AGENTES QUE BLOQUEAN LA

PRODUCCIÓN O ACCIÓN DE
ANGIOTENSINA

INTEGRANTES:

 ALVARADO LOAYZA, ANDREA

 CHAVEZ MELGAREJO, JESUS
ALBERTO
 CAYLLAHUA LEÓN, MAGDA
 CUZCANO SANDOVAL, CELIA
 HUAMANI DE LA CRUZ, AYDE
 TICLLACURI ZAMUDIO, JULIO
CESAR
 IECA

(IECA) son una clase de medicamentos que se

emplean principalmente en el tratamiento de
la hipertensión arterial, de las insuficiencia
cardíaca crónica y también de la enfermedad
renal crónica y forman parte de la inhibición de
una serie de reacciones que regulan la presión
sanguínea: el sistema renina-angiotensina-
aldosterona..

 TICLLACURI ZAMUDIO, JULIO CESAR

 CLASIFICACION DE LOS FARMACOS IECA

1.- Blade Font A, Guillermo Ordorica Vargas J, and Ordorica Vargas M: Apuntes sobre el mecanismo de acción de
los fármacos Farmacología: 1era Ed. México; 1999: Instituto Politécnico Nacional; Citado[13-07-2019]

 TICLLACURI ZAMUDIO, JULIO CESAR

 MECANISMO DE ACCIÓN

1.- Blade Font A, Guillermo Ordorica Vargas J, and Ordorica Vargas M: Apuntes sobre el mecanismo de acción de
los fármacos Farmacología: 1era Ed. México; 1999: Instituto Politécnico Nacional; Citado[13-07-2019]
ICLLACURI ZAMUDIO, JULIO CESAR
 FARMACOCINETICA

Abad SF, Martínez SE, Izaguirre AJ. Tratamiento de la hipertensión arterial en el paciente diabético.
Farmacoterapia 1996; 12 (3): 119-126.
CHAVEZ MELGAREJO, JESUS
 INTERACCIONES IECA
 β- bloqueantes : Riesgo aumentado de hipotensión, se
recomienda monitorizar la presión sanguínea
 Diuréticos: Puede aparecer hipotensión postural tras la 1era
dosis de IECA.
 Litio: Podrían aumentarse los niveles séricos de litio.
 Azatioprina: mielo supresión: posible anemia severa o
leucopenia, se recomienda evitar esta combinación.
 Alopurinol: reacciones de hipersensibilidad.
 Antiácidos: disminución en la absorción (40-50% menos), se
recomienda administrar el IECA al menos 2 hrs antes que el
antiácido.
 Alcohol: potencia el efecto hipotensor, se debe controlar la
presión arterial.
 Insulina: aumenta el efecto hipoglucemiante, se recomienda
controlar la glucemia.

Compendio de interacciones adversas de medicamentos. The Medical Letter. J. Proust, 1994.

 Reacciones adversas
 Puede aparecer cefalea
 fatiga,
 Angioedema
 alteraciones del sentido del gusto,
 tos, ronquera
 Puede aparecer erupciones cutáneas con
enrojecimiento;
 leucopenia
 proteinuria
 hipotensión
 hipercalcemia

Compendio de interacciones adversas de medicamentos. The Medical Letter. J. Proust, 1994.

 CONTRAINDICACIONES

 Pacientes hipersensibles alas IECAS o a cualquiera de

sus componentes
 Antecedentes de angioedema asociado a un tratamiento
previo con un IECA.
 NOTA: Cilazaprilo está contraindicado en insuficiencia
hepática grave y/o colestasis y en pacientes con ascitis.
 NOTA: Delaprilo y Zofenoprilo están contraindicados en
insuficiencia hepática grave.
 NOTA: Ramiprilo está contraindicado en pacientes
hipotensos o hemodinámica mente inestables.

