Úlcera Péptica Dra.

Orozco

Úlcera Péptica
Anatomía del Estómago
El estómago es un órgano intraperitoneal, ubicado a nivel del epigastrio y
mesogastrio. Tiene estrechas relaciones con órganos importantes:

 Arriba: hígado y vesícula biliar

 Abajo: colon transverso y bazo
 Atrás: páncreas y algunas porciones del duodeno

Es sostenido por el mesocolon transverso y el omento menor o transcavidad de

los epiplones. Se divide en diferentes
porciones:

 Cardias (unión con el esófago)

 Fundus
 Cuerpo
 Píloro (unión con la primera porción
del duodeno)

Las dos estrecheces del estómago

corresponden con los esfínteres, los cuales
se ubican a nivel del Cardias (unión
esófago-gástrica) y del Píloro (unión
gastro-duodenal).

Es de gran importancia su irrigación,

principalmente dada por las arterias del tronco celiaco que provienen de la Aorta
abdominal:

1. Gástrica izquierda: transcurre por la curvatura menor.

2. Esplénica: es la de mayor calibre. De ella nace la rama Gastroepliploica,
que transcurre hasta la curvatura mayor, donde se une con una
Gastroepliploica derecha que tiene origen en la Hepática Común. Da origen
también a vasos cortos que también se van a dirigir hasta el fundus.
3. Hepática común: tercera rama del Tronco celiaco.

Desde el punto de vista interno es una estructura lisa y brillante con algunos
pliegues, cuya finalidad es permitir que avance el bolo alimenticio, para que pueda
ser transportado desde que ingresa éste hasta llegar al duodeno. Los pliegues
predominan en el cardias, fundos y parte del cuerpo gástrico.

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Las capas del estómago son las

mismas capas de todo el tracto
gastrointestinal, de adentro hacia
afuera estas son:

1. Mucosa
2. Sub-mucosa
3. Muscular
4. Serosa

La producción de los ácidos gástricos a nivel estómago, como el Ácido

clorhídrico y la Pepsina (estos predominan a nivel del cuerpo gástrico), es llevada
a cabo por diferentes células, que van a predominar en una u otra capa en mayor
profundidad dependiendo de cual sean:

 Células Parietales: están en menor proporción, pero son de suma

importancia, ya que se encargan de la producción de ácido clorhídrico. Se
ubican principalmente en el cuerpo gástrico.
 Células G: principalmente a nivel del antro pilórico y son las productoras de
Gastrina. Están un poco más profundas a nivel de la sub-mucosa.
 Células ECL: productoras de Histamina. Se ubican detrás de las células
Chief.
 Células Chief o principales: predominan y están más superficiales a nivel
de la mucosa gástrica. Liberadoras de pepsinógeno y lipasa gástrica.

El proceso de producción de los ácidos gástricos está estimulado por

diferentes factores, principalmente por el Nervio vago. Llevando a la estimulación

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de la bomba sodio/potasio, a la liberación y estimulación de las células para

producir dependiendo de ellas la liberación de Histamina, Somatostatina,
Acetilcolina, para la secreción ácida en todo el estómago.

Diferencia entre erosión y úlcera

(Radica específicamente en la capa que esté comprometida)

Erosión Úlcera
 Abarca la sub-mucosa y
 Se limita a la mucosa puede llegar a la muscular.
 Zonas eritematosas  Complicaciones: puede
 Sin bordes definidos perforar todas las capas
 Sin fondo oscuro  Bordes definidos
 Fondo oscuro

Enfermedad ulcero péptica

El concepto inicial que se manejaba la describe como: “Lesión circunscrita en
la mucosa gástrica o duodenal que ocurre en áreas de exposición al ácido
clorhídrico y a la pepsina”. En el año 1983, Warren identificó un bacilo curvo que
estaba en el epitelio gástrico de pacientes con Gastritis crónica activa.
Posteriormente, aunado con Marshall, identificó que estos bacilos se encontraban
en estos pacientes pero que aparte de gastritis tenían una úlcera péptica. Estos
estudios fueron publicados y galardonados con el premio Nobel en el año 2005,
por establecer la estrecha relación
entre el Helicobacter pylori (que fue el
nombre dado a ese bacilo) y la
gastritis o enfermedad úlcero-péptica.
Siendo el concepto actual: Lesión
circunscrita en la mucosa gástrica
o duodenal que ocurre en áreas de
exposición al ácido clorhídrico y a
la pepsina, con infección por
Helicobacter pylori.

