PATOLOGÍA ENDOCRINA

• HIPERFUNCIÓN
• HIPOFUNCIÓN
• ENFERMEDADES
INFLAMATORIAS,INFECCIOSAS
• NEOPLASIA
HORMONAS ADENOHIPOFISIS
TUMORES HIPOFISARIOS
 TUMORES HIPOFISARIOS
• ADENOMAS HIPOFISARIOS:10-15%
TUMORES INTRACRANEALES
• NECROPSIAS :2.7-22.5 ADENOMAS
CON FRECUENCIA MICROADENOMA
,QUISTES, INFARTOS , HEMORRAGIAS
• INCIDENTALOMAS DE 4-20%
 ADENOMAS
• MICROADENOMAS
• MACROADENOMAS

• FUNCIONALES -75%
• NO FUNCIONALES 25%

INMUNOCITOLOGÍA
INMUNOHISTOQUÍMICA CON PEROXIDASA
 TRATAMIENTO
• MICROADENOMA NO FUNCIONANTE
: CONSERVADORA
• MICROADENOMA FUNCIONANTE :
CIRUGÍA EXCEPTO
MICROPROLACTINOMA
• MACROADENOMA : CIRUGÍA
 CRANEOFARINGIOMA
• TUMOR PARASELLAR
• 3% TUMORES INTRACRANEALES
• 10% TUMORES EN NIÑOS
• DX EN INFANCIA Y ADOLESCENCIA
• CEFALEA,VÓMITOS EXPLOS,
• PAPILEDEMA,SOMNOLENCIA
 CRANEOFARINGIOMA
• DEFICIT GH
• TALLA BAJA
• DI
• FALLA GONADAL
• LESIÓN DE NEURONAS
DOPAMINÉRGICAS :HPL RESPONDE A
BROMOCRIPTINA
 CRANEOFARINGIOMA
• CIRUGÍA RADICAL
• RADIOTERAPIA
• AMBOS
 CLASIFICACIÓN
• PROLACTINOMA
• ACROMEGALIA
• ENF CUSHING
• TSH: HIPERTIROIDISMO
• LH/FSH
• CAD ALFA : NO FUNCIONANTES
• MIXTOS :PRL+ HGH
• NULOS : NO PRODUCEN HORM.
 ETIOPATOGENIA
• DISREGULACIÓN EN SÍNTESIS Y
LIBERACIÓN DE HORMONAS
HIPOTALÁMICAS PUEDEN ORIGINAR
ESTIMULACIÓN DE CEL HIPOF CON
HIPERPLASIA Y TRANSFORMACIÓN
ADENOMATOSA DE LAS MISMAS

HIPOFISARIO

ORIGEN MONOCLONAL ,ALT GÉNICAS INTRÍNSECAS PARA

INICIAR EL EVENTO TUMORAL
 ETIOPATOGENIA
• ALGUNAS ALTERACIONES
CROMOSÓMICAS Y MUTACIONES EN
GENES HAN SIDO IDENTIFICADOS
EN ADENOMAS DE HIPÓFISIS
ESPORÁDICOS TALES COMO EN LOS
CROMOSOMAS 11q13 ,13,9
OBSERVADOS EN 20% DE ESTOS
ADENOMAS DE HIPÓFISIS Y
PRINCIPALMENTE EN ASOCIACIÓN
MEN 1
 ETIOPATOGENIA
• MUTACIONES EN LOS GENES QUE
EXPRESAN LAS PROTEINAS G ,QUE
ACTIVAN ADENILCICLASA Y ACUM
INTRACEL DE AMP CÍCLICO , ESTA
ACUM CONTROLADA DE AMP C
ORIGINA HIPERSEC HORMONAL ,
HIPERPL, TRANSF ADENOMATOSA
• PARTICIP DE FACT DE CREC TISULAR
 CLÍNICA
• MANIFESTACIONES DE DISFUNCIÓN
ENDOCRINA :
• HIPERPITUITARISMO
• HIPOPITUITARISMO

NEUROOFTALMOLÓGICAS

SÍNDROME QUIASMÁTICO
MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS POR EXT TUMORAL
 CLÍNICA
• INCIDENTALOMAS : HALLAZGO
• ASINTOMATICOS
• CEFALEA
• AFECCIÓN CAMPOS VISUALES
• AFECCIÓN PAR CRANEAL III, IV, VI
ORIENTAN MACROAD
AGUDO

