SHOCK Tania Castañeda cód.

14171014
Camila Suárez cód. 14171024
 Estado de disfunción circulatoria en que la demanda de oxígeno por parte

¿Qué es? de los tejidos supera la capacidad de transporte del mismo, lo que lleva a
la incapacidad de suplir las demandas metabólicas de los órganos.
(Sánchez et al.,2018)

➢ Síndrome multifactorial que representa:

○ Colapso circulatorio
■ Disminución de la perfusión
■ Disminución oxigenación tisular

Incapacidad de satisfacer las

Tiempo prolongado demandas metabólicas
● Disfunción orgánica

(González, C. R. R. et al, 2015)

➢ La identificación temprana del estado de
hipoperfusión, cuantificación de la gravedad y
manejo terapéutico será clave determinante del
pronóstico

(González, C. R. R. et al, 2015)

 Fisiopatología Sistema circulatorio

del shock Componentes importantes

para el funcionamiento

Volemia Corazón RV en arteriolas y

capacitancia en SV

Regulado por mecanismos Ajuste del funcionamiento al estado

Riesgo en funcionamiento
neuroendocrinos metabólico
y viabilidad

Injurias severas en Equilibrio entre: Demanda de O2 y

tejidos Fallo o agotamiento su aporte a tejidos

Problema grave de perfusión

tisular: Sangre no llega en CHOQUE
cantidad y presión suficiente a (Morales, 2010)
órganos vitales
Problema grave de perfusión
tisular: Sangre no llega en ISQUEMIA en tejidos
cantidad y presión suficiente a
órganos vitales
Peroxidación de
membranas

Liberación de Vasodilatación ( Efecto

NECROSIS HIPOXIA radicales libres de NO)

Metabolismo Oxidación de
anaeróbico proteínas

ATP

Lactato Acidosis
(Morales, 2010)
 Fases del shock
➢ No progresivo (compensación) -
respuesta de 30 min.
○ Respuesta a ↓Presión
■ ↑FC
■ Vasoconstricción periférica
➢ Progresivo (descompensación)
○ Estancamiento de la sangre en la
microcirculación
○ Feedback positivo
➢ Irreversible
○ Pobre respuesta a tratamiento
○ Evolución a muerte
 1.FASE COMPENSATORIA
Gasto cardíaco

Receptores V2 (células Vasoconstricción

Secreción de principales)
Barorreceptores
Aldosterona
(cayado aórtico)
(corteza adrenal)
Receptores V1 Reabsorción de
vasculares agua
Centro vasomotor
(Médula oblonga)
Liberación de Conversión de
Renina ( cel. angiotensinógeno a Angiotensina II
Inhibición de yuxtaglomerular) Angiotensina I ( hígado) (Pulmón)
centro vagal
parasimpático

Secreción de Reabsorción Liberación

Vasoconstricción
Liberación de Aldosterona de agua y de
catecolaminas (corteza adrenal) Na+ norepinefrina

F.C y
Aumento del flujo Liberación de Contractilidad
arterial epinefrina (Médula
de G. adrenal)
Liberación de hormona de
Gasto cardíaco y de (Moore &
crecimiento y cortisol
resistencia vascular Murtagh, 2001)
Estado
sistémica hipermetabólico Liberación de glucagón en Aumento de producción hepática
islotes pancreáticos de glucosa
2.FASE DE DESCOMPENSACIÓN Reperfusión

Estimula producción de Citoquinas TNF a

ROS
Interleucinas
Injuria celular
Parálisis en sistema Proliferación Producción Translocación
gastrointestinal bacterinana de toxinas bacteriana Inflamación
Niveles de O2
Consumo de O2 Reparto de O2 -Macrófagos
en tejidos dependiente -Células
de: endoteliales
Metabolismo
anaeróbico
-Leucocitos
De la acción de la
Niveles de ATP bomba sodio- Lactato
potasio Adhesión a células
endoteliales
Agotamiento de
Pérdida de fluído sistemas buffer microentorno con
Hinchazón celular
extracelular por proteasas y productos
(Aumento de Na+ y
entrada del mismo Acidosis láctica pH tóxicos de oxígeno
H2O intracelular
a las células
Alta concentración local:
Liberación de A.G Daño endotelial
Liberación de de organelos y Ácido
Permeabilidad de fosfolipasas araquidónico
canales de Ca++ membrana
Aumento de la
(Moore & Contracción de permeabilidad micro
Ingreso pasivo de Radicales libres vascular, edema y
Murtagh, 2001) esqueleto celular
Ca++ a la célula trombosis
Injuria celular
Alteración de forma celular
 3. FASE IRREVERSIBLE
● Bradicardia
● Hipotensión severa
Mecanismos ● Mucosas cianóticas
compensatorios ● Pulso débil o ausente
intrínsecos ● Tiempo de llenado capilar
ausente
● Falla renal anúrica
Ya no pueden ● Hipotermia
proveer oxígeno a ● Estupor a estado de coma
los tejidos Depresión del centro
respiratorio

Flujo reducido de
HIPOXIA severa sangre a cerebro Depresión de sistema
nervioso simpático Precarga cardíaca
Disfunción cardíaca

Vasodilatación
F.C Estancamiento de Disminución de Ausencia de
sangre volemia perfusión

Gasto cardíaco FALLA

MULTIORGÁNICA
(Moore &
Murtagh, 2001) MUERTE
LESIONES
Microscópicas Macroscópicas

➢ Degeneración celular ➢ Congestión generalizada (excepto en

➢ Necrosis casos de hemorragia)
○ Más prominente en las células ➢ Edema
susceptibles a hipoxia: Neuronas y ➢ Hemorragias petequiales y
miocitos cardiacos.
➢ Hepatocitos, tubulos renales, epitelio equimóticas
➢ Trombosis
tubular renal, epitelio adrenal
➢ Exudación fibrinolítica y formación de
cortical y gastrointestinal afectados
membranas hialinas

()
 Hipovolémico

Tipos de shock Cardiogénico

Obstructivo
Distributivo (sepsis, anafilaxia, neurogénico)
(Sánchez ,Lara, Clausdorff,&
Guzmán,2018)
Shock hipovolémico
Pérdida de líquidos del espacio
intravascular

CAUSAS: ↓Vol. circulante.

