Cátedra de

Fisiopatología
Universidad
Católica de Cuyo

ARENAS PAULA
1
 CONCEPTO
“BARBARO DESQUISIAMIENTO DE LA MAQUINARIA DE LA
VIDA”

Se define como un síndrome con deterioro sistémico de la

perfusión tisular que conduce a la hipoxia celular.

Etiología multifactorial

FISIOPATOLOGIA hay un desequilibrio entra la oferta y la

demanda de oxígeno a nivel de la célula.

Impacto es en MICROCIRCULACION (ESCENARIO)

2
DESPIERTEN LA CLASE YA INICIO

3
4
 Respiración aerobia
“base de la vida”
C6 H12 O6 + 6 O2 ---> 6 CO2 + 6 H2O + energía (ATP)
El aceptor de los electrones desprendidos de los
compuestos orgánicos es el oxígeno.
Ocurre en varias etapas:
 Glucólisis
 Oxidación del ácido pirúvico
 Ciclo de Krebs
 Cadena respiratoria y fosforilación oxidativa

UNIDAD FUNCIONAL DEL CUERPO=CELULA

5
Definición fisiopatológica Capacidad cardiocirculatoria
para entregar el oxígeno a los
tejidos

Consumo de oxígeno para

necesidades metabólicas,
funcionales y estructurales

 Alteraciones
funcionales y
metabólicas
Hipoxia tisular  Alteraciones
estructurales:
isquemia,
necrosis
6
Entrega (DELIVERY) de Oxígeno
DO2

• Entrega de O2: Demanda insatisfecha

• Pérdida de reserva capilar y edema

8
 Consumo de Oxígeno
H+ H+ Cytc H+ H+

I Q III IV

NADH + H+ 1/2 O2 + H+ H2O

H+
NAD+
ADP + Pi ATP

SHOCK:
• Cae actividad de la Piruvato Deshidrogenasa
• Disminuye liberación de Acetil CoA
• Disfunción Mitocondrial
9
HAMBRE=HIPOXIA

10
 Alteración V/Q : Hipoxemia
• Incremento de permeabilidad capilar
- Edema Intersticial/edema alveolar
• SDRA e insuficiencia respiratoria
Shock: HIPOXIA TISULAR

• Isquemia
• Necrosis tubular aguda
HAMBRE

• IRA: Oligoanuria, azoemia

• Encefalopatía
• Neuropatía

• Disfunción ventricular
• Caída del gasto cardiaco

11
 FISIOPATOLOGÍA CELULAR
• Alteración de la bomba iónica de la
membrana =ALT.Gibbs Donnan
• Liberación de contenido intracelular
al extracelular= mov. Transcelular de
H2O
• Alteración del pH celular: acidosis=
inhibición enzimatica

RESULTANTE SISTÉMICO
• Muerte celular y disfunción orgánica
• Falla multiorgánica (FMO)

MUERTE
12
 METABOLISMO DEL OXÍGENO
Shock: desequilibrio entre aporte y demanda de
oxígeno

En algunas situaciones el consumo de oxígeno puede

llegar a aumentar pero sin cumplir con los
requerimientos metabólicos de los tejidos.

En esta etapa el consumo de oxígeno es

independiente de la oferta

13
 Escenario es la
microcirculación
¿Cómo llega el O2
hasta el área de
intercambio?

14
15
 FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN

componentes principales del aparato CV:

regulan la suficiencia de la circulación
1º Volumen intravascular= VCE= volemia
efectiva
2º Corazón= bomba de circuito impelente y
3º Circuito de resistencia= arteriolas (Rp)
aspirante

