FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA

MORFOFISIOLOGÍA DEL APARATO LOCOMOTOR,

CABEZA Y CUELLO – FISIOLOGÍA II

EPILEPSIA

Nombre:
ESPINO VELÁSQUEZ, Franco Gabriel

Profesor:
Daniel Ajito

LIMA – PERU
2017

1
Para todas aquellas personas que tienen un familiar o ser querido

con esta enfermedad, para que puedan encontrar una mejora y la

tranquilidad del paciente.

2
Agradecimientos:

A todos aquellos médicos que velan por el bienestar de estas

personas y contribuyen a un mayor conocimiento de la enfermedad.

3
 INDICE

INTRODUCCIÓN………………………………………………………………………5

OBJETIVOS……………………………………………………………………...…….6

¿QUÉ ES LA EPILEPSIA?..................................................................................7

EPIDEMIOLOGÍA………………………………………………………………...……9

ETIOLOGIA……………………………………………………………………...……10

SEMIOLOGÍA…………………………………………………………………..…….11

Semiología de las crisis generalizadas…………………………11

Semiología de las crisis focales………………………………….13

PRONOSTICO………………………………………………………………………15

Riesgo de recurrencia tras una primera crisis epiléptica no provocada…15

Riesgo de recurrencia tras más de una crisis epiléptica no provocada….15

Factores pronóstico que favorecen la repetición de crisis epilépticas…..16

Beneficios del tratamiento con fármacos antiepilépticos………….………16

Factores que determinan el inicio del tratamiento con fármacos

antiepilépticos…………………………………………………………………16

DIAGNOSTICO……………………………………………………………………….18

Diagnóstico diferencial…………………………………………19

TRATAMIENTO………………………………………………………………...…….21

Medidas generales y no farmacológicas………………………….21

Consideraciones especiales en el anciano para el tratamiento

farmacológico…………………………….………………………….21

Fármacos utilizados…………………………………………………21

Otros tratamientos…………………………………………………..25

CONCLUSIONES……………………………………………………………26

RECOMENDACIONES…………………………………………………………..….27

REFERENCIAS……………………………………………………………….……...28

ANEXOS………………………………………………………………………………30

4
 INTRODUCCIÓN

La epilepsia es una enfermedad que ha existido durante un buen tiempo y se

relaciona con el sistema nervioso y fallas que puedan ocurrir a ese nivel, algo
que muchos conocen. No obstante, muchos creen que la enfermedad se
caracteriza por presentar siempre convulsiones notorias con movimientos
bruscos y caídas repentinas al suelo seguido de la pérdida de la conciencia y
no siempre es ese el caso. Asimismo, muchos autores presentan distintos
puntos de vista sobre que es la epilepsia y las causas de esta. Lo que si es
cierto es que la enfermedad es poco común, pero las pocas personas que la
padecen suelen pasar un muy mal momento con ella debido a su complicado
tratamiento, la cantidad de fármacos con la cuál se trata y todo lo relacionado
con las consecuencias que deja en el que la padece, ya sean consecuencias
emocionales o biológicas.

Para esta investigación se recogió información de artículos y revistas científicas

que tienen buena reputación sobre las publicaciones que realizan.

5
 OBJETIVOS

Los objetivos de la realización de la investigación son los siguientes:

- Recoger y comparar los puntos de vista de distintos autores que publicaron en

artículos o revistas científicas.

- Informar a los lectores sobre la situación actual de la enfermedad.

- Generar conciencia sobre la enfermedad y las complicaciones que esta

conlleva.

- Incentivar a más personas a poder encontrar mejores métodos para el

tratamiento de la enfermedad.

6
 ¿QUÉ ES LA EPILEPSIA?

La definición de la enfermedad se ha ido modificando con el paso de los años

para poder llegar a ser más acertada.

Según el NICE, National Institute for Health and Care, del Reino Unido en el
2004; la epilepsia se define como una condición neurológica caracterizada por
“crisis de epilepsia” recurrentes que no son provocadas por desencadenantes
inmediatos identificables, esta se debe ver como un síntoma de una alteración
neurológica mas no como una enfermedad. Mientras que la “crisis de epilepsia”
se define como la manifestación clínica de una descarga anormal y excesiva de
un grupo de neuronas cerebrales (1).

Según la ILAE, Liga Internacional en contra de la Epilepsia, en el 2005; la

epilepsia es una alteración de la corteza cerebral que se caracteriza por la
predisposición a tener crisis de epilepsia y a las consecuencias sociales,
psicológicas, cognitivas y neurobiológicas de esta condición, requiriendo la
presentación de por lo menos 1 crisis de epilepsia sin desencadenante
inmediato reconocible. La crisis de epilepsia es la ocurrencia de síntomas y
signos producto de una actividad cerebral neuronal sincrónica excesivamente
anormal (1).

