Estómago y duodeno

Gastritis
infiltrado de células inflamatorias en la mucosa gástrica
ETIOLOGÍA
fase aguda activa: presencia de abundantes leucocitos polimorfonucleares
(H.pylori o H. heilmannii)
Gastritis crónica (dura meses o años): células mononucleares (linfocitos y
células plasmáticas) en la lámina propia (gastritis autoinmune, linfocítica).
también hay atrofia glandular pudiendo causar anemia perniciosa
 metaplasia intestinal: sustitución de zonas de epitelio gástrico
normal por mucosa intestinal (presencia de células caliciformes)
o Tipo I: completa o tipo intestino delgado, con células
caliciformes que contienen sialomucinas y células absortivas
con borde en cepillo
o Tipo II: células caliciformes se encuentran intercaladas con
células gástricas
o Tipo III: tipo colon, criptas tortuosas y ramificadas formadas
por células columnares altas que contienen abundantes
sulfomucinas
Gastritis asociada a H. pylori: folículos linfoides con abundantes linfocitos
B en la mucosa, incremento de linfocitos intraepiteliales y abundantes
células plasmáticas en la lámina propia
 El reflujo biliar, irritante de la dieta (alimentos ricos en sal) pueden
acelerar el desarrollo de atrofia en la gastritis por H. pylori
 Metaplasia intestinal se encuentra más frecuentemente en H. Pylori
específicamente la tipo I
Etiología
 H. pylori: toxina vacuolizante (amonio que es producto de la
degradación de urea presente en la superficie gástrica)
Gastropatías químicas
 Bilis: contiene ácidos biliares y
lisolectina que ejercen efecto tóxico
directo en la superficie epitelial
 AINE’s: causan ruptura de la barrera
mucosa, dismuinución de la síntesis de
protaglandinas al inhibir la enzima COX
del epitelio, como respuesta al aumento
de la exfoliación ocurre un incremento
en el recambio celular lo que se traduce
en hiperplasia
principales características de la
gastritis/gastropatía crónica
 cambios degenerativos de la superficie
epitelial
 hiperplasia foveolar
 hiperemia y edema de la lámina propia
 infiltración por PMN neutrófilos
 infiltación por células mononucleares
 atrofia glandular
 metaplasia intestinal
CLASIFICACIÓN
 Tipo A: afecta al cuerpo y el fondo del
estómago sin involucrar el antro, por lo
general asociada a una anemia
perniciosa y aparición de anticuerpos
contra las células parietales
 Tipo B: es la forma más
frecuente. Afecta al antro en pacientes
jóvenes y a toda la mucosa del estómago
en personas mayores, y es causada por
la bacteria Helicobacter pylori.
Cuadro clínico
Diagnóstico
radiología (serie esófago-gastro-duodenal y técnicas de contraste): brinda
información sobre el relieve mucoso
tomografía computada: enfermedades que involucran capas profundas de
la pared gástrica
Endoscopia (lesiones erosivas y hemorrágicas, lesiones no erosivas y
lesiones distintivas) + biopsia
Tratamiento