➢ Pérdida de sangre
○ Hemorragias
➢ Pérdida del volumen del plasma
○ Quemaduras
○ Peritonitis
○ ↑ Permeabilidad capilar (sepsis)
➢ Pérdida de agua electrolitos
○ Diaforesis
○ Vómito
○ Diarrea
○ Uso excesivo de diuréticos
(Almada, 2011)
Shock cardiogénico
Se caracteriza por:
➢ Hipoperfusión global
➢ ↓ contractilidad miocárdica
➢ Hipo-oxigenación tisular
Signos y síntomas: ↓ Débito cardíaco.
➢ Disnea
➢ Fatigabilidad
➢ ↓ capacidad funcional, progresiva
➢ Dolor torácico
(Holmes & Willey, 2003; Richards & Wilcox, 2014).
Anomalía de la función miocárdica
CAUSAS:
➢ Pérdida de la función contráctil del
miocardio
➢ Infarto agudo de miocardio
➢ Insuf. cardiaca grave de cualquier
etiología
➢ Insuf. valvular aórtica o mitral agudas
➢ Arritmias, taquicardias o bradicardias
graves
➢ Ruptura del tabique interventricular
(Almada, 2011)
(Obón, 1999)
 Obstrucción mecánica del flujo
Shock obstructivo de salida ventricular

➢ ↓ Precarga (brusca) de VI CAUSAS: Obstrucción del flujo sanguíneo.

➢ ↑ Poscarga (brusco)
➢ Embolia pulmonar
➢ Secundario a procesos extracardiacos
○ Alteran distensibilidad cardíaca ➢ Taponamiento cardiaco
○ ↓ precarga del VD y VI ➢ Aneurisma disecante de aorta
➢ Trombos
➢ Obstrucción de cavas
➢ Neumotórax
➢ Mixomas
➢ Síndrome de dilatación-torsión
gástrica

(Almada, 2011)

Shock distributivo
➢ Ocurre por acción de las citoquinas,
metabolitos del ácido araquidónico y
péptidos vasoactivos
○ ↑permeabilidad de las membranas
vasculares y la capacidad vascular.
➢ GC - puede estar aumentado como
disminuido
➢ ↓PLCP (presión del lecho capilar
pulmonar)
➢ ↓RVP
(Serrano et al, 2002)
Anomalías de la distribución del
flujo sanguíneo
CAUSAS: Disfunción motora.
➢ Shock neurogénico: Pérdida del tono
vasomotor
➢ Shock anafiláctico: anafilaxis : sobre
respuesta a alérgeno o a fármacos
(vasodilatadores, barbitúricos)
➢ Shock séptico: Sepsis: sobre respuesta
del sistema inmune.
(Almada, 2011)
 ↑permeabilidad Disminución de la
de las membranas resistencia vascular
vasculares sistémica
Acción de las
citoquinas, metabolitos
del ácido araquidónico
y péptidos vasoactivos Disminución del volumen
intravascular por extravasación del
Aumento en la mismo hacia el intersticio
capacitancia venosa

Disminución del volumen circulante

Gasto cardiaco
efectivo y retorno venoso

Vasodilatación sistémica
profunda
A. Shock Neurogénico
Respuesta compensatoria

(Morales, 2010)
Frecuencia Gasto cardiaco
cardiaca
 Macrófagos Citoquinas

SRIS Activación de Liberación

de

Estímulos inflamatorios
Mediadores lipídicos
Describe

● Fiebre o hipertermia
Etiologia virica, fungica o
● Leucocitosis o leucopenia Actuan sobre
Conjunto de signos rickettsiales, traumatismo,
● Taquicardia
● Taquipnea
neoplasias, bacteriana

Neutrofilos
Macrófagos
Progreso Hipotensión
+ Sepsis Células endoteliales

Generar

B. Shock séptico Respuesta

Shock séptico inflamatoria
(Serrano et al, 2002)
Referencias
❖ González, C. R. R., Cámara, M. D., & Ceballos, J. A. P. de. (2015). Manejo inicial del shock. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado,
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❖ Almada M. (2011) Shock. Obtenido de http://www.fmed.edu.uy/sites/www.dbc.fmed.edu.uy/files/9.%20Shock%20-%20M.Almada.pdf

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❖ Serrano, S., Doménech, O., Sunyer, I. & Pulido, I. (2002) Shock: Parte I. Generalidades. Clint vet pequeños anim, Vol 22(No.1)

❖ León Gil, C., García-Castrillo Riesgo, L., Moya Mir, M., Artigas Raventós, A., Borges Sa, M., Candel González, F.J., Chanovas Borrás, M., Ferrer Roca, R., Jiménez,
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http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-56912007000700004&lng=es&tlng=en.

❖ Moore, Kari & Murtagh, Robert (2001) Phatophysiologic characteristics of hypovolemic shock.Rev. Veterinary clinics of North America: Small animal practice.
Volumen 31- Número 6- Noviembre.

❖
(León Gil et al.,2007)
Hipotalamo: hormona Secreción de ACTH Liberación de
liberadora de cortisol en la
corticotropinas glándula adrenal

Disminución de
captación periférica
de glucosa

Aumento de
osmolaridad sérica e
hiperglicémia

Aumento de
liberación de ADH