PA = VM (GC) X Rp
16
4º Red capilar: ESCENARIO DEL
DESASTRE
Es el área de mayor superficie del árbol vascular.
ZONA DE INTERCAMBIO: El intercambio de
nutrientes y el flujo de líquidos entre los
compartimientos intra y extravascular se realizan
a este nivel.
La pérdida de la integridad microvascular aumenta
la permeabilidad capilar y contribuye a la
disminución de la volemia y la acumulación de
líquido intersticial (edemas); y compromete la
perfusión tisular efectiva
17
5º Vénulas
La resistencia venular es responsable del 10 al
15% de la resistencia vascular total y el
ascenso del tono venular eleva las presiones
hidrostáticas capilares y promueve el egreso
de líquido intravascular.
6º Comunicaciones arteriovenosas
(SHUNTS)
Su apertura permite sortear la red capilar y
produce de esta manera hipoxia tisular e
intercambio ineficaz de nutrientes.

18
7º Circuito de capacitancia venosa

Contiene el 80% de la volemia. La reducción del

tono venoso o el incremento de la
capacitancia disminuye las presiones
circulatorias medias y el volumen circulante.
El aumento del tono venoso puede
redistribuir la volemia y acrecentar el retorno
venoso.

19
FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK

20
FISIOPATOLOGÍA

a. Respuesta Celular.- La insuficiente distribución de O2 y

otros nutrientes origina desacoplamiento en la
fosforilación oxidativa (RESP.MITOCONDRIAL) y una
insuficiencia metabólica a nivel celular.

b. Mediadores inflamatorios.- El traumatismo tisular local

activa cascada de coagulación, induce la agregación
plaquetaria y rompe la integridad del revestimiento
endotelial.

c. Respuesta cardiovascular.-
 Presión arterial
 Frecuencia de pulso
 Parámetros hemodinámicos invasivos.

21
FISIOPATOLOGÍA
La respuesta inicial del aparato cardiovascular
a la limitación crítica de la perfusión consiste
en un conjunto de reflejos que tiene a
preservar el tono vascular y la función
cardíaca.
MECANISMOS A CORTO PLAZO DE
REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL
MEDIADOS POR BARO-QUIMIORECEPTORES
SENO AO CAROTIDEO
22
 Mayor actividad simpática: incrementa la
contractilidad y el volumen minuto
 Descarga de catecolaminas, vasopresina y
angiotensina que incrementan el tono venular y
arteriolar, mejorando la volemia central, el retorno
venoso y la tensión arterial.
 Redistribución preferencial del flujo sanguíneo
desde los músculos esqueléticos, tejido subcutáneo
y lecho esplácnico hacia el cerebro y el corazón.
 MECANISMO A LARGO PLAZO DE REGULACION DE
PRESION ARTERIAL La vasopresina y el eje renina –
angiotensina – aldosterona favorece la retención
hidrosalina y mantiene la volemia.

23
A medida que el shock progresa estos
mecanismos pierden eficacia
( DAN UN TIEMPO PERO ……..COLAPSAN)
1. La hipotensión restringe la perfusión coronaria
y compromete el volumen minuto.
2. La elevación adicional de la resistencia vascular
periférica afecta el rendimiento cardíaco por
ascenso de la postcarga ventricular (DEPRESION
MIOCARDICA).
3. La acidosis tisular (LACTACIDEMIA) y la
generación de otros metabolitos producen
vasodilatación arteriolar agravando la
hipotensión.

24
Finalmente se produce una reducción crítica del consumo
de oxígeno porque el volumen minuto y el suministro
sistémico se reduce mucho, disminuyendo la oferta de
oxígeno.

En esta situación el consumo de oxígeno se hace

dependiente de la oferta.

Aquí se inicia la llamada “Deuda de Oxígeno” que se

correlaciona con la gravedad e irreversibilidad del shock.

