UNIVERSIDAD PARTICULAR DE CHICLAYO

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE PROFESIONAL DE MEDICINA

ULCERA GASTROINTESTINAL

CURSO: FISIOLOGÍA

DOCENTES: Dr. Julio Chapa Saldaña (Coordinador)

Dr. Jorge Carrasco Mundaca
Dr. Cleysser Custodio Polar
Dr. De la cruz

INTEGRANTES:
• Carrasco Placencia Angie 201610032
• Chunga Samillán Dante Iván 201620023
• Gonzáles Inga Judith consuelo 201620038
• Mendoza Custodio Salvador Salvador Ethan 201510099
• Rafael Dávila Lourdes Judith 201610104
• Vargas Ticlla Randy 201510274
 ULCERA GASTROINTESTINAL

INTRODUCCION

Esa pequeña herida que llamamos úlcera se desarrolla cuando se alteran los
mecanismos de defensa que protegen del jugo gástrico al estómago (úlcera gástrica);
al duodeno, porción del intestino delgado más próximo al estómago (úlcera duodenal) o
al esófago (úlcera esofágica). En su origen influyen factores muy diversos (aumento de
la secreción ácida en el estómago, cambios en la composición de la mucosidad que
protege las distintas porciones del aparato digestivo, ingesta de antiinflamatorios no
esteroideos -AINES-, infección causada por la bacteria Helycobacter pylori y el estrés
psicológico, entre otros).

Por lo general, el revestimiento del estómago está protegido por ciertos mecanismos de
defensa. Las células que revisten el estómago secretan moco y bicarbonato. El moco
recubre las células del interior del estómago para protegerlo del daño que podrían
causarle el ácido y las enzimas digestivas. El bicarbonato del interior del moco ayuda a
neutralizar el ácido gástrico. Cuando estos mecanismos de defensa se rompen, por
ejemplo, por la bacteria Helicobacter pylori o la aspirina (ácido acetilsalicílico), la
persona puede desarrollar úlcera gastroduodenal.
 Objetivos

 Entender la fisiopatología de ulcera gástrica

 Aprender la clasificación de la ulcera gástrica
 Conocer el método de diagnóstico para la ulcera gástrica
 Entender que es la ulcera gástrica

DEFINICION

La úlcera péptica, o enfermedad ulcerosa péptica, es una lesión en forma de herida más
o menos profunda, en la capa más superficial (denominada mucosa) que recubre el tubo
digestivo. Cuando esta lesión se localiza en el estómago se denomina úlcera gástrica y
cuando lo hace en la primera porción del intestino delgado se llama úlcera duodenal. Es
una enfermedad frecuente que en Europa occidental afecta a aproximadamente el 5-
10% de la población en algún momento de sus vidas.

La enfermedad ulcerosa péptica hace referencia a las ulceras crónicas de la mucosa

que afectan al duodeno o al estómago. Casi todas las ulceras pépticas se asocian a la
infección por H. Pylori, AINE o a fumar cigarrillos.

La forma más frecuente se localiza en el antro gástrico o el duodeno como resultado de

una gastritis crónica antral inducida por H. Pylori que se asocia a un aumento de la
secreción de ácido gástrico y menos secreción duodenal de bicarbonato.
Por el contrario, la úlcera péptica en el fondo o cuerpo del estómago suele asociarse a
una menor secreción de ácido debido a la atrofia de la mucosa (asociada con algunos
casos de gastritis crónicas auto inmunitaria o incluida por H. pylori). Aunque esos
pacientes siguen secretando más acido que las personas sanas, son incapaces de
secretar cantidades mayores necesarias para superar los mecanismos de defensa que
protegen la mucosa antral y duodenal.

Así pues, las personas con atrofia de la mucosa gástrica suelen estar protegidas frete a
las ulceras éntrales y duodenales. Las ulceras pépticas también se pueden deber al
acido secretado por la mucosa gástrica ectópica en el duodeno o un divertículo de
Meckel ileal.

En ocasiones se produce una ulcera péptica en el esófago como resultado de reflujo

gástrico o de secreción de ácido en la mucosa gástrica ectópica presente en el
esófago

HISTOLOGIA

Erosión: perdida de sustancia que no alcanza la submucosa

Ulcera: perdida de sustancia bien delimitada, profunda, llegando en ocasiones hasta
la capa muscular. Histológicamente es una zona de necrosis eosinofílica que asienta
sobre tejido de granulación con células inflamatorias crónicas y rodeado por cierto
grado de fibrosis
ULCERA DUODENAL

Epidemiologia:
Prevalencia el 10% y se considera una enfermedad crónica y recurrente
Localización:
95% en la primera porción del duodeno
Etiopatogenia:

 H. pylori (95% de las ulceras tiene biopsias positivas)

La mayoría de los individuos afectados por H. Pylori no desarrollan la ulcera, por
lo que es necesaria la recurrencia de otros factores.

 Asociados con AINE

 Otros:
- Alteración niveles gastrina
- Vaciamiento gástrico acelerado
- Factores genéticos
- Tabaco:
  aumenta la incidencia de la ulcera duodenal
 Empeora la cicatrización ulcera
 Favorece las recurrencias
 Incrementa el riesgo de complicaciones y necesidad de cirugía

Clínica:
Dolor epigástrico, que aparece 1,30-3h después comidas que se alivia con alimentos o
con antiácidos.

ULCERA GASTRICA

Epidemiologia:
Mayor incidencia en la sexta década de la vida
Suelen ser más grandes y profundas que las ulceras duodenales
Localización:
Mas frecuente en la curvatura menor, sobre todo en la mucosa antral. También en el
píloro
Etiopatogenia:
H. pylori (60-80%)
Asociada con AINE (tienden a producir más ulceras gástricas que duodenales).

Clínica:
 Dolor epigástrico
 Asociado con vómitos
 asocian gastritis (sobre todo si existe infección por H. pylori)

CLASIFICACIÓN

La úlcera péptica se puede clasificar de varias maneras.

1. Formas más comunes de úlceras pépticas

a) Úlcera inducida por Helicobacter Pylori.

b) Úlcera inducida por AINE.

c) Úlcera inducida por estrés.

2.- Según su actividad, se usa la clasificación de Sakita.

a) Lesión activa.

b) Lesión en fase de cicatrización.

c) Cicatriz de úlcera (blanca o roja).

3.- La úlcera Gástrica a su vez, se puede clasificar, según Johnson como:

a) Tipo 1, Lesión en incisura angular

b) Tipo 2.-Asociada con úlcera duodenal

c) Tipo 3.- Prepilórica o astral

d) Tipo 4.- Lesión del fondo gástrico (en el saco de una hernia hiatal)

e) Tipo 5.- Úlceras múltiples

1. Formas más comunes de úlceras pépticas (UP)

Las tres formas más comunes de úlceras pépticas (UP) son: la asociada a la
infección por Helicobacter pylori, la causada por AINE y la úlcera por estrés.

a) Úlcera inducida por Helicobacter pylori.