Flórez J: Fármacos antihipertensores. En: Flórez J, Armijo J A y Mediavilla A. «Farmacología

humana» (2.a edición). Ediciones Científicas y Técnicas, S. A. Barcelona, 1992; 585-604.
CHAVEZ MELGAREJO, JESUS
FARMACOCINÉTICA
FARMACODINAMIA
 Efectos Adversos

• Cansancio excesivo
• Tos • Contraindicaciones
• Malestar estomacal
• Vómitos • Hipersensibilidad a quinapril.
• Antecedentes de angioedema
• Mareos asociado a tto. previo con IECA
• Edema angioneurótico
hereditario o idiopático.
 INTERACCIONES

 Aumenta toxicidad de: litio.

 Hipotensión aumentada con: diuréticos.
 Aumenta efecto hipoglucemiante de: insulina e hipoglucemiantes orales.
 Riesgo de reacciones nitritoides con: oro inyectable.

• Israili ZH, Hall WD. Cough and angioneurotic edema associated with angiotensin-
converting enzyme inhibitor therapy. Ann Intern Med 1992;117:234-42.

 Expo: Huamani, Ayde

 CAPTOPRIL

• CAPTOPRIL es un antihipertensivo inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) que

conduce a una disminución en los niveles de angiotensina II y aldosterona, con la consiguiente
reducción de la resistencia vascular periférica y reducción de la retención de sodio y agua
MECANISMO DE ACCION DE
CAPTOPRIL
 FARMACO CINETICA

• Absorción: Rápida, y al menos el 75 % se absorbe en el tracto gastrointestinal. La absorción se

reduce de un 30 a un 40 % en presencia de alimentos. Unión a proteínas: Baja (del 25 al 30 %),
principalmente a la albúmina.
• Metabolismo: Hepático.
• Vida media: Inferior a 2 horas. El tiempo de vida media de sus metabolitos es de 9 a 12 horas.
Se incrementa aproximadamente de 20 a 40 horas en pacientes con depuración de creatinina
menor a 20 mL/min y aumenta 6.5 días en pacientes anúricos.
• Máxima concentración plasmática de Captopril inalterado es aproximadamente de 800 ng/mL.
Comienzo de la acción:
• Dosis única: De 15 a 60 minutos. Tiempo hasta la concentración sérica máxima: De 30 a 90
minutos. El efecto hemodinámico hipotensor se inicia 15 minutos después de la administración
oral. Tiempo hasta el efecto máximo: De 60 a 90 minutos. Duración de la acción: Dosis única:
Aproximadamente de 6 a 12 horas; relacionada con la dosis. En individuos que reciben altas dosis
se puede prolongar a 12 horas. Luego de varias dosis, su efecto terapéutico completo se alcanza
después de varias semanas de haberse iniciado su administración oral. Volumen de distribución:
0.7 L/kg.
• Eliminación: En un promedio de 24 horas se elimina en orina el 95 % de la dosis absorbida de
captopril, un 40 a un 50 % en forma inalterada y el resto bajo forma conjugada, como el dímero
de disulfito de captopril y el disulfito de cisteína de Captopril. La excreción renal de captopril
inactivado se presenta principalmente por secreción tubular.
 EFECTOS ADVERSOS

• Tos seca
• Hipotensión
• Alteraciones del
gusto
• Leucopenia
• Glomerulopatia
• Groteinurica

• Andrea Álvaro Loayza

 CONTRAINDICACIONES

 Hiperpotasemia
 Sospecha de HTA renovascular
 Embarazo
 Hereditario angioedema
 INDICACIONES

• Hipertensión arterial
• Insuficiencia cardiaca progresiva
• Infarto agudo del miocardio
• Nefropatía diabética
 RAMIPRIL

• Es un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA; ACE,

por sus siglas en Inglés). Ramipril se usa en el tratamiento de la
presión arterial elevada (hipertensión) o falla cardíaca congestiva, y
para aumentar la supervivencia después de un ataque al corazón.
 MECANISMO DE ACCION RAMIPRIL

• Inhibidor del ECA da lugar a concentraciones reducidas de angiotensina II, que conduce a

disminución de la actividad vasopresora y secreción reducida de aldosterona .

