1.

Introducción
La sepsis neonatal es un síndrome clínico caracterizado por la presencia de los signos sistémicos de infección acompañados de bacteriemia durante el primer mes de vida. Durante el período neonatal la infección permanece como una causa importante de morbilidad y mortalidad, a pesar de los grandes adelantos en el cuidado intensivo neonatal y el uso de antibióticos de amplio espectro. La sepsis neonatal ha disminuido su incidencia general en los últimos 10 años, pero no así la mortalidad y morbilidad en lactantes prematuros asociado al muy bajo peso al nacer donde sigue siendo elevada, sumado a la necesidad de técnicas invasivas para la supervivencia de estos, y a pesar del uso de potentes agentes antimicrobianos La incidencia de sepsis neonatal en el mundo desarrollado se encuentra entre 0,6% y el 1,2% de todos los nacidos vivos, pero en el mundo en desarrollo puede alcanzar entre el 20 y el 40% de todos los nacidos vivos. Esta incidencia varía de una sala de neonatología a otra, dependiendo de la presencia de trastornos que predisponen a los recién nacidos a la infección. Esta patología representa un desafío para los servicios de neonatología de todo el mundo; es imprescindible un diagnostico precoz, específico, y un tratamiento antimicrobiano adecuado que nos permita reducir los índices de morbimortalidad. Como el conocimiento es fundamental en el combate de una enfermedad, en este presente trabajo se pretende dar a conocer todo respecto a esta enfermedad, involucrando todos sus aspectos. Esta es una forma simple de contribuir con el combate a esta enfermedad.

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2. Generalidades

2.1.

Definiciones La sepsis neonatal es la infección aguda con manifestaciones toxico-

sistémicas, ocasionadas por la invasión y proliferación de bacterias dentro del torrente sanguíneo y en diversos órganos que ocurre dentro de las primero cuatro semanas de vida y es demostrada por hemocultivo positivo. Estos recién nacidos (RN) tienen historia de uno o más factores de riesgo obstétrico, que los predisponen al desarrollo de esta enfermedad. Uno de los gérmenes responsables de esta infección es el estreptococo beta-hemolítico el cual ocasiona morbilidad grave, y, con frecuencia, secuelas neurológicas de por vida. Los microorganismos patógenos pueden contaminar al RN a nivel de la piel y/o mucosas respiratoria o digestiva y posteriormente, según sus características, dividirse y ser capaces de atravesar la barrera cutáneo-mucosa y alcanzar el torrente circulatorio. Una vez en la sangre, las bacterias u hongos pueden ser destruidas por las defensas del RN o por el contrario continuar dividiéndose de forma logarítmica y dar lugar a sepsis neonatal. Para se tratar de este tema es fundamental que se defina algunos términos que tiene constante aparición en el trabajo:

- Infección: Fenómeno caracterizado por una respuesta inflamatoria debida a la presencia de microorganismos, o por la invasión por ellos de tejidos normalmente estériles

- Septicemia: Es una infección general del organismo causada por gérmenes que a partir de un foco primario se extiende por vía sanguínea a diferentes órganos, determinando daño en ellos, transformándolos en focos sépticos secundarios. 5

- Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): presencia de 2 o más criterios: temperatura rectal > 38ºC o < 36ºC; frecuencia cardiaca > al percentil 3 para la edad <12 meses, >160/min;>12 meses, >150/min); taquipnea definida como frecuencia respiratoria por encima del percentil 3 para la edad (<12 meses, >60/min;>12 meses, 50/min o hiperventilación PCO2 <32 mmHg); leucocitosis >40.000/ml o leucopenia<5.000/ml, o más del 10% de células inmaduras.

- Sepsis: Algunos autores y textos usan el termino sepsis como sinónimo de septicemia, pero otros incluyen bajo esta denominación a cualquier infección grave.

- Shock séptico: presencia de hipotensión (2 registros de presión sanguínea inferior al percentil 3 para la edad), luego de administrar 20 ml/kg/dosis o mas de cristaloides o coloides, o requerimiento de inotrópicos o vasopresores, mas alguno de los criterios de sepsis severa.

2.2.

Clasificación La sepsis se puede clasificar según el momento en que ocurre, como:

A) Infección transplacentaria a partir de la madre (infección con- natal o prenatal) B) Infección a partir del líquido amniótico y del canal del parto (infección ascendente). C) Infección adquirida después del parto (postnatal). Dentro de estas, las que se adquieren en el hospital se llaman nosocomiales. La sepsis también se puede dividir cuanto al periodo que se produce de la vida del RN en dos tipos: A) Sepsis precoz: Se de¿ne como la que se inicia en la primera semana de vida (especialmente en las primeras 72 horas), su origen es una infección ascendente. 6

el microorganismo más frecuentemente aislado es el S. se relaciona con el aumento de la presión antibiótica en las unidades de Neonatología. ombligo y piel. al igual que ocurre con S. ésta varía de un servicio a otro (Tabla 1). coli. Los gérmenes más frecuentes son: cepas virulentas de estreptococo B serotipo III y E. A diferencia de la sepsis precoz. epidermidis. coli y Klebsiella entre los gramnegativos. son causa frecuente de sepsis neonatal. E. aunque desde principio de los años 90 va teniendo importancia creciente el aislamiento de hongos en las sepsis nosocomiales. serotipo K1. le invade. 2) Sepsis tardía. 2. Muchos microorganismos. que. La Listeria monocytogenes. el germen primero coloniza al niño y luego. 7 . En la sepsis nosocomial. En las sepsis verticales. coli. al igual que ocurre en todos los países desarrollados.. Llama la atención la frecuencia creciente del aislamiento de Candida spp. Los virus que con mayor frecuencia afectan al RN son los herpes y los enterovirus. que raramente causan problemas a otras edades. estos 2 serotipos son los que se encuentran con más frecuencia en las formas que cursan con meningitis. se aísla con escasa frecuencia en nuestro medio. epidermidis entre los grampositivos y E. En cuanto a la frecuencia con la que se presentan los distintos agentes. Etiología La etiología de la sepsis neonatal es fundamentalmente bacteriana.Los gérmenes responsables son los del canal del parto. Se presenta a partir de la primera semana. coli entre los gramnegativos. enterococo y Listeria monocytogenes.3. citada en la literatura como la tercera bacteria responsable de sepsis vertical. las bacterias más frecuentemente aisladas son Estreptococos del grupo B entre los gram-positivos y E. Los sitios más importantes de colonización son: aparato respiratorio. e incluye estreptococo B (Streptococcus agalactiae).