Helicobacter pylori es un bacilo espiral flagelado Gram (–) que se adquiere
principalmente en la infancia, productor de ureasa que se encuentra en el
estómago de cerca del 90 - 95% de los pacientes con ulcera duodenal (UD) y
del 60-80% de aquellos con úlceras gástricas (UG), además la infección por
este germen es la más frecuente a escala mundial.
Se sabe que Helicobacter pylori sólo puede colonizar el epitelio de tipo
gástrico. Su capacidad de adhesión a la superficie del epitelio celular le
permite quedar situado por debajo de la capa de moco y debido a su actividad
ureasa, que hidroliza la urea y la transforma en amonio, puede crear un
microentorno alcalino que le permite sobrevivir en el estómago, además el
60% de las cepas de Helicobacter pylori secretan toxinas vacuolizantes.
Actualmente se ha demostrado que la infección por Helicobacter pylori actúa
modificando la secreción de ácido en el estómago. Este microorganismo
coloniza preferentemente el antro gástrico, donde provoca una disminución
de la concentración de somatostatina y una disminución de la población de
células D (productoras de somatostatina).

b) Úlcera inducida por AINE.

Este tipo de lesiones se establecen a consecuencia de la administración de
estos fármacos incluso a bajas dosis, a corto, medio y largo plazo, pudiéndose
presentar éstas, con diferentes intensidades estando en relación con la
composición química del fármaco y las condiciones específicas de cada
paciente.
 Las propiedades fisicoquímicas y el mecanismo de acción de estos fármacos,
están directamente implicados en la patogenia de las lesiones
gastrointestinales, al inhibir la síntesis de prostaglandinas (PG). Las PG tienen
un efecto citoprotector de la mucosa gástrica ya que aumentan, la secreción
de mucus, la secreción de bicarbonato, el flujo sanguíneo y la restauración
epitelial. Por tanto, su inhibición altera los mecanismos de protección y
permite que los ácidos biliares, la pepsina y el ácido clorhídrico ataquen a la
mucosa.

Las lesiones originadas en la mucosa gastroduodenal se producen por tanto,

por un efecto tóxico local dependiente de las propiedades fisicoquímicas del
fármaco, y por un efecto tóxico sistémico tras la absorción y activación
hepática del fármaco, mediado éste por el mecanismo de acción
farmacológico que es la inhibición de la síntesis de PG.

c) Úlcera inducida por estrés.

Se suele dar en pacientes politraumatizados y en grandes quemados,
enfermos con hipertensión endocraneal, después de una cirugía muy
mutilante, en pacientes con sepsis y en aquellos que han sufrido un shock
hemorrágico. Aparece también en enfermos sometidos a ventilación
mecánica y en general en los pacientes ingresados en unidades de cuidados
intensivos con motivo de enfermedades graves.

Estas lesiones son indistinguibles de las anteriores y además poseen una

incidencia mucho menor. Los factores psicológicos son sólo agentes
precipitantes.

Algunos autores han descrito un tipo de personalidad en el que las personas

diagnosticadas de úlcera, poseen una mayor dificultad para superar las
situaciones adversas pero no está del todo confirmado.
2. Según su actividad, se usa la clasificación de Sakita

3. La úlcera Gástrica a su vez, se puede clasificar, según Johnson como:

La localización de la úlcera gástrica y su asociación con úlcera duodenal o
pilórica, determina desde un punto de vista fisiopatológico la
siguiente clasificación propuesta por Johnson:

 Tipo I.

Es aquella úlcera que se presenta en la curvatura menor del estómago,

más exactamente esta se ubica en la parte inferior del mismo desde la
cual comienza a presentarse cierto reflujo, es uno de los síntomas que
se hacen más evidentes como también más notorios en el proceso de
formación de ulceras.
En este estado, la úlcera luce bastante suave ante los ecos, la misma
casi es imperceptible, los que son notorios son los trastornos
gastrointestinales que poco a poco van formando la misma.

 Tipo II.

En esta etapa la úlcera no solo afecta el estómago, sino que además ha

perforado parte del intestino delgado, algunos pacientes manifiestan
dolores abdominales como de igual forma manifiestan una inflamación
de colon. Es posible apreciar una serie de consecuencias negativas en
el mismo, como es el caso de presentar heces con rastros de sangre,
dolores agudos y reflujo continuado

 Tipo III

De complejo diagnostico ya que amerita una serie de exámenes para

poder determinar el aparecimiento de dicha úlcera, es conveniente
proceder a una endoscopia, aunque en estos casos resulta sumamente
perjudicial para el paciente que siente el dolor de la misma.

Esta ulcera no solo ha afectado la mucosa intestinal, sino que la misma

ha afectado los tejidos venosos que recubre el colon y los intestinos, de
modo tal que se presenta un estado de dolor agudo y continuo, una
inflamación a nivel abdominal perenne que duele al tacto, la deglución se
dificulta un poco y los estados de acidez son continuos.
  Tipo IV.

De difícil definición, ya que el mismo sucede como consecuencia de una

alteración excesiva de las bacterias del estómago, por enseñamiento o
por uso continuado de fármacos que afectan la mucosa intestinal.

Lo cierto de ello, es que la misma se encuentra presente en todos los

estadios de aquí que muchos galenos no gusten considerarla como una
categoría adicional, por considerar que la misma deviene como
consecuencia de las demás, ya que se constituye en el daño
generalizado a las paredes de la mucosa intestinal.

 Tipo V.

Su definición resulta compleja y más aún su tratamiento, muchos

consideran que la ulcera requiere de la intervención quirúrgica ya que no
puede ser tratada de otra forma, de hecho la misma no es susceptible a
fármaco alguno, está ya perforado las paredes intestinales, algo que
puede desencadenar un grave cuadro infeccioso de allí la necesidad de
vigilarla.

TRATAMIENTO

El tratamiento para las úlceras pépticas depende de la causa. Generalmente, el

tratamiento involucra la eliminación de la bacteria H. pylori, si se encuentra presente, la
supresión o la reducción del uso de aspirina y analgésicos similares, de ser posible, y la
administración de medicamentos para ayudar a que la úlcera sane

Los medicamentos pueden ser los siguientes:

 Antibióticos para eliminar la bacteria H. pylori. Si se encuentra la bacteria

H. pylori en el tubo digestivo, pueden ser la amoxicilina, el metronidazol, etc.
 Medicamentos que bloquean la producción de ácido y ayudan a la
cicatrización. Los inhibidores de la bomba de protones, también llamados IBP,
 disminuyen el ácido estomacal al bloquear la acción de las partes de las células que
producen ácido, pueden ser : omeprazol, lansoprazol, esomeprazol, etc.
 Medicamentos para disminuir la producción de ácido. Los bloqueadores de
ácido, también llamados bloqueadores de histamina (H2), disminuyen la cantidad
de ácido estomacal que se libera en el tubo digestivo, lo que alivia el dolor
proveniente de la úlcera y ayuda a la cicatrización, pueden ser: ranitidina,
famotidina, etc.
 Medicamentos que protegen el revestimiento del estómago y el intestino
delgado. pueden ser el sucralfato y el misoprostol.

Ulcera péptica

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la lesión ulcerosa en estómago o duodeno se sospecha mediante los
síntomas que refiere el paciente. Se confirma con una endoscopia digestiva oral. Como
alternativa, puede realizarse una radiografía de contraste con bario del estómago y
duodeno, que sin embargo es menos fiable que la endoscopia y no permite tomar
biopsias que en ocasiones son precisas. El diagnóstico de la causa que ha producido la
úlcera péptica se hace, en el caso de la infección por H. pylori, mediante un análisis
específico de muestras de aire espirado (prueba del aliento). Si el paciente refiere
consumo de fármacos antiinflamatorios no esteroideos o Aspirina es muy probable que
estos medicamentos hayan sido los principales causantes de su mal.

