1.

Introducción
La sepsis neonatal es un síndrome clínico caracterizado por la presencia de los signos sistémicos de infección acompañados de bacteriemia durante el primer mes de vida. Durante el período neonatal la infección permanece como una causa importante de morbilidad y mortalidad, a pesar de los grandes adelantos en el cuidado intensivo neonatal y el uso de antibióticos de amplio espectro. La sepsis neonatal ha disminuido su incidencia general en los últimos 10 años, pero no así la mortalidad y morbilidad en lactantes prematuros asociado al muy bajo peso al nacer donde sigue siendo elevada, sumado a la necesidad de técnicas invasivas para la supervivencia de estos, y a pesar del uso de potentes agentes antimicrobianos La incidencia de sepsis neonatal en el mundo desarrollado se encuentra entre 0,6% y el 1,2% de todos los nacidos vivos, pero en el mundo en desarrollo puede alcanzar entre el 20 y el 40% de todos los nacidos vivos. Esta incidencia varía de una sala de neonatología a otra, dependiendo de la presencia de trastornos que predisponen a los recién nacidos a la infección. Esta patología representa un desafío para los servicios de neonatología de todo el mundo; es imprescindible un diagnostico precoz, específico, y un tratamiento antimicrobiano adecuado que nos permita reducir los índices de morbimortalidad. Como el conocimiento es fundamental en el combate de una enfermedad, en este presente trabajo se pretende dar a conocer todo respecto a esta enfermedad, involucrando todos sus aspectos. Esta es una forma simple de contribuir con el combate a esta enfermedad.

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2. Generalidades

2.1.

Definiciones La sepsis neonatal es la infección aguda con manifestaciones toxico-

sistémicas, ocasionadas por la invasión y proliferación de bacterias dentro del torrente sanguíneo y en diversos órganos que ocurre dentro de las primero cuatro semanas de vida y es demostrada por hemocultivo positivo. Estos recién nacidos (RN) tienen historia de uno o más factores de riesgo obstétrico, que los predisponen al desarrollo de esta enfermedad. Uno de los gérmenes responsables de esta infección es el estreptococo beta-hemolítico el cual ocasiona morbilidad grave, y, con frecuencia, secuelas neurológicas de por vida. Los microorganismos patógenos pueden contaminar al RN a nivel de la piel y/o mucosas respiratoria o digestiva y posteriormente, según sus características, dividirse y ser capaces de atravesar la barrera cutáneo-mucosa y alcanzar el torrente circulatorio. Una vez en la sangre, las bacterias u hongos pueden ser destruidas por las defensas del RN o por el contrario continuar dividiéndose de forma logarítmica y dar lugar a sepsis neonatal. Para se tratar de este tema es fundamental que se defina algunos términos que tiene constante aparición en el trabajo:

- Infección: Fenómeno caracterizado por una respuesta inflamatoria debida a la presencia de microorganismos, o por la invasión por ellos de tejidos normalmente estériles

- Septicemia: Es una infección general del organismo causada por gérmenes que a partir de un foco primario se extiende por vía sanguínea a diferentes órganos, determinando daño en ellos, transformándolos en focos sépticos secundarios. 5

- Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): presencia de 2 o más criterios: temperatura rectal > 38ºC o < 36ºC; frecuencia cardiaca > al percentil 3 para la edad <12 meses, >160/min;>12 meses, >150/min); taquipnea definida como frecuencia respiratoria por encima del percentil 3 para la edad (<12 meses, >60/min;>12 meses, 50/min o hiperventilación PCO2 <32 mmHg); leucocitosis >40.000/ml o leucopenia<5.000/ml, o más del 10% de células inmaduras.

- Sepsis: Algunos autores y textos usan el termino sepsis como sinónimo de septicemia, pero otros incluyen bajo esta denominación a cualquier infección grave.

- Shock séptico: presencia de hipotensión (2 registros de presión sanguínea inferior al percentil 3 para la edad), luego de administrar 20 ml/kg/dosis o mas de cristaloides o coloides, o requerimiento de inotrópicos o vasopresores, mas alguno de los criterios de sepsis severa.

2.2.

Clasificación La sepsis se puede clasificar según el momento en que ocurre, como:

A) Infección transplacentaria a partir de la madre (infección con- natal o prenatal) B) Infección a partir del líquido amniótico y del canal del parto (infección ascendente). C) Infección adquirida después del parto (postnatal). Dentro de estas, las que se adquieren en el hospital se llaman nosocomiales. La sepsis también se puede dividir cuanto al periodo que se produce de la vida del RN en dos tipos: A) Sepsis precoz: Se de¿ne como la que se inicia en la primera semana de vida (especialmente en las primeras 72 horas), su origen es una infección ascendente. 6

2) Sepsis tardía. son causa frecuente de sepsis neonatal. E. que raramente causan problemas a otras edades.3. le invade. estos 2 serotipos son los que se encuentran con más frecuencia en las formas que cursan con meningitis. que. ésta varía de un servicio a otro (Tabla 1). coli. Se presenta a partir de la primera semana. epidermidis entre los grampositivos y E. Llama la atención la frecuencia creciente del aislamiento de Candida spp. En cuanto a la frecuencia con la que se presentan los distintos agentes. Los virus que con mayor frecuencia afectan al RN son los herpes y los enterovirus. citada en la literatura como la tercera bacteria responsable de sepsis vertical. serotipo K1. enterococo y Listeria monocytogenes. al igual que ocurre en todos los países desarrollados. En la sepsis nosocomial. se aísla con escasa frecuencia en nuestro medio. 2. se relaciona con el aumento de la presión antibiótica en las unidades de Neonatología. Los sitios más importantes de colonización son: aparato respiratorio. En las sepsis verticales. epidermidis. Muchos microorganismos. el germen primero coloniza al niño y luego. A diferencia de la sepsis precoz.Los gérmenes responsables son los del canal del parto. ombligo y piel. Etiología La etiología de la sepsis neonatal es fundamentalmente bacteriana.. aunque desde principio de los años 90 va teniendo importancia creciente el aislamiento de hongos en las sepsis nosocomiales. al igual que ocurre con S. el microorganismo más frecuentemente aislado es el S. La Listeria monocytogenes. coli y Klebsiella entre los gramnegativos. coli. las bacterias más frecuentemente aisladas son Estreptococos del grupo B entre los gram-positivos y E. coli entre los gramnegativos. e incluye estreptococo B (Streptococcus agalactiae). Los gérmenes más frecuentes son: cepas virulentas de estreptococo B serotipo III y E. 7 .

