Materia: Neonatología Pandita🐼💕, jenlo, Steph, Mily, Francois, MPdesu ~Ë, Susana T.

ICTERICIA NEONATAL
DEFINICIÓN E INTRODUCCIÓN

• La ictericia es la coloración amarilla de la piel, mucosas y humores orgánicos por la fijación de la bilirrubina.
• Es la manifestación clínica de la hiperbilirrubinemia química y es visible en el RN cuando el nivel sérico de
la bilirrubina excede de 5,5 mg/dl.
• La ictericia es la patología más frecuente en la etapa neonatal.
• Representa siempre una preocupación su identificación y manejo en casos necesarios para evitar la
neurotoxicidad a corto y a largo plazo. La bilirrubina indirecta tiene afinidad hacia los lípidos, por ende,
atraviesa la barrera hematoencefálica, por eso es neurotóxica al ser liposoluble. En cambio, la bilirrubina
directa es hidrosoluble.
• Algunas de las opciones terapéuticas representan un riesgo asociado no sólo de morbilidad sino de
mortalidad.

ANTECEDENTES LOCALES

• En nuestro hospital representa el 57% de los egresos.

• En un 25% del total, la causa es por incompatibilidad ABO.
• 7% por prematuridad y,
• 7% por lactancia materna.

FORMAS CLÍNICAS

• Hiperbilirrubinemia indirecta (no conjugada)

• Hiperbilirrubinemia directa (conjugada)
è La nomenclatura de “indirecta” y “directa” surge por el
método de detección en el laboratorio (rxn de Van den
Bergh).

PRODUCCIÓN DE LA BILIRRUBINA

• La bilirrubina proviene de la degradación del grupo HEM,

que resulta principalmente del catabolismo de los
eritrocitos.
• Ésta es oxidada a BILIVERDINA, CO (excretado por los
pulmones) y HIERRO, por acción de la enzima hem
oxigenasa.
• La biliverdina es luego reducida a bilirrubina.
Siempre hablamos de reacciones “óxido-reducción” y no al
revés (esto úsenlo como mnemotecnia para saber que la
primera enzima que actúa es la oxidasa y después la
reductasa porque en este orden ocurren las reacciones).
La primera enzima que va a actuar con el primer metabolito va
a ser el grupo HEM entonces se llamará la HEM-OXIDASA
(HEMOXIGENASA).
Se produce un metabolito intermedio antes de la bilirrubina
llamado: BILIVERDINA.
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Ya oxidé ahora voy a reducir, actuamos sobre el HEM (por la HEM-Oxidasa), viene este metabolito intermediario
(biliverdina) entonces se llamará BILIVERDINA-REDUCTASA (la segunda ezima).
TRANSPORTE DE LA BILIRRUBINA
Cuando los eritrocitos sufren hemolisis por su vida media, que en el adulto son 120 días, en el neonato son 90
días y también por hematopoyesis inefectiva o por otras hemoproteínas, entonces sucede la oxidación como
vimos arriba se produce la BILIVERDINA, se reduce por la enzima que ya mencionamos y se forma la
BILIRRUBINA, pero esta es la INDIRECTA o NO CONJUGADA, es la liposoluble y gracias a esa liposolubilidad
la hace tener afinidad al SNC y ese es el temor de que aumente en los primeros días de vida porque puede
depositarse en los ganglios basales y producir daño irreversible al sistema nervioso.

• La bilirrubina no conjugada (BNC) circula en el plasma unida a la albúmina.

