparecer meses o hasta dos años después de haber abandonado el consumo.
En 2010 aparece en el mercado un derivado de la ketamina, la metoxe-
tamina, con menos efectos teóricos sobre la vejiga y con menor toxicidad. Sin
embargo, se han descrito cuadros de toxicidad cerebelosa aguda y cuadros sim-
paticomiméticos graves relacionados con su uso.
Poppers
322
Se denominan poppers a una serie de sustancias volátiles (nitrito de amilo,

nitrito de butilo, nitrito de isobutilo, nitrito de ciclohexilo, nitrito de etilo), que se
utilizan con ánimo lúdico por sus teóricos efectos afrodisíacos, relajadores esfin-
terianos, retardantes de la eyaculación y potenciadores del orgasmo. Se presentan
en forma de botes de unos 10-15 mL y se consiguen fácilmente en tiendas de
artículos sexuales o en tiendas online. Se consumen preferentemente inhalados o,
con menor frecuencia, ingeridos, ya que son irritantes para las mucosas y pueden
provocar quemaduras. Normalmente la ingesta es por error o la realizan consu-
midores poco acostumbrados.
Los nitritos son sustancias muy liposolubles. Se absorben rápidamente
y atraviesan con facilidad la barrera hematoencefálica. Sus efectos duran unos
20-40 min. Provocan relajación de la musculatura lisa. Su toxicidad deriva de su
actividad oxidante y su para convertir el hierro ferroso (Fe+2) de la hemoglobina
en hierro férrico (Fe+3), dando lugar a metahemoglobina (MHb). Esta transfor-
mación impide que la hemoglobina pueda transportar oxígeno a los tejidos de
forma adecuada, por lo que el paciente puede entrar en situación de hipoxia tisu-
lar multiorgánica con pO2 normal. El signo guía de la intoxicación por poppers es
la cianosis sin hipoxemia. La gravedad del cuadro clínico está directamente rela-
cionada con la concentración de metahemoglobina (MHb), que también deter-
mina el tratamiento.
Los poppers también puede dar lugar a una anemia hemolítica aguda o que
se detecta al cabo de 24-48 horas, e incluso mucho más tarde, por lo que todos
estos pacientes han de ser seguidos ambulatoriamente.
El diagnóstico de la intoxicación con poppers es clínico y puede ser corro-
borado por un pulsicooxímetro no invasivo o por un equipo de cooximetría que
mida la concentración de MHb en una muestra de sangre arterial o venosa. En la
anamnesis tiene especial importancia la dosis y el tiempo transcurrido desde el
consumo.
La MHb se revierte con azul de metileno. El objetivo es disminuir la MHb
a menos del 10%.
En los casos en que está contraindicado (niños muy pequeños o pacientes
portadores de un déficit de 1,6 glucosa fosfato deshidrogenasa) se utiliza ácido
ascórbico (vitamina C), 1 g por vía iv cada hora, hasta un máximo de 10 g. En los
cuadros muy graves (MHb > 40-60%), respuesta insuficiente o contraindicación
al azul de metileno), está indicada la exanguinotransfusión.
Bebidas energizantes
Se denominan bebidas energizantes a una serie de productos de composi-
323
ción muy variable (agua, azúcares, cafeína, vitaminas, hierbas, aminoácidos, pro-
teínas) que se pueden adquirir en bares, supermercados o estaciones de servicio, y
que se consumen como refrescos. El 30% de los adultos de entre 18 y 65 años y el
68% de los adolescentes entre 10 y 18 años toman este tipo de sustancias, según
datos de la European Food Safety Authority.
En cuanto a su posible riesgo como sustancias de abuso, el ingrediente
de su composición más peligroso es la cafeína, aunque suelen contener también
otras sustancias como la taurina, que aumenta la contractilidad cardíaca, o el ino-
sitol, que potencia los efectos de la cafeína y la taurina.
La cafeína es un alcaloide estimulante cuyo consumo excesivo puede pro-
vocar taquicardia, arritmias cardíacas, palpitaciones, insomnio, distonías, tem-
blor, poliuria. Una taza de café expreso contiene aproximadamente 80-100 mg
de cafeína. La cantidad de cafeína que contiene cada marca es variable, y oscila
entre 30 y 35 mg/100 ml. Existe una clara relación entre dosis y síntomas, de tal
forma que ingestas superiores a 750 mg pueden ocasionar acidosis metabólica e
hipotensión y dosis de 5 g podrían ser mortales.
El consumo de bebidas energizantes como acompañantes en combinados
alcohólicos es un factor de riesgo añadido. Los efectos estimulantes de la cafeína
pueden camuflar los efectos sedantes del alcohol, favorecer un aumento de la
dosis total de alcohol ingerido y alcanzar elevadas tasas de alcohol en sangre sin
percepción de riesgo.
No existe antídoto o tratamiento específico para las sobredosificaciones de
este tipo de sustancias.
Las benzodiacepinas son el fármaco de elección para el control sintomá-
tico de arritmias, ansiedad o temblores. Si coexiste una intoxicación etílica o
situaciones más graves (hipotensión, acidosis metabólica), se aplicarán medidas
de soporte general.
Research chemicals
Se denominan research chemicals (RC) a una serie de sustancias químicas
con efectos preferentes en el SNC, de acciones muy parecidas a las de las anfe-
taminas o la cocaína, y que en los últimos años se han incorporado al catálogo
de sustancias utilizadas con fines lúdicos. También se denominan legal highs o
nuevas sustancias de síntesis, pese a que algunas de ellas fueron sintetizadas hace
más de 30 años y otras solo son antiguos fármacos que se utilizan con finalidad
diferente a aquélla para las que fueron sintetizados.
Proceden de múltiples familias químicas, aunque el grupo principal es el
324
de los derivados de las triptaminas y las feniletilaminas. Se consiguen online,

habitualmente etiquetadas como productos agrícolas, sales de baño o fertilizantes
para plantas, lo que les proporciona una situación pseudolegal que posibilita su
comercio. Como denominador común a todas ellas se puede resaltar la escasa
investigación clínica en humanos y la gran cantidad de información de nula fiabi-
lidad y escasamente comprobable disponible en internet (la mayoría de la infor-
mación disponible proviene de relatos en primera persona de usuarios en foros o
chats de internet).
Los RC se pueden clasificar según su origen químico (triptaminas, fenileti-
laminas, piperazinas, arilciclohexilaminas, piperidinas, anestésicos locales o can-
nabinoides sintéticos) o según sus efectos sobre el SNC (estimulantes, depresores,
alucinógenos, antipsicóticos). Muchas sustancias pueden tener distintos efectos,
dependiendo de si se consumen conjuntamente con otras, o incluso según la sus-
ceptibilidad del consumidor o del momento del consumo. Dado su gran número
(mefedrona, metilona y muchos otros), no se pretende describir los efectos de
cada una de ellas. En general presentan síntomas simpaticomiméticos (taquicar-
dia, hipertensión, temblor, ansiedad) que acompañan a los teóricos efectos espe-
cíficos (alucinógenos, entactógenos, afrodisíacos) de cada droga. Hay que tener
en cuenta que estas sustancias no han sido probadas en humanos antes de ser
comercializadas, por lo que los efectos de su consumo esporádico o crónico no
son predecibles, a diferencia de lo que sucede con las drogas más tradicionales.
En caso de sobredosis, no existen antídotos específicos.
En general, el tratamiento se encamina al establecimiento de medidas de
soporte hemodinámico, metabólico y respiratorio en un ambiente lo más relajante
posible, y al control de los síntomas. Se utilizarán benzodiacepinas para tratar los
síntomas simpaticomiméticos y neurolépticos para la agitación o el delirio. Las
medidas de descontaminación digestiva no están indicadas.
FÁRMACOS DE SOPORTE
ANTÍDOTOS QUE ACTÚAN TRANSFORMANDO EL TÓXICO

EN UNA SUSTANCIA MENOS TÓXICA
MEDICAMENTOS QUE FACILITAN LA ELIMINACIÓN DE UN

TÓXICO FÁRMACO
1.-JARABE DE IPECACUANA
- PRINCIPIOS ACTIVOS: La emetina y la cefalotina.
325
- Inductores del vómito a través de mecanismos centrales y periféricos.

-No está comercializada en España por lo que se hace con fórmula
326
327
30 cc en mayores de 12 años.
- Administrarla diluidos en 200 cc de aguda.
- Si el vómito no ocurre a los 20-30 min, puede administrase otra dosis.
- No administrar más de 2 dosis ni a menores de 6 meses.
MECANISMO DE ACCION.
Inductor del vómito a nivel central y periférico.
CONTRAINDICACIONES:
- Bajo nivel de conciencia o posibilidad de que ocurra en 30
minutos, por el riesgo de broncoaspiración.
- Estado convulsivo
- Ingesta de sustancias convulsivantes: anfetaminas, cocaína
etcétera.
- Ingesta de aceites volátiles y derivados del petróleo: riesgo
de bronconeumonía lipídica
- Úlceras esofágicas, esofagitis o neoplasias de esófago con
estenosis.
- Ingesta de digitálicos o fármacos que aumentan la actividad
vagal en pacientes ancianos o bloqueo A-V avanzado.
- Crisis hipertensivas asociadas.
- Intoxicación por antieméticos.
- Menores de 6 meses
328
2.-APOMORFINA
- Está indicada en pacientes en que está indicada la inducción del
vómito y se niegan a tomar jarabe de ipecacuana.
- Se administra por vía subcutánea.
- La dosis es 0,1 mg/kg de peso.
- Puede producir depresión neurológica y respiratoria.
- Se revierten los efectos adversos con naloxona.
- Contraindicado en pacientes con alergia a mórficos, EPOC severos y
con bajo nivel de conciencia.
3.-CARBÓN ACTIVADO
- Adsorbe el tóxico en el tracto gastrointestinal para disminuir o
prevenir la absorción del mismo por el tubo digestivo y por tanto
reducir o prevenir la toxicidad sistémica.
- El tóxico debe ser capaz de ser absorbido por el carbón activado. No es
eficaz en intoxicaciones por:
- Acetilcisteína.
- Cianuro
- Cáusticos.
- Insecticidas organoclorados.
- Etanol
- Etilenglicol.
- Hierro
- Ipecacuana.
- Litio.
- Malatión.
- Metanol
- Derivados del petróleo.
- Debe ser utilizado tan pronto como sea posible, preferiblemente antes
de la primera hora y si no antes de las 4 primeras horas.
- Dosis: 1 g/kg (generalmente 50 a 100 g), disueltos en 200cc de agua,
administrados por sonda nasogástrica o vía oral.
- El carbón SuperChar ® es dos veces más eficaz que el carbón
habitual.
- Está contraindicado en:
- Si la vía aérea no está protegida.
- Si hay alteraciones patológicas del tubo digestivo.
329
- En intoxicaciones por hidrocarburos.

- En intoxicaciones que van a necesitar posteriormente
endoscopia.
- El carbón activado puede interferir con antídotos administrados por
vía oral.
- Complicaciones: Estreñimiento u obstrucción intestinal son
excepcionales con una única dosis de carbón activado, por lo que en
estos casos no se recomienda el empleo rutinario de catárticos. Tampoco
es frecuente la broncoaspiración del carbón.
4.- SOLUCIÓN POLIETILENGLICOL (lavados intestinales)

- Es una solución osmótica que se administra por vía enteral para
conseguir una diarrea acuosa que arrastre los tóxicos que se encuentren
en el intestino y así reducir la absorción de los mismos.
- Sirve para intoxicaciones graves por sustancias no adsorbibles con
carbón activado, sobre todo hierro, fármacos de liberación retardada
(teofilina, salicilatos), eliminación de paquetes de drogas.
- Son sobres de 17,5 g para disolver en 250 cc de agua, a una dosis de
1,5-2 litros/hora, hasta que el afluente rectal sea claro.
- Está contraindicado en perforación u obstrucción intestinal, hemorragia
gastrointestinal, íleo, vía aérea no protegida, inestabilidad hemodinámica
y vómitos incontrolables.
5.- SORBITOL EN SOLUCIÓN AL 70%

- Tienen escasa efectividad para reducir la absorción de tóxicos su única
indicación en la intoxicación aguda será la prevención del estreñimiento
asociado a la utilización de carbón activado, aunque su uso rutinario en
estos casos no está respaldado.
- Solo se administrará una dosis.
- Dosis de 1-2 ml/kg de peso.
- Está etiquetado como catártico.
- Estará contraindicado en obstrucciones intestinales, sangrados digestivos,
intoxicación por sustancia corrosiva, en caso de insuficiencia renal.
- Puede producir alteraciones iónicas
6.- SULFATO MAGNÉSICO

- Es otro catártico.
330
- También se puede usar asociado al carbón activado para evitar el

estreñimiento.
- La dosis es de 30 g en 250 cc de agua hasta un máximo de 3 dosis.
- Las contraindicaciones son las mismas que las del sorbitol.
- Puede producir alteraciones iónicas.
7.- LAVADO GÁSTRICO

- Es el método de elección para el vaciado gástrico a nivel hospitalario y
en adultos.
- Consiste en la administración y posterior aspiración de una cantidad
de líquido que normalmente suele ser suero fisiológico, a través de una
sonda multiperforada de 12-13 mm de diámetro (nunca inferior a 10 mm
en el adulto para permitir la salida de partículas de tamaño importante),
preferiblemente orogástrica.
- Se coloca al paciente en posición decúbito lateral izquierdo y en
Trendelemburg aproximadamente 20 grados, tras introducir una sonda
lubricada se aspira el contenido gástrico y posteriormente se comienza el
lavado con emboladas de 200-300 ml (en niños 10 ml/kg).
- Se repite el lavado hasta un total de 3-4 litros.
- En algunas intoxicaciones se incrementa la eficacia del lavado gástrico
añadiendo quelantes al líquido del lavado:
- Desferroxiamina en la intoxicación por hierrro
- Gluconato cálcico en la intoxicación del oxálico.
- Almidón al 1-10% para el yodo.
- Tiosulfato sódico para el cianuro.
- Aceite de ricino para la glutetimida.
- Permanganato potásico para los opiáceos, clonidina,
estrictinina, fisostigmina, quinina.
- Lavado gástrico con Cu SO4 0,1% en intoxicaciones por
fosforo.
- Contraindicado en:
- Paciente con disminución de los reflejos de protección de
la vía aérea.
- Ingesta de sustancias corrosivas (cáusticos).
- Derivados del petróleo
- Estimulantes del sistema nervioso central.
- Laringoespasmo.
- Riesgo de convulsiones.
331
8.- BICARBONATO SÓDICO.

- Se usa bicarbonato sódico 1/6 molar sin ClK en frascos de 500 ml para diuresis
alcalina.
- Pauta de diuresis alcalina:
• 1.000 cc de glucosado al 5%+500 ml de bicarbonato sódico 1/6 en 1
hora.
• Luego 500 cc de bicarbonato sódico 1/6 N+ 500 cc de suero glucosado
al 5%+ 500 ml de manitol al 10% a pasar en 4 horas.
- No mezclar el bicarbonato con ninguna medicación y vigilar
iones.
- Se pretende alcanzar un pH urinario entre 7,5-9 y una diuresis
de 5 ml/kg/h (300-500 cc/h), mediante el uso de bicarbonato
sódico y furosemida o manitol.
- Es útil para eliminar medicamentos que son ácidos débiles
como salicilatos y el fenobarbital y otros barbitúricos,
metotrexate.
- Contraindicado: En la insuficiencia renal e insuficiencia cardíaca.
9.- AMONIO, CLORURO (NH4CL).

- Se usan 500 cc por vía intravenosa.
- Para controlar el equilibro ácido-base.
- Elimina el tóxico absorbido mediante diuresis renal.
- Intoxicaciones por tóxicos básicos: anfetaminas, quinina, teofilina, tetracilinas.
- Insuficiencia renal
- Insuficiencia cardíaca.
- Insuficiencia hepática.
- Hipopotasemia.
- HTA
10.- MANITOL AL 10%.
- Manitol al 10% 500 ml por vía iv.
- Manitol al 20% 250 ml por vía iv
- Elimina el tóxico absorbido mediante diuresis osmótica. Es efectivo en las
intoxicaciones por litio, salicilatos, barbitúricos, bromuro e imipramida
- Insuficiencia renal
- Insuficiencia cardíaca.
332
- Edema agudo de pulmón.

- Deshidratación.
- Potencia el efecto de otros diuréticos que se administran
concomitantemente.

ABREVIATURAS UTILIZADAS
amp: ampolla; h: horas; min: minutos; SG: suero glucosado; comp: compri-
mido; I.M: intramuscular; máx: máximo; UI: Unidades Internacionales; d: días;
I.V: intravenoso; ml: mililitro; mg: microgramo; dl: decilitro; kg: kilogramo; sc:
subcutánea; mM: micromoles; g: gramos; l: litro; SF: suero fisiólogico 0,9%.
333
.
- Dosis: 15 cc en caso de niños de 1-12 años
ANTIDOTO DOSIS MECANISMO DE INDICACION CONTRAINDI-

ACCIÓN CACIÓN
ÁCIDO AS- 1 g/h en 100 cc de Reduce de forma Intoxicación No existen salvo
CORBICO SG5%(en 15 minu- rápida la meta- aguda por cro- alergia
Redoxón®. tos). Repetir dosis a hemoglobina a mo (bicromato
Vial de 1 g de las 10 horas. hemoglobina potásico).
vitamina C Si exposición cu-
tánea al cromo tras Intoxicaciones
lavado de la piel, por tinta y otros
empaparla con agentes meta-
gasas embebidas de hemoglobini-
ácido ascórbico. zantes sobre
todo pacientes
con deficiencia
de glucosa-6-P-
DHG
ÁCIDO- 100 mg/m2 IV Limita la toxici- Intoxicación Alergia
FOLÍNICO cada 3-6 h. Mejor dad sobre médula por metrotexa-
Lederfolin®, pronóstico en la 1º ósea y gastrointes- to. Cuando hay
Folidán®. hora tras la intoxi- tinal toxicidad me-
Viales de liofi- cación dular mantener
lizados de 50 y ácido folínico
350 mg aún con meto-
trexato indetec-
table
ANTICUER- 480 mg IV en 30 Se une a las molé- Digoxinemia > Alergia
POS ANTIDI- mn (en bolo en culas de digoxina 4 ng/ml asocia-
GITAL caso de parada). antagonizándola da a arritmias
Digibond®. Repetir la misma malignas y
Vial de 80 mg dosis a la hora de la shock cardiogé-
diluido en 20 1ª si esta no ha sido nico.
cc de SF efectiva
ATROPINA. I.V: bolo de 1-2 mg Inhibición com- Insecticidas or- Cuidado en la
Ampollas de 1 cada 3-5 minuto petitiva de la ganofosforados hipertensión ocu-
mg(1 ml) acetil-colina en el y carbamatos lar, convulsiones,
receptor musca- coma, estreñi-
rínica miento, retención
urinaria
334
AZUL DE 1 mg/kg de peso di- Reduce la for- Metahemoglo-

METILENO. suelto en 100 cc de mación de me- binemia
Fórmula ma- S G al 5% a pasar tahemoglobina a
gistral. Vial de en 15-30 minutos. hemoglobina
5 ml al1%(=50 Se puede repetir
mg) otra dosis más.
No sobrepasar los
7 mg/kg de dosis
acumulada
BICAR- Alcalinización No se conoce con -Bloqueantes Vigilancia de la
BONATO lenta: exactitud de los canales hipernatremia,
SODICO AL -Bicarbonato sódi- miocárdicos de hipopotasemia,
1/6 MOLAR co 1/6 Molar cada sodio: antide- alcalosis metabó-
o BICAR- 6-12 horas presivos tricí- lica e hipoventi-
BONATO clicos, cocaína lación
SÓDICO 1% y antiarritmó-
MOLAR genos clase IA
CLORURO IV: 1-2 gramos en Corrige la hipo- -Antagonistas Un calcio iónico

CALCICO 10 minutos. Luego calcemia y actúa del calcio. elevado, contra-
Vial 10 ml al perfusión iv de 0,1 como quelante -Intoxicación indica el uso de
10% (1 g) mg/kg en 10 minu- de determinados aguda por hipo- cloruro cálcico.
tos. Si es necesario tóxicos calcemiantes: Extremar vigilan-
perfusión a 20-50 etilenglicol, cia en todos los
mg/kg/h , hasta fluoruros, ácido casos con control
alcanzar niveles fluorhídrico, de la calcemia y
de calcio sérico productos de ECG.
normal limpieza do-
méstica, oxala-
tos, fluorosali-
cilatos
DESFE- IV: 15 mg/kg en Actúa como que- -Intoxicación Reacción alér-
ROXAMINA. 100 cc de SG lante por comprimi- gica.
Desferin®. 5%(1hora). Se debe dos con sulfato/
Vial de 0,5 g al mismo tiempo gluconato de
alcalinizar la orina hierro
con bicarbonato
para pH en orina de
7-8. En intoxicacio-
nes con sideremia
alta repetir la dosis
cada 4 horas duran-
te 24 horas
335
DIMERCA- I.M: 3 mg/kg cada Actúa como que- Intoxicación Reacción alér-
PROL(BAL). 4 horas durante 4-5 lante por arsénico, gica.
Sulfactin®. días. Conservar en sales solubles
Vial de 100 nevera. Inyección de plomo, va-
mg intramuscular do- pores o sales
lorosa solubles de
mercurio
D-Penicila- V.O. 10 mg/kg/día, Actúa como que- Intoxicación Reacción alérgica
mina . Cupri- en 4 dosis. Aumen- lante crónica por plo-
den® . tar hasta 40 mg/ mo o mercurio
Cápsulas de kg/6 h (dosis máxi-
125-250 mg ma 1 g/día)
EDTA CAL- IV:935 mg en 500 Actúa como que- Intoxicación Reacción alérgica
CICO DISÓ- cc de suero fisioló- lante aguda por sales
DICO. Com- gico 0,9% (6 ho- solubles de
plecal®. Vial ras). Repetir cada plomo
de 5cc con 935 12 horas durante
mg 5 días
ETANOL. IV: Bolo de 1cc/kg Inhibición compe- Intoxicaciones Reacción alér-
Fórmula ma- en 40cc de SG5% titiva de la alco- por: gica.
gistral. Ampo- (en 60 mn) por vía hol-deshidrogena- Metanol >
lla con 10cc al central. sa (ADH) hepática 0,2g/L plasma
100% Pauta de manteni- Etilenglicol>0,-
miento: 2g/L plasma
- En no
alcohóli-
cos: 0,1
ml/kg/h
en SG
5%.
- En alco-
hólicos
crónicos:
0,2 ml/
kg/h en
SG 5%
336
FISOSTIG- IV: Bolo de 1 mg Es un inhibidor Intoxicaciones Cuidado con

MINA. An- en 5 minutos, repe- de los anticolinér- por plantas la bradicardia,
tilirium®. tibles cada 5 minu- gicos o sustancias hipotensión,
Ampollas con tos, hasta respuesta anticolinérgi- broncoespamo y
1 mg (máx. 8-10 mg). El cas (valorar convulsiones.
paciente debe estar su utilización
monitorizado ya ya que las in-
que puede producir toxicaciones
bradicardia severa. suelen durar
Si la intoxicación poco tiempo y
responde , para la mayor parte
evitar recidivas del de las veces no
cuadro: perfusión a es necesario su
2 mg/h uso)
FLUMAZE- IV: Bolo de 0,25 Acción compe- Intoxicación Contraindicado
NILO. Anexa- mg en 1 min. Sin titiva a nivel del por benzodiace- en intoxicaciones
te®. Ampollas respuesta (Glasgow receptor GABA pinas. Coma de mixtas con riesgo
de 0,5-1 mg < 12), repetir 0,25 origen desco- de convulsiones
m/iv/min. Dosis nocido (antidepresi-
máxima 2 mg. vos, cocaína,
anfetaminas) y
epilépticos. Va-
lorar Síndrome
de abstinencia en
adictos benzodia-
cepinas.
FOMEPIZOL. IV:15 mg/kg en Antagonista se- Es una alterna- Embarazo y alér-
Antizol®(víal 100-250 cc de lectivo de alcohol tiva al etanol gicos a los pirazo-
de 1g/ml) SG5% (en 30 deshidrogenasa he- aprobada por lonas.
Fomepizol min), luego 10 mg/ pática y retiniana y FDA
opi®(vial de 5 kg cada 12 horas, la aldehído-deshi-
mg/ml) hasta completar las drogenasa
4 dosis. Seguir a 15
mg/kg/12 horas
GLUCAGÓN. IV: Bolos de 0,1 Estimula la pro- Intoxicación Hay que controlar
Glucagón mg/kg en 3 mi- ducción de AMP por beta-blo- las glucemias.
Novo®. Am- nutos(máximo 10 cíclico queantes e
polla de 1 mg mg en el adulto). intoxicación
y 10 mg Infusión de mante- por calcio-anta-
nimiento:0,07 mg/ gonistas
kg/h (máximo 5
mg/h)
337
GLUCOSA IV: Según gluce- Aumenta los nive- Intoxicación Control estricto
HIPERTÓNI- mias administrar les plasmáticos de aguda por de las glucemias
CA. Glucos- de 2-3 ampollas y glucosa insulina, an-
món®. Ampo- repetir hasta que tidiabéticos
llas de 10 ml glucemias>100 orales, intoxi-
con solución mg/dl cación etílica,
hipertónica coma de origen
de glucosa al desconocido
33%
HIDROXICO- IV:5 g en 10 min Se une al cianuro Intoxicación Reacciones alér-
BALAMINA. (2,5 g si peso < y forma cianoco- por cianuro, en gicas
Cianokit®. 35 kg). Si parada bamina que no es forma de sal
Ampollas cardiorrespiratoria: tóxica soluble por vía
con 2,5 g de 10 gen 10 min (5 g oral. Intoxica-
hidroxicobala- si peso < 35 kg). Si ción por inhala-
mina y 100 ml no hay respuesta en ción de humos
de disolvente 1 hora, 5 g más en de incendios
15 mn
N-ACE- IV: Bolo de 150 Es un precursor Intoxicaciones Reacción alér-
TIL-CISTEÍ- mg/kg en 250 ml del glutatión he- por paraceta- gica.
NA. Fluimu- de SG 5%, a pasar pático mol.
cil®: ampollas entre 1,5-2 horas. Intoxicación
de 3 ml con Luego 50 mg/kg en por tetracloruro
300 mg, am- 4 horas+100 mg/ de carbono
pollas de 10 kg en 16 horas y
ml con 2 g seguir con 150 mg/
kg cada 24 horas
NALOXONA. IV: Bolo de 0,4 Acción competiti- Intoxicaciones Reacción alérgica
Ampolla de mg/2-3 minuto, va a nivel de re- por opiáceos y
4 mg hasta un máximo ceptores opiáceos. coma de origen
de 4 mg desconocido
OXIGENO FIO2 DE O,21- El oxígeno compi- Intoxicaciones
(O2) 100% te con la COHb por monóxido
de carbono.
Humos de
incendios (CO
y cianuro)
338
PENICILINA IV: 1 millón/ Desplaza toxinas de Intoxicaciones por Alergia a la

G SÓDICA. kg/día, la albúmina y une setas hepatotóxicas Penicilina
Penilevel®. manteniendo toxinas circulantes.
Ampolla con 2 hasta 96 horas Bloquea la entrada
millones de UI o más. de toxinas en
hepatocito
PIRIDOXINA. IV: Bolo de La vitamina B6 Intoxicaciones por Alergia a la
Godabión®/ 1500 mg en es co-factor en isoniacida vitamina B6
Benadon®. Amp 100 ml de la producción de
de 300 mg(2 m) SG5%, en 10 GABA
min. Seguido
con 3.500 mg en
500 ml SG5%
en 30 min
PRALIDOXI- IV lenta 1-2 g Reactiva la coli- Intoxicación aguda Reacción
MA. Contra- en 100 ml de nesterasa mediante por inhibidores de alérgica
thion®. Ampo- SG 5% a pasar la eliminación del la colinesterasa
llas de 200 mg en 1 hora. En grupo fosfato enzi- desconocido (armas
niños 25-50 mático biológicas, por
mg/kg ejemplo). Intoxica-
ción por organofos-
forados
PROTAMINA. IV lenta. La Reacción directa Sobredosis de he- Reacción
Ampolla de 5 ml infusión rápida con la heparina parina alérgica al
con 50 mg puede producir formando un com- huevo o a la
disnea, hipo- plejo iónico, estable protamina
tensión y bradi- e inactivo
cardia
SILIBININA. IV bolo de 5 Bloquea la entrada Intoxicación por Reacción
Legalon®. Am- mg/kg en 1 de toxinas en el setas hepatotóxicas alérgica
pollas de 350 mg hora. Luego hepatocito
perfusión a 20
mg/kg
SUERO ANTI- IV y precoz 10 Botulismo Reacción
BOTULÍNICO. ml en 100 ml de alérgica
Viales de 20 ml SF 0,9% a pasar
con 500 UI de en 30 mn
antitoxina A, 500
UI de antitoxina
B y 50UI de
antitoxina E
339
SUERO AN- IV: 5 ml en 500 Mordedura de ví- Alergia al

TIOFÍDICO. ml de SF0,9% bora(aspis, verus, suero
suero antiofídico a pasar en 4 latasti)
pasteur ipser horas. En casos
europe®. Vial de graves repetir
5 ml dosis a las 8
horas
SULFATO DE IV: 1,5 g en 5 Quelación Intoxicación por Alergias al
MAGNESIO. minutos ácido hidrofluorhí- sulmetin.
Sulmetin®.Am- drico (industria del Se controlará
pollas de 10 ml vidrio, galvanotec- el ECG y los
con 1,5 g nia y semiconduc- niveles de Mg
tores) en sangre
SULFATO DE 300 mg/kg tras Quelación Ingesta de sales Reacciones
MAGNESIO lavado gástrico solubles de Bario alérgica
ORAL. Sobres
de 50 g
TIAMINA. Am- Dosis 100 Promueve el meta- Intoxicación por Reacción

pollas de 100 mg mgim o IV bolismo del ácido etilenglicol alérgica
glioxílico a un pro-
ducto atóxico
VITAMINA K. IV 10 mg en Promueve la fabrica- Intoxicación por Reacción
Konakion.® 100 ml de ción de los factores anticoagulantes alérgica
.Ampollas de 1 SG5% cada 12 de la coagulación (II, orales.
ml contiene 10 horas VII, IX y X) Intoxicación por
mg algunos raticidas
ABREVIATURAS UTILIZADAS
amp: ampolla; h: horas; min: minutos; SG: suero glucosado; comp: compri-
mido; I.M: intramuscular; máx: máximo; UI: Unidades Internacionales; d: días;
I.V: intravenoso; ml: mililitro; mg: microgramo; dl: decilitro; kg: kilogramo; sc:
subcutánea; mM: micromoles; g: gramos; l: litro; SF: suero fisiólogico 0,9%.
340
BIBLIOGRAFÍA
CONSEJO GENERAL DE COLEGIOS OFICIALES DE FARMACÉUTICOS.

CATÁLOGO DE ESPECIALIDADES FARMACÉUTICAS. Editorial Einsa,
Ediciones Informatizadas, S.A; 1996.
CASTRO GARCÍA C, COTO LÓPEZ A, DORADO POMBO S, GONZÁLEZ
GÓMEZ C, KESSLER SAIZ P, MATEO ALVAREZ S, ET AL. Manual de
Urgencias Médicas. Hosp. Universitario Doce de Octubre, Madrid; 1992.
TENA NÚÑEZ G, PIGO RIVERO A. Compendio de Toxicología Práctica,
Madrid. Editorial Ruan, S.A; 1971.
DORADO POMBO S, KESSLER SAIZ P, MATEO ALVAREZ S, FERRAN
AQUERO J M, HERREROS DE TEJADA A. Manual de Toxicología Clínica.
Hosp. Universitario Doce de Octubre, Madrid. Editorial Sucesores de Rivadene-
yra, S.A; 1994.
MOYA MIR M S. Normas de actuación en Urgencias. Clínica Puerta de Hierro,
Madrid; 1993.
PEÑA L. M., ZULUAGA A. F. Protocolos de manejo del paciente intoxicado.
Universidad de Medicina. 2012.
PINILLOS M.A., GÓMEZ J., ELIZALDE J., DUEÑAS A. Intoxicación por ali-
mentos, plantas y setas. Sis San Navarro. 2003; 26 (1).
Protocolo ante intoxicación de metanol y etilenglicol. Servicio Murciano de
Salud. Visitado: 19.01.2015. Disponible en: http://www.murciasalud.es/toxico-
net.php?iddoc=195054&idsec=4014
MERINO C. Intoxicaciones por fármacos. Servicio Navarro de Salud. Visitado:
19.01.2015. Disponible en: http://www.cfnavarra.es/salud/PUBLICACIONES/
Libro%20electronico%20de%20temas%20de%20Urgencia/16.Toxicologia%20
Clinica/Intoxicaciones%20por%20farmacos.pdf
AZKUNAGA B, MINTEGI S, BIZKARRA I, FERNÁNDEZ J; Intoxications
Working Group of the Spanish Society of Pediatric Emergencies. Toxicology
surveillance system of the Spanish Society of Paediatric Emergencies: first-year
analysis. Eur J Emerg Med. 2011; 18: 285-7.
DE LA FUENTE L, BRUGAL MT, DOMINGO-SALVANY A, BRAVO
MJ, NEIRA-LEÓN M, BARRIO G. More than thirty years of illicit drugs in
Spain: a bitter story with some messages for the future. Rev Esp Salud Pública.
2006;80:505-20.
SÁNCHEZ-NIUBÒ A, AALEN OO, DOMINGO-SALVANY A, AMUNDSEN
EJ, FORTIANA J, RØYSLAND K. A multi-state model to estimate incidence of
heroin use. BMC Med Res Methodol. 2013;13:4.
341
DOMÍNGUEZ RODRÍGUEZ A, ABREU GONZÁLEZ P, ENJUANES GRAU

C, JUÁREZ PRERA R, ARROYO UCAR E, BURILLO-PUTZE G. El ligando
soluble CD40 en pacientes con síndrome coronario agudo consumidores de
cocaína. Emergencias. 2011; 23: 104-7.
SUPERVÍA CAPARRÓS A, CLEMENTE C, AGUIRRE A, MARÍN M, PUENTE
PALACIOS I, ECHARTE PAZOS JL. Alargamiento del intervalo QTc en pacien-
tes con síntomas relacionados con el consumo de cocaína. Emergencias. 2012;
24: 289-91.
RIVEROS FRUTOS A, MARTÍNEZ-MORILLO M, TEJERA SEGURA B,
OLIVÉ MARQUÉS A. Cocaína y levamisol: una combinación ilícita. Emergen-
cias. 2013; 25: 153-4.
AGUILÓN-LEIVA JJ, TORRES PÉREA. Manual de intoxicaciones agudas por
drogasde abuso extrahospitalaria. SEMES 2014.
342
Shock y fallo multiorgánico
CAPÍTULO XI
SHOCK Y FALLO MULTIORGÁNICO
Mª José Vidal de la Rosa
1. Concepto.
Se define shock como una reducción importante y generalizada del aporte
de oxígeno y otros nutrientes a los tejidos que determina, en principio, una lesión
reversible que llegará a ser irreversible si se mantienen en el tiempo. Algunas ca-
racterísticas del shock, en cuanto a la patogenia, son comunes a los distintos tipos
y otras serán diferentes, pero todas ellas conducen a un mismo final: la muerte
celular. Este concepto de la irreversibilidad del shock es importante pues llegado
a este punto cualquier actuación sería inútil.
2. Tipos de shock.
CARDIOVASCULAR HIPOVOLÉMICO DISTRIBUTIVO
A) Cardiogénico Traumático Séptico
- Infarto agudo de miocardio Quemaduras Anafiláctico
- Miocarditis Sangrado gastrointestinal Neurogénico
- Enf. valvular cardíaca Pancreatitis Por drogas o fármacos
- Arritmias Embarazo ectópico Insuf. suprarrenal
- Taponamiento pericárdico Aneurisma de aorta Otros
- Otros Deshidrataciones graves
B) Obstructivo Feocromocitoma
- Embolismo pulmonar Otros
- Neumotórax a tensión
- Trombosis valvular
- Compresión de la v. cava
- Shock obstétrico
343
Según su etiología se clasifican en:

- Shock oligohémico o hipovolémico. Se produce por hemorragia, pérdida
de líquidos (vómitos, diarreas, grandes quemados...), que hacen que dis-
minuya la cantidad de líquidos que llegan al ventrículo izquierdo, es decir,
disminuye el volumen de precarga, y esto hace que disminuya el volumen
sistólico y, por lo tanto, el gasto cardíaco; probablemente sea la causa más
frecuente de shock y la mejor estudiada.
- Shock cardiogénico. Se debe a una profunda disminución de la capacidad
del ventrículo izquierdo para mandar sangre al sistema circulatorio. Puede
existir o no edema pulmonar por el aumento de la presión de llenado en
el ventrículo y aurícula izquierdos. La causa más frecuente es el infarto de
miocardio que afecta a más del 40% del ventrículo izquierdo. Se debe pues
a un fallo de la bomba. Existen otras causas de tipo mecánico: Insuficiencia
mitral, enfermedad aórtica, arritmias...
- Shock obstructivo extracardíaco. El mejor ejemplo es el taponamiento
extracardíaco condicionando la dificultad del corazón para llenarse durante
la diástole (concepto diferente del anterior), limitando el volumen sistólico
y por lo tanto el gasto cardíaco. Otra causa de este tipo de shock es la em-
bolia pulmonar masiva.
- Shock distributivo. Se llamaba antiguamente shock caliente, por lo menos
en su primera fase. Dentro de este tipo de shock tenemos el shock séptico,
el anafiláctico y el neurogénico. Se produce una gran distribución de las
resistencias periféricas por la existencia de gran cantidad de mediadores
en la sangre.
También pueden coexistir en el tiempo dos formas de shock, como el sép-
tico y el hipovolémico, descubriéndose uno al tratar el otro.
3. Patología de los diferentes tipos de shock.

Uno de los mecanismos comunes sería la disminución del gasto cardíaco;
para evitar esta entran en funcionamiento una serie de mecanismos compensado-
res que al final resultan ineficaces constituyendo todos las diferentes manifesta-
ciones del síndrome del shock.
En el shock hipovolémico si se produce una pérdida del 10% del volumen,
para compensarla, se provoca una gran vasoconstricción de origen simpático que
robara la sangre periférica llevándola a los órganos prioritarios. Pérdidas del 20-
25%, la tensión bajará, a pesar de la vasoconstricción. Esta mantendrá hasta el
último momento el riego sanguíneo al corazón y al cerebro, y por otro lado si se
344
mantiene mucho tiempo será una de las causas del fallo multiorgánico: necrosis
isquémica de los intestinos y dedos, en un principio, síndrome de distrés respira-
torio del adulto, insuficiencia renal aguda, coagulación intravascular diseminada
(a través de factores humorales de la necrosis de los órganos) y, por fin, el men-
cionado fallo multiorgánico que ocasiona la muerte.
Otras patogenias son más complicadas como el shock distributivo. Dentro
de este esta el shock séptico que en un principio tiene disminuidas las R.P.T. y
un elevado gasto cardíaco. Las causas son un foco de infección que libera me-
diadores y microbios al torrente sanguíneo. De estos unos provocan vasodilata-
ción y otros vasoconstricción. La VD produce la disminución de las resistencias
periféricas lo que provoca un aumento del gasto cardíaco. Sería un mecanismo
compensador siempre que haya suficiente volumen circulante.
345
El aumento del gasto cardíaco se hace a expensas del músculo cardíaco,

lo cual condicionará el fallo cardíaco posterior. Este junto con la hipotensión son
la causa del 50% de las muertes. La muerte por fallo multiorgánico se debe a la
isquemia hepática, renal pulmonar o cerebral. La formación de pequeños micro-
trombos provoca la lesión de las células endoteliales con alteraciones e isquemia
celular.
En la patogenia del shock cardiogénico estaría fundamentada en el fallo del
órgano corazón como bomba.
4. Manifestaciones clínicas.
Algunos síntomas y signos son los mismos sea cual fuere el tipo de shock.
Este proceso se caracteriza por la hipotensión presentando una presión arterial
diastólica menos de 6 mmHg y sistólica menor de 8 mmHg. Para esto tenemos
que tener en cuenta el nivel medio de TA previa del paciente; no es lo mismo ser
normotenso que hipertenso. A igual bajada de tensión afectará más a un paciente
con HTA que a uno que sea normotenso, y a este más que a uno hipotenso. Es-
tos últimos no presentarán clínica importante hasta no llegar a 50 mmHg. Otras
346
manifestaciones son la taquicardia refleja, oliguria, disminución del nivel de

conciencia, así como presencia de extremidades frías y moteadas que indican que
la irrigación sanguínea periférica esta disminuida (este último signo no es carac-
terístico del shock distributivo).
La acidosis metabólica del shock se hace a expensas de un aumento del
metabolismo anaerobio (aumento del ácido láctico)...
En el shock cardiogénico son más características las presiones de llenado
ventricular elevadas, el tercer ruido, y todos los signos de una insuficiencia car-
díaca aguda: edema agudo de pulmón, signos de insuficiencia cardíaca derecha,
etc... según sea su etiología.
En el shock extracardíaco u obstructivo son típicos los signos de derrame
pericárdico como pulso paradójico (disminución de la TA en la inspiración con
caída mayor de 10 mmHg) y tonos cardíacos disminuídos.
En el shock hipovolémico existen signos de sangrado gastrointestinal o de
perdida de líquidos abundantes como en los vómitos y las diarreas...
En el shock distributivo por sepsis suele haber un foco localizado (neumo-
nitis, pielonefritis, etc), si tiene un buen nivel de neutrófilos. Si existe neutropenia
el foco puede estar en la piel o en el intestino.
Estadio de shock
ESTADIO DE SHOCK DESCRIPCIÓN
Inicial El insuficiente aporte de oxígeno provoca las pri-

meras alteraciones celulares, que se reflejan en un
incremento de los niveles sanguíneos de lactato.
Compensado La disminución del gasto cardíaco desencadena

mecanismos neurales, hormonales y químicos
que restablecen eficazmente la perfusión hística
de los órganos vitales.
Progresivo Los mecanismos de compensación comienzan a

fallar y dejan de ser capaces de mantener una per-
fusión adecuada de los órganos vitales; la función
orgánica comienza a deteriorarse.
Refractario El estado de shock es tan grave y prolongado

que la muerte por insuficiencia multiorgánica es
inminente.
347
En la valoración inicial, ante la sospecha de shock debe hacerse una his-

toria clínica limitada ya que se trata de una urgencia vital y estará apoyada por
radiografías, pruebas de laboratorio y determinaciones de la pCO2, pO2 y pH
en sangre arterial; para medir las presiones venosas centrales usamos un catéter
de Swan-Ganz en corazón derecho. Así podremos medir la presión de enclava-
miento pulmonar que estará aumentada en el cardiogénico y disminuido el gasto
cardíaco. En el obstructivo extracardíaco esta presión pulmonar también aumenta
y disminuye el gasto del corazón, excepto si se trata de una embolia pulmonar
donde ambas estarían elevadas.
En el hipovolémico están disminuidas.

En el distributivo:
- Séptico. La presión pulmonar estaría baja o normal con un GC aumen-
tado o normal.
- Anafiláctico. Idem.
No siempre podemos conocer la etiología de todos los tipos de shock. Al-
gunos coexisten incluso y se solapan dos tipos de shock al mismo tiempo. Esta
dificultad hace que las analíticas y las otras pruebas complementarias sean tan
importantes a la hora de conocer la etiología de los diferentes tipos de shock.
5. Tratamiento del shock.

Siempre que sea posible debe hacerse este en una unidad de cuidados in-
tensivos por la disponibilidad de accesos vasculares y drogas vasoactivas para el
mantenimiento del paciente.
348
Se debe mantener una presión arterial media adecuada (mayor de 60) y una
sistólica superior a 90, así mismo mantener un flujo sanguíneo adecuado a los
órganos que se dañan más frecuentemente en el shock. Estos son hígado, riñones,
SNC y pulmones.
Además debemos vigilar la diuresis horaria y mantener el nivel de lactato
en sangre por debajo de 22 mmosm.
Dentro de las medidas generales está la de colocar al paciente en posición
de decúbito supino con las piernas elevadas (Trendelemburg). Canalizar una vía
venosa a ser posible periférica central del tipo DRUM , e iniciar una perfusión del
suero fisiológico a un ritmo de 7-8 gotas minuto.
Si no se puede tomar el acceso periférico deberemos acceder al sistema

venoso vía central (subclavia o yugular). Además tendremos preparado lo si-
guiente:
- Sondaje vesical con medidor horario.
- Monitorización cardíaca: FC, SatO2, TA y tira electrocardiográfica.
- Medición de la presión venosa central horaria.
Se administrará oxígeno mediante mascarilla tipo Venturi (Ventimask) con
O al 50%.
2
Se administrarán 300 cc de suero fisiológico 0,9% en 20 minutos, con-

trolando que no se produzca sobrecarga de volumen (ingurgitación yugular o
crepitantes en las bases pulmonares). Si no se produce deberá repetirse cuantas
veces sea necesario.
Después de administrar SF, administraremos suero glucosalino a 40 gotas/
min (3.000 cc) según el origen del shock.
349
Sobre los fármacos a administrar:

- Bicarbonato sódico. Está indicado cuando el pH es menor de 7,2. El dé-
ficit de bicarbonato se calcula:
Déficit de CO3H = 0,3 x Peso x Exceso de bases.
Siendo el resultado la cantidad en cc de bicarbonato necesaria. Se adminis-

trará la mitad en 30 min. A la hora de finalizar la infusión se vuelve a valorar el
pH, si es menor de 7,2 volveremos a hacer de nuevo nuestro cálculo y reposición.
- Fármacos inotrópicos. Solo cuando fallen las medidas anteriores y haya
suficiente volumen circulante de líquidos.
Dopamina. Dosis de 5 microgramos/kg/min hasta conseguir una tensión
sistólica de 90-100 mmHg.
Dobutamina. Cuando falle la anterior y a las mismas dosis. No se debe
administrar si la TA sistólica es inferior a 80 mmHg; su uso está restringido al
cardiogénico.
Esto último sería básicamente el tratamiento del cardiogénico. En el hi-
povolémico el objetivo principal sería la reposición volémica mediante la admi-
nistración de fluidos por dos vías venosas. En el caso de la hemorragia masiva
(hematocrito menor de 27%) se administrarán concentrados de hematíes.
En el séptico se basan las medidas en el sostén cardiorrespiratorio, antibio-
ticoterapia y drenaje de exudados si existen; se administrarán fluidos cristaloides
y si no hay respuesta se empieza el tratamiento con drogas vasoactivas. Tras el
cultivo de muestras del posible foco séptico se administrara el tratamiento empí-
rico según el antibiograma de cada hospital.
En el shock anafiláctico se administrará adrenalina 1/1.000, 0,4 cc SC y
se repite la dosis a los 20 min, hasta un máximo de 3 veces y en caso de extrema
gravedad se pone IV con una dilución 1/10.000, con dosis de 4 cc, que se pueden
repetir a intervalos de 10 min con un máximo de tres. También se pueden ad-
ministrar corticoesteroides, cuyo efecto es más tardío y su finalidad es prevenir
nuevos episodios. Se adminitrará una dosis de 250 mg de metilprednisolona en
bolo IV. Posteriormente se administran 40 mg cada 8 horas.
350
351
BIBLIOGRAFÍA
FARRERAS, ROZMAN. Principios de Medicina Interna. 18ª ed. 2016, Elsevier,

Madrid.
L. JIMÉNEZ MURILLO, F.J. MONTERO PÉREZ. Protocolos de Actuación en
Urgencias. 5ª Ed. 2014.
AAVV. Urgencias Médico-Quirúrgicas. 1ª ed. 1997, Mosby, Madrid.
NAVIO, A. Actualización del manejo del paciente en shock. Budok. 3ª ed. 2014.
352
Donación de órganos. Muerte cerebral
CAPÍTULO XII
DONACIÓN DE ÓRGANOS. MUERTE CEREBRAL
Ramón Sánchez Manzanera y Mª Dolores López Plaza
1. Introducción.
En la última década se ha producido una evolución gigantesca en los tras-
plantes gracias a los avances obtenidos en la inmunología. Pero a pesar de todo,
el personal de salud es un eslabón fundamental para la obtención de donantes
potenciales, puesto que la determinación precoz en el menor tiempo posible es
decisivo para el uso posterior de los órganos.
El 20% de donantes potenciales fallecen en las primeras 6 horas de su in-
greso y el 50% a las 24 horas.
Entre las primeras perspectivas de donantes encontramos a los traumatismos
craneoencefálicos y los accidentes cerebrovasculares, en porcentajes similares.
En España, el trasplante cardíaco se efectúa en 17 hospitales de todo el es-
tado y desde hace años son 250-300 los enfermos que reciben un injerto cardíaco
cada año.
Hablando en términos globales y teniendo en cuenta que por ejemplo, la
edad, enfermedad y el estado general del receptor son muy importante en el pronós-
tico del trasplante, hoy podemos citar que al año la supervivencia es de alrededor
de un 80%, con un riesgo quirúrgico del 10-12% y una supervivencia a los 10 años
del 60%.
353
Datos históricos de trasplante de corazón en España 1984-2013 (Fuente

extraída de la Organización Nacional de Trasplantes, ONT).
El trasplante de hígado se efectúa en 25 hospitales de todo el estado y

son más de mil los enfermos que anualmente reciben un trasplante hepático en
nuestro país, con diferencia el que más realiza del mundo en relación a su po-
blación. Los españoles tan solo somos un 0,7% de la población del planeta, pero
realizamos alrededor del 5% de los 21.000 trasplantes de hígado que se hacen
anualmente en el mundo.
Datos históricos de trasplante de hígado en España 1984-2013. (Fuente

extraída de la Organización Nacional de Trasplantes, ONT).
354
El trasplante de pulmón se realizo por primera vez en España en 1990 en

el hospital Gregorio Marañón de Madrid por el doctor Ramón Arcas. Hoy esta
intervención se realiza en España en 6 centros a razón de unos 150 al año.
Datos históricos de trasplante de Pulmón en España 1990- 2013. (Fuente

extraída de la Organización Nacional de Trasplantes, ONT)
La primera intervención de trasplante de intestino, en España, se hizo en

octubre de 1999 y fue efectuada conjuntamente por los equipos de los hospitales
de La Paz (infantil) y Ramón y Cajal (adulto). Tan solo unas 12 intervenciones
al año se efectúan entre niños y adultos, bien aislados o en combinación con
el hígado u otros órganos abdominales. Al llegar a este punto, quizá convenga
hacer algún comentario sobre los llamados «clusters» («en racimo») o trasplan-
tes combinados, que pueden suponer hasta 6 o 7 órganos de un mismo donante
para un mismo receptor. Constituyen quizá una de las últimas fronteras de los
trasplantes de órganos y son motivo de atención por parte de la prensa dada su
espectacularidad. Un mismo enfermo puede recibir hígado, estómago, intestino
delgado, intestino grueso, páncreas y riñón. Se comprende que las situaciones
en que son precisas estas intervenciones son afortunadamente muy escasas y su
pronóstico va ligado a la enorme dificultad que conlleva tanto la cirugía como el
posoperatorio.
355
Datos históricos de trasplante de Intestino en España 1999-2013. (Fuente

extraída de la Organización Nacional de Trasplantes, ONT)
En el mundo, según el registro de la OMS desarrollado por la ONT se

realizan al año entre 90 y 95.000 trasplantes de órganos e incontables de tejidos
y células.
Ello da una idea de que ya no se trata de técnicas extraordinarias sino de
algo cada vez más frecuente y que afecta a un sector cada día mayor de la socie-
dad.
Datos históricos de donantes de órganos 1989-2013. (Fuente extraída de

la Organización Nacional de Trasplantes, ONT)
356
2. Detección del donante potencial. ¿Quién puede donar?