TRATAMIENTO

El tratamiento para las úlceras pépticas depende de la causa. Generalmente, el

tratamiento involucra la eliminación de la bacteria H. pylori, si se encuentra presente, la
supresión o la reducción del uso de aspirina y analgésicos similares, de ser posible, y la
administración de medicamentos para ayudar a que la úlcera sane. Para ello pueden
utilizarse diferentes tratamientos. El más eficaz actualmente es el que combina tres
medicamentos (un IBP y dos antibióticos) durante siete días. Con este tratamiento se
logra eliminar en la mayoría de los pacientes la citada infección. En los casos resistentes
se emplea un segundo tratamiento de rescate con cuatro medicamentos (un IBP y tres
antimicrobianos) con el que se logra en casi la totalidad de los pacientes la erradicación
de la bacteria. Es importante conocer si se es alérgico a la penicilina, pues la mayoría
de los tratamientos empleados para tratar esta infección incluyen este medicamento, en
cuyo caso deberá ser sustituido por otro diferente

Los medicamentos pueden ser los siguientes:

 Antibióticos para eliminar la bacteria H. pylori. Si se encuentra la bacteria

H. pylori en el tubo digestivo, pueden ser la amoxicilina, el metronidazol, etc.
 Medicamentos que bloquean la producción de ácido y ayudan a la
cicatrización. Los inhibidores de la bomba de protones, también llamados IBP,
disminuyen el ácido estomacal al bloquear la acción de las partes de las células que
producen ácido, pueden ser : omeprazol, lansoprazol, esomeprazol, etc.
 Medicamentos para disminuir la producción de ácido. Los bloqueadores de
ácido, también llamados bloqueadores de histamina (H2), disminuyen la cantidad
de ácido estomacal que se libera en el tubo digestivo, lo que alivia el dolor
proveniente de la úlcera y ayuda a la cicatrización, pueden ser: ranitidina,
famotidina, etc.
 Medicamentos que protegen el revestimiento del estómago y el intestino
delgado. pueden ser el sucralfato y el misoprostol.

Ulcera gástrica

Diagnóstico
La mayor incidencia de las úlceras gástricas se produce en la sexta década de la vida.
Se localizan con más frecuencia en la curvatura menor, sobre todo en mucosa antral.
Casi siempre se acompañan de gastritis en caso de asociarse a H. pylori. Las úlceras
benignas en el fundus son muy poco habituales. El dolor en el epigastrio es el síntoma
más frecuente, pero sigue un patrón menos característico que el de la úlcera duodenal.
Aparecen vómitos con más frecuencia, sin necesidad de una obstrucción mecánica. Las
recurrencias son habitualmente asintomáticas.

Estudios radiológicos con bario

Se han descrito algunos criterios para tratar de distinguir entre benignidad y malignidad.
La radiación de los pliegues desde el margen de la úlcera se considera un criterio de
benignidad. En referencia al tamaño, cabe mencionar que en un estudio realizado, el 1
0 % de las úlceras mayores de 2 cm y el 6 2 % de las mayores de 4 cm fueron malignas.
La presencia de una masa indica malignidad. En cualquier caso, entre un 3 % y un 7 %
de las úlceras con apariencia radiológica de benignidad son malignas, por lo que hoy en
día se recomienda siempre endoscopia ante sospecha de úlcera gástrica.

Endoscopia
Es el procedimiento diagnóstico de elección. Se deben tomar entre seis u ocho biopsias
de los bordes de la úlcera y cepillado del lecho u l ceroso para el estudio citológico ,
pues es necesario excluir las lesiones malignas. También se deben obtener biopsias del
antro gástrico para investigar infección por H. pylori.

Tratamiento
El tratamiento médico, en general, es similar al de la úlcera duodenal, pero se debe
tener en cuenta que las úlceras gástricas cicatrizan más lentamente. Por ello, tras el
tratamiento erradicador se puede recomendar, para úlceras no complicadas, un
antagonista H 2 o un IBP durante ocho semanas o, si mide más de 2 cm, durante 12
semanas. En las úlceras gástricas no complicadas, el omeprazol no ofrece grandes
ventajas sobre los antagonistas H2 . Si es una úlcera gástrica complicada, se
recomienda tratamiento con 40 mg de omeprazol
Opciones quirúrgicas
Existen diversas técnicas quirúrgicas que se han empleado en el tratamiento
de la enfermedad ulcerosa.
Vagotomía supraselectiva:
Consiste en realizar una sección de los nervios implicados en la secreción acida,
manteniendo el nervio de Latarjet por lo que no precisa de piloroplastia asociada

ÚLCERAS ASOCIADAS A AINES.

Los AINES actúan fundamentalmente por la inhibición de la ciclooxigenasa (COX), lo

que provoca inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Esta inhibición también afecta
a las prostaglandinas que protegen la mucosa gástrica, siendo este el principal
mecanismo de lesión gástrica, aunque también son tóxicos frente a la mucosa por su
carácter de ácidos débiles. Existen dos formas de COX: el tipo 1, que se observa de
forma habitual en células normales, y la COX-2, que es inducida en las células
inflamatorias. La inhibición selectiva de la COX-2 teóricamente aportaría las ventajas de
la analgesia o antiinflamación, pero, al no inhibir la COX-1, no se producirían lesiones
gástricas. Los AINEs favorecen sobre todo la aparición de úlceras gástricas.
Los factores que predisponen la aparición de una úlcera péptica por consumo de AINEs
son: antecedentes de úlcera péptica o sangrado gastrointestinal; edad avanzada; dosis
elevadas; tratamientos prolongados; asociación a corticoides (aunque estos
aisladamente no son ulcerogénicos), tipo de AINE, o presencia de enfermedades
subyacentes graves. El salsalato, así como los inhibidores selectivos de la COX-2,
rofecoxib y celecoxib, tienen un riesgo menor.
En cuanto al tratamiento, si se puede, se debe suspender el fármaco. Por lo demás, el
tratamiento se realiza preferentemente con omeprazol (mejor que misoprostol y ambos
mejor que los anti-H2).
Si no se puede suspender el tratamiento con AINEs, es obligado el uso de inhibidores
de la bomba de protones (IBP) en una dosis mayor de la habitual, aunque los
antagonistas-H2 también pueden ser útiles en las duodenales.

En caso de perforación, dado que el problema no es la secreción ácida, el tratamiento

es el cierre simple de la úlcera (tomando biopsia para asegurarse de que no hay una
neoplasia subyacente). En caso de hemorragia ulcerosa, el tratamiento se centra en
lograr hemostasia con endoscopia o, en su defecto, cirugía. Para la prevención de
úlceras en pacientes de riesgo, se ha demostrado la utilidad de omeprazol y de
misoprostol. El papel de la infección por H. pylori en pacientes consumidores de AINEs
es controvertido. Parece que, si se diagnosticó una úlcera, debe erradicarse la bacteria,
aunque no está claro en qué momento debe hacerse, ya que hay estudios
contradictorios. En relación con la profilaxis, parece que los estudios actuales sugieren
que erradicar en sujetos de riesgo mejora los efectos de la gastroprotección, ya que
reduce el riesgo de ulcus complicado. También pueden producir gastritis agudas o
erosiones gástricas, cuya expresión clínica suele ser en forma de hemorragia.