Eliminación del agente agresor: alcohol, medicamentos, radiación,

isquemia
tratamiento específico de la causa:
 gastritis por H. pylori: esquema de erradicación de la bacteria
combinado con un inhibidor de la bomba de protones (amoxicilina,
claritromicina, tetraciclinas 7-14 días
 Gastropatía por AINEs: reducción de la dosis del medicamento o uso
de inhibidores selectivos de COX-2 misoprostol, antagonistas H2,
inhibidores de la bomba de protones
 Gastropatía por reflujo biliar: procinéticos, colestiramina, sucralfato,
magaldrato, cirugía contra reflujo biliar
Ulcera péptica
Es una lesión localizada en una porción de la mucosa que penetra la
muscularis mucosa y puede llegar hasta la serosa.
Localización más frecuente: estómago y duodeno
 es uno de los padecimientos más frecuentes del aparato digestivo 5-
10% de la población adulta la padece
 se desarrollan con más frecuencia en la unión del cuerpo con el
antro, unión gastroduodenal y entre el estómago y el esófago
 Edad más frecuente entre los 50-80 (úlcera gástrica) 30-70 años
(ulcera duodenal)
Etiología (ES UNA ENFERMEDAD MULTIFACTORIAL)
 H. pylori (50% tiene y solo 10% padece de úlcera péptica)
 AINES y aspirina: reducen la producción de prostaglandinas,
disminución en la calidad de moco a la producción de bicarbonato,
en la circulación de la mucosa y en la cicatrización.
 Acidez gástrica y factores genéticos: mayor número de células
parietales debido a un factor genético,
 factores hormonales: producción elevada de gastrina es la causa de
la ulcera, hiperparatiroidismo por elevación del calcio
 factores psicológicos: tensión angustia o estrés, uso de cigarro
clasificación de la ulcera gástrica (retardo en el vaciamineto gástrico lo que
favorece la distensión con una mayor producción de gastrina)
 tipo I: localizadas en el cuerpo gástrico y en las cuales hay
hiposecreción de acido
 tipo II: localizadas en el cuerpo, pero asociadas a úlcera duodenal
 tipo III: ulceras perpiloricas (normalidad o aumento en la secreción
de ácidos
Cuadro clínico
 Dolor (sensación de ardor, hambre dolorosa o de vacío), se localiza
en epigastrio y si no hay complicaciones no tiene irradiaciones, se
irradia hipocondrio derecho o ligeramente hacia el izquierdo
o el dolor se vuelve más intenso cuando penetra a la serosa o el
páncreas
o postpandrial tardío 1-4 horas despues
o dolor nocturno = penetración de la úlcera
 náuseas y vómito: úlcera gástrica
 pirosis y regurgitaciones: insuficiencia del esfínter esofágico inferior
o la estenosis pilórica
  eructos
 manifestaciones intstinales: colon irritable
 pérdida de peso: estenosis pilórica
 exploración física: zona dolorosa a nivel del epigastrio,
complicaciones:
 hemorragia
 penetración (etapa previa a la perforación, hacia el páncreas da
lugar a pancreatitits)
 estenosis pilórica o duodenla
 perforación (aines o aspirina)
Diagnóstico
 estudio endoscópico: conocer su naturaleza y localización (si es
gástrica repetir el estudio 2 meses después de iniciado el
tratamiento)
 Tomar biopsia (para descartar carcinomas)
Tratamiento
Médico
 primero precisar la causa que lo origino
 dolor: bloqueadores H2 o bomba de protones e iniciar el tratamiento
también para helicobacter cuando el dolor haya desaparecido
inhibidores de la secreción de ácido: Inhibidores de los receptores H2
(ranitidina, famotidina y nizatidina)
inhibidores de la bomba de protones: omeprazol (20mg), lanzoprazol,
pantropazol. antes del desayuno o la cena, 1 c/12 horas
protectores de la mucosa gástrica: sucrafalto (se adhiere en la superficie de
la mucosa ulcerada formando una barrera protectora contra la cción del
ácido)
prostagantinas: misoprostol y emprostil
Sbcitrato y subsalicilato de bismuto: forman una capa protectora sobre la
lesión ulcerosa contra el ácido y la pepsina.
Antiácidos: efecto neutralizante y citoprotector ya que aumentan la
producción de moco
ERRADICACIÓN DE H.PYLORI: combinación de un inhibidor de bomba de
protones (omeprazol 20mg cada 12 hrs), claritromicina (500mg) despues
del desayunoy la cena y amoxicilina (1 gr) (IBP-CA) 10 días-2 semanas
Quirúrgico
indicaciones:
 hemorragia persistente o grave (15% de los pacientes)
o inyectar alrededor del vaso o aplicar un clip para ver si se
puede cohibir la hemorragia
o Úlcera duodenal: ver si se puede inyectar al rededor del vaso
para llevar a cabo una vagotomía que si es selectiva requiere
también piloroplastia
o úlcera gástrica: antrectomía
 perforación
 penetración
 estenosis pilórica y duodenal: cuando no se puede corregir con
dilatación endoscópica, se lleva acabo antrectomia, vagotomia,
piloroplastia
 ulcera rebelde al tratamiento
Hemorragia gastrointestinal alta
Agudas
Hemorragia digestiva alta no varicosa:
Pérdida de sangre provocada por una
lesión localizada antes del ángulo de
Treitz (esófago, estómago y dudodeno)
Es la complicación más frecuente de
úlcera péptica, presente en el 21% de lso
casos
Cuadro clínico:
 Hematemesis (vómito con sangre fresca y coágulos)
 Vómito en posos de café (restos hemáticos oscuros)
 Melena (heces blandas, negras brillantes y malolientes)
 Salida de sangre fresca o de color rojo oscuro por el ano ( asociada a
tránsito intestinal rápido)
 sintomas propios de hipovolemia y de la anemia aguda
posthemorrágica
 síncope, disnea
Factores asociados a mal prónostico: Forrest con alto riesgo de recidiva
>60 años, comorbilidades, hemorragia activa o recidivantee, hematoquezia
o hematemesis, necesidad de politransfusión o cirugía
CLASIFICACIÓN DE FORREST: se recomienda su uso en hemorragia por
Úlcera péptica (caracteriticas de la úlcer estima el riesgo de sangrado)

Tratamiento:
medidas generales:
 asegurar la vía aérea
 reposición de volemia
 no se instaura tratamiento antibiótico
evaluación: escalas de Blatchford(predice el riesgo al ingreso, 0-2 puntos
no requieren hospitalización y se les podrá realizar endoscopía) y Rockall
(se utiliza como predictor de mortalidad y planear el egreso tembrano en
pacientes de bajo riesgo)
Dieta: liquida por 24 horas por si es necesaria otra endoscopia
Hospitalización: alto riesgo de recidiva debe ser hospitalizados 72 hrs y se
dan de alta cuando cumplen los siguientes criterios: Ulcera con fibrina o
puntos de hematina, estabilidad hemodinámica, jóvenes y ausencia de
comorbilidades
tratamiento hemostático: dosis altas de inhibidores de la bomba de
protones V.I, descartar varices esofágicas
tratamiento endoscópico: endoscopia urgente (24 horas) efectuar el
diagnóstico de la lesión sangrante, solo en paciente de alto riesgo (Forrest
Ia, Ib, IIa, IIb)
 inyección de adrenalina + mecánica (clip), térmica de contacto
(termocoagulación), o sin contacto (plasma de argón)
Cirugía: en hemorragia masiva (inestable a pesar de > 6 concentrados de
hematíes en <12 horas) o hemorragia persistente (fracaso de dos
endoscopias)
 DE ELECCIÓN: localizar el sangrado y ligar el vaso)
 perforaciones grandes o hemorragias masivas: gastrectomía
 embolización arterial por vía percutánea (en px con alto riesgo
quirúrgico)