Republica Bolivariana de Venezuela

Hospital Central Dr. Luis Ortega

Postgrado de Puericultura y Pediatría

BRONQUIOLITIS

Realizado por:
Dra. Yoliaris Marcano Bermúdez
Cedula 18549344
Residente de 3er año
 BRONQUIOLITIS

La Academia Americana de Pediatría (AAP) define a la bronquiolitis como “una infección

viral del tracto respiratorio superior, caracterizado por rinorrea y tos, seguido de dificultad
respiratoria acompañada siempre de sibilancias, en niños menores de 2 años.

Las guías del Reino Unido (GRU), que representan también a Australia y Nueva Zelanda,
la definen como “una enfermedad viral estacional caracterizada por fiebre, rinorrea, y tos
seca, crepitantes bilaterales a la auscultación, en la cual las sibilancias pueden o no estar
presentes, y que afecta a niños menores de 1 año

Pudieron concluir definir a la bronquiolitis como una enfermedad aguda y estacional

(otoño-invierno), de etiología viral, que afecta el aparato respiratorio en forma difusa y
bilateral (tanto la vía aérea superior como inferior) y que se manifiesta clínica y
funcionalmente por incapacidad ventilatoria obstructiva (taquipnea con espiración
prolongada y sibilancias).

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 BRONQUIOLITIS
• La bronquiolitis aguda se define como el primer episodio de sibilancias en un lactante menor de
12 meses de edad. Es una infección viral del tracto respiratorio inferior que se caracteriza por
inflamación, edema y necrosis de células epiteliales que revisten la vía aérea pequeña,
aumentando la producción mucus.
• Es una enfermedad infecciosa aguda e inflamatoria de etiología viral del tracto respiratorio
caracterizado por obstrucción de la vías aéreas pequeñas, bronquíolos.
• Se define como un cuadro agudo de dificultad respiratoria con sibilancias, con o sin aumento del
trabajo respiratorio, dentro de un proceso catarral de vías aéreas superiores en un niño menor de
dos años.

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 BRONQUIOLITIS: EPIDEMIOLOGIA

• La bronquiolitis es la infección respiratoria aguda de vías respiratorias inferiores mas

frecuente en niños menores de un ano y supone el 18% de todas las hospitalizaciones
pediátricas.
• Con respecto a la edad de presentación, la bronquiolitis es más frecuente en los lactantes
menores de 6 meses, alcanzando su mayor incidencia entre el segundo y el tercer mes de
vida. Es mas frecuente en los varones, en una proporción de 2 a 1 con respecto al sexo
femenino.
• El 70-80% de los casos se observan entre los 3 y los 6 meses de vida.
• El período de incubación de la bronquiolitis por VRS es de aproximadamente 5 días.

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 BRONQUIOLITIS: EPIDEMIOLOGIA
• El virus respiratorio sincitial (VRS) es el causante del 20-40% de los casos, en época
epidémica hasta el 60% en los hospitalizados son VRS+.
• El VRS es un virus de alta contagiosidad: durante una epidemia, hasta el 50% de la
población de lactantes puede infectarse. Para el final de su segundo invierno de vida casi
todos los lactantes han sido infectados por el virus, y el 99% de los niños presenta
anticuerpos contra el mismo a los 4 años de vida.
• Otros virus por orden de importancia son: rinovirus, adenovirus, metapneumovirus,
influenza. Parainfluenza y bocavirus, muy ocasionalmente el mycoplasma puede dar
lugar a episodios sibilantes en lactantes.

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ETIOLOGÍA

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 VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL

• El VRS es el agente etiológico mas frecuente, causando aproximadamente el 70-80% de las

bronquiolitis. Pertenece a la familia paramyxoviridae, del genero pneumovirus. Se han
identificado dos grupos principales de VRS, el grupo A y el B, con diversos linajes dentro de
ambos grupos.
• Su circulación es típicamente estacional, con un pico de máxima incidencia entre los meses de
noviembre y febrero.
• Las infecciones por VRS afectan al 75% de los lactantes en su primer ano de vida, con un pico de
máxima incidencia entre los 2 y los 3 meses de edad.