La infección se manifiesta generalmente durante el primer día de Figura 1 Estreptococos en microscopio óptico con tinción de Gram vida (90%). 8 .7% E.1% klebsiella 2% Streptococos pneumoniae 5.coli 6. enterobacter y serratia) 17% cándida 14% Estafilococos aureus 9. aislándose en 50-60% de las sepsis.5% grupo KES (klebsiella.Tabla 1 Variabilidad de la etiología según las distintas localizaciones geográficas.2% Salmonella tiphy 4. Clínicamente se presenta como una sepsis con o sin síndrome de dificultad respiratoria y en 5 a 10 % de los casos hay una meningitis.4% Stafilococos aureus 9.5% Salmonella no tiphy 11. En su presentación temprana es un germen muy agresivo. Se calcula que entre 15-25% de las mujeres embarazadas están colonizadas (genital y anal) por este germen. País Haití Frecuencia de los microorganismos 60. En la presentación tardía la mortalidad es menor al 10% y el 50% desarrolla una meningitis.9% otros Gram(-) Buenos Aires 21% Estafilococos epidermidis 17. siendo el agente causal de entre 30 y 50% de los casos fatales.coli 9% Estreptococo del grupo B(EGB) 9% Pseudomonas El Estreptococo beta hemolítico grupo B (Figura 1)es el germen más frecuente.5% E.

adquirido Este en es Unidad frecuentemente. se adquiere en el canal del parto o en menor proporción por infección nosocomial. 9 .epidermidis está en clara asociación con la mayor sobrevida de los recién nacidos de muy bajo peso con estadía prolongada en Unidad de Cuidados Intensivos Neonatal sometidos a procedimientos invasivos. El aumento de las infecciones por S. Es el principal agente causal de osteoartritis en el recién nacidos. puede adquirirse tanto como infección nosocomial. La Listeria monocytogenes (Figura 3) se presenta en forma precoz o tardía. monocytogenes en microscopio óptico con tinción de Gram Figura 4 S. coli en microscopio óptico con tinción de Gram Figura 3 L. Aureus (Figura 4) en general es de presentación tardía. Coli (Figura 2)se asocia a meningitis neonatal. Frecuentemente subdiagnosticada por la posibilidad de confusión con Streptococo en el laboratorio. de Cuidados Intensivos Neonatal. como por contactos familiares.La E. aureus en microscopio óptico con tinción de Gram El S. Figura 2 E.

produciéndose el contagio por vía ascendente al final de la gestación. que son los que con mayor frecuencia son aislados en el recto y vagina materna al final de la gestación. Clásicamente estas infecciones se conocen como ³sepsis de comienzo precoz´ entendiendo por tales las infecciones que comienzan antes de los 2. Figura 5 Representación de formas de transmisión vertical 10 . 3 ó 7 días de vida según diferentes autores. La clínica suele iniciarse en las primeras 72 horas de vida. con frecuencia en forma de enfermedad sobreaguda y habitualmente es posible constatar la existencia de complicaciones obstétricas que se consideran factores riesgo de infección bacteriana fetal. Las ³sepsis de trasmisión vertical´ son causadas por microorganismos localizados en el canal vaginal materno. ya que quedarían excluidas sepsis verticales de comienzo tardío y se incluyen sepsis nosocomiales de comienzo precoz. La tasa de mortalidad oscila entre el 10-30%.2. Los gérmenes más habitualmente responsables son el estreptococo beta-hemolítico del grupo B (EGB) y el Escherichia coli (E. coli).4. o por contacto en el momento del parto (Figura 5). Transmisión Según el mecanismo de transmisión se diferencian dos tipos de infección: ³sepsis de transmisión vertical´ y ³sepsis de transmisión nosocomial´. que tienen una etiopatogenia y tratamiento diferente. Esta denominación está sujeta a errores.

) insuficientemente desinfectado. En los momentos actuales tiene importancia creciente Candida spp. aunque puede comenzar antes. siendo mayor en las sepsis por gramnegativos y candida. En la contaminación de la mucosa respiratoria. Esta infección se conoce como 11 . éstas tienen que ser transportadas al RN y así producir contaminación de la piel y/o mucosa respiratoria y/o digestiva. Cuando en el Servicio o UCI neonatal existe de forma persistente una flora patógena como consecuencia de la utilización de antibióticos que permitan la permanencia y difusión de las bacterias patógenas resistentes en detrimento de las bacterias sensibles y/o por un ratio inadecuado de personal sanitario/RN ingresados. La clínica de la sepsis nasocomial se inicia después de las 72 horas de vida. incubadoras. Aunque existan muchas bacterias patógenas en el ambiente. El lavado y desinfección insuficiente de las manos antes de manejar al RN es la principal causa de contaminación. En este sentido. Una vez que el RN se contamina con bacterias patógenas. sobre todo en las unidades de cuidados intensivos neonatales (UCIN). etc. y siempre se constata algún factor riesgo relacionado con el empleo de procedimientos invasivos de diagnóstico y tratamiento. La tasa de mortalidad es del 10-15%. predominando entre los gram-positivos el Staphilococcus epidermidis (S. las punciones venosas y arteriales y sobre todo la utilización de catéteres invasivos para prefundir alimentación intravenosa y grasas. pero también tiene mucha importancia la utilización de material de diagnóstico y/o terapéutico (termómetros. éstas pueden dividirse de forma logarítmica y atravesar la barrera cutáneo-mucosa e invadir el torrente circulatorio. Pseu. fonendoscopios. epidermidis) y entre los gram-negativos E.domonas aeruginosa y otras enterobacterias. sondas. que haga muy dificultoso guardar la asepsia y limpieza necesaria.Las ³sepsis de transmisión nosocomial´ son producidas por microorganismos procedentes del entorno hospitalario. que colonizan al neonato por contacto del personal sanitario (manos contaminadas) o a partir de material contaminado. coli. Klebsiella pneumoniae. El espectro de los patógenos responsables de sepsis nosocomial es distinto al de la sepsis vertical.