2% Salmonella tiphy 4. En su presentación temprana es un germen muy agresivo. enterobacter y serratia) 17% cándida 14% Estafilococos aureus 9. aislándose en 50-60% de las sepsis.5% grupo KES (klebsiella.coli 6.4% Stafilococos aureus 9. Se calcula que entre 15-25% de las mujeres embarazadas están colonizadas (genital y anal) por este germen.9% otros Gram(-) Buenos Aires 21% Estafilococos epidermidis 17. Clínicamente se presenta como una sepsis con o sin síndrome de dificultad respiratoria y en 5 a 10 % de los casos hay una meningitis.5% Salmonella no tiphy 11.5% E. siendo el agente causal de entre 30 y 50% de los casos fatales. La infección se manifiesta generalmente durante el primer día de Figura 1 Estreptococos en microscopio óptico con tinción de Gram vida (90%). En la presentación tardía la mortalidad es menor al 10% y el 50% desarrolla una meningitis. 8 .7% E.1% klebsiella 2% Streptococos pneumoniae 5. País Haití Frecuencia de los microorganismos 60.coli 9% Estreptococo del grupo B(EGB) 9% Pseudomonas El Estreptococo beta hemolítico grupo B (Figura 1)es el germen más frecuente.Tabla 1 Variabilidad de la etiología según las distintas localizaciones geográficas.

coli en microscopio óptico con tinción de Gram Figura 3 L. Coli (Figura 2)se asocia a meningitis neonatal.epidermidis está en clara asociación con la mayor sobrevida de los recién nacidos de muy bajo peso con estadía prolongada en Unidad de Cuidados Intensivos Neonatal sometidos a procedimientos invasivos. de Cuidados Intensivos Neonatal. Aureus (Figura 4) en general es de presentación tardía. se adquiere en el canal del parto o en menor proporción por infección nosocomial.La E. monocytogenes en microscopio óptico con tinción de Gram Figura 4 S. Frecuentemente subdiagnosticada por la posibilidad de confusión con Streptococo en el laboratorio. La Listeria monocytogenes (Figura 3) se presenta en forma precoz o tardía. aureus en microscopio óptico con tinción de Gram El S. Es el principal agente causal de osteoartritis en el recién nacidos. como por contactos familiares. adquirido Este en es Unidad frecuentemente. El aumento de las infecciones por S. Figura 2 E. puede adquirirse tanto como infección nosocomial. 9 .

Transmisión Según el mecanismo de transmisión se diferencian dos tipos de infección: ³sepsis de transmisión vertical´ y ³sepsis de transmisión nosocomial´. Las ³sepsis de trasmisión vertical´ son causadas por microorganismos localizados en el canal vaginal materno. Los gérmenes más habitualmente responsables son el estreptococo beta-hemolítico del grupo B (EGB) y el Escherichia coli (E. produciéndose el contagio por vía ascendente al final de la gestación. La clínica suele iniciarse en las primeras 72 horas de vida. que son los que con mayor frecuencia son aislados en el recto y vagina materna al final de la gestación. o por contacto en el momento del parto (Figura 5). 3 ó 7 días de vida según diferentes autores. Figura 5 Representación de formas de transmisión vertical 10 . ya que quedarían excluidas sepsis verticales de comienzo tardío y se incluyen sepsis nosocomiales de comienzo precoz. Clásicamente estas infecciones se conocen como ³sepsis de comienzo precoz´ entendiendo por tales las infecciones que comienzan antes de los 2.4. La tasa de mortalidad oscila entre el 10-30%. que tienen una etiopatogenia y tratamiento diferente. Esta denominación está sujeta a errores. coli).2. con frecuencia en forma de enfermedad sobreaguda y habitualmente es posible constatar la existencia de complicaciones obstétricas que se consideran factores riesgo de infección bacteriana fetal.

predominando entre los gram-positivos el Staphilococcus epidermidis (S. La tasa de mortalidad es del 10-15%. Aunque existan muchas bacterias patógenas en el ambiente. sondas. Esta infección se conoce como 11 . incubadoras. éstas tienen que ser transportadas al RN y así producir contaminación de la piel y/o mucosa respiratoria y/o digestiva. Cuando en el Servicio o UCI neonatal existe de forma persistente una flora patógena como consecuencia de la utilización de antibióticos que permitan la permanencia y difusión de las bacterias patógenas resistentes en detrimento de las bacterias sensibles y/o por un ratio inadecuado de personal sanitario/RN ingresados. sobre todo en las unidades de cuidados intensivos neonatales (UCIN). epidermidis) y entre los gram-negativos E. etc. Pseu. La clínica de la sepsis nasocomial se inicia después de las 72 horas de vida. que colonizan al neonato por contacto del personal sanitario (manos contaminadas) o a partir de material contaminado. aunque puede comenzar antes. En este sentido. pero también tiene mucha importancia la utilización de material de diagnóstico y/o terapéutico (termómetros. El lavado y desinfección insuficiente de las manos antes de manejar al RN es la principal causa de contaminación. siendo mayor en las sepsis por gramnegativos y candida.Las ³sepsis de transmisión nosocomial´ son producidas por microorganismos procedentes del entorno hospitalario. Una vez que el RN se contamina con bacterias patógenas. fonendoscopios. En la contaminación de la mucosa respiratoria. éstas pueden dividirse de forma logarítmica y atravesar la barrera cutáneo-mucosa e invadir el torrente circulatorio. En los momentos actuales tiene importancia creciente Candida spp.domonas aeruginosa y otras enterobacterias. Klebsiella pneumoniae. las punciones venosas y arteriales y sobre todo la utilización de catéteres invasivos para prefundir alimentación intravenosa y grasas.) insuficientemente desinfectado. El espectro de los patógenos responsables de sepsis nosocomial es distinto al de la sepsis vertical. que haga muy dificultoso guardar la asepsia y limpieza necesaria. coli. y siempre se constata algún factor riesgo relacionado con el empleo de procedimientos invasivos de diagnóstico y tratamiento.

