GUIA PARA EL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

TITULO: ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE CIE-10: P77

La enterocolitis necrotizante (ECN) es un síndrome de etiología multifactorial

que afecta sobre todo a recién nacidos pretérmino, caracterizada por
Definición: necrosis de la mucosa o incluso de capas más profundas del intestino. Se
considera como una emergencia gastrointestinal más común y grave del
recién nacido.

La etiología es multifactorial, sin embargo, no se ha dilucidado la etiología

con exactitud. En la enterocolitis necrotizante se caracteriza por la activación
de la cascada inflamatoria, lo cual condiciona daño intestinal y necrosis
estructural y esto es debido a los siguientes factores:

▪ Inmadurez de tubo digestivo

▪ Colonización microflora anormal
▪ Sistema inmunitario inmaduro
▪ Exposición al alimento
▪ Huésped predispuesto Factores de riesgo

ETIOPATOGENIA

Etiopatologia EXANGUINOTRANSFUSIÓN
ASFIXIA - SHOCK -
CATETERISMO DE VASOS
DUCTUS UMBILICALES

HIPERVISCOSIDAD

FACTORES DE ISQUEMIA INTESTINAL

ALIMENTACIÓN ORAL
COLONIZACIÓN INMADUREZ TRACTO GASTROINTESTINAL
PRECOCIDAD
INTESTINAL POR
ANATÓMICA LECHE ARTIFICIAL
GÉRMENES PATÓGENOS INMUNOLÓGICA
FUNCIONAL VOLUMEN
CONCENTRACIÓN

MUCOSA EDEMATOSA, ULCERADA E INVADIDA

POR GÉRMENES PATÓGENOS
 ▪ La incidencia a nivel mundial se estima entre el 0,5-5:1000 RN vivos
▪ > 90% de los RNs que desarrollan ECN son prematuros y recibieron
nutrición enteral.
Epidemiología
▪ 3-12% en RN < 1500 g
▪ La tasa de mortalidad (10-40%) aumentan en proporción inversa a
la edad gestacional y bajo peso al nacer.

Los factores de riesgo generales para la enterocolitis necrosante además

de la prematurez incluyen:

• Rotura prolongada de membranas con amnionitis

• Asfixia en el nacimiento

Factores Riesgo • Recién nacido pequeño para la edad gestacional

• Cardiopatía congénita

• Exanguinotransfusiones

La incidencia también puede ser más alta en recién nacidos alimentados

con fórmulas hipertónicas.
 CLASIFICACION DE LA ENC SEGÚN LOS ESTADIOS DE BELL:

1. Sospecha de ENC:
a) Signos sistémicos leves: apnea, bradicardia, inestabilidad térmica,
letargia.
b) Signos intestinales leves: distensión abdominal, restos gástricos
(pueden ser biliosos), sangre oculta en heces.
c) Radiografía de abdomen: normal o con signos no específicos
2. ENC confirmada:
a) Signos sistémicos moderados
b) Signos intestinales adicionales: silencio abdominal, dolor a la
palpación del abdomen
Clasificación
c) Signos radiológicos específicos: neumatosis intestinal o gas en el
sistema portal.
d) Alteraciones analíticas: acidosis metabólica, leucopenia,
trombocitopenia
3. ENC avanzada:
a) Afectación sistémica grave: hipotensión arterial, signos evidentes de
shock.
b) Signos clínicos de peritonitis
c) Signos radiológicos de gravedad: neumoperitoneo
d) Alteraciones analíticas: acidosis metabólica y respiratoria,
leucopenia y neutropenia, trombocitopenia, coagulación
intravascular diseminada, proteína C muy elevada.

CUADRO CLÍNICO:

Los recién nacidos pueden presentar dificultades alimentarias, residuo

gástrico sanguinolento o bilioso (posprandial) que puede progresar a
vómitos biliosos, íleo manifestado por distensión abdominal, o sangre
macroscópica en materia fecal. La sepsis puede manifestarse por letargo,
inestabilidad térmica, aumento de los episodios de apnea y acidosis
metabólica.

DIAGNÓSTICO:
Criterios
Diagnostico • Detección de sangre en materia fecal

• Radiografías de abdomen

Las primeras radiografías pueden ser inespecíficas y revelar sólo íleo. Sin
embargo, un asa intestinal dilatada, fija, que no se modifica en radiografías
repetidas indica enterocolitis necrosante.