ULCERA PEPTICA

El dolor epigástrico urente, exacerbado por el ayuno y que mejora con la alimentación,
es un complejo sintomático que caracteriza a la ulcera péptica (PUD, peptic ulcer
disease). Una úlcera se define como la perdida de la integridad de la mucosa del
estómago o el duodeno que produce un defecto local o excavación a causa de
inflamación activa. Las ulceras se producen en el estómago o el duodeno y con
frecuencia son de naturaleza crónica. Los trastornos pépticos son muy comunes en
Estados Unidos y afectan a unos cuatro millones de individuos (casos nuevos y
recurrencias) al año. La prevalencia de la ulcera péptica a lo largo de la vida en Estados
Unidos se aproxima a 12% en varones y 10% en mujeres. La PUD afecta de manera
significativa la calidad de vida al alterar el bienestar general del paciente y contribuye en
grado sustancial al ausentismo laboral. Además, se calcula que cada año se registran
unas 15 000 defunciones como consecuencia de complicaciones de la PUD. El efecto
económico de este trastorno común ha sido enorme, con una carga calculada por costos
directos e indirectos para la salud de casi 6 000 millones de dólares por ano en Estados
Unidos, con un gasto de 3 000 millones de dólares por hospitalización y 2 000 millones
por visitas a consultorios, con disminución de la productividad y perdida de días
laborales y un costo cercano a 1 000 millones de dólares.

FISIOLOGIA GASTRICA

A pesar de la constante acción que sufre la mucosa gastroduodenal por múltiples

agentes nocivos (acido, pepsina, ácidos biliares, enzimas pancreáticas, fármacos y
bacterias), su integridad se conserva gracias a un intrincado sistema que proporciona
defensa y reparación de la mucosa.
Anatomía gástrica: El epitelio que recubre al estómago está constituido por pliegues que
contienen fositas gástricas microscópicas, cada una ramificada a su vez en cuatro o
cinco glándulas gástricas formadas por células epiteliales muy especializadas. La
composición de las glándulas gástricas varia con su localización anatómica. Las que se
encuentran en el cardias comprenden <5% del área glandular gástrica total y contienen
células mucosas y endocrinas. Hasta 75% de las glándulas gástricas se encuentra
dentro de la mucosa oxíntica y contiene células del cuello mucoso, parietales,
principales, endocrinas, entero cromafines y semejantes a los enteros cromafines (ECL,
enterochromaffi n-like). Las glándulas pilóricas poseen células mucosas y endocrinas
(incluidas las células de gastrina) y se encuentran en el antro.
La célula parietal, también conocida como célula oxíntica, se encuentra de modo
habitual en el cuello o istmo o la glándula oxíntica. La célula parietal en reposo o no
estimulada muestra tubulovesiculas citoplásmicas prominentes y canalículos
intracelulares que contienen microvellosidades cortas situadas a lo largo de su superficie
apical. La H+,K+-adenosina trifosfatasa (ATPasa, adenosine triphosphatase) se expresa
en la membrana tubulovesicular; cuando se estimula la célula, esta membrana, junto
con las membranas apicales, se transforma en una densa red de canalículos
intracelulares apicales que contienen largas microvellosidades.
La secreción acida, un proceso que requiere un gran consumo de energía, se produce
en la superficie de los canalículos apicales. Numerosas mitocondrias (30 a 40% del
volumen total de la célula) generan la energía necesaria para la secreción.

Defensa de la mucosa gastroduodenal El epitelio gástrico está sometido a la constante

acción de una serie de factores nocivos endógenos, como HCl, pepsinógeno y pepsina
y sales biliares. Además, un flujo constante de sustancias exógenas, como fármacos,
alcohol y bacterias, se encuentra con la mucosa gástrica. Un intrincado sistema
biológico de defensa protege la mucosa de lesiones y permite reparar las que surjan.
El sistema de defensa de la mucosa se puede visualizar como una barrera de tres
niveles, compuesta por elementos pre-epiteliales, epiteliales y subepiteliales. La primera
línea de defensa es una capa de moco, bicarbonato y fosfolípido, que actúa como
barrera fisicoquímica contra múltiples moléculas, incluidos los iones hidrogeno. Las
células epiteliales de la superficie gastroduodenal secretan de forma regular el moco,
formado sobre todo por agua (95%) y una mezcla de fosfolípidos y glucoproteínas
(mucina). El gel mucoso funciona como una capa de agua inmóvil que impide la difusión
de iones y moléculas como la pepsina. El bicarbonato, secretado por las células
epiteliales de superficie de la mucosa gastroduodenal en el gel mucoso, forma un
gradiente de pH que varía entre 1 y 2 a nivel de la superficie de la luz gástrica y alcanza
6 a 7 a lo largo de la superficie celular epitelial.

Las células de la superficie epitelial proporcionan la siguiente línea de defensa mediante

diversos factores, como la producción de moco, los transportadores iónicos que
mantienen el pH intracelular, así como la generación de bicarbonato y las uniones
estrechas intracelulares. Las células epiteliales superficiales generan proteínas de
choque térmico que impiden la desnaturalización de las proteínas y protegen a las
células de ciertos factores, como aumento de temperatura, agentes citotóxicos o estrés
oxidativo.
Las células epiteliales también producen péptidos y catelicidinas de la familia del factor
trebol, que también participan en la protección y la regeneración de la superficie celular.
Si la barrera preepitelial es superada, las células epiteliales gástricas que bordean el
lugar de la lesión pueden migrar para restituir una región dañada (restitución). Este
proceso tiene lugar al margen de la división celular y requiere un flujo sanguíneo
ininterrumpido y un pH alcalino en el medio circundante. Diversos factores de
crecimiento, como el factor de crecimiento epidérmico (EGF), el factor transformador del
crecimiento (TGF) α y el factor de crecimiento de los fibroblastos (FGF) básico regulan
el proceso de restitución. Los defectos de mayor tamaño, que no se pueden reparar de
modo eficaz mediante la restitución, exigen proliferación celular. Las prostaglandinas y
los factores de crecimiento como EGF y TGF-α regulan la regeneración de las células
epiteliales.
Al tiempo que se renuevan las células epiteliales, se forman nuevos vasos
(angiogénesis) dentro del lecho microvascular lesionado. Tanto el FGF como el factor
de crecimiento endotelial vascular (VEGF) son importantes en la regulación de la
angiogénesis de la mucosa gástrica.