Años más tarde en el 2013, la ILAE lanza una definición operacional para la
epilepsia que se encuentra en discusión. La epilepsia es una enfermedad
cerebral que debe presentar las siguientes condiciones (1):

• Por lo menos 2 crisis no provocadas que ocurren en una separación mayor de

24 horas entre ellas.

• Una crisis no provocada y la posibilidad de tener otras crisis similares al

riesgo de recurrencia general después de 2 crisis no provocadas
(aproximadamente el 75% ó más, en pacientes con lesión cortical cerebral).

• Por lo menos 2 crisis en un contexto de epilepsia refleja.

Por otro lado, la OMS define a esta enfermedad como la presentación crónica,
recurrente de fenómenos paroxísticos por descargas eléctricas anormales en el
cerebro (crisis epilépticas) que tiene manifestaciones clínicas variadas y causas
diversas (2).
7
El CHOC Children´s Neuroscience Institute plantea que la epilepsia está
relacionada con las convulsiones. Estas convulsiones ocurren cuando hay
actividad anormal en el cerebro y esto causa cambios súbitos de conciencia,
movimientos y comportamiento. Estas convulsiones no necesariamente
presentan temblores o estremecimientos fuertes y pueden ser de carácter
provocadas o no provocadas. Estas convulsiones pueden presentar distintas
acciones en la persona que la sufre, tales como (3):

 Temblor recurrente total o parcial del cuerpo

 Mirada fija
 Caer al suelo
 Espasmos musculares repentinos y breves
 Movimientos repetitivos como parpadeo, jalarse la ropa o chasquido con
los labios

Asimismo, la epilepsia refractaria (ER) es una patología que produce una

marcada discapacidad en los pacientes afectados, con un elevado riesgo de
complicaciones e incluso de mortalidad por traumatismos, asfixia, ahogamiento
o por la muerte súbita inesperada en pacientes con epilepsia (4).

La epilepsia refractaria o farmacorresistente es una condición frecuente en

nuestra práctica neurológica cotidiana. Se considera que aproximadamente el
30% de pacientes con epilepsia de cualquier tipo van a persistir con crisis
epilépticas a pesar de la terapia farmacológica. La definición de epilepsia
farmacorresistente ha sido motivo de controversia entre los grupos de
investigación a lo largo de las últimas décadas (5).

8
 EPIDEMIOLOGÍA

La epilepsia es un fenómeno que se presenta en el 0,5%-1% de la población

mundial, y el 60% de los casos se inicia durante la infancia (6).

La prevalencia de la epilepsia refractaria (definida como aquella en la que no se

logra controlar las crisis con, al menos, dos fármacos antiepilépticos de primera
línea en las dosis adecuadas, como monodrogas o asociadas) sigue siendo
alta a pesar del desarrollo de múltiples drogas antiepilépticas en los últimos 10
años (6).

Los datos epidemiológicos indican que 20%-30% de los pacientes con epilepsia
llegarán a ser refractarios al tratamiento. Existen muchos factores que pueden
determinar el fracaso de la terapia convencional, tales como el tipo de epilepsia
y sus posibles etiologías (6).

9
 ETIOLOGÍA

Las crisis epilépticas son consecuencia de un desequilibrio entre los procesos

de excitación e inhibición neuronal del sistema nervioso central, ya sea por un
exceso en la excitación o un defecto en la inhibición. Esto tiene como resultado
una descarga neuronal anómala. El cerebro normal, bajo determinadas
circunstancias, puede sufrir una crisis epiléptica, y existen diferencias entre los
individuos en cuanto a la susceptibilidad o umbral para sufrir una crisis
epiléptica, Existen, de esta manera, factores endógenos subyacentes entre
ellos factores genéticos o patologías que tienen muchas probabilidades de
producir un trastorno epiléptico crónico (7).

Las causas de epilepsia varían con la edad (7):

 En la infancia tardía y adolescencia crisis comiciales son las idiopáticas

y los traumatismos son los más comunes.
 En el adulto entre 18-50 años son los traumatismos y los tumores
 En los mayores de 50 años, son las enfermedades cerebrovasculares y
neurodegenerativas.

Existen enfermedades y trastornos que se creen que están asociados con

epilepsia, pero esperan confirmación en estudios futuros, tales como:
esclerosis múltiple, hipertensión arterial, hipertrofia del ventrículo izquierdo,
factores de riesgo para ictus embólico, otras demencias no-Alzheimer,
depresión, etc (7).

