SEPSIS Y CHOQUE

SÉPTICO
DR. JEFFREY HERNÁNDEZ MUÑOZ
 DEFINICIONES
• INFECCIÓN

• BACTEREMIA

• SIRS

• SEPSIS – SEPSIS SEVERA (2015)

• CHOQUE SÉPTICO
 EPIDEMIOLOGÍA
• 2017 – Problema global de salud - OMS

• 31 millones – 5 millones de muertes anuales.

• 30-50% de mortalidad.

• Incidencia en aumento
 FR
• Extremos de la vida (>55 - 65 años)
• Raza
• Género
• Comorbilidades - Inmunocomprometidos
• Heridas/Traumatismos/Lesiones/Toxicomanias
• Genética  Polimorfismos
• Hospitalización prolongada + enfermedad concomitante.
 Genética.
• Polimorfismos
• Genes que codifican: TNF-α, IL-1, 6, 10, CD-14,
receptores similares a Toll
 Origen bacteriano
• 62% gramnegativos - 46% grampositivos
• Lipopolisacárido y peptidoglicano

• Patrones de reconocimiento molecular  Toll

• Receptores de reconocimiento de patrones.

 Origen fúngico
• Mayor mortalidad.

• Cándida 17%, Aspergillus 2-3%

• Toxinas y bioproductos del hongo

• Candida Score
• > 2.5  Probabilidad de sufrir candidemia 7.5 veces superior al resto.
FR PARA CANDIDEMIA
Resumen de etiología
 Origen viral
• Mecanismos proinflamatorios  IFN

• Poco común

• SARS-CoV2-2 y VSR
Sitios frecuentes de infección
 FISIOPATOLOGÍA
• Interacción agente  Huésped.

• Sistema inmune
• Innato  Receptores, citoquinas.
• Humoral  Óxido nítrico

• Evento inicial.
• Reconocimiento de una infección  PRRs  PAMPs y DAMPs
• Activación de PRR  Producción de mediadores
proinflamatorios y antiinflamatorios.

• FNT-α, IL-1 e IL6  Regular apoptosis, modificar

permeabilidad, reclutamiento celular, reactantes de
fase aguda.
• Entre los RRP  TLR  TLR4 y TLR2
• Lipopolisacáridos y peptidoglicano.

• Proteína HMGB1  Células necróticas, por

monocitos o macrófagos  TLR2 y TLR412
 COMPLEMENTO
• Activación de anafilotoxinas  C3a y C5a

• Principales mediadores de daño tisular.

 COAGULACIÓN
• Va y VIIIa  Trombina  Fibrinógeno  Fibrina

• Fibrina  Plaquetas  Microtrombosis 

Isquemia
 PLAQUETAS
• Se adhieren a sitios vasculares que han sufrido
daño.

• Bajo conteo plaquetario  Mayor mortalidad

• Trombos oclusivos
 DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
• Leucos y plaquetas se adhieren  Fallo en la
barrera  Fuga extravascular.

• Perdida de proteínas y plasma  Edema tisular 

Disminución de la perfusión microvascular.
 SUPRESIÓN INMUNE.
• Agotamiento de linfocitos.

• Depleción de CD4+, CD8, células B y dendríticas.

• Disminución de la excreción de HLA – DR 

Inmunoparalisis.
 Disfunción orgánica.
• Inflamación  Disfunción vascular endotelial,
muerte celular y perdida de la barrera.
• Edema y actividad de la coagulación  Hipoxemia
tisular  Hipotensión  Hipoperfusión

• Disfunción mitocondrial  Muerte celular 

Exposición del DNA mitocondrial  PMAD
 MECANISMO NEURAL
• N. Vago Tallo cerebral  Nervio esplénico 
Liberación de norepinefrina y acetil colina a nivel
esplénico.