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 RINOVIRUS

• Los rinovirus humanos constituyen un genero incluido en una gran familia denominada
picornaviridae, que es la fuente mas común de infecciones virales humanas.
• La circulación típica del rinovirus a lo largo de todo el ano, con un pico de máxima incidencia en
primavera y otoño, se refleja en la identificación de rinovirus en casi el 80% de las bronquiolitis
diagnosticadas en los meses de septiembre y octubre.
• Los niños que sufren bronquiolitis por rinovirus, en comparación con los infectados por VRS,
suelen ser de mayor edad, acuden con mas frecuencia a la guardería, presentan mas dermatitis
atópica y suelen tener antecedentes maternos de asma o atopia.

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 METAPNEUMOVIRUS HUMANO

• El hmpv pertenece al genero metapneumovirus.

• El hmpv tiene una distribución estacional, detectándose la mayoría de los casos en los últimos
meses de invierno y en los primeros de la primavera. Al igual que ocurre con el VRS,
prácticamente no se detecta hmpv en niños sanos sin síntomas respiratorios.
• Con respecto a la edad, el hmpv afecta predominantemente a lactantes menores de 12 meses de
edad, aunque con una media de edad significativamente mayor que VRS.

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 BOCAVIRUS HUMANO

• Se trata de un virus ADN, perteneciente a la familia parvoviridae, subfamilia parvovirinae,

genero bocavirus.
• El hbov circula con claro predominio en los meses de otoño y comienzos del invierno, de forma
similar al VRS, aunque con otro pico de elevada incidencia en primavera. Los niños de entre 6
meses y 2 anos son los de mayor riesgo de sufrir infecciones por este virus, pero la edad media de
los niños hospitalizados por bronquiolitis por hbov se sitúa alrededor de los 9 meses, claramente
superior a la del VRS o el hmpv.

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 FACTORES DE RIESGO
• Prematurez
• Desnutrición
• Enfermedad pulmonar crónica neonatal
• Displasia broncopulmonar
• Enfermedad cardiaca congénita (hipertensión pulmonar)
• Fibrosis Quística
• Enfermedades respiratorias crónicas
• Inmunodeficiencias adquiridas y congénitas
• Enfermedades neurológicas y metabólicas

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FACTORES DE RIESGO

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 FACTORES DE RIESGO

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 FISIOPATOLOGIA
El virus se replica inicialmente en la nasofaringe y luego en el tracto respiratorio inferior, al que llega por diseminación directa a
través del epitelio respiratorio y por la aspiración de secreciones nasofaríngeas infectadas.

El epitelio ciliado es el más afectado por constituir el sitio de replicación viral. En los casos más severos se observa una extensa
necrosis del epitelio bronquiolar, infiltrado peribronquial constituido por células mononucleares, edema submucoso y
obstrucción de la pequeña vía aérea por tapones de moco, fibrina y detritus celulares.

Desencadenando obstrucción de la luz bronquiolar, la que lleva a la formación de atelectasias y zonas de atrapamiento aéreo
debido a la deficiente ventilación colateral que presentan los lactantes por inmadurez de los canales de Lambert y de los poros
de Kohn.

En respuesta a la infección se liberan diferentes citoquinas, como son la interleucina 6 (IL-6), factor el de necrosis tumoral α,
quimiocinas (IL-8, MIP-1 α, RANTES) y otros mediadores de la inmunidad celular, que regulan la respuesta
local y son la primera respuesta a la infección.

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 FISIOPATOLOGIA
La respuesta inmune del huésped, la síntesis de IgA secretora local es el principal mediador humoral de la resistencia en la vía aérea
superior, mientras que la protección de la vía aérea inferior está dada por anticuerpos del tipo IgG, cuyas concentraciones aumentan
con cada reinfección.