El papel de factores genéticos en la etiología de esta condición reviste una gran

complejidad: por ejemplo, excepto en muy raras ocasiones, la herencia de la
epilepsia no sigue un patrón mendeliano clásico, y el riesgo de adquirirla sigue
un patrón más bien multifactorial (8).

10
 SEMIOLOGÍA

Las crisis son el síntoma fundamental de los pacientes con epilepsia y realizar
un análisis detallado de su semiología es necesario para clasificar el síndrome
epiléptico que presenta el paciente. Muchas veces los datos sobre como son
las crisis son limitados, sea por presencia de amnesia en el paciente o la
información incompleta brindada por parte de los testigos (9).

SEMIOLOGÍA DE LAS CRISIS GENERALIZADAS

Son aquellas que tienen un inicio bilateral o generalizado con fenómenos

motores observados además del patrón electroencefalográfico (9).

 Crisis generalizada tónico-clónica (CGTC)

En ella podemos diferenciar varias fases (9):

Fase pretónico-clónica: aparición de mioclonías, simétricas o

asimétricas. Presenta signos de afectación predominante unilateral,
como la desviación oculocefálica.

Fase tónico-clónica: espasmo flexor tónico, extensión tónica con cierre

brusco de la boca, expiración forzada por contracción tónica de
musculatura abdominal, apnea, cianosis y signos autonómicos.
contracciones clónicas flexoras, simétricas y síncronas, masivas y
repetidas.

Fase postictal: presencia de hipotonía, sialorrea e incontinencia

vesical.

 Crisis tónica

Se produce por un aumento mantenido en la contracción muscular.

Presencia de afectación axial generalizada. Es propia de epilepsias
sintomáticas (9).

11
 Crisis clónica

Es una contracción muscular repetitiva, regular y que afecta al mismo

grupo muscular, prolongada en el tiempo (9).

 Crisis de ausencia o dialéptica típica

Consiste en pérdidas de conciencia paroxísticas de inicio y final brusco,

paro en la actividad que se estaba realizando, puede acompañarse de
fenómenos motores leves como automatismos, clonías, atonía o
mioclonías (9).

 Crisis de ausencia atípica

Suele aparecer en síndromes epilépticos con retraso psicomotor La

pérdida de contacto puede ser menor. Se pueden asociar
componentes atónicos, tónicos y automatismos (9).

 Crisis de ausencia mioclónica

Es la crisis característica de la epilepsia con ausencias mioclónicas.

Presenta disminución de conciencia asociada a mioclonías rítmicas
de hombros, brazos y piernas con contracción tónica predominante en
hombros (9).

 Crisis mioclónicas

Se debe a descargas corticales que producen contracciones

involuntarias, únicas o múltiples, repentinas, breves Pueden ser focales,
segmentarias, multifocales o generalizadas. Produciende caídas y
traumatismos, mioclonías generalizadas (9).

 Crisis mioclónica-astásica

Caracerizada por mioclonías simétricas en miembros superiores de

predominio proximal o más irregulares en musculatura facial,
seguidas de un período de atonía (9).

12
  Crisis atónica

Se produce como consecuencia de una disminución brusca del

tono muscular en flexores y extensores del cuello, tronco y
extremidades, sin ningún aparente evento previo mioclónico o tónico.
Presenta caídas sobre las nalgas, propulsión o retropulsión, hasta
simples cabeceos (9).

 Espasmos epilépticos

Estos definen el síndrome de West. Presentan contracciones tónicas

en flexión, extensión o mixtas, bilaterales breves y bruscas que afectan a
la musculatura axial y proximal en miembros, tanto de forma
generalizada como focal. Tambíén se puede apreciar una breve flexión
de cuello o una mueca (9).

SEMIOLOGÍA DE LAS CRISIS FOCALES

 Crisis temporales

Las auras epigástricas y el miedo son más habituales en las epilepsia

temporal medial, mientras que las auras autonómicas, psíquicas,
visuales, auditivas y vertiginosas aparecen con mayor frecuencia en
epilepsia temporal lateral. La aparición precoz de muecas o clonías
faciales y actividad motora clónica contralateral sin automatismos orales
es sugestiva de la epilepsia temporal neocortical (ETN donde la
duración es menor y con frecuencia evolucionan a crisis con
generalización tónico-clónica (9).

 Crisis frontales

Son más breves que las temporales y predominan los fenómenos

motores sobre los automatismos primaria. Podemos encontrar los
siguientes (9):

 Crisis frontopolares: Presentan rápida propagación contralateral.