La obtención de órganos y tejidos se produce fundamentalmente a través
de tres tipos de donantes:
A) Donantes vivos de órganos (riñón unilateral, hemihepatectomía) tejidos
(sangre)
B) Donantes a corazón parado, que son aquellos pacientes que sufren una
parada cardiorrespiratoria presenciada de la que no se recuperan, lo que permite
en un corto periodo de tiempo enfriar el órgano (riñones), extraerlo y que sea apto
para trasplante.
C) Donantes fallecidos en muerte encefálica (representan el 98% de todos
los donantes)
Debemos considerar como posible donante a todo enfermo con patología
cerebral grave, cuya situación neurológica se haya deteriorado hasta tal punto
que la aparición de la muerte encefálica (ME) parezca inevitable; por ello parece
adecuado evaluar a todos los pacientes portadores de lesiones cerebrales graves
y que presenten un estado de coma con una puntuación en la escala de Glasgow
inferior a 7. Dentro de este amplio grupo de enfermos, existe una proporción que
evolucionara hacia la ME y que podrán transformarse en donantes de órganos si
no existe alguna causa que lo impida (contraindicación médica, negativa familiar,
etc.)
Las lesiones que con mayor frecuencia conducen a la muerte encefálica
son: TCE, ACV hemorrágico, ACV isquémico, encefalopatía anóxica-isquémica,
tumor cerebral y un porcentaje menor por otras causas.
Entre los fallecidos en cuidados intensivos, alrededor del 14% lo hacen en
situación de muerte encefálica, y de estos entre el 17% y el 20% tienen alguna
contraindicación médica para la donación. Es decir de cada 100 fallecidos en
UCI, tan solo 2-3 podrían llegar a ser donantes de órganos.
3. Muerte cerebral. Diagnóstico, signos, exploraciones.

El concepto de muerte siguiendo criterios neurológicos o muerte encefáli-
ca (ME), se define como el cese irreversible en las funciones de todas las estruc-
turas neurológicas intracraneales tanto de los hemisferios cerebrales como del
troncoencéfalo.
Cualquier patología intracraneal grave se acompaña de un incremento en
la presión intracraneal (PIC), que provoca una disminución en la presión de per-
fusión cerebral (PPC). La disminución progresiva de la PPC y del flujo sanguí-
neo cerebral (FSC) impide mantener la oxigenación y el metabolismo cerebral
357
adecuado. Cuando finalmente la PIC se eleva por encima de la tensión arterial

sistólica (TAS) del paciente, cesa definitivamente el FSC, se instaura la parada
circulatoria cerebral y se produce la ME.
La etiología más frecuente de ME son ictus isquémico/hemorrágico,
hemorragia subaracnoidea, traumatismo craneoencefálico, encefalopatía anóxica
posparada cardíaca, y tumores del sistema nervioso central (SNC). En nuestro
medio, la causa más frecuente es la hemorragia cerebral intraparenquimatosa
de origen hipertensivo. La patología neurológica que provoca ME tiene en la
inmensa mayoría de los casos, una localización supratentorial.
El diagnóstico de ME se basa en una exploración neurológica exhaustiva
que debe ser realizada por médicos expertos en el manejo de pacientes neurocríti-
cos. Además del diagnóstico exclusivamente clínico, existen una serie de pruebas
instrumentales que pueden ser obligatorias en algunos casos y que varían en cada
país. La legislación española, define perfectamente las circunstancias clínicas que
obligan a utilizar el diagnóstico instrumental.
La declaración de ME es un diagnóstico de gran responsabilidad, con tras-
cendencia médica, ética y legal ya que permite retirar todas las medidas artifi-
ciales de soporte incluyendo la desconexión de la ventilación mecánica (VM), o
realizar la extracción de órganos para trasplante.
En la actualidad, más del 95% de los trasplantes que se realizan en España
se hacen con órganos procedentes de donantes en muerte encefálica. Estos datos,
similares a los de muchos otros países, demuestran la importancia de la ME como
entidad generadora de órganos para trasplante y la convierten en una de las piezas
indispensables del proceso donación-trasplante.
Un correcto y amplio conocimiento clínico sobre la ME, y de los métodos
diagnósticos instrumentales que pueden ser utilizados en su confirmación, es uno
de los factores que pueden contribuir a incrementar el número de donantes.
Diagnóstico clínico
La exploración neurológica del paciente con sospecha de ME tiene que
ser realizada por médicos expertos en la valoración de pacientes con patología
neurológica crítica.
Esta exploración debe ser sistemática, completa y extremadamente rigurosa.
Dada la importancia clínico-legal del diagnóstico, todos los hallazgos obte-
nidos, así como la hora de la exploración deberán ser reflejados adecuadamente
en la historia clínica. Para realizar el diagnóstico clínico de ME han de cumplirse
las siguientes condiciones:
358
• Coma estructural, de etiología conocida y carácter irreversible.

Es imprescindible conocer la causa del coma mediante la historia
clínica y/o documentación por neuroimagen con TC craneal que demues-
tre la presencia de lesión estructural, grave y catastrófica en el SNC para
descartar, causas metabólicas o tóxicas de coma que puedan ser poten-
cialmente reversibles.
• Precondiciones clínicas
Antes de iniciar la exploración neurológica, hay que comprobar
que el paciente se encuentra en unas condiciones clínicas adecuadas que
no depriman o alteren los hallazgos de la exploración clínica. Estos pre-
rrequisitos considerados básicos en todos los protocolos internacionales
son:
»» Estabilidad cardiocirculatoria.
»» Oxigenación y ventilación adecuadas.
»» Ausencia de hipotermia grave.
La homeostasis térmica depende de la activación del hipotálamo
anterior, que es el integrador común de la información aferente y efe-
rente. En situaciones de ME al perderse la función de este centro ter-
morregulador se produce una hipotermia espontánea y progresiva. Los
criterios de la Academia Americana de Neurología y en la legislación
Española, se acepta como válida una temperatura superior a 32º C. Entre
28º y 20º C, la propia hipotermia hace que el paciente puede estar coma-
toso, y con abolición de reflejos troncoencefálicos provocando una situa-
ción neurológica similar a la ME. Aunque se acepta como válida una
temperatura > a 32º C, es preferible mantener una temperatura siempre >
35º, para evitar los efectos clínicos indeseables de la propia hipotermia,
y para facilitar la realización del test de apnea, ya que si el paciente está
hipotérmico se produce muy poco CO2 lo que dificulta alcanzar los nive-
les de PaCO2 > a 60 mm de Hg.
Ausencia de alteraciones metabólicas: Hay que descartar altera-
ciones metabólicas importantes de tipo hidroelectrolítico, ácidobase o
endocrinológicas tales como, hipofosfatemia grave, encefalopatía hepá-
tica, coma hipoglucémico o coma hipotiroideo.
Ausencia de intoxicaciones: Las intoxicaciones por drogas o tóxi-
cos depresores del SNC pueden provocar graves errores en la valoración
359
neurológica del paciente comatoso, por lo que es obligatorio descartar la

presencia de dichas sustancias, mediante una exhaustiva historia clínica
y determinaciones analíticas en sangre y orina.
Ausencia de fármacos depresores del sistema nervioso central:
En el tratamiento de los pacientes neurológicos graves, ingresados en
las Unidades de Cuidados Intensivos se utilizan rutinariamente benzo-
diacepinas, propofol, mórficos y barbitúricos; todos ellos, son fármacos
depresores del SNC, que enmascaran e impiden realizar la exploración
neurológica. Los barbitúricos a dosis elevadas y mantenidas, llegan a
producir coma profundo sin respuesta a estímulos algésicos, ausencia de
reflejos troncoencefálicos y electroencefalograma (EEG) sin actividad
bioeléctrica cerebral. En el momento de la exploración, hay que com-
probar que no exista interferencia farmacológica por barbitúricos u otros
fármacos que nos enmascare la situación neurológica real del paciente.
• Exploración neurológica
El diagnóstico clínico de ME se basa en tres pilares fundamentales:
»» Coma profundo arreactivo.
»» Ausencia de reflejos troncoencefálicos.
»» Apnea.
Coma profundo arreactivo: El paciente tiene que encontrarse en
coma profundo y arreactivo con hipotonía muscular generalizada.
La estimulación algésica será realizada fundamentalmente en el
territorio de los nervios craneales (trigémino), provocando dolor intenso
a nivel supraorbitario, labio superior o en la articulación temporomandi-
bular.
No puede existir ningún tipo de respuesta motora o vegetativa,
así como tampoco respuestas o actitudes motoras en descerebración ni
decorticación.
Ausencia de reflejos troncoencefálicos: La exploración debe ser
bilateral y se debe constatar la ausencia de todos los reflejos.
Reflejo fotomotor: Se realiza estimulación con un foco de luz
potente, observándose en condiciones normales una contracción pupilar.
En ME las pupilas pueden ser redondas, ovales o discóricas y de tamaño
medio o midriáticas, desde 4 a 9 mm, pero siempre son arreactivas a la
luz. No debe existir tampoco respuesta consensual. Vía aferente, nervio
óptico. Vía eferente, nervio motor ocular común. Nivel anatómico explo-
rado: mesencéfalo.
360
Reflejo corneal: Se realiza estimulación corneal con una gasa o

torunda de algodón, observándose en condiciones normales una contrac-
ción palpebral y lagrimeo. En ME no existe ningún tipo de respuesta. Vía
aferente, nervio trigémino. Vía eferente, nervio facial. Nivel anatómico:
protuberancia.
Reflejo oculocefálico: Manteniendo abiertos los ojos del paciente,
se realizan giros rápidos de la cabeza en sentido horizontal, observán-
dose una desviación ocular conjugada opuesta al lado del movimiento,
volviendo los ojos posteriormente de forma espontánea a su posición de
reposo. En ME no existe ningún tipo de movimiento ocular.
Vía aferente, nervio auditivo. Vía eferente, nervio motor ocular
común y motor ocular externo. Nivel anatómico: unión bulbo-protube-
rancial.
Reflejo oculovestibular: Con la cabeza a 30º, se inyecta en el con-
ducto auditivo externo 50 cc de suero frío, manteniendo abiertos los ojos
del paciente durante 1 minuto y observando en condiciones normales
un nistagmo de componente lento hacia el oído irrigado y componente
rápido que se aleja del conducto irrigado. El nistagmo es regular, rítmico
y permanece menos de 2-3 minutos. En ME no existe ningún tipo de
movimiento ocular. Vía aferente, nervio auditivo. Vía eferente, nervio
motor ocular común y nervio motor ocular externo. Nivel anatómico,
unión bulbo-protuberancial.
Reflejo nauseoso: Estimulando el velo del paladar blando, úvula y
orofaringe, se observa la aparición de náuseas. En ME no existe ningún
tipo de respuesta. Vía aferente, nervio glosofaríngeo. Vía eferente, nervio
vago. Nivel anatómico, bulbo.
Reflejo tusígeno: Se introduce una sonda a través del tubo endo-
traqueal, provocando estimulación de la tráquea, observándose en con-
diciones normales la aparición de tos. En ME no existe ningún tipo de
respuesta. Vía aferente, nervio glosofaríngeo y nervio vago. Vía eferente,
nervio vago. Nivel anatómico, bulbo.
En lactantes y neonatos la exploración neurológica es más difícil
de obtener debido a la propia inmadurez cerebral, por lo que se reco-
mienda repetirla insistentemente y explorar también otros reflejos pro-
pios de la edad como el reflejo de succión.
Test de atropina: Explora farmacológicamente la actividad del
nervio vago y de sus núcleos troncoencefálicos. Se administran 0,04 mg/
kg de sulfato de Atropina iv comprobándose la frecuencia cardíaca pre
361
y posinyección. En ME, la frecuencia cardíaca no debe superar el 10%

de la frecuencia cardíaca basal. No administrar la atropina por la misma
vía venosa donde se están infundiendo catecolaminas ya que esto puede
producir taquicardia y darnos un resultado falso.
Test de apnea: Cronológicamente, debe ser realizado al final de
toda la exploración y su objetivo es demostrar la ausencia de respiración
espontánea. Inicialmente se realiza una hiperoxigenación y se modifi-
can los parámetros del respirador para conseguir una normoventilación.
Extraer una gasometría arterial para documentar la PaCO2 y desconec-
tar al paciente del respirador, introduciendo una cánula hasta la tráquea
con oxígeno a 6 litros por minuto para conseguir una oxigenación por
difusión a través de la membrana alveolo-capilar y evitar hipoxia que
pudiera provocar asistolia. Durante el tiempo de desconexión de la VM,
el médico observará detenidamente tórax y abdomen comprobando que
no exista ningún tipo de movimiento respiratorio. El tiempo de desco-
nexión es variable y estará en función del nivel previo de PaCO2 y de
la temperatura del paciente. Cada minuto de desconexión, la PaCO2
se eleva 2-3 mmHg. Nuestro objetivo es demostrar que el paciente no
respira cuando el centro respiratorio está máximamente estimulado por
hipercapnia y acidosis.
Al finalizar el test de apnea, se realiza una gasometría arterial para
constatar que la PaCO2 es superior a 60 mm de Hg.
En pacientes con patología pulmonar y grandes requerimientos
de oxigenoterapia y PEEP, el test clásico descrito previamente, puede
provocar un colapso alveolar. En estos casos y cuando el sujeto es con-
siderado como donante pulmonar, no se recomienda realizar el test clá-
sico, ya que se produce una despresurización en la vía aérea y aumento
del colapso alveolar. En esta situación se debe realizar siempre el test
de apnea con CPAP, aplicada mediante válvulas específicas en la salida
espiratoria del tubo en T mediante ventilación en modo CPAP en el respi-
rador. La mayoría de los nuevos ventiladores permiten esta modalidad de
ventilación y además tienen la ventaja de poder visualizar en la pantalla
las curvas de presión, flujo y volumen generados. La CPAP utilizada
será como norma general de 10 cm de H2O, aunque puede ser más ele-
vada según las necesidades del caso. Se puede igualmente considerar
el realizar una hipercapnia permisiva previa, para disminuir el tiempo
de desconexión de la ventilación mecánica. En líneas generales hay que
362
saber adaptar el test de apnea, a las condiciones respiratorias del paciente

valorando adecuadamente la utilización de sus diferentes opciones.
Actividad motora espinal: La ME provoca una desconexión aguda
de la médula espinal con respecto a todas las estructuras neurológicas
intracraneales, pudiendo observarse la recuperación de algunas de sus
funciones reflejas o automáticas. La actividad motora de origen medular
puede no estar presente, aparecer inmediatamente o evidenciarse pasadas
varias horas después de declarar el diagnóstico de ME. En ocasiones, se
observa una mayor intensidad de actividad espinal cuanto más tiempo
transcurre desde el diagnóstico, lo que vendría justificado por la recupe-
ración de la funcionalidad autónoma medular liberada de las influencias
encefálicas. La actividad motora de origen medular tanto refleja como
espontánea, es un hecho observado con relativa frecuencia, por lo que
es muy importante saber reconocerla y diferenciarla de las respuestas
motoras de origen encefálico.
En ME puede existir actividad motora de origen medular tanto
espontánea como refleja.
La variedad de reflejos que pueden observarse es muy amplia, y
entre los más frecuentes hay que destacar los reflejos cutáneo- abdomi-
nales, cremastérico, reflejo plantar flexor, extensor, de retirada y reflejos-
tónico-cervicales. En el reflejo cervico-flexor del brazo se observa una
contracción de los músculos flexores del brazo que suele separarse unos
centímetros de la cama, cuando se realiza una flexión rápida y forzada
del cuello. Existen también reflejos cérvico-flexor de la cadera y reflejo
cervicoabdominal, obteniéndose en estos casos flexión de la cadera y
contracción de la musculatura abdominal. También puede observarse
actividad motora espontánea, especialmente mioclonias espinales y acti-
vidades tónicas en miembros superiores que provocan situaciones postu-
rales más o menos estereotipadas.
En ocasiones, se pueden ver movimientos complejos como el
signo de Lázaro con elevación y aproximación de ambos brazos y que
en su presentación más espectacular, se acompaña de flexión del tronco
hasta la sedestación.
Todas estas situaciones, sin duda muy inquietantes, requieren ser
ampliamente conocidas para informar adecuadamente y tranquilizar al
personal de salud no experto. Para evitar ansiedad y dudas a la familia,
se recomienda administrar un bloqueante neuromuscular.
363
Periodo de observación: El periodo de observación es variable en

cada país. Cuando él diagnóstico de ME se realiza solo mediante explo-
ración neurológica, la Academia Americana de Neurología y en la nor-
mativa española, se recomiendan periodos de observación de 6 horas si
hay daño estructural y de 24 horas si la causa del coma es una encefa-
lopatía anóxica posparada cardíaca. Estos periodos de observación son
modificables a juicio clínico dependiendo de la etiología y la gravedad
del agente causal. Si se realizan pruebas diagnósticas instrumentales, el
periodo de observación puede acortarse a juicio médico.
Muerte troncoencefálica «aislada»: Es una entidad poco frecuente
que aparece cuando la causa del coma es una patología de localización
puramente infratentorial. En estos casos, está preservada la circulación
cerebral anterior a través de las arterias carótidas internas pudiendo
persistir durante varios días esta situación, si el paciente es portador de
un drenaje de LCR. Para el diagnóstico de ME, además de la explora-
ción clínica es necesario realizar un EEG u otra prueba diagnóstica que
demuestre la ausencia de función de los hemisferios cerebrales.
Pruebas diagnósticas instrumentales

Las pruebas instrumentales para el diagnóstico de ME, pueden clasificarse
en dos tipos, electrofisiológicas y aquellas que directa o indirectamente estudian
la circulación cerebral. Un resumen del diagnóstico clínico y de los métodos
diagnósticos instrumentales puede verse en la tabla diagnóstico clínico.
• Electroencefalograma: El electroencefalograma (EEG) es un método
diagnóstico sencillo, rápido, no invasivo y fácil de realizar a pie de cama,
por lo que es el más utilizado en el diagnóstico instrumental de la ME.
El EEG solo estudia la actividad bioeléctrica de la corteza cerebral en la
convexidad de los hemisferios cerebrales, pero no de la corteza de la base
ni de la profundidad de los hemisferios, ni por supuesto del troncoencé-
falo; por lo tanto, la asociación EEG plano, igual a muerte encefálica muy
difundida en la sociedad e incluso entre personal de salud no experto, es
un grave error. La principal limitación del EEG es su interferencia por fár-
macos depresores del SNC por lo que en pacientes que reciben este tipo de
tratamiento o están en coma barbitúrico, el EEG no puede utilizarse para
realizar el diagnóstico de ME.
364
• BIS (Bispectral Index Scale): El Bispectral Index Scale o Índice Biespec-

tral (BIS) es un parámetro que surge del análisis matemático complejo,
multivariante (latencia, amplitud, bicoherencia) y del biespectro, extraí-
dos del EEG. El biespectro, junto con los fractales y la teoría del caos se
utilizan en análisis matemáticos empleados para el estudio de fenómenos
sometidos a dinámicas de tipo no lineal. El BIS, fue utilizado inicialmente
en quirófano para controlar el grado de hipnosis anestésica, y actualmente
se utiliza en las UCIs para monitorizar el nivel de sedación. El BIS tiene
una escala de valores de 0 a 100. Un BIS de 100 corresponde a un indivi-
duo despierto, con un nivel de conciencia normal, mientras que un valor
365
BIS de 0 indica ausencia de actividad eléctrica cerebral. Valores entre 40

y 60 indican un grado adecuado de sedación. El BIS es un método no
invasivo, que se registra mediante la colocación en la frente de un sensor
compuesto por varios electrodos. Además del valor BIS, el monitor regis-
tra también la tasa de supresión (TS), que es el % de EEG plano en el
último minuto. Coincidiendo con el empeoramiento clínico y el aumento
de la PIC, se constata un descenso progresivo del BIS. Los valores BIS
caen a O inmediatamente después de aparecer la tormenta simpática cate-
colamínica, previa a la parada circulatoria cerebral. Una vez confirmado
el diagnóstico de ME, el BIS es 0 y la TS 100. Puede haber BIS de 0, y
presencia de reflejo tusígeno, ya que cuando la etiología de la ME es un
proceso supratentorial, puede existir un espacio de tiempo variable, entre
la parada circulatoria supratentorial y por lo tanto, la ausencia de actividad
eléctrica cerebral, y la pérdida de reflejos troncoencefálicos. Algunas limi-
taciones del BIS son la presencia de falsos negativos por hiperpulsatilidad
cardíaca y contaminación electromiográfica (9, 10). Las señales del EEG
se muestran en una banda de 0,5-30 Hz, mientras que las señales del EMG
se encuentran en una banda de 30-300 Hz, lo que justifica que la actividad
electromiográfica pueda artefactar los resultados sobreestimando los valo-
366
res BIS. En estos casos, es necesario administrar un bloqueante neuromus-

cular, para obtener un valor BIS sin interferencias. La ventaja fundamental
del BIS con respecto al EEG convencional es su monitorización continua
en tiempo real. Valores de BIS de 0 y tasa de supresión de 100 deben ser
considerados como una especie de semáforo en rojo que nos alerta sobre
la situación del paciente y nos ayuda a decidir el momento de iniciar el
diagnóstico de ME. Al ser un estudio regional de la actividad eléctrica,
obviamente, no puede ser utilizado exclusivamente como test confirma-
torio de ME.
• Potenciales evocados: Los potenciales evocados (PE) son la respuesta
del SNC a un estímulo externo. La estimulación de diversas vías sensi-
tivas provoca o evoca una señal eléctrica cortical de muy pequeño vol-
taje. Según el estímulo sensorial provocado podemos obtener PE visuales
(PEV), PE auditivos troncoencefálicos (PEAT) y PE somestésicos (PES).
Los PEAT se obtienen estimulando la vía auditiva, aplicando ruido en
forma de «clic» de 100 decibelios y en un número de 1.000-2.000 estímu-
los en cada oído. El estímulo recorre la vía auditiva desde el VIII par cra-
neal hasta la corteza cerebral auditiva, registrándose la actividad eléctrica
evocada en los 10 primeros milisegundos y generándose en este recorrido
siete ondas que se corresponden con diferentes estructuras neurológicas.
En ME desaparecen todas las respuestas evocadas de origen encefálico,
persistiendo únicamente las generadas a nivel extracraneal. Los PES se
obtienen aplicando estímulos eléctricos repetitivos sobre distintos ner-
vios, mediano, peroneal o tibial posterior. Se estudian los PE generados
en los diferentes niveles de la vía sensitiva: nervio periférico, raíz espinal,
columna posterior de la médula, lemnisco medio, tálamo contralateral y
corteza sensitiva del lóbulo parietal contralateral. Para el diagnóstico de
ME, se utilizan los PES del nervio mediano; en esta situación solo per-
sisten las ondas generadas en el plexo braquial y médula espinal, desa-
pareciendo las ondas generadas a nivel intracraneal. Entre las ventajas
de los PE hay que destacar que es una técnica no invasiva, que permite
monitorizar y seguir la evolución clínica del paciente. Salvo casos muy
excepcionales los PE no son abolidos por fármacos depresores del SNC.
• Doppler transcraneal (DTC): Para el estudio de la circulación cerebral
se emplea un flujómetro bidireccional basado en el principio Doppler que
emite señales pulsadas de 2 Mhz de frecuencia. Estas señales, son refle-
jadas por los hematíes de la sangre en las arterias cerebrales y determi-
nan un cambio en la frecuencia de acuerdo a la velocidad de flujo. Las
367
modificaciones de la frecuencia
son mostradas y procesadas por
un analizador espectral, gene-
rando una curva de morfología
típica llamada sonograma como
se puede observar en la imagen:
La sonda del DTC puede
atravesar la barrera ósea del
cráneo en áreas donde el hueso
es más delgado; a estas zonas
de máxima transparencia se les
denomina ventanas óseas.
• DTC y Diagnóstico de muerte encefálica: Cuando en un paciente con
lesión intracraneal existe un aumento incontrolado de la PIC y paralela-
mente la presión de perfusión cerebral va disminuyendo, se produce pro-
gresivamente un cese del FSC y la parada circulatoria cerebral. En este
proceso se pueden distinguir 4 etapas:
»» La PIC supera a la tensión arterial diastólica y la velocidad al
final de la diástole es cero pero persiste el flujo durante la sístole.
Esta primera etapa no se corresponde todavía con una parada cir-
culatoria completa.
»» Sonograma con flujo reverberante, flujo oscilante bifásico o patrón
de flujo diastólico invertido: Se caracteriza por la presencia de
flujo anterógrado en sístole, acompañado de un flujo diastólico
retrógrado o invertido. Este patrón aparece cuando la PIC es ≥ a
la tensión arterial sistólica, produciéndose el cese de la perfusión
cerebral.
»» Espigas sistólicas o espículas sistólicas: En este tipo de patrón
se registran únicamente pequeñas ondas sistólicas anterógradas,
cortas, puntiagudas y sin obtenerse flujo durante el resto de la sís-
tole ni en la diástole.
»» Ausencia de sonograma: No se detecta señal alguna en el DTC. Esta
situación aparece en casos muy evolucionados de ME. Para acep-
tarlo como válido debe ser confirmado por el mismo explorador
que previamente haya observado presencia de FSC. En estos casos,
cuando desaparecen las señales intracraneales, se puede realizar
el diagnóstico de ME con el estudio de las arterias extracraneales
(ACI extracraneal, arteria carótida común y arterias vertebrales),
368
ya que también se puede objetivar el patrón de flujo oscilante. Para

el diagnóstico de la parada circulatoria cerebral en la ME, se reco-
mienda realizar dos exploraciones Doppler separadas al menos de
un intervalo de 30 minutos, utilizar el equipo adecuado y que el
explorador sea experto en la técnica.
El DTC es una técnica no invasiva que se puede realizar «a pie de cama»,
permite el control evolutivo del paciente y no tiene interferencia con fármacos
depresores del SNC.
Su mayor inconveniente es la «mala ventana sónica», que impide el paso
de los ultrasonidos hasta en un 10% de la población. Aunque es una técnica con
un altísimo grado de sensibilidad y especificidad se han descrito «falsos negati-
vos» en «cráneos abiertos» por drenaje ventricular o craniectomía descompresiva
donde a pesar de cumplir los criterios clínicos de ME, persiste flujo en alguna de
las arterias intracraneales estudiadas.
Doppler transcraneal de arteria cerebral media. Patrón de flujo diastó-

lico invertido (A) y de «espigas sistólicas» (B), característicos de muerte ence-
fálica.
• Arteriografía cerebral: Ha sido considerada el «patrón oro» para demos-
trar la ausencia de FSC y diagnosticar la muerte encefálica. Además de
la clásica arteriografía de cuatro vasos con cateterización selectiva de las
dos ACI y las dos AV, se puede realizar una arteriografía cerebral de tron-
cos supraaórticos. En esta técnica, la punta del catéter se sitúa a nivel de
la aorta ascendente donde se inyecta el contraste, evitando de este modo
cambios artificiales en las presiones intraarteriales que pudieran modificar
las condiciones reales del FSC.
• Angiogammagrafía cerebral con Tc99- HMPAO: Dentro de los estudios
con isótopos para diagnosticar la ME, el más utilizado es el Tc99-HMPAO
(hexametilpropilenaminaoxima), por su menor coste y mayor disponibili-
369
dad en los Servicios de Medicina Nuclear. Se realiza un control de calidad

in vitro para comprobar que el radiofármaco utilizado tiene al menos un
85% de formas lipofílicas y garantizar la calidad de la técnica. A través de
un catéter venoso central se inyecta el Tc99-HMPAO, utilizando una dosis
de 20 mCi en adultos y al menos 5 mCi en niños.
• Tomografía Axial Computerizada (TC): Desde hace algunos años se rea-
liza el diagnóstico de ME mediante angio-TC helicoidal con inyección de
contraste en dos fases. Los criterios diagnósticos utilizados son la ausen-
cia de contraste en arteria basilar, arterias pericallosas y terminales del
córtex, venas profundas, seno sagital superior y seno recto junto con una
visibilidad realzada de la vena oftálmica superior.
Esta angiografía mediante TC en dos fases tiene un elevado número
de falsos negativos y por lo tanto una baja sensibilidad, que según los
diferentes estudios oscila alrededor del 60%.
En la actualidad se puede realizar el diagnóstico de ME con
angio-TC y estudio de perfusión cerebral mediante TC Multicorte con una
gran sensibilidad y seguridad diagnóstica.
4. Valoración del donante.

El procedimiento para determinar la validez de un donante y la viabilidad
de cada uno de sus órganos es el mismo que se utiliza en la práctica médica para
evaluar a cualquier paciente. Tendremos que comenzar por la historia clínica, que
incluirá los antecedentes familiares y personales y la causa de la muerte cerebral,
con su evolución durante la estancia en la unidad de intensivos y seguiremos por
la exploración física para terminar. Con los estudios complementarios.
Qué hacer cuando se acepta a un paciente fallecido como donante de
órganos idóneo. Analítica y exploraciones.
1.- Remontar hemodinámicamente al paciente si es preciso y/o establecer o
revisar la pauta de mantenimiento según el protocolo Mantenimiento del donante
de órganos.
2.- Programar todas las exploraciones clínicas y analíticas precisas para
realizar el diagnóstico clínico legal de muerte cerebral.
3.- Recolección de datos:
• Características personales:
»» Edad, peso, talla, perímetro torácico y perímetro abdominal.
370
• Antecedentes personales:
»» Hipertensión arterial, hepatopatía, cardiopatía, diabetes, neo-
plasia.
• Historia clínica y evolución desde el ingreso:
»» Buscar datos que puedan contraindicar la donación de algún
órgano: infecciones, traumatismos, etc.
»» Evolución hemodinámica: anotar las dosis administradas de
drogas como la dopamina o la dobutamina; el ritmo de infu-
sión de fluidos y el ritmo de diuresis.
• Datos analíticos:
»» Función renal (creatinina, iones, sedimento, proteinuria).
»» Perfil hepático (transaminasas, bilirrubina).
»» Estudio de coagulación.
»» Hemograma.
»» Gasometría arterial.
»» CPK con su función MB.
»» Grupo sanguíneo.
»» En mujeres, test de embarazo para descartar el coriocarcinoma.
• Datos serológicos y microbiológicos:
»» Serología para el virus de la hepatitis B y C, HIV Y citome-
galovirus.
»» Resultado de todas las muestras tomadas para cultivo.
• Datos morfológicos:
»» Radiografía de tórax y abdomen.
»» Electrocardiograma y si es posible ecocardiograma.
»» Ecografía abdominal (solo si es imprescindible)
Normas generales para la selección del donante

• Normas que hacen referencia a la causa de la muerte: La causa de la
muerte cerebral será determinada de forma precisa para evitar transmitir
al receptor enfermedades infecciosas, neoplásicas o de otro tipo. Cuando
existen dudas sobre este aspecto, el potencial donante queda descartado
como tal.
• Contraindicaciones absolutas para la donación de órganos: Neoplasias,
excepto las primitivas del S.N.C. y cuando se conozca el diagnóstico ana-
tomopatológico de las mismas, excluyendo meduloblastoma, glioblastoma
y gliosarcoma. Si no se conoce la anatomía patológica, se descartará como
posible donante. En el despistaje sistemático de enfermedades neoplásicas
debemos realizar:
371
- Inspección de la piel.
- Inspección y palpación de las mamas.
- Inspección y palpación del tiroides.
- Radiografía de tórax.
- Gravindex (en ambos sexos y todas las edades) y gonadotro-
pina coriónica.
- Ecografía abdominal (si procede).
- Historia clínica detallada acerca de la posible realización de
biopsias.
- Historia ginecológica (si se le ha hecho histerectomía ¿por
qué?).
»» Pacientes VIH positivos o con grupo de riesgo de padecerlo
(drogadicción iv, antecedentes de prisión reciente, parejas de
enfermos con SIDA...).
»» Infección bacteriana o viral activa. En el caso de infección
por virus de la hepatitis B y C, se pueden donar los riñones
para trasplantar a pacientes con marcadores de hepatitis B y C
positivos respectivamente. El resto de órganos y tejidos no se
pueden trasplantar.
»» Fracaso multiorgánico.
»» Se descarta todo aquél donante al que sea imposible recolectar
antecedentes personales.
• Contraindicaciones relativas para la donación de órganos:
La hipertensión arterial controlada y sin repercusión grave, se
puede aceptar en el trasplante renal. No es una contraindicación para el
trasplante hepático. No hay ninguna objeción en el trasplante de tejidos.
En la valoración clínica-analítica del donante con antecedentes de
hipertensión arterial de larga evolución y mal controlada, se podrán soli-
citar:
- ECG (signos de afectación tipo HVI, sobrecarga, BRIHH...).
- Fondo de ojo (signos de retinopatía hipertensiva grave)
- Proteinuria.
»» La diabetes mellitus, de inicio reciente, fácil de controlar y sin
repercusión sistémica puede aceptarse (valorar para hígado,
riñón, corazón y tejidos).
»» La tuberculosis activa es una enfermedad inaceptable. Sin
embargo, se aceptan donantes con antecedentes de TBC bien
tratada, controlada y libre de síntomas desde hace años.
372
»» Edad: la edad no es un criterio que excluya o contraindique

la donación de órganos, especialmente en el caso de riñón e
hígado, sin embargo sigue teniéndose en cuenta para la dona-
ción de pulmón, corazón y páncreas. En cualquier caso, en
el donante potencial añoso hay que hacer una valoración más
estricta de la viabilidad del órgano.
• Evaluación del estado actual del donante potencial:
»» La sepsis o bacteriemia no controlada en el momento de la
valoración del donante contraindica la donación de órganos y
tejidos. No obstante se puede instaurar tratamiento antibiótico
durante 48 horas para valorarlo posteriormente si el donante
se mantiene estable después de este tiempo y la infección ha
cedido clínicamente.
»» La infección pulmonar o neumonía en pacientes ventilados no
es motivo suficiente para rechazar un donante. En cualquier
caso, la neumonía requiere un tratamiento específico para el
donante y el receptor. La infección urinaria no es motivo sufi-
ciente para rechazar a un donante, con excepción de gérmenes
muy patógenos, resistentes a todos los antibióticos, y que no
han sido tratados. En el caso de aceptar a un donante con infec-
ción urinaria debe tratarse tanto al donante como al receptor.
»» Shock hipovolémico. El shock hipovolémico debe remontarse
antes de iniciarse un proceso de donación de órganos ya que la
hipotensión prolongada puede haber dañado a muchos órganos.
Criterios específicos de selección del donante renal

• Edad: En realidad la edad no es una barrera para la donación, pero en
pacientes mayores deberá hacerse un estudio exhaustivo de despistaje
de la ateroesclerosis (ecografía abdominal, oscilometrías, ECG, etc.). Se
evaluarán mediante biopsia antes del trasplante, todos los riñones cuyo
donante tenía edad > 65 años.
• La litiasis, la gota o la hipertensión arterial no invalidan la donación de
órganos, pero obligan a una valoración muy cuidadosa
• La diabetes mellitus, no es excluyente siempre que la función renal sea
normal.
• En un donante con historia de infecciones urinarias y en los que llevan
más de 3 días sondados, aunque no exista evidencia de infección urinaria,
es aconsejable hacer un GRAM urgente en bacteriología.
373
• Se pueden aceptar donantes con insuficiencia renal aguda (creatinina < 3

mgr%, diuresis 80-100 cc /hora) que mejore después de la corrección del
estado hemodinámico. Deberá ser valorado por un nefrólogo que tendrá
en cuenta la posible recuperación completa de la función renal.
• La valoración de la función renal se basará en: cuantía de la diuresis (ideal
superior a 100 cc/h) urea y creatinina proteinuria (> 100 mgr% contrain-
dica, menor consultar) sedimento urinario urocultivo (diario).
• En cualquier caso, el examen macroscópico in situ y el estado posperfu-
sional en la intervención de la extracción será el que defina la viabilidad
del órgano a trasplantar.
Criterios específicos de selección del donante cardíaco

• Edad menor de 55 años. Valorar según casos donantes de más edad, con
coronariografía y ecografía intracoronaria.
• Normas generales previamente citadas.
• Ausencia de cardiopatía de cualquier tipo.
• ECG y Rx tórax normales.
• Paro cardíaco: no contraindica formalmente la donación cardíaca. Hay
que hacer una valoración de su duración y las maniobras utilizadas para su
recuperación (desfibrilación, punción intracardíaca, masaje, fármacos...),
con el equipo quirúrgico que lo fuera a implantar.
• Se aconseja que el donante no reciba dosis de dopamina superiores a 10
microgr/Kg/min. No obstante si se han utilizado dosis superiores es nece-
sario consultar con el equipo quirúrgico que lo implante ya que cada vez
se aceptan más donantes con dosis de hasta 20 mc/Kg/min.
• La valoración de la función cardíaca se basa en:
»» ECG diario
»» Radiología de tórax
»» CPK y CPK-MB
»» Ecocardiografía
»» Coronariografía para donantes de edad avanzada
»» Hematocrito debe de estar por encima del 25%
»» Valorar la necesidad transfusional
»»
Criterios específicos de selección del donante hepático
• Edad: no hay límite de edad si la función hepática es buena y no se detec-
tan anomalías estructurales. Valorar hasta 70 años o más consultando con
el equipo quirúrgico que lo fuera a implantar.
374
• Normas generales anteriormente citadas.

• Valoración de la historia de shock y/o paro cardíaco, ya que el hígado es
un órgano muy sensible a la hipoxia.
• Ausencia de:
»» Enfermedad hepática previa
»» Herida penetrante abdominal
»» Alcoholismo crónico
• Valorar exposición previa a tóxicos hepáticos. La valoración hepática se
establece mediante:
»» Bilirrubina total y directa
»» GOT, GPT, GammaGT, LDH Y F. Alcalina.
»» Estudio de coagulación
• Valorar la extracción simultánea de hígado y páncreas.
Criterios específicos de selección del donante pancreático

• Edad inferior a 55 años. Edades mayores serán valoradas por el equipo
que lo va a implantar.
• Normas generales anteriormente citadas.
• Ausencia de:
»» Traumatismo abdominal
»» Diabetes
»» Pancreatitis
»» Alcoholismo crónico
• Amilasa dentro de los límites normales.
Criterios específicos de selección del donante pulmonar

• Edad: preferiblemente inferior a 55 años. En pacientes mayores, se valo-
rará por el equipo de trasplante pulmonar.
• Normas generales previamente citadas.
• Pulmón a trasplantar libre de patología tras el examen radiológico. (Rx
tórax normal)
• Ausencia de edema pulmonar y de heridas torácicas penetrantes.
• Secreciones pulmonares no purulentas.
• Gramm de broncoaspirado con escasos gérmenes.
• PaO2 superior a 300 mmHg con FiO2 1 y PEEP de 5 cm H2O, durante 5
min.
• No antecedentes de neumopatía crónica (incluso tabáquica). Para consul-
tar con el equipo quirúrgico de trasplante de pulmón, especificar el número
de cigarrillos/día.
375
• Cirugía o traumatismo previo en un solo hemitórax como máximo.

• PEEP inferior a 20 cm H20, Vt de 15 ml/kg.
• Normocapnia con Vt 15 ml/kg y FR 10-14 min.
Criterios específicos de selección del donante de córneas

• Edad hasta 65 años. Córneas de edades superiores pueden ser aceptadas
si tras examen con biomicroscopía con lámpara de hendidura y especular
endotelial muestran una celularidad del epitelio aceptable.
• Normas generales ya citadas.
• Se excluyen las córneas con heridas locales o con conjuntivitis.
• En general todas las posibles córneas deben de ser valoradas por el oftal-
mólogo.
5. Mantenimiento de los órganos y del donante.

Como consecuencia de la muerte cerebral se desencadenan toda una se-
rie de acontecimientos que nos obligan a la implantación de una serie de me-
didas terapéuticas para mantener el organismo y, más concretamente, el órgano
en cuestión en condiciones óptimas para el trasplante: se pierde la respiración
espontánea, shock neurógeno como consecuencia de la ausencia de regulación
vasomotora, ausencia de control térmico, alteraciones hormonales...
• Hipotensión.
• Por la pérdida de las resistencias vasculares sistémicas por la ausencia de
control vagal.
• Hipovolemia.
• Alteraciones cardíacas:
- Reposición volémica bajo control de PVC que debe estar entre
10-12 cm H2O y la PCP < 14 mmHg.
- Si el paciente no reacciona ante la reposición volémica, debe-
mos usar fármacos inotrópicos (dopamina). La dobutamina es
menos aconsejable por el efecto vasodilatador que produce, al
igual que el isoproterenol.
- Si con dopamina no reacciona, se instaura una perfusión de
noradrenalina.
- En caso de bradiarritmias, la atropina es ineficaz, pero con las
catecolaminas se consigue un efecto cronotrópico positivo.
• Debemos tener en cuenta que con la respiración mecánica:
376
- Se produce una disminución del volumen corriente. Con la dismi-

nución del metabolismo, se produce una disminución de la produc-
ción del CO2 , con lo que VC de 10-12 ml/Kg son suficientes.
- Desaturación. PEEP ≤ 5 cmH2O. Cifras elevadas de PEEP difi-
cultan el retorno venoso y el exceso de líquidos que puede con-
ducir a un EAP.
- Toxicidad por oxígeno. Es importante valorarla en el caso de
que los pulmones sean utilizables y debemos mantener una pre-
sión pico inferior a 30 cm H2O.
- Infecciones. En caso de realizar aspiraciones de secreciones,
con las máximas condiciones de asepsia.
• Alteraciones metabólicas:
- Hiperglucemia. Puede provocar poliuria y agravar los trastornos
electrolíticos.
- Hipotermia. Debemos mantener al paciente abrigado.
- Diabetes insípida.
- Reposición hormonal. Se está estudiando la necesidad de reponer
hormonas y el beneficio que conlleva la terapia sustitutiva precoz en
los órganos a trasplantar.
6. Donación en asistolia.
Su uso se está extendiendo ante la necesidad de donantes de órganos con
urgencia. Por esta crítica situación se pueden donar ciertos órganos (riñones, cór-
neas y huesos) cuando el paciente ha padecido una asistolia presenciada y sea
menor de los 55 años. La causa de exitus no tiene porqué ser justificada a raíz de
una muerte cerebral como hemos visto con anterioridad, pero en el momento de
la asistolia, debe haber una buena función renal.
El paciente se mantiene con cardiocompresión y con ventilación mecáni-
ca. Una vez obtenida la autorización familiar, mediante disección canalizamos
arteria y vena, para asegurarnos que las sustancias que vamos a infundir, irriguen
completamente las arterias renales y el tronco celíaco.
Por muy alentadora que pueda parecer la técnica, tenemos que tener en
cuenta que solo son compatibles 1/3 de los riñones extraídos.
7. Donación e inmunosupresión.
El objetivo principal de la inmunosupresión es evitar el rechazo mediante
la inhibición de las sustancias que reconocen a los agentes extraños al organis-
mo, con lo cual evitamos los rechazos. El inmunosupresor ideal sería aquel que
377
TIPOS DE RECHAZO.
1. Rechazo hiperagudo. El receptor tiene anticuerpos citotóxicos contra el donante:
páncreas, riñón, corazón y raro en hígado. Ocurre en pocas horas y conduce a la
pérdida del injerto.
2. Rechazo agudo. Está mediado por linfocitos. Ocurre en 5-15 días, y puede ser
tratado.
3. Rechazo crónico. Tórpido e insidioso, engrosamiento de la pared arterial, pérdida de
células y progresivamente puede conducir al reimplante.
INMUNOSUPRESORES.
1. Corticoesteroides. Inhiben la producción de IL-1, IL-6 e IL-2. Evita la proliferación
de células T.
2. Azatioprina. Inhibe la síntesis de ADN con o que se produce un control de la
respuesta inmune primaria. No sirve para detener el rechazo ya iniciado.
3. Ciclosporina A (C y A).Bloquea la IL-2 con lo que no proliferan los linfocitos T,
el interferón gamma y los macrófagos, con lo que no hay producción de linfocitos B.
4. Anticuerpos policlonales. Ig producidos por animales sensibilizados con linfocitos
humanos. Destruyen a los linfocitos a través de la vía del complemento.
5. Anticuerpos monoclonales. El OKT3 produce una ceguera en los linfocitos T.
Tienen una elevada proporción de efectos secundarios y el tiempo máximo de
tratamiento son las 2 semanas.
6. Tacrolimus (FK506). Es un macrólido que inhibe a la IL-2.
evitase toda actividad del sistema inmunológico contra el organismo injertado,

sin hacer perder las protecciones frente a infecciones, tumores... fármaco que es
inexistente en la actualidad.
8. Trasplante hepático.
El transplante hepático (TH) es la sustitución total o parcial de la víscera
hepática por la de otra persona. Se habla de ortotópico cuando el lugar de coloca-
ción del injerto trasplantado es el mismo, tras extirpar el primitivo. Heterotópico
cuando el lugar del trasplante es diferente del natural anatómico. Xenotrasplante
cuando el órgano trasplantado es de otra especie animal. La supervivencia actual
es del 80% al año y de un 65% a los 5 años con una buena calidad de vida.
El TH es el tratamiento más eficaz y definitivo para la mayor parte de las
enfermedades y procesos hepáticos en situación de irreversibilidad. Las indica-
ciones generales del TH con cada vez más amplias; la norma general que indica
la necesidad del transplante es una esperanza de vida inferior a un año si no se
realizara este.
La hepatitis fulminante que conduce al coma tiene una mortalidad dejada
a su evolución superior al 80% y constituye una clara indicación; el principal
378
problema radica en determinar el momento en que debe efectuarse. La presencia

de hipoglucemia, disminución del factor V por debajo del 30%, encefalopatía
de más de 24 horas de duración y atrofia hepática demostrada por ecografía son
indicaciones de urgencia para el TH.
Como complicaciones intraoperatorias encontramos:
- Sangrado. Normalmente se asocia a un mal pronóstico la admi-
nistración de mas de 30 unidades de concentrados.
- Hipotensión. Como consecuencia de la disminución del gasto
cardíaco por el clampaje de vasos.
- Periodo de isquemia caliente prolongado. Se denomina periodo
de isquemia caliente el tiempo que transcurre desde que se extrae
el órgano de la solución Wisconsin conservadora y del hielo
hasta que se le canulan las venas y arterias. Si se prolonga, es un
signo de futura disfunción por la necrosis de los hepatocitos y por
la degradación enzimática.
- Acidosis metabólica. Se produce una fase en la que no se meta-
boliza el ácido láctico por la inexistencia de órgano.
- Hipoglucemia. Por la ausencia de neoglucogénesis y glucoge-
nolisis.
- Síndrome de reperfusión en la fase neohepática debido al paso
masivo de metabolitos y potasio procedente del injerto, que
puede ocasionar hipotensión y arritmias cardíacas severas.
Manejo posoperatorio:
- Control hemodinámico.
- Control respiratorio. CMV y tras despertar de la anestesia, des-
tete precoz.
- Evaluación neurológica. Si la función del injerto es buena, la
conciencia se recupera a las pocas horas.
- Control analítico. Iones: Na, Cl, y Ca. Electrolitos: Zn, Mg,
Cu, P, Fe.
- Profilaxis de infecciones.
- Sedación. Fentanilo y midazolam en bolus IV las primeras
24-48 horas y posteriormente solo fentanilo.
- Nutrición parenteral completa en 24 horas.
9. Trasplante cardíaco.
El manejo del paciente empieza muchas veces antes de la realización del
trasplante, ya que en algunas ocasiones el paciente proviene del mismo depar-
379
tamento de cuidados intensivos. En ciertos casos, la situación del receptor será