 CONTRAINDICACIONES
RAMIPRIL

• Hipersensibilidad a ramipril o a otro IECA; antecedentes de angioedema (hereditario, idiopático o angioedema previo con IECA o ARAS
II); tto. extracorpóreos que lleven al contacto de la sangre con superficies de carga negativa; estenosis bilateral o unilateral en caso de
riñón único; 2º y tercer trimestre de embarazo; hipotensión o de inestabilidad hemodinámica. Uso concomitante con aliskireno en
pacientes con diabetes mellitus o I.R. de moderada a grave (Clcr <60 ml/min)
 REACCIONES ADVERSAS
RAMIPRIL

• Cefalea, mareo; tos irritativa no productiva, bronquitis, sinusitis, disnea; inflamación

gastrointestinal, trastornos digestivos, molestias abdominales, dispepsia, diarrea, náuseas,
vómitos; espasmos musculares, mialgias; dolor torácico, fatiga; elevación de K en sangre.

• https://www.vademecum.es/principios-activos-ramipril-c09aa05
1. Mayo Clinic.Hipertencion arterial [internet],2019[citado el 14 de julio de
2019].Disponible en: https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/high-
blood-pressure/diagnosis-treatment/drc-20373417
2. vademecum. Guía Farmacológica 2019 [internet],[citado el 14 de julio de
2019].Disponible en :https://www.vademecum.es/principios-activos-eprosartan-
c09ca02
ANTAGONISTA DE RESEPTORES ADRENERGICOS
DE ANGIOTENSINA II
LOSARTAN

• Andrea Álvaro Loayza

 Mecanismo de acción

Losartan:impide que la angiotensina dos actué en sus receptores, por lo tanto impide la
vasoconstriccion
 FARMACOCINÉTICAS
• absorción
• Tras la administración oral, losartán se absorbe bien y sufre un metabolismo de primer paso, formando un metabolito activo, el
ácido carboxílico, y otros metabolitos inactivos. La biodisponibilidad sistémica de los comprimidos de losartán es de
aproximadamente el 33%. Las concentraciones máximas medias de losartán y de su metabolito activo se alcanzan al cabo de 1
hora y de 3-4 horas, respectivamente.
• Distribución

• Tanto losartán como su metabolito activo se unen a las proteínas plasmáticas, principalmente a la albúmina, en >99%. El
volumen de distribución de losartán es de 34 litros.
• Metabolismo o Biotransformación
• Alrededor del 14% de una dosis de losartán administrada por vía oral o intravenosa se transforma en su metabolito activo.
Después de la administración oral e intravenosa de losartán potásico marcado con 14C, la radiactividad del plasma circulante se
atribuye principalmente a losartán y a su metabolito activo. En cerca del uno por ciento de los sujetos estudiados se observó
una transformación mínima de losartán en su metabolito activo.
• Además del metabolito activo, se forman metabolitos inactivos.

• Eliminación
• El aclaramiento plasmático de losartán y de su metabolito activo es de unos 600 ml/min y 50 ml/min, respectivamente. El
aclaramiento renal de losartán y de su metabolito activo es de unos 74 ml/min y 26 ml/min, respectivamente. Cuando se
administra losartán por vía oral, alrededor del 4% de la dosis se elimina inalterado en la orina, y aproximadamente el 6% de la
dosis se excreta en la orina en forma de metabolito activo. La farmacocinética de losartán y de su metabolito activo es lineal
para dosis orales de losartán potásico de hasta 200 mg.