• Normalmente en estas condiciones no atraviesa la barrera H-E.
• Puede aparecer BNC libre en condiciones en que la cantidad de bilirrubina supera la capacidad de unión a
la albúmina.
Existen algunas situaciones que pueden hacer a esta bilirrubina más neurotóxica al competir con la albumina y
producir más bilirrubina libre y tener más diponibilidad de deposito:
à ENCEFALOPATÍA HIPERBIRLLIRUBINÉMICA (a nivel clínico)
à KERNICTERUS (a nivel patológico)

Esto puede ocurrir porque:

• Hay cifras muy altas de bilirrubina
• Hipoalbuminemia
• Presencia de sustancias que desplazan a la bilirrubina de su unión a la albúmina
• Factores que debilitan su unión

SUSTANCIAS QUE COMPITEN EN LA UNIÓN DE LA BNC CON LA ALBÚMINA:

• Acidos grasos de cadena larga
• Aspirina
• Indometacina
• Sulfonamida
• Infusión rápida de Ampicilina

CONDICIONES CLÍNICAS QUE DEBILITAN LA UNIÓN DE LA BNC CON LA ALBÚMINA:

• Acidosis
• Asfixia
• Enfriamiento

CAPTACIÓN, CONJUGACIÓN Y EXCRECIÓN HEPÁTICA

Como esa bilirrubina es liposoluble, no puede andar por la sangre a sueltas, la capta la albumina y la lleva al
hígado donde se encuentran con las LIGANDINAS Y Y Z, esas ligandinas las llevan al Sistema Retículo
Endoplasmático donde suceda la conjugación por otra enzima (GLUCURONIL TRANSFERASA O UDP-
GLUCURONIL TRANSFERASA) que lo que hace es transferir 1 o 2 grupos glucuronidos, se tranforma esa
molécula de Bilirrubina en Di-glucuronido de Bilirrubina o Mono-glucuronido de Bilirrubina (esta es la
bilirrubina conjugada).

• La bilirrubina es captada por receptores del polo sinusoidal del hepatocito y luego transportada por proteínas
específicas al retículo endoplásmico.
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• Aquí es conjugada con ácido glucurónico por acción de la enzima glucuronil transferasa = bilirrubina
conjugada (BC).
• La excreción de la BC es un proceso de transporte activo a través de la membrana del hepatocito hacia los
canalículos biliares.
• Luego es transportada como un componente de la bilis al intestino.
CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA DE LA BILIRRUBINA
Esa bilirrubina puede almacenarse a nivel biliar o excretarse en la 2da porción del duodeno y al llegar ahí se
encontrará otra enzima (BETA-GLUCURONIDASA) que lo que hará es lisar los grupos glucuronidos, mete agua
y se los quita (es una hidrolasa).
Después de quitar esos grupos glucuronidos, la mayor porción es reabsorbida nuevamente, porque ella al
intestino es hidrosoluble (cuando tiene los grupos glucurónido), pero al quitarle eso grupos se vuelve liposoluble
y atraviesa la barrera intestinal, se va a nivel mesentérico y hace una circulación enterohepática, al llegar a la
sangre es captada por la albumina y regresa nuevamente al hígado.
La glucuronidasa NO existe en el paciente adulto ni en el paciente pediátrico, se ha visto que solo existe
en los primeros 15 días del neonato. Hay hipótesis que dicen que a pesar de ser una sustancia toxica se
debe reabsorber porque actua como parte del sistema inmune y pudiera actuar defendiendo al organismo del
neonato durante eso primeros 15 días en los que su sistema es inmaduro para contrarrestar microorganismos.
Por eso se cree que aumenta la reabsorción.
La otra porción de la bilirrubina que NO es degradada nuevamente a bilirrubina indirecta, esa porción se
transforma directamente en UROBILINÓGENO ese urobilinógeno se elimina por las heces o se absorbe a nivel
sanguíneo y se elimina por la orina. Se le llama UROBILINÓGENO FECAL O URINARIO (ya no se usa
estercobilinógeno y urobilinógeno).

• La BC que llega al duodeno es en parte eliminada por las heces, previa transformación en urobilinógeno y
similares, por la acción de las bacterias.
• Parte de la BC es desconjugada del ácido glucurónico en el intestino por acción de la enzima
betaglucuronidasa y luego reabsorbida.