La interacción entre todos los factores es compleja, ya que actúan de forma coordinada reclutando y activando células dendríticas,
células mononucleares y neutrófilos en la vía aérea.

Las lesiones anatómicas producidas por el virus son necrosis y edema del epitelio bronquial, con destrucción de células ciliadas,
aumento de detritos celulares y aumento de la producción de moco, con formación de tapones, dando lugar al estrechamiento de la
vía aérea, mediada en parte por la liberación de leucotrienos, prostaglandinas y óxido nítrico.

Todo ello da como resultado la obstrucción de la pequeña vía aérea. Estas lesiones conducen a la formación de atelectasias en unas
zonas y áreas de hiperinsuflación en otras.

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 RESUMEN
Infiltración de
linfocitos y
neutrofilos

Necrosis,
Edema
destrucción de
submucosa
células ciliadas

Alteraciones
Respuesta inmune
de la mecánica
innata
respiratoria

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 CLÍNICA
• El cuadro clínico se inicia con síntomas de vías respiratorias altas como
rinorrea, estornudos y tos, con o sin fiebre, habitualmente no muy
elevada.
• En un periodo de 1 a 4 días, la tos se hace mas persistente, apareciendo
irritabilidad, rechazo de la alimentación, taquipnea, disnea espiratoria,
auscultación con sibilancias y/o crepitantes y dificultad respiratoria.
• La tos es el síntoma predominante. Suele ser seca, en accesos, paroxística,
pero no suele cursar con el “gallo” inspiratorio típico de la tosferina.

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 CLÍNICA
• La dificultad respiratoria de intensidad creciente alcanza su máxima
expresividad en 24-48 horas, momento en el que se producen la mayoría de los
ingresos hospitalarios, para después mejorar gradualmente. La apnea puede ser
el síntoma mas llamativo en los pacientes menores de un mes.
• Los síntomas desaparecen en menos de una semana, aunque la tos, que es el
ultimo síntoma en desaparecer, puede persistir hasta 3-4 semanas.
• En la exploración física se aprecian los signos de aumento del trabajo
respiratorio, taquipnea, uso de los músculos accesorios, aleteo, retracciones. En
la auscultación se aprecia hipoventilación con estertores crepitantes, sibilancias
espiratorias e inspiratorias y espiración alargada.

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 IMPORTANTE

• Los lactantes con bronquiolitis pueden presentar episodios de apnea (cese de la respiración mayor
a 20 segundos de duración), siendo mas frecuente en los menores de 3 meses y prematuros.
• Se clasifican en: obstructivas (ausencia o reducción de flujo naso-bucal >90%, en mas de 2 ciclos
respiratorios, con signos de esfuerzo inspiratorio); centrales (ausencia de flujo naso-bucal, > 20
segundos de duración o en mas de 2 ciclos respiratorios, sin esfuerzo inspiratorio) y mixtas
(ausencia o reducción de flujo naso-bucal > 90%, en mas de 2 ciclos respiratorios, sin esfuerzo
inspiratorio en porción inicial del evento, seguido de recuperación de este esfuerzo antes del final
del evento)

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 DIAGNOSTICO
La academia americana de
pediatría (AAP) señala que el
diagnóstico se basa
principalmente en la historia
clínica y examen físico,
evaluando la presencia de
factores de riesgo como
prematuridad,
inmunodeficiencia y enfermedad
cardiopulmonar de base.
 BRONQUIOLITIS: DIAGNOSTICO

 En la auscultación se aprecia disminución del

murmullo, vesicular, sibilancias espiratoria.
 La radiografía muestra horizontalización de los
espacios intercostales, hiperclaridad, cúpulas
diafragmáticas por debajo del 9º espacio intercostal.
En el 30% de los pacientes existen áreas atelectasias
secundarias a obstrucción o inflamación de los
bronquiolos.
 El recuento y la fórmula suelen estar dentro de
límites normales.