• Andrea Álvaro Loayza

• Centro nacional de documentación e información de medicamentos

 FARMACODIMAMICAS
LORSATAN

NIVEL SISTEMATICO
ANTIHIPERTENSIVO REDUCE LA
RESISTENCIA VASCULAR NIVEL MUSCULAR
PERIFÉRICA MANTIENE LA ANGIOTENCINA DE LOS
FRECUENCIA CARDIACA RECEPTORES
ANGIOTENSINA TIPO 1

NIVEL TESULAR NIVEL CELULAR

1 :INHIBE LA VASOCONTRICCION
VASCULAR
2: INHIBE LA HIPERTROFIAS DE
ENDOTELIO VASCULAR
3 :ONOTROPICO Y CRONOTROPICO
NEGATIVO
4 :INHIBE LA ABSORCIÓN DE NA +1
1 :DISMINUYE EL CA+2
INTRACELULAR
2 :INHIBE LA SÍNTESIS PROTEICA
3: INHIBE LA APOPTOSIS
4 :GENERA ACIDO ARAQUIDÓNICO
5 : INHIBE LA ENTRADA DE NA +1

Andrea Álvaro Loayza

Centro nacional de documentación e información de

medicamentos
 CONTRAINCACIONES

 Insuficiencia hepática grave , cirrosis biliar y colestasis

 Insuficiencia renal grave y diálisis
 Hiperaldosteronismo , por estar afectado el sistema renina –angiotensina
 embarazo y lactancia

Centro nacional de documentación e información de

medicamentos
 Afectos adversos

• Mareos
• Insomnios
• Cefalea
• Astenia
• Congestión nasal
• Diarrea
• Dispepsia

• Andrea Álvaro Loayza

Centro nacional de documentación e información de medicamentos
 INDICACIONES

 Hipertensión arterial esencial leve a moderada como

monodroga o en combinación con diuréticos
.Insuficiencia cardiaca
 Reducción del riesgo de morbilidad y mortalidad
cardiovascular en pacientes hipertensos con
hipertrofia ventricular izquierda.
 Protección renal en pacientes con diabetes tipo 2 y
con proteinuria

• Andrea Álvaro Loayza

Centro nacional de documentación e información de
medicamentos
 interacciones

• Cimetidina
• Diuréticos ahorradores de potasio
• Fluconazol
• Rifampicina

• Andrea Álvaro Loayza

Centro nacional de documentación e información de
medicamentos
 CAPTOPRIL

• CAPTOPRIL es un antihipertensivo inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) que

conduce a una disminución en los niveles de angiotensina II y aldosterona, con la consiguiente
reducción de la resistencia vascular periférica y reducción de la retención de sodio y agua
MECANISMO DE ACCION DE
CAPTOPRIL
 FARMACO CINETICA

• Absorción: Rápida, y al menos el 75 % se absorbe en el tracto gastrointestinal. La absorción se

reduce de un 30 a un 40 % en presencia de alimentos. Unión a proteínas: Baja (del 25 al 30 %),
principalmente a la albúmina.
• Metabolismo: Hepático.
• Vida media: Inferior a 2 horas. El tiempo de vida media de sus metabolitos es de 9 a 12 horas.
Se incrementa aproximadamente de 20 a 40 horas en pacientes con depuración de creatinina
menor a 20 mL/min y aumenta 6.5 días en pacientes anúricos.
• Máxima concentración plasmática de Captopril inalterado es aproximadamente de 800 ng/mL.
Comienzo de la acción:
• Dosis única: De 15 a 60 minutos. Tiempo hasta la concentración sérica máxima: De 30 a 90
minutos. El efecto hemodinámico hipotensor se inicia 15 minutos después de la administración
oral. Tiempo hasta el efecto máximo: De 60 a 90 minutos. Duración de la acción: Dosis única:
Aproximadamente de 6 a 12 horas; relacionada con la dosis. En individuos que reciben altas dosis
se puede prolongar a 12 horas. Luego de varias dosis, su efecto terapéutico completo se alcanza
después de varias semanas de haberse iniciado su administración oral. Volumen de distribución:
0.7 L/kg.
• Eliminación: En un promedio de 24 horas se elimina en orina el 95 % de la dosis absorbida de
captopril, un 40 a un 50 % en forma inalterada y el resto bajo forma conjugada, como el dímero
de disulfito de captopril y el disulfito de cisteína de Captopril. La excreción renal de captopril
inactivado se presenta principalmente por secreción tubular.
 EFECTOS ADVERSOS