de los cuales es el III el que predomina en las infecciones neonatales. En algunas salas de neonatología se ha implicado la adquisición hospitalaria.2. Es un parásito intracelular facultativo que se encuentra ampliamente en el ambiente. como se realta abajo. oxidasa negativa. Patogenia La sepsis neonatal se da cuando el RN se contamina con bacterias patógenas. agalactiae en microscopio óptico con tinción de Gram 12 . El estreptococo del Grupo B (EGB) o Streptococcus agalactiae (Figura 6) es el microorganismo grampositivo más común productor de septicemia y meningitis durante el primer mes de vida de recién nacidos mayores de 37 semanas de gestación. y éstas pueden dividirse de forma logarítmica y atravesar la barrera cutáneo-mucosa e invadir el torrente circulatorio. móvil.5. pero no la urea ni la gelatina. aeróbico. Son típicamente -hemol tico y producen sólo un poco más grandes que las colonias (1 a 2 mm de diámetro). El contenido de guanina-citosina de su ADN es bajo. Produce ácido de la D-glucosa y de otros azúcares. Hay varios microorganismos que pueden causar la sepsis neonatal. Se incluyen 9 serotipos. Hidroliza la esculina en pocas horas. crece lentamente en el laboratorio y produce una zona pequeña de hemólisis en agar sangre. Figura 6 S. y la infección en humanos se observa a veces por el contacto con animales domésticos o alimentos contaminados. Hidrolizan el hipurato de sodio y dan positivo a la prueba de CAMP. catalasa positiva. las reacciones de VogesProskauer y rojo de metilo son positivas. se disponen en cadenas. entre el 36% y el 38%. Una de las vías de infección es la transmisión vertical de una madre al hijo. Se trata de microorganismos esféricos u ovoides. La Listeria monocytogenes (Figura 3) es un bacilo grampositivo pequeño. no produce indol ni SH2.

Salmonela y Proteus. Cuando los componentes de la pared bacteriana se liberan y pasan a la corriente sanguínea. En los Estados Unidos (EEUU) es la bacteria más comúnmente asociada con meningitis y sepsis neonatal. y los autores coinciden en afirmar que el aumento notable de su incidencia comenzó en la década del 70. fermentan el manitol. Alrededor del 40% del as cepas de E. las infecciones del aparato respiratorio digestivo y la piel. y producen gas a partir de glucosa. E. se ha convertido en un agente patógeno perinatal. siendo los más frecuentes en el neonato. las citocinas se activan. descarboxilan la lisina. anaerobios facultativos. Figura 7 Dibujo representativo de un neonato donde se puede ver la diseminación de gérmenes patógenos en el torrente sanguíneo y hacia los órganos. son indol positivas. móvil por flagelos peritricos. La patogenia de la sepsis neonata se da principalmente por la acción de los productos bacterianos en el organismo (Figura 7). En los últimos 30 años. coli es la bacteria gramnegativa más comúnmente productora de septicemia durante el período neonatal. De los Gram positivos el más frecuente es el Estafilococo Aureus. En orden de frecuencia: Klebsiella. Coli que causan septicemia poseen el antígeno capsular K1 y es normal identificar cepas idénticas a las sanguíneas en los cultivos de nasofaringe o recto del paciente. Los gérmenes invaden la sangre a partir de varios sitios. o Streptococcus agalactiae. E. lo que a su vez produce deterioros fisiológicos. Loa agentes más frecuentes son los gram negativos. el estreptococo beta-hemolítico del grupo B (EGB). Coli. Pseudomonas. 13 . como la endotoxina de las bacterias gramnegativas y el complejo del ácido lipoteicoico-peptidoglicanos de las bacterias grampositivas.La Escherichia coli (Figura 2) es un bacilo gramnegativo perteneciente a la familia de las Enterobacteriáceas.

las citocinas procoagulantes e inflamatorias de los macrófagos. lo inhibidores del activador del plasminógeno. produciendo fugas capilares difusas. las endorfinas y las proteínas del shock térmico. 4. el factor de relajación derivado del endotelio. El factor de necrosis tumoral y otros mediadores de la inflamación aumentan la permeabilidad vascular. la bradicinina. Las hipótesis actuales indican que las moléculas proinflamatorias también disparan la liberación de moléculas antiinflamatorias con el fin de limitar la respuesta inflamatoria. disminución del tono vascular y un desequilibrio entre el riego sanguíneo y las mayores demandas metabólicas de los tejidos. La respuesta antiinflamatoria se denomina sindroma de la respuesta inflamatoria compensadora. las interleucinas 1. La actividad de los mediadores de la inflamación o su reactividad excesiva contribuyen a la patogenia de la sepsis. los eicosanoides. Juntos o por separado. el interferon. las plaquetas.Los mediadores endógenos de la sepsis actualmente abarcan el factor de necrosis tumoral . la trombina. los radicales de oxigeno tóxicos y las enzimas proteolíticas de los neutrofilos polimorfonucleares. 4) estimulación de los neutrofilos polimorfonucleares. 2. 3) liberación de hormona adrenocorticotropa y de endorfinas. la fibrina. la sustancia depresora miocárdica. la sepsis puede evolucionar (Figura 8) a una sepsis grave. el factor transformador de crecimiento. síndrome de disfunción multiorgánica y muerte. el factor activador de las plaquetas (PAF). que pone en marcha la cascada de la coagulación. 6 y 8. Si no si diagnostica y se trata precozmente. los productos bacterianos y las citocinas proinflamatorias desencadenan reacciones fisiológicas dirigidas a detener los invasores microbianos. las moléculas de adhesión. los factores de la coagulación. Estas reacciones son: 1) activación del sistema complemento. la endotelina 1. el factor estimulador de la colonia de granulocitos y macrófagos. y 5) estimulación del sistema calicreina-cininas. 14 . el factor de permeabilidad vascular. shock séptico (sepsis con hipotensión). los fragmentos del complemento C3ay C5a. 2) activación del factor de Hageman (factor XII).