se disponen en cadenas. agalactiae en microscopio óptico con tinción de Gram 12 . Se incluyen 9 serotipos. aeróbico.5. Hidroliza la esculina en pocas horas. Hay varios microorganismos que pueden causar la sepsis neonatal. Patogenia La sepsis neonatal se da cuando el RN se contamina con bacterias patógenas. El estreptococo del Grupo B (EGB) o Streptococcus agalactiae (Figura 6) es el microorganismo grampositivo más común productor de septicemia y meningitis durante el primer mes de vida de recién nacidos mayores de 37 semanas de gestación.2. pero no la urea ni la gelatina. y éstas pueden dividirse de forma logarítmica y atravesar la barrera cutáneo-mucosa e invadir el torrente circulatorio. móvil. catalasa positiva. crece lentamente en el laboratorio y produce una zona pequeña de hemólisis en agar sangre. como se realta abajo. entre el 36% y el 38%. Una de las vías de infección es la transmisión vertical de una madre al hijo. La Listeria monocytogenes (Figura 3) es un bacilo grampositivo pequeño. oxidasa negativa. En algunas salas de neonatología se ha implicado la adquisición hospitalaria. las reacciones de VogesProskauer y rojo de metilo son positivas. Hidrolizan el hipurato de sodio y dan positivo a la prueba de CAMP. Son típicamente -hemol tico y producen sólo un poco más grandes que las colonias (1 a 2 mm de diámetro). Se trata de microorganismos esféricos u ovoides. Es un parásito intracelular facultativo que se encuentra ampliamente en el ambiente. El contenido de guanina-citosina de su ADN es bajo. de los cuales es el III el que predomina en las infecciones neonatales. no produce indol ni SH2. Produce ácido de la D-glucosa y de otros azúcares. y la infección en humanos se observa a veces por el contacto con animales domésticos o alimentos contaminados. Figura 6 S.

son indol positivas. como la endotoxina de las bacterias gramnegativas y el complejo del ácido lipoteicoico-peptidoglicanos de las bacterias grampositivas. siendo los más frecuentes en el neonato. fermentan el manitol. y producen gas a partir de glucosa. coli es la bacteria gramnegativa más comúnmente productora de septicemia durante el período neonatal. Coli. el estreptococo beta-hemolítico del grupo B (EGB). De los Gram positivos el más frecuente es el Estafilococo Aureus. las infecciones del aparato respiratorio digestivo y la piel. En los últimos 30 años. móvil por flagelos peritricos. Alrededor del 40% del as cepas de E. lo que a su vez produce deterioros fisiológicos. E. Salmonela y Proteus. La patogenia de la sepsis neonata se da principalmente por la acción de los productos bacterianos en el organismo (Figura 7). y los autores coinciden en afirmar que el aumento notable de su incidencia comenzó en la década del 70. descarboxilan la lisina. En los Estados Unidos (EEUU) es la bacteria más comúnmente asociada con meningitis y sepsis neonatal. anaerobios facultativos. Figura 7 Dibujo representativo de un neonato donde se puede ver la diseminación de gérmenes patógenos en el torrente sanguíneo y hacia los órganos. En orden de frecuencia: Klebsiella. o Streptococcus agalactiae. las citocinas se activan. E. se ha convertido en un agente patógeno perinatal. Coli que causan septicemia poseen el antígeno capsular K1 y es normal identificar cepas idénticas a las sanguíneas en los cultivos de nasofaringe o recto del paciente. 13 .La Escherichia coli (Figura 2) es un bacilo gramnegativo perteneciente a la familia de las Enterobacteriáceas. Loa agentes más frecuentes son los gram negativos. Cuando los componentes de la pared bacteriana se liberan y pasan a la corriente sanguínea. Los gérmenes invaden la sangre a partir de varios sitios. Pseudomonas.

disminución del tono vascular y un desequilibrio entre el riego sanguíneo y las mayores demandas metabólicas de los tejidos. Si no si diagnostica y se trata precozmente. La respuesta antiinflamatoria se denomina sindroma de la respuesta inflamatoria compensadora. el factor de relajación derivado del endotelio. el factor activador de las plaquetas (PAF). la sustancia depresora miocárdica. 14 . los radicales de oxigeno tóxicos y las enzimas proteolíticas de los neutrofilos polimorfonucleares. síndrome de disfunción multiorgánica y muerte. shock séptico (sepsis con hipotensión). Juntos o por separado.Los mediadores endógenos de la sepsis actualmente abarcan el factor de necrosis tumoral . la endotelina 1. las plaquetas. las moléculas de adhesión. 2) activación del factor de Hageman (factor XII). 4. Las hipótesis actuales indican que las moléculas proinflamatorias también disparan la liberación de moléculas antiinflamatorias con el fin de limitar la respuesta inflamatoria. la fibrina. la bradicinina. 6 y 8. la sepsis puede evolucionar (Figura 8) a una sepsis grave. las interleucinas 1. la trombina. el factor transformador de crecimiento. las endorfinas y las proteínas del shock térmico. 3) liberación de hormona adrenocorticotropa y de endorfinas. el factor estimulador de la colonia de granulocitos y macrófagos. La actividad de los mediadores de la inflamación o su reactividad excesiva contribuyen a la patogenia de la sepsis. El factor de necrosis tumoral y otros mediadores de la inflamación aumentan la permeabilidad vascular. el factor de permeabilidad vascular. los eicosanoides. el interferon. las citocinas procoagulantes e inflamatorias de los macrófagos. lo inhibidores del activador del plasminógeno. produciendo fugas capilares difusas. 4) estimulación de los neutrofilos polimorfonucleares. los factores de la coagulación. 2. los productos bacterianos y las citocinas proinflamatorias desencadenan reacciones fisiológicas dirigidas a detener los invasores microbianos. los fragmentos del complemento C3ay C5a. que pone en marcha la cascada de la coagulación. Estas reacciones son: 1) activación del sistema complemento. y 5) estimulación del sistema calicreina-cininas.