• Tos seca
• Hipotensión
• Alteraciones del
gusto
• Leucopenia
• Glomerulopatia
• Groteinurica

• Andrea Álvaro Loayza

 CONTRAINDICACIONES

 Hiperpotasemia
 Sospecha de HTA renovascular
 Embarazo
 Hereditario angioedema
 INDICACIONES

• Hipertensión arterial
• Insuficiencia cardiaca progresiva
• Infarto agudo del miocardio
• Nefropatía diabética
 EPROSARTAN

El eprosartán es un antagonista de los receptores de angiotensina de nueva generación que bloquea de

forma selectiva los receptores de la angiotensina II del subtipo 1, tanto postsinápticos (vasculares).

como presinápticos (neuronales), por lo que además disminuye la actividad simpática. Se elimina por
vía biliar y renal y habitualmente no es necesario ajustar la dosis inicial en pacientes con insuficiencia
hepática o renal.

n
 MECANISMO DE ACCIÓN

• El eprosartán es un antagonista de los receptores de la angiotensina II (AT1).

Se metaboliza un 20% en el hígado, sus metabolitos carecen de actividad. Se
elimina fundamentalmente por heces (90%).

• La semivida de eliminación es de 5 a 9 horas. El control de la presión arterial

se mantiene de una forma uniforme y constante durante 24 horas.

• La reducción máxima de la presión arterial se consigue al cabo de 2 ó 3

semanas de tratamiento.
 CONTRAINDICACIONES

 Hipersensibilidad conocida al medicamento o cualquier componente de la especialidad.

 Insuficiencia hepática grave.

 EMBARAZO: Categoría C de la FDA (trimestre),categoría D de la FDA (2⁰ y 3⁰ trimestre).

 LACTANCIA: Se desconoce si se excreta con la leche materna humana; si se excreta en

ratas.

 NIÑOS: No se recomienda el tratamiento en este grupo de población.

 EFECTOS ADVERSOS

• Las reacciones adversas fueron, normalmente, de

carácter leve y transitorio.

• Metabólicas: hipertrigliceridemia, hiperpotasemia

• SISTEMA NERVIOSO: Depresión, fatiga.

• CARDIOVASCULARES: palpitaciones, hipotensión.

• RESPIRATORIO :. rinitis faringitis, infecciones del

tracto respiratorio.

• OTROS: dolor abdominal, dolor de espalda, artralgias,

infecciones del tracto urinario.
VALSARTAN
• El valsartán es un medicamento antihipertensivo con capacidad selectiva de ser
antagonista de los receptores de angiotensina II, actuando sobre los receptores
AT₁. Por esta razón se le considera un medicamento de la familia "ARA II" o
Antagonista de los Receptores de Angiotensina
• CLASIFICACION: Las presentaciones del medicamentos oral de valsartan 40mg
(hay poco frecuentes), valsartran de 80mg, 160mg o 320mg. En caso de que se
administre el medicamentos por fallo de congestividad dosis 40 mg dos veces al
día la dosis puede ser incrementadas a 80mg, 160 mg dos veces al día
.

CELIA CUZCANO
MECANISMO DE ACCCION
Inhibe el efecto de angiotensina II sobre la presión arterial, flujo
sanguíneo renal y secreción de aldosterona.
• La angiotensina II es una sustancia del cuerpo que disminuye el diámetro de los
vasos sanguíneos, causando un aumento de la presión arterial. Valsartán actúa
bloqueando el efecto de la angiotensina II. Como consecuencia, los vasos
sanguíneos se relajan y la presión arterial disminuye.
• Los niveles circulantes tanto de renina como de angiotensina II aumentan 2 a 3
veces en la respuesta al bloqueo de los receptores AT1. Debido a que el
valsartán no inhibe la ECA, tampoco inhibe la degradación de la bradiquinina. A
diferencia de losartán, valsartán no tiene ningún efecto sobre el ácido úrico
plasmático.

