ULCERA PEPTICA

Dra. SANDRA REYES AROCA

Mdico Gastroenterlogo Hospital Vctor Lazarte Echegaray
 ULCERA PPTICA
DEFINICIN: defecto de la mucosa gastrointestinal que
se extiende a travs de la muscular de la mucosa, que se
produce cuando los procesos de secrecin, defensa y
reparacin de la mucosa son alterados por procesos
superpuestos.
Se presenta de 2 formas comunes:
-Asociada a H. pylori (90%)
-Por consumo de AINEs (5-10%)

Formas pocos frecuentes:

-Hipersecrecin cida (gastrinoma, mastocitosis, leucemias
basfilas, hiperfuncin/hiperplasia de las celulas G antrales)
-Otras infecciones (Herpes simple tipo I, Citomegalovirus)
-Obstruccin/desorganizacin duodenal (bandas congnitas,
pncreas anular)
-Insuficiencia vascular (perforacin por consumo de crack).
-Inducida por radiacin
-Inducida por quimioterapia
-Idioptica
EPIDEMIOLOGA: En el siglo XIX la UG era ms frecuente que la
duodenal, especialmente entre mujeres, muchas veces asociada a
perforacin.
-A finales del siglo XIX y principios del siglo XX la incidencia de UD
comenz a aumentar, alcanzando el mximo pico de prevalencia
entre los aos 50 y 70, luego comenz a disminuir
progresivamente.
- La mejora de las condiciones sanitarias urbanas result en una
reduccin de las tasas de infeccin por H.P., demostrando su
estrecha relacin con un bajo nivel socio-econmico y sus
consecuencias naturales.
En algunas regiones con alta prevalencia de H. P. la ocurrencia
de enfermedad ulcerosa es baja, lo cual sugiere que deben co-
participar otros factores.
En Estados Unidos y Europa la lcera gastroduodenal est en
declive entre la poblacin adulta y joven; mientras que en el
adulto mayor su incidencia est en aumento.
H.P est presente en aproximadamente 95% de las UD y 80%
de UG.
La infeccin por H. P es la 2 causa de infeccin ms frecuente
en el hombre.
En pases subdesarrollados con bajo nivel socio-econmico, la
infeccin se adquiere precozmente en la infancia, favorecido por
el hacinamiento, y una vez instalado persiste para toda la vida.
ETIOPATOGENIA: la lcera pptica se asocia a factores de
riesgo confirmados y aceptados (humo de tabaco, factores
genticos, sexo masculino, tipo sanguneo O, metaplasia
gstrica, mayor cantidad de clulas parietales en la mucosa
gstrica), as como otros especulativos (dieta pobre en fibras
y leche, infeccin por H.P en edades ms avanzadas y
respuesta inmune exagerada al H.P.)

Didcticamente podemos considerar a la lcera como una

ruptura del equilibrio entre los factores agresivos (cido,
pepsina, bilis) y los mecanismos protectores de la mucosa
gastroduodenal (barrera moco-bicarbonato y fosfolpidos).
Primera Lnea de Defensa: Moco y bicarbonato
-Moco: es un gel adherente que inhibe la difusin de pepsina hacia
la superficie mucosa y minimiza la lesin mecnica.
-Bicarbonato: crea un gradiente de pH desde la luz gstrica muy
cida hacia la superficie de la mucosa.

Segunda Lnea de Defensa: defensas intrnsecas de las clulas

epiteliales
-Barrera Apical: la superficie mucosa apical es una barrera contra
la retrodifusin cida.
* Expulsin de los iones de Na retrodifundidos: a travs de 2
sistemas, el transportador de iones de H Na y el
intercambiador de los iones cloruro por bicarbonato.
Mecanismos antioxidantes: los leucocitos y macrfagos
podran generar radicales libres de oxgeno en una
inflamacin aguda, las clulas epiteliales poseen
mecanismos intrnsecos para resistir el estrs oxidante, los
cuales dependen del glutation.

Tercera lnea de Defensa: Flujo Sanguneo de la Mucosa.