En ocasiones están precedidas de una versión oculocefálica y un
pensamiento forzado.
13
  Crisis orbitofrontales: suelen imitar crisis de inicio temporal (con
síntomas visceromotores y emocionales).
 Crisis de la región dorsolateral: se caracterizan por
movimientos tónicos de las extremidades, movimientos clónicos
asociados a desviación Presentan un pensamiento obsesivo
forzado que conlleva a un acto forzado.
 Crisis de la zona premotora: Muestran una desviación
oculocefálica acompañada de algún tipo de postura tónica
asimétrica. Suelen adoptar una postura de esgrimista, con
extensión de la extremidad superior contralateral y flexión de la
ipsilateral. También se hacen presentes automatismos violentos,
preferentemente proximales en miembros inferiores, como
pélvicos, pedaleo o pataleo.
 Crisis operculares: se asocian con movimientos de masticación,
salivación, sensaciones laríngeas y detención del lenguaje y
afasia si son del hemisferio dominante. Presencia de disfasia.
 Crisis rolándicas: Se caracterizan por clonías, sin alteración de la
conciencia, y seguida de una paresia postcrítica.

 Crisis del córtex posterior

El aura es frecuente y suele ser el dato clave para su localización.

Consisten en síntomas somatosensitivos, visuales simples, como luces,
destellos, colores simples, amaurosis o alucinaciones visuales
complejas, como metamorfopsias, distorsiones de la imagen corporal y
palinopsia. También se hacen presentes parpadeo unilateral, el
nistagmo y la versión ocular, automatismos oromanuales, postura tónica,
movimientos clónicos de extremidades, etc (9).

14
 PRONÓSTICO

RIESGO DE RECURRENCIA TRAS UNA PRIMERA CRISIS EPILÉPTICA NO

PROVOCADA

Un metaanálisis (MA) de estudios observacionales detectó que el riesgo de

recurrencia a los dos años de una primera crisis epiléptica, en los estudios
prospectivos, fue del 36 %, y del 47 % en los estudios retrospectivos (10).

En un estudio observacional randomizado europeo tras una primera CE

(Multicentre trial for Early Epilepsy and Single Seizure: MESS), el riesgo de
recurrencia en población adulta y pediátrica no tratada fue de un 39 % y
un 51 % a los 2 y 5 años respectivamente (10).

En dos estudios pediátricos de cohortes prospectivos, que incluían a algunos

pacientes con tratamiento, la proporción de recurrencias a los dos y cinco años
fue de un 37 % y un 42 % en uno y del 57 % y 64 % en el otro 13,14 (10).

El conjunto de los estudios observacionales estima riesgo de recurrencia a los

dos años del 40 % entre los pacientes no tratados. Y entre el 80 % y el 90 % de
los que presentan una recurrencia lo hacen a los dos años siguientes de la
primera CE (10).

El riesgo de recurrencia inmediato tras una primera CE es mayor en los

primeros años entre los pacientes no tratados (10).

RIESGO DE RECURRENCIA TRAS MÁS DE UNA CRISIS EPILÉPTICA NO

PROVOCADA

En el estudio realizado por el MESS, el riesgo de recurrencia tras dos o más

CE no tratadas fue del 61 % a los dos años y del 69 % a los cinco,
significativamente mayor que en pacientes con una sola CE (10).

Otro estudio con población pediátrica mostró una mayor probabilidad de

recurrencia al año, tras tres CE, que a los dos (61 % vs.57 %). El riesgo global
de CE subsiguiente en los distintos estudios observacionales entre los
pacientes no tratados alcanza el 70 %. El mayor número de CE en el momento
del diagnóstico favorece las recurrencias (10).

15
FACTORES PRONÓSTICO QUE FAVORECEN LA REPETICIÓN DE CRISIS
EPILÉPTICAS

Los factores asociados con un alto riesgo de recurrencia incluyen: el tipo y

número de CE, etiología sintomática, alteraciones en la exploración
neurológica, CP, presencia de anomalías epileptiformes en el
electroencefalograma (EEG) y estructurales en la neuroimagen (10).

BENEFICIOS DEL TRATAMIENTO CON FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS

Los ensayos controlados aleatorios (ECA) han demostrado que los

pacientes que inician el tratamiento con FAE tras la primera CE reducen el
riesgo de recurrencia en un 34 % de media, pero que no cambian el pronóstico
a largo plazo de la epilepsia (10).

FACTORES QUE DETERMINAN EL INICIO DEL TRATAMIENTO CON

FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS

El tratamiento tras la primera CE debe tener en cuenta varios riesgos (10):

 No ser efectivo en la prevención de su recurrencia. La afectación

psicológica y social y las limitaciones legales del paciente.
 Los posibles efectos adversos (EA) de los FAE: neurotóxicos,
idiosincrásicos, teratógenos o crónicos.

