CARDIOPATÍA

ISQUÉMICA
ESTABLE
 DEFINICIÓN
Isquemia Flujo de sangre

CIE Desajuste reversible de

demanda/aporte miocárdico O2

Isquemia Hipoxia

Dolor torácico Ejercicio Estado emocional Estrés

transitorio
(angina de pecho)
Obstrucción de las arterias coronarias
por placas de ateromas.
Comentarios a la guía practica clínica de la ESC 2013 sobre diagnostico y tratamiento de la cardiopatía isquémica
estable. (2014) revista española de cardiología, 62(2),80 86. htto://doi.org/10.1016/j.recesp.2013.11.006
EPIDEMIOLOGIA
• Debido a que la CI estable es tan multifacética, su prevalencia y su incidencia son difíciles de
determinar, depende de la definición que se haya utilizado.
• La prevalencia de angina estable aumenta en ambos sexos con la edad:
• Las mujeres de 45-64 años 5% a 7% y en un 10% a 12% en mujeres de 65-84 años.
• En los hombres de 45-64 años 4% a 7% y en un 12% a 14% en hombres de 65-84 años.
Factores que contribuyen CIE
FISIOPATOLOGÍA
CIE

Estenosis fijas o dinámicas de las arterias

Miocardiopatía isquémica
coronarias epicardicas

Alteraciones anatómicas
ateroscleróticas estables y funcionales
Disfunción microvascular
de las arterias epicardicas o de la
microcirculación,

Espasmo coronario epicardio focal o

Vasoespasmo
difuso
MIOCARDIOPATÍA ISQUÉMICA
• Disnea
• El cuadro clínico de la CIE puede estar dominado • Fatiga
por síntomas y signos de disfunción ventricular. • Edema pulmonar
• “Micardiopatias dilatadas”. • Edema en miembros inferiores
DISFUNCIÓN MICROVASCULAR
• La disfunción primaria de pequeñas arterias coronarias de diámetro < 500 um es la causas
subyacente de la angina de microvascular.

• La reserva del flujo coronario esta afectada, sin que haya obstrucción de las arterias
epicardicas, debido a una vasodilatación metabólica no homogénea que puede favorecer el
fenómeno de robo coronario o vasoconstricción arteriolar inadecuada.

• Hipertensión arterial
• DM
• Hipertrofia ventricular
VASOESPASMO
• Constricción focal intensa de una arteria epicardicada
normal o aterosclerótica.
• Mas frecuentes en arterias coronarias distales.

Son estímulos vasoconstrictores que actúan

Varios factores
sobre células vasculares de musculo liso
Rho-cinasa
hiperreactivas.

Daño endotelial
Disminución del oxido nítrico
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Molestia en el tórax, cerca del esternón,
• Dolor torácico
• Puede estar presente en epigastrio o irradiarse a
transitorio
zonas como la mandíbula inferior.
(angina pecho)
• A brazo izquierdo

Lo describen :
• Dolor opresivo
• Pesadez en el pecho
• Sensación de ahogo (disnea).
• Punzante
• Quema
• Sensación de muerte
inminente.
Localización Carácter Duración Relación con
Opresivo La duración el esfuerzo u
del dolor es otros factores
Dolor Sensación de
torácico falta de aire variable Se caracteriza
retroesternal nomas de 10 por el
Quemazón min ejercicio,
Segundos actividades
especificas,
estrés
emocional.
Angina estable (crónica)
• Se produce durante el esfuerzo.
• Se produce debido a isquemia miocárdica.
• Comienza gradualmente y alcanza su intensidad máxima en varios
minutos.
• Se alivia en pocos minutos por el reposo o con el uso de nitroglicerina.

Angina inestable
• Se produce durante el reposo y puede durar hasta 20 min.
• Angina de nueva aparición, es decir un episodio reciente de angina.
• Angina in crescendo que aumenta rápidamente.