ICTERICIA: MECANISMOS

1. Aumento de la carga de bilirrubina

- Vida media disminuída de los GR fetales
- Hemólisis
- Reabsorción de sangre de los tejidos
- Aumento de la circulación enterohepática de la bilirrubina
2. Disminución de la conjugación de la bilirrubina
3. Obstrucción en la excreción de bilirrubina

LA ICTERICIA FISIOLÓGICA SE PUEDE PRODUCIR POR 5 MECANISMOS:

1. Paquete globular esta mayor en el RN proporcionalmente Hay más y se está

2. Vida media de los GR es menor destruyendo más rápido

3. La ligandina Y y Z, su actividad y concentración es menor (menor captación)

4. La UDP glucuronil transferasa, su actividad y concentración es menor (llega al higano pero no hay buena
enzima ahí)
5. Mayor absorción intestinal (aumento de circulación enterohepática)
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CLASIFICACIÓN CLÍNICA

TIEMPO DE APARICIÓN INICIAL DE LA ICTERICIA:

- Primeras 24 horas después del nacimiento
- Día Iro – 7mo
- Después de la primera semana

CLASIFICACIÓN DE KRAMER (ver imagen)

• Si vemos ictericia en la cara, se sabe que la bilirrubina está por lo menos en 5; en los
ojos, nos indica valores por debajo de 2
• Cuando es distal, se dice que está por arriba de 9-11
• Cuando está en palma y planta, se encuentran valores arriba de 13

Si tenemos ictericia las primeras 24h, la mayoría de las veces se considera patológico.

TIEMPO DE APARICIÓN DE LA ICTERICIA: PRIMERAS 24 HORAS DESPUÉS DEL NACIMIENTO

• Hemólisis por Incompatibilidad ABO, Rh y subgrupos, sepsis (infección)

• Hemólisis por defectos estructurales del eritrocito: Esferocitosis, Ovalocitosis, Déficit de G 6 PDH (enzima
en la superficie eritrocitaria que lo protege de la destrucción de los oxidantes)
• Infección intrauterina à Infecciones perinatales

TIEMPO DE APARICIÓN DE LA ICTERICIA: 1-7 DÍAS

• Sepsis, déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa

• Ictericia Fisiológica
• Trastornos metabólicos
• Asociado a la lactancia materna: por frecuencia y volumen de alimentación disminuidos. Asociado al
mecanismo de lactar, NO a la leche. La madre produce (los primeros días) poca cantidad de leche, así que
el volumen de alimentos que está recibiendo el bebé es poco, por eso la depuración de la bilirrubina que
está a nivel intestinal se encuentra ralentizada. La b glucoronidasa se da gusto desdoblando y
reabsorbiendo.

ICTERICIA FISIOLÓGICA
• Aparición a partir del 2º día.
• Cifras máximas de bilirrubina inferiores a:
- 13 mg/dl en RN a término alimentados con leche de fórmula
- 17 mg/dl en RN a término alimentados con leche materna
- 15 mg/dl en RN pretérmino alimentados con leche de fórmula
è El porcentaje de bilirrubina directa no debe pasar el 10% del total de la bilirrubina. Por ej: si el valor de la
bilirrubina es 17, la directa no puede ser más del 1.7… si se encontrase por encima de ese valor, hay que
analizarlo y buscar otras causas
• Ictericia a expensas de bilirrubina indirecta (B. directa <1.5 mg/dl)
• El incremento diario de bilirrubina no > 5 mg/dl
• Duración inferior a: 1 sem en niños a termino; 2 sem en niños PRT
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TIEMPO DE APARICIÓN DE LA ICTERICIA: >7 DÍAS

PENSAR EN:

