TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

– El embolismo pulmonar es el enclavamiento en el árbol arterial pulmonar de trombos

formados en el lecho venoso sistémico.
– El TEP es una complicación de la trombosis venosa profunda (TVP). Ambas expresiones
clínicas, TEP y TVP constituyen una misma entidad, la enfermedad tromboembólica venosa
(ETV).
– La mayor parte de los émbolos proceden del sistema venoso profundo de las
extremidades inferiores, (ilíacas, femorales y poplíteas). En algunos casos pueden
proceder de otros territorios: venas pélvicas, renales, cava, cavidades cardiacas derechas o
extremidades superiores.
– Muy ocasionalmente puede ser secundario a la formación de trombos in situ en la
circulación pulmonar.

DIFÍCIL DIAGNÓSTICO CLÍNICO

– La presentación clínica habitual, los laboratorios disponibles, el ECG, Rx de tórax,

gasometría arterial “son imprecisos” en descartar o confirmar TEP
– Aunque la disnea, taquipnea, dolor pleurítico, taquicardia pueden aumentar la sospecha
de EP, son necesarias futuras evaluaciones por la inconsistencia de los hallazgos clínicos.
– La presencia de uno o más factores de riesgo de TP bajan el umbral para la evaluación
diagnóstica.

FACTORES DE RIESGO

 Edad > 40 años

 Historia de TEP/TVP previa
 Cirugía con más de 30 minutos de anestesia
 Inmovilización prolongada
 Accidente cerebrovascular
 Insuficiencia cardíaca
 Cáncer
 Embarazo o reciente parto
 Tratamiento con estrógenos
 Trombofilia genética o adquirida
o Déficit de antitrombina III
o Déficit de proteína C
o Déficit de proteína S
o Mutación de protrombina G20210A
o Factor V Laden
o Síndrome de anticuerpo anticardiolipina
o Anticoagulante lúpico

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SÍNTOMAS

 Disnea 82%
 FR >20 60%
 FC>100 40%
 Dolor toráxico 49%
 Tos 20%
 Síncope 14%
 Hemoptisis 7%

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

 IAM
 Neumonía
 ICC descompensada
 HTP primaria
 Asma
 Pericarditis
 Cáncer toráxico
 Fractura costal
 Neumotórax
 Costocondritis
 Ansiedad

SCORE PARA PREDECIR PROBABILIDAD DE TEP

Signos y síntomas clínicos de TVP 3 pts
Diagnóstico alternativo menos probable que EP 3 pts
FC > 100 lpm 1,5 pts
Inmovilización o cirugía 4 semanas previa 1,5 pts
TEP o TVP previa 1,5 pts
Hemoptisis 1,5 pts
Cáncer en tratamiento o en los últimos 6 meses 1 pts

– Probabilidad baja < 4 pts  sólo el 5% tiene TEP

– Baja probabilidad clínica < 10%
– Intermedia probabilidad clínica 30%
– Alta probabilidad clínica 70%

La combinación de la probabilidad clínica y el resultado de uno o más estudios complementarios

aumentan la efectividad para confirmar o descartar embolismo pulmonar.

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GRADO DE SEVERIDAD CLÍNICA

TEP menor

– Se produce por émbolos pequeños.

– En ocasiones silente o con escasa sintomatología, disnea de esfuerzo, dolor tipo pleural,
ocasionalmente hemoptisis.
– No hay fallo cardiaco derecho, no hay hipotensión.

TEP submasivo

– Se presenta con estabilidad hemodinámica, pero pueden presentar signos o síntomas de

disfunción ventrículo derecho.
– Mortalidad 10%.

TEP masivo

– Se produce por una obstrucción de la circulación pulmonar mayor al 50%

– Hay sobrecarga ventrículo derecho, hipotensión e hipoxemia que puede producir un
sincope.
– Mortalidad 35%.

Paro cardíaco

– Mortalidad del 80%

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

 Dímero D (DD)
 Centellograma de ventilación / perfusión
 Tomografía computada
 Evaluación de las venas de miembros inferiores
 Angiografía pulmonar convencional

DX – GASOMETRÍA/DÍMERO D

Gasometría arterial

– La hipoxemia arterial y la alcalosis respiratoria son un hallazgo común en el TEP agudo. No

obstante, la ausencia de hipoxemia no excluye el TEP.