crítica y puede requerir asistencia circulatoria como puente hasta el trasplante. Se
considera que un paciente de estas características requiere apoyo externo cuando
el gasto cardíaco es inferior a 1,8 l/m/m2 con tensiones inferiores a 90 mmHg,
presiones en aurícula derecha o izquierda superiores a 20 mmHg, diuresis inferior
a 20 cc/hora y resistencias vasculares sistémicas inferiores a 2.100 dinas/s/cm-5.
Todo ello bajo perfusión a dosis máximas de dos drogas vasoactivas y contra-
pulsación. No obstante se excluyen los pacientes que en ese momento presenta
discrasia sanguínea, infección bacteriana o daño cerebral por bajo gasto.
La monitorización posquirúrgica requiere: ECG, TA, PVC, presión en
arteria pulmonar, diuresis y drenado de tubos de tórax. La monitorización de
presiones en aurícula izquierda puede ser útil, aunque cada vez se usa menos en
caso de estabilidad hemodinámica. Es importante cerciorarse del adecuado fun-
cionamiento del marcapasos epicárdico. Solemos ventilar al paciente en SIMV
alta, con FiO2 de 1, PEEP 5 y vol tidal de 12-15 l/kg.
Inmunosupresión.
La administración de fármacos inmunosupresores comprende tres situa-
ciones: a) tratamiento de inducción; b) tratamiento de mantenimiento, y c) trata-
miento antirrechazo.
Tratamiento de inducción
Se administra en los primeros días tras el trasplante. En España, el 75% de
los trasplantes cardíacos realizados han llevado tratamiento de inducción.
Este tratamiento disminuye la incidencia de rechazo miocárdico agudo
precoz y permite retrasar la introducción de otros inmunosupresores más tóxicos
en esta fase inicial. Se ha apuntado a que algunos inmunosupresores de inducción
(OKT3) podrían influir negativamente en la supervivencia general en poblacio-
nes con riesgo de rechazo bajo, posiblemente por aumento de fallecimientos de-
bido a infecciones.
La decisión de los centros para utilizar tratamiento de inducción se suele
basar en preferencias clínicas o protocolos establecidos. Se suele indicar ante la
presencia de insuficiencia renal, con objeto de retrasar la administración de inhi-
bidores de la calcineurina (ICN).
El fármaco que, por motivos de seguridad y solidez en el mercado farma-
céutico, se utilizará más en España en el futuro inmediato será el basiliximab.
En España, se realizó un ensayo multicéntrico que comprobó que el basiliximab
fue igual de eficaz que el OKT3, pero mucho más seguro al no producir el efecto
liberador agudo de citocinas.
380
Tratamiento de mantenimiento
Se inicia tras los primeros días del trasplante y consiste en la denominada
triple terapia (anticalcineurínico + antiproliferativo + esteroide).
Actualmente se emplean en España dos anticalcineurínicos, ciclosporina
y tacrolimus. Su mayor limitación son los efectos adversos, que dependen de la
concentración del fármaco en la sangre. Recientemente, se ha publicado un me-
taanálisis que compara ambos fármacos. El tacrolimus produciría más diabetes
mellitus, pero reduciría la hipertensión arterial (HTA) y el rechazo a los 6 meses
y al año, sin diferencias en la supervivencia. Recientemente, se ha comercializa-
do el tacrolimus de liberación prolongada, que se administra una vez al día. Esta
particularidad mejora el cumplimiento terapéutico de los pacientes, en particular
de los más jóvenes.
La azatioprina fue el primer inmunosupresor antiproliferativo utilizado en
trasplante de órganos sólidos. Posteriormente, fue sustituida por el MMF, que
conllevó mayor supervivencia en un estudio aleatorizado. La mayor potencia in-
munosupresora del MMF respecto a la azatioprina ha permitido reducir las dosis
de ICN en pacientes con insuficiencia renal, con lo que se consigue una mejo-
ra de los parámetros de función renal (creatinina y aclaramiento de creatinina).
También se ha observado un papel protector del MMF frente a la azatioprina en
cuanto a la enfermedad vascular del injerto (EVI) diagnosticada por ecografía
intravascular (IVUS). Recientemente, se han presentado nuevos estudios con un
nuevo antiproliferativo, el micofenolato sódico, que ha mostrado un perfil de
eficacia y seguridad similar al del MMF.
Los esteroides tienen múltiples efectos secundarios que pueden implicar
efectos perjudiciales en la calidad de vida, morbilidad y progresión de la enfer-
medad vascular del injerto. Pese a ello, continúan formando parte de todos los
regímenes de inmunosupresión en el trasplante cardíaco, aunque muchos equipos
de trasplante intentan retirarlos más o menos precozmente tras el trasplante.
Los ISP (everolimus y sirolimus) han mostrado una reducción de los epi-
sodios de rechazo agudo en los pacientes de novo tratados con ciclosporina y
esteroides en comparación con azatioprina. También han demostrado un efecto
protector contra el desarrollo de EVI valorado por IVUS. No obstante, hay menos
conocimiento sobre el efecto de estos fármacos en la EVI ya establecida. Una
complicación grave es la afección pulmonar en forma de neumonitis intersticial.
Entre los menos graves destacan la hiperlipemia, con buena respuesta al uso de
estatinas, los trastornos hematopoyéticos, edemas, infecciones bacterianas, al-
teraciones dermatológicas, retraso en la cicatrización de las heridas y diarrea.
381
Los ISP también se utilizan como alternativa a los ICN, ya sea en sustitución o
combinados con dosis bajas de estos en pacientes con insuficiencia renal y como
antineoplásicos.
Tratamiento antirrechazo
El tratamiento del rechazo depende del grado de afección miocárdica y de
alteración de la función ventricular y la situación clínica del paciente. Hay dos
formas de rechazo con aproximación terapéutica distinta. Así, en el rechazo celu-
lar, el tratamiento se basa en esteroides y anticuerpos antilinfocitarios OKT3; en
el rechazo humoral (o rechazo mediado por anticuerpos), se utilizan esteroides,
plasmaféresis, ciclofosfamida, rituximab e inmunoglobulinas.
Tras un rechazo, sobre todo si es recurrente, estamos obligados a replan-
tearnos la inmunosupresión basal con intención de incrementarla o modificarla.
Modificaciones de la inmunosupresión por la aparición de complicaciones
tras el trasplante cardíaco
- Dislipemia. Diversos fármacos utilizados son hiperlipemiantes
(esteroides, ICN o ISP). Estudios comparativos apuntan a un perfil más
favorable con tacrolimus que con ciclosporina, aunque con escasa evi-
dencia científica.
- Hipertensión arterial. En los estudios comparativos de ciclospo-
rina y tacrolimus, parece ser que este conlleva menos HTA17. En casos
de hipertensión de difícil control, podría ser útil la sustitución de ciclos-
porina por tacrolimus, así como la retirada o disminución de la dosis de
esteroides.
- Diabetes mellitus. Los esteroides son altamente predictores
de aparición de diabetes mellitus tras el trasplante. El tacrolimus tiene
mayor riesgo de desarrollo de diabetes que la ciclosporina.
- Enfermedad vascular del injerto. Los ISP en combinación con los
ICN parecen útiles tanto para prevenir la enfermedad como para retrasar
su progresión. No obstante, no se ha observado en estos estudios una
mejora de la supervivencia, pero sí un aumento de la nefrotoxicidad por
los ICN, por lo que están en pruebas en dosis más bajas.
- Insuficiencia renal. No queda claro si hay diferencias importan-
tes en el perfil nefrotóxico de los dos ICN. El MMF permite la asociación
con concentraciones más bajas de estos fármacos respecto a azatioprina.
Otra estrategia, en pacientes con insuficiencia renal, es la sustitución del
ICN por un ISP.
- Neoplasias. Son un problema creciente en la evolución a largo
plazo del paciente con trasplante cardíaco. Recientemente, han surgido
382
esperanzas sobre el papel antineoplásico de los ISP, dado que actúan en

un receptor que media en la señalización intracelular de diversas células
tumorales.
- Neurotoxicidad. Se han descrito múltiples manifestaciones neu-
rológicas-psiquiátricas adversas con el uso de los ICN. En muchas oca-
siones mejoran al bajar la dosis de estos fármacos, aunque se han descrito
efectos permanentes a pesar de la suspensión. Ante ello, la combinación
de MMF y un ISP sería una alternativa en pacientes con neurotoxicidad
importante.
- Mielotoxicidad. Diversos inmunosupresores son mielotóxicos,
como azatioprina, MMF e ISP. En el caso de azatioprina, la mielotoxici-
dad es más importante si se asocia a alopurinol.
Tolerancia
Dada la gran cantidad de efectos secundarios potencialmente letales que
pueden producir los inmunosupresores, la tendencia hoy en día es conocer qué
pacientes no tienen predisposición al rechazo (inmunoprivilegiados) para admi-
nistrarles una carga inmunosupresora total más baja.
El estudio de esta tolerancia inmunológica se basa en las células T regula-
doras. Estas células tienen el fenotipo de CD4+CD25+ y la capacidad de producir
citocinas antiinflamatorias, como interleucina 10 y factor de crecimiento tumoral
beta. Muchos estudios han establecido la capacidad de las células reguladoras
para prevenir el rechazo, así como un aumento en el número de estas en indivi-
duos trasplantados que no presentaron signos de rechazo. No obstante, a pesar
de su carácter supresor, las células T reguladoras no llegan a inhibir el sistema
inmunitario, ya que en la respuesta alogénica hay un predominio de las células
alorreactivas con capacidad destructiva. Pese a ello, uno de los objetivos de in-
vestigación, en un futuro inmediato, es potenciar este tipo de células para intentar
inducir tolerancia en los individuos trasplantados.
10. Normativa reguladora del trasplante de órganos: Real Decreto 1723/2012,

de 28 de diciembre.
Como ya avanza el título de la norma, regular y establecer los requisitos
relacionados con la calidad y la seguridad de las actividades relacionadas con la
obtención y utilización clínica de órganos humanos va a ser la finalidad del Real
Decreto 1723/2012, de 28 de diciembre, por el que se regulan las actividades de
obtención, utilización clínica y coordinación territorial de los órganos humanos
destinados al trasplante y se establecen requisitos de calidad y seguridad.
383
Dejando al margen la Ley de 18 de diciembre de 1950, sobre la obten-

ción de piezas anatómicas para injertos procedentes de cadáveres, la legislación
española moderna en materia de trasplantes se “inauguró” hace más de 30 años
con la Ley 30/1979, de 27 de octubre, una ley que fue desarrollada por el Real
Decreto 426/1980, de 22 de febrero; estas normas, además de aspectos técnicos,
como requisitos para la cesión, extracción, conservación o trasplante de órganos
humanos con fines terapéuticos, ya regulaba determinadas garantías relacionadas
con el personal, los centros de salud y los principios éticos que debían seguirse
en la donación en casos de muerte encefálica y trasplante de órganos. El progreso
técnico hizo que esa normativa de desarrollo fuera derogada por el Real Decreto
2070/1999, de 30 de diciembre, que incorporó novedades relacionadas con la
donación tras la muerte por parada cardiorrespiratoria, los avances en materia de
diagnóstico de muerte encefálica o la coordinación en materia de trasplantes. El
Real Decreto 1723/2012, responde, de nuevo, a esa necesidad de adaptación de
la normativa al progreso científico y técnico y supone la incorporación a nuestro
ordenamiento jurídico de la Directiva 2010/53/UE, de 7 de julio de 2010, sobre
normas de calidad y seguridad de los órganos humanos destinados al trasplante.
Los 34 artículos que componen la norma se estructuran en torno a nueve
capítulos, que se centran en la regulación de los siguientes aspectos:
• Respeto y protección de donante: tras unas disposiciones gene-
rales contenidas en el Capítulo I, el Capítulo II se dedica a la regulación
de los principios fundamentales que regirán la obtención y la utilización
clínica de los órganos humanos, unos principios que estarán presididos
por la voluntariedad, la gratuidad, la confidencialidad, el altruismo o la
equidad en la selección de los receptores. Entre otros aspectos destaca la
especial protección dispensada a los datos personales, tanto del donante
como del receptor de los órganos; la promoción de la educación e infor-
mación en materia de donación y trasplante; la especial vigilancia de la
publicidad en este ámbito, y la gratuidad de las donaciones.
• El Capítulo III está dedicado a los requisitos para la obtención
de los órganos y a la regulación de los centros de obtención de órganos,
tanto de donante vivo como de donante fallecido, y se establecen los
requisitos y el procedimiento para su autorización en cada uno de estos
casos.
• El Capítulo IV regula la asignación de órganos (presidida por
criterios técnicos, de equidad, calidad, seguridad, eficiencia y riego vital
inmediato), el transporte de órganos humanos y el intercambio de órga-
nos con otros países.
384
• El trasplante de órganos humanos propiamente dicho, centra el

contenido del Capítulo V, tanto los requisitos para su efectividad, como
los requisitos generales y específicos incluyendo el procedimiento que
deben seguir los centros de trasplante para su autorización y para su
renovación.
• El Capítulo VI se dedica a la calidad y seguridad de los órganos.
En este bloque se incluyen la caracterización de los donantes y los órga-
nos humanos, la trazabilidad de esos órganos, el sistema de notificación
y gestión de reacciones y eventos adversos graves y la obligación de la
Organización Nacional de Trasplantes de establecer un Programa Marco
de calidad y seguridad que comprenderá todas la etapas, desde la dona-
ción hasta el trasplante de los órganos o su desestimación, y que contem-
plará la adopción y aplicación de una serie de protocolos relacionados,
entre otros aspectos, con la seguridad, la comprobación de requisitos o el
transporte de órganos.
• El Capítulo VII delimita las autoridades competentes en materia
de trasplantes y regula un aspecto clave: la coordinación de actividades
relacionadas con la obtención y el trasplante de órganos.
• Finalmente, los Capítulos VIII y IX se dedican, respectivamente,
a la regulación de los sistemas de información y a la concreción de las
medidas de inspección, supervisión de actividades y medidas cautelares,
incluyendo una tipificación de infracciones, clasificadas en muy graves,
graves y leves y las sanciones que llevan aparejadas.
Asimismo, hay que destacar que la norma entrará en vigor a los veinte días
de su publicación en el BOE y que deroga el Real Decreto 2079/1999, de 30 de
diciembre, convirtiéndose en el nuevo marco normativo que regulará la actividad
relacionada con los trasplantes de órganos en nuestro país.
Y en último término, el Decreto contiene una serie de anexos, dedicados el
primero de ellos a los Protocolos de diagnóstico y certificación de la muerte para
la obtención de órganos de donantes fallecidos, el segundo a los Requisitos espe-
cíficos para la autorización de los centros de trasplante de órganos, y el último
a la Caracterización de los donantes y los órganos humanos. De los tres anexos
del decreto vamos a desarrollar el primer anexo:
385
PROTOCOLOS DE DIAGNÓSTICO Y CERTIFICACIÓN DE LA

MUERTE PARA LA OBTENCIÓN DE ÓRGANOS DE DONANTES FA-
LLECIDOS (ANEXO I)
1. Diagnóstico y certificación de muerte
El diagnóstico y certificación de la muerte de una persona se basará en la
confirmación del cese irreversible de las funciones circulatoria y respiratoria o de
las funciones encefálicas (muerte encefálica), conforme establece el artículo 9 del
presente real decreto.
2. Diagnóstico de muerte por criterios neurológicos (muerte encefálica)
Condiciones diagnósticas
Coma de etiología conocida y de carácter irreversible. Debe haber eviden-
cia clínica o por neuroimagen de lesión destructiva en el sistema nervioso central
compatible con la situación de muerte encefálica.
Exploración clínica neurológica
a) El diagnóstico de muerte encefálica exige siempre la realización de una
exploración neurológica que debe ser sistemática, completa y extremadamente
rigurosa.
b) Inmediatamente antes de iniciar la exploración clínica neurológica, hay
que comprobar si el paciente presenta:
1º. Estabilidad hemodinámica.
2º. Oxigenación y ventilación adecuadas.
3º. Temperatura corporal superior a 32ºC, y en niños de hasta 24
meses de edad, superior a 35ºC. Sin embargo, con el fin de mantener la
estabilidad clínica durante la exploración, se recomienda una tempera-
tura corporal superior a 35ºC en todos los casos.
4º. Ausencia de alteraciones metabólicas y endocrinológicas, que
pudieran ser causantes del coma.
5º. Ausencia de sustancias o fármacos depresores del sistema ner-
vioso central, que pudieran ser causantes del coma.
6º. Ausencia de bloqueantes neuromusculares.
c) Los hallazgos fundamentales en la exploración neurológica son los si-
guientes:
1º. Coma arreactivo, sin ningún tipo de respuesta motora o vege-
tativa al estímulo algésico producido en el territorio de los nervios cra-
neales; no deben existir posturas de descerebración ni de decorticación.
2º. Ausencia de reflejos troncoencefálicos (fotomotor, corneal,
oculocefálicos, oculovestibulares, nauseoso y tusígeno).
386
3º. Ausencia de respuesta al Test de Atropina. Tras la administra-

ción intravenosa de 0,04 mg/kg de sulfato de atropina no debe existir un
incremento superior al 10% de la frecuencia cardíaca basal.
4º. Apnea, demostrada mediante el «test de apnea», comprobando
que no existen movimientos respiratorios torácicos ni abdominales
cuando la PCO2 en sangre arterial sea superior a 60 mm de Hg.
d) La presencia de actividad motora de origen espinal espontánea o induci-
da, no invalida el diagnóstico de la muerte encefálica.
e) Condiciones que dificultan el diagnóstico clínico de muerte encefálica.
Determinadas situaciones clínicas pueden dificultar o complicar el diagnóstico
clínico de muerte encefálica, al impedir que la exploración neurológica sea reali-
zada de una forma completa o con la necesaria seguridad. Tales condiciones son:
1º Pacientes con graves destrozos del macizo craneofacial o cual-
quier otra circunstancia que impida la exploración de los reflejos tron-
coencefálicos.
2º Intolerancia al test de apnea.
3º Hipotermia (temperatura corporal inferior o igual a 32 ºC).
4º. Intoxicación o tratamiento previo con dosis elevadas de fárma-
cos o sustancias depresoras del sistema nervioso central.
Período de observación
El período de observación debe valorarse individualmente, teniendo en
cuenta el tipo y gravedad de la lesión causante, así como las pruebas instrumen-
tales realizadas.
Siempre que el diagnóstico sea exclusivamente clínico, se recomienda re-
petir la exploración neurológica según los siguientes períodos:
a) A las seis horas en los casos de lesión destructiva conocida.
b) A las veinticuatro horas en los casos de encefalopatía anóxica.
c) Si se sospecha o existe uso de fármacos o sustancias depresoras del
sistema nervioso central, el período de observación debe prolongarse, a criterio
médico, de acuerdo a la vida media de los fármacos o sustancias presentes y a las
condiciones clínicas y biológicas generales del paciente.
Los períodos de observación reseñados pueden acortarse o incluso omitirse
a criterio médico, de acuerdo con las pruebas instrumentales de soporte diagnós-
tico realizadas.
Pruebas instrumentales de soporte diagnóstico
a) Desde un punto de vista científico, no son obligatorias, excluyendo las
siguientes situaciones:
387
1º. Las referidas en el apartado 2.e.

2º. Ausencia de lesión destructiva cerebral demostrable por evi-
dencia clínica o por neuroimagen.
3º. Cuando la lesión causal sea primariamente infratentorial.
Sin embargo, con el fin de complementar el diagnóstico y acortar el período
de observación, sería recomendable la realización de alguna prueba instrumental.
En el caso particular de que la etiología causante del coma sea de localiza-
ción infratentorial, la prueba instrumental a realizar debe demostrar la existencia
de lesión irreversible de los hemisferios cerebrales (electroencefalograma o prue-
ba de flujo sanguíneo cerebral).
b) El número y tipo de test diagnósticos instrumentales a utilizar debe va-
lorarse de forma individual, atendiendo a las características particulares de cada
caso y a las aportaciones diagnósticas de las técnicas empleadas. Las pruebas
instrumentales diagnósticas son de dos tipos:
1º. Pruebas que evalúan la función neuronal:
a) Electroencefalografía.
b) Potenciales evocados.
2º. Pruebas que evalúan el flujo sanguíneo cerebral:
a) Arteriografía cerebral de los 4 vasos.
b) Angiografía cerebral por sustracción digital (arterial o venosa).
c) Angiografía cerebral mediante Tomografía Computerizada mul-
ticorte, con o sin estudio de perfusión cerebral.
d) Angiografía cerebral mediante Resonancia Magnética Nuclear.
e) Angiogammagrafía cerebral con radiofármacos capaces de atra-
vesar la barrera hematoencefálica intacta.
f) Sonografía doppler transcraneal.
Para el diagnóstico de muerte encefálica y si así lo permiten los avances
científicos y técnicos en la materia, se podrá utilizar cualquier otra prueba instru-
mental no incluida en la relación previa, siempre que acredite absoluta garantía
diagnóstica.
Diagnóstico de muerte encefálica no complicado
Ante un coma de causa conocida, y una vez excluida la existencia de situa-
ciones que pudieran dificultar el diagnóstico clínico (apartado 2.e), un paciente
que presente una exploración clínica de muerte encefálica y una prueba instru-
mental de soporte diagnóstico concluyente, puede ser diagnosticado de muerte
encefálica, sin ser preciso esperar el período de observación a que hace referencia
el apartado 3.
388
Diagnóstico de muerte encefálica en situaciones especiales

En aquellas condiciones clínicas en las que existen circunstancias que di-
ficultan o complican el diagnóstico clínico (apartado 2.e), cuando no haya lesión
destructiva cerebral demostrable por evidencia clínica o por neuroimagen y cuan-
do exista una lesión causal que sea primariamente infratentorial, además de la
exploración neurológica deberá realizarse, al menos, una prueba instrumental de
soporte diagnóstico confirmatoria.
Recién nacidos, lactantes y niños
a) El diagnóstico clínico de muerte encefálica en recién nacidos, lactantes
y niños se basa en los mismos criterios que en los adultos, aunque con algunas
peculiaridades.
La exploración neurológica en neonatos y lactantes pequeños debe incluir
los reflejos de succión y búsqueda. En neonatos, especialmente los pretérmino, la
exploración clínica debe repetirse varias veces, ya que algunos reflejos del tronco
pueden no haberse desarrollado o ser de incipiente aparición, lo que hace a estos
reflejos muy vulnerables. A su vez, en los niños de hasta 24 meses de edad, la
exploración clínica para el diagnóstico de muerte encefálica se realizará previa
comprobación de que se cumple la exigencia de temperatura corporal especifica-
da en el apartado 2.b.
b) Cuando se utilicen pruebas instrumentales de soporte diagnóstico en los
niños, se tendrán en cuenta las peculiaridades técnicas de los mismos. Por tanto,
las pruebas deberán ajustarse a la edad, a las condiciones clínicas y a los están-
dares y recomendaciones internacionales de las diferentes sociedades científicas.
c) El período de observación recomendado varía con la edad y con las
pruebas instrumentales realizadas:
1º. Neonatos pretérmino: aunque no existen guías internacio-
nalmente aceptadas, se recomienda un periodo de observación de 48
horas. Este periodo de observación podrá acortarse a criterio médico, de
acuerdo con las pruebas instrumentales de soporte diagnóstico realiza-
das, y podrá omitirse si se realiza una prueba diagnóstica que muestre, de
forma inequívoca, ausencia de flujo sanguíneo cerebral.
2º. Neonatos (desde la 37 semana de gestación hasta los 30 días de
edad): 24 horas. Este periodo de observación podrá acortarse a criterio
médico, de acuerdo con las pruebas instrumentales de soporte diagnós-
tico realizadas y podrá omitirse si se realiza una prueba diagnóstica que
muestre, de forma inequívoca, ausencia de flujo sanguíneo cerebral.
389
3º. Niños de más de 30 días hasta 24 meses de edad: 12 horas. Este

periodo de observación podrá acortarse a criterio médico, de acuerdo
con las pruebas instrumentales de soporte diagnóstico realizadas y podrá
omitirse si se realiza una prueba diagnóstica que muestre, de forma
inequívoca, ausencia de flujo sanguíneo cerebral.
3. Diagnóstico de muerte por criterios circulatorios y respiratorios
Diagnóstico
a) El diagnóstico de muerte por criterios circulatorios y respiratorios se
basará en la constatación de forma inequívoca de ausencia de circulación y de
ausencia de respiración espontánea, ambas cosas durante un período no inferior
a cinco minutos.
b) Como requisito previo al diagnóstico y certificación de la muerte por
criterios circulatorios y respiratorios, deberá verificarse que se cumple una de las
siguientes condiciones:
1º. Se han aplicado, durante un periodo de tiempo adecuado, maniobras
de reanimación cardiopulmonar avanzada, que han resultado infructuosas. Di-
cho período, así como las maniobras a aplicar, se ajustarán dependiendo de la
edad y circunstancias que provocaron la parada circulatoria y respiratoria. En
todo momento deberá seguirse lo especificado en los protocolos de reanimación
cardiopulmonar avanzada que periódicamente publican las sociedades científicas
competentes. En los casos de temperatura corporal inferior o igual a 32ºC se de-
berá recalentar el cuerpo antes de poder establecer la irreversibilidad del cese de
las funciones circulatoria y respiratoria y por lo tanto el diagnóstico de muerte.
2º. No se considera indicada la realización de maniobras de reanimación
cardiopulmonar en base a razones médica y éticamente justificables, de acuerdo
con las recomendaciones publicadas por las sociedades científicas competentes.
c) La ausencia de circulación se demostrará mediante la presencia de al
menos uno de los siguientes hallazgos:
1º. Asistolia en un trazado electrocardiográfico continuo.
2º. Ausencia de flujo sanguíneo en la monitorización invasiva de la presión
arterial.
3º. Ausencia de flujo aórtico en un ecocardiograma.
Si así lo permiten los avances científicos y técnicos en la materia, podrá
utilizarse cualquier otra prueba instrumental que acredite absoluta garantía diag-
nóstica.
390
Maniobras de mantenimiento de viabilidad y preservación

a) Para iniciar el procedimiento de preservación será necesario que el equi-
po médico responsable del paciente haya dejado constancia escrita de la muerte,
especificando la hora del fallecimiento.
b) En los casos en que sea necesaria la autorización judicial según lo es-
pecificado en el artículo 9.5 del presente real decreto, se procederá como sigue:
1º. En los supuestos contemplados en el párrafo 1.º del apartado
1.b), se podrán reanudar las maniobras de mantenimiento de flujo san-
guíneo a los órganos y se realizará la oportuna comunicación al juzgado
de instrucción sobre la existencia de un potencial donante.
Tras la respuesta favorable del juzgado o bien transcurridos quince
minutos sin que este haya notificado limitación alguna para su práctica,
podrán iniciarse las maniobras de preservación. Previo al inicio de dichas
maniobras, se procederá a la extracción de una muestra de sangre de 20
cc y si fuera posible, de 20 cc de orina y 20 cc de jugos gástricos (según
el protocolo adjunto de cadena de custodia), que quedarán a disposición
del juzgado de instrucción, así como cualquier otra muestra o dato que
fuesen requeridos por este. Posteriormente se procederá a iniciar las
maniobras de preservación.
2º. En los supuestos contemplados en el párrafo 2º del apartado
1.b) y antes del inicio del procedimiento, se comunicará al juzgado de
instrucción la existencia de un potencial donante, informándole de las
circunstancias del caso y se actuará individualmente, de acuerdo con las
directrices establecidas por el citado juzgado.
3º. En los dos casos anteriores, se podrá proceder a la obtención
de órganos, una vez obtenida la correspondiente autorización judicial,
según lo establecido en el artículo 9.5 de este Real Decreto.
391
392
BIBLIOGRAFÍA
AAVV. Formación continuada de donación y trasplantes de tejidos. Madrid,

INSALUD, 1998.
AAVV. Informes y documentos de consenso promovidos por la Organización
Nacional de Trasplantes del Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de
Salud. Madrid, Organización Nacional de Trasplantes, 2000.
MATESANZ, R Y MIRANDA, B. (ED.) Coordinación y trasplantes. El modelo
español. Organización Nacional de Trasplantes. Madrid, Grupo Aula Médica,
1995.
PHILLIPS, MICHAEL E. (ED.) Organ Procurement, Preservation and
Distribution in Transplantation. Virginia, UNOS,1996
STILLER CR, KAHAN, BD (EDS). Cybercongress: Transplantation in the next
millennium. A landmark in organ transplantation technology. Transpl Proc 28
(4): 2005-2306, 1996.
Guía de buenas prácticas en el proceso de la donación de órganos. Madrid: ONT;
2011.
MANUEL AU, ELISABETH CT, LOLA PV et al: Donación en Asistolia
en España: Situación Actual y Recomendaciones. Documento de Consenso
Nacional. Madrid: ONT; 2012.
RAFAEL MATESANZ ET AL: El modelo Español de Coordinación y Trasplantes.
2ªed. Madrid: Aula Médica; 2008.
BEATRIZ DOMÍNGUEZ-GIL, MARÍA DE LA OLIVA VALENTÍN,
EDUARDO MARTÍN ESCOBAR, MARTA GARCÍA MARTÍNEZ, JOSÉ
MARÍA CRUZADO, JULIO PASCUAL SANTOS, GEMA FERNÁNDEZ
FRESNEDO, RAFAEL MATESANZ. Situación actual del trasplante renal de
donante vivo en España y otros países: pasado, presente y futuro de una excelente
opción terapéutica. Nefrología 2010; 30(Supl 2):3-13. doi:10.3265/Nefrologia.
pre2010. Nov.10686
MATESANZ R. Papel de los Servicios de Urgencias y Emergencias en la
donación de órganos. Emergencias 2010; 22: 68-71.
Datos y estadísticas extraídos de la WEB de la ONT: www.ont.es. 2015.
Extracto del Real Decreto 1723/2012, de 28 de diciembre publicado en el BOE.
ALMENAR L., DELGADO J. et al. Situación actual del trasplante cardíaco en
España. Rev Esp Cardiol. 2010; 63 (1).
MASNOU N, ESCALANTE J. Donación de órganos y tejidos en medicina
intensiva. Journel 2013.
393
Paciente quemado crítico
CAPÍTULO XIII
PACIENTE QUEMADO CRÍTICO
1. INTRODUCCIÓN.
Se cifran entre 60.000 y 80.000 las personas que requieren ingreso hospi-
talario del millón que sufren quemaduras en EEUU. De esos, 5500 se encuadran
dentro de los fallecidos a consecuencia de la gravedad de sus lesiones.
En España no se disponen de datos exactos sobre los quemados, pero por
extrapolación con los países de nuestro entorno, obtenemos cifras de que 300 de
cada 100.000 habitantes al año requieren intervención en salud por lo acuciante
de las lesiones, la mayoría son atendidos en atención primaria (AP) y entre el 15-
20% requieren ingreso hospitalario. Esto supone una cifra de 120.000 españoles
y 1.000.000 de europeos afectos de quemaduras.
2. CLASIFICACIÓN, ETIOLOGÍA, PRONÓSTICO.

Quemaduras de Quemaduras de
primer grado Quemaduras de segundo grado tercer grado
Dérmica superficial Dérmica profunda
Causa - Sol - Líquidos calientes - Líquidos calientes - Llama

- Fogonazo menor - Fogonazos o llamas - Fogonazos o llamas - Escaldadura por
- Exposición breve a - Exposición pro- inmersión
sustancias químicas longada a sustancias - Electricidad de
diluidas químicas diluidas alto voltaje
- Exposición a
sustancias químicas
concentradas
- Objetos calientes
395
Color Rosado Rosado o rojo Rojo oscuro o blanco - Blanco perlado o

brillante amarillento moteado carbonizado
- Transparente o
como parche
Superficie Seca o pequeñas - Tamaño variable; - Ampollas menores, - Seca con epidermis
vesículas ampollas grandes a veces rotas no viable adherente
- Exudado abundante - Ligeramente - Vasos trombosados
húmeda
Sensación Dolorosa Dolorosa - Disminución de - Anestesia

la sensación al - Sensación de
pinchazo presión profunda
- Sensación de
presión profunda
intacta
Textura Suave, con edema Engrosada por Edema moderado No elástica y

mínimo y posterior edema, pero flexible con menor elasti- correosa
exfoliación super- cidad
ficial
Cicatrización 2-3 días 5-21 días > semanas Ninguna; requiere

injertos
Clasificación en función del agente etiológico.

Atendiendo a los factores que puede provocar una quemadura (qmd) po-
demos dividirlas en:
- Térmicas.
- Químicas.
- Eléctricas.
a) Las térmicas agrupan en torno del >90% del total de quemados, desglo-
sándose a su vez en:
- Qmd térmica por contacto.
- Por contacto con sólido caliente. Son limitadas pero profundas.
- Por contacto con líquido caliente. Son extensas pero poco profundas.
- Qmd térmicas por llamas. Normalmente se producen cuando hay fuego
en espacios limitados y suelen asociarse a quemaduras por inhalación de
gases.
- Qmd por radiaciones. Rayos ultravioletas en exposiciones solares y por
radiaciones ionizantes.
b) Quemaduras químicas.
- Qmd por ácidos. Son limitadas, y la profundidad depende de la prontitud
con que las heridas hallan sido lavadas para disminuir la concentración del
396
producto. Las qmd por ácido clorhídrico requieren especial atención por la
capacidad del ácido de penetración intraorgánica, y que requieren el trata-
miento de las lesiones con gluconato cálcico intratisular.
- Qmd por álcalis o bases. Evolutivas y de mayor profundidad que las ácidas.
c) Quemaduras eléctricas.
- Por flash eléctrico. Son de corta duración (mlseg) y elevada potencia
(3000º C). Son qmd superficiales y afectan a las zonas expuestas a la luz.
No suponen un paso de corriente a través del organismo.
- Qmd eléctricas con paso de corriente a través del cuerpo. Son lesiones
profundas, donde el daño real no es definible por la extensión de la herida,
ya que puede haber rotura muscular, afectación ósea, tendinosa, nerviosa...
Clasificación en función de la profundidad de las lesiones.

Agentes físicos Agentes químicos Agentes biológicos
1.- Sol 1.- Ácidos 1.- Resinas

2.- Flash, calor irradiado 2.- Alcalis vegetales
3.- Líquidos calientes 3.- Medicamentos 2.- Sustancias
(escaldaduras) Urticantes (irritante de origen
animal)
4.- Gases a presión Queratinolíticos
5.- Frío 4.- Hidrocarburos
6.- Cuerpos sólidos (contacto)
(incandescentes) 5.- Otras sustancias
(cemento)
7.- Fuego directo
(flama / llama)
8.- Radiaciones iónicas
Radioterapia
Luz ultravioleta
Bomba nuclear
9.- Electricidad
Alto voltaje
Directa (CD)
Alterna (CA)
397
La clasificación en función de la profundidad:

- G1 o leves. Fácilmente producibles por la exposición solar, dolorosas
y con edema intersticial. Solo hay afectación de la capa epidérmica de la
piel, por lo tanto no hay discontinuidad en la capa protectora y no ha perdi-
do su capacidad defensiva. Eritema y dolor (por la presencia de prostaglan-
dinas en la zona que provocan irritación en las terminaciones nerviosas).
No provocan secuelas histológicas permanentes y suelen curar en 3-5 días.
- G2 superficiales. Dermis papilar. Ampollas y flictenas por el exudado pro-
Quemaduras de 1er grado

ducido como consecuencia de la lesión vascular. Dolorosas. La zona está
humedecida, rosada y con gran sensibilidad a los estímulos externos, por
muy leves que sean. Mantenemos el retorno capilar así como la integridad
folicular pilosa. La regeneración es posible a partir del epitelio glandular y,
en caso de no haber infección, cura en 14-21 días. Como secuelas pueden
dar como producto un proceso despigmentario de la piel, que puede ser
de hiper o hipopigmentación, si bien con meses y años puede recuperarse
parte de la coloración inicial, disimulándose la cicatriz.
- G2 profundas. Dermis reticular, piel roja brillante o amarillo-blancuzco,
Quemaduras de 2º grado superficial
398
indoloras por la afectación total y destrucción de terminaciones nerviosas

que puede dar lugar a pérdida total o parcial de sensibilidad. Curan de una
manera tórpida si superan el periodo aceptable de 3 semanas. En estos ca-
sos es necesario replantearse el uso de injertos cutáneos de espesor parcial.
El retorno capilar está retrasado, daño folicular (al tirar del pelo se des-
prende con facilidad). Como secuela tenemos la despigmentación perma-
nente, deformaciones y retracciones groseras y algunas cicatrices pueden
dar productos hipertróficos.
- G3. Olor a carne quemada. Afectan a todo el espesor de la piel, color va-
Quemaduras de 2º grado profundo

riable tendente a blanco o marrón oscuro, consistencia de cartón correoso,
inelástica, anestésicas por la destrucción total de las terminaciones nervio-
sas, vasos sanguíneos trombosados. No epitelizan y podrán curar desde los
bordes no afectados. Requieren desbridamiento quirúrgico y en caso de ser
circulares o circunferenciales, escaratomías.
- G4. Gravedad extrema suponen un destrucción completa de los órganos,
Quemaduras de 3er grado espesor total
399
con afectación de piel, músculos, huesos... Su tratamiento puede requerir

amputaciones.
Valoración de la extensión del quemado.
Clasificación de profundidad según Benaim

Profundidad Características
Superficial TIPO A Dolor intenso

Eritema
Ampollas
Intermedia TIPO AB Hipoalgesia

Superficie algo pálida
Profunda TIPO B Indolora

Blanquecina, marrón
Correosa al tacto
A la hora de realizar la valoración de la extensión del quemado podemos

utilizar varias escalas estandarizadas como:
400
- Regla de Wallace o de los nueve. Propone un modelo humano dividido

por regiones corporales dotándole a cada parte un valor múltiplo de 9, de
tal manera que la suma de todos los compartimentos alcanza el valor del
100%. También se la conoce como la regla de la mano. Para calcular la
extensión calculamos mediante la mano del paciente el número de veces
que tenemos que superponer la palma hasta ocupar la totalidad de la lesión.
Luego dotamos del valor de 1% a cada mano y se suma. Es poco exacta en
los lactantes en los que la macrocefalia fisiológica a veces alcanza hasta el
18% de la superficie corporal.
- Tablas estandarizadas. Para ello podemos usar la de Berkow, Galvestone
o de Lund y Browder. En ellas tenemos que realizar una comparativa entre
el quemado y el gráfico.
Es importante cuando el paciente se engloba dentro de los quemados gra-

ves, intentar ser lo más exactos posibles en la determinación de la superficie ex-
puesta. En función de esa evaluación vamos a determinar una serie de parámetros
como son los requerimientos nutricionales, la fluidoterapia a ingresar...
Pronóstico.
Es importante para saber el alcance de la lesión y poder pronosticar una
hipotética evolución tener en cuenta los siguientes parámetros:
- Edad.
- Extensión.
- Etiología.
- Profundidad.
- Afectación respiratoria.
- Localización.
- Enfermedades intercurrentes.
Clasificación del accidentado (gravedad) según Benaim
Según profundidad (A, AB y B)
Grupos de gravedad (Benaim), Código de colores (Acosta-Ribak)
401
Grupo I Grupo II Grupo III Grupo IV Grupo V

Leves Moderados Graves Críticos Letales
Superficiales > 15% 15 - 30% 30 - 60% > 60% X

A
Superficiales < 5% 5 - 20% 20 - 40% 40 - 90% > 90%

AB
Superficiales < 1% 1 - 10% 10 - 25% 25 - 80% > 80%

B
El DA50 (dosis letal media) indica la extensión de las qmd que resulta
mortal en el 50% de las ocasiones, ajustando los parámetros a una muestra de
edad. Se creó para evaluar el pronóstico de las lesiones. En la actualidad, los dos
factores más importantes relacionados con la mortalidad son la edad y el porcen-
Criterios de transparencia de un paciente quemado a un Centro Especializado *
Quemaduras de 2º y 3º grado de 10% de SCQ en niños <10 años y adultos > 50 años.
Quemaduras de 2º grado > 20% SCQ a cualquier edad
Quemaduras de 3º grado > 10% SCQ a cualquier edad
Quemaduras de 2º y 3º grado que involucren y peligren aspectos cosméticos y funcionales de

cara, manos, pies, genitales, periné y articulaciones mayores.
Quemaduras químicas que involucren y peligren aspectos cosméticos y funcionales de cara,

manos, pies, genitales, periné y articulaciones mayores.
Quemaduras eléctricas, incluyendo aquellas por rayos.
Cualquier quemadura de 2º y 3º grado con traumas concurrente, cuando la injuria térmica repre-
sente mayor riesgo para el accidente.
** Quemaduras con lesión inhalatoria y lesión inhalatoria sin quemaduras.
Pacientes con enfermedades y/o condiciones (ej.: embarazo) preexistentes que afecten adversa-
mente el pronóstico
* Estos criterios son propuestos por la American Burn Association (ABA). Sin embargo, pueden variar,
dependiendo de las demandas y ofertas de servicios especializados de un país determinado. Aspectos
socioeconómicos, pobreza y escasez de servicios, son variables de transferencia a tomar en cuenta.
402
taje de superficie quemada. En los últimos años se ha dotado de importancia a las

lesiones provocadas por la inhalación de gases, tanto que hay que aumentar un 20%
la posibilidad de muerte si se han dado estas lesiones asociadas al quemado.
3. ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS PROVOCADAS POR EL

QUEMADO.
Como es lógico en este tipo de lesiones la respuesta orgánica es propor-
cional a la intensidad el estímulo/agresión que la ha provocado. Aunque la lesión
provocada por el quemado sea una lesión circunscrita a un espacio determinado o
a varios y puede parecer inicialmente que reviste poca importancia debemos va-
lorar que la lesión conlleva todo un cortejo de respuestas más o menos secunda-
rias a nivel orgánico que implica a otros órganos y sistemas distintos del afectado
y que deben ser valorados.
Debido a los efectos directos del calor, la microvasculatura de la región

se dilata y su capa endotelial rezuma plasma y proteínas intravasculares. En los
próximos minutos u horas, la circulación de esta región se detiene a medida que
los capilares se empaquetan de glóbulos rojos y microtrombos como consecuen-
403
cia del aumento de viscosidad intraluminal. Este cuadro es agravado por la res-
puesta inflamatoria local. Aunque el daño celular de esta zona (de éxtasis) es
potencialmente reversible, existe daño de la microcirculación que va más allá de
las 48 horas. La respuesta inflamatoria en la zona de éxtasis es la responsable del
edema y del shock hipovolémico.
El edema se establece rápidamente en el tejido quemado debido al aumen-
to de la permeabilidad microvascular, vasodilatación, aumento de la actividad
oncótica intravascular en el tejido dañado y la infiltración tisular de leucocitos
que liberan sustancias vasoactivas. Los mediadores inflamatorios endógenos im-
plicados en la patogénesis del shock posquemaduras incluyen: histaminas, sero-
toninas, kininas, radicales libres de oxígeno, peroxidasas lípidicas y productos
de la cascada del ácido araquidónico. Este último grupo incluye productos de
la ciclooxigenasa como tromboxanos, prostaciclinas y prostaglandinas E y F2 y
productos de la lipooxigenasa, leucotrienos B4, C4, D4, E4. El tromboxano con
efecto vasoconstrictivo y de agregación plaquetaria aumenta marcadamente la
isquemia de la piel, precipitando muerte celular.
En QMD superiores al 30%, ocurre una reacción de aumento de la per-
meabilidad capilar, ya no en el área quemada, sino generalizada a todos los
órganos, debido a la hipoproteinemia presente y a los mediadores inflamatorios,
resultando la aparición de edema en tejido no quemado.
El escape excesivo de plasma hacia el espacio intersticial, especialmente
en las primeras 8 horas posquemadura, es responsable de la hipovolemia, hi-
poproteinemia, hemoconcentración, desequilibrio hidroelectrolítico y trastornos
ácido-base. El volumen plasmático se reduce a un 23-27% con una reducción
concomitante del gasto cardíaco y aumento de las resistencias periféricas. En
ausencia de reposición rápida y adecuada de volumen, el shock posquemadura
(hipovolemia severa) es inminente.
Estudios centrados en la evaluación de la función cardíaca en pacientes
quemados graves han demostrado que existen cambios significativos en el índice
cardíaco así como en las resistencias vasculares sistémicas. En el caso del índice
cardíaco se ha demostrado que la lesión provoca primero un descenso para, en las
24 horas siguientes, alcanzar valores supranormales. Ocurre lo contrario con las
resistencias periféricas. Tanto por una cosa como por otra tenemos que tener en
cuenta que en primera instancia, la pérdida de líquidos, bien por extravasación,
por retención osmótica por la liberación de los mediadores o bien por la pérdida
directa por la evaporación o directamente a través de la solución de continuidad
de la epidermis, el compromiso circulatorio viene dado por la hipovolemia. La
404
Síndrome postquemadura
SIDRA - Síndrome de Insuficiencia Respiratoria del Adulto

SIRIS - Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
FMO - Fallo Multiorgánico o Fallo Orgánico Múltiple
monitorización se convierte en este caso fundamental para poder evaluar la si-

tuación del paciente. Estudios mantienen que con cifras de 50 cc/h de diuresis
así como una frecuencia cardíaca normocárdica son factores que determinan una
buena perfusión periférica.
Otra alteración que también se aprecia es a nivel hormonal. La vasopresina
puede llegar a aumentar hasta niveles 50 veces su nivel en condiciones normales,
catecolaminas (hasta 20 veces sus niveles de epinefrina y norepinefrina), incre-
mentos de hasta 4 veces la actividad de renina plasmática, 7 veces los niveles de
angiotensina... En términos generales lo que se produce tras la agresión térmica
es una respuesta amplificada frente a una agresión. Se produce un estado de hi-
permetabolismo inducido por el cuadro hormonal anterior, que intenta suplir el
aumento de los requerimientos energéticos, aumento del catabolismo proteico... a
consecuencia de las múltiples pérdidas. En una quemadura con una afectación del
50-60% se produce un aumento del gasto metabólico basal 2-2,5 veces.
Los cambios que se producen en el paciente quemado a consecuencia de
la deprivación proteica a que le somete la lesión acarrea una lesión grave sobre
el sistema inmune, se ven favorecidas los procesos infecciones dentro del ámbito
405
nosocomial, disminuye la contractibilidad miocárdica, empeora la cicatrización

de las heridas, aumenta la mortalidad... En un quemado extenso la pérdida protei-
ca puede llegar hasta 30-40 g/día de proteínas perdidas. Las pérdidas proceden en
un principio de músculo esquelético, para posteriormente pasar a la de la muscu-
latura lisa visceral. Cuando el proceso de cicatrización comienza, el origen inicial
de la energía son los aminoácidos. Siempre y cuando las pérdidas no estén por
debajo del 20%, el proceso normal de restauración de las heridas será normal. Si
las pérdidas han sido superiores al 30%, la cicatrización cesa, y la prioridad es el
mantenimiento de las proteínas viscerales
4. INFECCIONES EN EL QUEMADO.
Fórmulas con Electrolitos Coloide Segundas 24 h.
coloides
Evans Salino al 10,9% 1 ml/kg/%SCQ 1 ml/kg/%SCQ 50% coloide y

Dx5% en agua 2000 ml 50% cristaloide del
primer día
Brooke Ringer Lactato 1,5 ml/kg/%SCQ 0,5 ml/kg Coloide 0,3-0,5

Dx5% en agua 2000 ml ml/kg/% SCQ
Slater Ringer Lactato 2 l/24 h PFC 75 ml/kg/24 h.
BET Ringer Lactato 220 cc x m2SCQ/h Seroalbúmina Seroalbúmina

10% 0-8 h. 2,5% 24-40 h
7,5% 8-16 h. 0% >40 h
5% 16-24 h.
Fórmulas con
cristaloides:
Parkland Ringer Lactato Coloide 0,3-0,5

4 ml/kg/%SCQ (1/2 en 8 h y 1/4 en cada ml/kg/%SCQ
una de las siguientes 8 h)
Brooke Ringer Lactato

modificada 2 ml/kg/%SCQ
Fórmulas
salinas
hipertónicas
Monafo Volumen para mantener diuresis a 30 1/3 - 1/2 de las

ml/h. Fluidos con 250 mEq Na/l necesidades del
primer día
Hipertónica Ringer Lactato + 50 (180 meq Na/l)
modificada durante 8 h para diuresis 30-50 ml/h
(Warden) Continuar con Ringer Lactato simple para
idéntica diuresis
Fórmula con Dextrano 40 en salino: 2 ml/kg/h (durante

dextrano 8 h)
(Demling) Ringer Lactato: para diuresis de 30 ml/h
PFC: 0,5 ml/kg/h (durante 18 h, pasadas
las primeras 8 h)
406
Al contrario de cómo puede parecer, un foco séptico más importante ha

dejado de ser la propia herida cutánea, superándola en importancia la afectación
pulmonar, convirtiéndose en la causa más frecuente de éxitus.
Consecuencias del quemado:
- Rotura de la primera barrera de protección, la piel.
- Pérdida de la flora normal de la piel y mucosas, que favorece la coloniza-
ción por gérmenes virulentos.
- Escasa perfusión en la escara y tejidos afectos, con lo que no van a llegar
las defensas a la región.
- Afectación del sistema inmune en proporción al porcentaje de superficie
corporal quemado y severidad de la lesión: disminución de linfocitos, ma-
crófagos y neutrófilos, disminución de las gammaglobulinas...).
- Aplicación de técnicas de cateterización vascular, sondajes, intubacio-
nes... que favorecen las nosocomiales.
La utilización del aislamiento resulta una medida eficaz, habiéndose cons-
tatado un retardo en la adquisición y mortalidad por infecciones de G-.
La descontaminación gástrica selectiva también ayuda en la reducción de
infecciones por enterobacterias G+.
No se debe dar antibioticoterapia de amplio espectro por la aparición de
gérmenes multirresistentes y hongos. Para aplicarlo debemos realizar cultivos de
herida y vías respiratorias para elegir el antibiótico más afín con el germen aisla-
do. Una vez elegido el antibiótico, debemos ajustar la dosis, ya que a consecuen-
cia de la aclaración renal aumentado y del aumento del volumen de distribución,
se producen concentraciones en plasma subterapéuticas sobre todo en aminoglu-
cósidos, cefalosporinas, aztreonam, vancomicina...
No se deben dar antibióticos profilácticos. Solo se recomiendan cuando
vayamos a realizar escarectomías y tras la realización de injertos. En las escarec-
tomías pueden darse casos de bacteriemias por lo que resultaría útil la profilaxis
con cefazolina/vancomicina asociada a un aminoglucósido. El tratamiento sería
de corta duración y en 2-3 dosis. En los injertos existe un aumento del riesgo de
proliferación por G+ como consecuencia de la oclusión que deben llevar los pa-
cientes durante un periodo de tiempo más o menos largo.
Nitrato de plata Acetato de mafenida Sulfadiazina argéntica
Componente 0,5% en solución acuosa 11,1% en base hidromis- 1% en base hidromiscible

activo cible
407
Espectro de Gramnegativos: bueno Gramnegativos: bueno Gramnegativos: variable

actividad anti- Grampositivos: bueno Grampositivos: bueno Grampositivos: bueno
bacteriana Levaduras: bueno Levaduras: malo Grampositivos: bueno
Cuidado de la Apósitos oclusivos Exposición Expuesta o apósitos de

herida una capa
Ventajas - No causa dolor - Penetra en la escara - No causa dolor

- No hipersensibilidad - Fácil vigilancia de la - Fácil vigilancia de la
- No resistencia de gram- herida herida, si está expuesta
negativos - No restringe el movi- - Fácil de aplicar
- Mayor eficacia contra miento articular - No restringe el movi-
levaduras - No resistencia de gram- miento articular si se usa
- Los apósitos reducen negativos. en exposición
la pérdida de calor por - Mayor eficacia contra
evaporación levaduras
Desventajas - Déficit de Na, K, Ca, Cl - Dolor en quemaduras de - Neutropenia y trombo-

- No penetra escaras espesor parcial citopenia
- Limita mov. articular - Susceptibilidad a aci- - Hipersensibilidad (rara)
- Metahemoglobinemia dosis por inhibición de - Penetración limitada de
(rara) anhidrasa carbónica la escara.
- Argiria (rara) - Reacción de hiper-
- Tinción de apósito y sensibilidad (7% de los
ropa. pacientes).
En primer término, la herida se considera estéril hasta las 48 horas donde
comienzan a proliferar los G+ (procedentes de los folículos pilosos y glándulas
sudoríparas). En términos generales este tipo de gérmenes suelen tener poca ca-
pacidad invasiva, delimitándose a infecciones locales. Frente a estos, los G- tiene
un elevado potencial infeccioso con gran capacidad invasiva.
G+ G- Hongos
St. Aureus Serratia sp Cándida
St. coagulasa Pseudomonas Aspergillus

neg. sp
Como signos clínicos más detectables en la infección, encontramos:

- Decoloración de la herida.
- Exudado purulento.
- Signos inflamatorios en el margen sano de la herida.
- Datos clínicos o analíticos de sepsis.
408
El indicador más fiable del desarrollo de la infección es la concentración

bacteriana por gramo de tejido, aceptándose que existe colonización infecciosa
cuando se supera la cifra de 105 bacterias por gramo de tejido. Así, para la mo-
nitorización microbiológica de la lesión es el cultivo de la superficie así como la
biopsia cutánea las principales armas.
La mejor profilaxis en el tratamiento de las infecciones es el desbridamien-
to amplio y precoz de la herida.
El diagnóstico clínico de sepsis se hace con, al menos, 3 de los siguientes

criterios:
-Infección de la herida (mas de 105 microorganismos por gramo de
tejido) con evidencia clínica e histológica de invasión.
- Trombocitopenia (menos de 50.000).
- Leucocitosis o leucopenia (> 20.000 o < 3.000)
- Cambios electrolíticos inexplicables.
- Hipoxia inexplicable.
- Hiper/hipoglucemia.
- Íleo prolongado.
- Hiper/hipotermia (> 39º o < 36º).
- Hemocultivo positivo.
- Infección documentada pulmonar o de catéteres.
- Alteración del status mental.
- Fallo renal progresivo o disfunción pulmonar.
La evidencia local de infección invasiva a partir de la herida incluye: parches

marrones, negruzcos o cualquier tipo de decoloración, separación rápida de la
escara, conversión de la herida a espesor total (3º grado), lesiones hemorrágicas
puntiformes por debajo de la escara, celulitis, lesiones violáceas o negras en
tejido no quemado (estigma gangrenoso).
Todos los pacientes con quemaduras significativas deben recibir toxoide

tetánico sino existe inmunización previa o es incierta o la última dosis de recuer-
do fue hace más de 10 años atrás. Deben administrarse 250 unidades de gammag-
lobulina tetánica. Niños seriamente quemados deben recibir penicilina cristalina
a dosis estándar durante 48 horas como profilaxis del estreptococo invasivo. Los
antibióticos sistémicos profilácticos no están indicados en el adulto o quemaduras
menores. En estas circunstancias, los antibióticos no han demostrado que reducen
el índice de infección o sepsis. Los antibióticos sistémicos solo seleccionan cepas
resistentes.
409
5. APOYO NUTRICIONAL.
Como ya hemos visto en apartados anteriores en los quemados se produce
un cuadro de hipermetabolismo con aumento de la tasa catabólica, por lo que el
soporte nutricional precoz es adecuado para contrarrestar el efecto negativo de
los cambios metabólicos (se consiguen reducciones del catabolismo de hasta en
un 50%). En la tabla inferior se incluyen fórmulas para calcular los requerimien-
tos de los pacientes. Dependiendo de la fórmula nos podemos encontrar con ecua-
ciones que parten de valores estándares pero que luego se modifican o corrigen
mediante coeficientes.
Fórmulas para el cálculo de los requerimientos energéticos en

pacientes quemados (en calorías/día)
FÓRMULA DE CURRERI
16-60 años: 25 x Peso + (40 x % SCQ)
> 60 años: Requerimientos basales + (65 x % SCQ)
FÓRMULA DE LONG
GER (Harris Benedict) x Factor de actividad x Factor de agresión
Factor de agresión desde 1,5 hasta 2,1 según % de SCQ
Factor de actividad: 1,2 en pacientes encamados
FÓRMULA DE BURKE Y WOLF

GER (Harris Benedict) x 2
FÓRMULA DE DAVIS Y KJEDAHL

Adulto (20 x Peso en kg) + (70 x % SCQ)
Niños (60 x Peso en kg) + (35 x % SCQ)
FÓRMULA DE PRUITT
2000-2200 / m SCQ
FÓRMULA DE SUTHERLAND
(20 x Peso en kg) + (70 x % SCQ)
SCQ = Superficie Corporal

GER = Gasto Energético en Reposo
Con la nutrición se consigue:
- Minimizar la pérdida proteica en fases iniciales/precoces.
- Aumentar la síntesis proteica en fases de convalecencia.
410
Deberemos dar preferencia a la vía oral, pero a consecuencia del íleo que a
veces acontece en los quemados en las 24-72 horas siguientes puede que nos vea-
mos obligados a otras vías. En un principio, el volumen enteral inicial debe ser de
0,5 ml/kg/hora en infusión contínua de una mezcla isomolar para ir recubriendo
los requerimientos, aumentándolos progresivamente hasta cubrirlos totalmente.
También hay que añadir formas poliméricas así como módulos proteicos y lipídi-
cos. En el caso de que no haya tolerancia oral debemos recurrir a la vía parenteral
para lo que necesitaremos la canalización de una vía central.
En un paciente quemado, normalmente las necesidades calóricas suelen ser
de 1,2-2,0 veces la tasas de metabolismo basal, lo que equivale habitualmente a
35-40 kcal/kg/día. El cálculo más aproximado es por calorimetría indirecta. Pero
en su defecto podemos guiarnos por los cálculos de la fórmula de Harris-Bene-
dict, multiplicando por un factor de estrés de 1,2-2,0 en función de la extensión
de la superficie quemada.
Aporte calórico total
Glúcidos 60-65% Máximo de 5 mg/kg/día
Si presenta intolerancia a la glucosa, usaremos xilitol y
fructosa.
Prótidos 25% 1.5-2,0 g/kg/día
Relación caloría/nitrógeno 80-90/1
No está indicada la utilización de aminoácidos ramificados
2% de arginina (se ha demostrado mejoría en el sistema
inmune con esta adición)
Lípidos 15-10% Máximo 5 g/kg/día
Con la analgesia, la sedación y el control de la temperatura ambiental

se consigue cierto control sobre la tasa metabólica del individuo, limitando el
hipermetabolismo. Si se produce un cuadro adrenérgico, se pueden utilizar B-
bloqueantes para reducir el gasto metabólico.
Para conseguir una aceleración en la recuperación de la masa muscular, se
puede recurrir a la utilización de hormonas anabolizantes como son la hormona
del crecimiento (Humatrope® )y la oxandrolona (Oxandrolona spp).
6. TRATAMIENTO DEL QUEMADO.