Angina de prinzmetal (variante)

• Se produce en reposo principalmente en la noche y en la mañana.
• Espasmos de las arterias coronarias.
• Exposición al frio.
Angina típica o atípica
 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DEL
DOLOR TORÁCICO
• Trastornos esofágicos • REFLUJO GASTROESOFAGICO

• Trastornos de
motilidad esofágica

• Cólico biliar

• Síndrome costoesternal • COSTOCONDRITIS

Md, L. P., PhD, Md Ms, R. B. O., Md, D. M. L., Md, G. T. F., Fesc, B. D. M. M. F. F. F., Md, S. S. D., & Frcp, B. E. M. M. S.
(2021). Braunwald’s Heart Disease, Single Volume: A Textbook of Cardiovascular Medicine (12th ed.). Elsevier.
FISIOPATOLOGIA DE LA ANGINA
Desequilibrio
Angina producida por el aumento de
consumo miocárdico de O2
Angina de demanda
• El mayor consumo con frecuencia se
origina por la liberación de
noradrenalina en las terminaciones
nerviosas adrenérgicas del corazón y
del lecho vascular, esta es una
respuesta fisiológica al esfuerzo o
situación de estrés.
Angina producida por disminución
transitoria del aporte de O2
Angina por aporte
• Vasoconstricción coronaria que produce
estenosis dinámica.
• Estenosis orgánica, los trombos
plaquetarios y leucocitos pueden
elaborar sustancias vasoconstrictoras,
como serotonina y tomboxano A2
• Lesión endotelial de las arterias
coronarias ateroescleróticas reduce la
producción de sustancias vasodilatadoras.
Nitratos
MÉTODOS DE DIAGNOSTICO
Los trastornos de la
conducción son de mal
pronostico.

Estudios no invasivos Perfil de lípidos

Pruebas bioquímicas
Química sanguínea

A1C
Electrocardiograma en reposo
• Las alteraciones mas frecuentes son
cambios en el segmento ST-T con Hipertrofia y dilatación
• Es normal en la mitad de
elevación o sin de esta. VI
los pacientes con CIE.
• Bloqueos de rama izquierda
 Ecocardiografía de estrés

• Permite evaluar la función del VI • Se puede realizar mediante esfuerzo o

global y segmentaria en condiciones sobrecarga farmacológica y permite
basales y durante la isquemia, además detectar isquemia regional mediante la
de detectar hipertrofias de VI y identificación de nuevas áreas de
cualquier valvulopatía asociada. trastornos del movimiento parietal.
 Radiografía de tórax

• Habitualmente está dentro de los límites

normales en pacientes con Cl estable,
particularmente si tienen un ECG en reposo
normal y no han tenido un IM.

• Si hay cardiomegalia es indicativo de EACo grave con

IM previo, hipertensión previa o una enfermedad no
isquémica asociada, como cardiopatía valvular
concomitante, derrame pericárdico o miocardiopatía.
 Invasivas

Cateterismo y arteriografía
coronaria

• Actualmente el diagnostico
definitivo de la EACo y la
evaluación precisa de su gravedad
anatómica sigue siendo.

• El 5% a 10% tienen una Pacientes con CIE

obstrucción de la arteria Presentan aproximadamente el 25% tienen EACo de
coronaria principal izquierda. un vaso, el 25% de dos vasos y el 25% de tres vasos .
 TRATAMIENTO MEDICO
• CIE tiene cinco aspectos:

1.- identificación y tratamiento de las 2.- reducción de los factores de riesgo

enfermedades asociadas que pueden precipitar o coronario.
empeorar la angina y la isquemia.

3.- aplicación de intervenciones farmacológicas y no

4.- tratamiento farmacológico de la
farmacológicas para la prevención secundaria, con
angina.
atención particular en cambios del estilo de vida.

5.- revascularización con una

intervención coronaria
percutánea
 T R ATA M I E N TO D E L A S E N F E R M E D A D E S
ASOCIADAS.

• Entre estas enfermedades esta: anemia, gran aumento de peso, tirotoxicosis oculta, fiebre,
infecciones y taquicardia.
• La cocaína, que puede producir espasmo coronario agudo e IM.