25
En condiciones normales el organismo extrae el 25%
del oxígeno arterial, cuando las necesidades
metabólicas se acrecientan la extracción puede
elevarse al 75 – 80%

Esto se puede evaluar a través de la SatvO2

Que normalmente debe ser > 70% (medida en la

VCS)

Sat a O2 97%_______-25%_________ Sat v O2 72%

26
Cuando el consumo de oxígeno se hace
dependiente del aporte, se inicia el
metabolismo anaeróbico con desarrollo de
acidosis láctica y la consiguiente
disminución de la producción de fosfatos de
alta energía (ATP)

27
El ácido láctico es el mejor marcador, que se dispone actualmente
para evaluar la hipoxia tisular.

VN < o igual 2 mmol/lt

Otros parámetros: Concentración de BICAR

Exceso de bases ???

Saturación venosa mixta de O2

28
Función celular: EVENTOS DE LA MUERTE
POR SHOCK
La secuencia de eventos que llevan a la disfunción y
muerte celular comienza con la hipoperfusión
tisular.
Se produce falla de la bomba de NaK que disminuye
el potencial transmembrana.

Se produce tumefacción celular con expulsión de K y

Mg, y retención de Na y agua.
Hay déficit energética por glucólisis anaeróbica
La regulación de Calcio se compromete
Hay depresión de la cadena respiratoria
Desacoplamiento de la fosforilación oxidativa
29
Todos las modificaciones mencionadas conducen a
la destrucción de las mitocondrias y otras
organelas, lo cual indica daño irreversible y
apoptosis celular.

Llegado a este punto todas las medidas terapéuticas

resultan ineficaces …MUERTE

30
Corazón

La disfunción miocárdica puede ser por daño

directo (IAM – Shock cardiogénico) o por la
acción de depresores miocárdicos (productos
de la respuesta inflamatoria – Shock séptico)

31
Pulmones 1
Se produce un incremento de la FR y de la VE. Esto
determina mayor trabajo respiratorio con mayor
consumo de oxígeno.
Hay aumento de las demandas musculares de oxígeno,
lo que conduce a fatiga muscular e hipoventilación
alveolar.
En el shock séptico se puede observar SDRA secundaria
a la acción de mediadores inflamatorios.
Y en el shock cardiogénico edema intersticial por alt.
Presiones.

32
 Pulmones 2
 El SDRA
 Es la más seria complicación pulmonar del shock, con una mortalidad
mayor del 50%.
 Este síndrome edema intersticial debido al incremento de la permeabilidad
alveolo-capilar.
 El mecanismo responsable es complejo y no comprendido completamente.
 Sin embargo múltiples factores de riesgo para el desarrollo del síndrome
han sido identificados. incluyendo sepsis, fracturas múltiples, transfusiones
múltiples, coagulación intravascular diseminada y aspiración

33
34
Riñón
Se afecta la perfusión renal pudiendo llevar a
NTA con IRA.
Múltiples factores elevan el riesgo de IRA en
shock =probabilidad de insuficiencia renal en
el shock circulatorio.

35
Hígado
La lesión hepática resulta de hipoperfusión y en el
shock séptico (hígado de shock) se exacerba por
la activación de las células de Kupffer (CPA) y la
descarga de citoquinas.
Se caracteriza por elevación moderada de TGO y
TGP y fosfatasa alcalina.
Hay aumento significativo de Bilirrubina.
Histología: necrosis centrolobulillar, congestión de
la venas centrales y colestasis intrahepática.

36
Intestino
La lesión intestinal es secundaria a isquemia y
liberación de radicales oxígeno durante la
reperfusión que sigue a la reanimación.
En consecuencia se favorece la traslocación
bacteriana y de toxinas, que a su vez potencian
la activación de los mecanismos inflamatorios
Otras complicaciones de la hipoperfusión
esplácnica: úlceras de estrés, hemorragia
digestiva, necrosis intestinales, colecistitis
alitiásica, y menos frecuentemente pancreatitis.