6.1. Tratamiento inicial.
Las pautas para el tratamiento inicial de los quemados son:
- Separar al paciente de la fuente de calor y de los humos provocados por
el fuego.
411
- Apagar las llamas de las ropas del afectado en caso de que existan.
- Asegurarnos de que la vía aérea es permeable. En caso de que esté com-
prometido la ventilación instaurar terapia ventilatoria y administrar oxíge-
no a elevadas concentraciones si ha habido inhalación de gases.
- Aplicar gasas humedecidas en agua o suero fisiológico para disminuir la
temperatura de la zona. No se debe prolongar mucho tiempo este procedi-
miento por el riesgo de hipotermia. Como excepción a este último punto
tenemos las quemaduras por agentes químicos donde la irrigación debe ser
abundante para conseguir la máxima eliminación del agente en el menor
tiempo posible puesto que su acción contínua hasta que este no ha sido
eliminado completamente.
- Perfusión de líquidos endovenosos para controlar la hipovolemia inicial.
- Traslado a Unidad de Quemados si: Quemaduras de 2 o 3er grado con una
superficie afectada superior al 20%, quemados 3er grado con más del 10%,
niños y ancianos, lesiones por inhalación de gases, accidentes eléctricos, y
quemados en pies, cara, manos y periné así como aquellas lesiones circun-
ferenciales que afecten a regiones como son el cuello, por el compromiso
de la vía aérea.
6.2. Fluidoterapia.
El aspecto más crucial en el manejo temprano del paciente quemado, es el
inicio rápido de la reposición de volumen con gran cantidad de fluidos con sales
suficientes para mantener una perfusión adecuada a órganos vitales. A conse-
cuencia del quemado se produce una fuga de líquido en forma de exudado desde
los compartimentos internos a los intersticiales. Así, debemos ser lo más exactos
posibles a la hora de realizar el cálculo de los ingresos.
Muchas fórmulas de reanimación hídrica han probado ser clínicamente
efectivas y cada una difiere en el volumen y contenido de sodio y coloides a admi-
nistrar. En la actualidad, las fórmulas más comúnmente utilizadas son las de Par-
kland (Baxter) y la fórmula de Brook modificada (Brook Army Research Institute).
Por lo general, se prefiere la fórmula de Parkland para quemaduras con una exten-
sión inferior al 50% y la de Brook para quemados mayores. La fórmula de Evans
propone la reposición de la volemia en función del exudado emitido, y basándose
en que la concentración de proteínas en el exudado es la mitad de la presente en
plasma, se deben usar isocoloides y plasma. Cuando la quemadura supera el 50%
esta fórmula es inadecuada. Pero la fórmula más usada es la de Parkland.
412
Fórmula de Parkland
1as 24 horas - Ringer Lactato

2as 24 horas - Cristaloides
Fórmulas de coloides Electrolitos Coloides Dext 5%

EVANS Solución salina 0,9% 1 ml x kg x %SCQ 2000 ml
BROOKE Ringer Lactato (RL) 0,5 ml x kg 2000 ml
SLATER Ringer Lactato Plasma fresco Ringer Lactato
2 litros x 24 h 75 ml x kg x 24 h
Fórmulas de
cristaloides
PARKLAND Ringer Lactato 4 ml x kg x %SCQ
BROOKE (modif.) Ringer Lactato 2 ml x kg x %SCQ
Fórmulas salinas
Hipertónicas
MONAFO Volumen para mantener diuresis a 30 ml/hora, líquidos que
contiene 250 mEq de sodio por litro
WARDEN RL + 50 mEq de NaHCO3 (150 mEq Na x litro) durante 8
(Hipertónica modif.) horas para mantener diuresis entre 30-50 ml/hora.
Fórmula de dextrano
DEMLING - Dextrano 40 en salino- 2 ml/kg/hora durante 8 horas.
- RL para mantener diuresis en 30 ml/hora.
- Plasma fresco 0,5 ml/kg/hora x 18 horas iniciando a las 8
horas posquemadura
Un método de control de la volemia circulante es el control horario de

la diuresis, que es una muestra del nivel de perfusión de los órganos. Se acepta
como razonablemente bueno una diuresis en adultos de 50 ml/h y en niños de 1
ml/kg/hora En caso de complicaciones o de requerir la situación un control más
estricto deberemos monitorizar mediante Swan-Ganz.
La reanimación hídrica en un niño difiere de la del adulto en dos aspectos:
1. La fórmula estándar de Parkland frecuentemente subestima a los re-
querimientos de un niño quemado y no proporciona, ni siquiera las ne-
cesidades diarias de mantenimiento. Existe una gran variabilidad entre el
peso y la superficie corporal en los niños. Las estimaciones más precisas
413
están basadas en la superficie corporal determinada por el normograma

para peso y talla. En niños se recomienda la reanimación inicial con 5000
ml/m2 SCQ/día más 2000 ml/m2 SCQ de Ringer lactosado (RL en Dext
5%), la primera mitad en las primeras 8 horas y la segunda mitad en las 16
horas subsecuentes.
2. Los niños requieren glucosa exógena debido a la poca cantidad de glu-
cógeno de reserva que los hace propensos a hipoglucemia en el periodo
inicial de la reanimación. Los niveles séricos y urinarios de glucosa se mo-
nitorizan y se reponen según está indicado. La administración agresiva de
dextrosa puede producir diuresis osmótica, produciendo paradójicamente,
aumento del shock.
Conforme se va aumentando la ingesta oral, se van reduciendo progresiva-
mente los fluidos parenterales. A las 48 horas, la mayoría de los líquidos
pueden ser administrados por vía oral o por sonda. En los niños debemos
controlar los cambios bruscos de sodio que pueden acarrear edema cere-
bral y actividad convulsiva.
6.3. Analgesia/sedación.
A veces es infravalorado, pero el control del dolor experimentado por un
quemado es un factor determinante de su correcta evolución. Por eso debemos
realizar un correcto tratamiento del dolor, tanto del provocado por las lesiones
primarias del quemado como el provocado por las contínuas manipulaciones,
fisioterapia, curas, escarectomía...
Tratamiento del dolor en quemados

Fase inicial. Opioides en infusión continua (morfina 2-10 mg/ml).
Dolores menos intensos. Morfina depot C/12 o 8 horas. Vía oral.
Dolores ligeros. Paracetamol o metamizol.
Dolores en curas y manipulaciones. Óxido nitroso y ketamina 1-2 mg/kg.
En caso de querer inducir la sedación, los fármacos de elección son el pro-
pofol y las benzodiacepinas como el midazolam. Se pueden usar en bolo IV, pero
debemos tener especial cuidado por la depresión respiratoria que producen así
como el cuadro vagolítico con la consiguiente hipotensión. Otros fármacos que
se pueden utilizar cuando el paciente está sometido a ventilación mecánica son el
fentanilo y la morfina usando infusiones endovenosas.
6.4. Tratamiento de la herida.

Ante todo debemos tener en cuenta una serie de puntos:
1. Aislamiento del paciente.
414
2. Asepsia absoluta en la manipulación del paciente.

3. No desplazar la paciente por otras áreas del hospital.
Manejo en la escena del accidente
1. Apartar al paciente de la fuente y detener la quemadura.
2. Establecimiento de la vía aérea.
3. Si es un incendio administrar oxígeno al 100% por mascarilla con un
flujo de 6-7 L/min.
4 Controlar la hemorragia externa si existe.
5. En QMD superiores al 20-40% administrar líquidos para evitar que,
aunque parezcan benignas, aparezca el posterior shock posquemadura.
6. QMD inferiores al 15% y paciente colaborador, líquidos orales.
7. QMD superiores a 15%, colocar catéter grueso para administración de
fluidos Ringer Lactato: En adultos 1.000 ml en 1 hora; en niños 400 ml/
hora/m2 de superficie quemada.
8. Investigar pérdidas de conciencia.
Para el tratamiento tópico de la herida podemos guiarnos por los siguien-

tes puntos:
1. Limpieza de la herida por arrastre con suero fisiológico estéril. Para eli-
minar restos adheridos se puede usar jabón quirúrgico, enjuagando posteriormen-
te. Si es posible se hará mediante baños en los tanques de Hubbard. El objetivo de
este es eliminar restos de aplicaciones anteriores que pueden provocar capas bajo
las cuales se produzcan colonizaciones.
2. Desinfección mediante una solución desinfectante estéril.
3. Aplicación de agente tópicos desinfectantes, cicatrizantes y antibióticos
tipo sulfadiazina argéntica (Flammazine®), nitrofurazona (Furacín®) o neomici-
na-bacitracina (Bactroban®).
4. En el tratamiento de las quemaduras de primer grado, resulta inútil la
aplicación de cremas o ungüentos antibióticos puesto que la barrera anti-
microbiana está intacta. En ese caso las compresas frías son más útiles para
reducir la temperatura local.
5. Colocación de apósito graso/cicatrizante (Tulgrasum®, Linitul®)para
evitar adhesiones a la herida del apósito.
6. Oclusión estéril.
7. Para contrarrestar el efecto de las prostaglandinas, se puede administrar
algún AINE. Esta familia tiene su efecto polarizado para inhibir la acción
de las prostaglandinas.
8. La quemadura suele estar cicatrizada a los 14-21 días. Después debe
estar protegida de la luz del sol con pantallas solares, de protección total.
415
Flictenas.
Las ampollas, flictenas o bullas son acumulaciones del líquido plasmático
debajo del tejido desvitalizado, por lo que se consideran heridas cerradas.
Este tema genera gran controversia, ya que hoy día la mayoría de autores
opinan que las flictenas deben ser desbridadas, aunque aún hay detractores que
están en desacuerdo.
El desbridamiento de las flictenas no solo es recomendable sino necesario por:
1.- Es necesario para valorar correctamente la profundidad, extensión y
posterior evolución de la quemadura ya que la flictena no nos deja ver
hasta dónde llega la zona de necrosis.
2. Es preferible desbridar la flictena en un medio aséptico y con material
estéril a que se produzca una ruptura accidental de esta en un medio con-
taminado como puede ser: el hogar, el trabajo, la calle, etc.
3. La epidermis quemada que forma la flictena, no aísla el contenido inte-
rior de los gérmenes ya que presenta poros y pequeños puntos de entrada,
como los que forman los folículos pilosos y las glándulas sudoríparas,
por el que los gérmenes podrían acceder al interior y colonizar la herida.
4. Aumenta la efectividad de los tratamientos tópicos al poner en íntimo
contacto el área de afectación cutánea con los diferentes apósitos o
pomadas que empleemos.
5. Pese a la creencia general, al desbridar las ampollas mejora el dolor del
paciente siempre y cuando hagamos una correcta cobertura de la herida,
sobre todo si esta se encuentra en zonas sensibles a la presión como: cara,
espalda, manos, articulaciones, etc.
6. La presión que ejerce el líquido de la ampolla sobre la zona de estasis
vascular hace que la irrigación sanguínea de los capilares sea menor y,
por consiguiente, aumente la zona de coagulación, sobre todo donde la
piel es más gruesa como palmas de las manos y plantas de los pies.
7. El líquido que contiene las flictenas tiene sustancias que hacen que se
comporte como un medio de cultivo ideal para gérmenes oportunistas
y demás flora saprofita. También contiene sustancias citotóxicas como
el factor de necrosis tumoral que puede hacer que aumente la zona de
necrosis.
8. Se reduce el tiempo de curación ya que, al poner en contacto mayor
superficie de herida expuesta con los materiales de cura que empleemos,
se maximiza el efecto de estos. También, como es más fácil observar la
evolución de la herida, podremos hacer las correcciones que creamos
416
necesarias en el tratamiento, anticipándonos a posibles complicaciones

que retrasarían la curación.
Escaratomías.
En casos de quemaduras circunferenciales deberemos prestar atención a la
aparición de cuadros compartimentales a la región afecta como pueden ser bra-
zos, extremidades inferiores, compromiso respiratorio en cuello. Se caracteriza
porque con la quemadura, el tejido se vuelve inelástico a lo que se une el edema
producido por el drenado intersticial. Eso provoca primero una afectación neural
con la aparición de parestesias, temblores y dolores. Después puede provocar
una compresión isquémica de los capilares al superar la presión de oclusión de
estos (30 cm de agua). Todas las extremidades deben examinarse para evaluar
los pulsos periféricos. Si los pulsos están ausentes, la extremidad afecta debe
escarotomizarse de urgencia para liberar la escara constrictiva subyacente. En
quemaduras de tórax, la escaratomía sirve para la liberación que puede sufrir el
tórax, mejorando la mecánica ventilatoria.
Las incisiones en la escaratomía se deben realizar longitudinalmente en
los bordes medial y anterior de los miembros y se cubrirá toda la longitud de la
escara. La profundidad de la escara debe ser la suficiente como para permitir la
separación de los bordes, normalmente hasta el tejido sangrante. En caso de que-
maduras en tórax, para evitar las dificultades respiratorias, podemos realizar las
incisiones bilaterales en la línea medioaxilar de ambos hemitórax.
Los pulsos deben revaluarse cada hora. Una vez que se restablece el llena-
do capilar, las heridas pueden ser tratadas con antibióticos tópicos.
En el caso de que las escaratomías fallaran se procederá a la fasciotomía
bajo anestesia general. El adormecimiento y hormigueo distales son los signos
más tempranos de la isquemia; la pérdida del pulso es un signo tardío. Las fas-
ciotomías están usualmente indicadas en quemaduras eléctricas de alto voltaje y
en lesiones severas por aplastamiento. La deformidad en mimo intrínseco (defor-
midad en garra) de la mano, es una evidencia de la necesidad de descompresión
compartimental.
Injertos.
Tras la escisión de la herida cutánea debemos realizar el injerto de piel.
La recomendación es el uso de autoinjertos. Son ideales para cubrir heridas que,
por sus características no pueden cicatrizar o no lo han hecho en un plazo de 20
días. Las zonas de donantes cuando cicatrizado puede reutilizarse, en aproxima-
417
damente 20 días. Los homoinjertos constituyen una alternativa a los autoinjertos.

Peor problema es que no son permanentes porque al tiempo se establece una
reacción de rechazo y deben ser retirados. Pero mientras no estén disponibles los
autoinjertos contribuyen al mantenimiento de la vida del paciente. Normalmente
las quemaduras que no epitelizan espontáneamente en una semana no lo suelen
hacer correctamente, con lo que debemos plantearnos otras medidas terapéuticas
para su tratamiento: Uso de colgajos, cirugía, bloques de tejidos...
Alternativas a los autoinjertos:

1. Biológicos, que a su vez pueden ser:
- Aloinjertos (procedentes de otro sujeto, pero de la misma espe-
cie) de piel de cadáver, que incluyen epidermis y dermis.
- Alloderm® es un producto que contiene piel humana donante de
la cual se ha eliminado la capa más superficial. Por lo tanto, es un
alotrasplante dérmico humano acelular. Después de ser cultivada,
la piel humana es tratada para evitar la infección y el rechazo. Su
principal indicación es en aquellos casos que precisan el reem-
plazamiento de soluciones de continuidad de tejidos blandos. Se
utiliza principalmente en el periodo de recuperación cuando se pre-
cisa eliminar las cicatrices. Como no posee una capa superficial,
necesita ser asociado con un injerto cutáneo delgado.
- Xenoinjertos (procedentes de un individuo de especie distinta),
generalmente a expensas de piel de cerdo, pero en este caso única-
mente se trasplanta la dermis.
El problema de los apósitos biológicos es que la piel, quizá por su expo-
sición al medio ambiente, es el órgano más antigénico del cuerpo y, por ello son
rechazados en días, en el caso de los xenoinjertos, y en dos o tres semanas, en el
caso de los aloinjertos. Por tanto ambos constituyen solo una solución transitoria.
2. Sintéticos o sustitutos de piel.
Los sustitutos permanentes de piel tienen el objetivo de reemplazar todo el
espesor cutáneo y mejorar la calidad de la cicatrización después de quemaduras
graves. Estos productos se utilizan precozmente para mejorar la reparación tisular
o de forma tardía para eliminar las cicatrices. Su estructura es mucho más com-
pleja que la de los sustitutos transitorios de piel.
418
Existen dos modelos:

-El primero está constituido por una estructura en una capa y per-
mite reemplazar, bien la capa más superficial de la piel (epidermis)
o la dermis, pero no ambas.
-El segundo modelo está estructurado en dos capas, la más externa
puede ser sintética o de queratinocitos. La capa interna forma
nuevo tejido cutáneo y promueve la reparación tisular activamente.
Además, diferentes células o mediadores de la cicatrización pueden
ser incorporados a esta matriz.
Material recomendado para las quemaduras
419
420
421
BIBLIOGRAFíA.
BEARE, MYERS. Enfermería Médico-Quirúrgica, 5ª ed. Harcourt Mosby, 2012,

Madrid.
AAVV. Manual de Urgencias para Enfermería. 1ª ed. ELAI, 1996, Madrid.
HERNÁNDEZ SÁNCHEZ, 1; SÁNCHEZ CHILÓN, F.J. Enfermería en Cuida-
ARTZ, CORIS P. / El tratamiento de las quemaduras. / Coris P. Artz, Eric Reiss.
Madrid Ed. Alhambra, 1960: 17 - 36.
GUYTON, ARTHUR C. Fisiología Humana / Arthur C. Guyton. 2ª Ed. La
Habana. /Ed. Revolucionaria, 1987: 704.
MIR Y MIR, LORENZO. Fisiopatología y tratamiento de los quemados y sus
secuelas / Lorenzo Mir y Mir. Barreonona: Ed. Científico-Médica, 1969: 3-44.
SERVICIO ANDALUZ DE SALUD. Consejería de Salud. Guía práctica clínica
para el cuidado de personas que sufren quemaduras. 2011.
LECLERC T, THEPENIER PJ, BEY E; PELTZER J, TROUILLAS M, DUHA-
MEL P, BARGUES L, PRAT M, BONDERRITER M, LATAILLADE J-J. Cell
therapy of burns. Cell Prolif 2011; 44 (Suppl 1) : 48-54.
BABIO D., CAMPOS M.E. Manejo de las flictenas en una quemadura: una dis-
cusión clásica de enfermería. Proyecto lumbre. 2012.
BERROCAL M., GUETTA A. M. et al. Paciente quemado: manejo en urgencias
y reanimación. Rev Cienc Biomed. 2011; 2 (2): 316-326.
LORENZO F. Cuidados enfermería en la Unidad de quemados. Vértice 2012.
422
Infección en UCI
CAPÍTULO XIV
INFECCIÓN EN UCI
Mª Dolores Blaya Cruz y Mª Isabel Pulido Pareja
1. Paciente séptico.
La unidad de cuidados intensivos o UCI es una de los servicios más impor-
tantes por la situación de riesgo en la que se encuentran los pacientes. Se realiza
un seguimiento contínuo del enfermo lo que nos lleva rápidamente a detectar las
manifestaciones clínicas de una infección. Los signos y síntomas dependen del
agente infeccioso y del órgano afectado.
Las manifestaciones más comunes son:
- Malestar general, decaimiento, mialgias, anorexia.
- Fiebre con escalofríos y sudoración.
- Leucocitosis.
- Aumento de la VSG.
- Leve proteinuria.
Es conveniente detectar rápidamente la enfermedad e instaurar tratamiento.
Para ello se hará una valoración de enfermería adecuada en la que se incluyen da-
tos del paciente, pruebas de laboratorio, muestras para estudio microbiológico...
2. Infecciones nosocomiales.
Al ingresar un paciente en un servicio hospitalario no sabe la posibilidad
que tiene de adquirir otra enfermedad diferente de la que ha dado lugar a su in-
greso.
Hoy día la infección es la principal causa de yatrogenia hospitalaria, pero
no todas las infecciones hospitalarias son yatrogénicas ni evitables.
423
Una infección nosocomial (IN) es aquella que se adquiere durante el pe-

riodo de hospitalización del paciente y que no está presente o incubándose en el
momento del ingreso, independientemente de que se manifieste o no durante su
estancia en el hospital.
El tiempo de incubación de esta infección puede ser desde 3 días hasta
varios meses manifestándose en infección incluso después de haber dado de alta
al paciente o incluso en años (infección en prótesis).
Son los hospitales con mayor número de camas los que presentan un mayor
índice de infección nosocomial. La realización de estudios han demostrado un
índice de mortalidad relacionado con la IN del 75%. En la actualidad se realiza
un proyecto anual que consiste en llevar a cabo un estudio en los centros de sa-
lud españoles, es el llamado Estudio de prevalencia de infección nosocomial en
España (EPINE).
Este estudio muestra que la prevalencia de estas infecciones se ha reducido
el 34 por ciento en los últimos 25 años; en el año 1990, el 8´5 por ciento de los
pacientes hospitalizados presentaba una infección relacionada con los cuidados
de salud, mientras que, en 2014, la ha presentado el 5´6 por ciento.
A pesar de la tendencia descendente de las infecciones nosocomiales, fruto
de los numerosos programas de prevención introducidos por los centros de salud,
el profesor Vaqué informó del incremento progresivo de pacientes que presen-
tan alguna infección nosocomial en el momento del ingreso; datos a los que es
importante prestar atención, ya que representan casi un tercio de las infecciones,
habiendo pasado del 1,03 por ciento en 1990 al 1,27 por ciento en 2005, y al 2,25
por ciento en 2014.
En un mismo hospital el riesgo varía dependiendo del servicio donde se
ingrese el paciente siendo la unidad de cuidados intensivos uno de los de mayor
riesgo. El riesgo de un paciente depende de 2 factores:
1. Susceptibilidad del individuo: edad, gravedad de la enfermedad...
2. Susceptibilidad intrínseca del paciente (fármacos, citostáticos...).
Los antibióticos también son importantes en la IN por:
a. Disminución de la flora del huésped.
b. Aumento de elementos de la flora que se hacen resistentes a los antibió-
ticos.
c. Exposición del enfermo a microorganismos patógenos (de los propios
pacientes hospitalizados así como del propio personal que lo atiende).
Dentro de la infección hospitalaria podemos hacer la siguiente clasificación:
- Según la localización anatómica del proceso: urinarias, respiratorias, qui-
rúrgicas...
424
Infección en UCI
- Según el reservorio (exógena o endógena).

- Según la etiología de la infección.
- Según el mecanismo de transmisión del proceso (directo o indirecto).
Según estudios, entre un 5 y un 10% de los pacientes de un hospital desa-
rrolla una infección nosocomial, al no identificar este tipo de infección tampoco
podemos ver los factores que hacen que aumenten o disminuyan estas infeccio-
nes, lo que nos ayuda a crear medidas para prevenirlas. Algunas de las circuns-
tancias que determinan la infección hospitalaria son:
a. Falta de higiene hospitalaria. Entre las que se encuentra la limpieza, des-
infección y esterilización en ropa, alimentación, higiene del agua, útiles de
limpieza, lavado de manos deficiente...
b. Maniobras yatrogénicas: sondaje vesical, cirugía, cateterismo venoso,
intubación orotraqueal, transmisión de sangre y derivados...
c. Contagio por patógenos, por lo que se deben tomar medidas profilácticas
para cada caso.
d. Inmunosupresión y debilitamiento inmune. Con esto se consiguen in-
fecciones de agentes que en condiciones normales pertenecen a la flora
normal, aparecen los oportunistas procedentes del entorno del propio pa-
ciente.
e. Trastornos locales que favorecen la infección como pueden ser la inmo-
vilidad que favorecen las úlceras por presión, con la consiguiente solución
de continuidad y la rotura de las barreras que ello conlleva.
f. Intercambio de flora con facilidad.
Dependiendo del servicio en el que se encuentre un paciente el tipo de flora
es también distinto, pero los más frecuentes que producen la IN son:
1. Bacilos gram negativos. E. coli, klebsiella, proteus y serratia. También
tenemos pseudomonas, acinobacter,... destacan por su incidencia las coli
en genitourinaria.
2. Gram +: s. aureus, s. epidermidis, enterococcus faecalis.
3. Hongos: levaduras, cándidas,…
4. Virus: citomegalovirus, herpes VHS, herpes zóster...
3. Fuentes de infección.
Fuente endógena. Propio paciente. También conocida como autoinfección.
Influyen en esta:
a. El paciente padece un cuadro séptico somático el cual ha sido adquirido den-
tro o fuera del hospital y que pone en acción otro proceso infeccioso distinto.
Ej. Una infección urinaria sería el centro de una bacteriemia posterior.
425
b. El paciente es portador asintomático.

c. El paciente es portador de flora comensal, realizándola conversión de
flora comensal en patógena, dependiendo de la situación.
Fuente exógena. Toda fuente que no sea del propio paciente. Se conocen
como infecciones cruzadas.
a. Fuente humana. Como puede ser el personal de salud, visitas, otros pa-
cientes...
b. Fuente animal. Son infrecuentes pero posibles, como aves y roedores.
c. Fuentes inanimadas. Agua, alimentos, objetos (aspiradores, nebulizado-
res...).
Fuente mixta. En ella se produce una colonización previa del sujeto sus-
ceptible por flora propia del hospital siempre teniendo en cuenta que cada pacien-
te es diferente.
4. Mecanismos de transmisión.
Los mecanismos de transmisión son varios:
- Transmisión por contacto directo. El sujeto se relaciona de una forma
próxima con la fuente de infección. El microorganismo pasa al sujeto sus-
ceptible en un periodo muy corto.
• Transmisión por las manos. Es uno de los principales mecanismos
dadas las relaciones que hay con los pacientes infectados.
• Transmisión por las vías respiratorias. A través de gotitas en el aire
(tos, estornudos...). Entre ellas están las infecciones respiratorias es-
treptocócicas, gripe, rotavirus y adenovirus.
- Transmisión indirecta. En esta la distancia entre el sujeto susceptible y la
fuente de infección es amplia y el intermediario es el aire.
- Transmisión por fómites. Son los objetos alimentos, medicamentos... que
son contaminados por el propio paciente y llegan al sujeto susceptible.
426
Infección en UCI
5. Papel de enfermería en la infección hospitalaria.

Es el personal de salud el que tiene mayor responsabilidad sobre la infec-
ción nosocomial y es el que debe de poner en práctica medidas de control.
Hay que tener presente que el lavado frecuente de manos, que los unifor-
mes estén lo más limpios posibles, las toallas que no permanezcan húmedas y su-
cias mucho tiempo, que se respeten las intervenciones del quirófano no entrando
y saliendo personal frecuentemente y no paseando por el hospital con la ropa de
quirófano, etc.
Actualmente son pocas las enfermedades que necesitan aislamiento estric-
to pero frecuentes las que necesitan aislamiento entérico (feco-oral), aislamiento
respiratorio (aéreo) o por contacto (las que se transmiten por lesiones cutáneas).
En la actualidad los aislamientos se improvisan con rapidez; es necesario
tener una habitación individual, batas, mascarillas, guantes, lavarse las manos al
entrar o al salir...
Cuando se realiza un aislamiento este debe hacerse con rigor, pero no de
manera exagerada.
Deberían llevarse a cabo unas normas de higiene de modo estricto que
se cumplimenten y respeten por todos (médicos, enfermeras, auxiliares, celado-
res...). Este sería un buen principio para luchar contra la infección nosocomial en
nuestro medio.
6. Tipos de infección en UCI.

Es importante destacar el elevado número de infecciones nosocomiales que
se observan en UCI tanto de tipo general, mixtas y pediátricas. Debemos destacar
las infecciones respiratorias, urinarias, de herida quirúrgica y bacteriémicas.
A. Infecciones respiratoria. Es la más frecuente en los pacientes ingresa-
dos en UCI siendo la neumonía nosocomial la principal, causando una mortalidad
de un 30-35%.
Son las aspiraciones de secreciones gástricas y orofaríngeas el principal
mecanismo patógeno en pacientes con ventilación mecánica.
Otros factores que influyen en esta son la edad, la utilización de antibióti-
cos de amplio espectro y antecedentes de intervenciones quirúrgicas.
El principal germen causante de esta neumonía es Pseudomona aeruginosa,
encontrándose también K. pneumoniae, enterobacter spp, E. coli y S. marcescens.
427
Los elementos que anticipan esta infección respiratoria son:

- Traqueostomías.
- Equipos de respiración asistida.
- Broncoscopias.
- Equipos de anestesia.
- Tubos endotraqueales.
Los mecanismos para luchar contra esta infección son:
1. Luchar contra la contaminación ambiental.
- Lavado de manos. Antes y después de la manipulación del paciente.
- Esterilización de los equipos de nebulización. Abrirlos, lavarlos con
agua estéril o suero salino y secado. No introducirlos en el sistema de
ventilación asistida.
- Cambio de los tubos de los circuitos respiratorios cada 2 días o en
tiempo inferior para prevenir la colonización.
- Técnicas de aspiración adecuadas. Procurando no inocular microor-
ganismos en el pulmón, para ello se utilizan guantes y sondas estériles.
No utilizar nunca el mismo material para dos pacientes (espirómetro,
oxímetro) ya que se produce contaminación con gran rapidez. Los
equipos de respiración se deben esterilizar cada 24 horas con óxido de
etileno si es utilizado para el mismo paciente y no en cada uno. Los tu-
bos endotraqueales serán estériles y de un solo uso. Los broncoscopios
se tratarán en frío con glutaraldehido.
2. Prevención de la contaminación orofaríngea.
- Al colocar al paciente incorporado para que el reflujo gástrico sea
menor.
- Fisioterapia respiratoria.
- Quimioprofilaxis antibiótica local combinado con antibióticos por vía
subcutánea.
3. Extendiendo las defensas del huésped. Mediante inmunización activa y
pasiva.
B. Infección urinaria. Es de gran importancia ya que representa aproxi-

madamente el 25% de las infecciones nosocomiales y tiene grandes repercusio-
nes económicas y de salud.
En el 90% de los casos se relaciona con la manipulación de las vías uri-
narias como en el caso del sondaje vesical con drenaje abierto. Casi todos los
pacientes presentan bacteriuria al 4º día del sondaje.
428
Infección en UCI
La bacteriuria es del 5-7% por cada día que el paciente permanezca con el
sondaje siendo la mayor proporción en las dos primeras semanas. Esta infección
también depende de la edad del paciente, el sexo y la gravedad de la enfermedad.
El reservorio es en la mayoría de los casos el tubo gastrointestinal en el que
los gérmenes son gram negativas siendo frecuente E. coli.
1. Principales medidas de control.
a) Generales.
- Lavado de manos antes y después de la manipulación del paciente
sondado; de esta manera se podrá luchar contra la infección cruzada y
la autoinfección.
- Desinfección y esterilización. En esta están implicados la limpieza y
desinfección de instrumentos, suelos y superficies.
b) Específicas.
- Reducción del sondaje cuando realmente es necesario y su duración lo
mínimo posible. Nunca sondar a un paciente por comodidad del perso-
nal de salud o por complacer a la familia o al propio paciente.
- Adecuada manipulación del sistema de drenaje. Como precauciones
podemos destacar:
• Técnica aséptica. Para ello la sonda a de ser estéril, uso de guantes
estériles, limpieza con agua y jabón o yodóforo y utilización de un
lubricante estéril que sea soluble en agua.
• Drenaje estéril. Bolsa de plástico de un solo uso y no manipular el
drenaje desconectando la bolsa a no ser que sea totalmente necesario.
• Obtención de la orina. Se tomará la muestra a través del catéter
tomando siempre las precauciones necesarias de esterilización. Si la
muestra es para bioquímica se tomará de la bolsa colectora.
• No manipular la conexión sonda-tubo. Procurar que el flujo sea
siempre fluido sin retenciones por flexuras en la sonda.
• Lavado de manos antes y después de la manipulación del sistema.
• Colocación de la bolsa colectora por debajo de la vejiga. Cuando
haya que mover al paciente o subir la bolsa se debe pinzar el catéter
y tener siempre la precaución de que la bolsa no toque el suelo.
429
• Cambio de la sonda vesical. Se realizará dependiendo del tipo de

sonda. En el caso de que sea de silicona se realizará al mes y las de
látex a los 15 días aproximadamente. Antes de este tiempo no se
deberá cambiar la sonda si no se presenta ningún problema como
puede ser un mal funcionamiento.
C. Infecciones de la herida quirúrgica. Entre el 3 y 6,3% de los pacientes

intervenidos desarrollan una infección nosocomial localizada en la herida quirúr-
gica. Según el grado de contaminación:
- Limpia. La infección es exclusivamente exógena al no penetrar en vías
respiratorias, digestivas...
- Limpia-contaminada. Penetran en cavidades en las que existe un contacto
con el exterior.
- Contaminada. Herida recientes con menos de 4 horas e incisiones en las
que exista inflamación aguda o purulenta.
- Sucia o infectada. Heridas con más de 8 horas (traumáticas).
Los factores exógenos y endógenos son en parte responsables de este tipo
de infección. Dentro de los factores exógenos podemos destacar:
- Mala esterilización del material quirúrgico.
- Quirófano contaminado por sistemas de aireación.
- Antisépticos contaminados.
- Preoperatorio inadecuado del paciente.
Como factores endógenos encontramos:
- Periodos de hospitalización prolongados.
- Diabetes, obesidad, edad, infecciones renales, desnutrición...
- Antibioticoterapia prolongada.
Son numerosos los factores de riesgo que originan estas infecciones, entre
ellos están:
- Tiempo de intervención quirúrgica, cuanto más tiempo de intervención
mayor es el riesgo de infección aumentando a partir de las 2 horas.
- Infecciones abdominales.
- Cirugía contaminada.
- Al existir en el paciente más de 3 enfermedades de base, el riesgo es
mayor.
D. Bacteriemia nosocomial. Las bacteriemias suelen ser secundarias a

un punto infeccioso de otra localización como puede ser: procedentes del tracto
430
Infección en UCI
urinario, respiratorio, cutáneo, gastrointestinal y por catéteres o cánulas. Presenta

una mortalidad elevada del 24-30% aproximadamente. Como precauciones des-
tacamos:
- Al introducir la cánula intravenosa, lavado de manos con jabón antisépti-
co durante 5 minutos.
- Guantes estériles para cánulas centrales.
- Utilizar extremidades superiores (subclavia, yugular).
- Solo para las indicaciones terapéuticas, terapias intravenosas. La entrada
de la cánula debe de ser cubierta por una gasa estéril y no un esparadrapo a
no ser que sea estéril. Debe poner la fecha en la que el catéter fue implan-
tado. Cuando un paciente presenta un dispositivo IV debe ser vigilado dia-
riamente y si el paciente presenta fiebre, dolor o sensibilidad a la palpación
en el sitio de inserción, debe ser revisado el apósito.
- La cánula periférica si no va a ser empleada en tratamientos prolongados,
debe ser retirada cada 24-48 horas.
- Cuando se coloque una cánula central debe hacerse con técnica aséptica
y equipo estéril. Si la cánula deja de estar indicada por el médico, debe
retirarse rápidamente. Si la cánula central se introduce en vena periférica
se considera como cánula periférica.
- Los fluidos IV deben cambiarse cada 48 horas.
- Si se sospecha tromboflebitis purulenta, celulitis o bacteriemia hay que
cambiar todo el sistema.
7. Medidas de prevención y control de la infección nosocomial.

1. Normas de higiene. Principalmente es el lavado de manos con agua y
jabón, si es lavado quirúrgico, jabón antiséptico y el tiempo aproximado
de 5 minutos.
2. Cada hospital tiene unas normas en las diferentes técnicas de colocación
de catéteres, sondas vesicales... pero todas deberían hacerse en condiciones
de máxima asepsia.
3. Es importante también las medidas de aislamiento para prevenir que
los pacientes infectados transmitan su enfermedad y proteger a los de alto
riesgo. Entre los tipos de aislamiento tenemos:
a. Aislamiento respiratorio. En este tipo de aislamiento se intenta evi-
tar la transmisión por vía aérea. Es necesario habitación individual con
puerta cerrada. Presión de aire negativa, con obligatoriedad de mascari-
lla y lavado de manos, también desinfección de fómites. Hay que tener
431
precaución con las secreciones rinofaríngeas en las que se utilizará en

todo momento materiales de un solo uso. Las muestras de estas secre-
ciones se transportarán en contenedores herméticamente cerrados y de-
bidamente etiquetados. Como procesos que requieren aislamiento res-
piratorio tenemos: meningitis meningocócica, tuberculosis pulmonar...
b. Aislamiento estricto. Se lucha por prevenir las enfermedades muy
contagiosas por contacto directo, vía aérea, cutánea o fómites. Algunos
procesos son: neumonías estafilocócicas y estreptocócicas, peste neu-
mónica, zóster diseminado o en pacientes inmunodeprimidos... Como
normas en este tipo de aislamiento tenemos: presión de aire ligeramente
negativa; usar bata, guantes, mascarilla; lavado de manos; el material
será de uso exclusivo para el paciente aislado; será desechado todo ma-
terial textil, celulósico y vendajes que contengan exudados; reducción
de la visitas al máximo.
c. Aislamiento protector o inverso. Este tipo de aislamiento intenta ais-
lar a sujetos especialmente susceptibles de infección. Entre los distintos
procesos que requieren este tipo de aislamiento están: Agranulocitosis y
leucopenias, quemaduras extensas de más de un 25%, leucemias y lin-
fomas, enfermos sometidos a tratamientos inmunosupresores, pacientes
intervenidos de trasplantes...
Este tipo de aislamiento está indicado en pacientes en los que la fuente
de infección es endógena. Es necesario disponer de habitaciones indivi-
duales en la UCI o en su defecto en áreas de aislamiento individuales,
que estarán separadas por mamparas, cortinas... dado el riesgo elevado
de infección. Las características son muy parecidas al aislamiento es-
tricto: personal y muestras con bata, mascarilla, guantes, gorro, calzas;
lavado de manos; instrumental exclusivo para el paciente; dietas se-
mi-estériles...
d. Aislamiento de contacto. Enfermedades infecciosas por contacto
directo como gangrena gaseosa, quemaduras de menos del 25%. Como
normas destacamos: Lavado de manos; uso de guantes, bata, mascari-
lla; cuidado especial con el manejo de gasa, drenajes procedentes de
heridas; eliminación controlada de residuos...
e. Otros tipos de aislamiento son: aislamiento entérico, aislamiento
parenteral, aislamiento de secreciones y drenajes.
432
Infección en UCI
8. Diferentes grados para controlar la infección nosocomial.

Grado I. Medidas de eficiencia probada:
- Lavado de manos y desinfección.
- Drenaje urinario cerrado.
- Esterilización.
- No tocar heridas con las manos.
- Vigilancia y cuidados de catéteres IV, urinarios y traqueostomías.
- Quimioprofilaxis preoperatoria.
- Vacunación frente a hepatitis B.
- Protocolo de actuación frente a accidentes por pinchazos.
- Vigilancia y cuidados de los equipos de asistencia respiratoria.
Grado II. Medidas de eficacia lógica, sugerida por la experiencia o extra-
polación.
- Procedimientos de aislamiento.
- Medidas de barrera.
- Educación e información de salud.
- Establecimiento de un sistema de vigilancia.
- Esterilización intestinal.
- Normas para el control de la contaminación microbiana en el quiró-
fano.
Grado III. Medidas de eficacia dudosa o desconocida:
- Rayos ultravioleta.
- Nebulizaciones.
- Sistemas de flujo laminal.
- Control rutinario del ambiente.
- Profilaxis preoperatoria de las intervenciones límpias (excepto las
implantaciones de prótesis).
- Irrigaciones antisépticas previas al cateterismo.
- Antibioticoterapia tópica previa al cateterismo urinario o aplicada en
unión catéter-meato.
- Desinfección de suelos, paredes y fregaderos.
- Uso de protectores de calzado en áreas restringidas.
Es necesario tener un sistema de vigilancia epidemiológica de la infección
hospitalaria que se puede agrupar en las siguientes actividades:
- Recopilación de la información.
- Análisis e interpretación de los datos.
- Elaboración de informes y formulación de recomendaciones.
- Evaluación de su efectividad.
433
9. Antibioticoterapia en UCI.
En todo hospital existe un conjunto de normas con el fin de indicar las
circunstancias en que los diversos antimicrobianos pueden o no utilizarse a este
conjunto se le denomina política de antibióticos. Esto es dirigido por el comité de
infecciones o la comisión de política de antibióticos que elabora una lista limitada
de antibióticos y establece normas e indicaciones terapéuticas y preventivas.
En el área de UCI según estadísticas se prescribieron el 5,6% de los anti-
microbianos siendo la proporción de pacientes ingresados en ella el 2,78%. La
UCI es una de las áreas más elevadas en cuanto al uso de antimicrobianos junto
con pediatría y cirugía.
En las siguientes tablas mostramos los antimicrobianos más utilizados en
las infecciones nosocomiales según el estudio EPINE 2011:
434
10. Conclusión.
La UCI presenta prevalencia de infecciones nosocomiales más elevado con
una notable diferencia respecto a los otros servicios entre los que cabe destacar:
hematología de adulto e infantil, oncología infantil, neurocirugía, nefrología...
Se ha podido observar a partir de los niveles de infección nosocomial que
se debería de intensificar las medidas de vigilancia y control en estas unidades
para mejorar progresivamente la prevalencia de estas infecciones.
435
BIBLIOGRAFÍA
BENNET, J.V, BRACHMAN, P.S. Hospital Infection, 2ª ed. Boston, Little,

Brown and Co, 1986.
DEPARTMENT DE SANITAT I SEGURATAT SOCIAL DE LA GENERALITAT
DE CATALUNYA. Recomanacions per a la prevenció de la infecció als centres
sanitaris. Barcelona. 1988.
WENZEL R.P. Nosocomial Infections. Surveillance. En: Mandell E.l. Douglas
R.G., Bennet J.E., Principles and Practice of Infections Diseases. 2 ed NY, Wiley
and son, 1985: 1604-1608.
CREVE D.E., KUNCHES L.M. Linchtenberg D.A. et al. Nosocomial Infection
and fatality Medical and Surgical Intensive Care Units. Arch Intern Med 1988;
148: 1161-1168.
TOWNSEND T.R., WNZEL R.P. Nosocomial Bloostream Infections in a
Newborn Intensive Care Unit. A case-matched control study of morbidity,
mortality and risk. Am J Epidemiol 1981; 114: 73-80
P1 200. Proyecto EPINEE.
VAQUÉ J. Resultados del “Estudio de Prevalencia de las Infecciones Nosoco-
miales en España (EPINE- EPPS 2012)”. 2013
LA INFECCIÓN NOSOCOMIAL cae el 34 por ciento en 25 años. Redacción
médica. 2014.
ESPAÑA registra la cifra más baja de infecciones hospitalarias en 20 años.
Madrid. 2012.
BENNETT J, DOLIN R, BLASER M. Enfermedades infecciosas. Infecciones en
pacientes quirúrgicos. Elserier 8ªed. 2015.
436
Alimentación y nutrición en el paciente crítico
CAPÍTULO XV
ALIMENTACIÓN Y NUTRICIÓN
EN EL PACIENTE CRÍTICO
Pilar Soler Gómez
INTRODUCCIÓN.
Las intervenciones quirúrgicas complicadas, fiebre, infecciones,
traumatismos, quemaduras extensas, intenso trabajo respiratorio, crisis
convulsivas y deliriums tremens hipercatabólico son causas que implican un
elevado gasto energético en general.
Todo paciente en estado crítico encuentra seriamente comprometidas sus
defensas fisiológicas. El patrón fisiopatológico será distinto según la causa.
Cuando un paciente como consecuencia de la patología o de las patologías
que le acontecen entre en una situación crítica, el equipo multidisciplinar que lo
atiende deberá conocer que en el futuro el tratamiento se orientará a la resolución
tanto de sus síntomas como de la etiología del problema. En esta nueva etapa la
enfermería seguirá desempeñando un papel muy importante para conseguir que
el paciente se mantenga en las mejores condiciones para que el tratamiento sea
efectivo al máximo y, mientras llega este momento, no afecten al paciente otros
cuadros concomitantes.
Las atenciones que enfermería puede ofrecer para mejorar el bienestar del
paciente crítico deben partir del mayor respeto a la dignidad, a la independencia
del enfermo y a su derecho de participar en lo que suceda a su alrededor. Si
bien estos cuidados deben cubrir tanto loa aspectos físicos como espirituales
del individuo, proporcionando así unos cuidados de forma integral, como un
todo, portador de una enfermedad. Debemos tener en cuenta que en una unidad
de cuidados intensivos, el paciente va a ser pinchado y perforado en repetidas
437
ocasiones, se le van a obtener muestras de diferentes tejidos, se le va a intubar...

y todas estas maniobras pueden resultar a veces más traumáticas para la familia
que para el propio enfermo, que suele estar bajo efectos de sedación cuando el
cuadro se complica.
Es necesario revisar los síntomas de forma constante y progresiva, dada
la velocidad con la que pueden cambiar los problemas para poder adaptarse a
ellos, prestando la ayuda adecuada en cada momento y en cada necesidad, siendo
preciso conocer la respuesta metabólica general de este tipo de pacientes:
-Incremento de las necesidades energéticas.
-Hipercatabolismo: Balance negativo de nitrógeno, hiperglucemia, cetosis.
-Desequilibrio hidroelectrolítico y osmótico con hipovolemia:
Deshidratación, pérdida de sodio, retención de potasio, acidosis, pérdida
de proteínas o de sangre.
-Alteración de la respuesta inmune.
ALIMENTACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO.