è Sepsis
è Deficiencia de Glucosa 6 P Deshidrogenasa
è Fibrosis quística, o anomalías funcionales u obstructivas del tracto gastrointestinal
è Errores del metabolismo de la BR, como enfermedad de:
1. Gilbert AR AD (Deficiencia parcial de la UDP-GT 30%) (Es una de las más comunes)
2. Lucy Driscol (Inhibición parcial de la GT = Glucoronil transferasa
3. Crigler Najjar I (def total de la GT 0%), II (Parcial 10%)
4. Rotor Autosómico Recesivo AR (Fallo en procesamiento y almacenamiento a nivel de la vesícula
biliar)
5. Dubin Johnson Autosómico recesivo (Fallo de transporte del hepatocito-canalículos biliares)

Aquí solo es importante leer los trastornos, saber que existen, pero no el porcentaje, por si les pregunto
cuáles son en el oral.
TAMBIÉN PODEMOS TENER:
è Ictericia colestásica por nutrición parenteral, por atresia de vías biliares, hepatitis y otras causas
inespecíficas.

Podemos tener ictericia que está asociada a aumento de la bilirrubina directa, y allí generalmente hablamos de
ictérica colestásica o hiperbilirrubinemia directa.

Cuando son niños hospitalizados uno de los más comunes es por el tiempo prolongado de la nutrición
parenteral, o pudiera ser también y es uno de los más preocupantes: la atresia de las vías biliares. También
pudiera ser hepatitis y otras causas inespecíficas.
Es decir que, si ustedes tienen un recién nacido con hiperbillirubinemia directa, OJO, tienen que descartar una
atresia de vías biliares porque es lo más preocupante, es decir que si ustedes tienen un niño con > 7 días y se
presenta con aumento de la bilirrubina directa y tiene más del 10% del valor total, tienen que investigar la atresia
de vías biliares.
¿Por qué es importante diagnosticarlo tempranamente? Porque si no se diagnostica temprano, el niño ya
después del 2do mes, la mayoría de las veces presenta cirrosis hepática y por consiguiente daño hepático.

è Ictericia por leche humana: secundaria a ácidos grasos o beta glucoronidasa en la leche que inhiben el
metabolismo normal de la bilirrubina.
• Edad de inicio: > 5dias
• Pico: 10-15 días
• Duración: Semanas
• Niveles: Por arriba de 20mg/dl
• Mecanismo: probable incremento en la absorción de bilirrubina

Por arriba de los 20mg/dl hay un probable incremento en la absorción en la bilirrubina principalmente porque
compiten los ácidos grasos por los puestos de la albumina con la bilirrubina, entonces hace la bilirrubina más
liposoluble.
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FACTORES SUGESTIVOS DE ENFERMEDAD HEMOLÍTICA

• Historia familiar de enfermedades hemolíticas

• Inicio de ictericia en las primeras 24hrs
• Aumento de la bilirrubina > 0.5mg/dl/hora
• Palidez, anemia
• Hepato-esplenomegalia
• Incremento rápido en la BR después de 24-48hrs (G6PD)
• Grupo étnico (G6PDH)
• Falla de fototerapia

En el aumento de la bilirrubina >0.5mg/dl/hr: Aquí calculamos la bilirrubina que tomamos con la siguiente fórmula
de: La bilirrubina inicial – Bilirrubina final / la cantidad de horas que tome una muestra con respecto a
otra.
Ejemplo: a las 12:00pm-14mg, luego a las 4:00pm-10mg, y fueron 4 horas entre cada muestra.
14 − 10
=1
4
Entonces como el resultado fue mayor de 0,5mg/dl/hr, puede haber enfermedades hemolíticas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS SUGESTIVAS DE ENFERMEDAD EN EL CUAL LA ICTERICIA ES UN
SIGNO

• Ejemplo: Sepsis, galactosemia

• Vómito
• Letargia, pobre succión
• Hepatoesplenomegalia
• Perdida excesiva de peso
• Apnea
• Inestabilidad térmica
• Taquipnea