37
Coagulación
 Trombocitopenia y prolongación de los
tiempos de coagulación.
 CID lo que compromete aún más la
microcirculación.
 Anemia hemolítica microangiopática

38
Coagulación
Pérdida de la homeostasis
o li sis
 Mediadores
ib rin
 Daño endotelial F
 Factores tisulares
 Trombina

ac i ón
a g ul n Aumento PAl-1
C o c ió 

 flama Aumento TAFIa

 In


 Menos Protein C
(Activated Protein
Homeostasis C inhibits PAI-1)

PAI-
PAI-1= plasminogen activator inhibitor-
inhibitor-1;TAFIa= thrombin activatable fibrinolysis inhibitor.
Adapted from: Carvalho and Freeman. J Crit Illness. 1994;9:51; Kidokoro et al. Shock. 1996;5:223;
Vervloet et al. Semin Thromb Hemost. 1998;24:33. 39
40
SNC
Es frecuente la depresión del sensorio que se
manifiesta por estado confusional.
La disfunción neurológica no se correlaciona
con el pronóstico, y es causada por
hipoperfusión, hipoxia y desequilibrios
hidroelectrolíticos y del estado ácido – base.

41
42
43
ETAPA INICIAL COMPENSACIÓN PROGRESIÓN REFRACTARIA

44
 Etapas del shock

a) Inicial: es mas bien teórica, tiene relación

con alteración celular, disminución del
aporte de O2, altera la función celular.
b) Estado de compensación: hay una baja del
gasto cardíaco progresivamente y actúan
mecanismos que reestablecen la perfusión a
los órganos vitales.

45
Signos y síntomas:

- taquicardia
- piel pálida, fría y húmeda
- pulso rápido, débil y filiforme
- hay disminución de la diuresis (< 30 ml/hr)
- disminuyen los ruidos intestinales
- alteración del estado de conciencia
- polipnea
- hiperglicemia
- hipoxemia e hipocapnia

46
c) Etapa de progresión:
- Los mecanismos de compensación no pueden
mantener la perfusión de los órganos vitales, y si es
prolongada se produce isquemia con lo que se
desarrolla FOM (por muerte celular) con lo que hay
liberación de desechos metabólicos.
- Por el desplazamiento de líquidos se produce un
aumento de la viscosidad sanguínea (plaquetas, g.
rojos y leucocitos) lo que predispone a microtrombos.

47
- Hay progreso del desequilibrio entre demanda
y aporte que se incrementa en el corazón con
lo que hay riesgos de infarto y arritmias.

- Existe en la periferia una disminución del flujo

sanguíneo, hay presencia de cianosis y baja de
temperatura.

48
 D) etapa refractaria: es la fase final del shock,
es tan profunda y la destrucción celular
intensa por lo que la muerte es inevitable.

49
Signos y síntomas:
• FMO: VARIOS ORGANOS FALLAN EN CONJUNTO

• Hipotensión que no responde a fármacos (dopamina-Nor-

Dobutamina, ect) (vasoplejía)
• Hipoxemia refractaria al O2 (ARM-PEEP-FiO2100%)

• IRA instalada (REQUERIM.TRR=DIALISIS)

• ↓progresiva de la FC, PA por lo que hay paros cardíacos y

respiratorios. Arritmias frecuentes

50
Aunque la progresión de los acontecimientos en
el shock es temible, no todos los pacientes
pasan por las cuatro etapas, sino que en
muchos casos el shock se detecta en fase
precoz y se consigue detener su progreso.

TENER ESPERANZA
51
 ETIOLOGIA (CAUSA) DE CADA TIPO DE SHOCK
 Hipovolémico
1. Hemorrágico: Traumatismo, sangrado gastrointestinal,
hemoperitoneo.
2. No hemorrágico: Quemaduras, diarrea, vómitos, ascitis.

 Cardiogénico
Arritmias, Infarto del miocardio, Miocardiopatías,
Insuficiencia mitral, CIV.

 Obstructivo
Neumotórax, Taponamiento pericárdico, Pericarditis
constrictiva, Estenosis mitral o aórtica.