Los consejos nutricionales que el equipo puede proporcionar a la familia
del paciente variarán según el periodo de la enfermedad. Deberán siempre partir
de los gustos personales del enfermo teniendo en cuenta las palabras más usuales
como: poco, a menudo, cuando le apetezca... las que guiarán las pautas dietéticas
para que el paciente disfrute de la comida. Estos consejos estarán disponibles tanto
para el paciente como a su familia en complemento a la fisioterapia, la terapia
ocupacional y la psicoterapia, como un medio para proveer apoyo psicológico
y moral. Es necesario que la familia o el personal al cuidado de los enfermos
conozcan y comprendan:
a) Que los pacientes con anorexia y saciedad tempranas no son capaces de
disfrutar de una comida copiosa.
b) Que la pérdida de peso no se debe simplemente a la dieta.
c) Que no existen actualmente evidencias que confirmen que la terapia
nutricional agresiva pueda mejorar la calidad de vida de los pacientes con
cáncer avanzado. Por ello, el propósito de la alimentación en el paciente
terminal es el disfrute y no la óptima nutrición.
En nuestra sociedad, la comida además del componente nutricional lleva
consigo un fuerte simbolismo: el comer y el mantenimiento de un peso estable en
una persona se asocian a la buena salud y se consideran esenciales para el bienestar
de todos los pacientes cualquiera que sea la enfermedad subyacente. La comida es
un medio muy especial para dar vida, expresar afecto y cuidar al ser querido.
438
CAUSAS DE LOS TRASTORNOS DEL APETITO.

Son numerosas como la anorexia, ansiedad, etc.
Etiología Posibilidad de tratamiento
- Náuseas - Antieméticos
- Comida poco apetitosa - Posibilidad de selección
- Presentación de grandes raciones - Pequeñas porciones
- Saciedad temprana - Tomar algo entre comidas
- Deshidratación - Rehidratación oral
- Estreñimiento - Laxantes
- Molestias bucales - Cuidados de la boca
- Dolor - Analgésicos
- Depresión - Antidepresivos
- Úlceras malolientes - Corrección del mal olor
- Bioquímicas: - Corrección de anomalías

Hipercalcemia
Hiponatremia
Uremia
Comprende el baño, a ser posible diario, como uno de los elementos

básicos del cuidado. La limpieza será bien recibida por el paciente si se le explica,
se le prepara con antelación y se hace de la manera más delicada. Parece ser el
momento más adecuado para compartir preocupaciones y hacer preguntas.
El baño permite al enfermero valorar la condición física del paciente.
Se evitarán los procedimientos dolorosos y las actividades fatigables
antes de las horas de las comidas y se retirará el material innecesario del área de
alimentación. Los pacientes que puedan ser ayudados a sentarse a la mesa o en
la cama, antes de que la comida sea servida, mostrándoles actitudes agradables y
positivas para estimular a comer.
439
Se intentará crear también un ambiente placentero con flores, olor a café o

pastas, vajilla, cubiertos y mantelería atractivos, evitando los olores a fritos y la
comida será presentada de la forma más agradable posible.
Otras acciones que facilitan la ingestión del alimento es el control de los
síntomas (naúseas, dolor, medicación apropiada, así como el empleo de técnicas
de relajación).
Debemos advertir al paciente que es conveniente masticar lentamente y
con la boca cerrada para no tomar aire que podría influir en las digestiones.
Las alteraciones del gusto son comunes en el 25-50% de pacientes críticos,
porcentaje que aumenta a medida que la enfermedad avanza, siendo infrecuente
que los refieran espontáneamente.
Los gustos pueden cambiar mucho de día en día, e incluso en el curso de 24
horas, desarrollándose nuevas preferencias, algunas para sorpresa de los propios
familiares, como por ejemplo, el desagrado hacia lo dulce y la selección de los
sabores fuertes y condimentados.
Los ancianos a su vez, pueden encontrar apetecibles los helados y que
estos sean la única comida que no les produce náuseas, estos cambios, que no
son necesariamente permanentes pueden deberse a una reducción de la capacidad
para detectar los olores de las comidas por una marcada alteración del olfato y
por el mismo tumor.
Ello disminuye el placer de comer, contribuye a la falta de apetito y
conduce al adelgazamiento progresivo. Se considera que la sensibilidad de las
papilas gustativas puede modificarse por los siguientes factores:
1) Cambios crónicos en el medio local, tales como la disminución de la saliva
y la candidiasis orofaríngea presente hasta en el 70% de los pacientes.
Los productos bacterianos y el ácido láctico pueden enmascarar los
sabores.
2) Una pobre higiene bucal local, que permite que los residuos conformen
una barrera física que cubre las papilas gustativas.
3) Fatiga del gusto causado por la estimulación continua de las papilas
gustativas por elementos necróticos en la boca, como dientes en mal estado
raíces, piorrea, etc.
4) Un tumor puede afectar también directamente a la regeneración de las
papilas gustativas.
5) Las deficiencias nutricionales.
Los cambios del apetito y gusto pueden ser también consecuencia de los
tratamientos recibidos:
440
A) Medicamentos (esquema II) a través de la producción de náuseas,

irritación de la mucosa, retraso de vaciamiento gástrico o depresión
central.
B) Trastornos concurrentes (diabetes, insuficiencia renal...).
C) Radioterapia local.
D) Factores psicológicos
Tabla II. Medicamentos que influyen
sobre el apetito y el gusto:
Levodopa Metronidazol Aminofilina
Litio Captopril Sulfonamidas
Opiáceos Fenitoína Flurazepam
Insulina Anfetamina 5-Fluroracilo
Compuestos de hierro Citarabina
AINEs
CUIDADOS DE ENFERMERÍA.
A lo anteriormente expuesto debemos hacer una serie de matizaciones. Las
UCIs son unidades restrictivas donde, por asepsia y por el tipo de patologías que
se tratan no puede entrar la familia cuando quiera y como quiera. Es necesario
ceñirse a unos horarios, vestirse con batas, calza y, a veces, mascarillas, para
poder acercarse al enfermo... por lo que muchas medidas dietéticas son difíciles de
seguir. No podemos pasar comida al enfermo, por lo que la familia debe intentar
explicar al equipo los gustos de este para poder adecuar el menú al paciente,
siempre y cuando este pueda comer. Hay unos horarios establecidos para dar
las dietas. Normalmente en los pacientes que están conscientes se les da de
desayunar, comen sobre la 13 horas, meriendan algo ligero y cenan sobre las 20
horas. Por lo tanto, es bastante difícil conseguir un régimen dietético satisfactorio
para todos desde el punto de vista de las comidas.
Lo que si debemos tener en cuenta son las recomendaciones universales
para dar de comer a un paciente:
- Posición de la cama con alineación corporal; la mejor postura es la de
Fowler alto.
- Comidas blandas y con más frecuencia para evitar la regurgitación.
441
- Comprobar siempre los reflejos, sobre todo a pacientes intubados.

- Respetar el ritmo de la comida.
- Permitir que los familiares entren en la UCI para ayudar al enfermo a
comer.
- No estresar al enfermo o familiares con las limitaciones horarias que tiene
la UCI; si necesitan 30 minutos más para terminar de comer, dejarlos sin
apresurarlos.
- Mantenernos pendientes del enfermo cuando le dan la comida para
poder detectar rápidamente cualquier signo de atragantamiento, dificultad
respiratoria... para poder intervenir. En este caso deberemos sacar a la
familia fuera.
En el paciente anoréxico es necesario valorar toda esta variada etiología y
preguntarle específicamente por trastornos del gusto. Ello podría conducir a un
cambio de medicación, a una higiene bucal y al control de otros problemas que
haría más exitosas las diversas medidas dietéticas que se programen.
Es frecuente observar como pacientes con anorexia severa comen mejor
cuando ingresan en un ambiente más tranquilizador como es una Unidad de
Cuidados Intensivos, o un programa de cuidados diarios.
Es preciso realizar en cada enfermo una adecuada evaluación de las causas
que se han tratado antes de aceptar fácilmente que se deba a un desinterés natural
por comer o a una respuesta emocional ante la enfermedad. En un principio nuestros
esfuerzos deben orientarse al alivio o control del dolor, náuseas, estreñimiento,
disnea, disfagia, al cuidado o higiene de la boca, ansiedad, depresión, insomnio
y a la reducción de los malos olores provocados generalmente por gérmenes
anaerobios. Las medidas de corrección que se adopten pueden producir una
mejoría significativa en su apetito.
A continuación se expone una serie de consejos dietéticos y
recomendaciones para hacer más agradable al paciente los momentos de las
comidas en sus últimos días.
PREPARACIÓN DEL AMBIENTE.

Se empezará por planificar las comidas como ocasiones sociales no solo
como hechos nutricionales aislados. Así, se mejorará la apariencia personal del
paciente y con ella, su propia autoestima dándole especial importancia a la higiene
y sobre todo la prevención de enfermedades.
Los suplementos dietéticos son de ayuda para pacientes que tienen
disminuido su apetito. Hoy en día la industria farmacéutica ofrece una amplia
442
variedad de estos productos, (tabla III), con una atractiva presentación (botellas
de cristal, tetrabrik, tarrinas, etc.) y surtido de sabores. En general, se usan solos
pero algunos pueden añadirse a bebidas, sopas, natillas o pudines. En estos
casos se pondrán en la cantidad necesaria para no alterar su sabor o la textura
de la comida. Es necesario informar a los familiares o cuidadores que muchas
veces es más importante la calidad que la cantidad de lo que se ingiera, y que
una ración de estos preparados puede reemplazar a media comida tradicional.
Son muy útiles en los pacientes incapaces de manejar las comidas normales por
debilidad, poco apetito, náuseas o disfagia. Tienen la desventaja de que reducen
el apetito para las comidas regulares o que usados durante largos periodos de
tiempo acaban por aburrir al paciente. Se administrarán preferentemente por la
noche, por la mañana puede suprimir el deseo de las comidas normales en el resto
de día. Alternativamente pueden darse en pequeñas porciones (50 ml) entre las
principales comidas a lo largo del día.
TABLA III:
Suplementos dietéticos:
Suplementos dietéticos Laboratorio Presentación
-Meritene polvo Wander Sobres Sobres
-Meritene líquido Wander Cristal 250 cc

(sin lactosa)
-Meritene drink Wander Tetrabrik 250 cc
-Meritene crema Wander Tarrina 150 gr
-Pentaplus Nutricia Tetrabrik Nutricia Tetrabrik
-Pentapudding Nutricia Tarrina Nutricia Tarrina Tarrina
-Dietgrif pudding Mead- Johnson Lata
-Gevral proteínas Lederle Sobres 30 gr
-Sustacal pudding Mead-Johnson Tarrina 142 gr
443
MEDICAMENTOS OREXÍGENOS.
Se pueden considerar estimulantes del apetito en los enfermos terminales,
particularmente en el cáncer avanzado aquellos medicamentos y tratamientos que
contribuyan a mejorar la plurisintomatología de estos enfermos, en especial el
dolor, disfagia, estreñimiento, mal olor y náuseas.
Los estimulantes del apetito pueden ser valiosos especialmente en aquellos
pacientes en los cuáles una ingesta calórica reducida es el principal mecanismo
de mal nutrición.
Existe una gran variedad de medicamentos a los que se les atribuye un
cierto efecto anorexígeno aunque sea poco importante.
Como norma general, se administrarán a modo de prueba aproximadamente
de 10 a 14 días, interrumpiéndose el tratamiento en el caso de no obtener en ese
periodo los efectos deseados.
1. Esteroides anabólicos (deca-durabolin) 100 mg intramuscular:
Se han recomendado para pacientes en grave estado catabólico. Sin embargo,
estarían contraindicados en presencia de ciertos tumores hormonodependientes.
El uso de los derivados de la progesterona en determinados tumores
produce como efecto secundario un aumento de peso en los pacientes. Hay que
resaltar el elevado costo de este medicamento, que todavía sigue en proceso de
estudio.
444
2. Fenotiazinas y antidepresivos:
Realizan un efecto regulador del estado anímico y de la actitud del paciente
ante su enfermedad.
Normalmente se administran por la noche en dosis de 25-50 mg.
Su uso queda limitado algunas veces por los efectos secundarios
desagradables que producen.
3. Ciproheptadina:
Consiste en un antihistamínico que mejora el peso de niños y adultos.
Al principio se creía que podían utilizarse en la anorexia y la caquexia, sin
embargo, los últimos estudios sugieren que aunque se produce un aumento del
apetito no contribuyen a la prevención de la pérdida de peso progresiva.
4. Corticoesteroides orales:
Son quizás los medicamentos con más potencial anorexígeno y el que
más a demostrado dar resultados por resultar beneficioso hasta en un 80% de los
pacientes actuando de manera que disminuye otros síntomas como el dolor, ya
que comprime los nervios y también las masas tumorales.
Un ejemplo de estos es la prednisona 10-40 mg/día.
5. Estimulantes de la motilidad intestinal:
Este fármaco antidopaminérgico tiene efectos saludables sobre el vómito
inducido por quimioterápicos y en el vaciamiento gástrico en la insuficiencia
renal y diabetes.
6. Vitaminas:
Pueden ser utilizadas en dosis adecuadas si bien su efecto no está bien
demostrado. La más empleada es la vitamina C que administrada en dosis de 500
mg, 4 veces al día, por 6 semanas, parece mejorar el apetito y el bienestar de los
enfermos.
OTRAS MEDIDAS
Existen diversos elementos para mejorar el apetito del paciente de modo
directo, como el reajuste de las prótesis dentales. En los pacientes ingresados en
UCI deben ser retiradas todas las prótesis y piezas dentales para evitar que en
caso de urgencia sean dañadas o tragadas por el enfermo.
Una forma importante de ayudar a los pacientes es dar poco énfasis a
su pérdida de peso. Pesar a los enfermos que están cada vez más delgados y
anoréxicos resulta poco razonable.
La atención oportuna y el detalle de las necesidades de alimentación que
tenga el enfermo, hacen mucho por transmitirle el efecto que se le tiene y que se
desea que se perciba.
445
VALORACIÓN ESPECÍFICA.
- Nivel de conciencia.
- Exploración de la regurgitación, pirosis o problemas gástricos.
- Observar el vaciado gástrico.
- Observar la masticación y deglución (si lleva sonda nasogástrica es
importante saber desde cuándo la lleva, observando la lengua, mucosa oral
y su nivel de dependencia a la hora de tragar alimento).
- Cuidados de la traqueostomía si la llevara y del inflado del balón.
- Reflejos orofaríngeos.
- Valoración desde el punto de vista respiratorio (posible causa de no
comer).
- Tener en cuanta si posee algún problema neurológico (ACV).
TRATAMIENTO DE OTROS SÍNTOMAS MOLESTOS QUE INFLUYEN

EN EL PACIENTE CRÍTICO.
Estos problemas afectan a múltiples sistemas.
Anemia.
Es común en los pacientes ingresados en UCI como consecuencia de los
tratamientos tan agresivos y de las pérdidas de sangre y es típicamente de carácter
normocítico.
Es generalmente asintomática, a menos que la hemoglobina sea menor de
7 g o la pérdida sea aguda, en cuyo caso tiende a manifestarse por palidez, angor,
confusión, disnea, lipotimia, palpitaciones y letargia.
Ante estos síntomas deben investigarse otras causas de sangrado o de
afectación de la médula ósea, además de la enfermedad crónica.
Se transfundirá sangre:
1) Si se piensa que los síntomas puedan deberse a la anemia por una
hemorragia del tumor o la invasión de la médula ósea.
2) Si la actividad del paciente está limitada por su causa.
3) Si tiene un pronóstico de por lo menos 2 semanas de vida.
4) Si existe la evidencia inequívoca de que una transfusión previa aportó
un beneficio. Se recordará que sus efectos son pasajeros (1-2 días) y que la
transfusión de un paciente globular eleva en 1 g los niveles de hemoglobina,
aunque mejora escasamente la debilidad y la fatiga del cáncer avanzado.
Si se decide transfundir sangre, normalmente se emplearán 4 unidades de
paquete globular en 16 horas, acompañadas de una dosis de 40 mg de furosemida
446
oral para evitar que se origine un aumento brusco de la volemia que cause una
insuficiencia cardíaca por sobrecarga de volumen.
Se administrará hierro si el paciente está deficiente del mismo, en particular
si tiene un relativo buen pronóstico, aunque se tendrá en cuenta que la enfermedad
avanzada de este puede causar constipación.
Anorexia.
Es un síntoma muy común en pacientes con enfermedad maligna
diseminada, y que suele presentarse en los ingresados en una Unidad de Cuidados
Intensivos. Sus causas:
1) Régimen dietético inferior al que está acostumbrado el paciente.
2) Periodos de intubación o de sedación durante los que el paciente no
ingiere alimentos.
3) Micosis oral (hasta en un 75% de pacientes).
4) Constipación crónica.
5) Comidas poco interesantes, demasiado abundantes o servidas solo en
los tiempos usuales.
6) Malos olores en el ambiente.
7) Náuseas y vómitos.
8) Excesivas medicinas.
9) Estados depresivos.
10) Trastornos metabólicos (hipercalcemia, uremia).
Tratamiento:
Se intentará evitar la causa y se ofrecerá la comida como un acto social en
el que tiene mucha importancia que se cree un ambiente placentero.
Se empezará mejorando siempre el aspecto personal y la autoestima del
paciente, como hemos mencionado anteriormente.
Sin olvidar detalles como: color, preparación, textura, imaginación y
tiempo de la comida, que favorecen el apetito.
Son más apetecibles las comidas adecuadamente aderezadas y bien
presentadas.
Comiendo varias veces al día, aunque sean pequeñas tomas, y cuando el
paciente refiera tener mayor apetito.
Si es preciso y lo prefiere, puede ingerir una dieta líquida, con adición de
azúcar, un suplemento proteico y vitaminas.
La alimentación por sonda puede ser útil en la fase temprana en donde
la ingesta regular de comida puede estimular el apetito más que ningún otro
tratamiento, en particular si los pacientes están ansiosos, no toleran el alimento,
447
tienen una marcada disfagia para semisólidos y son relativamente independientes

y activos, pero no está indicada en los moribundos.
Es importante acordar con la familia un tiempo de uso al final del cuál se
retirará.
Esto puede evitar tener que quitarla cuando el paciente esté moribundo,
momentos en los cuales es a veces muy difícil que los familiares acepten la
suspensión del tratamiento.
La hiperalimentación y la alimentación parenteral no mejoran el apetito
y peso y no tienen cabida en la enfermedad cuando desemboca en cuadros
terminales.
Diabetes mellitus.
La hiperglicemia aparece en alrededor de un 5% de pacientes con cáncer
avanzado.
En ocasiones la diabetes se desarrolla como resultado de un carcinoma de
páncreas o de un tratamiento con esteroides.
Se sospechará su existencia si el paciente presenta sed, somnolencia o
debilidad progresivas.
En general los enfermos se sienten mejor si se controlan los niveles de
glucosa, siendo aceptable que esta se encuentre bajo los 170 mg.
No es necesario un control muy estricto en esta fase.
La mayoría de las hiperglicemias leves se controlan con antidiabéticos
orales como:
a) Glibenclamida 2,5 mg a 10 mg
b) Metformina, 850 mgc/12 h.
Los pacientes que necesiten insulina, recibirán una dosis inicial de 10
unidades 2 veces al día (de tipo bifásico que se utiliza a domicilio).
Si la glucemia está entre 260-340 mg se emplearán 20 unidades.
Se le dará educación sobre la dieta para intentar distribuir la cantidad de
carbohidratos a lo largo del día, según la insulina utilizada.
Los requerimientos de insulina disminuyen paralelamente a la pérdida de
peso y a la anorexia.
Las necesidades basales de los pacientes aumentan, llegando a ser de 10
unidades, 2 veces al día (más si el paciente es obeso y corpulento).
No obstante, si se entra en inconsciencia, se suspenderá la insulina.
Este problema es muy frecuente en la UCI, como consecuencia de los
tratamientos a que se someten a los pacientes: esteroides parenterales en grandes
dosis, drogas vasoactivas que hiperinducen el metabolismo...
448
Diabetes insípida.
Se presenta en un 1% de las enfermedades malignas y tras una
hipofisectomía quirúrgica o química.
Se caracteriza por la incapacidad de concentrar la orina (de forma que es
hipotónica), con poliuria de 5 a 20 litros diarios.
Su diagnóstico se hace por una hiponatremia entre 110 y 120 mEq, se
pueden observar mioclonías multifocales, somnolencia y crisis convulsivas.
Tratamiento:
En los casos leves, se aconseja una restricción de líquidos entre 700 a
1.000 ml/24 h.
Si el paciente no considera compatible esta situación, se empleará la
vasopresina nasal 30-35 unidades en los niños y 50-70 unidades en los adultos.
La solución salina IV, y los diuréticos se utilizan muy raramente en la
situación de fase terminal.
Otras alternativas son clorpropamida 100-375 mg/ día v.o y carbamazepina,
200 ml/8-12 h, pudiendo reducir la diuresis a la mitad.
Hemorragia.
La pérdida de sangre de cualquier origen (nasal, embolia pulmonar,
fractura de un hueso largo) es un síntoma que causa muchos signos de alarma en
los pacientes y también en los familiares.
El uso de una de las siguientes medidas puede hacer mucho por tranquilizar
al paciente y a su familia que por la condición física del enfermo.
Medidas útiles en caso de hemorragia:
Adrenalina 1:1000 para uso tópico en el sangrado capilar persistente.
Si la infección es un factor contribuyente se añadirá un antibiótico de doble
espectro.
- Ácido aminocaproico, 1 g al día (puede disolverse en agua para hemo-
rragias en la vejiga o útero).
- Vitamina K, 10 mg oral o IV, esta última por inyección lenta para una
acción inmediata.
- Se emplea en el cáncer de páncreas o hepatomas y cuando la ictericia
obstructiva conduce a una hipoprotrombinemia como causa del sangrado.
- Ácido ascórbico 1-2 g c/8-12 h v.o.
- La radioterapia puede ser de ayuda para prevenir las hemorragias de
lesiones ulceradas, de cáncer de mama o nódulos malignos. Resulta eficaz
en la hemoptisis. No se puede dar en un área que haya recibido dosis altas.
- La laserterapia es útil para tumores sangrantes en bronquio y recto.
449
Tiene pocos efectos sistémicos. No se emplea en tumores grandes y

fiables.
- Una solución de aluminio al 1% (100 mg de aluminio disueltos en
1.000 ml de agua estéril) es muy útil para lavados vesicales cuando existe
hematuria y coágulos.
Si ocurre un sangrado severo y shock, se sedará al paciente.
El alivio más rápido se consigue con la inyección de morfina de 10-15
mg con buscapina 0,4 mg y clorpromazina 25 mg IM, o IV. Esta combinación
da una amnesia retrógrada para el suceso que puede ser de valor si el paciente se
recupera.
Se debe tener siempre a mano esta medicación en particular si se considera
posible una hemorragia masiva.
No se planteará la transfusión para el sangrado activo, a menos que este
pueda ser controlado.
Hipercalcemia.
Cuando el calcio sérico es superior a 10,5 mg, pero en la malignidad los
síntomas son raros hasta que los niveles sanguíneos del calcio están sobre 12,0
mg%.
La producción tumoral conduce a una mayor síntesis de hormona
paratiroidea que actúa sobre los riñones con una mayor reabsorción del calcio.
Esta enfermedad presenta un cuadro compuesto de varios síntomas, como
náuseas, anorexia, boca seca, debilidad general, confusión, ansiedad, poliuria,
irritabilidad y dolor abdominal difuso.
La tríada sed – somnolencia - poliuria suele ser orientativa de
hipercalcemia
Tratamiento.
La gravedad de los síntomas puede no siempre correlacionarse con el nivel
de calcio.
Si no se trata, morirá en pocos días en especial si los niveles alcanzan los
16 mg de calcio, pero como en otros aspectos del cuidado paliativo, se decidirá si
es o no adecuado dejar que este sea el evento final.
En la Tabla II, se resume el tratamiento habitual.
450
Tratamiento de hipercalcemia:
- Hidratación: 2-3 litros al día.
- Furosemida: 40-80 mg v.o./ 6-8 h
- Difosfonatos: Se añadirá loperamida para la diarrea
- Calcitonina: 25-100 unidades cada 8-12 h. Puede ser útil para curar la calcemia
entre 12-14 mg pero es de acción corta.
- Corticoides: Prednisona 40-100 mg/día (malignidades hematológicas)
- Movilización, siempre que sea posible.
Hiperhidrosis y fiebre.
Alrededor del 5% de pacientes críticos tiene sudoración y fiebre inducida
por el tratamiento y el cuadro. La sudoración tiene un control colinérgico y
empeora por la ansiedad o infección.
Es un problema difícil de resolver en clínica, debido a la necesidad de
excluir una causa infecciosa especialmente en el inmunodeficiente.
Tratamiento:
Se procurará controlar la causa si es posible, recurriendo a las medidas
generales, como la de restituir adecuadamente los líquidos y sales, baños
frecuentes, limpieza con esponja, aire acondicionado o un ventilador y cambios
de sábanas para reducir el olor.
Para la hiperhidrosis y fiebre se utilizan los siguientes medicamentos:
Tabla V.
- Cimetidina 200-400 mg o ranitidina 150 mg v.v por la noche.
- Indometacina (inacid®) 25 mg v.o / 6 h. Indometacina Retard 75 mg vo. 1 al día
100 mg en supositorios por la noche.
- Propranolol 40 mg v.o / 8 h (contraindicado en broncoespasmo e insuficiencia
cardíaca).
- Esteroides v.o. del tipo de la dexametasona 2-4 mg/día.
La aspirina, ibuprofen, indometacina o naproxen son eficaces antitérmicos,

particularmente los dos últimos.
La sudoración puede ser debida a una infección (úlceras de decúbito
infectadas o una infección urinaria).
La ansiedad es otra causa de la fiebre. En este caso, el propranolol 20-40
mg hasta 4 veces al día reduce los efectos somáticos de la ansiedad (sudoración,
temblor, palpitaciones).
Infecciones.
A consecuencia de las maniobras yatrogénicas a que se ven sometidos
los pacientes ingresados en la UCI son susceptibles de adquirir infecciones
451
propias de los centros hospitalarios. La UCI es uno de los principales focos de

infecciones nosocomiales, destacando las genitourinarias con la E. coli como
germen destacado.
La enfermedad progresará a pesar del empleo de los antibióticos, por lo
que el aspecto más importante a considerar es si el paciente está o no molesto
por la sintomatología agregada por el cuadro infeccioso y que el cuadro no se
complique.
En tal circunstancia la administración del antibiótico más adecuado puede
aliviar los síntomas como la hiperhidrosis y los procesos concomitantes de la
infección.
Tabla VI:
- Disuria y cistitis.
- Disnea, tos con bronquitis y neumonía.
- Dolor causado por heridas infectadas.
- Disfagia causada por cándida, estomatitis y esofagitis.
- Diarrea infecciosa.
- Control de infecciones malolientes de tejidos necróticos.
La diarrea persistente es un problema considerable para los cuidadores.
Suele deberse a cambios en la flora intestinal y responde a los antibióticos.
Tabla VII. Antibióticos recomendados en la UCI.
- Norfloxacina para las infecciones urogenitales.
- Trimetoprim-sulfametoxazol, amoxicilina, y clavulánico, ciprofloxacina para el
tracto urogenital biliar y bronquial.
- Eritromicina para las neumonías.
- Nistatina, fluconazol para la candidiasis oral.
- Nistatina para candidiasis vaginal.
Si el paciente tiene un mal estado general o el pronóstico de vida es de

horas o días, se optará mejor por un tratamiento para procurar el bienestar del
paciente.
Tabla VIII. Medidas de apoyo en los procesos infecciosos

- Antipiréticos
- Analgésicos
- Oxígeno, morfina en disnea.
- Ejercicios respiratorios, percusión y drenaje postural.
- Mucolíticos.
- Antitusígenos.
452
- Anticolinérgicos (por vía subcutánea o inhalatoria).

- Somatostatina en la diarrea (relacionada con el SIDA).
- Anestésicos locales en la estomatitis.
Las decisiones de tratar o no tratar, se tomarán individualmente de acuerdo

a la preferencia del paciente, y en su mayor interés, siendo de previa importancia
su opinión si está consciente, y la opinión que pudo tener si está inconsciente, de
los que lo conocieron, en este caso es de gran ayuda la familia.
Malos olores
El mal olor, produce mucha angustia en el paciente, y en los familiares,
precisamente en los momentos en los que se deja que pasen a la unidad. Evitarlos
determina una de las mayores pruebas a la paciencia, empatía y entrega de los que
cuidan al paciente crítico.
Tratamiento.
El cuidado e higiene regular de la boca, para ello existen medidas de control
que ayudan a combatir los malos olores.
Tabla IX.
- Lavados bucales con glicerina de timol (puede emplearse bicarbonato de
sodio para retirar los detritos). Mejor tolerada que el agua oxigenada.
- Limpieza de las prótesis dentales con clorhexidina.
- Yogur.
- Metronidazol o tinidazol.
- Tabletas de clorofila 2 c/6-8h.
- Metoclopramida o domperidona, para facilitar el vaciamiento gástrico.
La mayoría de los malos olores son causados por infecciones por bacterias
anaerobias como los bacteroides, que producen ácidos volátiles malolientes y son
por tanto aliviados por antibióticos sistémicos como el metronidazol oral o en gel,
y más recientemente con tinidazol.
Un fármaco alternativo es el cloranfenicol, que es muy eficaz.
Una vez que se reduce el mal olor, se empleará una dosis menor de
mantenimiento. Se ha utilizado con resultados beneficiosos una solución de
metronidazol al 1% o en forma de crema en el tratamiento de úlceras de decúbito,
úlceras diabéticas del pie, varicosas y abscesos.
Sed
La deshidratación puede producir confusión e intranquilidad aún en los
pacientes no terminales y con frecuencia necesita una intervención médica.
453
Si bien algunos enfermos pueden no padecer este problema, es importante

individualizar el cuidado para valorar el beneficio potencial de una hidratación
adecuada que podría ser hecha por una hipodermoclisis sin un énfasis excesivo
en el balance hidroelectrolítico.
En la disfagia total los pacientes que aquejan sed, necesitan líquidos I.V.,
pero pueden servir los enemas acuosos a través de un catéter Foley. La sed puede
reducirse o abolirse con morfina.
Náuseas y vómitos.
Si el paciente presenta náuseas y vómitos (sobre todo pacientes
oncológicos) es conveniente:
- Empezar tomando alimentos secos (galletas, biscottes...) y no beber
comiendo.
- Esperar una hora después de la comida para beber.
- No mezclar en la misma comida alimentos con temperaturas distintas,
observando cuáles son los mejores aceptados.
Diarreas.
Cuando se presentan se debe:
* Evitar la leche y sus derivados en general.
* Evitar alimentos con residuos abundantes (verduras y muchas frutas).
* También evitar sustancias que irriten el intestino.
* Es precisa una buena hidratación, es aconsejable beber entre comidas,
evitando la pérdida de electrolitos.
Estreñimiento.
* Puede ayudar beber abundante líquido.
* Añadir un poco de fibra y salvado a los preparados ocasionalmente.
Molestias gástricas e intestinales
Evitar alimentos como legumbres y verduras: coles, rábanos y un exceso
de ensaladas en general.
Alteración de la saliva.
Algunos tratamientos actúan sobre las glándulas salivares disminuyendo la
producción de saliva o haciéndola más espesa, en estos casos se debe extremar la
higiene bucal.
No debemos olvidar la desnutrición en pacientes con SIDA, es muy
importante que los profesionales de salud conozcan los efectos de las terapias
no tradicionales, ya que muchos pacientes con esta enfermedad, al saber que hoy
por hoy su curación no es posible recurren a este tipo de soluciones como pueden
ser la alimentación macrobiótica de exclusión (parecida a la que se recomienda
454
en ciertas alergias y que invoca una revitalización del sistema inmunológico), el

consumo de ginseng, de lecitina, de antioxidante o del coenzima Q, siempre con
finalidad paliativa.
La mayoría de estas terapias no han demostrado eficacia en el tratamiento
aunque siempre que no interfieran en las recomendaciones alimentarias precisas
para mantener el estado nutricional, es decir, además de y no en lugar de, y
apoyan al individuo a sentirse mejor psíquicamente no están contraindicadas.
Dolor.
Un enfermero que desee realizar mejor su trabajo con enfermos críticos,
deberá procurar adquirir una información adecuada sobre la causa del dolor,
las razones por las que se seleccionan unas drogas determinadas y los diversos
métodos de alivio para poder luego explicarlos al paciente y conseguir que
participen en su tratamiento y aumente su autoconfianza.
El tratamiento del dolor, presente en un 60-90% de pacientes con neoplasias
avanzadas se hace a base de analgésicos específicos. En este aspecto el papel
del enfermero es primariamente el de orientación y de apoyo psicológico para
ayudar al paciente para que pueda afrontarlo mejor, cualquiera que sea la causa.
Es necesario tener en cuenta el posible significado que tiene el dolor para el
enfermo, si es nuevo o si se ha incrementado, porque a menudo su presencia tiene
connotaciones negativas y es interpretado como una señal de empeoramiento o de
la inminencia de la muerte.
El enfermero, al pasar más tiempo con el paciente que cualquier otro
profesional puede llegar a ser partícipe de sus problemas y con ello, su ansiedad.
Las técnicas de relajación son procedimientos que pueden ser realizados
por enfermería. Proporcionan muchos beneficios potenciales a la gente con dolor,
con reducción del consumo de analgésicos. Se considera que la ansiedad, la
tensión muscular y el proceso doloroso se autoalimentan y perpetúan en el dolor
y tienden a convertirse en un proceso en espiral, que influye notablemente en el
apetito del paciente. La relajación musculoesquelética intenta interrumpir este
proceso y aunque por si sola no es suficiente puede aumentar la confianza y dar
un sentimiento de autocontrol al paciente para enfrentarse con el dolor.
Ha demostrado su eficacia en diversos estados álgicos, migrañas, cefaleas
tensionales, en reducir las náuseas y vómitos provocados por la quimioterapia y
en la colitis ulcerosa.
Estados confusionales.
Aproximadamente un 30% de los pacientes críticos experimentan algún
grado de confusión. Normalmente esta se produce como consecuencia del
encierro dentro de la unidad y cursa con brotes de agitación e hiperexcitabilidad.
455
Los estados confusionales pueden ser agudos y crónicos.

Los agudos tienen una causa reversible, como una vejiga llena,
constipación, dolor no aliviado, desequilibrio hidroelectrolítico o bioquímico,
hipoxia, insuficiencia cardíaca y respiratoria, el estado psicológico previo o las
drogas que está recibiendo y pueden corregirse con tratamiento médico.
Los crónicos pueden deberse a una disminución de las funciones
cerebrales, debida al daño del tejido nervioso por tumores cerebrales, accidentes
cerebrovasculares, o demencia senil.
En ellos no existe oscurecimiento de conciencia y el paciente es lábil,
apático y tiene una severa pérdida de memoria a corto plazo, repite las mismas
historias y sus respuestas emocionales son inapropiadas. En estos casos, es
conveniente dar al enfermo frecuentes informaciones sobre dónde está, quiénes
le visitan, el momento del día que es, reduciendo así su ansiedad y confusión
influyendo esta de forma directa en su alimentación. El colocar a los pacientes
cerca de ventanas o en sitios donde no vean siempre lo mismo ha demostrado ser
una buena terapia para evitar los síndromes de desorientación.
EL MANEJO DE LA DESHIDRATACIÓN EN EL PACIENTE EN FASE

TERMINAL
Se ha definido la deshidratación como la alteración producida por la
depleción de sodio y agua que ocurre en los pacientes, debido a la falta de interés
o posibilidad de ingerir alimentos o líquidos. Su manejo ha planteado y plantea
multitud de controversias respecto a la necesidad o no de tomar medidas activas
para combatirla, ya que es difícil determinar hasta qué punto la deshidratación
afecta a la calidad de vida de los pacientes.
Disponer de medios técnicos no complejos, aunque en ocasiones molestos
para los pacientes, con el fin de reponer fluidos de una forma forzada (sueroterapia,
sonda nasogástrica, hipodermoclisis, proctoclisis, etc.) nos obliga a tener una serie
de conceptos claros para poder tomar decisiones individualizadas de cuando estas
medidas se deben aplicar. Por último hay que tener en cuenta que los familiares
de los pacientes deben ser objeto también de nuestra atención y cuidados. La
deshidratación y la disminución de la ingesta de líquido es un problema que les
genera gran ansiedad, refiriendo con frecuencia que se le está dejando morir de
sed exigiendo medidas activas de hidratación. Deberemos explicar detenidamente
la procedencia o no de estas medidas, haciéndoles ver que en la mayoría de las
ocasiones no es la falta de comida y bebida la causa del deterioro del paciente,
sino que este es consecuencia directa de la enfermedad.
456
SÍNTOMAS ORIGINADOS POR LA DESHIDRATACIÓN

La mayoría de los autores coinciden en que la sed y la sequedad de boca
son los síntomas que provocan más molestias a los pacientes deshidratados, los
cuales son además incrementados por fármacos frecuentemente utilizados en
estos pacientes, como opiáceos, antidepresivos tricíclicos, anticolinérgicos.
Se debe considerar también que la deshidratación puede estar implicada
en situaciones más complejas y multifactoriales, como el cuadro confusional,
agitación y acúmulo de metabolitos de opiáceos, que originan sedación y crisis
convulsivas. Igualmente la deshidratación favorece el estreñimiento.
Prioridades de actuación en la deshidratación:
- En los pacientes febriles hay que aumentar los líquidos (al menos 3
litros).
- La deshidratación de los niños es muy rápida de ahí la importancia de
atajar pronto la fiebre o diarrea.
- La hemorragia es muy grave si no se reponen rápidamente el volumen
periodo.
Para mantener el equilibrio hidroelectrolítico habrá que asegurar una
ingestión adecuada y vigilar la entrada y salida de líquidos.
FACTORES QUE AFECTAN AL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

Son múltiples pudiendo agruparse en los siguientes apartados:
- Ingesta insuficiente.
- Trastornos del tubo digestivo: pueden producirse importantes alteraciones
del agua y de los electrolitos.
- Trastornos de la función renal.
- Trastornos de la transpiración: el incremento de la sudoración por calor,
fiebre o ejercicio da lugar a importantes pérdidas de agua y sodio.
- Quemaduras, hemorragias y traumatismos.
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE LÍQUIDOS

- Vía oral:
Se utilizará siempre que sea posible para la nutrición y administración de
medicamentos, y líquidos, adaptando la cantidad, frecuencia y presentación de
los mismos a la situación concreta del paciente.
Aporta muchas ventajas, entre las que destaca fundamentalmente ser la
más fisiológica, y por lo tanto permitir la mayor autonomía de los pacientes
y sus cuidadores. El desestimar la vía oral para utilizar alguna de las vías que
457
seguidamente referimos, debe estar muy justificado en términos

de calidad de vida, ya que en muchas ocasiones pueden estar
muy próximas al encarnizamiento terapéutico.
El inconveniente fundamental es la pequeña cantidad
de líquidos que habitualmente podemos administrar: Pero no
debemos olvidar que el fin principal de esta situación es aliviar
síntomas, y en este caso, fundamentalmente la sed y la sequedad
de boca o xerostomía, para lo cual la ingesta de pequeñas
cantidades de líquidos (agua, zumo de frutas, infusiones con unas gotas de limón,
trozos de frutas ácidas) junto con lo mencionado anteriormente.
Deben hidratarse los labios del paciente, ya sea con cremas labiales de
cacao, soluciones de metilcelulosa, crema hidratante o aceite de oliva, evitando
la utilización de vaselina, que por ser una sustancia hidrófoba, puede producir
mayor sequedad.
Cuidar la boca, en definitiva basta para paliar los síntomas de la
deshidratación.
- Sonda nasogástrica:
Es una medida agresiva que ocasiona grandes molestias para los pacientes
y que no justifica los dudosos beneficios que se obtienen.
En términos generales, y en el ámbito de los cuidados críticos, el uso
de sonda nasogástrica debe quedar restringido a la presencia de problemas
obstructivos altos que originen disfagia u odinofagia importantes, fístulas o
disfunciones epiglóticas, pacientes intubados, sedados o que se niegan a tragar.
Sin embargo, para portadores de SNG se seguirán la siguientes actuaciones:
- Comprobación de la correcta ubicación de la sonda.
- Si el vaciado gástrico no se realiza correctamente se debe registrar e
informar al facultativo.
- Comprobar la temperatura de la comida.
- Controlar las bombas siempre que el débito sea contínuo.
- Si utilizamos jeringuilla debe hacerse a un ritmo lento.
- Observar la aparición de vómitos y diarreas.
- Evitar riesgo de aspiración.
- Evitar mezclar sólidos y líquidos creando alimentos bifásicos.
- Si el paciente es ACV (inclinar la cabeza hacia un lado).
- Labios hidratados.
- Instruir e informar a las familias en las maniobras a realizar si hay
aspiración.
458
Sueroterapia intravenosa:
Cuando hablamos de pacientes críticos, su uso es fundamental como
consecuencia de que es la vía de administración de los tratamientos de manera
principal. Ademas debemos tener una vía de alto flujo para poder administrar
fluidos sin restricciones por el calibre del catéter.
Su príncipal ventaja estaría en que podemos conseguir, en los casos en que
está indicada, una rehidratación rápida.
Sin embargo, no está claro que su utilización para aliviar la sensación de
sed y aumentar la calidad de vida de estos pacientes aporte hasta el momento
resultados concluyentes.
Mediante la fluidoterapia suministramos al pacientes sus necesidades
basales y las pérdidas de fluidos corporales. También se administran principios
inmediatos para cubrir las necesidades energéticas, mediante:
- Soluciones glucosadas.
- Soluciones salinas.
- Soluciones glucosalinas.
- Soluciones polielectrolíticas: Ringer.
- Soluciones de glucosa y electrolitos.
Teniendo en cuenta las normas básicas de la fluidoterapia:
- Nunca más de 8 litros/día.
- No más de 100 gotas/minuto.
- Sistema de cierre hermético del frasco.
- Vigilar la aparición de edemas, dolor, eritema o flebitis.
- Aparición de fiebre (posible intolerancia al líquido administrado).
- Sistema purgado y la mayor asepsia posible.
Hipodermoclisis:
La subcutánea es una vía rara utilizada en el ámbito de los cuidados críticos
para la administración de fármacos. Su uso para la infusión de fluidos está menos
generalizado ya que la vía de opción en UCI es la IV.
Suele ser bien tolerada y con pocos efectos secundarios, como
excepcionalmente edema local, infección y equimosis. Es además una medida
sencilla, poco agresiva y que podemos utilizar en el domicilio.
En cuanto al volumen y al tipo de líquido a infundir, algunos estudios
recomiendan el uso de soluciones con electrolitos, como suero salino o 2/3
de dextrosa al 5% con 1/3 de suero salino, o bien soluciones no electrolíticas,
con una dosis de infusión que varía de los 20 a 120 ml/hora. Pero como hemos
459
dicho, suele ser raro su uso dentro de la unidad, si bien puede usarse para la
administración de alguna medicación que requiere esta vía como heparinas.
TÉCNICAS DE NUTRICIÓN ARTIFICIAL.

Los problemas nutricionales que plantean los pacientes en estado crítico
pueden abordarse mediante nutrición parenteral y/o enteral.
a. Nutrición parenteral.
a.1. Nutrición intravenosa completa. El método aporta como nutriente
energético fundamental una emulsión de aceite de soja inyectable por vía
intravenosa periférica.
a.2. Hiperalimentación intravenosa. Administramos grandes concentra-
ciones de glucosa y aminoácidos como material energético-plástico.
Debido a su concentración osmótica, debe administrarse por vía central.
a.3. Nutrición intravenosa periférica. Solo se puede mantener 4-5 días
durante los cuales administramos soluciones de aminoácidos.
b. Nutrición enteral.
Muchos pacientes graves tienen el tracto gastrointestinal normal. Teniendo
en cuenta que la nutrición parenteral es aproximadamente 10 veces
mas cara que la nutrición enteral. Hasta hace unos años se creía que la
función gastrointestinal en el posoperatorio estaba totalmente paralizada.
Hoy sabemos que existe un bloqueo funcional del píloro y de la válvula
ileocecal. El primero dura 1-2 días y el segundo 3-5 días pero el yeyuno
permanece intacto.
La alimentación en el posoperatorio y el paciente grave en fase de
recuperación está constituida por la triada dietética progresiva. Son las llamadas
dietas de transición: dieta absoluta - dieta líquida - dieta blanda.
Soluciones intravenosas de proteínas y aminoácidos.

Producto Indicaciones
Sangre completa Hemorragia
Eritrocitos Anemia normovolémica
Plasma Pérdida de proteínas plasmáticas
Albúmina Hipoalbuminemia
Aminoácidos Nutrición parenteral
460
BIBLIOGRAFÍA
HUNT, J. ARKS-MARAN, D. Nursing Care plans. Wiley, 1986. Londres.

YURA, A. WALSH, B. The Nursing process. Appleton Century Croffs, 1983,
NY.
Alimentación y dietoterapia. Interamericana. MC GRAW-HILL. Segunda
edición. 2012.
GRAY R. La respuesta psicológica. En: El paciente terminal y muerte. Atención
integral de Enfermería. DOYMA. 2010.
Dietética: Principios y aplicaciones. FRANCISCO GRANDE COVIÁN. 2009.
BRUNNER, Enfermería Práctica. Interamericana, 1981, México.
MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO. INTRODUCCIÓN AL TRABAJO
DE LA MATRONA. Madrid. INSALUD. 1990.
Atención a Domicilio. FAE. Fundación para la formación y avance de la
enfermería.
HIPERCALCEMIA. 2015. Visitado: 02.02.2015. Disponible en: http://
hipercalcemia.com/
CARDONA D. Tratamiento farmacológico de la anorexia- caquexia cancerosa.
Nutr Hosp. 2006; 21 (3).
ARAGONÉS R, DE ROJAS J. Cuidados intensivos. Atención integral del
paciente crítico. 2015.
ción Alcalá 2016.
OSTABAL I. Inmunonutrición en la prevención y tratamiento de la enfermedad
grave. Formación Alcalá. 2015.
461
Análisis laboratoriales y obtención de muestras en la unidad de críticos
CAPÍTULO XVI
ANÁLISIS LABORATORIALES Y OBTENCIÓN
DE MUESTRAS EN LA UNIDAD DE CRÍTICOS
Yara Hernández Herrero
El análisis de datos de pacientes ingresados en UCI entre 2006 y 2011 (Mas

et al, 2014), extraídos del registro ENVIN-HELICS y tras analizar a 138.999 pa-
cientes, concluyó que el motivo de ingreso era médico no coronario en 65.467
(47,1%), coronario en 27.785 (20,0%), posoperatorio de cirugía programada en
28.044 (20,2%) y urgente en 17.613 (12,7%). Los pacientes quirúrgicos urgentes
precisan mayor utilización de dispositivos y presentan más infecciones nosoco-
miales y por patógenos multirresistentes. La mediana de estancia en UCI es más
prolongada en estos pacientes (5 días; rango intercuartílico: 2-11), así como la
media de APACHE II y SAPS II. La mortalidad global es superior en pacientes
médicos no coronarios (16,6%). Categorizando a los pacientes según el valor
APACHE II, la mortalidad es mayor para todos los niveles en los pacientes qui-
rúrgicos urgentes que en los programados, dándose la mayor diferencia en aque-
llos con APACHE II entre 6 y 10: el 3 y el 0,9%, respectivamente.
1.- OBTENCIÓN DE MUESTRAS

1.1.- Generalidades.
Uno de los factores que más influyen en la obtención de resultados satis-
factorios de cualquier determinación es la adecuada recolección de la muestra.
Se deben cumplir las normas de asepsia, en especial en las determinaciones
microbiológicas, en las que una contaminación durante la recolección de la mues-
tra puede alterar los valores finales de manera considerable.
Para determinaciones bioquímicas, la ingestión de alimentos ejerce una
influencia significativa sobre las concentraciones de elementos sanguíneos tales
como glucosa, colesterol, TGC, lípidos totales, etc. Por ello la extracción debe
hacerse con un ayuno del paciente de unas 10-12 horas mínimo.
463
Si se trata de determinaciones hematológicas, una hemólisis de la sangre

durante la extracción puede modificar los valores en el recuento de hematíes, la
concentración de la hemoglobina, el hematocrito, etc.
En general, cada determinación analítica conlleva un adecuado proceso
de extracción, transporte y manipulación de la muestra. Este protocolo de reali-
zación estará íntimamente ligado al valor final de cada parámetro analizado, por
ello, es muy importante cumplirlo para evitar resultados erróneos de los cuales
puede depender la vida de un paciente.
1.2. – Tipos de muestras.
Muestras sanguíneas.
La sangre es una suspensión de células en un medio formado por agua,
proteínas, sales y otros elementos químicos como glucosa, lípidos, etc. En ella se
podrán estudiar las células que la componen, la coagulación, parámetros bioquí-
micos, serológicos, etc.
La mayoría de determinaciones se realizan en sangre venosa extraída por
punción de las venas de la flexura del codo, cefálica y basílica ya que son bas-
tante accesibles y los métodos de extracción son poco traumáticos. En casos en
que dichos accesos sean dificultosos se puede recurrir a otras venas como son las
dorsales de las manos, en la muñeca, etc.
Otras determinaciones necesitan sangre arterial, es el caso de las gasome-
trías, o sangre capilar para estudios de parámetros de la coagulación. La punción
es más dolorosa porque debemos atravesar varios planos de tejidos hasta alcanzar
464
la arteria. Es un estudio básico para la determinación de la concentración de O2

en la sangre.
Las muestras sanguíneas se pueden extraer por dos métodos: Por punción
con aguja y jeringa tradicional o con vacutainer o campana de vacío. A la hora de
tomar muestras lo más estériles posibles se recomienda la utilización de la cam-
pana de vacío por su esterilidad y porque se evita el paso de sangre entre varios
contenedores, con el consiguiente riesgo de contaminación.
Muestras de orina.
La orina es una de las vías por la cual se excretan las sustancias de dese-
cho resultantes de las actividades metabólicas del organismo. En ella se buscan
sustancias anormales, sustancias normales en cantidades anormales o metabolitos
de fármacos o drogas. En caso de infecciones de las vías urinarias se realizan
estudios microbiológicos identificativos.
Las determinaciones se suelen realizar sobre la primera orina del día o la
de 24 horas en casos muy específicos, sobre todo para determinar las pérdidas
proteicas en orina. La muestra debe recolectarse, en el caso del primer estudio, en
una duquesita o tubo específico. Para la orina de 2 horas se debe ir coleccionando
en recipientes de varios litros de capacidad.
Muestras de heces.
Las heces se examinan para diagnosticar enfermedades del aparato diges-
tivo, diarreas, malabsorción intestinal, pérdidas de sangre, etc., y sobre todo para
el estudio de los parásitos intestinales. Se recolectan en duquesitas.
Exudados corporales.
Son sustancias que produce el organismo como consecuencia de una infla-
mación o infección. Se destina sobre todo al estudio microbiológico.
465
Los exudados pueden ser sanguíneos, genitales, faríngeo, conjuntival, óti-

co, nasal, de lesiones dérmicas, etc. No suelen ser estériles, pero debemos ser
cuidadosos en su recolección. Para ello utilizaremos un hisopo estéril que intro-
duciremos en la lesión, orificio... de donde deberemos recolectar la muestra.
Esputo.Tras una expectoración el esputo se utiliza para el estudio microbiológi-
co de enfermedades específicas como la tuberculosis, meningitis, etc. Debemos
asegurarnos a la hora de recolectar el esputo de que, efectivamente sea flema
procedente de las vías aéreas y no consista simplemente en saliva de la boca, que
carece de importancia para el estudio.
Otros tipos de muestra.