Il-1=Interleucina 1. aumento del gasto cardíaco y una mayor amplitud de presión del pulso debido a la caída de la presión diastólica. lo cual conduce a taquicardia. con pulsos periféricos débiles y aparece una disminución de la presión arterial que refleja la depresión miocárdica y la disminución del gasto cardíaco. En las primeras etapas de la sepsis existe una disminución de las resistencias vasculares sistémicas y un descenso de la precarga. PMN=leucocitos polimorfonucleares. PAF=Factor activador de plaquetas. La lesión del endotelio inducida por las citocinas conduce a una fuga de líquidos circulantes hacia los tejidos e intensifica la hipovolemia relativa. ACTH=hormona corticotropa. y. IFN=interferon. SDMO: síndrome de disfunción multiorgánica. TNF= factor de necrosis tumoral. A medida que 15 .Figura 8 Fisiopatología hipotética del proceso séptico. En las etapas siguientes del shock séptico las extremidades aparecen frías.

16 . distensión abdominal. piel marmórea. hiporreflexía. taquipnea. diseminada pueden aparecer por separado o combinado 2. Los datos más frecuentes son: Respiratorios: Respiración irregular. letargia. etc. apnea. fontanela abombada. temblores convulsiones. irritabilidad. Choque súbito. escleredema principalmente en el pretérmino. Gastrointestinales: Alimentación pobre. hepatoesplenomegalia. cianosis. Con frecuencia la función pulmonar está gravemente deteriorada y el desarrollo del ³pulmón de shock´ o del síndrome de dificultad respiratoria se asocia con un pronóstico desfavorable. Acidosis Metabólica: Persistente. Piel: Palidez. hiporreactividad. Distermia: Hipotermia principalmente en el pretérmino.6. las alteraciones funcionales del sistema nervioso central y la coagulación intravascular tardíamente. la insuficiencia hepática.el consumo de oxígeno tisular supera el aporte de oxígeno. Urológicos: Hipoactividad. depende de un alto índice de sospecha. Patología o Cuadro Clínico Los signos y síntomas pueden ser sutiles e inespecíficos el diagnóstico temprano. de leche ofrecida. Impétigo. diarrea. incremento súbito en los requerimientos de O2. Atrosfocos Infecciosos: Onfalitis. Puede haber fiebre. residuo gástrico mayor del 50%. la hipoxia tisular resultante producirá una acidosis láctica. petequias. La insuficiencia renal aguda. Conjuntivitis. vómito. púrpura. datos de neumonía. ictericia.

el 3040% presenta sepsis sin localización. Las manifestaciones clínicas más comunes de las infecciones por Streptococcus del Grupo B son septicemia. el 30% tiene meningitis (sobre todo. teniendo aspectos característicos relacionados a cada microorganismo. Candida. relacionada con un alto nivel de colonización genital. artritis (S. 17 . rechazo del alimento. La sepsis precoz suele ser de aparición fulminante. En la sepsis tardía los síntomas aparecen entre la 3º y 4º semana de vida. bacterias gramnegativas) e infecciones urinarias (bacterias gramnegativas). aureus. gonococo.Los síntomas y signos también pueden varias según el tipo de la sepsis. La clínica de la sepsis también puede variar según el agente etiológico. rotura de membranas y muerte fetal. En la sepsis por estreptococo B. con mayor frecuencia de aparición de infecciones focales. En la mujer embarazada puede ser causa de infección urinaria. Puede presentarse bajo dos formas clínica y epidiológicamente diferentes: sepsis precoz y sepsis tardía. y 30-40% tienen neumonía. siendo también importante como germen causante de corioamnionitis y endometritis. En algunos trabajos se lo ha relacionado con bajo peso al nacer. con parto prematuro. decaimiento. aureus). como meningitis (en la sepsis por estreptococo B aparece en el 75% de los casos). pudiendo presentarse hasta los 3 meses de edad como una bacteriemia oculta o una meningitis. Los síntomas aparecen durante la primera semana de vida y se caracteriza por distrés respiratorio. neumonía y meningitis. En la sepsis tardía la clínica es más solapada con hipo o hipertermia. puede ir desde una bacteriemia asintomática hasta un cuadro pulmonar indistinguible o del shock séptico. En el neonato puede aparecer como infección localizada o sistémica desde el nacimiento hasta el 3º mes de vida. si es por el serotipo III). si tiene inicio precoz o tardío (Tabla 2). osteomielitis (estreptococo B y S.

del grupo B. osteomielitis. Klebsiella. Estreptococo del grupo B. Presentación Dificultad respiratoria. H. o Cefotaxima. monocytogenes. pneumoniae. amnionitis Poco prematurez. Mortalidad 15-70% Cefotaxima.coli. o Ampicilina y Gentamicina. cerebrales o focales 75% Pielonefritis. y shock Meningitis Otros sistemas 20% Raro signos nerviosos frecuentes. artritis séptica. 10-20% 18 . Microorganismos patógenos Estreptococo E. coli. en ocasiones hasta 60 días. celulitis. neumonía Fiebre. L.Tabla 2 Características de la sepsis neonatal Características Comienzo Comienzo precoz Nacimiento. monocytogenes. Tratamiento Ampicilina y Gentamicina. menos de 7 días Comienzo tardío 8 a 28 días. Listeria E. influenzae. Riesgos obstétricos Colonización. Herpes simple S.