Que deben superponerse a los beneficios del tratamiento (10):

 Disminución del riesgo de recurrencia.

 Capacidad legal de conducción de vehículos y determinados trabajos.
 Beneficios psicosociales.

La Academia Americana de Neurología (AAN) expone que el tratamiento con

FAE no está indicado para la prevención del desarrollo de una epilepsia y que
el tratamiento con FAE tras una primera CE debe sopesar los beneficios de la
reducción del riesgo de una segunda CE con los riesgos farmacológicos y
psicosociales (10).

16
La mayoría de los autores recomienda el inicio del tratamiento

 Después de dos o más CE y con sintomatología clínica importante

y que se hayan presentado en un periodo inferior a 6-12 meses.
 Después de una primera CE, si el paciente se encuentra en un grupo de
riesgo de recurrencia medio o alto y desea iniciar el tratamiento.
 Después de dos o más CE con sintomatología menor separada por un
periodo de tiempo prolongado, si el paciente se encuentra en un
grupo de riesgo de recurrencia medio o alto y desea iniciar el
tratamiento.
 Después de un estado epiléptico (EE), de una primera CGTC durante el
embarazo, en una CE no provocada en pacientes ancianos o con
discapacidad y en pacientes VIH+ (10).

17
 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es bastante clínico y en el anciano suele ser complejo, debido a
las peculiaridades clínicas que presenta (7).

a) Anamnesis. Historia clínica es la parte fundamental. Se busca responder a

las preguntas (7):

1) ¿Ha tenido el paciente una crisis epiléptica?

2) ¿Tuvo un inicio focal?

3) ¿Qué tipo de crisis ha sido?

4) ¿Existe un estado postcrítico?

5) ¿Se trata de una crisis aguda sintomática o puede ser la primera crisis de un
trastorno epiléptico? ¿Cuál puede ser la etiología del proceso?

Es importante obtener un relato detallado del episodio, interrogando tanto al

paciente como a los testigos lo sucedido antes, durante y tras dicho episodio,
para ayudarnos a distinguir si ha sido una crisis u otro fenómeno paroxístico.
Deben recogerse antecedentes personales y familiares, y debemos indagar
sobre la existencia de factores de riesgo epileptógenos y factores
desencadenantes (7).

b) Exploración física: Debe realizarse una exploración física general y

neurológica completa. Las crisis focales y la existencia de focalidad
neurológica, postcrítica o no, obligan a descartar lesión estructural. Si fiebre,
descartar infección del SNC (7).

c) Pruebas complementarias

— Analítica. Debe solicitarse hemograma y bioquímica sanguínea completa,

incluyendo glucemia, iones, calcio, magnesio y función hepática, renal y
tiroidea; también análisis de tóxicos en sangre y orina (7).

— Punción lumbar: debe realizar en caso de sospecha de infección de SNC,

vasculitis o hemorragia subaracnoidea y en pacientes VIH (7).

— Técnicas de imagen: Están indicadas en todo paciente adulto con primera

crisis comicial. Se utiliza para poder descartar cuadro neuroquirúrgico,

18
infección, infarto o hemorragia que requiera atención médica urgente. Se debe
realizar en pacientes con epilepsias rebeldes al tratamiento médico, para
localización de las crisis o en valoración preoperatoria, se realizan técnicas de
imagen funcional, que permiten identificar alteraciones en el metabolismo y
flujo sanguíneo cerebral (7).

— Otras pruebas. ECG, ecocardiograma, holter ECG, test de tabla basculante,

test de esfuerzo, polisomnografía nocturna, ecodoppler de troncos supra
aórticos (7).

Recientemente se ha propuesto un nuevo esquema diagnóstico de la epilepsia,

que trata de incluir aspectos semiológicos, topográficos, sindrómicos,
etiológicos y sociales, que se fundamenta en cinco ejes (7):

• Eje 1. Fenomenología ictal o descripción de semiología de la crisis.

• Eje 2. Tipo de crisis, localización cerebral y factores precipitantes de la crisis.

• Eje 3. Diagnóstico de síndrome epiléptico en base a la lista de síndromes
epilépticos reconocidos, si su diagnóstico es posible.

• Eje 4. Etiología de la crisis cuando se conoce.

• Eje 5. Grado de afectación funcional y repercusión social.

Diagnóstico diferencial:

Debe hacerse con todos aquellos procesos mórbidos y transitorios que cursan
con alteración del nivel de conciencia en cualquier grado o síntomas episódicos
motores, sensitivos, sensoriales o psíquicos (7).

a) Síncope. De origen cardiaco o no cardiaco. Es la causa más frecuente de

pérdida de conciencia en el anciano. Pueden asociarse o precederse de
síntomas vegetativos. Presentan pérdida de conocimiento o confusión
posterior, automatismos y movimientos convulsivos posteriores a la pérdida de
conciencia (7).