EXPOCITORA:
CELIA CUZCANO
FRAMACOCINETICA
• el valsartán se administra por vía oral. Se absorbe rápidamente,
alcanzándose concentraciones plasmáticas máximas 2-4 horas después de
la administración. La biodisponibilidad absoluta de la formulación en
cápsulas es de aproximadamente 25% (rango 10-35%). La administración
con alimentos disminuye el AUC de 40% si bien el efecto terapéutico se
mantiene a pesar de la reducción en la biodisponibilidad. Los AUC y
valsartán aumentan de forma lineal dentro del rango de dosis de 80-320
mg, si bien, la curva de dosis-respuesta antihipertensiva es no lineal, con
pequeñas disminuciones en la presión arterial obtenidos con el aumento de
la dosis. La duración de la actividad antihipertensiva es de
aproximadamente 24 horas, lo que permite la administración una vez al día.
• En estudios con animales, se ha evidenciado que el valsartán no atraviesa
fácilmente la barrera hematoencefálica.

EXPOSITORA:
CELIA CUZCANO
FARMACODINAMICA
EFECTOS ADVERSOS
• Todos los medicamentos tienen efectos adversos :
• Algunos efectos adversos pueden ser graves y pueden necesitar atención medica inmediata
teniendo estos síntomas angioderma ( una reacción alérgica ) como hinchazón en la cara
,labios ,lengua o faringe, dificultad para respiras
• Frecuentes (pueden afectar hasta 1 de cada 10 pacientes):
• presión arterial baja, con o sin síntomas tales como de mareo, y desmayo al ponerse de pie
• reducción de la función renal

EXPOSITORA
CELIA CUZCANO
CONTRAINDICACIONES

• Embarazo: el empleo de valsartán está contraindicado durante el

embarazo. Tan pronto como se detecte el embarazo, la administración de
valsartán debe finalizar. Si se está pensando en tener un niño, resulta
aconsejable consultar con el médico.
• Lactancia: No se recomienda debido a que valsartán se excreta en la leche
de la lactancia.

EXPOSITORA
CELIA CUZCANO
INTERACCIONES
• INTERACCIONES: El valsartan en combinación con diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona ), puede producir
HIPERPOTASEMIA, elevados el niveles de potasio en sangre.
• Si el paciente ha sido tratado de un ataque cardiaco, no se recomienda la combinación con inhibidores de la ECA. Se ha
comprobado que el empleo simultaneo de un antinflamatoria no esteroideo, como se puede ser la aspirina o
ibuprofeno, en algunos caso disminuye los efectos del valsartan
• Interacciones
Valsartán
• Véase Contraindicaciones y Advertencias y precauciones Además:
Incrementa toxicidad de: litio.
Efecto antihipertensivo aumentado por: otros antihipertensivos.
Efecto antihipertensivo atenuado por: AINE inhibidores COX-2 selectivos, AAS a dosis > a 3 g/día y AINE no selectivos).
Aumenta el riesgo de deterioro de la función renal la administración concomitante con AINE, monitorizar función renal
y adecuada hidratación.
EXPOSITORA
CELIA CUZCANO
 Candesartán
Medicamento que actúa bloqueando los
receptores de la angiotensina, la cual actúa
sobre la pared de los vasos sanguíneos y
produce vasoconstricción y disminución de la
producción de orina en el riñón. Este
medicamento produce la relajación de la
musculatura de los vasos con lo que se
consigue un efecto vasodilatador y una
disminución de la presión arterial.