Dímero D

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 – Se produce como consecuencia de la degradación de la fibrina.
– Tiene alta sensibilidad, pero una baja especificidad, ya que también esta aumentado en
diversas situaciones clínicas: procesos inflamatorios, infecciosos, necrosis, presencia
células tumorales… por tanto el valor predictivo positivo es bajo.
– En pacientes con probabilidad clínica alta, el dímero D negativo no excluye el TEP, por lo
que no es útil determinarlo.
– Es muy útil su determinación en pacientes ambulatorios o en urgencias ante una
probabilidad clínica baja o intermedia de padecer esta enfermedad. Ante un DD menor
0.5, se puede descartar la embolia pulmonar sin tener que realizar otros estudios.

RADIOGRAFÍA

• La Rx. Tórax puede ser normal en el 10-15 % de los casos.

• Tiene un valor limitado para el diagnóstico de TEP.

• La mayor utilidad es poder descartar otras patologías capaces de simular, una enfermedad
tromboembólica.

• Tromboembolia sin infarto  se produce oligohemia periférica (signo de Westermark),

aumento de calibre de una arteria pulmonar principal (signo de Fleishner), opacidades
lineales que representan atelectasias, desplazamiento cisuras, elevación diafragma.

• Tromboembolia con infarto pulmonar  son zonas segmentarias de consolidación

asociada a pérdida de volumen. Consolidación cuneiforme y homogénea con base pleural
(joroba o giba de Hampton). Estas lesiones son más frecuentes en los segmentos basales.

• Derrame pleural  se observa en un 40% de los casos, la mayoría son exudados, por
aumento de permeabilidad capilar debido a la isquemia pleural. Suelen ser derrames
pequeños o medianos y unilaterales.

DX – BNP/TROPONINAS

– Ambos marcadores cardíacos, péptido natriurético tipo B y la troponina ofrecen de forma

sensible y especifica poder identificar que pacientes con embolia pulmonar,
hemodinámicamente estables, son subsidiarios de estudio ecocardiográfico para estudio
función del ventrículo derecho.
– La elevación de las troponinas en el contexto de tromboembolia aguda, tiene una buena
correlación con la extensión de la disfunción del VD y con presencia de futuras
complicaciones intrahospitalarias.
– Los signos clásicos de disfunción ventricular derecha incluyen: ingurgitación yugular,
reflujo hepatoyugular, 2º ruido aumentado en foco pulmonar.
– El ECG puede ser normal o mostrar alteraciones como taquicardia
sinusal, signos de sobrecarga derecha, inversión onda T precordiales
derechas, bloqueo transitorio RDHH, S1Q3T3. El ECG es útil para
descartar otros procesos como IAM, pericarditis.

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 – El ecocardio muestra evidencia indirecta de TEP en cerca del 80% de los pacientes con TEP
masivo.

ANGIO TAC = GOLD STANDARD

• TAC helicoidal es en la actualidad la prueba más importante y que con más frecuencia se
utiliza para el diagnóstico.

• Permiten una adecuada visualización de las arterias pulmonares hasta el nivel segmentario
y en ocasiones incluso subsegmentario. También se pueden visualizan las venas de los
miembros inferiores.

• Aporta información sobre la gravedad del cuadro, permite evaluar el tamaño del VD.

• Permite diferenciar otros procesos que podrían confundirse con esta entidad.

• Rentabilidad de la prueba, sensibilidad 90%, especificidad 96%.

• Debe individualizarse su utilización en insuficiencia renal (debido al contraste).

TRATAMIENTO
DE LA ENFERMEDAD

TROMBOEMBOLÍTICA

 Heparina no fraccionada

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  Heparina de bajo peso molecular
 Anticoagulantes orales
 Trombólisis
 Embolectomía por cateterismo o quirúrgica

PROFILAXIS ANTITROMBÓTICA EN CIRUGÍA

– 70% pacientes con TEP (TVP en MI)

– 50% TVP (TEP asintomático)
– Mortalidad TEP: 18 veces mayor a la sola presencia de TVP sintomática
– Recurrencia 7 días: 34%
– Incidencia de Tromboembolia venosa 1-2:1000 hab (edad y factores de riesgo)
– Causa multifactorial y riesgo acumulativo
– Enfermedad prevenible-Identificar factores de riesgo
– No solo previene TVP – TEP y TEP fatal sino El sme postrombótico y EPOC (HTP)

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MÉTODOS DE PROFILAXIS ANTITROMBÓTICAS

Medias generales:

1. Disminuir el tiempo de anestesia y cirugía

2. Evaluar la posibilidad de anestesia peridural o regional
3. Reducir al mínimo el trauma de los tejidos y los vasos en la operación
4. Movilización temprana
5. Hidratación adecuada

Métodos mecánicos

1. Medias elásticas de compresión gradual (MECG)

2. Compresión neumática intermitente (CNI)

∟ reducen el enlentecimiento y mejoran el retorno venoso en los MMII

∟Px con alto riesgo de sangrado

∟En combinación con un método farmacológico

1. Medias elásticas de compresión gradual

 Mayor presión distal a proximal (8-18mm Hg)