Los signos radiológicos diagnósticos de enterocolitis necrosante son

neumatosis intestinal y gas en las venas del sistema porta.
El neumoperitoneo indica perforación intestinal y la necesidad de cirugía
de urgencia.
 ✓ Neumoperitoneo
✓ Neumoretroperitoneo
Diagnóstico
Diferencial ✓ Seudoneumatosis
✓ Aire en la vena mesenterica o porta
✓ Trombosis arterial o venosa

Hallazgos en estudios Baritados:

Primarios → Agrupaciones de pequeños quistes translucidos en el marco

colónico cuyo diagnóstico diferencial son pólipos o grandes quistes.
Secundarias → Colecciones de aire en pared intestinal en forma moteada,
lineal o Espumosa, el diagnóstico diferencial es hemorragia intramural.
 El tratamiento es multidisciplinario que consiste en consulta a cirugía
pediátrica y personal de neonatología. En centros donde no hay tratamiento
quirúrgico se debe anticipar la transferencia a un centro de mayor poder
resolutivo

El manejo de ECN incluye tratamiento médico para todos los pacientes y en

algunos casos intervención quirúrgica. La evidencia no es clara respecto a
qué pacientes requieren cirugía excepto en los que ya presentan
perforación, sin embargo, se utiliza en distintos casos como se expondrá
más adelante. La mayoría de expertos utiliza los criterios de Bell (severidad
de la enfermedad) para tomar decisiones.

En líneas generales las recomendaciones para el tratamiento son:

Tratamiento médico de soporte: (I, II)

Tratamiento quirúrgico (III y II que fallan al tratamiento médico)

MANEJO MÉDICO:

Consiste en: tratamiento de soporte, antibiótico terapia empírica y exámenes

seriados para una monitorización estrecha de laboratorio y radiología.

El tratamiento de soporte incluye:

Tratamiento

- Descontinuación de alimentación enteral (paralelo al tratamiento

antibiótico: 10 – 14 días).
- Descompresión gástrica intermitente: succión nasogástrica
- NPT (con aporte de 90-110 Kcal/kg tan pronto como las soluciones de
aminoácidos y lípidos sean toleradas). NPO durante 7 días, si se descarta
el diagnóstico se acorta el ayuno por 2-3 días.
- Reemplazo de fluidos: Se utilizan expansores de volumen. 20 ml/Kg de
NaCl 0.9 %. Administrar aminas vaso activas para mejorar la perfusión
esplácnica. Dopamina a 3-4 µg/min.
- Evaluar diuresis de 1-2ml/kg/h
- Glucosa: 4-8mg/kg/min para mantener normoglicemia.
- Reposición de electrolitos.
- Corrección de acidosis metabólica con bicarbonato de sodio.
- Soporte cardiovascular y respiratorio: mantener saturación de 90 – 95%,
se puede utilizar ventilación mecánica si fuese necesario o también como
apoyo precoz en el manejo.
-Glóbulos rojos para mantener Hto > 35 %, para esto utilizar plasma fresco
congelado (factores de coagulación)

Terapia Antibiótica:
Se recomienda iniciar terapia antibiótica de amplio espectro después de
tomar la muestra para hemocultivo. Se debe iniciar antibióticos contra
anaerobios si se sospecha de perforación intestinal.
El régimen empírico incluye ampicilina, gentamicina y metroinidazol.
Vancomicina podría utilizarse si en el servicio se tiene conocimiento de la
presencia de MRSA o en enterococos resistentes a ampicilina.

Para ampicilina las dosis son:

<2kg: 50mg/kg/dosis cada 12 horas

>2kg 50mg/kg/dosis cada 8 horas

Para gentamicina las dosis son:

<30 semanas: 5mg/kg/dosis cada 48 horas

30 – 34 semanas: 5mg/kg/dosis cada 36 horas

>35 semanas: 5mg/kg/dosis cada 24 horas

Para metroinidazol las dosis son:

<2kg: 7.5mg/kg/dosis cada 12 horas

>2kg:7.5mg/kg/dosis cada 8 horas

El tratamiento dura aproximadamente 10 – 14 días. Si se sospecha de

infección fúngica se debe añadir fluconazol o anfotericina B.