• Líquido amniótico: se extrae por amniocentesis y la finalidad es el estudio
del feto durante el embarazo.
• Líquido cefalorraquídeo: extraído por punción lumbar se utiliza para el
estudio citológico y otros análisis específicos.
• Aspirados gástricos e intestinales: para el estudio de función gástrica e
intestinal.
• Muestras de tejido: las citologías se examinan con el fin de hallar células
anormales o en cantidad anormal.
• Escamas, uñas, etc.: generalmente se obtienen para estudios microbioló-
gicos muy concretos.
Todas las muestras se recolectan en tubos o frascos especiales: así, las
muestras de sangre se depositarán en tubos con tapón de diferente color según las
determinaciones a realizar, la orina en frascos estériles de plástico (duquesitas)
con tapón de rosca, etc.
2.- VALORES NORMALES Y ANORMALES

2.1.-Hematología.
La determinación de parámetros hematológicos se realiza sobre sangre en-
tera anticoagulada excepto para las pruebas de coagulación. Los más significati-
vos son:
Recuento de hematíes.
Valores normales: 4,5-6,0 millones/mm3.
El aumento de este valor es secundario a una hipoxia generalmente produ-
cida por la estancia en lugares cuya altura sobre el nivel del mar es considerable.
También se producen falsos aumentos en la deshidratación, vómitos o diarreas
persistentes.Un falso descenso es producido en las mujeres gestantes, hemorra-
gias y hemólisis.
466
Fórmula leucocitaria.
Valores normales: Leucocitos 4.500-11.000/mm3.
Formula leucocitaria normal:
Neutrófilos: Segmentados 45-70%; cayados: 1-5%.
Eosinófilos: 1-3%
Basófilos: 0-0,5%
Linfocitos: 20-40%
Monocitos: 3-7%
Las alteraciones leucocitarias suelen darse por exceso y generalmente
como respuesta inmunológica a una infección:
Aumento de neutrófilos: Es indicativo de infección bacteriana y necrosis
tisular.
Eosinófilos: Se produce ante reacciones alérgicas y en presencia de para-

sitosis.
467
Basófilos: Se produce ante reacciones de hipersensibilidad inmediata.

Linfocitos: Se produce ante infecciones bacterianas o víricas. También en
los síndromes proliferativos como leucemia linfoide.
Monocitos: Se produce en reacciones inflamatorias e inmunitarias, así

como en infecciones bacterianas crónicas como tuberculosis o endocarditis in-
fecciosa.
468
Si además de un aumento de leucocitos aparecen elementos anormales

como células blásticas, eritroblastos, etc., se necesitará un examen hematológico
más exhaustivo debido a la aparición de células mieloproliferativas generalmente
por causas tumorales.
Plaquetas.
Valores normales: 150.000-400.000/mm3
Un aumento en el número de plaquetas es secundario a una esplenectomía,
raramente aumentan por causa tumoral.
La disminución puede ir asociada a una leucopenia, anemia y a la púrpura
trombocitopénica idiopática.
Hemoglobina.
Valores normales: 12-16 g/dl en la mujer
14-18 g/dl en el hombre
Dependen de la edad, sexo y altura sobre el nivel del mar. Una disminución
de la hemoglobina en los hematíes es la que produce la anemia.
Hematocrito. (HCT).
El hematocrito es el volumen que ocupa la masa eritrocitaria en relación
con el volumen total de la sangre.
Valores normales: 38-47% en la mujer
40-54% en el hombre
El aumento del hematocrito se da en casos de deshidratación: hemocon-
centracion.
La disminución se dará en el caso contrario, dilución de la sangre secunda-
ria a una pérdida (hemorragia): Hemodilución.
469
Volumen corpuscular medio (VCM).

Es el volumen que por término medio tienen los hematíes.
Valores normales: 80-100 fL
Las causas de aumento se deben generalmente a un déficit de ácido fólico
o vit. B12.
Disminuye en anemias microcíticas y talasemias.
Hemoglobina corpuscular media (HCM)
Indica el contenido medio de hemoglobina por hematíe.
Valores normales: 27-31 pg
Este parámetro tiene poco interés clínico, su medida verifica el VCM.
Concentración corpuscular media de hemoglobina (CHCM).
Indica el contenido medio de hemoglobina por unidad de volumen eritro-
citario.
Valores normales: 33-37 g/dl
La alteración de interés que puede sufrir este parámetro es su disminución
en anemias ferropénicas.
Velocidad de sedimentación globular media (VSG).
La VSG se mide cuando han transcurrido una hora (primer valor) y a las 2
horas (segundo valor).
Valores normales: 3-8 mm y 12-20 mm en la mujer
2-6 mm y 8-15 mm en el hombre
Estos valores se ven afectados por numerosos factores entre los que desta-
can: edad, embarazo, menstruación, factores eritrocitarios (tamaño celular, densi-
dad...), anticoagulantes utilizados, etc.
Coagulación.
La hemostasia es una respuesta del organismo tras una lesión en la pared
vascular. Se divide en tres fases: hemostasia primaria, coagulación y fibrinolisis.
En estas fases intervienen una serie de factores reaccionando en cadena, así que
un fallo o déficit de alguno de estos produce una alteración del funcionamiento
de la hemostasia.
Los parámetros que se determinan en la coagulación son indicativos del
buen funcionamiento de esta, teniéndose que hacer estudios más profundos si se
aprecia alguna alteración.
Tiempo de coagulación.
Valores normales: 8–12 minutos.
Estos valores se ven afectados cuando la muestra se contamina con anti-
coagulante o procoagulante como la trombina, restos orgánicos, etc.
470
Un alargamiento en el tiempo y descartada la posibilidad de contaminación

de la muestra se deberá a un defecto factorial grave y habrá que hacer un examen
exhaustivo de esos factores.
Tiempo de Quick o de protrombina (TP)
Explora la vía extrínseca de la coagulación en la que intervienen los facto-
res I, II, V, VII, y X.
Valores normales: por definición 100%, pero se admiten valores superiores
al 85%.
Un alargamiento en el tiempo de protrombina es indicativo de hepatopa-
tías, defectos de vitamina K o tratamiento con dicumarínicos.
Tiempo de tromboplastina parcial activada. (PTTA)
Explora la vía intrínseca de la coagulación.
Valores normales: hasta 45-50 segundos.
Sus valores están alargados cuando se presenta un déficit de los factores
que actúan en la vía intrínseca así como una disminución en la concentración de
fibrinógeno.
Antitrombina III.
Es una glicoproteína segregada por el hígado, que además de indicar posi-
ble trombosis, ayuda al diagnóstico de enfermedades hepáticas.
Valores normales: superiores al 65%.
Causas de aumento: hepatitis aguda y tratamientos con anticoagulantes
orales o con fármacos (penicilina).
Causas de disminución: cirrosis, déficit congénito o coagulación intravas-
cular diseminada.
2.2.- Bioquímica.
Los parámetros bioquímicos se determinarán en suero extraído por centri-
fugación de la sangre entera. Los más estudiados son:
Glucosa: Valores normales: 70-110 mg/dl
Colesterol: Valores normales: inferior a 200 mg/dl.
471
Colesterol HDL: Valores normales: > 35 mg/dl

Colesterol LDL: Valores normales: < 155 mg/dl
Lípidos totales: Valores normales: 400-1.000 mg/dl
Triglicéridos: Valores normales: < 170 mg/dl
Ácido úrico: Valores normales: 2,6-6,8 mg/dl
Urea: Valores normales: 20-50 mg/dl
Creatinina: Valores normales: < 1,5 mg/dl
Bilirrubina:
• Total: < 1,3 mg/dl
• Directa: < 1 mg/l
Proteínas totales: Valores normales: 6,6-8,7 g/dl
Transaminasas.
• Glutámico oxalacética ( AST – GOT): Valores normales: < 20 U/I (25º)
• Glutámico piruvica (ALT – GPT): Valores normales: < 22 U/I (25º)
Fosfatasa alcalina. (FA): Valores normales: 60-170 U/I (25º)
Gamma GT (GT): Valores normales: 5-27 U/I
Creatinfosfoquinasa. (CPK): Valores normales: < 50 U/I
Lactatodeshidrogenasa. (LDH): Valores normales: 120-220 U/I
Iones: Los más significativos a determinar son:
PARÁMETRO CAUSAS DE AUMENTO CAUSAS DE DISMINUCIÓN
GLUCOSA Diabetes mellitus, disminución Insulinomas, enfermedad pan-

de la tolerancia a los hidratos creática grave, endocrinopa-
de carbono, pancreatitis aguda, tías, sepsis severas, esfuerzos
síndrome de Cushing, acrome- musculares agotadores.
galia y gigantismo.
COLESTEROL Colestasis intra y extra hepá- Deficiencia de alipoproteína,

tica, hipotiroidismo, gota, abetalipoproteinemias, desnu-
diabetes, H.A., alcoholismo, trición, necrosis hepatocelular,
hiperlipoproteiemia, hiper- hipotiroidismo, anemias mega-
trigliceridemia y anorexia loblásticas y sideroblásticas,
nerviosa. dieta vegetariana.
TRIGLICÉRIDOS Septicemia, hepatitis viral, Hipertiroidismo, hiperparati-

diabetes mellitus, enf. de Von roidismo, abetalipoproteine-
Gierke, hipotiroidismo, gota, mia, esferocitosis hereditaria,
472
anemia perniciosa, hiperten- enfermedad pulmonar crónica

sión maligna, arterioesclerosis, obstructiva.
pancreatitis aguda, síndrome
de Down, cirrosis biliar y sín-
drome nefrótico.
ÁCIDO ÚRICO Leucemia, policitemia, mie- Hemodilución, producción dis-

loma múltiple, intoxicación minuida: defecto o carencia de
plúmbica, neoplasias, enferme- xantinooxidasa, purino nucleó-
dades renales, hipertiroidismo. sido, fosforilasa, pp-ribosa-
p-sintasa o por aumento de la
filtración glomerular.
UREA Insuficiencia renal aguda, gota, Acromegalia, fibrosis quística,

nefroesclerosis, tuberculosis cirrosis hepática, hepatitis
renal, necrosis cortical, gota tóxica, eclampsia, síndrome
crónica, hiperparatiroidismo. nefrótico, enfermedad celíaca.
CREATININA Insuficiencia renal aguda y cró- Embarazo y estados de

nica, acromegalia y gigantismo caquexia por reducción de la
activos, hipertiroidismo. masa muscular.
BILIRRUBINA Ictericia, neoplasia maligna de Anemia ferropénica o aplásica.

hígado y páncreas, leishmania-
sis, malaria.
PROTEÍNAS Enfermedad hepática crónica, Gastroenteropatías, quema-

TOTALES neoplasmas, enfermedad tro- duras, síndrome nefrótico,
picales, enfermedad granulo- deficiencia proteica severa,
matosas, cólera, leishmaniasis, enfermedad hepática crónica,
feocromocitoma, acidosis dia- malabsorción, malaria, triqui-
bética, fiebre reumática. nosis, diabetes mellitus, enfer-
medad celíaca.
TRANSAMINA- Muerte celular o daño severo

SAS: GOT Y GPT de hepatocitos, cirrosis, infarto
cardíaco, miopatías.
FOSFATASA Colestasis, enfermedad hepá-

ALCALINA tica, tumor óseo, prostático,
raquitismo y osteomalasia,
473
embarazo, menopausia.
Neoplasias renales, infarto

GGT renal, síndrome nefrótico,
pancreatitis, colestasis, cirrosis
hepática, metástasis de hígado,
hepatitis viral.
Traumatismos, cirugía, infarto

CPK de miocardio, trastornos mio-
páticos, hipotermia prolongada,
hipotiroidismo.
Mononucleosis infecciosa,
LDH tumores malignos, linfomas,
anemias, distrofia muscular,
pancreatitis.
• Calcio total
Valores normales: 9-11 mg/dl. Un aumento del calcio en la sangre es in-
dicativo de hiperparatiroidismo, neoplasia ósea, intoxicación por vitamina
D, acromegalia, enfermedad de Addison o mieloma múltiple.
La disminución de calcio puede ser debida a hipoparatiroidismo, insufi-
ciencia renal, raquitismo, deficiencia de vitamina D o malabsorción intes-
tinal.
474
• Fósforo
Valores normales: 2,5-5 mg/dl.
Las causas más comunes de hiperfosfatemia son insuficiencia renal, au-
mento de su ingesta, acromegalia, sarcoidosis y quemaduras.
Está disminuido cuando se disminuye su ingesta, en presencia de hipercal-
cemia, hiperparatiroidismo, alcoholismo y acidosis diabética.
• Sodio
Valores normales: 135-145 mmol/L.
La concentración de sodio en la sangre estará aumentada tras sufrir que-
maduras, en hiperaldosteronismo, diabetes insípida, diarrea, vómitos e
hiperventilación.
Estará disminuida en insuficiencia cardíaca, enfermedades hepáticas, gran-
des quemaduras, tratamiento con diuréticos y alteraciones gastrointestinales.
• Potasio
Valores normales: 3,6-5 mmol/L.
Un aumento de potasio será indicativo de insuficiencia renal, hipoaldoste-
ronismo, acidosis, quemaduras o de elevada ingesta.
Las causas de la hipopotasemia serán vómitos, diarreas, poliuria, alcalosis
o aumento de la insulina plasmática.
• Cloruros
Valores normales: 95-110 meq/L
El cloro elevado es indicativo de deshidratación, síndrome de Cushing,
alteración renal, hiperventilación, anemia o mieloma múltiple.
Un descenso de este parámetro en plasma indica sobrehidratación, ICC,
vómitos, aspiración gástrica, enfermedad de Addison, nefritis, quemadu-
ras, tratamientos con diuréticos, hipopotasemia o ingesta inadecuada.
• Hierro
Valores normales: 65-165 mcg/100 ml.
Perfiles bioquímicos
Según la exploración que se le quiera hacer al paciente, las distintas deter-
minaciones se agrupan en perfiles de la siguiente manera:
• General.
Glucosa, urea, creatinina, calcio, proteínas totales, bilirrubina total, LDH,
GOT, GPT y fosfatasa alcalina.
• UCI.
Creatinina, calcio, fósforo, proteínas totales, albúmina, bilirrubina total,
LDH, GOT, GPT y fosfatasa alcalina.
475
• Cardíaco.
Glucosa, urea, creatinina, triglicéridos, colesterol total y HDL, LDH, GOT
y GPT.
• Hepático.
Glucosa, urea, creatinina, triglicéridos, colesterol, proteínas totales, albú-
mina, bilirrubina total, GOT, GPT, GGT, fosfatasa alcalina.
• Preoperatorio.
Glucosa, urea, creatinina, proteínas totales, colinesterasa, sodio y potasio.
• Anemias.
Hierro y ferritina.
2.3.- Microbiología.
Cultivo de microorganismos. Identificación:
Los cultivos más utilizados debido su valor diagnóstico son el urocultivo,
de orina, y hemocultivo, de sangre.
Urocultivo.
Consiste en incubar orina en medios de cultivo que permitan el posterior
recuento de unidades formadoras de colonias y su identificación.
Las condiciones de esterilidad de la recolección de la muestra han de ser
extremas ya que una contaminación de esta alterará los valores finales. La mues-
tra se recolectará por micción espontánea, por sondaje o mediante punción vesi-
cal percutánea (punción supravesical).
La presencia de bacterias en orina no es sinónimo de infección ya que la
zona distal de la uretra no es estéril presentando una flora habitual de este tramo.
Cuando un cultivo de orina, tras el tiempo de incubación, presenta mas
de 100.000 ufc la probabilidad de que exista infección urinaria es elevadísima.
Los microorganismos que generalmente producen las infecciones urinarias son
bacterias pertenecientes a la familia de las Enterobacteriaceae, gram negativas
476
diferenciables en una tinción de gram del sedimento urinario. La presencia de

abundantes células de descamación y flora bacteriana mixta indica contamina-
ción siendo necesario volver a tomar la muestra siguiendo las normas adecuadas
de recolección.
Hemocultivo.
Se realizan hemocultivos a los pacientes febriles con escalofríos, con mal
estado general, que estén inmunodeprimidos o cuando se sospeche una endocar-
ditis o una infección intravascular.
El volumen de sangre a recolectar debe ser de 10 a 30 ml, de tres muestras
mínimo realizadas al menos con 60 minutos de intervalo y obtenidas en diferente
extremidad en condiciones de asepsia absoluta. El mejor momento para obtener
la muestra es cuando comienza el estado febril y los escalofríos.
Las muestras se cultivarán tanto en medios aerobios como anaerobios y en
medios específicos cuando se sospeche infección por algún microorganismo que
los requiera. El tiempo de incubación es mayor que para el urocultivo.
Si no se extreman las condiciones de asepsia en la recolección de la mues-
tra es muy probable que aparezcan microorganismos de la flora que habita en
la dermis: Staphylococcus epidermis, difteroides u otros tipos de bacterias del
genero Bacillus los cuales no aparecerán en todas las placas.
Antibiograma.
Es la técnica más utilizada para las determinaciones de la sensibilidad mi-
crobiana a los antimicrobianos utilizados.
Se realizará una siembra del microorganismo aislado en una placa de Ágar
sobre la cual se depositarán pequeños discos impregnados de los distintos antimi-
crobianos a los que vamos a someter al microorganismo. Tras el tiempo de incu-
bación se observarán halos de inhibición del crecimiento microbiano de distinto
tamaño según la efectividad de ese antimicrobiano sobre el microorganismo.
De esta manera se podrá conocer el principio activo más eficaz para com-
batir la infección causada por ese microorganismo.
477
BIBLIOGRAFÍA
BENTON, J.B.; JONES, J. 1989. Plant analysis techniques. Benton-Jones Labo-

ratories. Georgia, US.
CUNNIFF, P. (ED.). 1995. Official methods of analysis of AOAC International.
AOAC International, Arlington, VA, US.
GAW A., COWAN RA, O’REILLY D, STEWART MJ, SHEPHERD J. Bioquími-
ca Clínica. Ed. Harcourt. (2001).
HENRY, J.B. (1993). Diagnóstico y tratamiento clínicos por el laboratorio. 9ª
ed. Ed. Salvat.
FINEGOLD S.M., BARON E.J. Y BAILEY SCOTT (2004). Diagnóstico micro-
biológico. 11ª ed. Ed. Panamericana.
MAS N*, OLAECHEA P, PALOMAR M, ÁLVAREZ-LERMA F, RIVAS R, NU-
VIALS X, GIMENO R, CATALÁN M, GRACIA-ARNILLAS MP, SEIJAS I,
GRUPO ENVIN-UCI. Análisis comparativo de pacientes ingresados en Unida-
des de Cuidados Intensivos españolas por causa médica y quirúrgica. Medicina
Intensiva 2015.
ANTONOZZI I. Medicina de laboratorio. Fundamentos y aplicaciones en el
diagnóstico clínico. Panamericana 2016.
478
Rehabilitación en cuidados intensivos
CAPÍTULO XVII
REHABILITACIÓN EN CUIDADOS INTENSIVOS
Ana Asensio
La labor a desarrollar por un fisioterapeuta en una unidad de cuidados in-

tensivos o de vigilancia intensiva puede ser muy útil respecto a la prevención de
complicaciones y a acelerar la recuperación de las funciones perdidas y, por tanto,
acelerar la estancia en estas unidades del paciente.
En este capítulo nos centraremos en una visión general del paciente, sin
entrar en una patología concreta que necesite un tratamiento fisioterápico especí-
fico, más bien será un tratamiento global que va a depender en gran medida del
estado de conciencia del paciente: sedación, colaboración ante órdenes habladas,
repetición de movimientos, hipotonía total o parcial.
Un paciente crítico, es aquel que está ingresado en una UCI, o sea aquel
cuya enfermedad pone en peligro su vida de manera inminente y necesita un
soporte vital adecuado para mantener sus funciones que solo puede proporcionár-
sele en una unidad de cuidados intensivos y, cuya enfermedad es principalmente
reversible. En este caso es, especialmente necesaria la figura del fisioterapeuta de
unidades de cuidados intensivos que realice diariamente (mejor varias veces al
día) los ejercicios y cuidados necesarios para evitar las alteraciones debidas a la
inmovilidad que tanto retrasan la evolución del paciente.
Hacer una mención especial a las UCI pediátricas donde el fisioterapeuta
en íntima unión con el equipo de enfermería será una pieza clave del equipo de
salud.
Hemos de tener en cuenta que estos pacientes están conectados a un apa-
rataje y sensores y siempre hemos de tener gran cuidado en que estos no se des-
activen. Por otra parte, estos nos servirán como parámetros. Ej.: Paciente cuya
479
saturación de oxígeno no puede bajar del 95%, cuya frecuencia cardíaca no debe
superar las 120 pulsaciones...
Si estimamos oportuno que para realizar los ejercicios; Ej.: deambular
por la habitación, el paciente no necesita todos o alguno de los sensores hemos
de consultar al equipo que le atiende y que será quién lo quite. Nunca hemos de
desactivar ningún sensor sin su permiso.
Así, el fisioterapeuta de estas unidades ha de ser una pieza más del equipo
multidisciplinar que atienda al paciente.
Aunque nos basaremos en la fisioterapia respiratoria y muscular desde
la prevención no olvidaremos otras técnicas cuya aplicación es sencilla como
los ultrasonidos, las corrientes analgésicas (tipo TENS) o el masaje, ya que el
tratamiento manual es especialmente beneficioso en los pacientes que requieren
cuidados especiales y, en algunos es uno de los pocos vínculos de unión que po-
demos establecer con ellos.
FISIOTERAPIA RESPIRATORIA.
Ha de tener en cuenta algunos cuidados previos, ya sea para mejorar los
problemas reales o potenciales:
- Comprobar que las vías aéreas no están obstruidas.
- Colocación del paciente en la cama (dependerá del objetivo a conseguir).
- Cambios posturales y deambulación, si es posible.
- Aspiración de secreciones.
- Adecuada hidratación (adecuada ingesta de líquido: agua, zumo, comida
semilíquida... ya que la deshidratación no es solo la pérdida de agua, sino
también de electrolitos que puede producir un colapso circulatorio, hipo-
tensión, taquicardia, pulso débil, desvanecimiento, estado estuporoso, etc.
- Uso de medicamentos (fluidificadores de la mucosidad) bajo prescripción
médica.
Básicamente, ha de tener un enfoque preventivo, y sobre todo en el pre
y posoperatorio (para prevenir atelectasias y flebitis), y desde el punto de vista
curativo para tratar las patologías del aparato respiratorio.
Los objetivos de la fisioterapia respiratoria son:
1. Enseñar a respirar al enfermo de forma que aproveche el máximo la
capacidad de sus pulmones.
2. Favorecer el drenaje de las secreciones bronquiales, para disminuir la
obstrucción respiratoria y las posibles infecciones.
3. Disminución del atrapamiento aéreo y los niveles de CO2 en sangre me-
diante los ejercicios respiratorios.
480
La fisioterapia a título preventivo se basa en la reeducación diafragmática

con el fin de reducir al máximo el volumen de aire residual y ventilar las bases
pulmonares, así como para movilizar secreciones estancadas en las bases. Habrá
también que aumentar la relación inspiración-espiración de forma que la espira-
ción dure el doble de la inspiración. Para ello, por ejemplo, habrá que contar hasta
cinco en la inspiración y hasta diez en la espiración.
Así, el paciente se coloca en decúbito supino ligeramente incorporado y
con una almohada en hueco poplíteo, facilitando así la flexión de las rodillas y
la relajación abdominal. Se pide al paciente que inspire por la nariz sacando el
abdomen, y que espire lentamente por la boca contrayendo la musculatura abdo-
minal. El fisioterapeuta dirige el movimiento con las manos (no realiza presión)
y vigila que el tórax permanezca relajado, que no se mueva. Estos movimientos
respiratorios deben ser lentos y amplios de manera que disminuyan la frecuencia
respiratoria y esta sea rítmica.
Para facilitar la acción del diafragma el paciente puede adoptar una postura
de sedestación al borde de la cama con los brazos flexionados y apoyados en una
almohada colocada en una mesita levantada manteniendo una inclinación del tó-
rax hacia delante (unos 30-40º). También sentado en una silla dura con los codos
apoyados sobre las rodillas, que estarán en flexión de 90º y ligera flexión anterior
del tronco (posición de triple apoyo). En esta postura el paciente no puede usar
los músculos accesorios de la respiración y mejora la acción de elevación del
diafragma.
La reeducación del sincronismo de los movimientos respiratorios: respira-

ción coordinada diafragmática y costal.
La respiración costal o expansión apical está indicada en pacientes con
restricción de la expansión torácica y comprende los ejercicios de expansión api-
cal: para ello, colocar las manos por debajo de ambas clavículas del paciente
y ejercer una presión suave, se instruye al paciente para que se concentre para
expandir la parte superior del tórax.
481
En la expansión basal (o respiración diafragmática) el paciente se halla

en decúbito supino con una almohada bajo la cabeza. El fisioterapeuta coloca las
palmas de las manos sobre el paciente, en el área inferior de las costillas, sobre la
línea media axilar y se ejerce presión moderada se le instruye al paciente para que
se concentre en expandir en la parte inferior torácica durante la inspiración, y lue-
go expandir despacio y suave con los labios fruncidos hasta expulsar todo el aire.
Cuando hay un aumento de secreciones, drenaje postural acompañado de
clapping y vibraciones. En función del lóbulo pulmonar que se quiera dre-
nar, se elegirá la postura:
a) Para drenar los segmentos anterior y superior de los lóbulos superiores:
decúbito supino con ambos brazos extendidos a lo largo del cuerpo y el
plano ligeramente elevado (unos 10º) de pies a cabeza.
b) Para drenar los segmentos superiores de los lóbulos inferiores: decú-

bito prono con los brazos doblados, las manos bajo la frente y con una
almohada bajo la cintura, con el plano ligeramente elevado (unos 10º) de
pies a cabeza.
c) Para drenar el segmento posterior del lóbulo superior derecho: tum-

bado del lado izquierdo con ligera flexión de caderas y rodillas; el brazo
derecho estirado encima del cuerpo y el plano recto.
d) Para drenar el lóbulo mediano derecho: tumbado del lado izquierdo con
ligera flexión de caderas y rodillas, el brazo derecho estirado encima del
cuerpo y el plano ligeramente elevado (unos 10º) de los pies a la cabeza.
482
e) Para drenar los segmentos basilares anteriores: decúbito supino con los
miembros superiores e inferiores estirados y la cabeza mirando al techo, el
plano elevado unos 30º de pies a cabeza.
f) Para drenar los segmentos basilares posteriores: decúbito prono con los
brazos doblados, las manos bajo la frente y una almohada bajo la cintura,
con el plano elevado unos 30º de pies a cabeza.
El drenaje postural está contraindicado en algunas personas con enferme-

dad cardíaca, hipertensión, hipertensión intracraneal o edad avanzada.
El clapping se realiza siempre en situación de drenaje postural y contribu-
ye a la movilización más rápida del moco, con lo que favorece la expectoración.
Se realiza sobre el área que hay que drenar, se golpea la pared torácica desde la
zona diafragmática a la clavicular, colocando las palmas de las manos huecas y
percutiendo. El movimiento de la mano se debe imprimir a partir de la mano y
no del codo. Estas maniobras ayudan a desprender las secreciones y a estimular
la tos.
También se aplican compresiones y vibración en la pared torácica al espi-
rar. Se puede realizar con el paciente en posición de drenaje postural. Se utiliza
durante la exhalación, tensando los músculos de los brazos y manos y utilizando
las palmas para hacer vibrar la pared torácica. Interrumpir la vibración durante la
inhalación. Después de cada vibración animar al paciente a toser y expectorar.
483
Expectoración controlada o dirigida para expulsar las secreciones (o ma-

niobra de tos forzada).
Hay que enseñar al paciente a expectorar eficazmente y evitar los golpes
de tos inútiles. El paciente realizará 3 o 4 ventilaciones abdómino-diafragmáticas
y a continuación una inspiración profunda por la nariz seguida de un golpe de tos
contrayendo la musculatura abdominal en la primera parte de la espiración.
La expectoración dirigida consiste en ayudar a expectorar al sujeto con
problemas de musculatura respiratoria. Para ello, el fisioterapeuta hará presión en
la parte inferior del tórax y parte superior del abdomen cuando el paciente inicia
el golpe de tos.
Se trata de una tos eficaz o productiva que presenta un carácter húmedo
por la hipersecreción bronquial. Se llega a anular en algunos pacientes que tragan
inconscientemente los esputos.
Es importante observar las circunstancias que rodean a la aparición de la
tos. El paso de la posición tumbada a la vertical causa una tos productiva en la
broncorrea. El fumador presenta tos matinal crónica. El desencadenamiento de
la tos por irritantes, el frío o productos químicos es frecuente en bronquíticos
crónicos y en asmáticos.
Destacar que en todos los casos el fisioterapeuta debe extremar las medi-
das de higiene y evitar el contagio de cualquier germen al paciente o de este al
fisioterapeuta.
Movilización torácica: Mejorar los mecanismos vértebro-torácicos para
ayudar a la expansión pulmonar.
La respiración con los labios fruncidos: Este tipo de respiración prolonga

la exhalación, lo que puede ayudar a prevenir el colapso bronquial y el
atrapamiento de aire. Ej.: El paciente, realiza una inspiración lenta por la
nariz y espira luego, más lentamente y prolongando la espiración a través
de los labios fruncidos. Le decimos al paciente que intente espirar como si
soplará una vela pero no quisiera apagarla.
484
Técnica de insuflación pulmonar, se realiza a través de una serie de apara-

tos con la función de procurar una inhalación máxima prolongada, consi-
guiendo que se expandan los alvéolos pulmonares.
No profundizo más en esta técnica porque se usa más en el campo de espe-
cializada. Solo daremos algunas indicaciones básicas:
Se ha de utilizar un inspirómetro incentivado: Aparato formado por bolas
que se elevan cuando el paciente inhala. Al paciente se le pide que inhale y un flu-
jo inspiratorio bajo (hasta 400 ml/seg) eleva la primera bola y conforme aumenta
el flujo inspiratorio ascienden las otras bolas durante un tiempo determinado,
mediante una inhalación sostenida.
Existen varios tipos de inspirómetros, incluso electrónicos pero la base del
mecanismo de actuación es el mismo.
La disnea es la sensación de falta de aire o de necesidad de realizar es-

fuerzos para introducir más aire en los pulmones. Es un síntoma y no una en-
fermedad. Suele deberse a insuficiencia cardíaca o respiratoria. También puede
aparecer ante situaciones de ejercicio físico que el paciente perciba como intenso.
Generalmente la respiración es trabajosa, superficial y muy rápida y en
caso de espasmo bronquial de origen alérgico se asocia a ruido silbante. La inca-
pacidad vital que produce la causa de la disnea es muy variable de unas personas
a otras. La misma alteración puede ser muy limitante para unas personas y no
serlo para otras. Así puede desencadenarse ante mínimos esfuerzos.
En casi todos los casos es necesario un soporte psíquico, pues el nerviosis-
mo y la ansiedad empeoran los síntomas. El tratamiento puede incluir broncodi-
latadores u otros fármacos, aspiración, extracción de cuerpos extraños, liberación
de compresiones o traqueotomía. A veces se ha de administrar oxígeno a mayor
concentración y presión.
485
Desde el punto de vista preventivo se han de favorecer determinadas pos-

turas como la incorporación de la cabecera de la cama, movilizaciones pasivas
de las 4 extremidades, cambios posturales, sedestación o bipedestación, e incluso
incentivar la marcha por la habitación. También se luchará contra la trombosis de
las venas de las piernas mediante antiagregantes plaquetarios y heparinas de bajo
peso molecular, para evitar que se formen y liberen trombos.
Por último señalar que en el medio hospitalario el tabaco no está permitido.
Esta prohibición y los hábitos ya descritos deben mantenerse fuera del hospital.
Preparación del paciente:
- En lo posible, mantener de forma rutinaria la hora de la sesión de fisiote-
rapia para crear un hábito que el paciente aprecie como necesario.
- Informar al paciente sobre los ejercicios a realizar.
- Estimularle en la ejecución de los ejercicios.
- La posición del paciente depende de los ejercicios a realizar.
Consideraciones particulares:
1. El clapping estará contraindicado en sujetos con intensa osteoporosis,
neumotórax, tuberculosis, absceso pulmonar, embolia pulmonar, hemorra-
gia, exacerbación de broncoespasmo, dolor torácico, zonas de carcinoma
resecante y afecciones cardíacas. El clapping se hará menos enérgico en el
paciente de edad avanzada que en el joven.
2. Las posturas de drenaje en las que la cabeza está en declive pueden
provocar hipoxemia. Están contraindicadas en pacientes con insuficiencia
respiratoria grave, insuficiencia cardíaca derecha, reflujo gastroesofágico
e hipertensión craneal.
3. El drenaje bronquial está indicado cuando las secreciones son abundan-
tes y poco viscosas.
4. Después del clapping durante aproximadamente un minuto, se instruye
al paciente para que respire profundamente y espire prolongadamente y
entonces se le estimula a toser.
FISIOTERAPIA MUSCULAR (O DE MANTENIMIENTO ARTICULAR).

El mantenimiento de un adecuado estado muscular hará disminuir en gran
medida las complicaciones debidas a la inmovilidad. Así, se han de movilizar en
el mayor ángulo posible, pero siempre sin provocar dolor todas las articulaciones.
En una secuencia, podemos realizar las siguientes movilizaciones:
- Tobillos: Flexo-extensión, rotaciones y abducción-aducción.
- Rodillas: Flexo-extensión, rotaciones y valgo-varo.
486
- Caderas: Flexo-extensión, rotaciones y abducción-aducción.

- Hombros: Flexo-extensión, rotaciones y abducción-aducción.
Hacer especial mención al riesgo de hombro congelado, que es una situa-
ción clínica defensiva para evitar el dolor. El paciente inmoviliza la articulación
por la posición en la cama, normalmente de forma involuntaria y esta va siendo
irreversible debido a la afectación de las articulaciones del hombro y de las partes
blandas.
- Codos: Flexo-extensión, rotaciones y valgo-varo.

- Manos: Flexo-extensión, desviación radial y cubital y rotaciones.
- Cabeza: Flexo-extensión, rotaciones e inclinación a ambos lados.
Flexión activa de todo el miembro Triple flexión asistida del miembro

inferior. inferior.
Una pauta puede ser realizar una o dos series de 10 movimientos en cada
eje. Estas series irán aumentando de forma progresiva y se pueden establecer
varios ciclos al día de forma coordinada con el resto del equipo e incluso con im-
plicación de la familia para aumentar el estado de ánimo del enfermo y disminuir
su sensación de inmovilismo.
487
Los movimientos pueden hacerse tumbado decúbito supino, sentado en la

butaca o al borde de la cama... siempre consiguiendo aumentar su independencia
desde el punto de abandonar la cama, dar algunos pasos por la habitación...
Como ya se ha dicho, el grado de ayuda para realizar estas rutinas físicas
dependerá en gran medida del estado de conciencia; de forma que los ejercicios
serán activos, activo-asistidos o pasivos.
488
BIBLIOGRAFÍA
Kinesioterapia. Vol. I y II. C. GÉNOT, H. NEIGER Y OTROS. Editorial Médica

Panamericana.1997.
Fisioterapia y reanimación respiratoria. D. DELPLANQUE, M. ANTENELLO.
ED. MASSON. S.A. 1997.
BIBLIOTECA MULTIMEDIA DE LA VIDA SANA. Enciclopedia Médica. Vol.
4. MEDIASAT ESPAÑA. 1998.
MARÍA ANTONIA DELGADO OJEDA. Rehabilitación y Fisioterapia en Geria-
tría. Editorial FORMACIÓN ALCALÁ. 2ª ed.2004. 313-333.
Y. XHARDEZ. Vademécum de Kinesioterapia y reeducación funcional. Técni-
cas, patologías e indicaciones de tratamiento. El Ateneo 1993: 666-615.
LENDÍNEZ A. SEDENE. Enfermería en neurorehabilitación. Empoderando el
cuidado. El sevier 2016.
FELBERG C., DEMEY I. Manual de rehabilitación cognitiva. Paidos 2015.
489
490
El auxiliar de enfermería en la unidad de cuidados intensivos
CAPÍTULO XIII
EL AUXILIAR DE ENFERMERÍA
EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
Mª Dolores Sánchez Manzanera
1. Introducción.
- Datos generales sobre la presencia del Auxiliar de Enfermería (AE) en el
ámbito de la sanidad.
- Evolución dentro de la sanidad de la figura del AE.
- Importancia del AE.
- Colaboración con otros profesionales como miembro del equipo de salud.
La Organización Mundial de la Salud define a esta como el estado completo
de bienestar físico, psíquico y mental, y no solamente la ausencia de enfermedades.
Sonaría utópico decir que la salud es de carácter permanente, por eso es
necesario conseguir unas aptitudes necesarias para superar las dificultades que el
paso de la vida conlleva.
La enfermedad consistiría en un desequilibrio físico, mental y social, dis-
minuyendo así las capacidades de la persona.
En este momento la persona se siente obligada a solicitar ayuda a los pro-
fesionales de la salud.
La relación profesional del AE con el enfermo se basaría principalmente en
una prestación de cuidados específicos para cada uno de ellos.
El conocimiento de técnicas básicas de enfermería es muy importante en la
prestación asistencial de la salud.
El Real Decreto del Documento Base del Título es refiere a las funciones
del AE a:
Proporcionar cuidados auxiliares la paciente/cliente y actuar sobre las
condiciones de salud de su entorno como miembro de un equipo de enfermería
491
en los centros de salud de atención especializada y de atención primaria, bajo la

dependencia de Diplomados en Enfermería o en su caso, como miembro de un
equipo de salud en la asistencia de salud derivada de la práctica del ejercicio
liberal bajo la supervisión correspondiente.
-Dentro de las funciones se clasifica:
* Asistencial: respecto a la atención terapéutica y preventivas, proporcio-
nando asistencia de enfermería.
* Docente: respecto a la intervención de programas de formación con otros
profesionales y en la enseñanza de autocuidados.
* Administrativa: participando en la planificación, organización y evalua-
ción de los objetos del área.
Higiene y aseo.
• Paciente encamado
Los pacientes graves o que les está contraindicado moverse, se les debe
realizar el aseo encamados.
Para realizar el aseo es mejor con dos personas para más seguridad del
paciente.
• Material que vamos a utilizar:
- Guantes.
- Jabón.
- Esponja personal.
- Palangana con agua caliente.
- Toalla.
- Ropa limpia de cama y del paciente.
- Crema para masaje.
- Bolsa de plástico.
• Procedimiento:
Explicaremos al paciente lo que se le va hacer y pedimos su colaboración.
- Preparar el material colocándolo siempre en un lugar cerca para su utili-
zación.
- Lavarse las manos y colocarse los guantes.
- Quitar la ropa de la cama dejando la encimera tapando al enfermo.
- Para que el paciente conserve lo máximo posible su intimidad, dejaremos
al descubierto solo la parte que queremos lavar.
- Lavaremos la cara cuello y orejas, los ojos se lavarán de dentro a fuera y
sin jabón, para evitar irritaciones oculares.
492
- Secaremos con la toalla.

- Seguiremos el aseo por los miembros superiores, utilizando jabón se la-
varán las axilas, hay que insistir en los pliegues naturales del cuerpo que
deben quedar limpios y secos.
- Seguiremos por el tronco, lavando con movimientos circulares y con cui-
dado en los pliegues mamarios de la mujer.
En el abdomen se realiza la misma técnica circular con especial atención
en la zona umbilical.
Para lavar los miembros inferiores flexionaremos las rodillas del paciente
para facilitar su limpieza en sentido descendente, desde la ingle hacia el
muslo, piernas y pies.
Siempre hay que tener cuidado en los espacios interdigitales.
- Para lavar la zona perineal cambiaremos el agua, si el paciente puede rea-
lizar esa labor se le acercarán los útiles necesarios para ello por si le resulta
embarazoso que se lo realice otra persona.
Si no es así, el auxiliar colocará al paciente en decúbito supino y lavaremos
de arriba abajo y de delante a atrás.
- La espalda y nalgas se lavarán con agua limpia y en decúbito lateral, se
lavará desde el cuello hasta los glúteos. Después de un buen secado se ob-
servará el estado de la piel. Podremos dar un suave masaje con crema para
activar la circulación de la zona.
- Terminado el aseo se acomodará al paciente en su cama con un pijama
limpio.
- Organizaremos todo el material y ordenaremos la habitación.
Realización de la cama ocupada

Esta técnica se realiza cuando al paciente le es imposible por su estado de
salud a levantarse de la cama.
• Material necesario:
- Dos sábanas: bajera y encimera.
- Colcha.
- Manta.
- Almohada.
- Funda de colchón.
- Guantes.
-Bolsa para ropa sucia.
• Realización:
493
1. Preparar todo el material, dejándolo cerca para trabajar con más como-
didad.
2. Lavarse las manos y ponerse los guantes.
3. Comentarle al paciente lo que vamos a hacer.
4. Quitarle poco a poco la almohada, la colcha y manta (si están limpias se
volverán a utilizar). Dejaremos al paciente tapado con la encimera.
5. Si el paciente puede, le pediremos que se ponga en decúbito lateral para
que deje libre la mitad de la cama.
6. Sacaremos la sábana bajera enrollándola hacia el centro de la cama y ex-
tenderemos una bajera limpia en lugar de la anterior. A su vez colocaremos
una entremetida para evitar cambiar la bajera otra vez si el paciente orina
en la cama.
7. Girar al paciente hacia el lado contrario, de esta manera quedará acosta-
do en la sábana limpia.
8. Retiraremos todas las sábanas sucias y las introduciremos en una bolsa.
9. Extender completamente la sábana bajera y remeterla dejándola con las
menos arrugas posibles.
10. Colocaremos al paciente en decúbito supino.
11. Extender sobre la encimera limpia, a la vez que se retira la sucia. El
paciente debe permanecer siempre tapado.
12. Acomodar la manta y colcha. Se hará el embozo.
13. Colocar al paciente en la posición más cómoda.
14. Ordenar toda la ropa sucia, quitarse los guantes y lavarse las manos.
Realización de la cama en espera del paciente.

• Material necesario.
Se utilizará el mismo material que para la cama ocupada.
• Procedimiento.
1. Se lavarán las manos y se pondrán los guantes.
2. El material se colocará cerca de los pies de la cama.
3. Colocaremos la cama en posición horizontal.
4. Quitaremos la colcha y manta. Si está limpia la volveremos a utilizar
reservándola a un lado para su posterior colocación.
Aflojaremos todas las esquinas y sacaremos todos los laterales para enro-
llarlas en sí mismas. Es importante no sacudir ya que podríamos diseminar
microorganismos en el ambiente.
Colocar toda la ropa sucia en una bolsa.
494
5. Si la funda de colchón la encontramos sucia la cambiaremos por una

limpia.
6. Extender la sábana bajera limpia sobre la cama, remeter primero la parte
superior luego la inferior. Doblar las esquinas en mitra con un ángulo de
45º. A continuación remeteremos los laterales.
La sábana no debe presentar ningún pliegue ni arruga ya que al paciente le
podría resultar incómodo.
Alimentación.
La dieta de un paciente debe ser valorada y planificada según su estado.

Hay diferentes dietas que podrían clasificarse según su masa, dietas espe-
ciales, tipos de nutrientes, contenido calórico.
El AE colabora con la enfermera en la prestación de estos cuidados que se
podrían considerar muy importantes. Es muy habitual que el AE intervenga en la
alimentación del paciente por vía oral, a través de una sonda nasogástrica.
• Nutrición enteral. Por boca. Por sonda.
Este tipo de nutrición está indicado para pacientes que no pueden comer
por si mismos (pacientes en estado comatoso, cirugía mayor, sepsis, problemas
de boca o de la faringe, depresiones graves, etc.).
Las vías de administración para la alimentación por sonda son de dos
tipos:
- Sondaje sin técnica quirúrgica:
495
- Nasogástrico
- Nasoduodenal
- Nasoyeyunal
- Sondaje con técnica quirúrgica.
- Faringotomía cervical
- Esofagostomía
- Gastrotomía
- Duodenostomía
- Yeyunostomía
Inserción de la sonda de alimentación.

• Material necesario.
Lo más importante es elegir una sonda adecuada según el motivo del son-
daje. Si la sonda se utilizara para alimentación se utilizan, generalmente, una de
pequeño calibre flexible y de longitud variable, según se vaya a alojar en el estó-
mago o en el intestino.
- Guantes desechables.
- Batea o riñonera.
- Lubricante hidrosoluble.
- Vaso de agua.
- Fonendoscopio.
- Esparadrapo hipoalérgico.
• Procedimiento.
496
1. Preparar el material necesario, lavarse las manos, ponerse guantes.

2. Explicarle al paciente lo que se le va a hacer enseñándole la sonda para
que se familiarice con ella.
3. Sentar al paciente si es posible, esta postura facilita la deglución y dis-
minuye las náuseas.
4. Comprobar el estado de todo el material. El diplomado medirá la longi-
tud de la sonda desde el puente de la nariz hasta el lóbulo de la oreja y de
ahí al apéndice xifoides del esternón.
5. Se lubricará la sonda con una gasa impregnada de lubricante.
6. La enfermera introducirá suavemente la sonda por la fosa nasal sin pre-
sionar demasiado y apuntando hacia abajo y atrás en dirección a la oreja.
7. Con el vaso de agua invitar al paciente a tragar suavemente (con ello se
consigue cerrar la epiglotis y que la sonda no entre en el aparato respirato-
rio) y así en ese momento introducir la sonda suave y progresivamente.
8. Para comprobar que la sonda está bien situada se puede aspirar con una
jeringa jugo gástrico.
También se puede introducir unos 50 cm3 de aire y con el fonendoscopio
auscultar el área gástrica, si la sonda está en el estómago se escuchará un
sonido retumbante.
Otro método consistiría en introducir el extremo de la sonda en un vaso de
agua para ver si hay burbujeo, su fuera así indicaría que la sonda está en
la tráquea.
9. Fijaremos la sonda con esparadrapo de forma que el paciente esté cómo-
do y seguro evitando la presión en las fosas nasales.
10. Retirar todo el material, limpiar la zona, dejar cómodo al paciente,
quitarse los guantes y lavarse las manos.
Nutrición parenteral. Preparación de las bolsas. Manejo de las bombas.

Este tipo de nutrición esta indicado para pacientes que no pueden comer,
enfermos en coma, grandes traumatismos, para dejar descansar al tubo digestivo
y recobrarse de ciertas enfermedades, como la colitis ulcerosa y las fístulas gas-
trointestinales.
1. Tipos de nutrición parenteral.
Pueden ser según su duración (corta, media, larga), definición (exclusiva,
complementaria), composición (total, parcial).
2. Vías de administración de la nutrición parenteral.
497
- Vía periférica.
El catéter se introduce en una vena de la periferia como la media basílica
en el brazo, vena femoral en la pierna.
- Vía central.
El catéter se introduce en una vena de grueso calibre para facilitar la diso-
lución de la solución alimenticia.
3. Reglas para la administración de la nutrición parenteral.
- Llevar una asepsia estricta al manipular la bolsa.
- Revisar que la etiqueta de la bolsa corresponde con la petición del médico.
- Las bombas de infusión se programará al ritmo que indique la etiqueta
de la bolsa.
- La vía de infusión solo se debe utilizar para la alimentación parenteral.
- Las bolsas solo se pueden almacenar un máximo de 24 horas en la nevera.
- El enfermo con alimentación parenteral tiene que estar vigilado y con-
trolado.
- Vigilar el balance hídrico.
- Realizar análisis siempre controlados por el médico.
- Prevenir la posible aparición de complicaciones.
- Colaborar en la colocación y conservación del catéter.
Eliminación.
• Recolección y valoración de orina y heces.
La obtención de muestras biológicas nos ayuda a establecer un diagnóstico
acertado y así poder decidir sobre el tratamiento.
1. Recolección de muestra de orina:
Generalmente se recolecta la primera de la mañana por su concentración.
-Cuña o botella.
-Guantes desechables.
-Recipiente etiquetado con los datos del enfermo.
• Procedimiento:
- Explicar al paciente lo que vamos a hacer.
-Ponerse los guantes desechables, colocarle al paciente la cuña o botella.
- Le indicaremos que realice la micción, desecharemos la primera parte
para que por arrastre se limpie la uretra.
- Cuando el envase esté lleno se tapará con una etiqueta rotulada.
- Recopilaremos el material y dejaremos al paciente cómodo.
- Nos quitaremos los guantes y nos lavaremos las manos.
498
- Enviaremos la muestra a laboratorio.