ICTERICIA ASOCIADA A PECHO MATERNO

• Relacionado con inadecuada ingesta de leche

• Edad de inicio entre el 2-3 días
• Pico: 3- 5 días
• Nivel máximo: < 9mg/dl
• Mecanismo: Posible incremento en la reabsorción entero-hepática esperada por la reducción del aporte
calórico y la disminución de la motilidad intestinal

La ictericia asociada a la leche materna es diferente a la del pecho materno porque la del pecho materno se
presenta en los primeros días 2-3 días y su pico es entre el 3er-5to día, generalmente esa bilirrubina no sube
más de 10mg/dl casi siempre está por debajo de 9mg/dl.
HALLAZGOS CLÍNICOS DE COLESTASIS

• Coluria u orina positiva para bilirrubina

• Acolia
• Ictericia persistente > 3 semanas
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Una de las cosas que debemos ver es si el niño tiene coluria (orina oscura) o si tiene acolia (heces hipocólicas
casi blancas o poco color).
ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA

• El cuadro anatomopatológico fue denominado Kernicterus por Shmorl en 1905.

• La presencia de BNC libre es siempre anormal y resulta en el paso de ésta al SNC y eventual daño al
cerebro (degeneración celular y necrosis).
• El mecanismo de acción no es aún bien comprendido.
• No se conoce el nivel de bilirrubina por arriba del cual se produce la lesión neuronal.
• Depende del estado de la barrera H-E.
• Impregna de preferencia los ganglios basales, hipocampo y algunos núcleos en el tronco cerebral. Son
cambios irreversibles.

EL CUADRO CLÁSICO TIENE VARIAS ETAPAS: “no necesito que se aprendan estas fases”
• Fase 1: Succión pobre, hipotonía, letargia, grito agudo.
• Fase 2: opistótonos, fiebre y convulsiones. El compromiso neurológico puede llevar a la muerte.
• Fase 3: La espasticidad tiende a disminuir y en algunos casos se normaliza.
• Fase 4: Etapa crónica que se presenta en el curso del primer año de vida: hipotonía con reflejos profundos
aumentados, retraso psicomotor.
è Luego, signos extrapiramidales con movimientos atetósicos, sordera total o parcial y retraso mental.

EVALUACIÓN

• Conteo de reticulocitos y leucocitos

• BRT Y FX
• Tipaje sanguíneo y Coombs D
• Estudios adicionales dependen de la historia clínica y el examen físico
- Hemocultivo, urocultivo, PL (punción lumbar)
- Sustancias reductoras en orina
- FSP (morfología de los eritrocitos)
- Pruebas para def enzimáticos de GR

EVALUACIÓN – DESPUÉS DE LA 1ra SEMANA

• Conteo de leucocitos y reticulocitos

• Si está indicado por los hallazgos físicos:
• Evaluación para sepsis, def G 6 PD
• Pruebas de función hepática – Colestasis por NPT, hepatitis
• Pruebas de excreción biliar – hepatitis vs. atresia biliar
• En casos raros, biopsia hepática

TRATAMIENTO

• Fototerapia à el mecanismo es por fotooxidación o fotoisomerización. Representa el tx más usado.

• Inmunoglobulina à actua bloqueando los antígenos eritrocitario y evita su destrucción. Evitan que los
anticuerpos maternos (anti-A, anti-B o anti-Rh) actuen contra los antígenos de la superficie del eritrocito del
bebé. Se utiliza 0.5g/kg IV y se pasa en 4h. Es muy util como tx de la incompatibilidad sanguínea.
• Exanguinotransfusión à el vol sanguíneo del bebé es de 80-90 ml/kg. Con este método se hace un
recambio sanguíneo utilizando el doble de la volemia del bebé. Por ej: un bebé de 3kg, tiene aprox
240ml de sangre, por ende, se requiere 480ml de sangre para el tx. Se hace como un lavado de sangre, se
mete 20cc de sangre a través de la vena umbilical y se extrae 20cc y así sucesivamente hasta haberle
intercambiado con los 480ml. Esto limpia aprox un 50% de la bilirrubina y elimina la mayoría de los
Materia: Neonatología Pandita🐼💕, jenlo, Steph, Mily, Francois, MPdesu ~Ë, Susana T.
anticuerpos. Al ser un tx invasivo se reserva a aquellos px que a pesar de haberlos tratado con fototerapia
e inmunoglobulinas, la tasa de hemólisis sigue arriba de 0.5.