Un elaborado sistema microvascular en la submucosa gástrica es el componente

fundamental del sistema de reparación y defensa epitelial, al proporcionar HCO3−, que
neutraliza el ácido generado por las células parietales. Además, este lecho micro
circulatorio proporciona un aporte adecuado de micro nutrimentos y oxígeno, a la vez
que elimina los subproductos tóxicos metabólicos.
Las prostaglandinas tienen una función central en el sistema de defensa y reparación
del epitelio gástrico. La mucosa gástrica contiene abundantes concentraciones de
prostaglandinas, que regulan la liberación de bicarbonato y moco en la mucosa, inhiben
la secreción de las células parietales y son importantes en el mantenimiento del flujo
sanguíneo mucoso y la restitución celular epitelial. Las prostaglandinas se derivan del
ácido araquidónico esterificado, que se forma a partir de fosfolípidos (membrana celular)
por la acción de la fosfolipasa A2. Una enzima esencial que controla el paso limitante
de la velocidad de la síntesis de prostaglandinas es la ciclooxigenasa (COX), que se
presenta en dos isoformas (COX-1, COX-2), cada una de las cuales posee diferentes
características con respecto a estructura, distribución en los tejidos y expresión. La
COX-1 se expresa en múltiples tejidos del organismo, como estómago, plaquetas,
riñones y células endoteliales. Esta isoforma se expresa de manera constitutiva y tiene
una función importante en la preservación de la integridad de la función renal, la
agregación plaquetaria y la integridad de la mucosa del tubo digestivo. Por el contrario,
la expresión de la COX-2 se induce por
estímulos inflamatorios y ocurre en macrófagos, leucocitos, fibroblastos y células
sinoviales. Los efectos benéficos de los antiinflamatorios no esteroideos (NSAID,
nonsteroidal anti-infl ammatory drugs) sobre la inflamación de los tejidos se debe a la
inhibición de la COX-2; en cambio, la toxicidad de estos fármacos (p. ej., ulceración del
tubo digestivo y trastorno de la función renal) se relaciona con la inhibición de la isoforma
COX-1. Los NSAID muy selectivos para COX-2 quizá proporcionen el efecto benéfico
de atenuar la inflamación de los tejidos con mínima toxicidad sobre el tubo digestivo.
Los inhibidores selectivos de COX-2 tienen efectos adversos sobre el aparato
cardiovascular, con mayor riesgo de infarto del
miocardio.
El óxido nítrico (NO, nitric oxide) es importante para mantener la integridad de la mucosa
gástrica. La mucosa expresa de forma constitutiva a la enzima NO sintasa que
contribuye a la cito protección al estimular la mucosa gástrica con aumento de la
perfusión de la mucosa y la conservación de la función de barrera de las células
epiteliales. También colabora con el sistema nervioso central (SNC) y con algunos
factores hormonales al regular las defensas de la mucosa a través de vías múltiples.

Fisiología de la secreción gástrica Dos sustancias importantes que secreta el estómago

son el ácido clorhídrico y el pepsinógeno, los cuales pueden lesionar además la mucosa.
Ambos contribuyen a la digestión de proteínas, la absorción de hierro, calcio, magnesio
y vitamina B12 y la destrucción de las bacterias ingeridas. El ácido se secreta en estado
basal y bajo un estímulo. La producción basal de ácido tiene un patrón circadiano y es
mayor durante la noche y menor durante la mañana. Los factores principales que
contribuyen a la secreción basal de ácido son los estímulos colinérgicos a través del
nervio vago y los estímulos histaminérgicos de origen gástrico circunscrito. La secreción
estimulada de ácido gástrico tiene tres fases, según sea el sitio donde se origina la señal
(cefálica, gástrica e intestinal).
La vista, el olfato y el gusto de los alimentos constituyen los componentes de la fase
cefálica, que estimulan la secreción gástrica a través del nervio vago. La fase gástrica
se activa una vez que el alimento penetra en el estómago. Este componente de la
secreción se estimula por nutrientes (aminoácidos y aminas) que activan de forma
directa a las células G para que liberen gastrina, que a su vez activa a las células
parietales a través de mecanismos directos e indirectos. La distensión de la pared
gástrica también provoca liberación de gastrina y producción de ácido. La última fase de
la secreción de ácido gástrico empieza cuando el alimento penetra en el intestino; dicha
fase se halla bajo regulación de la distensión de la luz y la asimilación de nutrientes.
Durante dicha etapa también empiezan a funcionar unas vías que inhiben la generación
de ácido gástrico. Las células endocrinas de la mucosa gástrica (células D) producen la
hormona digestiva somatostatina en respuesta al HCl. Esta inhibe la producción de
ácido por mecanismos directos (células parietales) e indirectos (menor liberación de
histamina desde las células ECL y producción de gastrina desde las células G). Otros
factores nerviosos (centrales y periféricos) y humorales (amilina, péptido natriurético
auricular [ANP, atrial natriuretic peptide], colecistocinina, grelina, interleucina 11 [IL-11],
obestatina, secretina y serotonina) también participan para contrarrestar la secreción de
ácido. En circunstancias fisiológicas, estas fases son simultaneas. La grelina es una
hormona reguladora del apetito que se expresa en las células Gr en el estómago y puede
incrementar la secreción de ácido gástrico a través de la estimulación de la liberación
de histamina en las células ECL, si bien esto aún no se ha confirmado. Las celulas
parietales productoras de acido se ubican en la glandulaoxintica, adyacente a otros
elementos celulares (celula ECL, celula D) que son importantes durante la secrecion
gastrica (fi g. 348-5). Esta celula singular tambien produce factor intrinseco (IF) e IL-11.
La celula parietal expresa receptores para diversos estimulantes de la secrecion de
acido, incluidas histamina (H2), gastrina (colecistocinina B y receptor de gastrina) y
acetilcolina (muscarinico, M3). La union de la histamina con el receptor de H2 activa a
la adenilatociclasa y aumenta el monofosfato de adenosina (AMP, adenosine
monophosphate) ciclico. La activacion de la gastrina y los receptores muscarinicos tiene
como resultado la activacion de la via de señales de la proteina cinasa
C/fosfoinositosido.
A su vez, cada una de estas vias de señales regula una serie de secuencias
descendentes de cinasas que regulan a la bomba secretora de acido, H+,K+- ATPasa.
El descubrimiento de que diversos ligandos y sus receptores correspondientes activan
a diferentes vias de señales explica la razon del incremento de secrecion de acido
cuando se combinan histamina y gastrina o acetilcolina. Lo mas importante es que esta
observacion explica la razon por la cual el bloqueo de un tipo de receptor (H2) reduce
el estimulo para la secrecion de acido a traves de sustancias que activan a diversas vias
(gastrina, acetilcolina). Las celulas parietales tambien expresan receptores de ligandos
que inhiben la produccion de acido (prostaglandinas, somatostatina, EGF). Asimismo,
la histamina estimula la secrecion de acido gastrico de forma indirecta al estimular al
receptor de histamina H3 en las celulas D, lo cual impide la liberacion de somatostatina.
La enzima H+,K+-ATPasa produce la elevada concentracion de H+. Se trata de una
proteína unida a membrana compuesta por dos subunidades, α y β. El sitio catalítico
activo se encuentra dentro de la subunidad α; la
función de la subunidad β todavía no es clara. Esta enzima utiliza energía química del
trifosfato de adenosina (ATP) para transferir iones H+ del citoplasma de las células
parietales a los canalículos secretores, al intercambiarlos por K+. La H+,K+-ATPasa se
ubica dentro de los canalículos secretores y en túbulo vesículas citoplásmicas no
secretoras.
Estas son impermeables al K+, lo cual produce una bomba inactiva en esta localización.
La distribución de las bombas entre las vesículas no secretoras y los canalículos
secretores varia con la actividad de las celulas parietales. Las bombas de protones se
reciclan a la fase inactiva en las vesículas citoplasmicas una vez que cesa la activación
de las celulas parietales.
Las proteinas G pequeñas de la familia Rab y las proteinas de membrana portadora
secretoras (SCAMPS) probablemente participen en la traslocación de la membrana de
las celulas parietales. Ademas, la secreción de acido requiere varios conductos del
cloruro y potasio en la membrana de las celulas parietales apicales y basolaterales.
Las celulas principales, que se encuentran sobre todo en el fondo gástrico, sintetizan y
secretan pepsinogeno, el precursor inactivo de la enzima proteolitica pepsina. El entorno
acido del estomago produce el desdoblamiento de precursores inactivos a pepsina y
proporciona un pH bajo (<2) necesario para la actividad de la pepsina. Esta disminuye
de manera significativa hasta un pH de 4, se desactiva de manera irreversible y sufre
desnaturalización a un pH ≥7. Muchos de los secretados que estimulan la secrecion de
acido tambien activan la liberacion de pepsinogeno. Aun debe establecerse la
participacion precisa de la pepsina en la patogenia de la PUD.
 FISIOPATOLOGIA
Diversos factores pueden
contribuir al desarrollo de una
úlcera péptica, siendo la vía final
común la lesión acidopéptica da la
mucosa gástrica o duodenal.
La úlcera péptica es el resultado
de un desequilibrio entre los
factores agresivos y los factores
defensivos de la mucosa
gastroduodenal. Esta disfunción
del mecanismo defensivo puede
producir distintos grados de lesión.
Así, se habla de gastritis cuando
existe simplemente irritación e
inflamación, de erosión cuando
existe pérdida de sustancia que
afecta sólo a la capa mucosa, de
ulceración si se extiende hasta la
submucosa, y de úlcera
propiamente dicha si se afecta la
Muscularis mucosae.