• Acetil colina  α7 – colinérgicos de los macrófagos

 Suprimen la producción de citoquinas
 RESPUESTA HUMORAL
• Activación celular, liberación de radicales libres
proteasas y ácido araquidónico.
• Óxido nítrico y prostaglandinas  Estrés oxidativo
 Perdida de las resistencias vasculares.
 INSUFICIENCIA SUPRERRENAL
• IL-1, 6 y TNF-α
• Corticotropina  Cortisol
• Consumo acelerado de todas las reservas
energéticas del organismo  Disminuye la síntesis
de esteroides.
FISIOPATOLOGÍA
• INFLAMACIÓN
• VASODILATACIÓN
• HIPOPERFUSIÓN
• CIERRE DE CAPILARES
• MICROTROMBOSIS
• NECROSIS
• FALLA MULTIORGÁNICA
• RENALE
• CEREBRAL
• CUTANEO
CAMBIOS QUE OCURREN
 Diagnósticos diferenciales
• TEP
• Pancreatitis
• IAM
• Insuficiencia adrenal
• Ingesta etílica aguda.
ABORDAJE
EN URGENCIAS
 Síntomas cardinales.
• Bacteriemia
• Fiebre (+ común), hipotensión, escalofríos,
taquipnea.
• Hipotermia
• Hipotensión
• Alteración en el estado de conciencia (>Adultos
mayores)
IDENTIFICACIÓN DE HIPOPERFUSIÓN
• RIÑÓN

• CEREBRO

• CUTANEO
HERRAMIENTAS DE DETECCIÓN
• qSOFA
Clínica de hipoperfusión
• SIRS
• NEWS
• MEWS
• SOFA
 qSOFA – SV – TRIAGE

• S: 73.9
• E: 24.3
• PRESIÓN DE PULSO.

• PAM.

• INDICE DE CHOQUE / INDICE DE CHOQUE MODIFICADO

• TAS POR ARRIBA DE LA FC  NORMAL

• S: 96%
• E: 33%
• S: 74%
• E: 75%
• 2 o más  DO

• 11 o más  80%

• 2 o más  10%
LABORATORIO – IMAGEN
• BH.
• Leuco citosis/penia
• Neutropenia.
• Bandas
• Relación neutros/linfos (Estrés fisiológico: >3)
• Trombocitopenia.
• QS  CREATININA Y BILIRRUBINA
• PROCALCITONINA  Biomarcador de sepsis VM: 25-30h
• PCR  Biomarcador de sepsis. VM: 19 horas.
• GASOMETRÍA  Lactato
• HEMOCULTIVO  2 de 10cc cada uno.

• GABINETE.
• DEPENDE CADA CASO
PROCALCITONINA
DIAGNÓSTICO
MANEJO – PRIMERA HORA –
RECONOCIMIENTO
• IDENTIFICACIÓN
• Labs  Lactato – Hemocultivos.
• ANTIMICROBIANO
• Empírica  Retraso de una hora  7.6% de mortalidad
• ¿FLUIDOTERAPIA? EVIDENCIA BAJA – RECOMENDACIÓN ALTA
• RETO DE LIQUIDOS – TEMPORAL.
• VASOPRESORES.
• NO RESPONDEDOR – NOREPINEFRINA – ¿ESTEROIDE?
ANTIBIOTICOTERAPIA.
ANTIBIOTICOTERAPIA.
ANTIBIOTICOTERAPIA.
 LIQUIDOS
• ¿Mi paciente es respondedor?

• Reto de liquidos

• 30ml/kg 3 horas
 VASOPRESORES
• Norepinefrina.
• Vasopresina.
• Epinefrina.
• Dopamina.
• Dobutamina.
 NOREPINEFRINA
• Agonista de receptores α – adrenérgicos
• Incrementa la presión sistólica y diastólica, la
resistencia vascular renal, esplénica, hepática y del
músculo estriado.
• Aumenta PAM sin deteriorar el gasto cardiaco.
• Dosis inicial: 0.05 mcg/kg/min
• Dosis máxima: 1mcg/kg/min  Efectos adversos.
NOREPINEFRINA. ¿Cómo la paso?
 Hemoderivados.
• Cuando la hemoglobina descienda por debajo de
7g/dl
• Plaquetas: Cuando exista un contéo menor a
5000/L, en pacientes con riesgo de sangrado: entre
5000/L y 20,000/L.
 Esteroides
• Aumenta la reactividad vascular
• Bolo de hidrocortisona entre 200 a 300mg/día
Recomendaciones nutricionales.
 Pronostico.
• APACHE IV
• SAPS

• Diagnostico asociados a reingresos: Insuficiencia

cardiaca, neumonía, LRA, insuficiencia respiratoria,
exacerbaciones de EPOC, e IVUs
NUEVAS DIRECTRICES.
• ¿Qué paso después del 2021?
• Salina normal vs cristaloides equilibrados.
• Uso de corticoesteroides  Nore 0,25μg/kg/min.
¡Muchas gracias!
¿Dudas?