19
b) Accidente isquémico transitorio: es una patología carotídea y vertebrobasilar
que tiene una duración habitualmente más larga y suelen presentarse como
síntomas negativos, como paresias, hipoestesia (7).

c) Amnnesia global transitoria. Presentan alteración de la memoria

anterógrada, preservación de la memoria inmediata, conservación de la
conciencia y desorientación temporo-espacial (7).

d) Trastornos del movimiento. Discinesias paroxísticas, espasmos hemifaciales,

tics, mioclonías no epilépticas, coreoatetosis (7).

e) Migraña con aura (7).

f) Trastornos del sueño: incluye movimientos periódicos de miembros inferiores,

narcolepsia/cataplejía y pseudo-RBD. La técnica diagnóstica es la
polisomnografía nocturna con montaje mixto de vídeo-EEG (7).

g) Enfermedades psiquiátricas: Crisis psicógenas o pseudocrisis,

hiperventilación, crisis de pánico. Se entiende por pseudocrisis aquellas series
de movimientos estereotipados, sensaciones o experiencias similares a las que
pueden ser causa de epilepsia, pero que su origen es psicógeno-emocional (7).

h Vértigo (7).

i) Cuadros confusionales: son frecuentes en pacientes con demencia (7).

j) Trastornos metabólicos, endocrinos y tóxicos (7).

20
 TRATAMIENTO

a) Medidas generales y no farmacológicas

Manejo agudo de crisis comicial Mantener la vía aérea permeable con

dispositivos tipo Guedel, oxigenoterapia si precisa. Prevenir complicaciones
tipo traumatismos o broncoaspiración (7).

Medidas no farmacológicas: informar al paciente y a los familiares

adecuadamente sobre la naturaleza de las crisis, consecuencias, precauciones,
manejo y posibles tratamientos (7).

b) Consideraciones especiales en el anciano para el tratamiento farmacológico:

Se debe tener en cuenta los siguientes factores (7):

— Presencia de diversas enfermedades con posibles interacciones

farmacológicas, contraindicaciones y efectos secundarios.

— Etiologías de las crisis diferentes a las del adulto joven.

— Alteraciones de la farmacocinética (a nivel de absorción, distribución,

metabolismo y eliminación) y farmacodinamia (disminución de número de
receptores y mayor sensibilidad de éstos, etc.),

— Posibles fallos en el cumplimiento terapéutico por déficit cognitivo: A nivel de

absorción, como cambios en la mucosa gástrica. A nivel de distribución,
disminución de proteínas plasmáticas, alteración de la unión de fármacos a
proteínas. En cuanto a metabolismo y eliminación como disminución de la
capacidad metabólica del hígado o menor tasa de filtración glomerular renal (7).

c) Fármacos utilizados

Valproato: para las crisis de ausencia benignas que se acompañan de

fotosensibilidad, mioclono y crisis clónico–tónico– clónicas con utilidad
particular en niños con crisis de ausencia y tónico–clónicas. Se dosifica cada 8
horas pero existe un preparado de liberación prolongada (Depakote ER) que se
suministra en dos dosis diarias. Divalproato de sodio (Valcote, Depakine,
Divalprex) se presenta en comprimidos por vía oral y tiene mejor tolerancia

21
gastrointestinal. Riesgo de insuficiencia hepática y pancreatitis fatal siendo
muho mayor en niños menoresde 2 años, puediendo sufrir trastornos
metabólicos congénitos, retraso mental o enfermedad cerebral orgánica. El uso
de valproato con fármacos inductores de enzimas hepáticas aumenta el riesgo
de hepatotoxicidad. Los síntomas de hepatotoxicidad son decaimiento,
confusión mental, edema facial, anorexia, vómitos, y pérdida del control de la
epilepsia. La asociación con anticoagulantes orales, heparina, inhibidores de la
agregación plaquetaria y los agentes trombolíticos aumentan el riesgo de
hemorragias por hipoprotrombinemia. La combinación con carbapenemos
disminuye la eficacia del valproato. Se puede asociar a defectos del tubo neural
cuando se consume en el primer trimestre del embarazo (11).