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 BRONQUIOLITIS: DIAGNOSTICO

CRITERIOS DE McCONNOCKIE.
* Disnea espiratoria de comienzo agudo.
* Edad inferior a 24 meses.
* Signos de enfermedad respiratoria vírica.
* Con o sin indicios de distrés respiratorio, neumonía o
atopia.
* Primer episodio.

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 BRONQUIOLITIS: DIAGNOSTICO

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 BRONQUIOLITIS: DIAGNOSTICO

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Asociación Española de Pediatría.2017
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

Neumol Pediatr 2013; 8 (2): 95-101.

 CRITERIOS DE
HOSPITALIZACIÓN
2017

Asociación Española de Pediatría.2017

Asociación Española de Pediatría.2017
 TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES

 La mayoría de los niños se tratan en su domicilio. La fase crítica son las 48-72
primeras horas.
 Administrar líquidos frecuentemente, en pequeñas cantidades.
 Desobstrucción de la vía aérea mediante suero y aspiración.
 Posición +30º.
 No está indicada la fisioterapia respiratoria. No ha demostrado su efecto
positivo en los estudios realizados.
 Dar información adecuada a los padres
 evitar el humo de tabaco
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 TRATAMIENTO ESPECIFICO Y ACTUAL
Oxigeno y apoyo de la ventilación El tratamiento de la bronquiolitis en situación de hipoxia
marcada (sat O2 <92%, puntuación escala clínica > 5) es hospitalario , con oxígeno y apoyo de la
ventilación si es necesario , CPAP o ventilación asistida.
Fluidoterapia diagnostico_tratamiento_bronquiolitis_2017_b.indd 3
 OTROS TTO NO ESPECIFICOS
TRATAMIENTO: BRONCODILATADORES

• Los broncodilatadores inhalados se usan de forma habitual en el tratamiento de la bronquiolitis

aguda. Se ha postulado que el efecto broncodilatador de los beta- 2-agonistas podría ser
beneficioso en el tratamiento sintomático. En la fisiopatología de la bronquiolitis la obstrucción
de las vías respiratorias esta vinculada principalmente a la inflamación de los bronquiolos
terminales y alveolos con edema de las vías respiratorias y secreciones.
• Producen una pequeña mejoría en la escala de síntomas de poca repercusión clínica, no
mejoran la sat O2 , ni la frecuencia respiratoria, no disminuyen la tasa de ingresos ni los
días de estancia en el hospital.

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 TRATAMIENTO: ADRENALINA

• La adrenalina tendría un potencial beneficio teórico por su propiedad α adrenérgica con efecto
vasoconstrictor que se sumaria al efecto broncodilatador β adrenérgico.
• Inhalada ha demostrado mayor eficacia que el placebo y los beta2 agonistas en la mejoría
inmediata (60 minutos) de la escala de síntomas y el estado general en niños no ingresados.
No se ha evidenciado disminución de la tasa de ingresos.
• En niños hospitalizados la adrenalina nebulizada no es mejor que el salbutamol o el placebo
en disminuir el tiempo de hospitalización, la sat 02 y la dificultad respiratoria

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 TRATAMIENTO:
SOLUCIÓN SALINA HIPERTONICA
• Se postula que el mecanismo de acción de la SSH consiste en disminuir la viscosidad del moco y el edema de
la mucosa bronquial, como también incrementar el transporte mucociliar a través de la restauración la capa de
líquido periciliar. A través de mecanismos tales como: Ruptura de los enlaces iónicos dentro gel del moco
(generando así disminución de su viscosidad y elasticidad); provoca un flujo osmótico de agua hacia el
interior de la capa de moco (rehidratándolo y mejorando su fluidez); estimula la liberación de
prostaglandina E2 (lo que reduce el edema de la pared, al absorber agua de la mucosa y submucosa).
• Si bien es una medicación segura, su principal efecto adverso es la obstrucción bronquial, por lo que sólo se
recomienda administrarla en pacientes internados o en sala de emergencias y con la administración simultánea
de un broncodilatador por el posible efecto sinérgico y para evitar la hiperreactividad bronquial
provocada por el suero salino

Rev. Hosp. Niños (B. Aires) 2017;59(265):134-143 / Revisión

 TRATAMIENTO: CORTICOIDES

• No alteran el curso de la enfermedad ni disminuyen el número de ingresos. Aunque hay que

señalar que un ECA reciente muestra una reducción significativa en el número de ingresos a los
siete días, en lactantes de 6 a 12m que acuden a urgencias por presentar un primer episodio de BA
cuando se tratan con adrenalina nebulizada (dos nebulizaciones de 3 ml en un intervalo de 30
minutos) y dexametasona durante 5 días.