POR NECROSIS , HEMORRAGIA TUMORAL , APOPLEJÍA

HIPOFISARIA ,CEFALEA , SD QUIASMATICO AGUDO
,TRANST CONCIENCIA , HIPOCORTISOLISMO
 DX
• CLÍNICO
• DISFUNCIÓN HORMONAL
 DX DIFERENCIAL
• MENINGIOMAS
• CRANEOFARINGEOMA
• QUISTES HIPÓFISIS
• ANEURISMA INTRASELLAR
CARÓTIDA INTERNA
• GLIOMAS ,GERMINOMAS ,
HISTIOCITOSIS CON AFECCIÓN
HIPOFISARIA ,ARACNOIDOCELE -
SILLA VACÍA
ACROMEGALIA

TUMOR HIPOFISARIO
PRODUCTOR GH
75% MACROADENOMAS
HGH
 Manifestaciones Clínicas
• Efectos generales
– Engrosamiento del tejido blando
– Crecimiento acral
• Efectos musculoesqueléticos/neurológicos
– Artralgia Artropatía
Parestesias
– Prognatismo
Sindrome del Tunel Carpiano
• Efectos tumorales locales
– Defecto visual Infarto hipofisario
Lesión nervios craneales
– Cefalea
• Efectos cutáneos
– Desfiguración cosmética Acné
Piel grasosa (seborrea)
– Hiperhidrosis
“Skin tags”
 Manifestaciones Clínicas (cont.)
• Efectos endocrinos y metabólicos
– Intolerancia a carbohidratos Hiperlipidemia
– Diabetes mellitus Bocio
Hiperprolactinemia
– Hiperfosfatemia/hipercalciuria
• Efectos cardiovasculares y respiratorios
– Hipertensión Macroglosia
– Cardiomegalia Síndrome de ápnea del sueño
Somnolencia diurna
– Fatiga
Cambios de voz
• Efectos gastrointestinales
– Pólipos colónicos
– Visceromegalia
• Efectos Psicosexuales
– Disminución de la libido Impotencia
– Disturbios menstruales Depresión
 Manifestaciones Cutáneas
• Engrosamiento del tejido blando
– Aumento del ancho de manos (talla de anillo y guantes)
– Aumento del ancho de pies (talla de zapatos)
– Engrosamiento facial
• Cutis verticis gyrata
• Piel grasosa (seborrea)
• Hiperhidrosis
• Skin Tag
• Uñas engrosadas
• Acantosis nigricans
 Manifestaciones Cardíacas
• Hipertrofia ventricular
• Lesiones valvulares
• Fibrosis intersticial
• Producción excesiva de colágeno
• Infiltración mononuclear leucocitaria
• Miocarditis
• Arritmias
• Llene diastólico alterado
• Prueba de esfuerzo alterada
 Hallazgos radiológicos
• Diámetro del espacio articular aumentado
• Diámetro del espacio articular dismin. (enf. severa)
• Penachos en falanges distales
• Entesopatía
• Deformidades en el ángulo articular
• Formación de osteofitos
• Calcificación de la superficie articular
• Eburnación
• Formaciones quísticas subcondrales
• Calcificación de articulación costocondral
• Agrandamiento del cuerpo vertebral
FASCIE ACROMEGALICA
 DIAGNOSTICO

1. GH -GLUCOSA TTOG
2. Concentraciones IGF-I
 TRATAMIENTO
Cirugía :
• Transesfenoidal

• La curación es de 80% de Microadenomas y

menos de 50% en macroadenomas.
 RADIOTERAPIA
• La radioterapia convencional con 4,500 rad
en 5 semanas.
Generalmente la GH disminuye un 50%
después del segundo año
• El hipopituitarismo es una secuela común y
hasta 50% de pacientes precisan tratamiento
hormonal sustitutivo.
 TRATAMIENTO MEDICO :
• La bromocriptina
• La octreotida reduce la GH a menos de 5 ug/L
y la IGF-I a la normalidad en la mitad de
acromegálicos. El 30% y 50% se producen
regresión moderada de tumor.
 SANDOSTATINA LAR
• ADMINISTRACIÓN IM
• DOSIS 20 MG CADA 4 SEMANAS
• AJUSTE DOSIS SEGÚN
CONCENTRACIÓN DE GH,IGF1 ,CLÍN.
 SEGUIMIENTO
• RESERVA HORMONAL
• IMÁGENES
• CAMPIMETRÍA
 SEGUIMIENTO
• RESERVA HORMONAL
• IMÁGENES
• CAMPIMETRÍA
 198 aa.
PRL PM:
23510

• Inicia y conserva lactancia

• Regula la formación de
proteínas de la leche como
Caseina y Lactoalbumina
• Acción luteotropa sobre el
ovario
 PROLACTINA :
Regulación