El mantenimiento de un flujo sanguneo adecuado es crtico
para la integridad de la mucosa.
Primera Lnea de Reparacin: Restitucin
Proceso por el cual las brechas entre las clulas epiteliales son
rpidamente selladas por clulas vecinas que se deslizan sobre la
membrana basal, adelgazndose y expandindose para restablecer
las uniones con las clulas adyacentes (evidente en vivo en 30
minutos).

Segunda Lnea de Reparacin: Proliferacin de clulas epiteliales

Luego de iniciarse la restitucin las clulas epiteliales eliminadas
son repuestas por medio del incremento de la replicacin de las
clulas mucosas.
Tercera Lnea de Reparacin: Curacin de heridas agudas
La restitucin y replicacin de las clulas epiteliales requieren
una membrana basal intacta.
Cuando los mecanismos de defensa y reparacin no pueden
ir a la par con la lesin celular, se producen heridas cuyo
proceso de curacin es similar a las fases clsicas de
curacin de heridas (necrosis fibrinoide, reclutamiento de
clulas inflamatorias, reabsorcin de restos celulares,
neovascularizacin, regeneracin de la matriz extracelular,
migracin de clulas epiteliales y remodelacin de la
arquitectura tisular)
 SINTOMATOLOGA

lcera Duodenal: hambre dolorosa, con dolor urente o malestar

en epigastrio, que ocurre 2 a 3 horas despus de las comidas (la
secrecin cida estimulada por alimentos persiste por 3 a 4 horas,
mientras que el estmago se vaca en 2 horas) y durante las 23 y
las 2 horas (secrecin cida mxima por estimulacin circadiana);
rara vez antes del desayuno. Los lcalis, los alimentos y los
agentes antisecretores producen alivio.

lcera Gstrica: aparicin de dolor ms severo que comnmente

ocurre poco despus de las comidas y que es menos probable
que se alivie con anticidos y alimentos.
 CLASIFICACION DE LAS LCERAS

Forrest I: lcera con sangrado activo (resangrado del 90%).

Ia: sangrado a chorro
Ib: sangrado en napa
Forrest II: lcera con signos de sangrado reciente.
IIa: vaso visible (resangrado de 50%).
IIb: cogulo adherido (resangrado de 33%).
IIc: Nicho con fibrina y hematina onicho sucio (resangrado
de 7%).
Forrest III: lcera de base limpia (resangrado de 3%).
Ulcera Gastrica FIIa Ulcera Gastrica FIIc Ulcera Gastrica FIII
DIAGNSTICO: se basa en la anamnesis y el examen fsico;
mientras que la confirmacin diagnstica requiere de un
examen endoscpico o radiolgico. Como la infeccin por H.P
desempea un papel fundamental en la etiopatogenia de la
U.P. su investigacin es imprescindible.

TRATAMIENTO CLINICO: tiene por objetivo restablecer el

equilibrio roto de la mucosa gastroduodenal. La terapia ideal
de la enfermedad ulcerosa pptica es aquella que: 1) alivia el
dolor e induce a una cicatrizacin ms rpida de la lcera
(terapia sintomtica); y 2) previene las recidivas, promoviendo
la cura definitiva (terapia curativa)
-Terapia Sintomtica: antisecretores, inhibidores de la bomba
de protones, anticidos, prostaglandinas, sucralfato.
-Terapia Curativa: los frmacos de la terapia sintomtica son
incapaces de mantener la lcera cicatrizada, aunque se utilicen
crnicamente. Slo despus de la erradicacin del H.P es que la
recidiva de la lcera se reduce drsticamente.

TRATAMIENTO QUIRRGICO: slo est dirigido a los casos de

hemorragia que no resuelva espontneamente (20%) y que no
responda al tratamiento endoscpico (5 a 10%), o en situaciones
en que se observen resangrados repetidos o graves (1 a 2%):
tambin en caso de perforacin (constituyen ms del 50% de
complicaciones, 60% en duodeno), de obstruccin ploro-
duodenal completa o que no pueda dilatarse endoscpicamente
con baln neumtico (constituye el 35% de complicaciones y se
observa en el 4% de los ulcerosos),y finalmente en caso de
intratabilidad clnica, que consiste en la persistencia o brote de los
sntomas a pesar de un tratamiento clnico adecuado.