Cuesta TMT, Martínez de la Gándara M. Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina

(IECA): revisión de su eficacia en patología cardíaca. Inf Ter SNS 1996; 20 (4): 85-86. JESUS CHAVEZ MELGAREJO
 MECANISMO DE ACCIÓN
Bloquea el receptor de la hormona
angiotensina II, llamado receptor AT1.
Causando vasodilatación, Reduce la
secreción de la vasopresina y reduce la
producción y secreción de aldosterona,
todo esto para disminuir la presión
arterial. .

Renina y angiotensina. En: Goodman and Gilman’s. Las bases farmacológicas de la

terapéutica. 9.ª ed. México: Mc Graw-Hill Interamericana 1996; 785- 811.
 Farmacocinética
 El candesartan se administra por vía oral .
 Este compuesto se absorbe rápidamente y es rápida y completamente bioactivado
mediante la hidrólisis del éster durante el proceso de absorción del fármaco activo.
 La biodisponibilidad absoluta 15% y no es afectada por los alimentos.
 Las Cmx. de candesartan se alcanzan 3-4 horas después de una dosis oral
 Al cabo de una semana de tratamiento, el efecto presor de la angiotensina II es
inhibido en un 50% a las 24 horas después de la última administración.
 La semi-vida de eliminación es de 9-12 horas.
 Los efectos hipotensores del candesartan se instauran progresivamente de modo
que la respuesta antihipertensiva solo es completa después de 4 semanas de
tratamiento.
 El candesartan se une extensamente a las proteínas del plasma (> 99%). se
elimina en la orina sin alterar.
 Biodisponibilidad: 15 %.
 Indicaciones terapéuticas
 Este medicamento está indicado en el
tratamiento de la hipertensión arterial.
También está indicado en el
tratamiento de la insuficiencia cardíaca
Nefropatía diabética
Fibrilación auricular
Nefropatía diabética
como tratamiento añadido a unos
medicamentos llamados inhibidores de
la ECA o bien cuando éstos no se
toleran.
 Reacciones adversas
Al igual que todos los medicamentos, candesartán
puede tener efectos adversos, aunque no todas las
personas los sufran. Los efectos observados
incluyen:
 Hipotensión
 Hiperpotacemia en pacientes con insuficiencia
renal, por ingestión excesiva de potacio en
tratamientos con diuréticos ahorradores de K.
 Infuria fetal ( 2° y 3er trimestre) por que inducen
toxicidad fetal.
 Hinchazón de la cara, labios, lengua y/o garganta
 náuseas
 erupción cutánea
 Contraindicaciones
 En pacientes que presentan alteración renal
 En pacientes con alteración hepática se debe
cuidar la dosis puesto que la metabolización es
hepática.
 El candesartan puede exacerbar los efectos
hipotensores de los anestésicos generales en los
pacientes sometidos a cirugía general.
 No deben utilizarse durante el embarazo
 Durante la lactancia .
 Cirrosis biliar y colestasis
 Interacciones
 El candesartan puede incrementar los efectos hipotensores de
otros fármacos antihipertensivos o de los diuréticos cuando se
administran concomitantemente.
 El candesartan tiende a evitar la pérdida de potasio pero no
incrementa los niveles séricos de ácido úrico, como ocurre en el
caso de las tiazidas.
 No se han descubierto interacciones significativas cuando el
candesartan se administró conjuntamente con nifedipina,
digoxina, anticonceptivos orales o warfarina, aunque en este
último caso, el candesartan reduce en el 7% los niveles
plasmáticos del anticoagulante.
 El candesartan no es metabolizado por el sistema enzimático del
citocromo P450 y por lo tanto no interacciona con los fármacos
que son inhibidores o sustratos de estas enzimas.
Suárez C y Ruilope L M: Diagnóstico de la hipertensión arterial esencial. En: Alcázar
de la Ossa J M.«Toma de decisiones en hipertensión». Idepsa. Madrid, 1993; 13-6. JESUS CHAVEZ MELGAREJO