TNF= factor de necrosis tumoral. PMN=leucocitos polimorfonucleares. lo cual conduce a taquicardia. Il-1=Interleucina 1. ACTH=hormona corticotropa. con pulsos periféricos débiles y aparece una disminución de la presión arterial que refleja la depresión miocárdica y la disminución del gasto cardíaco. aumento del gasto cardíaco y una mayor amplitud de presión del pulso debido a la caída de la presión diastólica. A medida que 15 . SDMO: síndrome de disfunción multiorgánica. y. PAF=Factor activador de plaquetas. La lesión del endotelio inducida por las citocinas conduce a una fuga de líquidos circulantes hacia los tejidos e intensifica la hipovolemia relativa. En las primeras etapas de la sepsis existe una disminución de las resistencias vasculares sistémicas y un descenso de la precarga.Figura 8 Fisiopatología hipotética del proceso séptico. IFN=interferon. En las etapas siguientes del shock séptico las extremidades aparecen frías.

ictericia. la hipoxia tisular resultante producirá una acidosis láctica. Choque súbito. diseminada pueden aparecer por separado o combinado 2. las alteraciones funcionales del sistema nervioso central y la coagulación intravascular tardíamente. petequias.6. Conjuntivitis. hepatoesplenomegalia. Gastrointestinales: Alimentación pobre. letargia. diarrea. hiporreflexía.el consumo de oxígeno tisular supera el aporte de oxígeno. Piel: Palidez. de leche ofrecida. La insuficiencia renal aguda. 16 . Patología o Cuadro Clínico Los signos y síntomas pueden ser sutiles e inespecíficos el diagnóstico temprano. la insuficiencia hepática. Acidosis Metabólica: Persistente. distensión abdominal. Los datos más frecuentes son: Respiratorios: Respiración irregular. Urológicos: Hipoactividad. Con frecuencia la función pulmonar está gravemente deteriorada y el desarrollo del ³pulmón de shock´ o del síndrome de dificultad respiratoria se asocia con un pronóstico desfavorable. vómito. piel marmórea. Atrosfocos Infecciosos: Onfalitis. depende de un alto índice de sospecha. incremento súbito en los requerimientos de O2. datos de neumonía. cianosis. escleredema principalmente en el pretérmino. Distermia: Hipotermia principalmente en el pretérmino. etc. fontanela abombada. residuo gástrico mayor del 50%. Puede haber fiebre. apnea. Impétigo. hiporreactividad. temblores convulsiones. púrpura. irritabilidad. taquipnea.

relacionada con un alto nivel de colonización genital. con parto prematuro. En la mujer embarazada puede ser causa de infección urinaria. como meningitis (en la sepsis por estreptococo B aparece en el 75% de los casos). osteomielitis (estreptococo B y S. En el neonato puede aparecer como infección localizada o sistémica desde el nacimiento hasta el 3º mes de vida. decaimiento. aureus. Los síntomas aparecen durante la primera semana de vida y se caracteriza por distrés respiratorio. aureus). el 3040% presenta sepsis sin localización. La clínica de la sepsis también puede variar según el agente etiológico. gonococo. el 30% tiene meningitis (sobre todo. siendo también importante como germen causante de corioamnionitis y endometritis. En la sepsis tardía los síntomas aparecen entre la 3º y 4º semana de vida. En la sepsis tardía la clínica es más solapada con hipo o hipertermia. Puede presentarse bajo dos formas clínica y epidiológicamente diferentes: sepsis precoz y sepsis tardía. teniendo aspectos característicos relacionados a cada microorganismo. y 30-40% tienen neumonía. puede ir desde una bacteriemia asintomática hasta un cuadro pulmonar indistinguible o del shock séptico. La sepsis precoz suele ser de aparición fulminante. si es por el serotipo III). Candida. artritis (S. si tiene inicio precoz o tardío (Tabla 2). rotura de membranas y muerte fetal. En la sepsis por estreptococo B. rechazo del alimento. con mayor frecuencia de aparición de infecciones focales. En algunos trabajos se lo ha relacionado con bajo peso al nacer. neumonía y meningitis. pudiendo presentarse hasta los 3 meses de edad como una bacteriemia oculta o una meningitis. 17 . Las manifestaciones clínicas más comunes de las infecciones por Streptococcus del Grupo B son septicemia.Los síntomas y signos también pueden varias según el tipo de la sepsis. bacterias gramnegativas) e infecciones urinarias (bacterias gramnegativas).

Presentación Dificultad respiratoria. y shock Meningitis Otros sistemas 20% Raro signos nerviosos frecuentes. Klebsiella. o Ampicilina y Gentamicina.coli. neumonía Fiebre.Tabla 2 Características de la sepsis neonatal Características Comienzo Comienzo precoz Nacimiento. celulitis. influenzae. pneumoniae. Herpes simple S. monocytogenes. H. osteomielitis. Estreptococo del grupo B. L. en ocasiones hasta 60 días. 10-20% 18 . Mortalidad 15-70% Cefotaxima. Microorganismos patógenos Estreptococo E. o Cefotaxima. amnionitis Poco prematurez. Tratamiento Ampicilina y Gentamicina. Riesgos obstétricos Colonización. menos de 7 días Comienzo tardío 8 a 28 días. artritis séptica. coli. del grupo B. monocytogenes. cerebrales o focales 75% Pielonefritis. Listeria E.