MECANISMOS DEFENSIVOS DE LA BARRERA MUCOSA.

BARRERA MUCOSA: Conjunto de factores que contribuyen al mantenimiento de la

integridad de la mucosa en el medio ácido del estómago.

MECANISMOS DE DEFENZA:

1) Secreción de moco y bicarbonato.

Las células epiteliales de la superficie segregan moco y bicarbonato. La secreción de

bicarbonato se produce por el intercambio Cl/HCO- en la membrana de las células
epiteliales. Por cada ion H+ secretado por la célula parietal, una molécula de
CO2 proveniente de la circulación sanguínea se convierte en bicarbonato.

La administración exógena de prostaglandinas de la serie E previene la formación de

lesiones de la mucosa gastroduodenal en modelos experimentales

El moco es un gel viscoso constituido principalmente por glucoproteínas, que forma una
capa de unas 200 micras de espesor que se adhiere a la superficie de la mucosa. Sus
funciones son proteger la integridad de las células de la superficie, lubricar la mucosa e
hidratarla mediante la retención de agua.
 2) Flujo sanguíneo de la mucosa gástrica.

Tiene como objetivos satisfacer la demanda metabólica requerida por los diferentes
procesos secretores o de reparación y sustitución de la mucosa y arrastrar el ácido que
ha difundido a través del epitelio. El mantenimiento de la integridad de la mucosa
gastroduodenal requiere que ésta tenga un flujo sanguíneo adecuado.

El aumento de dicho flujo es un mecanismo de defensa de la mucosa frente a agentes

lesivos tópicos. La disminución del flujo sanguíneo de la mucosa constituye el
mecanismo primario de la lesión de la mucosa gástrica en las úlceras agudas de estrés
o por algunos agentes ulcero génicos. Sin embargo, su participación en la patogénesis
de la úlcera péptica crónica no está bien establecida.

3) Prostaglandinas

Las prostaglandinas del área gastroduodenal inhiben la secreción ácida y activan los
mecanismos defensivos de la barrera mucosa. La administración exógena de
prostaglandinas de la serie E previene la formación de lesiones de la mucosa
gastroduodenal en modelos experimentales. Este efecto citoprotector de las
prostaglandinas se atribuye a la estimulación de la secreción de moco y bicarbonato, al
incremento del flujo sanguíneo de la mucosa y al aumento de la capacidad de
regeneración de las células de superficie.

4) Secreción ácida y actividad péptica

La mucosa gástrica juega un papel esencial en la secreción ácida necesaria para la

digestión acido péptica, la cual está regulada por una compleja interacción de
mecanismos nerviosos y humorales.

Respecto a la secreción ácida, son las células parietales las encargadas de secretar
ácido, presentando receptores para sustancias endógenas estimuladoras (la gastrina,
la acetilcolina y la histamina por acción directa sobre los receptores H2) e inhibidores,
principalmente las prostaglandinas.

Todos estos mecanismos convergentes modulan la actividad de la H+ , K+ -ATP asa, la

bomba de protones, localizada en la superficie secretora de la célula parietal y
responsable del intercambio de H+ por K+, paso final de la secreción de ácido.

La secreción de ácido es rítmica, según la comida. En período interdigestivo, el pH del

estómago se encuentra próximo a 2 y la secreción es débil, casi nula. En el momento
de la comida, la secreción ácida del estómago aumenta hasta presentar un máximo a
las 2 horas, volviendo a los niveles basales a las 4-5 horas.

Los pacientes con úlcera duodenal presentan, como grupo, secreciones ácidas basal y
estimulada elevadas, así como una respuesta secretora a la comida más prolongada
que los individuos sanos.

Esta hipersecreción de ácido no tiene una única causa reconocida, habiéndose

asociado a diversos factores tales como un incremento en la masa de células parietales,
o la existencia de defectos en los mecanismos inhibidores de retrocontrol.
 ALTERACIÓN DE LOS MECANISMOS DEFENSIVOS DE LA BARRERA MUCOSA

Dentro de los múltiples factores agresivos destaca, la infección por Helicobacter pylori y
los AINES.

Helicobacter pylori

Esta bacteria infecta el estómago en una gran parte de la población mundial

(aproximadamente al 50%), aunque ello no quiere decir que estas personas tengan
molestias digestivas ni que tengan o vayan a tener úlcera péptica. Tan sólo un 10-20%
de las personas infectadas por este microorganismo desarrollarán a lo largo de su vida
una úlcera péptica en el estómago y/o duodeno. El resto de las personas infectadas
convivirán con esta infección a lo largo de su vida sin que les cause problemas.

Existe un acuerdo casi general en que el 90-95% de las úlceras duodenales y el 70%
de las gástricas están asociadas a infección por H. pylori.

Los factores involucrados en la virulencia de esta bacteria incluyen:

 Proteínas específicas para adherirse al epitelio gástrico

 Actividad ureasa
 Producción de fosfolipasas y citosinas.

Sus consecuencias se caracterizan por:

 Lesión epitelial
 Intensa respuesta inflamatoria.

Su capacidad de adhesión a la superficie del epitelio celular le permite quedar situado

por debajo de la capa de moco y debido a su actividad ureasa, que hidroliza la urea y la
transforma en amonio, puede crear un microentorno alcalino que le permite sobrevivir
en el estómago, además el 60% de las cepas de Helicobacter pylori secretan toxinas
vacuolizantes.

LA INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI ACTÚA: Modificando la secreción de ácido

en el estómago. Este microorganismo coloniza el antro gástrico y provoca:

 Disminución de la concentración de somatostatina

 Disminución de la población de células D (productoras de somatostatina).

Por este motivo, se pierde el efecto inhibitorio sobre la gastrina, con la consiguiente
hipergastrinemia que origina un aumento de células parietales y un aumento de la
secreción ácida.