• Controlada por inhibición : PIF

• Control por facotres

estimulantes : PRF
 Mama

• Estrógeno :
Estimula
crecimiento Ductal

• PRL y Progesterona :
 Inhibidores

• PIF : Dopamina se une a Receptores

Dopaminérgicos en células Lactotropos
D2

• GAP : Péptido carboxiterminal del

precursor GnRH llamado Péptido
 Estimulantes

• TRH :
Rápida liberación PRL

• VIP :
Estimula liberación PRL y
Sinergico a TRH
 ACCIÓN DE OTRAS
HORMONAS
• GnRH : estimula liberación de LH y PRL
• Glucocorticoides:
 Dexa inh transcripción del gen de la PRL
Hipercorticismo:: Hipoprolactinemia
• Vitamina D: Inh directa de la 1,25 (OH)2 D3. IRC
Hiperprolactinemia
• Estrógenos: Aumenta síntesis y liberación:
 U a receptores para E2 activa transcripción del gen PRL
 Efecto antidopaminérgico
 E2 aumentan sensibilidad de receptores de TRH de los
lactotropos
 PROLACTINA
• CEL. LACTOTROPAS ACIDOFILAS
• PRODUCCIÓN DE LECHE
• CONTROL POR :
• INHIBICIÓN : DOPAMINA
• ESTIMULO : TRH
• NIVELES ALTOS : INHIBEN GnRH
 HIPERPROLACTINEMIA
• MULTIPLES CAUSAS
• ADENOMA CÉLULAS LACTOTROPAS
• ALTERACIONES
HIPOTALAMOHIPOFISARIA QUE
REDUCEN INHIBICIÓN TÓNICA QUE
EJERCE DOPAMINA SOBRE LA
LIBERACIÓN DE PROLACTINA
 HIPERPROLACTINEMIA
• BROMOCRIPTINA • NAÚSEAS-VOM.
• PERGOLIDA • HIPOT ORTOST
• MALEATO • CONGEST NASAL
LISURIDA • EXACERBACIÓN
• AGONISTAS PSICOSIS
DOPAMINÉRGICOS • VASOESPASMO
• DERIV CORN DE DIGITAL
CENTENO
• RED SECR PRL
 CABERGOLINA
• DERIVADO SINTÉTICO DE LAS
ERGOLINAS DOPAMINÉRGICAS DE
EFECTO PROLONGADO
• ACCIÓN DIRECTA EN RECEPTORES
D2 DE CÉLULAS LACTOTROPAS
 ETIOLOGÍA DEL SÍNDROME DE CUSHING ENDÓGENO

Síndrome de Cushing dependiente de ACTH

Tumor secretor de ACTH
Adenoma hipofisario (enfermedad de Cushing)
80%
Tumor no hipofisario (síndrome de ACTH
ectópico) 20%
Hipersecreción de CRH
Síndrome de Cushing independiente de ACTH
Neoplasia suprarrenal (adenoma, carcinoma)
Hiperplasia suprarrenal nodular
Displasia suprarrenal nodular pigmentada
primaria
Hiperplasia suprarrenal macronodular masiva
Dependiente de ingestión (mediada por GIP)
Seudosíndrome de Cushing
Alcoholismo
Depresión
ENFERMEDAD DE CUSHING
• Síndrome de Cushing por secreción
excesiva de corticotropina por tumores
hipofisarios.
• Los tumores son usualmente
microadenomas (<1 cm. ), los
macroadenomas son raros, hiperplasia de
corticotrofos y carcinomas son muy raros.
 SINDROME DE SECRECION
ECTOPICA DE ACTH
• Es mas frecuentemente asociado a
carcinoma pulmonar de cels pequeñas
(75%)
• Las manifestaciones clínicas son de rápida
aparición
 TUMORES
ADRENOCORTICALES
• Benignos o malignos son la causa mas
común de síndrome de Cushing ACTH
independiente.
• Sobreproducción androgenica y virilización
son comunes.
• Adenomas adrenales sintetizan cortisol
eficientemente, con mayor manifestación
clínica por exceso de cortisol.
 DIAGNOSTICO

• Determinar HIPERCORTISOLISMO.
• Si es ACTH – DEPENDIENTE O NO
DEPENDIENTE.
• Buscar causa de HIPERCORTISOLISMO
ACTH DEPENDIENTE
 CORTISOL LIBRE URINARIO

• Índice mas directo y fiable de la tasa de

secreción de cortisol.
• En orina de 24hr.
• Sd. Cushing si valor es 3 veces mas del limite
superior (valores según laboratorio)
 RADIOTERAPIA

• Dosis recomendada 45 Gy en 25 fracciones de

1,8 Gy calculados en isodosis del 95%,
controlándose mas del 90% de los casos.
• Enf. Cushing: niños 80-85%, adultos 50-75%
 RADIOTERAPIA

• INDICACIONES
Hipersecreción hormonal post qx
Restos tumorales post qx
PANHIPOPITUITARISMO
 CONCEPTO

“ Afecciones de etiología diversa que ocasionan

la pérdida total o parcial de la función
hipofisiaria ”

- Las manifestaciones clínicas se producen cuando se

ha destruído el 75% de la glándula.