IMPORTANTE: Tiene que haber lesión por Helicobacter pylori, pero si no hay
ácido no hay úlcera, es una condición fundamental la presencia de ácido para la
producción de la úlcera.

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Epidemiología
 La mitad de la población mundial posee una infección por Helicobacter
pylori.
 Prevalencia estimada cerca de un 80 a 90%. Pero no todas las personas
desarrollan síntomas y en algunos al desarrollarlos pueden ser confundidos
con otras patologías.
 Mayor prevalencia en estratos socioeconómicos bajos, debido a los tipos de
alimentos que estos ingieren.
 Alta tasa de recurrencia si no se diagnostica y si no se trata efectivamente

Etiología
 Infección por Helicobacter pylori: principal causa.
 AINES (Antiinflamatorios no esteroideos): son muy gastro-lesivos.
 Tumores productores de gastrina: Gastrinomas
 Úlceras por estrés: se observan cada vez con mayor frecuencia.
 Infección viral
 Insuficiencia vascular: puede comprometer la vasculatura del estómago; si
no está bien irrigado y vascularizado se puede acentuar una lesión de
cualquier tipo.

Una barrera de la mucosa gástrica normal si está bien consolidada y sin lesión
va a resistir todas las agresiones internas y externas, pero si hay un incremento de
la secreción ácida o hiperacidez empieza a dañarse y destruirse esa barrera de
protección, y si está aunado a una infección por Helicobacter pylori, estrés, hábitos
tabáquicos o AINES, entonces se perpetúa y va entonces a producirnos la
enfermedad como tal.

Localizaciones
Puede estar en cualquier porción del estómago o del duodeno pero en orden
de frecuencia se encuentran:

1. Primera porción del duodeno (después del píloro)

2. Curvatura menor del estómago
3. Unión esófago-gástrica (a nivel del cardias)

Factores de riesgo
 Edad: mientras mayor edad tienen mayor contacto con la agresión ácida.

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 Tabaquismo
 Antecedentes de trastornos gastrointestinales
 Uso de drogas (AINES)
 Anticoagulantes: como la Warfarina
 Esteroides
 Aspirinas (Ácido acetil-salicílico): muy gastrolesivo

Patogénesis
La patogénesis es multifactorial, principalmente hay un desbalance entre los
factores protectores y los factores agresores a nivel gástrico, ese desbalance es a
favor de los factores agresores que van a llevar a la formación de la úlcera, los
factores protectores son todos aquellos que aumenten el pH del estómago como la
saliva, la comida, el bicarbonato, el moco, una regeneración rápida del epitelio y
una buena perfusión gástrica, eso va directamente proporcional al estado general
del paciente, su hemoglobina, hematocrito, la alimentación, son de suma
importancia. Los agresores son los ácidos clorhídrico, la pepsina, los ácidos
biliares, el Helicobacter pylori, los AINES, el tabaco y el alcohol.

Causas
Entre las principales causas de úlcera péptica son:

1. Helicobacter pylori,

2. AINES en secreción ácida, sin ácido no hay úlcera.

El Helicobacter pylori es una bacteria gram negativo en forma de espiral,

multiflagelado y que se trasmite de persona a persona de forma oral-oral y oral-
fecal, tiene una facultad que lo mantiene con vida en el ambiente ácido del
estomago, produce una enzima llamada ureasa que se descompone en ácido
clorhídrico y amonio, y ese amonio es lo que hace que aumente el pH y él pueda
mantenerse ahí, por eso en el diagnóstico es importante el test de la ureasa
porque como es el único productor de ella, es indicativo de que hay presencia de
Helicobacter pylori .