Infección urinaria . La frecuencia de infección es inversamente proporcional al peso de nacimiento.Bajo peso al nacer: Es uno de los factores más importantes.000 g suelen no ser inferiores a 40%. . el 40-70% de los hijos de mujeres colonizadas nacerán colonizados.Colonización materna por SGB o datos de corioamnionitis (¿ebre intraparto.Asfixia perinatal: La asfixia perinatal definida como APGAR menor a 6 a los 5 minutos en presencia de rotura prematura de membranas se considera un importante predictor de sepsis. 2) . leucocitosis materna y sensibilidad uterina aumentada). por ejemplo en prematuros de menos de 1. el 1% de los niños colonizados desarrollan un cuadro invasor.Rotura prematura de membranas (> 18 horas): La incidencia de sepsis en los bebes de madres con rotura prematura de membranas es de 1%. 19 . El estreptococo B coloniza al 4-40% de las gestantes.Prematuridad: es considerado el factor único más importante y la frecuencia de infección es inversamente proporcional a la edad gestacional. Mujeres coloniza das en el 2º trimestre pueden ser negativas al término de la gestación y al revés.Preeclampsia . La incidencia de sepsis neonatal en los RN pretermino es de 3 a 10 veces superior a los RN a término.7.2. Factores de Riesgo Son varios los factores que predisponen al desarrollo de la sepsis neonatal (Tabla 3) y estos varían según se una sepsis precoz o tardía. Entre los factores que predisponen a una sepsis precoz se incluye: . . Si a la rotura prematura de membranas se agrega signos de amnionititis la incidencia sube 35%. Sin embargo los cultivos tomados más allá de la semana 35 poseen un valor predictivo negativo del 97%. En los menores de 28 semanas el riesgo de sepsis temprana es del doble que los prematuros mayores de 28 semanas. .500 g la tasa de infección nosocomial alcanza valores de entre el 15% y el 25% y en menores de 1.

Procedimientos invasivos en UCI Intubación alimentación pleurales Incremento de la exposición postnatal y endotraqueal intravenosa. etc. shunts de prolongada. Factores periparto Traumatismos de piel o vasos durante el parto y. Pobres defensas de superficie Presión antibiótica Piel fina y fácilmente erosionable (pretérmino) Aparición de microorganismo resistentes e infección fúngica. reanimación del recién nacido. donde estará expuesto a los riesgos de infección nosocomial de acuerdo a los procedimientos invasivos a los que esté sometido. hospitalización prolongada y. asepsia inadecuada en el medio. tracto genital materno cefalorraquídeo. Exposición a microorganismos del Infección amniótica por vías ascendente. lavado de manos defectuosos. Tabla 3 Factores predisponentes de la sepsis neonatal Inmadurez del sistema inmune Paso transplacentario reducido de IgG materna (RNpretérmino) y inmadurez relativa de todos los mecanismos inmunes. alteraciones de los mecanismos de defensa de la piel y mucosa por el uso de catéteres sondas. parto prematuro desencadenado por infección. cateterismo. empleo de vías intravenosas. escasez de personal sanitario. o se trate de un recién nacido hospitalizado en una Unidad de Cuidados Intensivos Neonatal. Se puede citar como ejemplos: Internación prolongada. contacto con microorganismo durante el parto y. drenajes liquido colocación de catéteres intravasculares. scalp de cuero cubelludo por electrodos u otros procedimientos. donde su fuente infectante serán los familiares. alimentación parenteral. Presencia de otros neonatos colonizados. uso de ventiladores y humedificadores y. 20 .Los factores de riesgo que llevan a una sepsis neonatal tardía varían según se trate de un recién nacido que se ha ido de alta.

mala perfusión periférica e inestabilidad hemodinámica). cordón umbilical o articulaciones. además. sin sospecha clínica). - Rx tórax En los pacientes con sepsis tardía se debe. desviación izquierda o índice de neutró¿los inmaduros/neutró¿los totales >0. Entre ellas destacan la inestabilidad térmica. 21 . taquipnea. Además hay una gran cantidad de exámenes de laboratorio que apoyan el diagnostico de la sepsis bacteriana. - LCR: Se considera patológico si hay pleocitosis (>30 cel/mm. Los signos y síntomas de infección en el recién nacido suelen ser útiles. - Aglutinación con partículas de látex en orina para estreptococo B (su detección no signi¿ca infección.8. lo que hace difícil basar un diagnóstico sólo en elementos clínicos. signos de coagulación intravascular diseminada y signos localizados de infección de piel. oliguria. palidez terrosa de la piel.2. Es importante señalar que existen criterios objetivos que permiten sospechar una sepsis (fiebre o hipotermia. signos de shock. con PMN >60%). alteración de conciencia.000/mm). síndrome convulsivo.16. pero sí ayuda a aumentar o disminuir una evaluación previa de riesgo. Son ellos: Hemograma: Un hemograma normal no descarta infección. hiperproteinorraquia (>150 mg/100 ml) e hipogluco rraquia (glucosa <30 mg/dl). síndrome de dificultad respiratoria. Se considera anormal si hay leucopenia (<5. explorar cuidadosamente huesos y articulaciones. hepatoesplenomegalía. taquicardia. distensión abdominal y residuo gástrico bilioso. el letargo y la dificultad en la alimentación. neutropenia (<1500/mm). Diagnóstico El repertorio que tienen los recién nacidos para expresar enfermedad es muy limitado.