- Cuando afecta una o varias hormonas:

HIPOPITUITARISMO, cuando se hallan todas:
PANHIPOPITIUTARISMO
 ETIOLOGÍA
1) PRIMARIOS:
a) Tumores hipofisiarios
b) Tumores con crecimiento o metastasis intraselar
c) Aneurismas vasculares intraselares
d) Necrosis isquemica de la hipófisis
- Sd de Sheehan
- Arteritis de la temporal y otras vasculitis
- Meningitis
- Diabetes mellitus
- Hemocromatosis
e) Apoplejía hipofisisaria
f) Afecciones hipofisisarias por infecciones,
granulomatosis.
g) Alteraciones autoinmunes (hipofisitis
linfocitaria)
h) Infiltrativas
i) Silla turca vacía
j) Alteraciones metabólicas
k) Yatrógenas: Radiaciones, Exéresis de la
hipófisis
i) Idiopáticas
2) SECUNDARIOS:
a) Sección física o funcional del tallo
hipofisisario:
- Secciones traumáticas
- Secciones quirúrgicas yatrógenas
- Tumores
- Aneurismas
b) Afectaciones hipotalámicas
- Tumores primarios o metastásicos del hipotálamo
- Procesos inflamatorios, infecciosos, granulomatosos o
autoinmunes
- Lesión traumática
- Nuticionales, Psíquicas, Yatrógenas, Idiopáticas
 CUADRO CLINICO

Depende de:
- La extensión de la afectación
- El número de hormonas implicadas
- La edad del paciente
- La rapidez con que se instaura
 DIAGNÓSTICO
Una vez demostrado el déficit hormonal se debe
proceder al Dx. Diferencial:
a) Excluir fallo primario de glandulas diana
Ej. Fallo pluriglandular (autoinmune)
b) Establecer si se trata de hipofunción hipofisisaria
primaria o secundaria (causa hipotalámica)
c) Determinar si la causa es un trastorno endocrino
Ej.alteraciones psiquiatricas (anorexia nerviosa) o
nutricionales (malnutrición u obesidad)
 DEFICIT DE ACTH
Insuficiencia suprarrenal secundaria:
- Hidrocortisona : 20 – 30 mg/día en tomas
fraccionadas. (otros glucocorticoides de
acuerdo a equivalencia de dosis)
- Instrucción al paciente para aumentar dosis
y busca de atención médica ante cualquier
estrés.
- Ante estrés importante: Hidrocortisona 100 –
300 mg/día
 DEFICIT DE TSH
- Tratamiento igual que el hipotiroidismo primario.
- Levotiroxina: 100 – 150µg.
- Guía para el ajuste de la dosis : T4
- En casos de hipotiroidismo de larga data el tto. Se
inicia con dosis bajas (25µg/día) e incrementarse
lentamente (semanas).
- Se debe tener la precausión de iniciar primero tto.
Sustitutivo con glucocorticoides.
* T4 metabolismo corporal Ins. Suprerenal
Aguda
 DEFICIT DE
GONADOTOPINAS
Si no se desea la fertilidad el tto. es igual que
hipogonadismo primario:
- Mujer :Estrógenos
+ Acetato de medroxiprogesterona
sangrado por deprivación.
- Varón: Enantato de testosterona (100-200mg
EV cada 2-4 semanas.
Si se desea fertilidad:

Tratamientos especializados mediante la

estimulación con gonadotropina coriónica o
GnRH en bombas de perfusión contínua
DEFICIT DE PROLACTINA
- Incapacidad para lactar tras el parto
- No recibe tratamiento

DEFICIT DE GH
- Adulto no se realiza tto. sustiutivo.
- GH
 SILLA TURCA VACÍA
• HERNIACIÓN SUPRASELAR
SUBARACNOIDEA
• DIAFRAGMA SELAR INCOMPLETO
• OBESAS , MULTÍPARAS CON CEFALEA
• HTA
 SILLA VACÍA
• DX RADIOLÓGICO
• AUMENTO DE TAMAÑO SILLA
• LCR EN SILLA
• AUMENTO SIMÉTRICO DE TAMAÑO
CON POCO DESPLAZAMIENTO DE
APOFISIS CLINOIDES POSTERIOR
• TAC DENSIDAD HOMOGÉNEA
EQUIVALENTE AGUA
• NEUMOENCEFALOGRAFÍA
 SILLA VACÍA
• SEXO FEMENINO OBESAS CON
CEFALEA
• RARO TRANSTORNOS CAMPOS
VISUALES
• INSUFICIENCIA DE DIAGRAGMA
SELAR ,TRANSMISIÓN DE PRESIÓN
DE LCR HACIA CONTENIDO DE SILLA
 SILLA VACÍA
• NO ALTERACIÓN HORMONAL A
PESAR DE PÉRDIDA SIGNIFICATIVA
DE PARÉNQUIMA
• INCREMENTO PRL
• NO ES INCOMPATIBLE SU
ASOCIACIÓN CON MICROADENOMA
SECRETOR
DIABETES INSIPIDA