 Distributivo
Séptico, Anafiláctico, Neurogénico.
52
 CHOQUE (SCHOCK) HIPOVOLEMICO

 Hemorrágico:
 Trauma
 Gastrointestinal

 No hemorrágico:
 Deshidratación/ Vomito/ Diarrea
 Fístulas
 Quemaduras
 Poliuria (Cetoacidosis, diabetes insípida)
 Tercer espacio: peritonitis, pancreatitis, ascitis

53
54
 Factores que pueden alterar la respuesta
hemodinámica clásica a una pérdida aguda de
volumen circulante:

 Edad
 Gravedad de la lesión (tipo y ubicación)
 Tiempo entre lesión e inicio del tx
 Terapia de líq. prehospitalario y PASG
 Medicamentos utilizados

55
CLASIFICACIÓN
Estimación de pérdidas de líquido y sangre* en base a condición inicial del paciente

Clase I Clase II Clase III Clase IV

Pérdida de sangre (ml) Menor a 750 750 a 1500 1500 a 2000 > 2000
Pérdida de sangre (%VC) Menor al 15% 15 a 30% 30 a 40% > 40%
Frecuencia del pulso
(latidos/min) <100 100 a 120 > 120 > 140
Presión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida
Presión del pulso Normal o Disminuida Disminuida Disminuida
aumentado
SNC/estado mental Ligeramente Moderadament Ansioso y Confuso o
inquieto e inquieto confuso letárgico

* Para un hombre de 70 kgr.

(Reimpreso con autorización de : American College of Surgeons. Advanced trauma support. Chicago:
Americvan college of Surgeos, 1993:86.) 56
57
58
 CAUSAS
 Infarto agudo de miocardio + 40% de VI.
 Cardiomiopatía o enfermedad pericárdica.
 Taquiarritmias o bradiarritmias.
 Pérdida de la contribución atrial al llenado
ventricular.
 Sustancias o factores depresores del miocardio.
 Secuelas de cirugía mayor o trauma.
 Defectos cardíacos estructurales.

59
FACTORES DE RIESGO

 Edad avanzada
 ↓ FEVI (VI enfermo previo)
 Infarto extenso
 Antecedentes de IM y DM

60
61
62
 CHOQUE (SHOCK) OBSTRUCTIVO
TAMPONAMIENTO CARDIACO

 ↑ presión pericardica dificultad el llenado diastólico

ventricular
 ↓ precarga, el volumen sistólico y el gasto cardiaco
 CLINICA
 Hipotensión
 Distension venosa yugular
 Pulso paradojico
 Frote pericardico (?)

63
 CHOQUE OBSTRUCTIVO

 Mitigar el
taponamiento
pericardio como el
neumotórax a
tensión
 Ventilación a
presión positiva

64
 CHOQUE (SHOCK) SEPTICO

 Primera causa de muerte en pacientes de la UCI.

 500,000 casos anuales de sépsis en EUA y el 50%

desarrolla choque séptico.
 CAUSA MAS FRECUENTE DE SHOCK 62%

65
66
67
RESPUESTA DEL HUÉSPED
3.2
PROGRESIÓN A SEPSIS SEVERA
Patógeno Infección Respuesta

Disfunción
Inflamación
endotelial

Otros Coagulación/
factores fibrinolisis
Pérdida homeostasis

Disfunción

Muerte
68
 PATOGÉNESIS DE LA SEPSIS
3.2a

Mediadores anti-
Patógeno Infección inflamatorios
Huésped IL-10, IL-1ra receptor
antagonists

Mediadores pro-
Activación de inflamatorios
leucocitos 1°TNF , 2° IL-1, 3° IL-6,
IL-8,
nitric oxide

Disfunción Inflamación
mitocondrial Redistribu-
Disfunción
ción endotelial
microvascular Expresión de Tissue factor
disfunción Injuria del flujo
orgánica tisular