Rev. Hosp. Niños (B. Aires) 2017;59(265):134-143 / Revisión

 TRATAMIENTO: ANTIBIÓTICO

• La utilidad de los macrólidos (azitromicina y claritromicina), fue valorada con resultados

discordantes.
• Este grupo de antibióticos podrían ser útiles en el tratamiento no por su efecto antimicrobiano
sino a través de dos efectos sobre la vía aérea:
● Inmunomodulador: cambios a nivel de citoquinas, que llevarían a la disminución de la
hiperreactividad bronquial.
● Inhibición de la transmisión colinérgica que daría lugar a una relajación del musculo liso de la vía
aérea.

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Neumol Pediatr 2016; 11 (2): 65 - 70
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

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 COMPLICACIONES:
• En menores de 2 meses, y especialmente si son prematuros, debe prestarse especial atención a la
aparición de apneas, que reconocen un mecanismo obstructivo, debido a la obstrucción de la vía
aérea superior por secreciones, y un mecanismo central, debido probablemente a la disminución
del impulso desde el centro nervioso desde el centro respiratorio hacia el diafragma.
• Atelectasia, que afecta especialmente lóbulo superior derecho, lóbulo medio y língula.
• Cuando la infección es causada por otros virus respiratorios como adenovirus, influenza y
sarampión. Dichos virus generan una mayor disrupción del epitelio bronquial y una mayor
depresión del sistema inmune que el VSR, lo cual predispone a la colonización bacteriana.

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Asociación Española de Pediatría.2017
 BRONQUIOLITIS

Palivizumab

Anticuerpo monoclonal producido por tecnología de adn

recombinante tipo igg1 se dirige al epitomó del sitio
antigénico a de la proteína de fusión (f) del vsr con lo que
inhibe su entrada a la célula

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 BRONQUIOLITIS
INDICACIONES DE PROFILAXIS CON PALIVIZUMAB

Muy recomendable
En niños menores de 2 años afectados de enfermedad pulmonar crónica (O2 a las 36 semanas
de edad corregida) que han requerido tratamiento (O2, broncodilatadores o corticoides) en los 6
meses anteriores al inicio de la estación del VRS o son dados de alta durante la estación.

– Niños menores de 2 años afectos de cardiopatía congénita con alteración hemodinámica

significativa (en tratamiento por insuficiencia cardiaca o hipertensión pulmonar.

– En niños prematuros nacidos a las ≤ 28º semanas de gestación, sin EPC, que tengan 12 o
menos meses al inicio de la estación del VRS o dados de alta durante la estación.

– Niños prematuros nacidos entre 29,0 y 32,0 semanas de gestación que tengan 6 o menos
meses al inicio de la estación o son dados de alta durante la misma.
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 BRONQUIOLITIS
INDICACIONES DE PROFILAXIS CON PALIVIZUMAB
Recomendable:
– En niños prematuros nacidos entre las 32,1-35,0 semanas de gestación, y menores de 6
meses al inicio de la estación del VRS o dados de alta durante la misma que presenten dos o
más de los siguientes factores de riesgo.

– Edad cronológica <10 semanas al comienzo de la estación.

– Ausencia de lactancia materna o de duración inferior a 2 meses (por indicación médica).

– Tener al menos un hermano en edad escolar (< 14 años).

– Asistencia a guardería.

– Antecedentes familiares de sibilancias diagnostico_tratamiento_bronquiolitis_2017_b.indd 3