CENTRAL
NEFROGÉNICA
 DIABETES INSIPIDA
• INCAPACIDAD CONSERVAR AGUA A NIVEL
RENAL
• DEFICIENCIA: HAD
ABSOLUTA
RELATIVA
RESISTENCIA A LA ACCIÓN DE LA MISMA
 HAD- LIBERACIÓN
• MODIFICACIÓN OSMOLARIDAD
PLASMÁTICA Y DEL VOLUMEN
EXTRACELULAR
• DOLOR ,TRAUMATISMO , CIRUGÍA ,
ANSIEDAD , FÁRMACOS
DEPRESORES DEL SNC
 HAD-INHIBICIÓN
• ALCOHOL
• AGONISTAS NARCÓTICOS
• FENITOINA
 HAD-
• UNIÓN V2 EN SUPERFICIE
BASOLATERAL DE LA CÉLULA
PRINCIPAL DEL TÚBULO COLECTOR
MEDULAR
 POLIURIA -POLIDIPSIA
• POLIURIA DESENCADENA SED ,
COMPENSANDO
• INGESTA AGUA > NORMAL
:POLIDIPSIA
 POLIURIA
• AUMENTO ORINA EXCRETADA EN 24
HORAS POR DISMINUCIÓN EN EL
PORCENTAJE DE ABSORCIÓN DEL
AGUA FILTRADA POR LOS TÚBULOS
RENALES
 POLIURIA -CAUSAS
• DM,DI
• SOBRECARGA DE SOLUTOS:
DIURESIS OSMÓTICA EN
HIPERCALCEMIA SEVERA,
HIPERGLUCEMIA ,CLNA
• EXCESO LIQ EV:HEMODILUSIÓN
HIPOSMOL,FRENA HAD
• INGESTA EXCESIVA AGUA
• ALCOHOL:FRENA PROD HAD
 POLIURIA
• ENF RENAL
• PIELONEFRITIS CRÓNICA:
INCAPACIDAD PARA REABS SOLUTOS
FILTRADOS
• DIURÉTICOS DE ASA: BLOQUEAN
REABS NA , POLIURIA.
• MEDICAMENTOS NEFROTÓXICOS
 POLIURIA
• DI CENTRAL
• DI NEFROGÉNICA RESISTENTE HAD
CONGÉNITA O FAM
• DI ADQ O SECUND A ENF RENAL ,
INDUCIDA POR DROGAS LITIO ,
AMFOTERICINA , METOXIFLUORANO,
DEMECLOCICLINA :DERIVADO DE
TETRACICL BLOQUEA ACCIÓN HAD
 POLIURIA
• SOBRECARGA SOLUTOS RENAL
DIURESIS OSMÓTICA : CALCIO ,
GLUCOSA , UREA , MANITOL,
• NORMALES QUE INGIEREN EXCESO
DE AGUA
• POLIDIPSIA PSICOGENA
 CLASIFICACIÓN
• CENTRAL O NEUROGÉNICA

• NEFROGÉNICA
 Etiologia
CENTRAL: HIPOTALAMO-HIPOFISIARIA
Primaria:
- Idiopática no familiar
- Hereditaria dominante
- Recesiva ligada al sexo
Secundaria:
- Cirugia del area Hipotálamo-hipofisiaria
- Tumores Hipotalámicos
- Tumores hipofisiarios con expansión suprasellar
- Traumatismos Craneoencefálicos
- Sindrome de Sheehan
- Craneofaringiomas
- Tumores Metastásicos (mama, bronquiales)
- Infecciones
- Tumores vecinos:quiasma óptico, pineal
- Infiltración (leucemia, sarcoidosis)
NEFROGENICA
Primaria:
- Hereditaria, recesiva ligada al sexo
- Sickle cell
Secundaria
- Hipercalcemia
- Hipokalemia
- Nefropatia obstructiva
- Nefritis crónica
- Necrosis tubular aguda
- Infiltración Parenquimal: Mieloma,
Amiloidosis
- Fármacos: litio, colchicina, demeclociclina,
metoxifluorano
 Forma Hereditarias de Diabetes
Insipida (DI)
• CENTRAL :
– AUTOSÓMICO DOMINANTE
MUTACION DEL GEN PREPRO-AVP2
– AUTOSÓMICO RECESIVO
DELECCION 4P16, MITOCONDRIAL