FOTOTERAPIA

• La fototerapia convierte la bilirrubina no conjugada en fotoisómeros solubles y no tóxicos.

• También estimula el flujo biliar y la excreción de bilirrubina en la bilis, así como la mejora de la
motilidad intestinal.
• Alta intensidad se coloca a menos de 45 cms del paciente.
• Esto proporcionará una irradiancia de 18-23 micro-Watts/ cm2/nm.
• Br cercano al valor de exanguino.
• En RN sanos a término, descontinúe la fototerapia cuando los niveles de BRT caigan por debajo de 13-14
mg/dl después del tercer día o valores de 1-3 mg/dl por debajo del nivel de fototerapia.

FOTOTERAPIA - GUÍAS DE EMPLEO

• Mantener al niño desnudo con los ojos siempre tapados con una venda opaca. Tener cuidado que la venda
no ocluya las fosas nasales.
• Mantener la temperatura del niño entre 36.5° C y 37° C.
• Cambios de posición del RN (cada 4-6 horas).
• Apagar la luz de fototerapia durante la extracción de muestras de sangre para determinar la bilirrubinemia.
• Humedad máxima y control térmico a la incubadora.
• Anotar las horas de exposición del RN a la luz.
• El RN puede retirarse para alimentarlo.
• Hidratación adecuada del RN.
• La Bil, Hb y Hto deben ser controlados periódicamente durante y después del tratamiento y señalar la fecha
y HORA en que se hace.
• Por regla general en el RNT el tiempo de exposición a la luz es de 24-72 horas y en el RNPrT este tiempo
es mayor.

FOTOTERAPIA - EFECTOS SECUNDARIOS

• Pérdidas insensibles aumentadas

• Deshidratación / Hipertermia
• Eritema dérmico
• Conjuntivitis
• Erosión corneal
• Apnea obstructiva
• Evacuaciones aguadas
• Priaprismo
• Disminución del calcio sérico en los RN pretérmino
• Síndrome del niño bronceado: cuando la fototerapia se emplea en HBR directa
• Trastorno en la interacción madre-hijo

FOTOTERAPIA - EQUIPO

• El aparato de fototerapia tiene de 8 – 10 lámparas fluorescentes tipo luz de día de 20 WT c/u, recubierta
con una lámina de plexiglas.
• También se emplean lámparas de luz blanca fría, azul, azul especial.
• Espectro de emisión de la luz oscila de 380- 700 nm en las de luz de día y de 420 a 480 nm en las de
luz azul especial.
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SIMPLE VS DOBLE

INICIAR FOTOTERAPIA DOBLE:

• El nivel de BR aumenta más de 0,5 / mg/dl por hora)
• La BR está hasta 3 mgs/dl por debajo del umbral de Ex
• La BR sigue en aumento, o no cae, dentro de las 6 hrs de iniciado la fototerapia simple
• Si el nivel de la BR cae durante la fototerapia intensa más de 3 mgs/dl por debajo del umbral de EX se pasa
a simple

FOTOTERAPIA – EQUIPO

• Se recomienda que la distancia de las lámparas sea de 45- 55 cms

• A distancias más cortas de 25 cms (mayor irradiancia, sin efectos secundarios)
• Se debe cambiar las lámparas después de cierto tiempo de uso según el fabricante (200 horas)