Si se toma en el mayor de 7 días debe ser por punción vesical. la positividad de los hemocultivos en sepsis neonatal no supera el 80 . En los recién nacidos sintomáticos debe ser parte de los exámenes de evaluación inicial. - Proteína C reactiva cuantitativa: Los valores normales de la primeras 48 horas son de 16 mg/l o menor. pero debe recordarse que los valores normales en líquido cefalorraquídeo difieren de los del lactante y niño mayor. por la alta probabilidad de contaminación que tienen los cultivos tomados por recolector. En el primer mes son de 10 mg/l o menor. aspiración meconial. El aspirado bronquial es útil en las primeras 12 horas de vida.85% en los mejores centros. urocultivo y aspirado bronquial. El hemocultivo se presentara el 98% de positivos se identifican a las 72 horas de incubación por métodos tradicionales. 22 . trabajo de parto prolongado. Debe considerarse que no sólo se altera en presencia de infección y que también se eleva en asfixia neonatal. Con todo. proteinorraquia e hipoglucorraquia. por lo que un resultado negativo en presencia de factores de riesgo y clínica compatible no descarta la infección. Se hace el cultivo del liquido cefalorraquídeo en el grupo de recién nacidos asintomáticos que se evalúan por la presencia de factores de riesgo materno. con una sensibilidad cercana al 50% en los niños que cursan con bronconeumonía. Signos de meningitis son la pleocitosis. El urocultivo es de poco valor en las primeras 72 horas de vida. por lo que puede ser diferida en espera de resultados de otros exámenes de apoyo diagnóstico. el rendimiento de la punción lumbar es muy bajo. SHIE. como: hemocultivo. Se puede hacer variados cultivos. hemorragia intracraneana. Las técnicas de cultivo automatizadas o semiautomatizadas que se basan en la detección de CO2 producido por el metabolismo bacteriano. permiten informar positividad de hemocultivos en menos de 24 horas.- Cultivos: El aislamiento bacteriano desde un fluido corporal normalmente estéril es el método más específico para establecer el diagnóstico de sepsis neonatal. cultivo de liquido cefalorraquídeo.

colocando los hisopos cada uno en tubo seco. ante la sospecha de sepsis. líquidos cefalorraquídeo y amniótico. Mucho menos sensible que proteína C reactiva con especificidad 83. Para el diagnostico de Estreptococos del grupo B es recomendable estudiar la colonización de vagina y recto como screening entre las semanas 35 y 37 de gestación. En las primeras 24 horas de vida la elevación no permite diferenciar un recién nacido infectado de otro recién nacido críticamente enfermo de causa no infecciosa. El diagnóstico también puede ser realizado de manera más específica de acuerdo al agente etiológico. es imprescindible la toma de por lo menos un hemocultivo de sangre periférica. se muestra que en sepsis tardía los valores se elevan 200 veces sobre lo normal y en sepsis precoz sólo 6 a 7 veces. La Listeria monocytogenes se puede aislar fácilmente de muestras orgánicas habitualmente estériles como sangre. En cuanto al diagnóstico en el neonato el patrón oro es el aislamiento del microorganismo de la sangre. Las muestras clínicas normalmente estériles pueden ser 23 . placenta. meconio y tejido fetal.97%. El urocultivo no está indicado en la sepsis precoz. Las muestras se toman con hisopo estéril. se recomienda hacer una punción lumbar. Al igual que la proteína C reactiva sería de utilidad en la monitorización de la respuesta a tratamiento. Tiene mejor rendimiento durante las primeras 72 horas de vida y en recién nacidos de término. En un estudio de casos y controles que evalúa la utilidad de IL-6 en el diagnóstico de sepsis en recién nacidos mayores y menores de 48 horas. Para ello. Dada la frecuente participación meníngea en la sepsis perinatal en todas sus fases. - Micro VHS: Test de bajo costo y fácil de realizar. y siempre que exista sospecha de corioamnionitis. una del introito vaginal (sin utilizar espéculo) y otra de la zona perianal.- Interleukina 6: Se han demostrado concentraciones muy elevadas en pacientes sépticos y en líquido amniótico de embarazadas con carioamnionitis. Estas muestras deben ser remitidas al laboratorio y procesadas tan pronto como sea posible o en su defecto conservarse a 4ºC durante un máximo de 48 horas. Es útil durante los primeros días de vida.

hidrólisis de la esculina (+).Esta aproximación pretende no dejar fuera ningún niño infectado. como por ejemplo de orina. Ante un recién nacido febril. el criterio que prima entre los médicos es hacer una evaluación con exámenes. LCR. y deben ser enriquecidas con un medio selectivo para Listeria spp. Las muestras de lugares no estériles deben conservarse a 4 ºC. Con frecuencia antes de iniciar el tratamiento antimicrobiano es útil obtener cultivos de otros sitios. La muestra de sangre debe ser de un mínimo de 0. Coli está dado por el aislamiento del germen de la sangre o LCR.5 ml. un examen físico. Al igual que en las infecciones causadas por otros microorganismos. Ningún elemento de diagnóstico clínico. Puede también realizarse anatomía patológica de placenta (microabscesos y hallazgo de bacilos en los granulomas placentarios). estos antecedentes antimicrobiano en espera de resultados de cultivo. Para identificar el género se hacen las siguientes pruebas: catalasa (positivos). el patrón de oro en el diagnóstico de sepsis por E.inoculadas directamente en medios habituales como el agar sangre. el diagnóstico de infección bacteriana sistémica debe comenzar con una evaluación cuidadosa de los signos y síntomas del recién nacido. producción de ácido de la D-glucosa (+). información de indicadores de laboratorio. y una historia que incluya antecedentes maternos y relevantes recientes de la sala de neonatología. antes de sembrarse en placas. Las muestras de sangre pueden inocularse en cualquier sistema convencional de hemocultivos. hospitalizar y dejar tratamiento laboratorio puede por sí solo asegurar el diagnóstico de sepsis neonatal. pero tiene un alto costo y acarrea al recién nacido todos los riesgos de una hospitalización innecesaria. 24-48 horas como máximo. Voges-Proskauer (+). factores de riesgo o deben ser valorados en conjunto. 24 . La serología es de escaso valor dado que la listeria comparte antígenos con otras bacterias. Asimismo. rojo metilo (+) y movilidad.