2. Recolección de heces.
La recolección de heces nos ayuda a investigar la presencia de sangre pa-

rásitos, gérmenes o presencias de otras sustancias.
- Guantes desechables.
- Frasco porta heces etiquetado.
- Depresor lingual para la recolección.
- Cuña y el material necesario para la higiene del paciente.
• Procedimiento:
- Informar al paciente.
- Lavarse las manos y ponerse los guantes.
- Pedirle al paciente que defeque en la cuña.
- Recopilar la muestra y depositarlas en un frasco etiquetado con los datos
del paciente. Enviarla al laboratorio.
- Limpiar al enfermo y acomodarlo.
Respiración. Circulación.
En la respiración es muy importante los ejercicios para conseguir una respi-
ración profunda, mejorar la permeabilidad de las vías y movilizar las secreciones.
* El espirómetro de incentivo se utiliza en aquellos casos donde el paciente
le resulta doloroso o difícil el respirar profundamente y para fortalecer los mús-
culos abdominales.
* La perfusión es un procedimiento donde su finalidad es la de despegar las
secreciones más profundas. Se puede realizar con las manos o con un vibrador de
ultrasonido clapping.
Los dispositivos más generales de administración de oxígeno son:
499
* Mascarillas: es una administración de oxígeno rápida y en cortos perio-

dos de tiempo. Con las mascarillas se pueden administrar concentraciones entre
el 24 y el 100%.
* Cánulas o gafas nasales: para concentraciones menores del 40%. Tienen
que estar siempre bien colocadas con una goma que va por detrás de la cabeza
del paciente.
* Tienda de oxígeno: se pueden emplear en pacientes muy inquietos. Con-
siste en cubrir total o parcialmente al paciente. Se utiliza especialmente en pe-
diatría.
Los cuidados generales del paciente con un respirador son:
* Hay que tener una especial atención en la higiene de la boca y ojos laván-
dolos con suero fisiológico.
* Cuidar el aparato respiratorio con ejercicios, etc.

* Prevenir las úlceras por presión.
Seguridad.
Cuando una persona ingresa en el hospital tiende a reposar en cama por
lo que existen mecanismos para una rápida y mejor recuperación. En el hospital
existen instrumentos con características singulares para adaptarse a las necesida-
des del paciente.
Los accesorios más comunes son:
* Las barandillas: Se adaptan a los laterales de la cama, se utilizan para
que los niños no se caigan o para pacientes nerviosos o agitados.
* Los arcos metálicos: Utilizados para soportar el peso de la ropa de cama para
que no roce con alguna parte del cuerpo del paciente. Ej. pacientes quemados.
* Soportes para bolsa de orina.
* Soporte suero: Colocación de líquidos para perfusión.
500
* Cuadro con triángulo: El paciente puede agarrarse para levantar y mover

su cuerpo. Ej. pacientes con fracturas.
501
BIBLIOGRAFÍA
AAVV. Auxiliar de Enfermería. Técnicas Básicas de Enfermería. 3ª ed. Mc Graw

Hill, 2000, Madrid.
AAVV. Higiene del medio hospitalario y limpieza del material. 1ª ed. Editex,
1998, Madrid.
Centro de Estudios Procesales. Auxiliar de Enfermería del Insalud 1ª ed. CEP,
2000, Madrid.
CEBALLOS ATIENZA, R. Formación Continuada en Urgencias y Emergencias
Sanitarias. 7ª ed. Formación Alcalá, 2012, Jaén.
PÉREZ DE LA PLAZA E, FERNANDEZ A. Auxiliar de enfermería. Mc Graw
Hill. 7ª ed. 2016.
CEBALLOS ATIENZA, R. Técnico en cuidados auxiliares de enfermería.
Funciones presentes, sociales laborales y necesidades profesionales. Formación
Alcalá. 2016.
502
Principios legales en los cuidados intensivos
CAPÍTULO XIX
PRINCIPIOS LEGALES
EN LOS CUIDADOS INTENSIVOS
Francisca Martínez López
INTRODUCCIÓN
Nos acercamos a la objeción de conciencia desde un punto de vista
dinámico. La objeción de conciencia precisa que se dé esa noción dinámica
porque es un instituto muy difícil de delimitar. Es imposible concebirla
como un concepto inmutable, pertenece a la propia sustancia el dinamismo
conceptual. Consideraciones en torno a la naturaleza jurídica porque se advierte
una amplísima variedad en función del enfoque que se utiliza; hay posiciones
legalistas y también hay otras que defienden la presencia en el mundo jurídico
elementos que son superiores al propio ordenamiento jurídico. Si las dividimos
en dos grandes grupos en una de ellas vemos a quienes ven en la objeción de
conciencia un mero incumplimiento de una obligación legal, incumplimiento que
puede ser tolerado por el legislador o que a lo sumo es tratado como excepción
legal a un norma. En este caso la objeción de conciencia es una exención a la ley
general prevista por el legislador (una concesión del legislador).
Hay propuesta de sustitución de la moral social por la moral individual,
es decir un derecho subjetivo reconocido por el Estado o en su más amplia
acepción, un auténtico derecho fundamental. En este caso la objeción advierte del
progresivo reconocimiento jurídico de la moral crítica individual, reconocimiento
que el legislador se ve forzado a realizar en base de la entidad de las motivaciones
que sustentan esa moralidad crítica individual. Ante la coexistencia de dos
normas opuestas, una jurídica y otra, una ley de conciencia, la persona tiene un
derecho subjetivo (cuando no fundamental) a optar por una o por otra. Si ese
503
derecho subjetivo se convierte en fundamental logra un mayor alcance puesto

que inspira el ordenamiento jurídico. Aproximarse a una noción de objeción
de conciencia exige situarse en algunas de estas orientaciones. Partimos de la
segunda vía, entendiéndolo además como derecho fundamental. Si la objeción de
conciencia responde a un criterio de la conciencia que mueve al individuo a pedir
el ordenamiento jurídico la posibilidad de actuar jurídicamente de acuerdo a su
conciencia, lo que se hace es negar al estado la facultad de erigirse como único
exponente para dilucidar lo que es justo y no.
NOCIÓN DE OBJECIÓN DE CONCIENCIA

Desde un punto de vista muy amplio, sería la negación de un mandato legal
y orden administrativo (Rawls).
Si nos situamos ante la objeción en función de la actitud y convicciones del
sujeto podemos hacer una aproximación a la objeción al estilo de Venditti: el acto
de quien rehúsa obedecer un imperativo jurídico invocando la existencia de un
dictamen de conciencia que le impide realizar el comportamiento presente.
Desde un punto de vista más descriptivo aún: aquella negativa por
motivos de conciencia a realizar un acto o conducta que en principio resultaría
jurídicamente exigible pero que al estar implicadas la libertad de pensamiento,
religión y conciencia, declina en su exigibilidad y ello porque no puede afirmarse
la prevalencia de la norma positiva sobre la norma de conciencia que inspira el
comportamiento individual. En este caso la norma rechazada es formalmente
legítima de forma que la oposición del objetor (así lo ve Montanari), se basa en
lo que él llama motivación valorativa de signo diverso al contenido de la norma
positiva.
Bertolino: entiende que coinciden dos imperativos que se dirigen al
mismo sujeto contemporáneamente, por lo tanto se nos plantea un conflicto de
deberes, en definitiva, un conflicto de conciencia. Cabría preguntarse antes de dar
respuesta si es determinante el hecho de que esté reconocido por el ordenamiento
jurídico el supuesto concreto de objeción; esto es lo que Rafael Navarro Valls
denomina opción de conciencia frente a objeción de conciencia, es decir, hay
comportamientos contrarios a la norma positiva que a través de los años han
acabado incorporándose al ordenamiento jurídico de tal forma que se han
convertido en una obligación alternativa al sujeto.
¿Se trata de una objeción de conciencia o en base a su incorporación al
ordenamiento jurídico estamos ante una opción de conciencia? También se ha
llamado objeción de conciencia secun lege y objeción de conciencia sine lege. El
504
objetor se opone a una norma que va en contra de su conciencia pero no exige que
se le aplique otra. Dentro del punto de vista apriorístico: hay que tener en cuenta
que en la base está el individuo y la relación de este con su concepción de la
realidad y la conformación social que de esa misma realidad le propone la norma
jurídica. Hay que tener en cuenta que dicha objeción no se agota en la realidad
individual, porque si es así podemos descartar la actitud personal de la que postula
la justicia. Para eso se necesita la existencia de un marco suprapersonal donde se
conecten la individualidad que provoca el conflicto de conciencia con la realidad
política, religiosa, moral. Al contemplar el individuo esa realidad es cuando se
va a producir en él la exigencia de adoptar un determinado comportamiento: si
esto entra en contradicción con la norma positiva va a dar lugar a la objeción
de conciencia y esta necesidad no tiene por qué limitarse a la no aplicación
de una norma al individuo. El individuo en ocasiones pretende proyectar ese
conflicto para que actúe como agente-transformador de la sociedad. Teniendo
esto en cuenta se podría definir la objeción de conciencia desde un punto de vista
descriptivo como aquella oposición del sujeto ante una obligación jurídica previo
análisis de la realidad social, de la norma que incide sobre ella y del dictado de
la propia conciencia, oposición que emana de un dictado interno del individuo
producto de la valoración suprapersonal y al que el sujeto no puede renunciar sin
dejar de ser él mismo.
Esto nos lleva a descubrir el carácter o proyección potencial solidario de la
objeción de conciencia porque se produce una interrelación entre la nonciencia-
norma positiva - dictado de conciencia. Esto permite incorporar en la objeción de
conciencia todas las situaciones que teniendo como base el conflicto de conciencia
se proyecta al resto del entorno con el fin de transformar la realidad.
EL PROBLEMA DE SU COBERTURA JURÍDICA.

La tutela de la objeción de conciencia siempre coincide con el problema
de las competencias y funciones del Estado contemporáneo. El mismo Estado
moderno y el ordenamiento jurídico propio reconoce que la conciencia individual
es un valor jurídicamente relevante y hay que tutelarlo.
Límites de esa tutela: si la objeción de conciencia descansa sobre la libertad
de conciencia, parece lógico que sus límites han de referirse al resto de los derechos
y libertades fundamentales con el fin de que sus límites no queden constreñidas.
La tutela de la objeción de conciencia es un problema sobre todo de
sensibilidad jurídica y aquí la jurisprudencia tiene que ser protagonista importante
y la objeción de conciencia debe perder ese trasfondo de ilegalidad.
505
Los conflictos de conciencia suponen un proceso de equilibrio de intereses

en el que se ha de determinar cuándo ha de primar la opción elegida a los otros
intereses.
En los EEUU se regula todo en materia de objeción de conciencia por vía
jurisprudencial, apenas nada por la vía legislativa.
En el ámbito occidental la jurisprudencia va actuando cada vez más en
materia de objeción de conciencia.
OBJECIÓN DE CONCIENCIA EN EL MARCO CONSTITUCIONAL

ESPAÑOL.
Plantea serios problemas de interpretación y la dificultad reside en
determinar cuál es la naturaleza jurídica del derecho de objeción de conciencia.
Solo se alude al derecho de objeción de conciencia en el artículo 30.2 de la
Constitución Española y subsidiariamente en el 20.1d) al referirse a la cláusula
de conciencia en materia de libertad de expresión.
La cambiante jurisprudencia, la cambiante doctrina y la cambiante postura
del Tribunal Constitucional es lo que influye en la problemática de la naturaleza
jurídica del derecho de objeción de conciencia. En las constituciones de distintos
países no suelen citar la objeción de conciencia como un derecho subjetivo, se
limitan a mencionar algunas de sus necesidades.
La libertad de conciencia entra en la categoría de derecho fundamental
por eso su tutela es máxima en todo el ordenamiento; ahora, su ejercicio que
es obrar en conciencia ¿tiene el mismo grado de protección que la libertad de
conciencia?
A esto se responde de forma muy diversa:
1. Hay quién dice: la objeción se limita a ser una causa dc exención del
cumplimiento dc un deber constitucional, desde este punto de vista supone
la manifestación de la tolerancia, un privilegio otorgado por el legislador.
2. La objeción de conciencia constituye un derecho a ser eximido de
un deber constitucional; esta es la orientación seguida por Tribunal
Constitucional sentencia 161/1987 el 27 de octubre.
3. La objeción de conciencia actúa como una facultad derivada de un
derecho subjetivo. Esta es quizá la fórmula a que se refiere nuestro Tribunal
Constitucional en la sentencia de misma fecha pero tiene por referencia
160/1987 del 27 de octubre.
4. Puede tratare la objeción de conciencia de un derecho constitucional
autónomo entendiendo por tal no un derecho subjetivo, sino una categoría
sui géneris a medio camino del derecho fundamental.
506
5. Grado máximo de reconocimiento: es un auténtico derecho fundamental

bien autónomo o bien directamente derivado de la libertad de conciencia.
Esto es seguido por el Tribunal Constitucional en su sentencia 15/1982 de
23 de abril y en sentencia 53/1985 del 11 de abril.
PRECISIONES.
Solo en el artículo 30.2 de la Constitución España se menciona expresamente
la objeción de conciencia y en el artículo 20.1d) de forma derivada, cláusula de
conciencia informativa. Lo que en circunstancias extremas, la más importante es
la asistencia de una familia que depende económica, afectiva y educativamente
del adulto. En estos casos es posible obligar al paciente a someterse a una
intervención, teniendo en cuenta que también adquiere importancia la prevención
del suicidio, aunque se descarta esa posibilidad. Y también tiene importancia el
preservar la deontología médica en los tratamientos médicos que se hacen en
circunstancias de gravedad, de urgencia.
Sin embargo, en ocasiones los jueces, no aplican esa regla de la existencia
de hijos menores o familia. Han llegado a respetar la objeción de un adulto
cuando su vida no se demostraba completamente necesaria para el mantenimiento
de los hijos.
También se han dado casos en los que la jurisprudencia ha afrontado
mayores riesgos de objeción de conciencia en adultos con características
peculiares, como la del adulto en estado de incapacidad, de manera que no puede
tomar una decisión de carácter jurídico.
En el caso de negación de tratamientos médicos respecto de menores no se
respeta su voluntad individual, interviene el juez.
En lo referente a este tema, en la casuística estadounidense, encontramos
un ejemplo representado por el caso Patterson, en el que el juez dictaminó que los
padres pueden ser libres, por razones religiosas, para ser mártires ellos mismos,
pero de ahí no se exige que sean libres en las mismas circunstancias para hacer
mártires a sus hijos antes de que alcancen la plena mayoría de edad.
También se plantea el problema de la responsabilidad criminal de los padres
cuando su negativa a los cuidados críticos/paliativos ha provocado la muerte de
su hijo. Así, en la jurisprudencia italiana, un magistrado condenó a los padres
(Testigos de Jehova) como culpables de homicidio doloso porque desobedecen el
mandato del Tribunal de Nimes, que había obligado a hacer un tratamiento previo
de hemotransfusión.
Por lo referente a los efectos secundarios de la objeción de conciencia a
tratamientos médicos las soluciones son muy variadas.
507
En el caso de Estados Unidos, la condición de objetor puede ser un factor

de cierto relieve para que los tribunales decidan atribuir a uno u otro de los
progenitores la custodia legal.
En el derecho español no existe una norma expresa pero la jurisprudencia se
ha ocupado de la objeción de conciencia a tratamientos médicos de forma limitada,
en determinados supuestos de negativa a hemotransfusiones exclusivamente.
BREVE REFERENCIA A LA OBJECIÓN DE CONCIENCIA AL ABORTO

Desde 2010, se encuentra vigente la Ley Orgánica 2/2010, de 3 de marzo,
de salud sexual y reproductiva y de la interrupción voluntaria del embarazo,
permitiendo que cualquier mujer pueda abortar en las primeras catorce semanas
sin dar explicaciones.
En algunas ocasiones, la objeción de conciencia al aborto, ya que entiende
que la protección constitucional no se desprende solo de la libertad religiosa,
va más allá porque deja entre ver que la vida del nasciturus es un bien jurídico
protegido por sí mismo en la Constitución, enlazándolo con el derecho a la vida.
Esto hace que la opción individual a la práctica del aborto no hace otra cosa
que seguir la línea marcada por la Constitución.
Se trata de una objeción de legalidad porque el médico que se la plantea se
coloca en esa tónica general prohibitiva sin valorar esas excepciones.
En caso de colisión entre voluntad de la madre a realizar el aborto y la
objeción del médico vence el último, en tanto que la voluntad de la madre solo se
fundamenta en una excepción legalmente establecida a una prohibición general.
El personal de salud que objeta no tiene necesidad de proclamarse objetor,
llegando incluso a argumentar que no es su obligación acabar con las expectativas
de vida humana.
AUXILIO E INDUCCIÓN AL SUICIDIO

Artículo 143.1.2.3 Código Penal
Cabe preguntarse cuál es la existencia de este artículo 143 que tiene una
estructura sorprendente porque se están castigando formas de participación que
en otros delitos no se castigan de forma expresa. El suicidio no es un delito y
no se puede sancionar a una persona que coopere al suicidio, no puede generar
responsabilidad criminal
Son tres las formas de participación en el suicidio tipificadas en este
artículo, todas exclusivamente dolosas, así por ejemplo:
508
- Inducción (pena de privación de libertad de 4 a 8 años) supone que las

interpretaciones de carácter general son dificultosas porque no existen muchos
preceptos normativos por los diferentes tipos de objeción de conciencia.
OBJECIÓN DE CONCIENCIA A LOS TRATAMIENTOS MÉDICOS.

Se plantea en casos en los que ciertos pacientes, por convicciones
religiosas se niegan a recibir tratamientos médicos que puedan ser necesarios
para el mantenimiento de su vida o salud corporal. Hay un choque de dos
concepciones:
- Deontológica, que hace que el facultativo tenga que intervenir para salvar
la vida del paciente.
- El paciente, que hace que rechace el tratamiento.
Es una objeción de conciencia impropia porque el objetor no se opone
a una obligación legal clara, aunque la jurisprudencia ha considerado que el
deber de solidaridad in abstracto provoca una obligación, en concreto, imponer
tratamientos médicos en determinados casos. Esta observación supone una ficción
jurídica: cuando el mal de la vida está próximo, lo menos importante es la calidad
de vida del paciente. La verdadera atención a un paciente solo se puede dar en los
hospitales, que son los lugares apropiados para ello.
La objeción de conciencia más significativa es la de los Testigos de Jehová,
que creen que es un pecado toda ingestión de sangre, porque supone la NO
salvación eterna (el fundamento está en el Levítico 17.10). Dentro de esta versión
de objeción de conciencia hay varias personas implicadas y las soluciones que se
dan no son siempre homogéneas.
Está el paciente en primer lugar, y por otro lado, los representantes de los
menores, o bien los familiares de un adulto inconsciente, la postura del médico y
la posición del Juez ante estas circunstancias decidiendo o no la transfusión.
Otro caso bastante extendido de objeción de conciencia son los miembros
de la secta Christian Science, que creen que todo se puede curar por la oración,
no aceptan ningún tratamiento médico. Las facciones más integristas se niegan a
tomar productos biológicos derivados de animales prohibidos por sus creencias.
No admiten insulina o válvulas cardíacas de origen porcino. También hay
sectores que se niegan a ser inspeccionados ginecológicamente por hombres
que no pertenezcan a su propia secta. Los GRAPO llevaron a cabo huelgas de
hambre donde rechazaban cualquier tratamiento médico. El respeto a la objeción
509
de conciencia a tratamientos médicos tiene importantes excepciones, y tiene

que tener en cuenta circunstancias que son externas a la persona con suficiente
cualidad jurídica como para considerar legítima la imposición de un tratamiento
en contra de la libertad religiosa.
- Cooperación (pena de privación de libertad de 2 a 5 años).
- Cooperación ejecutiva (pena de privación de libertad de 6 a 10).
La diferencia entre las tres hay que verla en la voluntad del propio
suicida.
En la inducción se le determina a que se quite la vida. La posición del
inductor es creadora de la voluntad. En la cooperación existe la determinación
del suicide a quitarse la vida, no se le induce, no se le fuerza, no se le provoca
el deseo, sino que previamente a la intervención del cooperador ya existía la
voluntad del suicide.
Estos actos pueden suponer: facilitar el amia al sujeto, servirle el veneno,
ponerlo a su alcance... La forma más grave es la cooperación ejecutiva, si llegara
hasta el punto de ejecutar la muerte.
EL HOMICIDIO CONSENTIDO
Artículo 143.4 Código Penal: (...) por la petición expresa, seria e
inequívoca.
Se trata del consentimiento del enfermo ante la privación de la vida por
que él mismo lo pide seria, expresa e inequívocamente. Desde el punto de vista
jurídico, es la problemática del consentimiento como atenuante de un delito
contra la vida.
Hay que buscar una fórmula que respete las convicciones de todos, en
un sistema democrático y se proteja la opción de la minoría, si se permitiese no
obliga a nadie, solo abre la puerta a quién quiera atenerse a ello, respetando la
objeción de conciencia a esa práctica.
Esta postura se basaría en que el ser humano tenga disponibilidad sobre
su vida y evitar la prolongación de su vida vegetativa en un hospital, exigiendo
a los médicos del sistema de salud del país un tratamiento destinado a erradicar
ese padecimiento. Se daría relevancia del consentimiento y la conducta estaría de
acuerdo y dejando exento de toda sanción penal.
Lo que está claro es que la eutanasia pasiva está despenalizada, la omisión
de la conducta (no enchufar la máquina).
La eutanasia activa se castiga (desenchufar la máquina). Los requisitos del
artículo l43 del Código Penal son normalmente restrictivos.
En otros países esto se ha resuelto de forma satisfactoria. Por ejemplo, la
legislación holandesa recientemente lo ha reconocido con una serie de garantías
510
para que se ejecute de forma más efectiva. En Holanda ya existía, mediante un

procedimiento tutelado por el Ministerio Fiscal. Por otro lado, el mantenimiento
de las Unidades de Vigilancia y Cuidados Intensivos es muy costoso, es un criterio
economizador, no es un argumento decisivo, pero puede tenerse en cuenta.
Y también la posibilidad de hacer un testamento vital y reconocer la
objeción de conciencia del personal de salud, aunque se corren ciertos riesgos
morales.
CONCLUSIÓN
Estamos ante un auténtico derecho fundamental a la objeción de conciencia
y esto es así por tres razones fundamentales:
1. La objeción de conciencia se configura como derecho general. La
persona que incumple su obligación por motivos de conciencia se halla
protegido por un principio general del ordenamiento, de tal forma que
aquellas obligaciones jurídicas que puede dar lugar la objeción deben ser
consideradas como restricciones que inciden en la libertad de conciencia.
Los imperativos de la ley deben funcionar como límite a la regla general
de libertad y no son las libertades las que actúan como excepción a la regla
general de los imperativos de la ley. Esto no significa que todo límite a la
libertad sea ilegítimo porque ese límite puede ser la protección de otros
deberes o libertades. Nos encontramos con un problema de límites en el
ejercicio de derechos fundamentales: colisión de un derecho individual
frente a valores protegidos por el deber jurídico.
2. Considerar la objeción de conciencia derecho fundamental es así porque
la objeción de conciencia no puede ser algo distinto o desvinculado de
la libertad de conciencia porque el contenido de esta exige poder obrar
conforme a los imperativos de la conciencia.
3. Porque al estar protegida la objeción de conciencia por el recurso de
amparo (artículo 53.2 de la Constitución Española), el constituyente
muestra su inquietud por asegurar la integridad del derecho de objeción
de conciencia frente posibles abusos, tanto por parte del ejecutivo como
por parte del legislativo. De tal forma que si el constituyente lo hubiera
configurado como un derecho constitucional autónomo no hubiera sido
disponer la protección para él del derecho de amparo, sino la tutela de
protección genérica del artículo 24.1 de la Constitución Española.
511
BIBLIOGRAFÍA
GONZÁLEZ DEL VALLE, J.M. et cols. Derecho Eclesiástico del Estado

Español. Ed. Enusa.
LÓPEZ ALARCÓN, M. RAMÓN SALCEDO, J. Legislación Eclesiástica.
Código Penal. Ley Orgánica 10/1995, 23 diciembre.
Código Deontológico de la Enfermería Española. Colegio de Diplomados en
Enfermería.
Así quedará la ley del aborto. La nueva España. 2014
Ley Orgánica 2/2010, de 3 marzo, de salud sexual y reproductiva y de la
interrupción voluntaria del embarazo. BOE- A- 2010- 3514
512
ANEXOS
513
Guía de administración de fármacos vía parenteral
ANEXO A
GUÍA DE ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS
515
516
Composición y propiedades de las distintas soluciones disponibles
ANEXO B
COMPOSICIÓN Y PROPIEDADES DE LAS DISTINTAS
SOLUCIONES DISPONIBLES PARA LA TERAPÉUTICA
INTRAVENOSA
En el comercio existen muchas soluciones ya preparadas para la reposi-

ción de déficit de líquidos. Cuando el volumen plasmático se encuentra contraído
como resultado de la simple pérdida de líquido y electrolitos, el defecto puede ser
corregido en muchos pacientes por la simple reposición de soluciones cristaloi-
des. Cuando las pérdidas iniciales son de naturaleza más compleja, por ejemplo
en el shock hemorrágico, estas mismas soluciones también tienen la capacidad
de mejorar transitoriamente la función cardiovascular. En estas condiciones, el
volumen de solución cristaloidea requerida es mucho mayor que la cantidad del
fluido perdido. Sin embargo, puede emplearse solución fisiológica como medida
de emergencia inicial. Cuando el volumen plasmático es amenazado en forma
crítica, el uso de soluciones coloidales es otra medida intermedia que resulta más
eficaz que las soluciones cristaloides.
Así pues, en función de su distribución corporal, las soluciones intraveno-
sas utilizadas en fluidoterapia pueden ser clasificadas en: 1) Soluciones cristaloi-
des y 2) Soluciones coloidales.
1. SOLUCIONES CRISTALOIDES
Son aquellas soluciones que contienen agua, electrolitos y/o azúcares en
diferentes proporciones y que pueden ser hipotónicas, hipertónicas o isotónicas
respecto al plasma.
Su capacidad de expander volumen va a estar relacionada con la concen-
tración de sodio de cada solución, y es este sodio el que provoca un gradiente
osmótico entre los compartimentos extravascular e intravascular. Así las solu-
517
ciones cristaloides isotónicas respecto al plasma, se van a distribuir por el fluído

extracelular, presentan un alto índice de eliminación y se puede estimar que a los
60 minutos de la administración permanece solo el 20% del volumen infundido
en el espacio intravascular. Por otro lado, la perfusión de grandes volúmenes de
estas soluciones puede derivar en la aparición de edemas periféricos y edema
pulmonar.
Por su parte, las soluciones hipotónicas se distribuyen a través del agua cor-
poral total. No están incluídas entre los fluídos indicados para la resucitación del
paciente crítico. Estas soluciones consisten fundamentalmente en agua isotoniza-
da con glucosa para evitar fenómenos de lisis hemática. Solo el 8% del volumen
perfundido permanece en la circulación, ya que la glucosa entra a formar parte del
metabolismo general generándose CO2 y H2O y su actividad osmótica en el espacio
extracelular dura escaso tiempo. Debido a la mínima o incluso nula presencia de
sodio en estas soluciones, su administración queda prácticamente limitada a trata-
mientos de alteraciones electrolíticas (hipernatremia), otros estados de deshidrata-
ción hipertónica y cuando sospechemos la presencia de hipoglucemia.
Tabla 1. Composición (mEq/L)
Solución Na Cl K Ca Mg Lactato pH Tonicidad Osmopo-
con plasma laridad
(mOsm/L)
S.
Glucosada 0 0 0 0 0 0 5,0 Isotónico 253
5%
S. Salina 154 154 0 0 0 0 5,7 Isotónico 308

0,9%
S. Normosol 140 98 5 0 3 0 7,4 Isotónico 295
Ringer 130 109 4 3 0 28 6,7 Isotónico 273

Lactato
S. Salina 513 513 0 0 0 0 5,8 Hipertónico 1026

3%
S. Salina 1283 1283 0 0 0 0 5,7 Hipertónico 2567

7,5%
Tomado de: Enfermería clínica I. Universidad Cantabria
518
1. 1. Soluciones cristaloides isoosmóticas

Dentro de este grupo las que se emplean habitualmente son las soluciones
salina fisiológica (ClNa 0,9%) y de Ringer Lactato que contienen electrolitos en
concentración similar al suero sanguíneo y lactato como buffer.
1. 1. 1. Salino 0,9% (suero fisiológico)
La solución salina al 0,9% también denominada suero fisiológico, es la
sustancia cristaloide estándar, es levemente hipertónica respecto al líquido ex-
tracelular y tiene un pH ácido. La relación de concentración de sodio (Na+) y de
cloro (Cl ) que es 1/1 en el suero fisiológico, es favorable para el sodio respecto
al cloro ( 3/2 ) en el líquido extracelular ( Na+ > Cl ). Contiene 9 gramos de ClNa
o 154 mEq de Cl y 154 mEq de Na+ en 1 litro de H2O, con una osmolaridad de
308 mOsm/L.
La normalización del déficit de la volemia es posible con la solución salina
normal, aceptando la necesidad de grandes cantidades, debido a la libre difusión
entre el espacio vascular e intersticial de esta solución; después de la infusión de
1 litro de suero salino solo un 20-30% del líquido infundido permanecerá en el
espacio vascular después de 2 horas. Como norma general es aceptado que se ne-
cesitan administrar entre 3 y 4 veces el volumen perdido para lograr la reposición
de los parámetros hemodinámicos deseados.
Estas soluciones cristaloides no producen una dilución excesiva de factores
de coagulación, plaquetas y proteínas, pero en déficits severos se puede producir
hipoalbuminemia, con el consecuente descenso de la presión coloidosmótica
capilar (PC) y la posibilidad de inducir edema. Este descenso de la PC, con su
repercusión en gradiente transcapilar, atribuído a la administración excesiva de
soluciones cristaloides, ha sido considerada como favorecedor de la formación
de edemas.
Si son perfundidas cantidades no controladas de solución de ClNa, el
excedente de Cl del líquido extracelular desplaza los bicarbonatos dando una
acidosis hiperclorémica. Es, por ello, una solución indicada en la alcalosis hipo-
clorémica e hipocloremias en general como las causadas por shock y quemaduras
extensas.También se administra para corregir los volúmenes extracelulares y pro-
voca la retención de sal y agua en el líquido extracelular.
1. 1. 2. Ringer Lactato
La mayoría de las soluciones cristaloides son acidóticas y por tanto pueden
empeorar la acidosis tisular que se presenta durante la hipoperfusión de los teji-
dos ante cualquier agresión. Sin embargo, la solución de Ringer Lactato contiene
45 mEq/L de cloro menos que el suero fisiológico, causando solo hipercloremia
519
transitoria y menos posibilidad de causar acidosis. Y por ello, es de preferencia

cuando debemos administrar cantidades masivas de soluciones cristaloides. Di-
ríamos que es una solución electrolítica balanceada, en la que parte del sodio de
la solución salina isotónica es reemplazada por calcio y potasio.
La solución de Ringer Lactato contiene por litro la siguiente proporción
iónica: Na+= 130 mEq, Cl = 109 mEq, Lactato= 28 mEq, Ca2+ = 3 mEq y K+ =
4 mEq. Estas proporciones le supone una osmolaridad de 273 mOsm/L, que si se
combina con glucosa al 5% asciende a 525 mEq/L. El efecto de volumen que se
consigue es muy similar al de la solución fisiológica normal.
El Ringer Lactato contiene una mezcla de D-lactato y L-lactato. La forma
L-lactato es la más fisiológica, siendo metabolizada por la láctico deshidrogenasa,
mientras que la forma D-lactato se metaboliza por medio de la D-a-deshidroge-
nasa. En los seres humanos, el aclaramiento de la D-lactato es un 30% más lento
que el aclaramiento de la forma L-lactato. La forma D-lactato se encuentra en el
plasma a una concentración usualmente menor de 0,02 mmO/L, ya que a concen-
traciones superiores a 3 mmO/L produciría encefalopatía. Un daño hepatocelular
o una menor perfusión hepática, en combinación con un componente hipóxico
disminuiría el aclaramiento de lactato y por consiguiente riesgo de daño cerebral.
La infusión de Ringer Lactato, contiene 28 mEq de buffer por litro de
solución, que es primeramente transformado en piruvato y posteriormente en
bicarbonato durante su metabolismo como parte del ciclo de Cori.
La vida media del lactato plasmático es de más o menos 20 minutos, pu-
diéndose ver incrementado este tiempo a 4 o 6 horas en pacientes con shock y a 8
horas si el paciente es poseedor de un by-pass cardiopulmonar.
1. 1. 3. Solución salina hipertónica
Las soluciones hipertónicas e hiperosmolares han comenzado a ser más
utilizados como agentes expansores de volumen en la reanimación de pacientes
en shock hemorrágico. Ciertos trabajos demuestran que el cloruro sódico es su-
perior al acetato o al bicarbonato de sodio en determinadas situaciones. Por otro
lado, el volumen requerido para conseguir similares efectos, es menor con salino
hipertónico que si se utiliza el fisiológico normal isotónico.
En lo referente a la duración del efecto hemodinámico, existen distintas
experiencias, desde aquellos que consideraban que mantenían el efecto durante
aproximadamente 24 horas, hasta estudios más recientes que han ido limitando su
duración a períodos comprendidos entre 15 minutos y 1 hora.
Entre sus efectos beneficiosos, además del aumento de la tensión arterial,
se produce una disminución de las resistencias vasculares sistémicas, aumento
del índice cardíaco y del flujo esplénico.
520
El mecanismo de actuación se debe principal y fundamentalmente, al in-

cremento de la concentración de sodio y aumento de la osmolaridad que se pro-
duce al infundir el suero hipertónico en el espacio extracelular (compartimento
vascular). Así pues, el primer efecto de las soluciones hipertónicas sería el relleno
vascular. Habría un movimiento de agua del espacio intersticial y/o intracelular
hacia el compartimento intravascular. Recientemente se ha demostrado que el
paso de agua sería fundamentalmente desde los glóbulos rojos y células endote-
liales (edematizadas en el shock) hacia el plasma, lo que mejoraría la perfusión
tisular por disminución de las resistencias capilares. Una vez infundida la solu-
ción hipertónica, el equilibrio hidrosalino entre los distintos compartimentos se
produce de una forma progresiva y el efecto osmótico también va desapareciendo
de manera gradual.
Experimentalmente, se ha demostrado que ocurre una vasodilatación
precapilar en los territorios renal, coronario y esplácnico, que parece estar re-
lacionada con la hipertonicidad de la solución. Junto a este efecto vasodilatador
sobre los territorios antes señalados, se produce una vasoconstricción refleja en
los territorios músculo-cutáneos en un intento de compensar la redistribución de
los líquidos. Para que esto se produzca, es necesaria la integridad del arco reflejo
vagal; cuyo punto de partida está en el pulmón, y cuyo agente estimulador encar-
gado de poner en marcha este reflejo sería el cloruro sódico, que actuaría sobre
los osmorreceptores pulmonares.
El inotropismo cardíaco también parece estar relacionado con la hiper-
tonicidad del suero, pero si esta llegase a ser muy elevada podría tener efectos
depresores. Como se ha comentado anteriormente, los efectos cardiovasculares
de las soluciones hiperosmóticas son usualmente transitorios.
Otros efectos de la solución hipertónica son la producción de hipernatremia
(entre 155-160 mmol/L) y de hiperosmolaridad (310-325 mOsm/L). Esto puede
ser de suma importancia en ancianos y en pacientes con capacidades cardíacas
y/o pulmonares limitadas. Por ello es importante el determinar volumen máximo
de cloruro sódico que se puede administrar, ya que parece deberse a la carga só-
dica el efecto sobre dichos órganos. También se ha demostrado que la perfusión
de suero hipertónico eleva menos la PIC (presión intracraneal).
Experimentalmente, comparando el Ringer Lactato con el ClNa hipertó-
nico, no se ha encontrado ninguna diferencia en la admisión venosa pulmonar y
agua intrapulmonar.
Los efectos de la solución salina hipertónica no se limitan al simple relleno
vascular, de duración limitada, o a un paso de agua hacia el espacio intravascular
sino que tiene efectos más duraderos y beneficiosos sobre la perfusión esplácnica
que lo hacen prometedor para la reanimación del shock.
521
De forma general, la infusión de NaCl al 5% es adecuada para estimular el

sistema simpático en individuos sanos. Los niveles de renina, aldosterona, corti-
sol, ACTH, norepinefrina, epinefrina y vasopresina, los cuales se elevan durante
el shock hemorrágico, están reducidos después de la administración de suero hi-
pertónico, mientras que con una infusión de cantidad similar de suero isotónico
no tiene efecto sobre los niveles de estas hormonas.
Una cuestión que ha de tenerse en cuenta, es que la rápida infusión de solu-
ción hipertónica puede precipitar una mielinolisis pontina. Al igual, que debe ser
usado con precaución en pacientes con insuficiencia renal, donde la excreción de
sodio y cloro suelen estar afectados.
La solución recomendada es al 7,5% con una osmolaridad de 2.400 mOs-
m/L. Es aconsejable monitorizar los niveles de sodio para que no sobrepasen de
160 mEq/L y que la osmolaridad sérica sea menor de 350 mOsm/L. Destacar que la
frecuencia y el volumen total a administrar no están actualmente bien establecidos.
Para finalizar, experimentalmente se ha asociado la solución de ClNa con
macromoléculas con la pretensión de aumentar la presión oncótica de la solución
y así retener más tiempo el volumen administrado en el sector plasmático. En
clínica humana, se asocia a hidroxietialmidón con buenos resultados.
1. 1. 4. Soluciones de comportamiento similar al agua
Se clasifican en glucídicas isotónicas o glucosalinas isotónicas.
1. 1. 4. 1. Suero glucosado al 5%
Es una solución isotónica ( entre 275-300 mOsmol/L) de glucosa, cuya dos
indicaciones principales son la rehidratación en las deshidrataciones hipertónicas
(por sudación o por falta de ingestión de líquidos) y como agente aportador de
energía.
La glucosa se metaboliza en el organismo, permitiendo que el agua se
distribuya a través de todos los compartimentos del organismo, diluyendo los
electrolitos y disminuyendo la presión osmótica del compartimento extracelular.
El desequilibrio entre las presiones osmóticas de los compartimentos extracelular
e intracelular, se compensa por el paso de agua a la célula. En condiciones nor-
males, los osmorrecptores sensibles al descenso de la presión osmótica, inhiben
la secreción de hormona antidiurética y la sobrecarga de líquido se compensa por
un aumento de la diuresis.
El suero glucosado al 5% proporciona, además, un aporte calórico nada
despreciable. Cada litro de solución glucosada al 5% aporta 50 gramos de glucosa,
que equivale a 200 kcal. Este aporte calórico reduce el catabolismo protéico, y
522
actúa por otra parte como protector hepático y como material de combustible de
los tejidos del organismo más necesitados (sistema nervioso central y miocardio).
Las indicaciones principales de las soluciones isotónicas de glucosa al
5% son la nutrición parenteral en enfermos con imposibilidad de aporte oral.
Aquellos estados de deshidratación intracelular y extracelular como los que se
producen en casos de vómitos, diarreas, fístulas intestinales, biliares y pancreá-
ticas, estenosis pilórica, hemorragias, shock, sudación profusa, hiperventilación,
poliurias, diabetes insípida, etc., alteraciones del metabolismo hidrocarbonado
que requieren de la administración de agua y glucosa.
Entre las contraindicaciones principales tenemos aquellas situaciones que
puedan conducir a un cuadro grave de intoxicación acuosa por una sobrecarga
desmesurada de solución glucosada, y enfermos addisonianos en los cuales se
puede provocar una crisis addisoniana por edema celular e intoxicación acuosa.
1.1.4.2. Suero glucosado al 10, 20 y 40%
Las soluciones de glucosa al 10, 20 y 40% son consideradas soluciones
glucosadas hipertónicas, que al igual que la solución de glucosa isotónica, una
vez metabolizadas desprenden energía y se transforma en agua. A su vez, y de-
bido a que moviliza sodio desde la célula al espacio extracelular y potasio en
sentido opuesto, se puede considerar a la glucosa como un proveedor indirecto
de potasio a la célula.
La indicación más importante de las soluciones de glucosa hipertónica
es el tratamiento del colapso circulatorio y de los edemas cerebral y pulmonar,
porque la glucosa produciría una deshidratación celular y atraería agua hacia el
espacio vascular, disminuyendo así la presión del líquido cefalorraquídeo y a
nivel pulmonar.
Otro efecto sería una acción protectora de la célula hepática, ya que ofrece
una reserva de glucógeno al hígado y una acción tónico-cardíaca, por su efecto
sobre la nutrición de la fibra miocárdica.
Como aporte energético sería una de las indicaciones principales, ya que
aporta suficientes calorías para reducir la cetosis y el catabolismo proteico en
aquellos pacientes con imposibilidad de tomar alimentación oral.
Las contraindicaciones principales serían el coma addisoniano y la diabetes.
1. 1. 4. 3. Soluciones glucosalinas isotónicas
Las soluciones glucosalinas (314 mOsm/L) son eficaces como hidratantes
y para cubrir la demanda de agua y electrolitos. Cada litro de infusión de suero
glucosalino aporta 35 gramos de glucosa (140 kcal), 60 mEq de sodio y 60 mEq
de cloro.
1. 1. 5. Soluciones de uso en situaciones específicas.
523
Dentro de dichas soluciones de utilización en situaciones específicas, cita-

remos únicamente las de uso más habitual.
1. 1. 5. 1. Soluciones alcalinizantes
Estas soluciones se utilizan en aquellas situaciones que exista o se produz-
ca una acidosis metabólica. El bicarbonato sódico fue el primer medicamento
que se utilizó como tampón. El tamponamiento de un mmol de H+ conduce a la
formación de un mmol de CO2, que debe ser eliminado por la vía respiratoria.
Para el uso clínico disponemos de varias presentaciones según las concen-
traciones a que se encuentren. Las de utilización más habitual son la solución de
bicarbonato 1 Molar (1 M = 8,4%), que sería la forma preferida para la corrección
de la acidosis metabólica aguda, y la solución de bicarbonato 1/6 Molar (1,4%)
con osmolaridad semejante a la del plasma. La solución 1/6 Molar es la más
empleada y su posología se realiza en función del déficit de bases y del peso del
paciente.
Otra solución isotónica correctora de la acidosis es el lactato sódico. El
lactato de sodio es transformado en bicarbonato sódico y así actuaría como tam-
ponador, pero como esta transformación previa implica un metabolismo hepático,
se contraindica su infusión en pacientes con insuficiencia hepática así como en
la situación de hiperlactasemia. Su dosificación también se realiza en función del
déficit de bicarbonato y del peso del paciente.
1. 1. 5. 2. Soluciones acidificantes
El cloruro amónico 1/6 Molar es una solución isotónica (osmolaridad =
334), acidificante, de utilidad en el tratamiento de la alcalosis hipoclorémica.
El ión amonio es un dador de protones que se disocia en H+ y NH3+ , y su
constante de disociación es tal que en la gama de pH de la sangre el NH4+ cons-
tituye el 99% del amoníaco total. La acción acidificante depende de la conver-
sión de los iones amonio en urea por el hígado, con generación de protones. Por
ello, las soluciones de sales de amonio están contraindicadas en la insuficiencia
hepática. Además, el cloruro de amonio posee toxicidad cuando es administrado
de forma rápida, y puede desencadenar bradicardia, alteraciones respiratorias y
contracciones musculares.
1. 1. 5. 3. Soluciones de reemplazamiento específico
A) Solución de reemplazamiento gástrico de Cooke y Crowlie, rica en clo-
ro y potasio, que también contiene sodio y NH4+. Por su composición semejante
a la secreción gástrica está indicada en pérdidas por vómitos, fístulas o aspiracio-
nes gástricas.
B) Solución reemplazante intestinal de lactato de potasio de Darrow (Na+,
524
Cl-, lactato y K+ ), que está indicada en las diarreas infantiles o expoliaciones

intestinales (fístulas, enterostomías y colostomías).
En principio ambos tipos de soluciones se dosifican restituyendo mL a mL
la pérdida gástrica o intestinal, según proceda.
2. SOLUCIONES COLOIDALES
Las soluciones coloidales contienen partículas en suspensión de alto peso
molecular que no atraviesan las membranas capilares, de forma que son capaces
de aumentar la presión osmótica plasmática y retener agua en el espacio intra-
vascular. Así pues, las soluciones coloidales incrementan la presión oncótica y
la efectividad del movimiento de fluídos desde el compartimento intersticial al
compartimento plasmático deficiente. Es lo que se conoce como agente expansor
plasmático. Producen efectos hemodinámicos más rápidos y sostenidos que las
soluciones cristaloides, precisándose menos volumen que las soluciones cristaloi-
des, aunque su coste es mayor.
Las características que debería poseer una solución coloidal son: 1. Tener
la capacidad de mantener la presión osmótica coloidal durante algunas horas. 2.
Ausencia de otras acciones farmacológicas. 3. Ausencia de efectos antigénicos,
alergénicos o pirogénicos. 4. Ausencia de interferencias con la tipificación o com-
patibilización de la sangre. 5. Estabilidad durante períodos prolongados de alma-
cenamiento y bajo amplias variaciones de temperatura ambiente. 6. Facilidad de
esterilizacion y 7. Características de viscosidad adecuadas para la infusión.
Podemos hacer una clasificación de los coloides como: 1) Soluciones co-
loidales naturales y 2) Soluciones coloidales artificiales
2. 1. Soluciones coloidales naturales
Tabla 2: Características del coloide ideal

– Efecto de sustitución de volumen similar al plasma
– Presión coloidosmótica similar al plasma
– Viscosidad similar al plasma
– Permanencia intravascular mínima de 4 a 6 horas
– Coeficiente de solubilidad del oxígeno similar al plasma
– Baja o nula fracción residual
– Bajo o nulo poder antigénico
– No intervenir el sistema de coagulación
– Favorecer o no modificar los parámetros reológicos
– No interferir las determinaciones analíticas
– Solución muy estable
– Fácil síntesis
525
2. 1. 1. Albúmina
La albúmina se produce en el hígado y es responsable de aproximadamente
un 70-80% de la presión oncótica del plasma, constituyendo un coloide efecti-
vo. Su peso molecular oscila entre 66.300 y 66.900. La albúmina se distribuye
entre los compartimentos intravascular (40%) e intersticial (60%). Su síntesis
es estimulada por el cortisol y hormonas tiroideas, mientras que su producción
disminuye cuando aumenta la presión oncótica del plasma. La concentración sé-
rica normal en suero es de 3,5 a 5,0 g/dL y está correlacionado con el estado
nutricional del sujeto. Si disminuyese la concentración de albúmina en el espacio
intravascular, la albúmina del intersticio pasaría al espacio vascular a través de
los canales linfáticos o bien por reflujo transcapilar.
La capacidad de retener agua que tiene la albúmina viene determinada
tanto por su cantidad como por la pérdida de volumen plasmático que se haya
producido. Un gramo de albúmina incrementa el volumen plasmático aproxi-
madamente en 18 mL, y 100 mL de albúmina al 25% incrementan el volumen
plasmático una media de más o menos 465 ± 47 mL, comparado con los 194 ±
18 mL que aumenta tras la administración de 1 L de Ringer Lactato. La albúmina
administrada se distribuye completamente dentro del espacio intravascular en dos
minutos y tiene aproximadamente una vida media entre 4 y 16 horas. El 90% de
la albúmina administrada permanece en el plasma unas dos horas tras la adminis-
tración, para posteriormente equilibrarse entre los espacios intra y extravascular
durante un período de tiempo entre 7 a 10 días. Un 75% de la albúmina comienza
a desaparecer del plasma en 2 días. Su catabolismo tiene lugar en el tracto diges-
tivo, riñones y sistema fagocítico mononuclear.
La albúmina humana disponible comercialmente se encuentra al 5 y 25%
en soluciones de suero salino con acetiltrifosfanato de sodio y caprilato de sodio
como estabilizadores, con un pH de 6,9 y con unas presiones oncóticas coloidales
de 20 y de 70 mmHg respectivamente. Los contenidos y propiedades fisiológicas
de la albúmina y otras soluciones coloidales las vemos en la tabla siguiente:
La albúmina es obtenida más comúnmente de plasma humano anticoagula-
do mediante el proceso de Cohn. En otros países, la placenta humana es utilizada
como fuente para la obtención de albúmina.
Las soluciones de albúmina son esterilizadas mediante pasteurización a 60
ºC durante 10 horas, lo cual es efectivo para destruir los virus de la inmunodefi-
ciencia humana, de las hepatitis B y no-A no-B (entre ellos el virus de la hepatitis
526
Tabla 3. Composición y propiedades de las soluciones coloidales

Solución Volumen Sodio Cloro Calcio pH Tonicidad Osmopo-
(es) (mL) con plasma laridad
(mOsm/L)
Albúmina 250, 500 145 145 0 6.9 Isotónico -300

5%
Albúmina 20, 50, 145 145 0 6.9 Hipertónico ?

