Instituto Politecnico Nacional
Escuela Superior de Medicina
Estado de
choque
Ponentes:
Lara Salas Carlos
Gerardo
Perales Yez Sofia
Choque
Situacion de colapso circulatorio con intensa
disminucion de la perfusion tisular, que provoca
un descenso de la liberacion de oxigeno a los
tejidos, inicialmente reversible pero si se prolonga
la hipoxia tisular generalizada deriva a un
deterioro multiorgnico.
Urgencia medica!
Clasificacion
Fases del shock
1. Prechoque
Rpida compensacion de la disminucion de la perfusion
titularnos diferentes mecanismos.
Los mecanismos compensadores pueden mantener
asintomtico al paciente a pesar de haber reducido
un 10% el volumen sanguineo.
Manifestaciones
clinicas:
taquicardia,
vasoconstriccion perifrica y aumento moderado o
disminucion de la TA.
Son sobrepasados los mecanismo compensadores
Aparecen signos y sintomas de disfuncion orgnica:
Taquicardia, disnea, inquietud, diaforesis, acidosis
metabolica, oliguria, piel fria y hmeda.
Reduccion
del 20-25% del volumen sanguineo
(hipovolmico) o caida del indice cardiaco <2.5
L/min/m2 (cardiognico) o activacion de mediadores de
la inflamacion (distributivo)
2. Shock
3. Falla orgnica
La disfuncion orgnica progresiva llega a ser irreversible
produciendo la muerte.
Renal: oliguria-> anuria e insuficiencia renal aguda
Cardiovascular: hipotension sostenida, GC <2 L/min
Metabolico: acidosis metabolica
SNC: Agitacion -> obnubilacion -> coma
Manifestacion
es
SHOCK HIPOVOLEMICO
Es el tipo de shock mas
frecuente en paciente
quirrgico o traumatizado.
Constituye la respuesta sistmica del
organismo a la prdida de volumen
SHOCK HIPOVOLEMICO
La causa mas comn es por prdida de sangre
Shock hemorrgico
Inadecuada perfusion sistmica debido a un
desequilibrio entre demanda y oferta de
oxigeno a los tejidos
Hipoxia tisular y disfuncion de
organos vitales
CLASIFICACIN
Por
hemorragias
Internas
Por deplecion de
volumen
Externas
Prdidas
externas
Prdidas
internas
RESPUESTA DEL ORGANISMO
Sistema
cardiovascular
trabajando con un
volumen reducido
RESPUESTA
DEL
ORGANISM
O
Mantener una
presion de
perfusion
perifrica
PAM >60mmHg
Objetivo
Hipovolemia
Hipotensin
Hipoxia
Restablecer el
volumen
intravascular
RESPUESTA DEL ORGANISMO
Aumento de la descarga adrenrgica y disminucin del tono vagal
Vasoconstriccin perifrica mantener la T.A
Aumento de la frecuencia y disminuye gasto cardiaco
Activacin del sistema R-A-A
Liberacin de ADH por neurohipfisis
Liberacin hipotalmica de ACTH cortisol
Disminucin de captacin de glucosa y aminocidos
Promueve la lipolisis y aumenta la gluconeognesis
FASES DEL SHOCK HIPOVOLEMICO
Fase I:
1era hora de prdida de sangre
Paso del liquido intersticial al interior de capilares.
Puede alcanzar hasta 1L de volumen, con lo que se disminuye
el liquido intersticial.
Fase II
Activacion del S-R-A-A compensando el dficit
hidrico del espacio intersticial que ocurrio en la fase
1.
Fase III
Despus de unas horas de iniciada la hemorragia.
Produccion del eritrocitos por la mdula osea.
EVALUACIN DE PRDIDA DE VOLUMEN
Segn el Colegio Americano de Cirugia,
hay 4 grados de prdida sanguinea.
Grado I:
Prdida menor de 750mL
Hasta 15% de volumen sanguneo
Paciente asintomtico que puede presentar ansiedad leve.
Grado II:
1.-Prdida menor de 750-1500mL
2.-Hasta 15-30 % de volumen sanguneo
3.-Paciente se encuentra:
Ansiedad moderada
Taquicardico >100x
Taquipneico 20-30x
Refiere sed
Flujo urinario se encuentra entre 20 y 30 ml/hora.
Grado III
1.-Prdida menor de 1500-2000mL
2.-Hasta 30-40 % de volumen sanguineo
3.-Paciente se encuentra:
Taquicardico >120x
Taquipneico 30-40x
Hipotensin <90mmHg
Oliguria (5 a 15 ml/hora)
Ansiedad y Confusion
Piel plida, Diaforesis, Piloereccion
Llenado capilar lento mas de 3 seg.