• NEFROGENICO:
– LIGADO AL X, RECESIVO, MUTACIÓN DEL GEN AVPR2

– AUTOSOMICO RECESIVO O DOMINANTE, MUTACIÓN DEL

GEN AQP

• AVPR2 = ARGININE VASOPRESSIN RECEPTOR2 ; AQP2 =

AQUAPORIN2 .
 Causas de Diabetes Insipida
Central
• TUMOR CEREBRAL PRIMARIO:
CRANEOFARINGIOMA, GLIOMA, LEUCEMIA, LINFOMA,
MENINGIOMA, GERMINOMA
• IDIOPATICO (AISLADO O FAMILIAR)
• TEC
• NEUROCIRUGÍA
• CARCINOMA METASTATICO
• HEMORRAGIA O HIPOXIA INTRACRANEAL, SD.
SHEEHAN, ANEURISMA, TROMBOSIS, CRISIS SICKLE
CELL.
• INFECCION: TUBERCULOSIS, MENINGITIS, ENCEFALITIS,
ABCESO INTRACRANEAL, SIFILIS
• HISTIOCITOSIS X
• GRANULOMATOSIS, SARCOIDOSIS, ALCOHOL,
 Causas de Diabetes Insipidus Nefrogénica
• Inducido por drogas: • Desorden Electrolitos:
– --Aminoglucosido – --Hipokalemia
– -Amfotericin B – --Hipercalcemia
– -- Cisplatino – --Hipercalciuria
– -- Colchicina • Enfermedades Sistémicas:
– --Demeclociclina – --Amiloidosis
– --Difenilhidantoina – --Falla renal
– --Foscarnet – --Sd Fanconi
– --Furosemida – --Uropatia Obstructiva
– --Gentamicina – --Acidosis Renal tubular
– --Isofosfamida – --Sarcoidosis
– --Litio – --Sickle cell
– --Meticilina – --Sd Sjogren
– --Metoxiflurane • Neoplasia:
– --Nicotina – --Sarcoma
– --Rifampina
– --Acido Vasopresinoico
– --Vinblastina
 DIAGNOSTICO
• CLÍNICA
– POLIDIPSIA Y POLIUREA
ORINA DILUIDA,
DESHIDRATACIÓN.

- SNC: IRRITABILIDAD, OBNUBILACIÓN

MENTAL O COMA.
- SIGNOS SECUNDARIOS: ATAXIA,
HIPERTERMIA, HIPOTENSIÓN.
 DIAGNÓSTICO
– LABORATORIO
– DENSIDAD URINARIA MENOR A 1.010.
– HIPERNATREMIA >145 mol /L (145 meq/L).
– CALCIO, GLUCOSA, CREATININA, POTASIO, Y
UREA.
 Diagnóstico
- OSM URINARIA < 200 mOsm/kg H2O.
- OSM PLASMÁTICA > 295 mOsm/kg .

- PRUEBA DE VASOPRESINA:
NORMALIZ VOLUMEN URINARIO
INCREMENTO DENSIDAD EN DI CENTRAL
- Prueba de Restricción de agua: se priva de
ingesta de agua por 8 horas. Normalmente se
produce disminución del volumen urinario con
incremento de la densidad y osmolaridad urinaria
sin variación de la osmolaridad plasmática.
En DI, la poliuria persiste con orina de baja
densidad y osmolaridad (<340 mOsm/l) y aumenta
la osmolaridad plasmática (>295 mOsm/l)
- Dosaje de Vasopresina: se mide en
pacientes hidratados, valor normal entre 1 a
5 pg/ml.
 Diagnostico Diferencial

• D.M.
• I.R.C
• INCREMENTO DE FRECUENCIA URINARIA:
CISTITIS, HÁBITOS SEXUALES, URETRITIS.
• DIURESIS POR SOLUTOS:
GLUCOSA
SALINOS
MANITOL
UREA.
• HIPERALDOSTERONISMO
 TEST DEPRIVACION DE AGUA
• Osmolalidad y electrolitos séricos y urinarios basales.
• Deprivación de agua después del desayuno hasta que ocurra
deshidratación significativa.
• Control peso cada 2 horas; límite: 3% a 5% perdida de peso
corporal.
• Control horario de densidad urinaria; Si llega a 1.014 o más,
terminar test y obtener muestras urinarias y de sangre.
• Limitar la deprivación de agua a 7 hr.
• Colección de sangre y orina para osmolalidad y electrolitos.
• Si persiste poliurea, administrar DDAVP intranasal.
• Reemplazo de pérdida urinaria con fluidos.
• Después de 4 hr, obtener osmolalidad urinaria y sanguínea.
 TRATAMIENTO ESPECIFICO
• CLORPROPAMIDA reduce un 25% a 75% la poliurea. DOSIS: 125 a 250
mg bid.