Coagulación Inhibición de Activación de

microvascular/ fibrinólisis coagulación
Muerte trombosis
69
Continuación …

CHOQUE (SHOCK) SEPTICO

MEDIADORES VASOACTIVOS DESENCADENANTES

DEL SHOCK SEPTICO
Histamina Tromboxano

Bradiquinina Prostaglandinas

B – Endorfinas Leukotrienos

Interleukina – 1 Factor activador plaquetario

Monokinas Caquectina

Serotonina Factor C5a del

Radicales libres complemento

70
Etapa 1: producción local de mediadores inflamatorios inician la respuesta
inflamatoria local.
Activan el sistema Monocito- Macrófago, sistema retículo endotelial, cascada
de la coagulación y sistema del Complemento.

Mediadores pro-
inflamatorios segun
Etapa 2: paso de pequeñas cantidades de mediadores a la circulación
(endocrina), incrementan los fenómenos defensivos locales, estimulan la
etapas:
síntesis de proteínas de fase aguda y factores de crecimiento a la vez que
induce la producción y liberación de antagonistas endógenos de la
1°=TNF , 2°= IL-1, 3° =IL-6,
inflamación.

IL-8, nitric oxide

Presencia de criterios clínicos.

Etapa 3: reacción sistémica masiva determinada por el paso de

gran cantidad de mediadores inflamatorios a la circulación
(citoquinas, prostaglandinas, bradicininas, etc.), determinando
una activación sostenida y generalizada de la cascada
inflamatoria con pérdida de integridad microcirculatoria y daño
de órganos a distancia. FMO

71
 IL-1
Dentro de los efectos más importantes de IL-1 destacan:

 Estimula la síntesis de TNFa , IL-6, IL-8, PGE2, Leucotrieno B4, además de

su propia síntesis.
 Estimula la marginación de neutrófilos activados.
 Estimula la expresión de genes para colagenasas y fosfolipasas que
participan en los mecanismos de daño celular.
 Aumenta las concentraciones plasmáticas de Factor Activador
Plaquetario (PAF), favoreciendo la actividad procoagulante endotelial.
 Estimula la síntesis de proteínas de fase aguda.
 Estimula la liberación de hormonas hipofisiarias.
 Produce fiebre, anorexia y alteraciones hemodinámicas por inducción de
síntesis de Oxido Nítrico.

72
RELACION DE NIVELES DE IL-6 Y
MORTALIDAD

73
 SHOCK SEPTICO
1.-Infección bacteriana (otros) documentada o evidencia clínica de ella.
2.-TA sistólica < de 90 mmHg.
3.-Requerimiento de drogas vasoactivas durante más de 12 hs.
4.-Fiebre (>38°C) o Hipotermia (<36°C).
5.-Oliguria
6.-Leucocitosis de >15,000 o leucopenia de < 4,000 .
7.-Lactoacidosis.
8.-Presencia de Dímero D.
9.-Alteraciones mentales agudas.
10.-Presencia de Marcadores Biológicosde la infección: PCR, ect.

74
EL SHOCK SÉPTICO SE CARACTERIZA POR:

 disminución de la resistencia vascular sistémica ↓Rp

 VASODILATACION ARTERIOLAR
 hipotensión arterial
 (+) aumento del gasto cardíaco
 incremento del flujo periférico (piel cálida y roja)
 circulación hiperdinámica (INICIO)
 baja extracción de oxígeno periférico (DO2 = o ↑ extracción ↓)
 fiebre y escalofríos
 leucocitosis, o leucopenia, con desv. a la izq.
 petequias
 hiperventilación con hipocapnia

 permeabilidad capilar aumentada y pérdida de líquido

intravascular
75
CHOQUE SEPTICO
FACTORES QUE FAVORECEN EL
RIESGO DE SHOCK SEPTICO
La Ancianidad
La Diabetes

La Inmunosupresión

El Alcoholismo

La Drogadicción

La Quimioterapia

El Mieloma Múltiple

La Leucemia

La Cirrosis

El Lupus Eritematoso Sistémico

La Anemia de células

falciformes
La Esplenectomía

IRC 76
 ↓ extracción O2

77
CHOQUE (SHOCK) NEUROGÉNICO
 Concepto:

Dilatación de los vasos sanguíneos por

disminución de su tono a causa de la pérdida del
control nervioso, lo cual resulta en un déficit en
el volumen sanguíneo necesario para poder
llenar el sistema circulatorio.