 Pacientes riesgo moderado: 60% riesgo de TVP
 + método farmacológico  aumenta el efecto antitrombótico
 Contraindicada en pacientes con enfermedad arterial periférica o DBT con neuropatía
severa
 Inútiles en pacientes con alto o muy alto riesgo
 Intolerancia (pacientes obesos)
 Incomodidad

2. Compresión mecánica intermitente

 Cada compresión dura: 10seg, a 35-40mmHg

 Colocar el sistema en quirófano antes de la cirugía y no retirarlo hasta que el paciente
deambule

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  Incidencia de TVP, + eficaz que las medias elásticas
 Útil en combinación con fármacos o cuando los mismos están contraindicados (alto o muy
alto riesgo)
 Disponibilidad del equipo y capacitación del personal
 Contraindicada en pacientes con enfermedad arterial periférica grave
 Incómoda o poco tolerada

MÉTODOS FARMACOLÓGICOS

1. Aspirina
2. Heparinas
3. Anticoagulantes orales
4. Fondaparinux

1. ASPIRINA

– No se ha demostrado efectos profilácticos para TEV

– En combinacióncon antitrombóticos  incidencia del sangrado

2. HEPARINAS

Heparina No Fraccionada (HNF)

– Glucosaminglucano (mucopolisacárido) extraído de cerdo o pulmón bovino

– PM 5000-30000 daltons
– Unión a proteínas plasmáticas,
palquetarias, vitonectina,
fibronectina, lipoproteínas,
factor de Von Willebrand, etc.
– La recuperación plasmática se
reduce cuando se administra en
forma subcutánea
– Inhibe AT, inhibiendo al FIIa
– 3-5% trombocitopenia (Antc antiplaquetarios)
– Bajo costo
– No requiere monitorización (excepto en alto riesgo donde se utiliza con dosis ajustada al
KPTT)
– Se valora con el KPTT: 1,5-2,5 veces el VN
 Biodisponibilidad baja por vía subcutánea
 Requiere 2-3 inyecciones diarias
 Respuesta variable entre pacientes (poco predecible)
 Trombocitopenia
 Osteoporosis con el uso prolongado (> 3 meses)

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Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM)

 Se obtiene de la HNF
 Vida media más prolongada
(3-6hs): permite una sola
dosis diaria
 Mayor absorción en TCS y
biodisponibilidad (100%)
 No requiere control de
laboratorio (excepto
pacientes obesos o
desnutridos o con falla
renal)
 Menor unión a proteínas
plasmáticas
 Menor unión a osteoclastos
 Mejor manejo ambulatorio y autoinyección
 Mejor relación costo-beneficio en lo pacientes con alto y muy alto riesgo
 Cada unidad es más cara que la HNF
 Administración parenteral
 Riesgo de trombocitopenia (menor que HNF)
 Riesgo de osteoporosis (menor que HNF)

CONTRAINDICACIONES DEL USO PROFILÁCTICO

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 • Trombocitopenia severa
• Antecedentes de trombocitopenia inducida por heparina
• Hemorragia activa
• Coagulopatía por consumo
• HTA no controlable

Relativas

• Lesiones potencialmente sangrantes de SNC (ACV hemorrágico reciente)

• ACV isquémico reciente o tumor del SNC (considerar bajas dosis)

Otras consideraciones:

Inherentes a la droga

– La dosis puede ser ajustada al peso del paciente

– Heparinemia: profilaxis adecuada 0,2-0,4UI aXa (IR, obesos, desnutridos)
– Evaluar recuento de plaquetas cada 72 hs durante los primeros 15 días (trombocitopenia)

Inherentes al px

– Insuficiencia renal
– Sobrepeso o bajo peso
– Toma antiagregantes plaquetarios

Inherentes a la cirugía

– Grandes incisiones abdominales, evitar la aplicación de heparina en el abdomen

– Riesgo de hematoma espinal por anestesia raquídea

3. ANTICOAGULANTES ORALES – ACENOCUMAROL Y WARFARINA

– Inhibición irreversible de las reductasas hepáticas de VIT K con la consiguiente disminución

de la actividad de la carboxilasa y de factores K dependientes (II, VII, IX y X).
– “El control del tratamiento se basa en la medición del tiempo de protrombina (TP) o
determinación del RIN, deseada es 2,5 (2,0-3,0)”

Variables que pueden modificar la acción anticoagulante

• Aporta de Vit K dietaria

• Modificación de la flora bacteriana (diarrea, Atb orales)
• Malabsorción intestinal
• Hepatopatía
• Hipoalbuminemia
• Insuficiencia renal
• Fármacos