El estreptococo B coloniza al 4-40% de las gestantes. Si a la rotura prematura de membranas se agrega signos de amnionititis la incidencia sube 35%. 2) . leucocitosis materna y sensibilidad uterina aumentada). Mujeres coloniza das en el 2º trimestre pueden ser negativas al término de la gestación y al revés.Prematuridad: es considerado el factor único más importante y la frecuencia de infección es inversamente proporcional a la edad gestacional. Factores de Riesgo Son varios los factores que predisponen al desarrollo de la sepsis neonatal (Tabla 3) y estos varían según se una sepsis precoz o tardía. .000 g suelen no ser inferiores a 40%.500 g la tasa de infección nosocomial alcanza valores de entre el 15% y el 25% y en menores de 1. La frecuencia de infección es inversamente proporcional al peso de nacimiento. La incidencia de sepsis neonatal en los RN pretermino es de 3 a 10 veces superior a los RN a término. Sin embargo los cultivos tomados más allá de la semana 35 poseen un valor predictivo negativo del 97%. En los menores de 28 semanas el riesgo de sepsis temprana es del doble que los prematuros mayores de 28 semanas.7.Infección urinaria . .2. . el 1% de los niños colonizados desarrollan un cuadro invasor.Bajo peso al nacer: Es uno de los factores más importantes.Preeclampsia .Colonización materna por SGB o datos de corioamnionitis (¿ebre intraparto.Rotura prematura de membranas (> 18 horas): La incidencia de sepsis en los bebes de madres con rotura prematura de membranas es de 1%. el 40-70% de los hijos de mujeres colonizadas nacerán colonizados. 19 . por ejemplo en prematuros de menos de 1.Asfixia perinatal: La asfixia perinatal definida como APGAR menor a 6 a los 5 minutos en presencia de rotura prematura de membranas se considera un importante predictor de sepsis. Entre los factores que predisponen a una sepsis precoz se incluye: .

escasez de personal sanitario. asepsia inadecuada en el medio. parto prematuro desencadenado por infección. Presencia de otros neonatos colonizados. Factores periparto Traumatismos de piel o vasos durante el parto y. Pobres defensas de superficie Presión antibiótica Piel fina y fácilmente erosionable (pretérmino) Aparición de microorganismo resistentes e infección fúngica. empleo de vías intravenosas. etc. cateterismo. contacto con microorganismo durante el parto y. o se trate de un recién nacido hospitalizado en una Unidad de Cuidados Intensivos Neonatal. scalp de cuero cubelludo por electrodos u otros procedimientos. Se puede citar como ejemplos: Internación prolongada. donde estará expuesto a los riesgos de infección nosocomial de acuerdo a los procedimientos invasivos a los que esté sometido. lavado de manos defectuosos. shunts de prolongada. Exposición a microorganismos del Infección amniótica por vías ascendente. hospitalización prolongada y. reanimación del recién nacido. drenajes liquido colocación de catéteres intravasculares. 20 . tracto genital materno cefalorraquídeo. Tabla 3 Factores predisponentes de la sepsis neonatal Inmadurez del sistema inmune Paso transplacentario reducido de IgG materna (RNpretérmino) y inmadurez relativa de todos los mecanismos inmunes. alteraciones de los mecanismos de defensa de la piel y mucosa por el uso de catéteres sondas. donde su fuente infectante serán los familiares. uso de ventiladores y humedificadores y. Procedimientos invasivos en UCI Intubación alimentación pleurales Incremento de la exposición postnatal y endotraqueal intravenosa.Los factores de riesgo que llevan a una sepsis neonatal tardía varían según se trate de un recién nacido que se ha ido de alta. alimentación parenteral.

hepatoesplenomegalía. Diagnóstico El repertorio que tienen los recién nacidos para expresar enfermedad es muy limitado. Son ellos: Hemograma: Un hemograma normal no descarta infección. oliguria. síndrome convulsivo. - Rx tórax En los pacientes con sepsis tardía se debe. Es importante señalar que existen criterios objetivos que permiten sospechar una sepsis (fiebre o hipotermia. mala perfusión periférica e inestabilidad hemodinámica). 21 . con PMN >60%). taquipnea.000/mm). signos de shock. síndrome de dificultad respiratoria.8. distensión abdominal y residuo gástrico bilioso. - LCR: Se considera patológico si hay pleocitosis (>30 cel/mm. Se considera anormal si hay leucopenia (<5. alteración de conciencia. Además hay una gran cantidad de exámenes de laboratorio que apoyan el diagnostico de la sepsis bacteriana.2. signos de coagulación intravascular diseminada y signos localizados de infección de piel. explorar cuidadosamente huesos y articulaciones. hiperproteinorraquia (>150 mg/100 ml) e hipogluco rraquia (glucosa <30 mg/dl). cordón umbilical o articulaciones. taquicardia. además. neutropenia (<1500/mm).16. sin sospecha clínica). pero sí ayuda a aumentar o disminuir una evaluación previa de riesgo. el letargo y la dificultad en la alimentación. Entre ellas destacan la inestabilidad térmica. lo que hace difícil basar un diagnóstico sólo en elementos clínicos. Los signos y síntomas de infección en el recién nacido suelen ser útiles. - Aglutinación con partículas de látex en orina para estreptococo B (su detección no signi¿ca infección. desviación izquierda o índice de neutró¿los inmaduros/neutró¿los totales >0. palidez terrosa de la piel.