Carbamacepina: inhibe los canales de sodio dependientes de voltaje. Es

metabolizada en el hígado e induce el metabolismo hepático, induciendo su
propio metabolismo al inicio. Produce la toxicidad aguda con ligeros
incrementos de las dosis en pocos días. Las preparaciones de liberación
prolongada (Carbactol R, Tegretol LC, Tegretal CR, Eposal, Neugeron,
Conformal 400 AP) que se administran dos veces al día tienden a asociarse
con menos efectos adversos en comparación con las administradas cada 8
horas. No debe de indicarse para las crisis de ausencia, mioclónicas o
atónicas. Existe un riesgo de padecer hiponatremia, eosinofilia y leucopenia
ligera, por ello es importante un leucograma. En el embarazo hay riesgo de
defectos craneofaciales, espina bífida, y dismorfía fetal. Es compatible con la
lactancia materna, pero hay que vigilar los efectos adversos (11).

Fenitoína: inhibe los canales de sodio dependientes de voltaje. Es ampliamente

usado con un índice terapéutico estrecho y una variabilidad amplia entre
pacientes. Muestra variaciones en los niveles séricos con toxicidad con el
incremento típico de la dosis desde 300 hasta 400 mg/día. Las cápsulas de
liberación prolongada (Epamin, Dilantin, Epanutin, Dantoinal, Fenitenk) se
ingieren enteras, pueden tomarse en una o varias dosis diaria. No debe de
indicarse cuando con la terapia aparecen reacciones cutáneas severas.
Produce osteoporosis al inducir el metabolismo de la vitamina D.. No debe
utilizarse fenitoína aunada a disulfiram, cloranfenicol, sulfametizol, warfarina,
fenilbutazona o ciclofosfamida. En los hijos de las madres que la usan se

22
reporta la aparición de labio y paladar hendido, malformaciones cardiacas,
microcefalia y retraso mental. Es compatible con la lactancia materna, pero se
vigilarán los efectos adversos en el lactante (11).

Fenobarbital y primidona: Al tener efectos tóxicos rara vez se utiliza, rara vez
se utiliza de primera línea. Causa problemas conductuales en niños con retraso
mental. La ventaja del Fenobarbital es el bajo costo, y la primidona es su
prodroga. La primodona se usa infrecuentemente y causa menos letargo. Las
dosis se suspenden al presentar efectos cutáneos o los signos de toxicidad
hemática (11).

Etosuximida: Tiene la peculiaridad de ser el único FAE efectivo exclusivamente

en las crisis de ausencia puras, pero no es efectivo para otros tipos de crisis.
Se dosifica en una toma al día, pero es mejor tolerado en dos tomas diarias.
Disminuye el efecto de los anticonceptivos hormonales. Hay que evitar la
lactancia materna y vigilar los efectos adversos en el lactante (11).

Clonazepam y clobazam: son benzodiacepinas con metabolismo hepático, la

dosis se debe ajustar si presenta insuficiencia hepática. El clonacepam es
usado primariamente en el tratamiento de las crisis de ausencia, síndrome de
Lennox–Gastaut, y las crisis acinéticas y mioclónicas. Se combina con
valproatro en estados de ausencia. El clobazam es recomendable para el
tratamiento del síndrome de Lennox–Gastaut en mayores de 2 años. El cambio
de clonacepam a clobazam se indica en la epilepsia refractaria. En el embarazo
puede producir síndrome de abstinencia, flaccidez y depresión del neonato. Es
compatible con la lactancia materna, pero hay que vigilar efectos adversos (11).

Acetazolamida: inhibe la anhidrasa carbónica. Útil como complemento de otros

medicamentos antiepilépticos al producir un estado de acidosis metabólica y
depleción hídrica. Se recomienda para crisis de ausencia, mioclonías y crisis
atónicas. Se dosifica de 250–500 mg por vía oral 2 o 3 veces al día. Aumenta
riesgo de osteomalacia al asociarse con la fenitoína. Es compatible con la
lactancia materna (11).

Lamotrigina: bloquea en forma selectiva el canal del sodio, previene la

liberación de los transmisores excitadores glutamato y aspartato. Se usa como
medicamento de primera línea y es útil para crisis convulsivas generalizadas y

23
focales, síndrome de Dravet. La dosis usual de mantenimiento es 100–200
mg/día en una o dos dosis. En niños de 2–12 años la dosis inicial es 150
μg/kg/día por 14 días, donde se debe monitorizar la función renal y hepática, y
los parámetros de la coagulación y el peso corporal. Se debe disminuir a la
mitad de la dosis en caso de enfermedad hepática ligera a moderada y a un
cuarto de la dosis en caso de enfermedad hepática severa. Su efecto adverso
más serio es el exantema, si este se presenta se debe suspender el
medicamento. La introducción lenta del medicamento puede reducir la
incidencia de erupciones cutáneas (11).