Para los casos de BELL 1 se recomienda evaluar la duración de

tratamiento e iniciar lactancia materna dependiendo del curso de la
enfermedad. Para BELL 2 en adelante se debe completar el tratamiento de
10 – 14 días.

Monitorización de respuesta al tratamiento:

- Examen de laboratorio: Hemograma, recuento de plaquetas,

electrolitos séricos, creatinina, urea sérica, niveles de lactato y de
pH (AGA), examen de sangre oculta en heces (thevenon), aunque
no haya evidencia sobre su utilidad en la monitorización del
paciente. Además de glucosa, realizar hemocultivo antes de iniciar
tratamiento antibiótico.

Resultados que pueden hallarse: Leucocitosis (>30 000),

leucopenia (< 5 000), Desviación izquierda (índice de
abastonados/segmentados > a 0.2), trombocitopenia (<80 000),
neutropenia severa (mal pronóstico). Los más asociados a NEC son
plaquetopenia, acidosis metabólica, bajo nivel de monocitos. Si
estos parámetros son anormales al inicio, la normalización
significaría mejoría. Si no mejoran estos parámetros, o empeoran,
traduciría a un deterioro en la salud del paciente. La trombocitopenia
 debe monitorizarse más por riesgo de sangrado. Niveles por debajo
de 25 000 amerita transfusión de plaquetas.

- Examen Físico: Signos vitales, signos de perforación: eritema,

distención abdominal marcada por neumoperitoneo, sensibilidad
aumentada (generalmente se hace 1 examen por hora por la rápida
variación del curso de la enfermedad).

- Estudios radiológicos:

Radiografía: Se recomienda en posición supina cada 6 – 12 horas al

inicio de la enfermedad, con más frecuencia si se observa deterioro del
paciente. Progresión de la enfermedad se manifiesta como: aumento de
la distención de intestinos, aumento de grosor en la pared de vísceras,
presencia de ascitis.

Ultrasonografía: Se recomienda en centros donde hay

ultrasonografistas disponibles, como medida complementaria de la
radiografía. Proporciona en tiempo real, información acerca de la
arquitectura y grosor de la pared de las vísceras, pneumatosis, líquido
libre.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

Indicaciones:
-Detección de neumoperitoneo en imágenes abdominales. (indicación
absoluta)

- Se han realizado scores para identificar otros pacientes en riesgo de

perforación, pero ninguno ha sido concluyente, sin embargo, en la
práctica médica se suele realizar la cirugía se si presenta alguno de
estos parámetros:

Deterioro clínico (de rápida evolución)

Masa abdominal palpable (asa fija que persiste en la radiografía)

Peritonitis

Aire en sistema porta

Celulitis

Eritema periumbilical o en los flacos del abdomen

PROCEDIMIENTOS
a) laparotomía (resección de partes afectadas), con enterostomía proximal
(usualmente ileostomía), la reanastomosis se debe diferir a 4 – 6 semanas
después, dependiendo del estado de paciente.
Si la afectación compromete un segmento corto algunos cirujanos realizan
una anastomosis primaria. Esta medida ayuda a evitar complicaciones por
ileostomías: alteraciones hidroelectrolíticas, demora en la ingesta oral, poco
crecimiento, estenosis de la enterostomía. Si el segmento de intestino
afectado es largo o son múltiples segmentos la resección esta restringida
solo a los segmentos que tienen una necrosis definida o perforación, en este
caso se pondrían drenajes peritoneales y se programa cirugía en 2 – 3 días
para reexaminar los intestinos y resecar los segmentos necrosados.

b) Drenaje peritoneal primario (RNPT: < 1000 gr, hemodinámicamente

inestable, no tolera una cirugía, o traslado al centro quirúrgico

COMPLICACIONES POSTERIORES A LA RECUPERACIÓN DE LA

ENFERMEDAD:

Agudas:

- Infecciosas

- CID

- Respiratorias y cardiovasculares

- Complicaciones metabólicas

Tardías:

- Estenosis (24%)

- Falla intestinal (13%)

- NEC recurrente (8%)