• CLOFIBRATO reduce un 50%, DOSIS: 500 mg qid

• DIURETICOS TIAZIDICOS: HIDROCLOROTIAZIDA 2 A 3 mg/kg por

día disminuye la frecuencia urinaria en 50% acompañado de restricción
hídrica. Efectivo tanto en la diabetes insipida central como en la nefrogénica. ,
disminuye tasa de FG aumentando la reabsorción de Na en Tubulo proximal.

• TRATAMIENTO HORMONAL:
– VASOPRESINA
– DESMOPRESINA
– LIPRESINA (LYPRESSIN)
 DESMOPRESINA
• Analogo sintético de la Arginina Vasopresina.
• Un ml (0.1 mg) of desmopresina tiene una actividad
antidiuretica de 400 IU.
• Provee una rápida acción antidiurética con una
duración prolongada (Tiempo de vida media bifásico:
7.8 y 75.5 minutos comparado con 2.5 y 14.5 minutos
de la lipresina)
• Tiene una acción vasopresora disminuida asi como una
acción disminuida a nivel de musculo vascular visceral.
• Inefectivo para el tratamiento de la diabetes insipida
nefrogénica.
 PREPARACIONES DISPONIBLES
PARA TRATAMIENTO DE DI
NOMBRE PRESENTACION CONCENTRACION VOLUMEN
INTRANASALES
Desmopresina acetato tubo 100 mcg/mL 2.5
DDAVP tubo 100 mcg/mL 2.5
spray 100 mcg/mL 5
Lipresina spray 185mcg/mL 8
ORAL
Desmopresina acetato Tabletas 0.1-0.2 mg
INYECTABLE
AVP(Pitressin) ampulas 50 mcg/mL 0.5-1 mL
Desmopresina acetato vial 4 mcg/mL 1-10 mL
 TIEMPO PROMEDIO DEL EFECTO
URINARIO TRAS ADMINISTRACION
DE VASOPRESINA EN ADULTOS CON
DIABETES INSIPIDA
COMPOSICION RUTA CANTIDAD DURACION
INTRANASAL
Desmopresina acetato 10 mcg (0.1 mL) 12
Desmopresina acetato 15 mcg (0.15) 16
Desmopresina acetato 20 mcg (0.2mL) 20
Lipresina 10U 6
INYECTABLE
Desmopresina acetato SC,EV 0.5 mcg 10
Desmopresina acetato SC,EV 1.0 mcg 14
Desmopresina acetato SC,EV 2.0 mcg 18
Desmopresina acetato SC,EV 4.0 mcg 22
Arginina vasopresina SC 12.5 mcg(5 U) 4
ORAL
Desmopresina acetato 0.1 mg 6a8
Desmopresina acetato 0.2 mg 8 a 12
Desmopresina acetato 0.4 mg 16 a 20
 Tratamiento
• Vasopresina:
- Pitressin: acuoso , spray nasal. Duración del
efecto es breve. Polvo, causa irritación de la
mucosa.
- Tanato de Pitresin, efecto más
prolongado,IM,dosis de 2.5 a 5 UI, se repite
seún remisión de poliuria.
- Lisina-vasopresina, 5 a 10 UI cada 3-4h.
- Desmopresina, acción prolongada, spray nasal, 5
a 20 ug 1 a 2 veces al dia.
 PROBLEMAS ESPECIFICOS DE
TRATAMIENTO
• Paciente hipernatremico
– Asociado a Sodio corporal total normal
– Meta: Restaurar volumen plasmático y la tonicidad
– Hipotensión: Salino isotónico
– Hipernatremia sin deficit de volumen: Dextrosa al 5%

• Correción de Hipernatremia
– Deficit de Agua= 0.6xPeso(Na(real)-140)/140
– Correción de hipernatremia en 48 a 72 horas a razón de 0.5 a 2
mEq/Lt hora.