Los efectos del Helicobacter pylori sobre las hormonas gástricas son depresión de
las células D y aumento de la gastrina, esto lleva a un incremento de la secreción
del ácido clorhídrico y eso perpetua la hiperacidez que se va a transmitir al píloro y
al duodeno. La presencia de Helicobacter pylori, en primer lugar es el que
condiciona la enfermedad ulcero péptica, en segundo lugar que haya la presencia
de la úlcera y en menor frecuencia una úlcera gástrica, cáncer gástrico o un

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lipoma gástrico. La úlcera duodenal es más frecuente en la primera porción del

duodeno que la úlcera gástrica.

La úlcera gástrica sintomática ocurre entre un 2 y 4 % en pacientes que consumen

AINES por año, mientras el efecto de la aspirina y de esos antiinflamatorios sobre
la mucosa gástrica radica en hemorragia por erosión y ulceraciones agudas. Es
importante aprender que dentro de los AINES hay unos que tienen alto riesgo de
producir úlcera gástrica y otros de menor riesgo. Dentro de los de menor riesgo
están el Ibuprofeno y el Diclofenac, de mediano riesgo están el Naproxeno y el
Piroxicam, de alto riesgo de los cuales se hace un uso indiscriminado es el
Ketoprofeno, es importante porque si es inherente la administración o la indicación
de AINES en un paciente que tenga antecedentes gastrointestinales se trate de
colocarle el menos gastrolesivo.

Clínica
 Dolor urente en epigastrio de leve a moderada o fuerte intensidad
dependiendo de cómo esté la lesión

 Puede estar acompañada de nauseas y vómitos.

 Dispepsia o intolerancia a ciertos alimentos; como los cítricos, y comidas

copiosas como los granos, lácteos y enlatados.

 Anorexia o pérdida de peso; se relaciona más con úlceras gástricas que

con las duodenales y pueden ser asintomáticas.

Diagnóstico
El diagnóstico está enfocado en dos aspectos; primero hay que hacer diagnóstico
de la presencia de la úlcera y luego buscar la presencia de Helicobacter pylori,
entonces, hay diferentes métodos alternativos, pero los más utilizados son estos
por su especificidad y sensibilidad:

 Gastroscopia o endoscopia digestiva superior (Detecta el 90% úlceras

duodenales y el 95% de las ulceras gástricas)

 Estudios radiológicos con contraste (Son de gran utilidad pero no son tan
específicos como la gastroscopia).

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En una gastroscopia se visualiza

una úlcera; una lesión blanquecina
de borde elevado, si fuera una
erosión fuera simplemente
eritematoso, en este caso no se ve
eso; se ve bien delimitado con
bordes engrosados y un fondo más
oscuro. La úlcera con el tiempo
evoluciona su gravedad: se vuelve
más grande y profunda, esto es lo
que se debe de evitar.

Estudio baritado: método de

contraste que se usa por vía oral y
los más novedosos: los combinados. Con estos estudios se puede hacer la
presencia de la lesión, la cual se muestra como un engrosamiento que disminuye
la luz de ese orificio.

IMPORTANTE *Esto siempre se pregunta*: Éste es el ‘signo de Jobert

radiológico’. También hay un ‘signo de Jobert
clínico’, que es pérdida de la matidez hepática,
que se puede evaluar simplemente.
IMPORTANTE: Tiene que haber lesión por
Helicobacter pylori, pero si no hay ácido no hay
úlcera, es una condición fundamental la
presencia de ácido para la producción de la
úlcera.

Éste, el ‘signo de medialuna’ que es aire libre

en la cavidad abdominal, en este caso en el
hemidiafragma derecho. Es un signo subjetivo
de perforación de víscera hueca. A veces es despreciable, muy pequeño y difícil
de ver. Pero con el interrogatorio, antecedentes, la clínica, se tiene un alto
porcentaje de llegar a un buen diagnóstico.

Si se tiene la sospecha de que es un Uncus péptico perforado, y se tiene dudas

desde el punto de vista radiológico (porque es lo primero que se pide),
simplemente se puede colocar una sonda nasogástrica (que está dentro de las
indicaciones que se debe saber como médico), se insufla aire y se cierra la sonda
ayudando, a que si no se visualiza bien, al insuflar más aire se puede observar.