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WARFARINA

– Vida media 40 horas (15-80)

– Absorción completa luego de la ingesta oral y se realiza a nivel gástrico y yeyuno proximal
– El tiempo medio para alcanzar la concentración pico: 3-9 hs, unión a proteica (Alb) 99%

ACENOCUMAROL

– Vida media 8-10hs

– Absorción por vía oral
– 60% de dosis disponible y un pico plasmático en 1-3 hs
– Unión Alb: 98,7%
 Profilaxis por vía oral
 Menor costo que las HBPM
 Dosis individual para cada paciente
 Control de laboratorio frecuente (TP-RIN)
 Comienzo de acción tardío
 Perdida de acción lenta (3-4días)
 Riesgo de hemorragia sino se controla en forma adecuada
 Interacción con alimentos y otras drogas

4. FONDAPARINUX

– Pentasacárido sintético con actividad anti Xa, aplicación instantánea, vida media 17 hs,
carece de antídoto y costo elevado.
– Mecanismo de acción: unión a AT  inactivación Xa
– Vía subcutánea
– Absorción 90%
– Vida media 17 hs
– Eliminación renal
 Biodisponibilidad 90%
 Vida media prolongada, una ola dosis diaria
 No requiere control de laboratorio
 No se asocia con trombocitopenia inducida por heparina
 Biodisponibilidad 90%
 Vida media prolongada, una ola dosis diaria
 No requiere control de laboratorio
 No se asocia con trombocitopenia inducida por heparina

INDICACIONES DE PROFILAXIS ANTITROMBÓTICA EN CIRUGÍA

• Tipo de cirugía
• Nivel de riesgo
• Edad

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 • Antecedentes clínicos
• Enfermedades concomitantes

CIRUGÍA GENERAL

– Incidencia cirugía
abdominopelviana: 15-30%
– Tasa del TEP fatal: 0,2-0,9%
– El tipo y duración influyen en el
riesgo de TVP
– Neoplasia activa, TVP/TEP previo,
terreno varicoso venoso,
obesidad y terapia hormonal de
reemplazo
– Tipo y duración de la anestesia
– Cuidados postoperatorios (grado
de movilización, hidratación,
requerimiento transfusional)
– Identificar el nivel de riesgo
– Tanto las HNF como HBPM TEV
sintomática como asintomática
60%

CIRUGÍA VASCULAR

– Reciben agentes antitrombóticos o antiplaquetarios (aspirina o clopidrogel)

– Heparina y anticoagulantes orales, pero la fcia real de TEP poco conocida
– TVP asintomática (20-30%)

Factores de riesgo

• Edad avanzada
• Isquemia periférica
• Cirugía prolongada
• Trauma local intraoperatorio

“La recomendación actual, es el uso de profilaxis (HNF-HBPM) sólo en los pacientes de riesgo
tromboembólico adicional que aumente el riesgo de TEV postoperatoria”

CIRUGÍA UROLÓGICA

– Incidencia 10-40%

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 – Causa más frecuente de muerte postoperatoria

CIRUGÍA GINECOLÓGICA

Factores de riesgo

• Neoplasia activa
• Edad avanzada
• Radioterapia pelviana previa
• Abordaje por vía abdominal
• Incidencia TVP
postoperatoria 7-45%
• Cirugía laparoscópica no está
establecido

CIRUGÍA ORTOPÉDICA

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TRAUMA MAYOR

– Incidencia de TVP postrauma sin profilaxis 50%

– TEP 3ra causa de muerte en los pacientes que sobreviven el 1er día

Factores asociados

• Lesión medula espinal

• Fractura de pelvis
• Inmovilización prolongada
• Lesión vascular mayor
• Catéteres femorales
• Requerimiento de cirugía mayor

– HBPM eficacia mayor que HNF

– Contraindicada en presencia de hematoma intracraneal, hematoma periespinal, laceración
de órganos internos, etc.

DURACIÓN DE LA PROFILAXIS

• Postcirugía 7-10 días

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• Riesgo individual, antecedentes clínicos, enfermedad actual y características de la cirugía.
• Ej: pacientes sometidos a cirugía mayor, ginecológica, cáncer, mayor 60 años, historia de
TVP o TEP, movilidad reducida, tormbofilia 4-6 semanas.
• Cirugía ortopédica mayor 5-7 días. O suspender iniciada la deambulación
• Reposo prolongado (politrauma-cáncer activo). El uso de anticoagulantes orales RIN 2,0-
3,0 hasta que recupere movilidad.

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