Grado IV
1.-Prdida menor de >2000mL
2.-Hasta >40 % de volumen sanguineo
3.-Paciente se encuentra:
Taquicardico >140x
Taquipneico >40x
Hipotensin
Diuresis insignificante
Confusion, letrgico
Llenado capilar lento mas de 3 seg.
EVALUACIN DE PRDIDA DE VOLUMEN
TRATAMIENTO
OBJETIVOS:
Control de la hemorragia o agresion inicial.
Restablecimiento del volumen intravascular.
Mejorar gasto cardiaco
Mejorar oferta de oxgeno a los tejidos
REPOSICIN DE LA
VOLEMIA
Grado I y II
Restituir con cristaloides isotonicos
utilizando la regla 3:1
Grado III y IV
Restituir con cristaloides e iniciar
transfusion sanguinea.
REPOSICIN DE LA VOLEMIA
Sol. Salina 0.9% o Ringer lactato
2-3 L durante 20-30 min
O RH negativo
Persiste inestabilidad
Hb <10g/100mL
Transfusin sangunea
Por cada 4
unidades de
sangres hay que
administrar una
unidad de plasma
fresco.
Transfundir
glbulos rojos.
Hipovolemia grave
o prolongada
Sostn inotrpico: dopamina, vasopresina, dobutamina
RESPUESTA TRAS LA
REPOSICIN DE VOLUMEN
Respuesta
rpida
Respuesta
transitoria
Respuesta
ausente
Se mantiene cuando
se contina la
infusin de lquidos a
niveles
basales.
Requiere amplia
reposicin de
volumen
y componentes
sanguneos
Traduce una
hemorragia
masiva y/o
persistente
La prdida de
volumen
no es tan
significativa
Procedimiento
quirrgico
para controlar la
hemorragia
Choque Cardiogenico
24
Choque cardiogenico
Incapacidad del corazon para bombear la sangre en forma adecuada y
conduce a reduccion del flujo anterogrado e hipoxia histica subsecuente.
Se caracteriza por:
Deficiencia del riego sanguineo general
Hipotension sistolica sostenida < 90mmHg (cuando menos durante
30 min)
ndice cardiaco < 2.2 L/min/m2
Presion en cua de la arteria pulmonar alta >18 mmHg
Pac con IAM
predomina en mujeres
Se
presenta
por
falla
ventricular izquierda
Puede presentarse 6-24hr
iniciado el IAM
Etiologia
Fisiopatologia
Primera fase: hipotensin compensada
Isquemia grave
del miocardio.
Deterioro de funcion
hemodinmica
Caida de gasto
cardiaco y
consecuentemente de
TA.
Aumenta su volumen y
presion diastolica en intento
Mecanismo Frank-Starling
de aumentar gasto cardiaco.
por lo
tanto
Sistema nervioso
autonomo.
Aumento de gasto
cardiaco.
Liberacion de
catecolaminas.
Redistribucion del flujo
sanguineo
Cuando ambos mecanismos
compensadores no son capaces de
mantener la presion arterial normal se
provoca hipoperfusion tisular.
Segunda fase: Hipotensin
descompensada
Mecanismos compensadores resultan insuficientes o
perjudiciales
Taquicardia -> Menor tiempo de distole -> Mayor consumo
de O2
Mayor isquemia
cardiaca
> Precarga -> congestion pulmonar -> Trastornos en intercambio
gaseoso
Mayor isquemia
cardiaca
> Resistencias perifricas -> Dificultad en el
vaciamiento VI
Mayor isquemia
cardiaca
Disminucion de la
entrega de
Ac. Lctico -> Acidosis
metabolica
Tercera fase: shock
irreversible
Lesiones celulares irreversibles en
los distintos rganos
Renal
Hipoperfusion
prolongada
Necrosis tubular
renal
Pulmonar
Hipoperfusio
n prolongada
Altera
permeabilidad
capilar
Extravasacion a
intersticio y
alveolos
Heptico
Hipoperfusi
on
prolongada
Necrosis de
hepatocitos
Enzimas hepticas
Alt. en coagulacion
Intestinal
Hipoperfusi
on
prolongada
Alteraciones en
la mucosa
DISFUNCIN ORGNICA Y MUERTE
Translocacion
bacteriana
Manifestaciones clinicas
Hemodinmicas
PA <90 mmHg o
reduccion del 30% durante
30 min.