Topiramato: Similar mecanismo que tiagabina. Indicada en monoterapia en los

pacientes mayores de 10 años con crisis focales o tónico–clónicas
generalizadas, terapia coadyuvante de las crisis focales o tónico–clónicas
generalizadas en adultos y pacientes pediátricos mayores de 2 años, pacientes
de edad ≥2 años con síndrome de Lennox–Gastaut. Su dosis es una diaria oral
inferior a 400 mg/día porque puede causar efectos adversos cognitivos. Puede
causar efectos colaterales cutáneos graves y antagonizar anticonceptivos
orales. No se debe administrar junto con los inhibidores de la anhidrasa
carbónica o medicamentos asociados a nefrolitiasis y se debe tener
precauciones ante hepatopatías, insuficiencia renal y en el embarazo (11).

Vigabatrina: Previene el catabolismo del GABA por inhibición irreversible de la

enzima GABA transaminasa y se elimina primariamente por los riñones. Se usa
como adjunto en la epilepsia resistente al tratamiento o monoterapia en el
síndrome de West. Su efecto adverso más preocupante es el déficit del campo
visual periférico y puede mantenerse, aunque se haya suspendido el
tratamiento, por ello, se sugiere realizar pruebas cognitivas y de la función
visual ajustadas a la edad previamente y cada seis meses. Se evitará la
lactancia materna. Los defectos del campo visual es criterio para la suspensión
inmediata, reducir el tratamiento a 6 meses puede reducir su prevalencia (11).

Gabapentina: es semejante desde el punto de vista químico al GABA, Se utiliza

como complemento para las crisis focales, monoterapia en pacientes mayores
de 12 años. Su eficacia es moderada como antiepiléptico, con evidencia de
mayor eficacia a largo plazo y una gran tolerancia. Se elimina exclusivamente
por el riñón y hay que ajustar la dosis en la insuficiencia renal (11).
24
d) Otros tratamientos: La cirugía se plantea cuando la epilepsia es de mal
control y/o farmacorresistente, pero es excepcional debido a los resultados nos
satisfacctorios., siendo la técnica quirúrgica de aplicación la escisión del área
epileptogénica. Otra técnica es la estimulación del nervio vago que se realiza
fundamentalmente en epilepsias multifocales o en generalizadas con mal
control farmacológico (11).

25
 CONCLUSIONES

He concluido con la realización de esta investigación que diferentes autores

definen la enfermedad a su manera pero que todos están de acuerdo que
afecta al sistema nervioso generando anomalías como, por ejemplo; las
convulsiones. Esta enfermedad puede afectar a todo el mundo sin importar el
género o la edad, ya que hemos podido observar que hemos podido observar
que existen entidades encargadas del tratamiento de la enfermedad en niños,
como autores que se enfocan más en el anciano y las complicaciones que se
genera en su calidad de vida. Esta enfermedad presenta una baja incidencia a
nivel mundial pero es una de las enfermedades más complicadas debido a los
efectos secundarios que se consigue con el tratamiento o por la cantidad de
problemas que pueden generar los síntomas en el paciente que sufre de esta
enfermedad, y además hay veces que la enfermedad puede llegar a tornarse
resistente a los fármacos con los cuales se la trata, agravando así el pronóstico
del paciente. Se debe tener en cuenta que el diagnóstico que muchas veces al
ser por anamnesis puede llegar a ser incompleto debido a la información
incompleta brindada por los testigos o por la falla de la memoria del paciente, y
por ello se debe recurrir a otras técnicas de diagnóstico como la exploración
física, punción lumbar, etc. Este diagnóstico también nos puede ayudar a
detectar anomalías relacionadas con la enfermedad. Existen una gran cantidad
de entidades que se interesan por la investigación en el campo de la
enfermedad como la CHOC Children´s Neurological Institute y la enfermedad
es un tema de interés dentro de las revistas de neurología. Actualmente se
realizan investigaciones sobre como poder ayudar a que el tratamiento del
paciente no sea tan duro incluyendo técnicas no farmacológicas como el
espiritualismo.

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 RECOMENDACIONES
- Si presenta un familiar que haya padecido la enfermedad, realizar con
urgencia el diagnóstico.
- Tener en cuenta que la enfermedad puede manifestarse con distintos
síntomas.
- Esta enfermedad no es contagiosa por lo tanto no se debe discriminar o alejar
de quienes la padezcan.
- Si tiene algún familiar que padece de la enfermedad, apoyarlo en todo
momento para que no abandone el tratamiento.
- Si la enfermedad llega a complicarse mucho en un familiar suyo o ser querido
trate de que tenga una buena calidad de vida.
- Si levanta sospechas de padecer la enfermedad, acudir a centros que se
especialicen en ella, ya que a veces muchos médicos pueden no percatarse y
así se complicaría más.

27
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ANEXOS

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