FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK

POR SISTEMA
Alteraciones a nivel celular:

• Hipoxia celular
acidosis metabólica
disminuye ATP
• Aumento de acido láctico

La hipoperfusión del músculo y la

piel:
• Aumento del ac. Láctico
• Desacople entre la excitación-
contracción

Fernando Zeledón , Edgar Méndez, Juan Pucci, Carlos Escalante,Carlos Estrada, Choque cardiogénico: Historia, fisiopatología e
implicaciones terapeúticas. Parte I, Rev. costarric. [internet], 2014,vol.11(1) disponible en:
http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-41422009000200009
 Alteraciones a nivel Cardiaco.

• Perdida de la función contráctil

• Aumenta la presión de llenado del ventrículo
izquierdo
• Incrementa la resistencia vascular sistémica
• Disminución del gasto cardiaco
• Hipoperfusión generalizada
• Disfunción multiorgánica

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 Alteraciones a nivel pulmonar

• Oxigenación comprometida
• Cambios compensatorios en respuesta de
la acidosis metabólica
• Hipoxemia: hiperventilación ( respiración de
kussmaul )
• Agotamiento de la musculatura ventilatoria.
• Edema pulmonar.

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 Alteraciones a nivel neurológico

• Hipotensión puede producir una

isquemia global generalizada
• Alteraciones en la membrana
neuronal.
• Somnolencia, alteración del estado
de la conciencia
• Encefalopatía hipoxica
• Muerte cerebral.

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 Alteraciones a nivel renal

• Vasoconstricción intrínseca renal

• Flujo sanguíneo renal disminuido
• Aumento: actividad simpática, tono
vascular, SRAA
• Disminución del filtrado glomerular
• Hipoperfusión: si es prolongada puede
terminar en IRA.
• OLIGURIA

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 Alteraciones a nivel gastrointestinal

• Hipotensión
• Isquemia intestinal
• Necrosis hemorrágica

• Metabólico: la estimulación simpática produce

glucogenolisis, elevando valores de glucosa
sanguínea.

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PRESENTACIÓN CLÍNICA DEL
SHOCK
 Manifestaciones clínicas

Signos de shock temprano:

• Taquicardia
• Taquipnea
• Pulso periférico débil
• Retraso del llenado capilar menor a 2 segundos
• Piel pálida o fría
• Presión de pulso reducida
• Oliguria

Signos tardíos de shock

• Deterioro del estado mental
• Pulso central débil o ausente
• Cianosis
• Hipotensión
• Bradicardia
Criterios de diagnostico empíricamente
aceptados

• Apariencia de estado mental alterado

• Frecuencia cardiaca > 100 lpm
• Frecuencia respiratoria >22 rpm PaO2 menor 32 mmHg
• Déficit de bases en sangre arterial menor a mEq/l
• Lactato aumentado mayor 4 mmol/l.
• Diuresis menor 0,5 ml/kg/h
• Hipotensión arterial de mas de 20 min. De duración
Exámenes complementarios orientados
al shock.
• Hemograma
• Estudio de coagulacion
• Glicemia, urea, creatinina, TGO, TGP, bilirrubina,
lactato serico, calcio, iones.

• Electrocardiograma (infarto, eto)

• Enzimas cardiacas ( CPK, CPKMB,troponinas, BPN
• Rx de Torax ( lineas de kerley, cardiomegalia)

• Gasometria arterial ( O2 y CO2 disminuidos)

• Ecocardiograma ( volumen de llenado de los

ventrículos, dimensiones ventriculares, fracción de
eyección)
 Tratamiento
• Etiológico:
Fibrinólisis o angioplastia primaria en el SCA
Balón de contrapulsación aórtico
Tratamiento de las arritmias graves
• Vasopresores:
Dopamina (dosis alfa bloqueantes) y noradrenalina (menos
arritmogenica)
Objetivo PAM mayor 65 mmHg (o PAS mayor a 90mmHg)
• Inotropos:
Si persisten los signos de hipoperfusión, dobutamina.
• diuréticos:
Si existe congestión pulmonar pero con PAS mayor a 80 mmHg.
Furosemida en bolos E.V en perfusión continua.
• Vasodilatadores
Si precisa una PAS mayor 80 mmHg.
Lo mas usados: nitroglicerina, nitroprusiato.