por lo que un resultado negativo en presencia de factores de riesgo y clínica compatible no descarta la infección. con una sensibilidad cercana al 50% en los niños que cursan con bronconeumonía. Signos de meningitis son la pleocitosis. Se puede hacer variados cultivos. Las técnicas de cultivo automatizadas o semiautomatizadas que se basan en la detección de CO2 producido por el metabolismo bacteriano. Con todo. trabajo de parto prolongado. por la alta probabilidad de contaminación que tienen los cultivos tomados por recolector. El hemocultivo se presentara el 98% de positivos se identifican a las 72 horas de incubación por métodos tradicionales. como: hemocultivo. permiten informar positividad de hemocultivos en menos de 24 horas. el rendimiento de la punción lumbar es muy bajo. Si se toma en el mayor de 7 días debe ser por punción vesical. urocultivo y aspirado bronquial. 22 . la positividad de los hemocultivos en sepsis neonatal no supera el 80 .85% en los mejores centros. Se hace el cultivo del liquido cefalorraquídeo en el grupo de recién nacidos asintomáticos que se evalúan por la presencia de factores de riesgo materno.- Cultivos: El aislamiento bacteriano desde un fluido corporal normalmente estéril es el método más específico para establecer el diagnóstico de sepsis neonatal. SHIE. En el primer mes son de 10 mg/l o menor. El urocultivo es de poco valor en las primeras 72 horas de vida. pero debe recordarse que los valores normales en líquido cefalorraquídeo difieren de los del lactante y niño mayor. por lo que puede ser diferida en espera de resultados de otros exámenes de apoyo diagnóstico. hemorragia intracraneana. El aspirado bronquial es útil en las primeras 12 horas de vida. proteinorraquia e hipoglucorraquia. Debe considerarse que no sólo se altera en presencia de infección y que también se eleva en asfixia neonatal. - Proteína C reactiva cuantitativa: Los valores normales de la primeras 48 horas son de 16 mg/l o menor. En los recién nacidos sintomáticos debe ser parte de los exámenes de evaluación inicial. aspiración meconial. cultivo de liquido cefalorraquídeo.

El urocultivo no está indicado en la sepsis precoz. y siempre que exista sospecha de corioamnionitis. Tiene mejor rendimiento durante las primeras 72 horas de vida y en recién nacidos de término. placenta. es imprescindible la toma de por lo menos un hemocultivo de sangre periférica. se recomienda hacer una punción lumbar. Dada la frecuente participación meníngea en la sepsis perinatal en todas sus fases. Para el diagnostico de Estreptococos del grupo B es recomendable estudiar la colonización de vagina y recto como screening entre las semanas 35 y 37 de gestación. Es útil durante los primeros días de vida. Para ello. La Listeria monocytogenes se puede aislar fácilmente de muestras orgánicas habitualmente estériles como sangre. Mucho menos sensible que proteína C reactiva con especificidad 83. En las primeras 24 horas de vida la elevación no permite diferenciar un recién nacido infectado de otro recién nacido críticamente enfermo de causa no infecciosa. El diagnóstico también puede ser realizado de manera más específica de acuerdo al agente etiológico. En un estudio de casos y controles que evalúa la utilidad de IL-6 en el diagnóstico de sepsis en recién nacidos mayores y menores de 48 horas.97%. Las muestras clínicas normalmente estériles pueden ser 23 .- Interleukina 6: Se han demostrado concentraciones muy elevadas en pacientes sépticos y en líquido amniótico de embarazadas con carioamnionitis. se muestra que en sepsis tardía los valores se elevan 200 veces sobre lo normal y en sepsis precoz sólo 6 a 7 veces. meconio y tejido fetal. ante la sospecha de sepsis. colocando los hisopos cada uno en tubo seco. Las muestras se toman con hisopo estéril. Al igual que la proteína C reactiva sería de utilidad en la monitorización de la respuesta a tratamiento. En cuanto al diagnóstico en el neonato el patrón oro es el aislamiento del microorganismo de la sangre. líquidos cefalorraquídeo y amniótico. - Micro VHS: Test de bajo costo y fácil de realizar. Estas muestras deben ser remitidas al laboratorio y procesadas tan pronto como sea posible o en su defecto conservarse a 4ºC durante un máximo de 48 horas. una del introito vaginal (sin utilizar espéculo) y otra de la zona perianal.

rojo metilo (+) y movilidad. Puede también realizarse anatomía patológica de placenta (microabscesos y hallazgo de bacilos en los granulomas placentarios). Con frecuencia antes de iniciar el tratamiento antimicrobiano es útil obtener cultivos de otros sitios. Al igual que en las infecciones causadas por otros microorganismos. pero tiene un alto costo y acarrea al recién nacido todos los riesgos de una hospitalización innecesaria. antes de sembrarse en placas. Las muestras de lugares no estériles deben conservarse a 4 ºC. hospitalizar y dejar tratamiento laboratorio puede por sí solo asegurar el diagnóstico de sepsis neonatal. un examen físico. Ningún elemento de diagnóstico clínico. La muestra de sangre debe ser de un mínimo de 0. Coli está dado por el aislamiento del germen de la sangre o LCR. 24 . hidrólisis de la esculina (+). el diagnóstico de infección bacteriana sistémica debe comenzar con una evaluación cuidadosa de los signos y síntomas del recién nacido. Las muestras de sangre pueden inocularse en cualquier sistema convencional de hemocultivos. Asimismo. La serología es de escaso valor dado que la listeria comparte antígenos con otras bacterias. LCR. producción de ácido de la D-glucosa (+). Voges-Proskauer (+). y una historia que incluya antecedentes maternos y relevantes recientes de la sala de neonatología.5 ml. como por ejemplo de orina.Esta aproximación pretende no dejar fuera ningún niño infectado.inoculadas directamente en medios habituales como el agar sangre. Para identificar el género se hacen las siguientes pruebas: catalasa (positivos). el criterio que prima entre los médicos es hacer una evaluación con exámenes. el patrón de oro en el diagnóstico de sepsis por E. 24-48 horas como máximo. factores de riesgo o deben ser valorados en conjunto. y deben ser enriquecidas con un medio selectivo para Listeria spp. estos antecedentes antimicrobiano en espera de resultados de cultivo. Ante un recién nacido febril. información de indicadores de laboratorio.