FOTOTERAPIA INTENSIVA

• Requiere el uso de 2 lámparas o las modernas sólo con el botón

• Debe producir un descenso en la BR de 1-2 mg/dL en 4-6 horas
• Para EH debe ensayarse primero la fototerapia. Pero, si la bilirrubina es más 25 mg/dl luego de 6 horas de
FI, está indicada la exanguinotransfusión
• No se ha visto que utilizar 3 lámparas, sea más efectiva. La mayoría de las veces tratamos de que las
lámparas mínimo estén a 20 cm del paciente

Nomograma de manejo de la hiperbilirrubinemia en RN > 35 semanas y mayor

de 2,000 g. (2)

Y esto son por lo menos parte de las

graficas que utilizamos del normograma de
Bhutani, para el recién nacido de alto
riesgo, zona de bajo riesgo, y todo lo que
nosotros ya hemos visto.

Tabla 2 Factores de Riesgo para Hiperbilirrubinemia Severa.

Riesgos mayores: Ictericia en las primeras 24 hrs

Incompatibilidad con Coombs positivo
Edad gestacional menor de 37 semanas
Nivel de BRT en zona alta de riesgo del nomograma
Hermanos previos que recibieron fototerapia
Cefalohematoma u otras hemorragias
Infecciones perinatales

La meta principal del nomograma es la de ayudar en forma rápida, exacta y sencilla a Lactancia materna exclusiva
Mala técnica alimentaria
identificar aquellos que desarrollarán hiperbilirrubinemia severa y tomar las previsiones.
Policitemia
Raza asiática
Hay riesgos mayores y riesgos menores que pudieran tener los Riesgos menores: Hermanos previos con Ictericia
niños para desarrollar ictericia las primeras 24 horas. “Vale la Ayuno
pena que se den una leída de esto”. Especialmente los riesgos Ictericia al alta
mayores porque así mismo pueden estar pendientes, Edad gestacional entre 37-38 semanas
especialmente cuando esté hablando de incompatibilidad de Nivel de BRT en zona intermedia del nomograma
grupo con coombs directo positivo, es uno de los que más Edad materna mayor de 35 años

pudieran tener mayor riesgo. Uso de medicamentos

Pre eclampsia materna
Macrosomía o hijo de madre diabética
 Materia: Neonatología Pandita🐼💕, jenlo, Steph, Mily, Francois, MPdesu ~Ë, Susana T.

Estas tablas nos ayudan para la toma de decisión

GUÍAS DE LA AAP PARA EL MANEJO DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA EN
dependiendo de… Ustedes ven que yo les decía que
RN DE BAJO PESO (EN BASE A BRT). (1) había unas curvas, las curvas que les estaba
enseñando solamente era para niños hasta 35
PESO FOTOTERAPIA EXANGUINOTRANSFUSIÓN
semanas. Pero estas tablas entonces podemos
(GRAMOS) utilizarlas según el peso, el valor de la bilirrubina, decir
1a Semana 2a Semana si el bebe necesita fototerapia o si necesita
< 750 >5 > 13
exanguinotransfusión, dependiendo del valor. Estas
tablas existían antes de que existiera la
750-999 >5 >7 > 15 Inmunoglobulina, ya nosotros con estos valores (los
1000-1499 7-9 10-12 15-16 valores indicativos para exanguinotransfusión) no
1500-1999 10-12 13-15 16-18 corremos a hacer exanguinotransfusión, sino que
tomamos la decisión si necesita o no tratamiento con
2000-2500 13-15 14-15 18-19
Inmunoglobulina, y si no responde entonces hacemos
la Exanguinotransfusión.

INDICACIONES PARA FOTOTERAPIA EN RNT / CERCA DEL TÉRMINO Y GUÍAS PARA

EXANGUINOTRANSFUSIÓN EN RN A TÉRMINO / CERCA DEL TÉRMINO

Esta curva es para la decisión de

fototerapia.

Por ejemplo à a las 72 horas, el

punto está casi llegando a 14, aprox
en 13.8, para decidir si el bebé
necesita fototerapia.