gases arteriales). Si se trata de una sepsis neonatal el esquema debe cubrir gérmenes Gram positivos y negativos. pulsos) y evaluación de función respiratoria (oximetría de pulso. diuresis. En presencia de hemocultivos positivos o clínica muy sugerentes de infección con exámenes de laboratorio alterados. y también Lysteria. La monitorización debe incluir vigilancia hemodinámica (presión arterial.2. Deberá intentarse mantener un estado metabólico normal. Frente a infecciones intrahospitalarias se considera el uso de cloxacilina y aminoglicósidos. renal (balance hídrico. metabólico y del sistema de coagulación. la monitorización y la posibilidad de entregar apoyo multisistémico. casos especiales lo constituyen focos meníngeos y articular donde la duración del tratamiento será de 14 y 21 días respectivamente. el uso de expandidores plasmáticos.9. La duración del tratamiento es variable: si el recién nacido se encuentra asintomático y sus cultivos son negativos a las 72 horas. Confirmada una infección por estreptococo betahemolítico grupo B puede utilizarse monoterapia con penicilina sódica. electrolitos plasmáticos. La terapia de apoyo multisistémico incluye la conexión aportuna a ventilación mecánica. el tratamiento antimicrobiano. epidermidis la droga de elección es la vancomicina. Tratamiento El tratamiento de la sepsis debe iniciarse ante la más mínima sospecha porque la infección puede ser fulminante. El esquema antimicrobiano a utilizar depende de los posibles gérmenes involucrados y de la epidemiología local.Si hay infección intrahospitalaria por S. El uso de cefalosporinas de tercera generación se plantea frente al fracaso de tratamiento o frente a resistencia. Debe manejarse la insuficiencia renal aguda si se presenta y una posible coagulación intravascular diseminada. la asociación de drogas vasoactivas (dopamina-dobutamina). Los pilares fundamentales para la cura de la enfermedad son: el diagnóstico oportuno. test de función renal). debe considerarse la suspensión de la terapia. el tratamiento se realiza por un período de 7 a 10 días.Una 25 . pH. utilizándose por lo general ampicilina y aminoglicósidos. calcemia y glicemia.

Su uso rutinario no se recomienda. Inmunoglobulinas intravenosas. y 1/230 en recién nacidos de bajo peso. Otro factor a tener en cuenta es la concentración materna de anticuerpos séricos contra el polisacárido capsular del estreptococo. Además del tratamiento convencional se han propuesto diversas terapias coadyuvantes que se basan en el reconocimiento de que el recién nacido se comporta como un inmunodeprimido (celular y humoral) frente a la infección. rotura de membranas más de 18 horas antes del parto y la exposición a un alto inóculo por una cepa virulenta de EGB. Pudiera ser de utilidad como profilaxis en el recién nacido de muy bajo peso en niveles bajos del IgG y con infecciones recurrentes. La incidencia en países desarrollados oscila entre 1/500 a 1/1600 recién nacidos vivos.000 nacidos vivos. Epidemiologia y Distribución El Estreptococo del grupo B es flora normal del aparato gastrointestinal y genitourinario. Según estimaciones de la OMS. colonizando menos frecuentemente la faringe.vez estabilizado el paciente considerar apoyo nutricional intensivo para frenar catabolismo desencadenado por una infección severa. como ser el parto pretérmino. En el momento del parto se encuentra en la vagina o anorrecto en un 5 a 35% de las mujeres embarazadas. del total de los recién nacidos vivos en los países en vías de desarrollo. 26 . 2. en hospitales especializados es cerca de 1/1000 R. corioamnionitis materna. para prematuros entre 1000 a 1500 gramos ha sido reportado 164/1. pero otros factores pueden modificar de manera adversa la evolución del bebé. at. La tasa de transmisión vertical es del 50% y de estos recién nacidos el 1-2% desarrollan enfermedad clínica (3 por 1000 de nacido vivos). aproximadamente el 20 % evoluciona con una infección y 1% fallecen debido a un sepsis neonatal. El factor de mayor importancia es la exposición del recién nacido al microorganismo en el aparato genital de la madre.N.10.

Ante casos de 27 . hubo predominio del género masculino (61%). La profilaxis antibiótica constaría de la administración al comienzo del trabajo de parto de Penicilina G intravenosa (5 millones de UI y repetir 2. 2 grs. 15% fueron prematuros y 16% de bajo peso al nacer. y repetir 1 gr. sintomática a asintomática. antibioterapia intraparto a las madres colonizadas y seguimiento del RN. Dentro de los siguientes factores de riesgo se debe practicar la profilaxis: Embarazadas con colonización positiva. los casos de sepsis temprana fueron 65. correspondiendo el resto a sepsis tardía.4%. 2.11. por EGB.De los pacientes en los que se obtuvo cultivo positivo. A las embarazadas con factores de riesgo se les deberá administrar profilaxis antibiótica para prevenir la infección neonatal precoz por EGB.4% del total. independientemente del estado de colonización. Existencia de antecedente de hijo previo con sepsis por EGB. cada 4 horas hasta su finalización). Presencia de algunos de los siguientes factores: fiebre intraparto (mayor a 38ºC) y/o rotura de membranas ovulares superior a 18 horas. Prevención y Control Las estrategias de prevención actuales se basan en la detección de las madres portadoras de EGB. la mortalidad fue de 2. Detección durante la gestación de bacteriuria. Parto prematuro con edad gestacional menor de 37 semanas si no se conoce el estado de portadora de EGB.5 millones de UI cada 4 horas hasta su finalización) o Ampicilina intravenosa (sólo si no se dispone de penicilina.

La quimiopro¿laxis intraparto selectiva (QIS) ha demostrado disminuir la incidencia de sepsis por SGB precoz. pero no la tardía. cada 12 horas intravenosa. Los RN deben ser sometidos a vigilancia clínica con o sin toma de cultivos e inicio de antibióticos según mani¿esten o no clínica.alergia a betalactámicos usar Clindamicina 900 mg intravenosa cada 8 horas. o Vancomicina 1 gr. 28 .