el uso de expandidores plasmáticos. gases arteriales). electrolitos plasmáticos. diuresis. Deberá intentarse mantener un estado metabólico normal. Debe manejarse la insuficiencia renal aguda si se presenta y una posible coagulación intravascular diseminada. Frente a infecciones intrahospitalarias se considera el uso de cloxacilina y aminoglicósidos. calcemia y glicemia. debe considerarse la suspensión de la terapia. pH. utilizándose por lo general ampicilina y aminoglicósidos. metabólico y del sistema de coagulación. Tratamiento El tratamiento de la sepsis debe iniciarse ante la más mínima sospecha porque la infección puede ser fulminante. epidermidis la droga de elección es la vancomicina. y también Lysteria.Una 25 . renal (balance hídrico. el tratamiento antimicrobiano. la asociación de drogas vasoactivas (dopamina-dobutamina). El esquema antimicrobiano a utilizar depende de los posibles gérmenes involucrados y de la epidemiología local. El uso de cefalosporinas de tercera generación se plantea frente al fracaso de tratamiento o frente a resistencia. Si se trata de una sepsis neonatal el esquema debe cubrir gérmenes Gram positivos y negativos. La duración del tratamiento es variable: si el recién nacido se encuentra asintomático y sus cultivos son negativos a las 72 horas.Si hay infección intrahospitalaria por S.9. pulsos) y evaluación de función respiratoria (oximetría de pulso. Los pilares fundamentales para la cura de la enfermedad son: el diagnóstico oportuno. test de función renal). la monitorización y la posibilidad de entregar apoyo multisistémico. La terapia de apoyo multisistémico incluye la conexión aportuna a ventilación mecánica. En presencia de hemocultivos positivos o clínica muy sugerentes de infección con exámenes de laboratorio alterados. La monitorización debe incluir vigilancia hemodinámica (presión arterial. casos especiales lo constituyen focos meníngeos y articular donde la duración del tratamiento será de 14 y 21 días respectivamente.2. el tratamiento se realiza por un período de 7 a 10 días. Confirmada una infección por estreptococo betahemolítico grupo B puede utilizarse monoterapia con penicilina sódica.

000 nacidos vivos. Pudiera ser de utilidad como profilaxis en el recién nacido de muy bajo peso en niveles bajos del IgG y con infecciones recurrentes. La incidencia en países desarrollados oscila entre 1/500 a 1/1600 recién nacidos vivos. corioamnionitis materna. at. pero otros factores pueden modificar de manera adversa la evolución del bebé. rotura de membranas más de 18 horas antes del parto y la exposición a un alto inóculo por una cepa virulenta de EGB. del total de los recién nacidos vivos en los países en vías de desarrollo. aproximadamente el 20 % evoluciona con una infección y 1% fallecen debido a un sepsis neonatal. Su uso rutinario no se recomienda. para prematuros entre 1000 a 1500 gramos ha sido reportado 164/1. Según estimaciones de la OMS. Además del tratamiento convencional se han propuesto diversas terapias coadyuvantes que se basan en el reconocimiento de que el recién nacido se comporta como un inmunodeprimido (celular y humoral) frente a la infección. Inmunoglobulinas intravenosas. Epidemiologia y Distribución El Estreptococo del grupo B es flora normal del aparato gastrointestinal y genitourinario.10. como ser el parto pretérmino. La tasa de transmisión vertical es del 50% y de estos recién nacidos el 1-2% desarrollan enfermedad clínica (3 por 1000 de nacido vivos). Otro factor a tener en cuenta es la concentración materna de anticuerpos séricos contra el polisacárido capsular del estreptococo. colonizando menos frecuentemente la faringe. 2. En el momento del parto se encuentra en la vagina o anorrecto en un 5 a 35% de las mujeres embarazadas. y 1/230 en recién nacidos de bajo peso. en hospitales especializados es cerca de 1/1000 R. El factor de mayor importancia es la exposición del recién nacido al microorganismo en el aparato genital de la madre. 26 .vez estabilizado el paciente considerar apoyo nutricional intensivo para frenar catabolismo desencadenado por una infección severa.N.

2. Dentro de los siguientes factores de riesgo se debe practicar la profilaxis: Embarazadas con colonización positiva.4% del total. Presencia de algunos de los siguientes factores: fiebre intraparto (mayor a 38ºC) y/o rotura de membranas ovulares superior a 18 horas. A las embarazadas con factores de riesgo se les deberá administrar profilaxis antibiótica para prevenir la infección neonatal precoz por EGB. La profilaxis antibiótica constaría de la administración al comienzo del trabajo de parto de Penicilina G intravenosa (5 millones de UI y repetir 2. Ante casos de 27 . antibioterapia intraparto a las madres colonizadas y seguimiento del RN. Prevención y Control Las estrategias de prevención actuales se basan en la detección de las madres portadoras de EGB. cada 4 horas hasta su finalización). Parto prematuro con edad gestacional menor de 37 semanas si no se conoce el estado de portadora de EGB. 15% fueron prematuros y 16% de bajo peso al nacer. independientemente del estado de colonización.4%. correspondiendo el resto a sepsis tardía. hubo predominio del género masculino (61%). por EGB. Existencia de antecedente de hijo previo con sepsis por EGB. 2 grs.11.5 millones de UI cada 4 horas hasta su finalización) o Ampicilina intravenosa (sólo si no se dispone de penicilina. Detección durante la gestación de bacteriuria. los casos de sepsis temprana fueron 65. la mortalidad fue de 2. sintomática a asintomática. y repetir 1 gr.De los pacientes en los que se obtuvo cultivo positivo.

La quimiopro¿laxis intraparto selectiva (QIS) ha demostrado disminuir la incidencia de sepsis por SGB precoz.alergia a betalactámicos usar Clindamicina 900 mg intravenosa cada 8 horas. Los RN deben ser sometidos a vigilancia clínica con o sin toma de cultivos e inicio de antibióticos según mani¿esten o no clínica. cada 12 horas intravenosa. 28 . pero no la tardía. o Vancomicina 1 gr.