- Adhesiones obstructivas (6%)

 - La prematuridad es el factor de riesgo más importante para
desarrollar enterocolitis necrotizante (ECN). Siendo el riesgo mayor
cuanto menor es la edad gestacional

- Los recién nacidos (RN) prematuros alimentados con leche materna

o materna donada, ambas fortificadas con derivados de la leche
humana, tienen menor incidencia de ECN y de ECN que precise
cirugía

- Las especies probióticas no patógenas (Lactobacilli, bifidobacteria)

PREVENCIÓN añadidas a la fórmula de prematuros disminuyen la incidencia de
ECN y de sepsis nosocomial, y la mortalidad por todas las causas
en RN de muy bajo peso (RNMBP)

- El uso de anti-H2 aumenta el riesgo de enterocolitis, al disminuir la

acidez gástrica, mecanismo no inmunitario de defensa contra la
infección

- La alimentación trófica precoz no aumenta el riesgo de ECN y el

retraso en el inicio de la alimentación no disminuye la incidencia de
ECN

Factores de riesgo a tener en cuenta:

• Inmadurez de tubo digestivo

• Colonización microflora anormal

• Sistema inmunitario inmaduro

• Exposición al alimento

Criterios • Exanguinotransfusiones
Hospitalización
Hospitalización:

• Prematuros menores de 32 semanas y/o con peso menor de 1,500g.

• signos sistémicos moderados
• signos intestinales adicionales: silencio abdominal, dolor a la
palpación del abdomen
• signos radiológicos específicos: neumatosis intestinal o gas en el
sistema portal.

alteraciones analíticas: acidosis metabólica, leucopenia, trombocitopenia

 • Cuando el Recién nacido tiene presencia de residuo gástrico
sanguinolento o bilioso
• Se observa íleo manifestado por distensión abdominal
• La presencia de sangre macroscópica en materia fecal
• Afectación sistémica grave: hipotensión arterial, signos evidentes de
shock
Criterios • Signos radiológicos de gravedad: neumoperitoneo
Referencia
Contra referencia:

• Informe médico: diagnóstico, tratamiento, plan de seguimiento.

Cuando el escenario esté bajo control y con tratamiento accesible o con

una mejoría significativa que permita el manejo a distancia.

La mortalidad es inversamente proporcional al peso y a la edad de

gestación. Oscilando entre el 15 y el 30%.
• El 10% de los pacientes tratados presenta estenosis intestinal en
Pronóstico la zona de necrosis
• La ENC es un factor de riesgo neurológico y sensorial en los niños
prematuros, especialmente en aquellos con muy bajo peso al
nacer que precisan de tratamiento quirúrgico.
 I. FLUXOGRAMA DE TRATAMIENTO DE ENTEROCOLITIS
NECROTIZANTE

Anexos
 1. Gianluca Terrin, Antonella Scipione, and Mario De Curtis. Update in
Pathogenesis and Prospective in Treatment of Necrotizing
Enterocolitis. Biomed Res int 2014; 543765

2. Young Youn Choi. MD, PhD. Enterocolitis Necrotizante en los recién

nacidos: Actualización: fisiopatología y nuevas estrategias
terapéuticas. Korean J Pediatr. 2014 Dec; 57(12): 505–513

3. A.M. Thompson, M.J. Bizarro. Necrotizing enterocolitis in newborns,

pathogenesis, prevention and manegement. Drugs, 68 (2008), pp.
1227-1238

Referencia 4. Q. Wang, J. Dong, Y. Zhu. Probiotic supplement reduces risk of

Bibliográfica necrotizing enterocolitis and mortality in preterm very low-birth-
weight infants: an updated meta-analysis of 20 randomized,
controlled trials. J Pedc Surg, 47 (2012), pp. 241-248

5. X. Demestre Guasch, F. Raspall Torrent. Enterocolitis necrosante.

Servicio de Pediatría y Neonatología. SCIAS.Hospital de Barcelona.
Grup Assistència. Barcelona

6. MacKendrick W, Caplan M: Necrotizing enterocolitis. New thoughts

abouth pathogenesis and potential treatments. Pediatr Clin North
Am 1993; 40: 1047-59.

7. William J. Cochran . Enterocolitis necrosante. Manual MSD.