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Obviamente si se insufla y hay una perforación se va a denotar así, como una

medialuna oscura que se ve en el hemidiafragma. Y ese paciente, desde que se
hace la evaluación clínica es un paciente que refiere dolor en epigastrio, de fuerte
intensidad, seguramente tiene antecedentes de ingesta de AINES, de alcohol, de
alimentos cítricos, un abdomen que dependiendo de las horas de evolución puede
llegar con signos de irritación peritoneal o un bluper positivo difuso en toda la
cavidad, e inclusive puede llegar con un abdomen en tabla, que no se puede ni
deprimir.

Tratamiento
Existen diferentes estrategias:

1. Determinar la etiología de la úlcera, es decir, la causa de la úlcera para

poder tratarla.

2. Suspender en lo posible (ya que hay pacientes en los que no se pueden

suspender por otras enfermedades concomitantes que tiene el paciente), el
uso de los antiinflamatorios no esteroideos (AINES).

3. Erradicar la presencia del Helicobacter pylori en caso de que esté presente

en un alto porcentaje.

4. El uso de terapia antisecretora para disminuir la hiperacidez en el

estómago.

5. Suspender hábitos tabáquicos.

6. Y tratar agresivamente las complicaciones, a través del procedimiento

quirúrgico.

En cuanto al tratamiento médico en sí, hay una amplia gama de tratamientos que
se pueden indicar, pueden haber diferentes combinaciones, lo importante es saber
qué indicar y por qué.

Se indica:

 Antagonistas de los receptores de la bomba de protones para que se

produzca inhibición de éstos receptores e inhibición de los receptores de
H2. Y de éste modo no haya producción de HCL.

 Agentes citoprotectores como el Sucralfato, que es el comercialmente

usado Ulcón.

 Antagonistas de las prostaglandinas

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 Antiácidos

 Antibióticos, para erradicar el Helicobacter Pylori. (estos se indican

combinados)

Se puede actuar en cualquiera de esos puntos para neutralizar la acidez gástrica.

También del nervio Vago a nivel de la Acetilcolina, de los receptores de la

Histamina, que son los bloqueadores de los receptores H2. Los inhibidores de
Ácido clorhídrico (HCL), inhibiendo la bomba de protones. Y así, haciendo una
inhibición de la Pepsina y de todas esas secreciones ácidas, obviamente se
colabora para que no se siga perpetuando la enfermedad ulcerosa.

En cuanto a los recetores H2 están todos éstos que fueron los primeros que se
usaron:

 Cimetidina

 Ranitidina

 Famotidina

 Anisidina

Éstos inclusive algunas veces todavía se utilizan pero son los de la primera
generación. Dependiendo de la presentación se da una o dos veces al día.

‘Orden día’ quiere decir una vez al día. VID quiere decir dos veces al día, es decir
cada doce horas. TID significa tres veces al día. En estos casos es una o dos
veces al día dependiendo de la concentración en los miligramos, obviamente
mientras más miligramos, menos es el tiempo de administración.

De los inhibidores de la bomba de protones, hay diferentes generaciones también,

son los que se usan actualmente sobre todo éstos que son los de segunda
generación. Dentro de la primera generación están:

 Omeprazol

 Lansoprazol

 Pantoprazol

 Rabeprazol

 Esomeprazol

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El tratamiento mínimo debe ser de un mes a mes y medio, es decir, de cuatro a

seis semanas. Dependiendo de la presentación una o dos veces al día. Y eso es
continuo, sin suspenderse.

No tiene interacción medicamentosa alguna.

Para erradicar el Helicobacter pylori hay múltiples combinaciones, siempre

actuando sobre esa bacteria Gram negativa. Entonces, hay que poner antibiótico
que actúe sobre Gram negativo.

A parte del antibiótico, se debe colocar el protector gástrico inhibidor de la bomba

de protones, por eso tenemos en primer lugar el Omeprazol y el Lansoprazol
dependiendo de sus concentraciones, de hecho al inicio se recomienda dos veces
al día.