Vemos valores de BR de 14, 15 y 17

a las 72 horas como indicativo de
fototerapia. Es decir, a las 72h esos
3 valores son indicativos para
FOTOTERAPIA

fototerapia.

En la curva para indicar exanguino

encontramos valores mas altos, es
decir, con valores más altos de BR
no puedo ponerle fototerapia, sino
que le pongo exanguino.

En la curva para exanguino a las 72

horas, son valores mayores.
Encontramos valores de aprox 19, 21
y 24.

Parecieran la misma curva, pero

son valores mucho mas elevados
para la toma de decisiones para
EXANGUINO

exanguinar el bebe y valores

muchos mas bajos en el mismo
niño para el tratamiento con
fototerapia.
Materia: Neonatología Pandita🐼💕, jenlo, Steph, Mily, Francois, MPdesu ~Ë, Susana T.
INMUNOGLOBULINA IV

• Está indicada en RN con EH isoimmunitaria en las primeras 72 horas si el nivel de BRT aumenta a pesar de
la fototerapia intensiva o se encuentra en 2 a 3 mg / dl del nivel de EX.
• La dosis es de 0,5 g / kg durante 4 horas. Esta dosis puede repetirse si es necesario en 12 horas.

EFECTOS SECUNDARIOS:
• Hipotensión e hipertensión • NEC
• Fiebre • Exantema
• Taquicardia • Tromboembolismo
• Afecciones Renales • Anafilaxis
• Hiponatremia • Afecciones Pulmonares

EXANGUINOTRANSFUSIÓN - INDICACIONES

• Si la bilirrubina es > 25 mg/dl luego de 6h de fototerapia intensiva

• En RNT está indicada >96 horas de vida
• En todo neonato con signos clínicos de kernicterus

EXANGUINOTRANSFUSIÓN - GENERALIDADES

• Pedir con anticipación autorización a la madre o el padre para el procedimiento

• Cateterizar la vena umbilical
• Aspirar el contenido gástrico
• El volumen a recambiar es el doble de la volemia del RN (160-180ml x kg de peso corporal). Máximo de 500
ml.
• Se usa sangre fresca (no > 72 horas) o Rh negativo preferiblemente con títulos bajos
• Se usará sangre O del mismo Rh que tenga el niño si la incompatibilidad es ABO
• Si no es conocida la incompatibilidad, se usa sangre compatible con la materna, previa prueba de Coombs
indirecta
• La sangre al momento de usarse debe estar a Tº corporal del RN, o sea, 36-37º C

LA RELACIÓN DE BILIRRUBINA Y ALBÚMINA (BR/ALB)

• Puede utilizarse como un factor adicional para determinar la necesidad de una Ex

• Utilizando las 3 categorías de riesgo, las proporciones Br / Alb que se debe tener en cuenta son 8.0, 7.2 y
6,8 BRT mg / dL a la albúmina g / dL en RN con riesgo bajo, medio y alto

EGRESO Y SEGUIMIENTO

• Al momento de egreso se recomienda a todo RN con evidencia clínica de ictericia tomar una bilirrubina
transcutánea o sérica, siempre y cuando no ha sido sometido a fototerapia o expuesto a la luz solar y el valor de
bilirrubina resultante debe trazarse en el nomograma de hora específica que predice el riesgo subsecuente de
hiperbilirrubinemia grave.
• Todos los bebés deben tener una evaluación de seguimiento a los 3 a 5 días de edad, cuando el nivel de BR está
cercano al valor de fototerapia (2-3 mgs/dl).
• El momento de esta evaluación está determinado por la duración de la permanencia en RN-1 y la presencia o
ausencia de factores de riesgo de hiperbilirrubinemia.
• Los RN que estuvieron con valores de BR de exanguinotransfusión o zona de alto riesgo deben continuar
su seguimiento en la consulta de alto riesgo con:
- Neonatología - Estimulación temprana
- Fonoaudiología - Neurología
- Fisioterapia