• Hiperglicemia coexistente:
– Na corregido=Na (obt) +(Glucosa-100)x1.5/100
SECRECIÓN INAPROPIADA
DE HAD
 SECRECIÓN INAPROPIADA
HAD
• HIPONATREMIA SODIO MENOR 135
• SÍNTOMAS: CONFUSIÓN ,
ANOREXIA,LETARGIA, NAÚSEAS ,
VÓMITOS , COMA , CONVULSIONES
• DEPENDE DE VELOCIDAD DE DISM
SÉRICA DE SODIO , E INTENSIDAD
• SÍNTOMAS CON NA < 120
 SECRECIÓN INAPROPIADA
HAD
• HIPONATREMIA SUELE DAR
DISMINUCIÓN DE LA OSMOLALIDAD
SÉRICA E INDICA CANTIDAD SODIO
PRESENTE EN UNA CANTIDAD DE
AGUA PLASMÁTICA ES INFERIOR A
LO NORMAL .
• OSM TONICIDAD LIQ EXTRACEL :
• NA+(KX2)+GLUC/18+ UREA/2.8=OSM
 SEUDOHIPONATREMIA
• HIPERLIPIDEMIA
• HIPERPROTEINEMIA
• HIPLERGLUCEMIA AUMENTA AGUA Y
REDUCE CONCENTRACIÓN DE SODIO
 HIPONATREMIA CON
EXCESO LÍQ Y EDEMA
• ICC
• ASCITIS
• CIRROSIS
• SÍNDROME NEFRÓTICO
• POLIDIPSIA PSICÓGENA
• RETENCIÓN DE VOL EXTRACEL ,
RETENCIÓN NA Y AGUA ,DISMIN DE
VOL CIRCULANTE EFICAZ CON
REDUCCIÓN VOL RENAL,EDEMA
 HIPONATREMIA DISM VOL
DEL LIQ EXTRACEL
• USO EXCESIVO DIURÉTICOS
• ENF RENAL CRÓNICA
• SECUESTRO LÍQUIDOS POR QUEMAD
• PERITONITIS(PANCREATITIS )
• INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
• PERD DE SODIO Y AGUA SON SUST
CON SOLUC CON CONCENTRACIÓN
BAJA DE NA
 HIPONATREMIA DISM VOL
DEL LIQ EXTRACEL
• HAY DISMINUCIÓN DEL VOL DEL
PLASMA Y DESH CON DED , VERTIGO
• SEQUEDAD MUCOSAS
• DESHIDRATACIÓN
• TRATAM : RESTITUIR VOL CON SOL
SALINA ISOTÓNICA
 HIPONATREMIA SIN
DESHIDRATACIÓN O EDEMA
• SIHAD:RETENCIÓN DE AGUA CON
DILUCIÓN DE ELECTROLITOS
• CAUSAS : ESTRÉS ,CIRUGÍA,ANESTES
• ENF SNC: ENCEFALITIS,
TRAUMA,TUMOR , HEMORRAGIA
• NEO : CA CEL PEQ DEL PULMON ,
PÁNCREAS , TIMONA
• HIPOTIROIDISMO
 HIPONATREMIA SIN
DESHIDRATACIÓN O EDEMA
• FÁRMACOS :
NARCOTICOS,.CLORPROPAMIDA,
CLOFIBRATO ,INDOMETACINA,
CICLOSFOSFAMIDA,VINCRISTINA,
ACETOMINOFEN , PSICOTRÓPOS,
DIURÉTICOS,
 HIPONATREMIA SIN
DESHIDRATACIÓN O EDEMA
• CRITERIOS:
• HIPONATREMIA CON
HIPOSMOLALIDAD SÉRICA
• ORINA CON DILUCIÓN INFERIOR A LA
MÁX CUANDO SE COMPARA CON
OSM SÉRICA
• NA ALTO EN ORINA
 HIPONATREMIA SIN
DESHIDRATACIÓN O EDEMA
• FUNCIÓN RENAL , TIROIDEA,
SUPRARRENAL NORMAL
• AUSENCIA DE SIGNOS CLÍN DE
DEPLECIÓN O SOBRECARGA DE VOL
• DESAPARICIÓN DE TODAS LAS
ANROMALIDADES CONSECUTIVAS A
RESTRICCIÓN DE INGESTA AGUA
• NO DIURÉTICOS
 HIPONATREMIA SIN
DESHIDRATACIÓN O EDEMA
• TRATAMIENTO :
• RESTRICCIÓN AGUA 500-800 ml/dl
• HASTA NORMALIZAR SODIO SÉRICO
• DEMECLOCICLINA 300-600 MG DOS
VECES DÍAS
• HIPONATREMIA GRAVE:
FUROSEMIDA ,ACIDO ETACRINICO
PARA PROMOVER DIURESIS JUNTO
CON SOL SAL 0.9 -3% CON K
 HIPONATREMIA SIN
DESHIDRATACIÓN O EDEMA
• TRATAMIENTO DE CAUSA DE ORIGÉN
 PROBLEMAS ESPECIFICOS DE
TRATAMIENTO
• Paciente hiponatremico
– Restricción hídrica. Reemplazo de fluidos en relación al volumen
urinario
– Corrección Na a razón de 1 a 2 mEq/Lt/hr
– No exceder 12 a 20 mEq/Lt por día
– Manifestaciones neurológicas
• <125 mEq/Lt en hiponatremia aguda.
• <115 mEq/Lt en hiponatremia crónica.
– hiponatremia severa o sintomatica
• Furosemida 40 mg EV
• 100 mL de NaCl 3% en la primera hora (generalmente se
requiere 250 a 300mL)