Se están practicando nuevos tratamientos coadyuvantes que aun no demuestran su real eficacia. La mortalidad por sepsis neonatal es elevada. sobre todo después de rotura de membranas. La medidas preventivas sigue siendo lo más importante a tener en cuenta en el manejo de los neonatos en general y aun mas en los prematuros para evitar la sepsis. administrar antibióticos prescritos y realizar un examen físico en caso de que el niño presente lesiones en la piel.La morbilidad es mayor en la de presentación tardía. También es importante el establecimiento de un plan de cuidados simples. como: lavado de manos antes y después de manipular al niño. por la aparición de secuelas como hidrocefalia. parálisis cerebral. pero que pueden actuar en la prevención de la sepsis neonatal. causadas por enterobacterias resistentes. La mortalidad del recién nacido se basa principalmente en la diseminación imparable de microorganismos y en la falta de atención oportuna. El tratamiento correcto de los neonatos con diagnóstico de sepsis sigue siendo el uso de antibióticos de amplio espectro empleada en forma empírica y precoz. evaluar por signos de sepsis. sordera. 29 . Conclusiones o Recomendaciones Hoy en día es materia de preocupación la aparición de infección en neonatos prematuros. mayor en la sepsis precoz y en pretérminos. La incidencia de la sepsis no ha disminuido lo esperado debido a la mayor prevalencia de neonatos prematuros y la necesidad de empleo de técnicas invasivas.3. debido a que la alta morbimortalidad que produce una vez instalada la sepsis. retraso mental. hecho favorecido por el uso abusivo de antibióticos en la madre. junto con las medidas de sostén del paciente en una Unidad de Cuidados Intensivos. La medidas preventivas sigue siendo lo más importante a tener en cuenta en el manejo de los neonatos en general y aun más en los prematuros para evitar la sepsis. El riesgo de desarrollar sepsis se debe en parte a la mayor vulnerabilidad de las barreras naturales y en parte al compromiso del sistema inmune.

16ª edición. Pérez C. Jenson HB. año/vol. 46 (SUPL 1): 125-134. Factores de riesgo en sepsis neonatal en un hospital de tercer nivel en la ciudad del México. Protocolo diagnóstico terapéutico de la sepsis neonatal. Guerrero C. Bibliografía Behrman RE. Bol pediatría 2006. Cotallo GDC. España: McGRAW-hill interamericana. Nelson: Tratado de pediatría. número 002. Barrientos VR. Sepsis Neonatal. 30 . XXIII. numero 90.4. Muñoz JG. Fernandez AI. mayo-agosto. Kliegman RM. Muñoz VHG. Revista de enfermedades infecciosas en pediatría vol. 10. Bustamante H. Revista de especialidades médicoquirúrgicas.

Escala de Apgar La puntuación de Apgar es el primer examen que se realiza a los recién nacidos. la puntuación de apgar se realiza dos veces: la primera vez al transcurrir un minuto después del nacimiento y la segunda vez. Esta prueba fue desarrollada en 1952 por la anestesióloga Virginia Apgar. La puntuación más alta posible es 10. Este exámen médico fue creado para evaluar rápidamente la condición física de los recién nacidos después del parto y para determinar la necesidad inmediata de cualquier tratamiento adicional o emergencia médica. cinco minutos después del nacimiento. y se lleva a cabo en la habitación donde se llevó a cabo el parto. En ocasiones fuera de lo común.1. 31 . Generalmente. si existen problemas graves relacionados con la condición del bebé y los primeros dos resultados de la prueba tienen una puntuación baja. la prueba puede realizarse una tercera vez a los 10 minutos después del nacimiento del bebé. Anexos 5. Cinco factores son utilizados para evaluar la condición del bebé. Cada factor se evalúa utilizando una escala del 0 al 2: actividad y tono muscular frecuencia cardíaca irritabilidad refleja coloración esfuerzo respiratorio Se utilizan estos cinco factores para calcular la puntuación de Apgar.5. La puntuación que puede obtenerse incluye las cifras entre el 0 al 10.

Sin embargo. 32 . movimientos expontáneos tras Normal Respiración lenta e irregular o facial tras Ausente respiración) (sin 1 por 0 Inferior a 100 Ausente (sin pulso) por minuto (superior a 100 latidos evita. estimulación tonicidad "blanda" Apariencia piel) Color normal en Color normal Coloración azul- (Coloración de la todo el cuerpo (pero las manos grisácea o palidez en (las manos y los y los pies tiene todo el cuerpo pies rosados) un azulado) tono Un bebé con una puntuación de siete o superior en la prueba tras haber transcurrido un minuto después del nacimiento es generalmente considerado un bebé con buena salud. succión de los conductos respiratorios u oxígeno para ayudarlo a respirar. una puntuación inferior no significa que su bebé tenga mala salud o sea atípico. Gesto o mueca Ausente (sin respuesta la a la estimulación) la estimulación Brazos piernas flexionados con poco movimiento y Sin movimiento. una puntuación entre cuatro y seis tras realizar la prueba después de transcurrir un minuto indica que su bebé necesita atención especial inmediata. Por ejemplo.Puntuación de Apgar Factor de Apgar Frecuencia cardíaca 2 Normal latidos minuto) Esfuerzo Respiratorio Irritabilidad (Respuesta refleja) Actividad(Tono muscular) Lo estornuda tose Activo.

Algunos bebés nacen con condiciones cardíacas o pulmonares que requieren atención médica especial mientras que a otros bebés les toma un poco más de tiempo ajustarse a la vida fuera del vientre materno. especialmente a los pocos minutos del nacimiento. y si la puntuación de su bebé no ha mejorado hasta el número siete o superior. Es importante que las parejas que son padres por primera vez mantengan la puntuación de Apgar de su bebé en perspectiva. la puntuación de Apgar se vuelve a calcular. 33 . La mayoría de los recién nacidos con puntuaciones iniciales inferiores a siete en la prueba de Apgar eventualmente estarán bien. y los bebés perfectamente saludables a veces obtienen una puntuación más baja de lo común. La prueba fue diseñada para ayudar a los profesionales a cargo del cuidado de la salud a confirmar la condición física general de los recién nacidos para determinar con rapidez la necesidad de atención médica inmediata.Un recién nacido con una puntuación de Apgar inferior a cuatro puede requerir atención médica avanzada y medidas de emergencia como la administración de oxígeno. y observación en la Unidad de Cuidados Intensivos (NICU). estatus intelectual o productividad. pueden continuar cualquier medida médica necesaria controlando cuidadosamente al bebé. Al transcurrir cinco minutos después del nacimiento. La puntuación de Apgar no fue diseñada para pronosticar la salud del bebé a largo plazo. Pocos bebés obtienen una puntuación de 10. medicamentos. ni su comportamiento. fluídos.

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