En cuanto a los antibióticos están:

 Claritromicina

 Amoxicilina

 Metronidazol

Las tres conforman una de las combinaciones, así como pueden estar combinadas
Claritromicina con Amoxicilina o Claritromicina con Metronidazol. Dependiendo de
la que sea se tienen las dosis. Claritromicina son 500 mg cada 12 horas.
Amoxicilina es 1 gr dos veces al día. Y si es el Metronidazol se da tres veces al
día, cada 8 horas durante 14 días, inclusive hasta 21 días.

Estas son otras combinaciones, la anterior no es la única que existe. Claritromicina

con Amoxicilina o Claritromicina con Amoxicilina pero no con Omeprazol sino con
Lansoprazol, lo que va a cambiar el inhibidor de la bomba de protones.

Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico está solamente limitado a los casos de las
complicaciones mencionadas. De resto el tratamiento es netamente médico,
evitando que se pueda complicar tratando de educar al paciente.

Si el paciente no responde a un tratamiento médico o llega a tener alguna de las

complicaciones, se tienen ciertas alternativas dependiendo de la complicación que
se presente:

 Vagotomía: resección del nervio Vago, lo que reduce la secreción gástrica

estimulada por él.

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 Antrectomía: resección del antro. ‘Tomía’ significa resección y Antre

significa ‘Antro’, en este caso pilórico. La resección del Antro suele estar
acompañada de la primera (puede ser mediante las técnicas tipo Billroth I,
Billroth II o Y de Roux).

 Piloroplastia: sobre todo en los casos de estenosis, y se debe hacer una

reconstrucción (plastia) del píloro que es donde se dan las estenosis con
mayor frecuencia, y puede acompañarse o no de la vagotomía.

 Fotocoagulación: en los casos que haya sangramiento, se realiza a través

de una endoscopia con un dispositivo especial con una fuente de luz, para
actuar directamente sobre el vaso o la zona que esté sangrando.

 Electrocoagulación: se realiza con una fuente de calor.

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 Farmacoterapia: con algunos agentes como la Adrenalina, que producen

vasoconstricción. Se administra directamente intralesional el fármaco
específico.

Cualquiera de esos métodos son válidos

para cuando haya un sangrado pequeño.

En la vagotomía: son dos vagos, que al

inicio del desarrollo embrionario son uno
derecho y uno izquierdo, y con la rotación
del intestino medio se torna uno anterior y
uno posterior, y hay diferentes zonas
donde se puede realizar la vagotomía:

1. Troncular: que es a nivel de

la raíz de arriba

2. Selectivo

3. Supraselectivo

Dependiendo de donde se quiera hacer énfasis y cuánto se quiere bloquear de la

secreción gástrica.

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El tratamiento quirúrgico que es una de las últimas opciones, es la gastrectomía

para disecar la porción distal del estómago, que incluye inclusive al píloro, se
resecó y se une, cose una gastrectomía parcial o gastroduodenoanastomosis
término terminal.

A diferencia de ésta, que se llama Billroth que es una gastrectomía también parcial
pero es una gastroyeyunoanastomosis término lateral.

Cualquiera de los dos es válido para disminuir y ayudar.

Está el tratamiento quirúrgico de cuando es un ulcus péptido perforado, que es la

complicación más frecuente, es la perforación de la úlcera en la cavidad
peritoneal, y lo que se hace es que a nivel de la lesión se resecan los bordes para

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mandarlos a estudiar con anatomía patológica y se realiza un cierre del plano

completo del estómago, se puede hacer en dos planos inclusive y se puede dejar
así o poner el parche de epiplón (recordando que el epiplón forma parte del
sistema inmunológico y ayuda a englobar esos procesos para que no puedan
expandirse). En este caso se puede realizar un parche de epiplón pediculado o no
pediculado, en el pediculado simplemente se levanta el epiplón pero conservando
su raíz y se coloca sobre la lesión que ya se ha resecado, y el no pediculado es
cuando se reseca el epiplón y se coloca sobre la lesión.

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