• La identificación y el tratamiento de esas enfermedades son fundamentales para el tratamiento

de la CI estable.

• En pacientes con EACo la insuficiencia cardíaca, al producir dilatación cardíaca, insuficiencia

mitral o taquiarritmias (como taquicardia sinusal), puede aumentar las necesidades miocárdicas
de 0 2.
 R E D U C C I Ó N D E L O S FA C T O R E S D E R I E S G O
CORONARIO

• Hipertensión.
Tabaquismo.
• El tabaquismo puede ser responsable del agravamiento de la angina por mecanismos distintos
a la progresión de la ateroesclerosis. Puede aumentar el consumo miocárdico de O2 y reducir el
flujo sanguíneo coronario por un aumento del tono arterial mediado por el sistema a-
adrenérgico, y de esta forma produce isquemía aguda.

• Tratamiento para dislipidemias.

• Obesidad.

Asesoramientos y cambios de estilo de

vida.
TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS
DE LA ANGINA DE PECHO.
• Nitratos

• Los nitratos orgánicos siguen siendo los

fármacos mas utilizados para el
tratamiento.

• Relajar el musculo liso vascular

• El efecto venodilatador reduce la precarga ventricular, lo
que a su vez reduce la tensión parietal miocárdica y el
consumo de O2 La acción de los nitratos en la reducción de
la precarga y la poscarga hace que sean útiles para el
tratamiento de insuficiencia cardíaca y la angina.
 Tipos de preparados y vías de
administración

• La nitroglicerina administrada por vía sublingual sigue

siendo el fármaco de elección para el tratamiento de los
episodios de angina aguda y para la prevención de la
angina.
• Como la administración sublingual evita el metabolismo
hepático de primer paso, aparece rápidamente en la
circulación una concentración transitoria pero eficaz del
fármaco.

• La semivida de la nitroglicerina en sí
misma es breve y se convierte
rápidamente en dos metabolitos
inactivos, los cuales se encuentran en
la orina. En 30 a 60 min la
degradación en el hígado.
 Beta-bloqueadores Estables para CIE

• Son un pilar del tratamiento de la angina. Además

de sus propiedades antiisquémicas, los B-
bloqueantes son antihipertensivos y antiarrítmicos
eficaces.
• También se ha demostrado que reducen la
mortalidad y el reinfarto en pacientes que han tenido
un IM.

• Los efectos beneficiosos de estos fármacos

dependen de su capacidad de producir inhibición
competitiva.
• El bloqueo B reduce el consumo miocárdico de O2,
sobre todo porque reduce la frecuencia cardíaca; a
su vez, la frecuencia cardíaca más lenta aumenta la
fracción del ciclo cardíaco ocupada por la diástole,
con el consiguiente aumento del tiempo disponible
para la perfusión coronaria.
 Antagonistas de canales de • Son compuestos que inhiben el movimiento de iones de
calcio calcio a través de los canales lentos en las membranas del
músculo cardíaco y del músculo liso mediante bloqueo no
competitivo de los canales de calcio de tipo L sensibles al
voltaje.

• Las tres clases principales de

antagonistas del calcio son
dihidropiridinas (el prototipo es el
• La eficacia de los antagonistas del
nifedipino)
calcio en pacientes con angina de
pecho se relacionan con la reducción
• Fenilalquilaminas (el prototipo es el del consumo miocárdico de O2 y el
verapamilo) aumento del aporte de O2 que induce.

• Benzotiacepinas modificadas (el prototipo es • Todos ellos relajan el músculo liso

el diltiacem) vascular de los lechos arteriales
sistémico y coronario.
ABORDAJE DE LAS DECISIONES
SOBRE REVASCULARIZACIÓN
• Otras enfermedades medicas que influyan en el
• Presencia y gravedad de los síntomas
riesgo de la revascularización percutánea o
quirúrgica.

• Significado fisiológico de las lesiones

coronarias y otras consideraciones
anatómicas

• Extensión de la isquemia miocárdica y

presencia de disfunción del VI
¡GRACIAS POR SU
AT E N C I Ó N !