78
79
80
81
82
83
84
85
86
CASO CLINICO

87
CASO 1
 Hombre
 60 años
 Mc: fiebre de 24 hrs y malestar gral con mialgias
gralizadas + dolor leve FID
 APP: tx renal dador cadaverico el 21/5/2014
 DBT tipo 2 ID + HTA
 Examen fisico. TA 100/60 mmHg SAT a 94% FC 90 x
min FR 20 min, disuria y molestia leve en FII sin
peritonismo, crepitantes medianos en campo pulmonar
medio derecho T° 37,2 °C algo pálido y piel pegajosa.

88
Parámetros hemodinámicos no
invasivos
 Frecuencia cardíaca
 Presión arterial
 Diuresis
 Temperatura central
 Perfusión cutánea (coloración y temperatura)
 Estado del sensorio

89
 Parámetros hemodinámicos
invasivos
 Presión arterial invasiva – TAM
 PVC y PCP (en cuña o wedge) – Precarga
 Volumen minuto
 Fracción eyección ventricular – contractilidad
cardíaca
 Resistencias vasculares pulmonar y sistémica

90
91
Características fisiológicas de las diversas formas de
choque

Resistencia
Tipo de choque PVC y CPCP Gasto cardíaco
vascular sistémica
Hipovolémico   
Cardiógeno   
Obstructivo   
Séptico
Hiperdinámico   
Hipodinámico   
Traumático   
Neurógeno   

PVC, presión venosa central; PCPC, presión capilar pulmonar en cuña.

(Modificado de: Greenfield LJ, Mulholland M., Odham KT, et al. Surgery, 2ND. ed. Phildalphia: Lippincott-
Raven, 1997:197.) 92
Conducta

HEMOCULTIVOS X 2 DE VIA PERIFERICA+

UROCULTIVO
CITOLOGICO (Hb 8,6 GB 10000 88% PMN)
CREATININEMIA Y UREMIA ( 1,6 mg/dl / 86 mg%)
BILIRRUBINA OK GOT 50 GPT 60
Na 137 k 5
Sedimento orina OK

Rx tórax infiltrados bilateral intersticial + condensación

derecha
INICIO EMPIRICO DE CFX 1 gr
Derivación a centro de tx en 6 hrs para internación
93
EVOLUCION
A LAS 6 HRS:
HIPOTENSION MODERADA, CONFUSION CON SAT
PERIF 89% CON REQUERIMIENTO O2.
OLIGURIA CON CREAT 2,4 mg/dl HEPATITIS LEVE
REQUIERE ASISTENCIA VENTILATORIA NO
INVASIVA+ REANIMACION CON SOLUCION SALINA

ESQUEMA ATB: CFX + CIPRO+ VALIXA

ALAS 48 HRS:
PASA A UTI REQUIERE INOTROPICOS Y ARM
A LOS 4 DIAS:
ESTABILIZACION REGRESA A SALA
CARGA VIRAL CMV 16000 COPIAS
94
95
96
97
 CICLO DEL SHOCK
Hipovolemia Vasoconstricción
Pérdida capilar Edema tisular

Precarga Poscarga

Gasto cardiaco inadecuado

Hipotensión Isquemia
Taquicardia Acidosis
Isquemia F.D.M.
Subendocárdica

Isquemia Contractilidad

98