De hecho se ha demostrado que tanto la secreción ácida basal como la estimulada por
la pentagastrina se encuentra aumentada en pacientes con UD e infección por
Helicobacter pylori cuando se compara con pacientes no infectados o con infectados
asintomáticos.
Aún no se conoce el mecanismo de transmisión de la bacteria, aunque hay dos vías que
son las más aceptadas:

1. La vía oral-oral: a través de la saliva y secreciones del estómago, que es la forma

más frecuente en España.

2. La vía fecal-oral: a través del consumo de agua contaminada con residuos fecales o
alimentos regados con aguas no depuradas.

Antiinflamatorios no esteroides

Son los responsables de la mayoría de las Úlceras Pépticas no causadas por H. pylori.
Los usuarios de AINEs desarrollan en 10% úlcera duodenal y hasta en 15% úlcera
gástrica.
Los AINE pueden provocar daño gastrointestinal por doble mecanismo:
1. Por efecto sistémico, el mecanismo principal (independiente, por tanto, de sus
formulaciones galénicas con cubierta de protección gastroentérica, por vía rectal,
dérmica o parenteral), inhibiendo la ciclooxigenasa (COX), enzima responsable de la
síntesis de prostaglandinas que protegen la mucosa gástrica.
2. Por efecto local (efecto tópico) sobre la mucosa por su carácter de ácidos débiles.
Existen dos isoformas de la COX: la COX-1(constitutiva), que se observa de forma
habitual en las células normales y la COX-2 (inducible), que es inducida en las células
inflamatorias.
Los AINE tradicionales (AINEt) y el AAS inhiben ambas formas de isoenzimas. Por ello,
su efecto beneficioso como antiinflamatorios va asociado a cierto grado de inducción de
lesiones en el tracto gastrointestinal. La inhibición selectiva de la COX-2 (coxíb)
teóricamente aportaría las ventajas de la analgesia o la antiinflamación pero, al no inhibir
la COX-1, no se producirían lesiones digestivas.

Caso Clínico

Femenino de 48 años de edad con dolor epigástrico tipo urente de un mes de evolución,
tratada con antiespasmódicos e inhibidores de bomba de protones, con mejoría relativa
intensificándose las últimas 24 hrs, con irradiación bilateral en cinturón y hacia hemitórax
izquierdo.

A la exploración física presenta facies dolorosa con signos vitales normales excepto
taquicardia (108 lpm), abdomen blando con dolor a la palpación media y profunda en
todo el abdomen con submatidez subcostal izquierda y datos de irritación peritoneal,
con peristalsis disminuida.

Laboratorios con leucocitosis de 12,100/µL, neutrofilia 90%, bandas 5%, glucosa 196
mg/dL, gammaglutamil transpeptidasa (GGT) 47 U/L, tiempo de protrombina (TP) 15.2
seg, amilasa 186 UI/L, calcio sérico 8.4 mg/dL. Rx simple de abdomen en decúbito con
imagen en vidrio despulido. La tomografía axial computarizada (TAC) muestra líquido
libre en cavidad abdominal y neumoperitoneo. Se establece diagnóstico de abdomen
agudo por perforación de víscera hueca y se solicita quirófano, encontrando líquido libre
gastrointestinal, asas de intestino delgado despulidas con natas de fibrina y una
perforación de 0.6 x 0.4 mm en región prepilórica, cara anterior del antro gástrico con
abundante salida de líquido gastrobiliar.

Se toma biopsia de mucosa gástrica y se realiza cierre primario en dos planos con
parche de Graham, se realiza revisión y lavado de cavidad así como colocación de
drenajes tipo penrose en corredera derecha y hueco pélvico. Diagnóstico
postoperatorio: úlcera gástrica tipo III de Johnson más peritonitis química.

DATOS DEL PACIENTE:

- Femenino de 48 años
TRATAMIENTO:
- Presenta dolor epigástrico de un mes
- Antiespasmódicos.
de evolución
- Inhibidores de bomba de protones
- Facies dolorosas
- Signos vitales normales
- EXCEPTO: taquicardia (108 lpm)
Exámenes de Laboratorio:

- Leucocitosis de 12,100/µL
- Neutrofilia 90%
- Bandas 5%
- Glucosa 196 mg/dL
- Gammaglutamil transpeptidasa (GGT) 47 U/L DIÁMETRO DE AGUJERO:
- Tiempo de protrombina (TP) 15.2 seg 0.6 x 0.4mm región pilórica
cara anterior del antro
- Amilasa 186 UI/L
gástrico.
- Calcio sérico 8.4 mg/Dl
- Rx simple de abdomen en decúbito con imagen
en vidrio despulido
- La tomografía axial computarizada (TAC)
muestra líquido libre en cavidad abdominal y
neumoperitoneo.
- Biopsia de mucosa gástrica

OPERACIÓN:

 Cierre primario en dos planos con parche de

Graham.
 Lavado de cavidad.
 Colocación de drenajes tipo penrose.

Cuestionario

1. ¿Porque el paciente es tratado con antiespasmódicos e inhibidores de la

bomba de protones?

Los antiespasmódicos son medicamentos que ayudan a tratar los espasmos

musculares. Intentan calmar o neutralizar las contracciones involuntarias de los
 músculos. A menudo se utilizan en los espasmos digestivos, en los dolores del tipo
del cólico hepático o nefrítico y en los dolores uterinos de las mujeres. Algunos
antiespasmódicos tienen pocos efectos secundarios, pero otros tienen una actividad
anticolinérgica que puede provocar sequedad de boca, el estreñimiento, problemas
de eliminación de orina o bien un aumento en la frecuencia cardíaca.

En el caso de los inhibidores de la bomba de protones, dicha bomba es típica de las

células parietales de la mucosa estomacal. La bomba de potasio o bomba de H-K
ATPasa se encarga de reciclar y reabsorber el Potasio, además de permitir el paso
del ion Hidrogeno hasta la luz del canalículo.

Uno de los fármacos antiespasmódicos más importantes de inhibición de la bomba

de potasio es el OMEPRAZOL, este actúa sobre la bomba de H-KATP asa
reduciendo la concentración de ácido clorhídrico

Ayudan a tratar los espasmos musculares. Intentan calmar o neutralizar las

contracciones involuntarias de los músculos. A menudo se utilizan en los espasmos
digestivos, en los dolores del tipo del cólico hepático o nefrítico y en los dolores
uterinos de las mujeres.

2. ¿Porque se realizó la biopsia de mucosa gástrica?

La biopsia de tejido gástrico es la extracción de tejido del estómago para su análisis.

Un cultivo es un examen de laboratorio en el que se analiza la muestra de tejido en
búsqueda de bacterias y otros microrganismos que puedan causar enfermedad.
 La muestra de tejido se extrae durante un procedimiento llamado endoscopia de vías
digestivas altas o esófago gastro duodenoscopia (EGD). Se hace con un tubo flexible
con una pequeña cámara (endoscopio flexible) en el extremo. El dispositivo se
introduce por la garganta hasta el estómago.

La biopsa de mucosa gástrica, en este caso se realiza con fines diagnósticos y

preventivos de la úlcera perforada, así como también con el fin de buscar la infección
por Helicobacter Pylori y su grado de extensión. También se realiza en casos de
sospecha de neoplasias.