sordera. Conclusiones o Recomendaciones Hoy en día es materia de preocupación la aparición de infección en neonatos prematuros. mayor en la sepsis precoz y en pretérminos. 29 .3. El riesgo de desarrollar sepsis se debe en parte a la mayor vulnerabilidad de las barreras naturales y en parte al compromiso del sistema inmune. debido a que la alta morbimortalidad que produce una vez instalada la sepsis. como: lavado de manos antes y después de manipular al niño. La mortalidad por sepsis neonatal es elevada. junto con las medidas de sostén del paciente en una Unidad de Cuidados Intensivos. administrar antibióticos prescritos y realizar un examen físico en caso de que el niño presente lesiones en la piel. por la aparición de secuelas como hidrocefalia. hecho favorecido por el uso abusivo de antibióticos en la madre. El tratamiento correcto de los neonatos con diagnóstico de sepsis sigue siendo el uso de antibióticos de amplio espectro empleada en forma empírica y precoz. evaluar por signos de sepsis. La medidas preventivas sigue siendo lo más importante a tener en cuenta en el manejo de los neonatos en general y aun mas en los prematuros para evitar la sepsis. Se están practicando nuevos tratamientos coadyuvantes que aun no demuestran su real eficacia. causadas por enterobacterias resistentes. La mortalidad del recién nacido se basa principalmente en la diseminación imparable de microorganismos y en la falta de atención oportuna. retraso mental.La morbilidad es mayor en la de presentación tardía. También es importante el establecimiento de un plan de cuidados simples. La incidencia de la sepsis no ha disminuido lo esperado debido a la mayor prevalencia de neonatos prematuros y la necesidad de empleo de técnicas invasivas. La medidas preventivas sigue siendo lo más importante a tener en cuenta en el manejo de los neonatos en general y aun más en los prematuros para evitar la sepsis. pero que pueden actuar en la prevención de la sepsis neonatal. sobre todo después de rotura de membranas. parálisis cerebral.

Bustamante H. mayo-agosto. España: McGRAW-hill interamericana.4. Revista de especialidades médicoquirúrgicas. Muñoz VHG. 46 (SUPL 1): 125-134. Fernandez AI. Nelson: Tratado de pediatría. XXIII. 16ª edición. 30 . Barrientos VR. Bol pediatría 2006. 10. Muñoz JG. año/vol. Protocolo diagnóstico terapéutico de la sepsis neonatal. Jenson HB. Pérez C. numero 90. Sepsis Neonatal. Revista de enfermedades infecciosas en pediatría vol. número 002. Factores de riesgo en sepsis neonatal en un hospital de tercer nivel en la ciudad del México. Kliegman RM. Cotallo GDC. Bibliografía Behrman RE. Guerrero C.

cinco minutos después del nacimiento. Escala de Apgar La puntuación de Apgar es el primer examen que se realiza a los recién nacidos. la prueba puede realizarse una tercera vez a los 10 minutos después del nacimiento del bebé. la puntuación de apgar se realiza dos veces: la primera vez al transcurrir un minuto después del nacimiento y la segunda vez. En ocasiones fuera de lo común. La puntuación que puede obtenerse incluye las cifras entre el 0 al 10.5. La puntuación más alta posible es 10. Este exámen médico fue creado para evaluar rápidamente la condición física de los recién nacidos después del parto y para determinar la necesidad inmediata de cualquier tratamiento adicional o emergencia médica.1. Generalmente. Esta prueba fue desarrollada en 1952 por la anestesióloga Virginia Apgar. si existen problemas graves relacionados con la condición del bebé y los primeros dos resultados de la prueba tienen una puntuación baja. 31 . y se lleva a cabo en la habitación donde se llevó a cabo el parto. Anexos 5. Cinco factores son utilizados para evaluar la condición del bebé. Cada factor se evalúa utilizando una escala del 0 al 2: actividad y tono muscular frecuencia cardíaca irritabilidad refleja coloración esfuerzo respiratorio Se utilizan estos cinco factores para calcular la puntuación de Apgar.

una puntuación entre cuatro y seis tras realizar la prueba después de transcurrir un minuto indica que su bebé necesita atención especial inmediata.Puntuación de Apgar Factor de Apgar Frecuencia cardíaca 2 Normal latidos minuto) Esfuerzo Respiratorio Irritabilidad (Respuesta refleja) Actividad(Tono muscular) Lo estornuda tose Activo. estimulación tonicidad "blanda" Apariencia piel) Color normal en Color normal Coloración azul- (Coloración de la todo el cuerpo (pero las manos grisácea o palidez en (las manos y los y los pies tiene todo el cuerpo pies rosados) un azulado) tono Un bebé con una puntuación de siete o superior en la prueba tras haber transcurrido un minuto después del nacimiento es generalmente considerado un bebé con buena salud. Gesto o mueca Ausente (sin respuesta la a la estimulación) la estimulación Brazos piernas flexionados con poco movimiento y Sin movimiento. movimientos expontáneos tras Normal Respiración lenta e irregular o facial tras Ausente respiración) (sin 1 por 0 Inferior a 100 Ausente (sin pulso) por minuto (superior a 100 latidos evita. Sin embargo. succión de los conductos respiratorios u oxígeno para ayudarlo a respirar. una puntuación inferior no significa que su bebé tenga mala salud o sea atípico. 32 . Por ejemplo.

Es importante que las parejas que son padres por primera vez mantengan la puntuación de Apgar de su bebé en perspectiva. y observación en la Unidad de Cuidados Intensivos (NICU). fluídos. pueden continuar cualquier medida médica necesaria controlando cuidadosamente al bebé. Al transcurrir cinco minutos después del nacimiento. La mayoría de los recién nacidos con puntuaciones iniciales inferiores a siete en la prueba de Apgar eventualmente estarán bien. La prueba fue diseñada para ayudar a los profesionales a cargo del cuidado de la salud a confirmar la condición física general de los recién nacidos para determinar con rapidez la necesidad de atención médica inmediata. La puntuación de Apgar no fue diseñada para pronosticar la salud del bebé a largo plazo. medicamentos. ni su comportamiento. 33 . especialmente a los pocos minutos del nacimiento.Un recién nacido con una puntuación de Apgar inferior a cuatro puede requerir atención médica avanzada y medidas de emergencia como la administración de oxígeno. Algunos bebés nacen con condiciones cardíacas o pulmonares que requieren atención médica especial mientras que a otros bebés les toma un poco más de tiempo ajustarse a la vida fuera del vientre materno. estatus intelectual o productividad. Pocos bebés obtienen una puntuación de 10. la puntuación de Apgar se vuelve a calcular. y los bebés perfectamente saludables a veces obtienen una puntuación más baja de lo común. y si la puntuación de su bebé no ha mejorado hasta el número siete o superior.

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