Taquicardia
Pulso rpido y tenue
Hipoperfusin
Palidez
Frio
Sudoracion
Piloereccion
Cianosis perifrica
Oliguria <30mL/hr
Alteracion del estado
mental.
Manifestaciones de insuficiencia
cardiaca
Disnea
Polipnea
Si estn
Estertores pulmonares
ausentes
Distension venosa yugular
Infarto extendido
a VD o
taponamiento
cardiaco
Sospechar
hipovolemia
Presencia de un 3er o 4to ruido cardiaco
Soplos pueden no escucharse por el bajo gasto cardiaco
Clasificacion Killp
Clasificacion de Forrester
Grado
PCP (mmHg)
ndice cardiaco Mortalidad (%)
<18
> 2.2
II
> 18
< 2.2
III
<18
< 2.2
23
IV
>18
< 2.2
51
agnstico
Cateterismo cardaco
PCP elevada >18 mmHg
Indice cardiaco <2.2
L/m2/min
Catter de Swan- Ganz
EC
G
Infartos masivos, isquemia severa
difusa o evidencia de un infarto
extenso antiguo.
Depresin generalizada del segmento
ST
Laboratorio
s
QS: Aumento de BUN y creatinina
PFH: Elevacion de transaminasas
Gasometria: Hipoxemia + Acidosis metabolica
TP y TPT prolongados
Enzimas cardiacas: Elevacion de CK, CKMB,
Troponina I y T .
Tratamiento
BCIA (Baln de contrapulsacin intraartico)
Incrementa la presion de la aorta durante la
distole y mejora el flujo sanguineo coronario
y de la sangre perifrica sin aumentar la
presion sistolica y la poscarga.
Angioplastia coronaria transluminal percutnea
(ACTP)
Farmacolgico
Vasodilatadores
Disminuyen el estrs parietal
Disminuyen el consumo de O2
miocrdico
Mejoran el GC
Disminuyen la RVP
Nitroglicerina: dosis inicial 1020 ug/min. con incremento en
10 ug/min.
Nitroprusiato: 5-10 ug/kg/min
Agonistas
Betaadrenrgicos
Dopamina: 3mg/kg/min
Dobutamina: 2.5mg/kg/min
Inh. de la
fosfodiesterasa
Milrinona: efectos inotrpicos y vaso dilatadores
Admon. forma de bolo 50mg/kg durante 10 min
seguido de una infusion de 0.375-0.75 mg/kg/min
Choque distributivo
Choque septico
Hipotension arterial persistente que no pueda ser explicada por otras
causas diferentes a la sepsis, y que no se recupera a pesar de la
Reposicion con volumen adecuado
Criterios:
Hipotension que no responde a la reposicion de volumen
Pacientes que requieren de inotropicos para mantener la
TA
Choque anafilctico
Reaccion de hipersensibilidad
generalizada o sistmica, grave de
instauracion rpida y
potencialmente mortal, que
presenta afeccion cardiovascular e
hipotension.
Choque neurogenico
Disminucion en la perfusion histica como efecto de la
prdida del tono vasomotor en los lechos arteriales
perifricos.
Secundario a lesiones de la mdula espinal por fracturas de los
cuerpos vertebrales de la region cervical o torcica.
La prdida de impulsos vasocontrictores causa incremento de la
capacitancia vascular,disminucion del retorno venoso y del GC.
Manifestaciones clinicas
Disminucion de la PA acompaa de
bradicardia
Extremidades calientes
Dficit motores y sensoriales que indican
una lesion de la mdula espinal
Diagnostico
- Rx muestra
fractura de la
columna vertebral
Choque obstructivo
Choque obstructivo
Se origina por varias causas diferentes que provocan
obstruccion del retorno venoso
Taponamiento o
neumotorax a
tension
Elevacion de la
presion
intrapreural
Disminucion del
llenado del lado
derecho del
corazon
Disminucion de GC y
aumento de la Pr
venosa central
Diagnostico
Neumotrax a tensin
Insuficiencia
respiratoria
o
hipotension
Disminucion de los ruidos pulmonares
Hipertimpanismo a la percusion
Distincion venosa yugular
Desviacion
de
la
estructuras
mediastinicas hacia el lado no
afectado con desviacion traqueal.
Tx: sonda pleural
Taponamiento cardiaco
Tx: pericardiocentesis o
toracotomia
Disnea, ortopnea, tos, edema
perifrico, dolor torcico, taquicardia.
Hipotension
Tonos cardiacos amortiguados
Distension venosa yugular
Elevacion de la Pr. Venosa central