3. ¿Por qué presenta dolor en epigastrio tipo urente?

En la ulcera la manifestación más frecuente es el dolor epigástrico con acidez, que

a menudo ocurre por la mañana temprano, entre las comidas o durante la noche
pero que también puede aparecer en cualquier momento del día. En general
presenta la característica de calmar con la ingestión de alimentos o de antiácidos.

Se describe como hambre dolorosa, como un dolor penetrante o quemante, y en

muchos pacientes, en particular ancianos, los síntomas pueden ser muy leves o
aun estar ausentes. La acidez es una de las manifestaciones más frecuentes de la
ulcera y pueden estar acompañada por dolor o no. Es un síntoma frecuente que el
paciente refiere como ardor epigástrico o pirosis (Sensación de ardor retroestrenal
que puede llegar hasta la boca), la pirosis está más relacionada con el reflujo
gastroesofágico.

4. ¿Porque se produce una irradiación bilateral en cinturón y hacia hemitórax

izquierdo?

Es un dolor que suele darse en aquellas persona con ulcera peptídica perforada El
dolor es de características continuas, aumentando mucho con la respiración y los
movimientos, hasta el punto que si el paciente puede realizar movimientos es muy
poco probable que se trata de una úlcera perforada.

Inicialmente suele localizarse en epigastrio o en la mitad superior de abdomen,

cuando el paciente llega al hospital el dolor suele ser difuso en todo el abdomen.
Cuando la perforación es pequeña, puede quedar localizado.

Durante el brote ulceroso el dolor suele ser intermitente, calma con antiácidos, no
se modifica con la respiración, ni con los movimientos. En la radiología simple se
puede apreciar la presencia de neumoperitoneo. En la exploración destaca la gran
sensación de enfermedad que provoca el enfermo, que se encuentra angustiado,
 pálido, sudoroso y taquicárdico, en posición inmóvil. El abdomen se encuentra
inmóvil y plano.

5. Explique los síntomas y signos, explicando sus definiciones relacionados al

caso
 Facies dolorosa: Rasgos desencajados, mirada vaga por hipotonía en caso de
dolor profundo o contractura muscular facial, sudoración, ceño fruncido,
expresión de angustia y midriasis.
 Frecuencia Cardiaca (elevada): La frecuencia cardiaca es uno de nuestros
signos vitales y se define como el número de veces por minuto que nuestro
corazón late o se contrae. La frecuencia cardiaca normal en estado de reposo
para los adultos (incluyendo adultos mayores y niños de 10 años en adelante)
es entre 60 y 100 latidos por minuto. Los ritmos cardiacos rápidos como
taquicardia supraventricular (TSV), taquicardia sinusal, flutter auricular,
fibrilación auricular (FA), taquicardia ventricular y fibrilación auricular, son
conocidos como taquicardias.
 Fórmula Leucocitaria: La fórmula leucocitaria es un análisis de sangre que
mide la cantidad de cada tipo de glóbulo blanco que hay en el cuerpo. Los
glóbulos blancos (también llamados leucocitos) son parte del sistema
inmunitario, una red de células, tejidos y órganos que colaboran para protegerlo
de las infecciones.

 Leucocitosis: Condición que causa que usted tenga demasiados glóbulos

blancos. Los glóbulos blancos son parte de su sistema inmune y ayudan a
combatir infecciones, inflamación o daño en los tejidos
 Neutrofília: Se dice que hay neutrofília cuando el nivel de los neutrófilos
encontrados en sangre representan más de 75% del total de leucocitos
presentes en sangre.
 Bandas: El conteo normal de los neutrófilos banda se emplea para calcular
la inflamación, y los valores referenciales de estas células en la sangre
suelen ubicarse entre el 0 y el 5% de las células blancas de la sangre.

 Hiperglicemia: La hiperglucemia es el término técnico que utilizamos para

referirnos a los altos niveles de azúcar en la sangre. El alto nivel de glucemia
 aparece cuando el organismo no cuenta con la suficiente cantidad de insulina o
cuando la cantidad de insulina es muy escasa. La hiperglucemia también se
presenta cuando el organismo no puede utilizar la insulina adecuadamente.
 Tiempo de protrombina: Es un examen de sangre que mide el tiempo que tarda
la porción líquida de la sangre (plasma) en coagularse. El rango normal para
alguien que está tomando un anticoagulante es de 11 a 13.5 segundos. Cuando
cualquiera de los factores de coagulación de la sangre falta o no está trabajando
apropiadamente, el tiempo de protrombina es prolongado.
 Hiperamilasemia: Exceso de la enzima pancreática amilasa en la sangre. La
digestión de carbohidratos y grasa requiere la acción de la amilasa, que ya se
encuentra en la saliva, para comenzar la digestión de almidones. Al mismo
tiempo, la lipasa en las secreciones gástricas rompe la grasa de los alimentos.
Los niveles de amilasa y lipasa en sangre ayudan a diagnosticar una pancreatitis.
Cuando el páncreas se inflama, los niveles de amilasa y lipasa (enzimas
pancreáticas) en sangre, aumentan.
 Calcio Sérico: Es un análisis que mide el nivel de calcio en la sangre. Todas las
células necesitan este mineral para funcionar. El calcio ayuda a desarrollar
huesos y dientes fuertes. Igualmente, es importante para la función cardíaca y
ayuda con la contracción muscular, las señales nerviosas y la coagulación
sanguínea. Los valores normales van de 8.5 a 10.2 mg/dL.

Examen de gamma-glutamil transferasa (GGT): Este examen mide los niveles de la

enzima GGT en la sangre. La GGT es una enzima que se encuentra en alto nivel en el
hígado, los riñones, el páncreas, el corazón y el cerebro. También se encuentra en
menores cantidades en otros tejidos. Una enzima es una proteína que provoca un
cambio específico en el cuerpo. El rango normal para adultos es de 0 a 30 U
 Conclusiones

 La úlcera péptica es el resultado de un desequilibrio entre los factores agresivos

y los factores defensivos de la mucosa gastroduodenal. Esta disfunción del
mecanismo defensivo puede producir distintos grados de lesión. Así, se habla
de gastritis cuando existe simplemente irritación e inflamación, de erosión
cuando existe pérdida de sustancia que afecta sólo a la capa mucosa, de
ulceración si se extiende hasta la submucosa, y de úlcera propiamente dicha si
se afecta la Muscularis mucosae.
 La úlcera péptica se puede clasificar de varias maneras.Formas más comunes
de úlceras pépticas seria .Úlcera inducida por Helicobacter Pylori.Úlcera
inducida por AINE. Úlcera inducida por estrés.Ademas se puede clasicar Según
su actividad, se usa la clasificación de Sakita y a su vez, se puede clasificar,
según Johnson
 El diagnóstico de la lesión ulcerosa en estómago o duodeno se sospecha
mediante los síntomas que refiere el paciente. Se confirma con una endoscopia
digestiva oral. Como alternativa, puede realizarse una radiografía de contraste
con bario del estómago y duodeno
 La úlcera péptica, o enfermedad ulcerosa péptica, es una lesión en forma de
herida más o menos profunda, en la capa más superficial (denominada mucosa)
que recubre el tubo digestivo. Cuando esta lesión se localiza en el estómago se
denomina úlcera gástrica y cuando lo hace en la primera porción del intestino
delgado se llama úlcera duodenal.
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