5% 100
Hetastarch 500 154 154 0 5.5 Isotónico 310

6%
Pentastarch 500 154 154 0 5.0 Isotónico 326

10%
Dextrano 40- 500 0/154 0/154 0 4.5 Isotónico 300

10%

6%

6%
Gelatinas 500 154 125 0 7.4 Isotónico 279
Poliegelinas 500 145 145 12 7.3 Isotónico 370
Oxipoligela- 250, 500 154 130 1 7.0 Isotónico 300

tinas
C ). Sin embargo, pueden ser portadoras de pirógenos e infecciones bacterianas

por contaminación de las soluciones. Incluso la pasteurización de la solución,
puede provocar una polimerización de la albúmina creando una macromolécula
con capacidad antigénica y de producir, por lo tanto, una reacción alérgica.
Las soluciones de albúmina contienen citrato, por lo que pueden ligarse al
calcio sérico y derivar con ello una disminución de la función ventricular izquier-
da e incrementar el riesgo de insuficiencia renal. Por otra parte, también pueden
527
Tabla 4: Frecuencias de reacciones anafilácticas debidas a soluciones coloidales
Frecuencia (%)
Agente Reacción Reacción Reacción Reacción Total
Iº IIº IIIº IVº
Albúmina 0.007 0.005 0.002 0.002 0.015
Fracción proteínas 0.004 0.012 0.004 0 0.020

plasmáticas
Hetaalmidón 0.002 0.005 0.0004 0.0002 0.007
Dextranos 0.006 0.010 0.007 0.006 0.031
Gelatinas 0.048 0.019 0.007 0.0008 0.075
Poligelatinas 0.065 0.033 0.049 0 0.146
Oxipoligelatinas 0 0.123 0.123 0 0.247

Iº= Síntomas dérmicos o fiebre moderada; IIº= Reacción cardiovascular moderada (ta-
qui-cardia, hipotensión), alteraciones gastrointestinales (náuseas) o disturbios respirato-
rios; IIIº= Shock o espasmos de la musculatura de la boca ; IVº= Fallo cardíaco o respi-
causar sangrado secundario a la disminución de la agregación plaquetaria y a

una mayor dilución tanto de plaquetas como de los factores de la coagulación.
Sin embargo, la albúmina causa menos cambios en los tiempo de protrombina,
tiempo parcial de protrombina, y tiempo de coagulación.
Condiciones clínicas que pueden asociarse con disminución de la pro-
ducción de albúmina en sangre incluyen malnutrición, cirrosis, cirugía, trauma,
hipotiroidismo, y estados inflamatorios sistémicos como en la sepsis.
Entre los posibles beneficios que puede aportar la albúmina, está su capa-
cidad para hacer disminuir los edemas, mejorando la presión oncótica vascular
y evitando asi, tanto en los pulmones como en otros órganos, la producción de
edema. Estudios recientes han demostrado, que la albúmina también es capaz de
barrer los radicales libres que circulan por el plasma. En la actualidad, la única
indicación que privilegia esta sustancia frente a los coloides artificiales, es la
hipovolemia en la mujer embarazada, por la posible reacción anafiláctica fetal a
los coloides artificiales.
528
2. 1. 2. Fracciones proteicas de plasma humano

Las fracciones proteicas del plasma, al igual que la albúmina, se obtie-
nen por fraccionamientos seriados del plasma humano. La fracción proteica debe
contener al menos 83% de albúmina y no más de un 1% de g-globulina, el resto
estará formado por a y b-globulinas. Esta solución de fracciones proteicas está
disponible como solución al 5% en suero fisiológico y estabilizado con caprilato
y acetiltrifosfanato sódico. Y al igual que la albúmina, estas soluciones son pas-
teurizadas a 60 ºC durante 10 horas.
Esta solución de fracciones proteicas tiene propiedades similares a la albú-
mina. La principal ventaja de esta solución consiste en su fácil manufacturación
y la gran cantidad de proteínas aportadas. Sin embargo, es más antigénica que
la albúmina, ya que algunos preparados comerciales contienen concentraciones
bajas de activadores de la precalicreína (fragmentos del factor de Hageman), que
pueden ejercer una acción hipotensora capaz de agravar la condición por la cual
se administran estas proteínas plasmáticas.
2. 2. Soluciones coloidales artificiales
2. 2. 1. Dextranos
Son polisacáridos de origen bacteriano producidos por el Leuconostoc
mesenteroides. Tiene propiedades oncóticas adecuadas pero no es capaz de
transportar oxígeno. Mediante hidrólisis parcial y fraccionamiento de las largas
moléculas nativas, el dextrán puede ser convertido en polisacáridos de cualquier
peso molecular deseado.
En la actualidad disponemos de 2 formas de dextrán, dependiendo de su
peso molecular medio: Uno con un peso molecular medio de 40.000 daltons (dex-
trano 40 o Rheomacrodex) y el otro con peso molecular medio de 70.000 daltons
(dextrano 70 o Macrodex).
La eliminación de los dextranos se realiza fundamentalmente por vía renal.
La filtración glomerular de dextrano es dependiente del tamaño molecular. De
este modo, podemos estimar que a las 6 horas de la administración del dextra-
no-40, alrededor del 60% se ha eliminado por vía renal, frente a un 30% de excre-
ción del dextrano-70. A las 24 horas se habrá eliminado el 70% del dextrano-40 y
el 40% del dextrano-70. Otra vía de eliminación es la digestiva por medio de las
secreciones intestinales y pancreáticas (10 20% de los dextranos). Por último, una
mínima parte es almacenada a nivel del hígado, bazo y riñones para ser degradada
completamente a CO2 y H2O bajo la acción de una enzima específica, la dextrano
1-6 glucosidasa.
Las soluciones de dextrano utilizadas en clínica son hiperoncóticas y pro-
mueven tras su infusión una expansión de volumen del espacio intravascular por
529
Dextrano-40 Dextrano-70
(Rheomacrodex) (Macrodex)
Peso molecular 40.000 daltons 70.000 daltons
Usos Shock cardiogénico

Shock hemorrágico
Shock séptico
IAM
Flebitis posoperatoria
Insuficiencia vascular
Presentación En solución de cloruro de sodio al 0,9% o de glucosa al 5% (500 L)
Dosis No pasar de 20 cc/kg (1.400 cc) o bien 1-1,5 g/kg en 24 horas
TABLA 10 : Características de los dextranos
medio de la afluencia del líquido intersticial al vascular. Puesto que el volumen

intravascular aumenta con mayor proporción que lo que corresponde a la canti-
dad de líquido infundido, los dextranos pueden considerarse como expansores
plasmáticos.
Los dextranos también poseen una actividad antitrombótica por su acción
sobre la hemostasia primaria (disminuyen la agregación plaquetaria) y sobre los
factores de la coagulación (facilitan la lisis del trombo). Estas acciones aparecen
a las 4-6 horas de su administración y perduran durante unas 24 horas.
Las infusiones concentradas de dextrano de bajo peso molecular, por atra-
vesar rápidamente el filtrado glomerular, pueden incrementar la viscosidad de la
orina y conducir a una insuficiencia renal por obstrucción del túbulo. La tubulo-
patía inducida por el dextrano es reversible si se rehidrata al sujeto.
Otro de los posibles efectos indeseables de los dextranos sería la aparición
de reacciones anafilácticas debidas a las IgG e IgM que pueden tener los dex-
tranos. Algunos autores recomiendan la prevención de estas reacciones con una
inyección previa, unos 15 mL, de dextrano de muy bajo peso molecular, que satu-
raría los sitios de fijación de las inmunoglobulinas, sin desencadenar una reacción
inmunológica. No obstante, la incidencia de reacciones por hipersensibilidad ha
disminuído en parte, porque las técnicas de preparación de las soluciones han
sido mejoradas.
Los dextranos también pueden alterar la función del sistema del retículo
endotelial y disminuir su respuesta inmune.
530
Cuando un paciente sea tratado con dextranos se debe tener en cuenta que
estos alteran el resultado de la glucemia medida.Y pueden alterar el grupaje de
sangre, ya que su unión a los hematíes modifica sus propiedades dando falsas
agregaciones en la determinación del grupo sanguíneo.
2. 2. 2. Hidroxietil-almidón (HEA)
El hetaalmidón es un almidón sintético, que se prepara a partir de amilo-
pectina mediante la introducción de grupos hidroxietil éter en sus residuos de glu-
cosa. El propósito de esta modificación es retardar la degradación del polímero
por medio de las alfa-amilasas plasmáticas.
Dependiendo del grado de hidroxietilación y del peso molecular de las
cadenas ramificadas de amilopectina será la duración de su efecto volémico, su
metabolismo plasmático y la velocidad de eliminación renal. El hetaalmidón tie-
ne un peso molecular promedio de 450.000, con límites entre 10.000 y 1.000.000.
Las moléculas con peso molecular más bajo se excretan fácilmente por orina y,
con el preparado habitual, alrededor del 40% de la dosis es excretada en 24-48
horas. Las moléculas de peso molecular mayor son metabolizadas más lenta-
mente; solo alrededor del 1% de la dosis persiste al cabo de dos semanas. Otra
vía de eliminación del HEA es el tracto gastrointestinal y el sistema fagocítico
mononuclear.
Está disponible para su uso clínico en soluciones al 6% (60g/L) en solución
salina isotónica al 0,9%. Esta preparación es muy semejante a la del dextrán, y
como él se emplea por sus propiedades oncóticas, pero se considera que el heta-
almidón es menos antigénico. La solución al 6% tiene una presión oncótica de 30
mmHg. La expansión aguda de volumen producida por el HEA es equivalente a
la producida por la albúmina al 5%, pero con una vida media sérica más prolon-
gada, manteniendo un 50% del efecto osmótico a las 24 horas.
Los efectos adversos del HEA son similares a los de otros coloides e in-
cluyen las reacciónes alérgicas (aunque son menos frecuentes como indicamos
anteriormente), precipitación de fallo cardíaco congestivo y fallo renal.
Los niveles de amilasa sérica se duplican o triplican con respecto a los
valores normales durante la infusión de hetaalmidón, efecto que puede persistir
durante 5 días. La hiperamilasemia es una respuesta normal para degradar el he-
taalmidón y no indica pancreatitis. Por ello, cuando se desea seguir la evolución
de una pancreatitis y en la que estamos utilizando hetaalmidón como expansor, se
aconseja la determinación de la lipasa sérica.
La administración de grandes volúmenes de HEA puede producir un incre-
mento en los tiempos de protrombina, tromboplastina activada y tiempo de hemo-
531
rragia. El hetaalmidón ejerce un pronunciado efecto sobre el factor VIII de la coa-

gulación, específicamente sobre el VIII-C y VIII-Ag. Por lo que en pacientes con
enfermedad de Von Willebrand se debe tener precaución con la administración de
estos coloides pues pueden verse incrementados los riesgos de hemorragia.
Por último, señalar que debido a que el hetaalmidón no es una proteína, se
puede producir una disminución dilucional en las concentraciones de proteínas
séricas. Debido a que para calcular la presión oncótica coloide utilizamos la con-
centración de proteínas, la presión oncótica debe medirse y no calcularse cuando
se usa hetaalmidón como expansor del plasma.Y que la hidrólisis de la amilopec-
tina produce liberación de glucosa incrementando los niveles de glucemia.
Presentación: La solución de hetaalmidón (HESPAN) se prepara al 6% en
solución de cloruro de sodio al 0,9, en unidades de 500 mL.
2. 2. 3. Pentaalmidón
Es un preparado con formulación semejante al hetaalmidón, pero con un
peso molecular de 280.000 daltons y un número molecular medio de 120.000 dal-
tons, por lo que también puede ser llamado hetaalmidón de bajo peso molecular.
Se comercializa en solución al 10%. El 90% del producto es aclarado en unas
24 horas y prácticamente se hace indetectable a los 3 días. Su efecto expansor
de volumen viene a durar unas 12 horas. Debido a su elevada presión oncótica,
alrededor de 40 mmHg, produce una de expansión de volumen superior a la que
pudieran producir la albúmina al 5% o el hetaalmidón al 6%. Provoca un aumento
de volumen de hasta 1,5 veces el volumen infundido.
El pentaalmidón es más rápidamente degradado por la amilasa debido a la
menor cantidad de hidroxietil sustituciones que posee. Las vías de degradación
y metabolización son semejantes a las implicadas en la metabolización del heta-
almidón.
Este producto actualmente no es aconsejado para utilizarlo como fluído
de resucitación, únicamente es aprovechable en la leucoferesis. Entre sus posi-
bles efectos adversos, se incluyen defectos de la coagulación secundarios a la
hemodilución similares a los visto con el hetaalmidón, pero generalmente menos
importantes.
2. 2. 4. Derivados de la gelatina
Se emplearon por primera vez durante la Primera Guerra Mundial, debido
a su elevada viscosidad y bajo punto de congelación, y se han ido transformando
hasta llegar a las gelatinas actuales.
Las gelatinas son polipéptidos obtenidos por desintegración del colágeno,
y podemos distinguir 3 grupos: 1) Oxipoligelatinas, 2) Gelatinas fluídas modi-
532
ficadas y 3) Gelatinas modificadas con puentes de urea (estas dos últimas, las
gelatinas fluídas y las modificadas con puentes de urea, se obtienen de colágeno
bovino). La de utilización más frecuente es la modificada con puentes de urea, co-
múnmente conocida como Hemocé, que consiste en una solución de polipéptidos
al 3,5% obtenida después de un proceso de disociación térmica y posterior poli-
merización reticular mediantes puentes de urea. Posee un peso molecular apro-
ximado de 35.000 y una distribución entre 10.000 y 100.000. Estos polipéptidos
están formados por 18 aminoácidos que suponen un aporte de nitrógeno de 6,3
g/l de la solución al 3,5%. Estas soluciones poseen un alto contenido en calcio (6
mmol/L) y en potasio (5 mmol/L), igualmente resulta ligeramente hiperoncótica.
Su eliminación es esencialmente renal. A las 4 horas de la administración
los niveles séricos de gelatina modificada son ligeramente superiores al 40% de la
cantidad infundida.Transcurridas 12 horas, la cantidad que permanece aún en el
espacio vascular es del 27% y a las 48 horas se ha eliminado prácticamente toda.
Esta capacidad de poder eliminarse tan fácilmente es lo que permite la utilización
de elevadas cantidades de este coloide.
El efecto volumétrico se encuentra entre el 65 y el 70% del volumen total
administrado, disminuyendo progresivamente durante las 4 horas siguientes. Tie-
ne una capacidad de retener agua en torno a 14 y 39 mL/g. A fin de obtener una
reposición adecuada del volumen intravascular deben administrarse cantidades
superiores al déficit plasmático en un 30%. Así pues, las características princi-
pales de este tipo de coloide son eliminación rápida, pero de efecto leve y corto.
El efecto tóxico más significante de las gelatinas modificadas es su capaci-
dad de producir reacción anafiláctica (superior a la de los dextranos). Los prepa-
rados de gelatina estimulan la liberación de mediadores de reacciones alérgicas
como son la histamina, la SRL-A y las prostaglandinas. El grado de hipotensión
que puede acompañar a este tipo de reacciones se deben a la histamina principal-
mente. La incidencia de reacciones alérgicas con las gelatinas fluídas modificadas
son menores que con las que poseen los puentes de urea. Las gelatinas también
pueden producir disminución de los niveles de fibronectina sérica, aunque su sig-
nificado clínico no es muy claro.
Los productos de gelatina nunca se han asociado con fallos renales, no in-
terfieren con las determinaciones del grupo sanguíneo y no producen alteraciones
de la hemostasia.
3. SOLUCIONES TRANSPORTADORAS DE OXÍGENO

El tratamiento óptimo de los estados de shock es motivo de controversia,
y las transfusiones deben ser idealmente guiadas por el cálculo de extracción de
533
oxígeno, consumo y déficit. Aunque la pérdida de hematíes conduce a una res-

puesta hematopoyética, esta es habitualmente lenta e inadecuada a la situación.
Numerosas técnicas se han desarrollado para disminuir la necesidad de
transfusión de derivados sanguíneos. El desarrollo de un sustituto efectivo de los
glóbulos rojos es un logro terapéutico atractivo. Sus funciones más importantes
son: Transportar O2 y CO2 eficazmente y mantener la dinámica circulatoria. Des-
de el punto de vista logístico, debe ser fácilmente utilizable, estable a los cam-
bios de temperatura y universalmente compatible. Además debe tolerar un tiempo
aceptable de almacenamiento, una persistencia intravascular satisfactoria y ser
eficaz a aire ambiente. En cuanto a la seguridad tisular, debe estar libre de efectos
secundarios que puedan producir disfunción orgánica. Finalmente, no debe tener
riesgo de transmitir enfermedades como la hepatitis o el SIDA.
Los sustitutos de los hematíes, están tan solo diseñados para efectuar el
transporte de gases, por lo tanto, es incorrecto denominarlos sangre artificial;
el término apropiado sería transportadores de oxígeno. Hay dos tipos de fluídos
artificiales capaces de transportar O2: moléculas orgánicas sintéticas y moléculas
derivadas de la hemoglobina. El primer tipo lo constituyen las emulsiones per-
fluoroquímicas y el segundo las soluciones de hemoglobina. Son los productos
que han sido evaluados más ampliamente. Aunque los perfluorocarbonos tienen
aspectos intrigantes, es improbable que sean útiles como sustitutos de los gló-
bulos rojos. La principal limitación es la inadecuada cantidad de oxígeno que
pueden transportar.
3. 1. Soluciones de hemoglobina
La posibilidad de empleo de las soluciones de hemoglobina como sus-
titutos de los hematíes, se basa en varias características destacables de la he-
moglobina: 1. La capacidad de unión con O2, 1 gr de hemoglobina puede unirse
químicamente a 1,3 ml de O2. 2. La molécula de hemoglobina tiene capacidad
de saturarse completamente de O2 a presión de oxígeno ambiental. 3. El O2 es
descargado de la hemoglobina en el capilar a presión de O2 de 40 mmHg. Esta
descarga permite a la molécula de O2 pasar de la hemoglobina a la mitocondria
intracelular sin producir hipoxia intersticial.
Los primeros usos de la hemoglobina como transportador de oxígeno se
remontan al año 1868 en que un hemolizado de eritrocitos se inyectó por primera
vez, lo que fue seguido de CID y un SDRA. Amberson et al, en 1949 realizó el
primer ensayo con éxito de empleo de la hemoglobina en humanos. Aproximada-
mente 20 años después Rabiner et al, trataron 20 pacientes de shock hemorrágico
con hemoglobina libre de estroma obteniendo una notoria mejoría. Savitsky et al,
estudiaron los efectos de inyecciones de solución de hemoglobina conteniendo
534
un 1,2% de estroma lipídico residual, en 8 voluntarios sanos, con pocos efectos

secundarios.
Según Savitsky, la administración de soluciones de hemoglobina en el
shock hemorrágico, podría incrementar la vasoconstricción asociada al shock
aumentando la afectación renal; riesgo que podría ser aceptado en extremas cir-
cunstancias.
Las características de un sustituto de los hematíes basado en la hemog-
lobina serían: 1. Capacidad de transporte de O2 equivalente a la hemoglobina
natural. 2. Atóxico y no antigénico. 3. Buenas propiedades reológicas. 4. Larga
vida media intravascular. 5. Larga capacidad de almacenamiento. 6. Bajo o mo-
derado coste. 7. Termoestable y listo para usar. 8. Sin riesgo de enfermedades
transmisibles.
Cinco grupos de hemoglobina están disponibles actualmente: 1. Hemoglo-
bina cross-linked. 2. Hemoglobina cross-linked y polimerizada. 3. Hemoglobinas
conjugadas con macromoléculas. 4. Hemoglobina liposomal. 5. Hemoglobina
recombinante.
Junto a estos 5 grupos, se han intentado sintetizar hemes modificados capa-
ces de transportar O2, sin el riesgo de las hemoglobinas naturales libres, pero aún
no están disponibles para estudios clínicos.
Hasta la fecha ningún producto útil está disponible. Los problemas de
seguridad, no de eficacia, documentada en muchos estudios en animales (rato-
nes, ratas, conejos, perros, ovejas, babuinos...), han retrasado sus aplicaciones
clínicas. Las limitaciones estriban en consideraciones oncóticas que limitan la
concentración de hemoglobina libre de estroma (SHF) a 6-8 g/dl, la mitad de lo
normal. A causa de las pérdidas de fosfatos orgánicos moduladores de la P50,
tales como 2, 3 DPG, la P50 del SFH está normalmente entre 12 y 14 mmHg. Fi-
nalmente la vida media del SHF es demasiado corta, pues oscila entre 2 y 6 horas.
La polimerización es un medio de corregir estas limitaciones e incluso
incrementar algo más la afinidad por el O2, aunque la P50 de la poly. SHF-P es
comparable a la de la sangre de banco, 18-20 mmHg. La SHF polimerizada y
piridoxilada, superados los estudios de seguridad y eficacia, está aprobada para
los ensayos con humanos. Los primeros estudios clínicos se realizaron a partir de
1993 por Gould, Hughes, Shoemaker y Przybelski, entre otros, en voluntarios sa-
nos; actualmente se están realizando estudios clínicos con diaspirin cross-linked
hemoglobin (DCLHB TM, Baxter Healthcare Corporation) en departamentos de
emergencias, quirófanos y UCIs. Aún no se pueden extraer conclusiones de sus
efectos a grandes dosis, en lo que se refiere a la potencial formación de productos
535
tóxicos de oxidación, nefrotoxicidad y catabolismo de estas hemoglobinas modi-

ficadas lo que podría conducir a una posible saturación del SRE y disminución de
las defensas. Diaspirin cross-linked hemoglobina en un modelo de shock hemo-
rrágico en ratas, funciona tan bien como la sangre restaurando la perfusión perifé-
rica, pero tiene un sostenido efecto presor. En ratas normovolémicas incrementa
el flujo sanguíneo a la víscera, un efecto parcialmente mediado, aparentemente,
por los receptores alfa-adrenérgicos. Quedan cuestiones todavía sin responder de
los efectos de las hemoglobinas libres de estroma en los tejidos traumatizados
(especialmente el cerebro), sobre la coagulación y el sistema inmune. En el as-
pecto positivo, la hemoglobina libre de estroma podría mejorar la transferencia
de O2 del plasma a la mitocondria.
3. 2. Perfluorocarbonos
Los perfuoroquímicos son derivados de los hidrocarbonos, con flúor susti-
tuído por hidrógeno. Tienen una alta solubilidad para el oxígeno comparada con
la sangre y el agua. El O2 está disuelto no unido, como en el caso de la hemoglo-
bina. Más significativamente, la alta solubilidad existe solo para los perfuoroquí-
micos puros que no se mezclan con el plasma.
Después del experimento clásico de Clark y Gollan que fueron los primeros
en documentar la aplicación biológica de la alta solubilidad del O2 en los perfluo-
rocarbonos (PFC), numerosos investigadores comenzaron a producir emulsiones
de PFC inyectables IV biocompatibles a escala de laboratorio. The Green Cross
Corporation desarrolló una emulsión clínica, Fluosol®, que fue ampliamente es-
tudiada por más de una década. Fluosol-DA (Alphatherapeutic Corp., Los Án-
geles. CA) es la preparación más común. Es un perfluoroquímico emulsionado
con un detergente no iónico para mantener la estabilidad. Este proceso baja la
concentración de perfluoroquímico. Aún así, altas concentraciones no son bien
toleradas. Este agente es capaz de liberar cantidades de O2 a los tejidos cuando los
pacientes respiran O2 al 100%, lo que incrementa la capacidad transportadora de
O2 de la emulsión. Hay que reconocer el hecho de que, debido a la estrecha rela-
ción entre contenido de O2 y presión parcial de O2 (pO2), el fluosol no transporta
grandes cantidades de oxígeno, y que su contenido de O2 es relativamente bajo.
Sin embargo, a pesar de esta relación de pO2/ contenido de O2, las emulsiones de
PFC pueden liberar una gran proporción del O2 transportado al pasar la sangre
por los tejidos y esto puede contribuir con un significativo porcentaje al consumo
total de O2 (VO2).
El fluosol se introdujo por primera vez en la clínica en Japón como trans-
portador de O2 sustitutivo de la sangre y más tarde en US. Los estudios se realiza-
536
ron en sangrantes testigos de Jehová que rehusan las transfusiones sanguíneas por
motivos religiosos. A pesar del optimismo de los estudios iniciales, la US Food
and Drug Administration rechazó eventualmente el uso del fluosol por falta de
eficacia en los resultados clínicos, pero la seguridad y capacidad de los PFC para
liberar O2 no se cuestionó. Estudios posteriores no documentaron una significati-
va mejora de la oxigenación tisular usando Fluosol-DA comparado con la simple
expansión de volumen. Otros problemas se relacionaron con su corta vida media
(24 horas) y la limitación de volumen. La mayoría de las tempranas reacciones
hemodinámicas se relacionaban con los agentes emulsionantes.
Modificaciones posteriores de la fórmula han resuelto la mayoría de las
toxicidades. La FDA, en cambio, sí lo aprobó en 1989 como transportador de O2
asociado durante la angioplastia coronaria percutánea (PTCA) en pacientes de
alto riesgo.
Numerosos investigadores han encontrado que el fluosol puede reducir la
extensión del miocardio dañado a consecuencia de la isquemia miocárdica in-
ducida, que explican por el incremento de la pO2 del miocardio isquémico, y
algunos lo atribuyen a sus efectos sobre los neutrófilos. En 1990, comenzaron a
realizarse ensayos en US usando fluosol asociado a la terapia trombolítica, pero
sus resultados no han sido concluyentes.
Otras emulsiones basadas en 14% weight / volumen (w/v) normal perfluo-
rodecalin (PFD) se han producido comercialmente con aplicaciones clínicas.
Emulsión No. II en China, de composición similar al fluosol. En Rusia, el Fto-
rosan, una emulsión consistente en 15,2% w/v de PFD y 7,6% w/v de perfluo-
romethylcyclohexylpiperidine (PFMCP), que ha sido modificado posteriormente
combinando fracciones purificadas de Proxanol, 14% PFD y 6% PFMCP y de-
nominado Perftoran que no activa al complemento, un problema común de la
primera generación de PFC basada en Proxanol de Pluronics como emulsionante.
La segunda generación de emulsiones está representada por el Perflubrón
(perfluoroctylbromide, PFOB) elaborado por Alliance Pharmaceutical Corp. of
San Diego, California, USA. Esta emulsión es aplicable para imagen y transpor-
te de O2, ya que es radiopaca y puede detectarse con la TAC. Estos productos
que contienen el 60% de w/v perflubrón (Imagent®) o el 90% (Oxygentä) para
transporte de O2, que se está usando en quirófanos asociados con técnicas de
transfusiones sanguíneas autólogas para evitar las reacciones postransfusionales.
La cuestión que permanece sin respuesta es ¿cuánta pérdida de sangre se puede
tolerar usando PFC?. En 1994 Faithfull, utilizando un modelo computorizado,
diseñado para valorar el efecto de varias situaciones de pérdidas sanguíneas y de
537
disminución de la hemoglobina; dedujo que se pueden tolerar, antes de necesitar

transfusión de sangre, con una dosis de 1,5 ml/kg de Oxygent, sorpredentes gran-
des pédidas sanguíneas, con una concomitante disminución de la hemoglobina
de más de 4 gr/dl, antes de que la PvO2 disminuya por debajo del nivel previo a
la administración, con una FiO2 de 1. Estudios con perros sugieren que la admi-
nistración prehospitalaria de pequeñas cantidades de emulsión perfluoroquímica
pueden ser beneficiosas para restaurar las funciones metabólicas de los tejidos y
pueden lograr una mayor estabilidad del paciente a su llegada a Urgencias.
Estudios clínicos de los efectos de una emulsión de perflubrón, AF 0104,
sobre la tensión de O2 venoso mixto en pacientes quirúrgicos anestesiados, re-
gistra cambios valorables en la tensión de oxígeno venoso mixto durante la he-
modilución normovolémica aguda intraoperatoria. Otras aplicaciones incluyen la
combinación de Oxygent con agentes trombolíticos en el IAM por sus efectos de
incremento de la pO2 en el miocardio isquémico y asociado a la PTCA, como se
comprobó con el fluosol.
538
Fármacos usados en UCI
ANEXO C
FÁRMACOS USADOS EN UCI
Droga Dosis Dosis Preparación Comentarios

ataque mantenimiento
Adenosina 1.ª dosis: Se administra en Se usa direc- Usar catéter iv

6 mg-amp. 3 mg (1 ml) bolos de 1-3 seg tamente los central.
2.ª dosis: por su corta vida viales de 2 No usar en asmáti-
6 mg (2 ml) media (< 10 seg.) ml/6 mg de cos o bloqueo
3.ª dosis: adenosina AV de 2.º-3.º
12 mg (4 ml) o ENS
Ajmalina 50 mg diluidos Puede adminis- Se diluyen 50 Contraindicado en

50 mg-amp. en 5 min. trarse 100 mg en mg en 10 ml de insuficiencia
infusión gota a gota fisiológico cardíaca, descomp.
y bloqueo
AV y de rama
ATP 1.ª dosis Se administra en Se usa directa- Igual que

10 mg-amp. 3 mg (3 ml) bolos de 1-3 seg mente los via- adenosina
2.ª dosis por su corta vida les de 10 ml/10
6 mg (6 ml) media mg de ATP
3.ª dosis
10 mg (10 ml)
Alfentanil 50-70 ug/kg 0,25-0,75 ug/kg/ 30 mg/250 ml Puede provocar una

5 mg-amp. min. G 5% brusca depresión
(120 ug/ml) respiratoria, tras la
dosis de ataque
539
Aminocaproico 4-8 g 1 g/h 24 g/240 ml Contraindicado en

ácido G 5% caso de trombosis/
4 g-amp (0,1 embolia
g/ml)
Aminofilina 5 mg/kg en 0,2-0,9 mg/kg/hr. 1 g/250 ml G Efectos secunda-

250 mg-amp. 20 min. fumadores: 0,8 5% rios: taquiarritmias,
EPOC: 0,3 enf. he- (4 mg/ml) convulsiones,
pática o ins. card.: vómitos. Su acla-
0,1-0,2 ramiento hepático
es disminuido
por la cimetidina,
ciprofloxacina,
propranolol.
Amiodarona 5-10 mg/kg en 10 ug/kg/min. 600 mg/250 ml Vida media larga de

150 mg-amp. bolo de 5 min. G 5% 20 a 40 días. Puede
(2,4 mg/ml) provocar bloqueo
AV y potenciar
efecto digital, dicu-
marínicos
Atracurium 0,4-0,5 mg/kg 0,4-0,5 mg/kg/h 300 mg/250 Reducir la dosis

50 mg-amp. ml en ClNa al inicial en pacientes
0,9% (1,2 mg/ con asma y enf.
ml) card. avanzada.
Puede provocar hi-
pot. bradic./taquic.
Bretilio, tosilato 5-10 mg/kg en 0,5-4 mg/min. 2.000 mg/250 Puede producir
500 mg-amp. 100 ml en 10 ml G 5% hipotensión y arrit-
min. (8 mg/ml) mias. Su intoxica-
ción simula muerte
cerebral
3 mg/250 ml
Puede provocar
Clonidina 150 ug. 2-3 ug/min/m2 G 5% hipert. de rebote la
150 ug-amp. (12 ug/ml) supresión brusca.
Induce sedación
profunda
540
Clorpromazina 75 mg/250 ml Puede producir

25 mg-amp. — 50-150 mg/día G 5% hipot., sedación y
(0,3 mg/ml) sind. nerol. maligno
Diltiazem CLH 125 mg/250 ml Contraindicado en

25 mg-amp. 25 mg en 5 5-15 mg/h G 5% bloqueo AV, Ins.
min. (0,5 mg/ml) card. cong. e hipo-
tens. Potencia los
b-bloq. y digital.
Dobutamina 500 mg/250 ml Efecto inotropo

250 mg-amp. — 2-40 ug/kg/min. G 5% selectivo puede
(2 mg/ml) provocar taquic. hi-
potens. y arritmias
Dopamina 400 mg/250 ml La respuesta clínica

200 mg-amp. — 2-50 ug/kg/min. G 5% es dosis-dependien-
(1,6 mg/ml) te (efecto diurético
a < 10 ug/kg/min y
efecto
a-adrenérgico a >
20 ug/kg/min.
Epinefrina 2 mg/250 ml Usar vía central. En

1 mg-amp. — 0,05-2 ug/kg/min. G 5% caso de shock sépti-
(8 ug/ml) co se puede necesi-
tar dosis altas. Los
efectos sec.: taquic.
hipertensión.
Esmolol 2,5 g/250 ml Comienzo de

100 mg y 2,5 500 ug/kg en 1 50-200 ug/kg/min. G 5% acción inmediato y
gr-amp. min. (10 mg/ml) duración < 30 min.
puede provocar
hipot. la dosis de
carga. Se puede
utilizar en EPOC
Estreptokinasa 1.5 mill UI/250 Puede producir

250.000 UI-amp. 250.000 UI en 25.000 UI/min. ml G 5% hipotensión arterial,
30 min. (6.000 UI/ml) hemorragia (s/t si
se asocia heparina),
o reacción alérgica
Etomidato 0,15-0,3 mg/kg Infusión directa Depresión respira-
541
20 mg-amp. — en 1-3 min. toria y del estado

de conciencia
Fentanyl 3 ug/kg en 3 2 mg/250 ml Puede provocar

0,5 mg-amp. min. 0,02-0,05 ug/kg/ G 5% depresión respi-
min. (8 ug/ml) ratoria y vómitos,
antagonizado por
naloxona.
La iny. iv. rápida
puede inducir rigi-
dez pared torácica
Flumazenilo 0,5 mg IV 2,5 mg/250 ml Cuidado en epilép-

0,5 mg-amp. de en 15 seg. se 0,1-0,4 mg/h G 5% ticos en tratamien-
5 ml puede repetir a (10 ug/ml) to crónico con
los 60 seg. benzodiazepinas
(antídoto).
Efecto breve (rese-
dación).
Furosemida 0,5-1,5 mg/kg 250 mg/250 ml Puede provocar

20 mg-amp. 0,1-0,4 mg/kg/h G 5% ototoxicidad a do-
(1 mg/ml) sis altas si se asocia
con aminogl. o con
disfunción renal
Glucagón 1-5 mg 20 mg/250 ml Usar en hipogluce-

1 y 10 mg-amp. 1-10 mg/h G 5% mia y sobredosis de
b-bloqueante
Haloperidol 5 mg iv lento — Sedación, espas-

5 mg-amp. — mos musculares
Hidralazina 6,25-12,5 mg 100 mg/250 ml Cuidado en cardio-

25 mg-amp. en 2 min. En bolos o infusión G 5% patía isquem. aguda,
contínua (0,4 mg/ml) por hipot./taquic.
Heparina 5.000-15.000 25.000 U/250 Ajustar dosis cada

1.000 U/ml amp. U 700-1.500 U/h G 5% 4 h. hasta un PTTA
al 1% (50-150 U/kg) (10-20 U/kg/h) (100 U/ml) 1.5-2 el control.
Determinar
diarimente APTT
y semanalmente
recuento de pla-
quetas.
542
Insulina reg. 0,1-0,5 U/kg 50 U/250 ml La meta es mante-

40 u/ml 10 ml- 0,1 U/kg/h G 5% ner una glucemia <
amp. (0,2 u/ml) 150 mg y orina li-
bre de c. cetónicos
Isoproterenol — 2 ug/250 ml Precaución en IAM

1 mg-amp. 1-10 ug/min. G 5% produce arritmias,
(8 ug/ml) taquic. e hipoten-
sión
Isoprenalina — 0,4 mg/250 ml Igual que isopro-

0,2 mg-amp. 1- 1,6 ug/min. G 5% terenol
(1,6 ug/ml)
Labetalol 50-100 mg en 200 mg/250 ml Contraindicado en

100 mg-amp. 5 min. 10-100 mg/h G 5% bloqueo cardíaco
20 ml (0,8 mg/ml) 2.º-3.º, shock car-
(5 mg/ml vial) diog./hipot. art.
Lidocaína 1 mg/kg 2 g/500 ml G Puede provocar

solución al 1% 1-4 mg/min. 5% confusión, convul-
y 2% (5 mg/ml) siones y coma. Vm
prolongada en caso
de IC., ins. hepáti-
ca, shock o adm. de
cimetidina.
Magnesio, 1-2 g en 15 24 g/240 ml Una conc. sérica

sulfato min. 1-2 g/h (dosis de G 5% > 8 meq/l puede
1,5 g-amp. (1 g eclampsia) (0,1 g/ml) producir cuadri-
= 8 meq) plejia, parálisis
respiratoria e hipot.
Monitorizar refle-
jos tend. prof. Sus
efectos se revierten
con: gluconato
cálcico (1 g IV)
Midazolam 0,15-0,3 mg/kg 150 mg/250 ml Se precisa moni-

15 mg-amp. 3 ml 0,05-0,13 mg/kg/h G 5% toriz. contínua de
(0,6 mg/ml) función respirat. y
cardíaca. Flumaze-
nil revierte sus
efectos aunque la
V.m. del midazolan
es más prolongada
543
50 ug/kg en 10 30 mg/250 ml Puede provocar

Milrinona min. 0,25-1 ug/kg/min. G 5% arritmias ventricu-
10 mg-amp. 10 (120 ug/ml) lares, hipotens. y
ml angina. Efectiva en
(1 mg = 1 ml) insuf. card. sola o
asociada a dopa.
0,03-0,2 mg/kg 100 mg/250 ml Depresión res-

Morfina, sulfato 0,05-0,3 mg/kg/h G 5% piratoria efecto cro-
10 mg-amp. (0,4 mg/ml) notrópico negativo
e hipotensión
10 ug/kg No necesita Usar el set de

Nimodipina 0,5 ug/kg/min dilución infusión. Aumenta
50 ml-amp. el riesgo de hipo-
tensión. Disminuir
dosis en caso de
insuf. hepática.
— 50 mg/250 ml Aumentar dosis

Nitroglicerina 5-50 ug/min. G 5% 10 ug/min. hasta
5 y 50 mg-amp. (200 ug/ml) el efecto deseado.
Puede provocar hi-
pot., taquic., efecto
vagal.
— 100 mg/250 ml Proteger infusión

Nitroprusiato 0,5-10 ug/kg/min. G 5% de la luz. Monitori-
50 mg-amp. (400 ug/ml) zar tens. art. estre-
cham. En infusión
prolongada cuidar
intoxic. con tiocia-
nato, asociando vit.
B12
— 10 mg/250 ml Usar catéter iv. cen-

Noradrenalina 2-20 ug/min. G 5% tral. Potente efecto
10 mg-amp. (40 ug/ml) alfa-adrenérgica.
Se puede necesitar
dosis mayores para
conseguir efectos
hemodinámicos.
Omeprazol 40 mg en 20 160 mg/250 ml En ins. hepática

40 mg-amp. min. 0,3-0,7 mg/kg G 5% hay que disminuir
544
(0,64 mg/ml) la dosis. Mantener

pH gástrico > 4
Pancuronium 0,05-0,1 mg/kg 20 mg/250 ml Hipert./taquic.

4 mg-amp 2 ml 0,02-0,4 ug/kg/min. G 5% dosis dependientes.
(0,8 mg/ml) Bloqueo neuro-
musc. potenciado
por hipokaliemia,
hipocalcemia,
aminogl. reversión
con neostigmina +
atropina
Potasio — Corrección rápida La cantidad Bajo control ECG

20 meq-amp. de hipoK 0,5 mEq/ calculada de y valores en plasma
min. (2 mEq por ClK en 100 ml máxima infusión de
cada 0,1 mEq G 5% 1 mEq/min. con una
deseado) diuresis > 30 ml/h.
Propofol 1 mg/kg 1-3 mg/kg/h (en Viales de 1 g Puede producir

200 mg-amp. UCI) en 100 ml hipotensión arterial
(10 mg/ml) 5-15 mg/kg/h (en antes de los efectos
anestesia) sedantes. Puede
reducir la precarga,
la poscarga y la
contractilidad. No
reducir dosis en
ins. hep. o renal.
Propranolol 1-5 mg 3-8 mg/h 20 mg/250 ml Efecto cronotró-

5 mg-amp. G 5% pico negativo.
(0,08 mg/ml) Contraindicado en
asma, ins. card.
cong. y EPOC. Una
sobredosis se trata
con isoproterenol,
dobutamina o
glucagón.
Propafenona 1 mg/kg en 5 0,5-1 mg/min en 210 mg/250 ml Contraind. en

70 mg-amp. min. 3-4 h G 5% hipotensión severa
(0,84 mg/ml) o trastornos de
conducc. AV o
intraventricular
manifiesta. Puede
aumentar niveles
de digoxina.
545
Somatostatina 0,25 mg 3,5 ug/kg/h 3 mg/250 ml Puede provocar

0,25 y 3 mg- Fisiol. hipo e hipergluce-
amp. (12 ug/ml) mia.
Sotalol 0,25-0,5 mg/kg 0,25-1 mg/kg cada 40 mg/100 ml Prolonga el QT

20 mg-amp. 12 h G 5% (taquicardias tipo
(0,4 mg/ml) torsade de pointes).
Bradicardia, hipo-
tensión, broncos-
pasmo
Sufentanil 1-2 ug/kg 0,3-1,5 ug/kg/h 500 ug/250 ml Según la dosis

50 ug-ml G 5% produce depre-
1, 2, 5 mg-amp. (2 ug/ml) sión respiratoria
(disponibilidad de
ventilación mec.)
Thiopental 1-5 mg/kg 4-8 mg/kg/h 2,5 g/250 ml Depresión respira-

500 mg-amp. G 5% toria.
(10 mg/ml)
Trimetaphan — 3-6 mg/min. 500 mg/250 ml Monitorizar estre-

500 mg-amp. G 5% chamente la T.A.
(2 mg/ml) puede producir
midriasis, broncos-
pasmo y retención
urinaria.
Urokinasa 4.500 UI/kg 4.500 UI/kg/h (en 250.000 UI/250 Dosis de embolis-
250.000 UI (en 10 min) 12 h) G 5% mo pulmonar. Para
(1.000 UI/ml) el IAM se usan de
2-3 mill. UI en 45-
90 min.
Vasopresina — 0,2-1 UI/min. 200 UI/250 ml Usar con cuidado

20 UI/1 ml-amp. G 5% en epilepsia, asmá-
ticos, cardiopatía
isquémica, ins.
card. cong.
546
Verapamil 1 mg * min. 1-5 ug/kg/min 50 mg/250 ml Puede precipitar o

5 mg-amp. hasta 20 mg G 5% empeorar una Ins.
card. cong. No usar
en E.N.S. o blo-
queo AV de 2.º-3.º
o hipot. severa.
Tirofibán 0,4 microgra- 0,1 microgramo/ Viene en Se utiliza en la

Viene en mos/kg/minuto kg/minuto durante solución intra- angina inestable
bolsas de 250cc durante 30 48 horas venosa de 250 grave y tras la
premezclado minutos. cc de solución colocación de
con 12,5 mg de premezclada stent coronarios.
tirofibán con 12,5 mg de Hay que contro-
tirofibán. lar sangrados. Es
un antiagregante
plaquetario.
Dexmedetomi- Es un nuevo
dina. 0,7 mcg/kg/ ir graduando su- 2 ampollas hipnótico intro-
Ampollas de 2 min biendo poco a poco en 100 cc de ducido reciente-
ml contienen hasta 1,4 mcg/kg/h. solución mente en España
100 mcg de dex- que actúa como
medetomidina agonista selectivo
de los receptores
alfa-2. Produce
menos síndro-
me confesional
agudo en pacientes
sedados en UCI.
Contraindicado en
bradiarritmias e
hipotensión.
5 ampollas de Es un antihiperten-
Urapidilo 60-180 mg/h urapidilo de 50
Ampollas de 10 1 ampolla en sivo antagonista
mg en 500cc alfa-2 y también
ml que contie- 20 segundos de Solución,
nen 50 mg de actúa sobre la
o bien, 2 serotonina.
urapidilo ampollas de
urapidilo de
50 mg en 50cc
de solución en
jeringa
547
Es un Sensibiliza-
Levosimedan 6-12 mcg/kg 0,1 mcg/kg/min 1 vial en 100cc dor cardíaco del
Viales de 12,5 en 10 minutos de suero gluco- calcio y vasodila-
mg. sado 5% tador vascular. Se
usa en la insufi-
ciencia cardíaca
refractaria a otros
tratamientos. Puede
producir arritmias
e hipotensión. Su
efecto dura hasta
9 días tras su sus-
pensión
Se usa en el
Terlipresina: 1 mg rápido 1 mg/8 horas Diluirla en10cc
Síndrome hepato-
Viales de 1 mg rápido de SF y admi-
rrenal. No se puede
en 5 ml nistrar
usar junto a nora-
drenalina por que
es vasoconstrictor
y puede crear angor
Flecainida: 2 mg/kg en 15 0,1-0,25 mg/kg/h 1 ampolla de

Se usa para la
Ampollas de minutos flecainida se
reversión de la
15 ml contie- disuelve el 100
arritmia completa
nen 150 mg de cc de SG5%
por fibrilación auri-
flecainida. a pasar en
cular en corazones
15 minutos y
estructuralmente
luego perfu-
normales
sión durante 1
hora a 1,5 mg/
kg/h (diluir 1
ampolla en 100
cc SG5%) y
luego dejar la
misma dilución
a 0,1-0,25 mg/
kg/h.
Pantoprazol: 3 viales en
Se usa en perfusión
Ampollas de 40 40 mg/24 horas (solo si sangrado 250 cc de SF y
en el sangrado acti-
mg en 10 cc digestivo) 8 mg/h cambiar cada
vo. Es un inhibidor
durante 72 horas 12 horas
de la bomba de
protones
548
Mivacurio 0,1-0,2 mg/kg 5-15 mcg/kg/min No existe una Es un relajante

Ampollas de 5 norma más o muscular de larga
ml con 10 mg menos estable- duración
Ampollas de 10 cida
ml con 20 mg
Rocuronio 0,1-0,2 mg/kg 5-15 mcg/kg/min No existe una Es un relajante

Ampollas de 5 norma más o muscular de larga
ml conteniendo menos estable- duración
50 mg cida
Ampollas de 10
ml conteniendo
100 mg
Remifentanilo 1 mcg/kg cada 0,25-0,4 mcg/kg/ 4 ampollas de Es un opiáceo, que

Ampollas de 1 2-3 minutos min en infusión 5 mg en 100 cc se metaboliza por
mg en 3 ml, de SF o SG5% las colinesterasas
2 mg en 5 ml sanguíneas, por lo
5 mg en 10 ml cual tras suspender
la perfusión, desa-
parecen los efectos
inmediatamente.
Puede provocar
depresión respira-
toria, por lo cual
se suele utilizar
solo en pacientes
intubados. No se
debe prolongar
su uso más de 72
horas y al retirarlos
previamente hay
que poner otros
analgésicos
549

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Atención especializada de enfermería al paciente ingresado en cuidados intensivos

I. INTRODUCCIÓN A LOS CUIDADOS INTENSIVOS

III. ACCESOS VASCULARES

IV. MONITORIZACIÓN DEL PACIENTE CRÍTICO.

V. VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL PACIENTE CRÍTICO.

VI. SEDOANALGESIA Y RELAJACIÓN EN U.C.I.

VII. PACIENTE CRÍTICO CARDÍACO.

VIII. PACIENTE POLITRAUMATIZADO CRÍTICO.

IX. PACIENTE CRÍTICO NEUROLÓGICO

XI. SHOCK. FALLO MULTIORGÁNICO.

XII. DONACIÓN DE ÓRGANOS Y MUERTE CEREBRAL.

XIII. PACIENTE CRÍTICO QUEMADO.

XIV. INFECCIÓN EN U.C.I.

XV. ALIMENTACIÓN Y NUTRICIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO.

XVI. ANÁLISIS LABORATORIALES Y OBTENCIÓN DE MUES-

XVII. REHABILITACIÓN EN CUIDADOS INTENSIVOS.

XVIII. AUXILIAR DE ENFERMERÍA EN LA UNIDAD DE CUIDA-

XIX. PRINCIPIOS LEGALES EN LOS CUIDADOS INTENSIVOS

La Enfermería Intensiva española está experimentando una situación de

Rafael Ceballos Atienza

BELMONTE CÁCERES, Catalina Técnico Superior en Radiodiagnóstico.

BLAYA CRUZ, Mª Dolores DUE. Servicio Murciano de Salud.

CAMPUZANO CALATAYUD, DUE. Servicio Murciano de Salud.

GRIS PIÑERO, Juani Hospital de Caravaca de la Cruz.

HERNÁNDEZ HERRERO, Yara Técnico Superior de Laboratorio

IMBERNÓN GARCÍA, Virginia DUE. Servicio Murciano de Salud.

MARTÍNEZ LÓPEZ, Francisca Licenciada en Derecho.

MUÑOZ DOMÍNGUEZ, Myriam DUE. Servicio Murciano de Salud.

PORRAS, Mª Elena DUE. Hospital General Universitario.

ROS, Víctor Manuel Hospital General Universitario. Murcia.

SÁNCHEZ MANZANERA, Auxiliar de Enfermería. Clínica RR.

SOLER GÓMEZ, Pilar Técnico Superior en Dietética y Nutri-

VIDAL DE LA ROSA, Mª José Médico. Servicio de Urgencias de Aten-

El concepto de cuidados intensivos proliferó en los años sesenta, donde se

Modelo objetivo de parámetros.

3. Enfermería y Cuidados Intensivos.

- Situaciones urgentes inesperadas: accidente, atentado... No se prevén.

Metodología de enfermería para la atención al paciente crítico.

• Llenado capilar: para ver cómo está perfundido. Se presiona la base de la

Toda atención de enfermería debe quedar registrada, para dejar constancia

EN GENERAL, EN LA ATENCIÓN DEL PACIENTE CRÍTICO

COORDINACIÓN: entre diferentes profesionales de diferentes estamentos. Cada

JERARQUÍA: que alguien mande y que los demás le obedezcan.

PROTOCOLOS: definen pautas y secuencias a seguir. Ante situaciones críticas

BEARE, MYERS. Enfermería Médico-Quirúrgica. 3ª ed. Mosby, Madrid. 1999.

INTRODUCCIÓN A LAS RECOMENDACIONES DE CONSENSO

HACER LLEGAR A TODA LA POBLACIÓN EL SOPORTE VITAL BÁ-

(por ejemplo en forma de Columnas de Rescate Cardíaco), unido a Buenos Cen-

PARADA CARDIORRESPIRATORIA EN UCI

Figura 2.1: Unidad de Cuidados Intensivos. Paciente con intubación orotraqueal.

Como consecuencia de lo anterior, habría una rápida actuación por parte

El paciente se encuentra con vías periféricas y centrales, y con intubación

Causas cardiovasculares Causas no cardiovasculares

CRITERIOS DE NO INICIACIÓN Y DE SUSPENSIÓN DE RCP.

Criterios de no iniciación Criterios de suspensión

Renuncia voluntaria (ante notario). Información posterior de no reanima-

Electrocardiográficamente se observa un trazo totalmente irregular, sin for-

Figura 2.2. Registro electrocardiográfico de una fibrilación ventricular.

Taquicardia ventricular sin pulso.

Figura 2.3. Registro electrocardiográfico de taquicardias ventriculares.

Su pronóstico es fatal, excepto cuando se trata de un asistolia presenciada

Figura 2.4. Registro electrocardiográfico de asistolia (continuación de la misma tira).

Según las recomendaciones AHA 2015, se confirma la secuencia recomendada