SHOCK

Interpretación y manejo para enfermería

Prof. Lic. Matías Ledesma Barbalace

 ¿QUÉ ES EL SHOCK?
El shock es un síndrome que se caracteriza
por la incapacidad del corazón y/o de la
circulación periférica de mantener la
perfusión adecuada de órganos vitales.
Provoca hipoxia tisular y fallo metabólico
celular, bien por bajo flujo sanguíneo, o por
una distribución irregular de éste. Incluye
un conjunto de síntomas, signos y
alteraciones analíticas y hemodinámicas
que precisan una rápida identificación y
tratamiento agresivo para reducir su
elevada mortalidad.
 TIPOS DE SHOCK
Hipovolémico Precarga:__
•Pérdida rápida y masiva de volemia: Traumatismos, hemorragias digestivas y Poscarga:__
ginecológicas, diarreas, vómitos, gran quemado…
Contractilidad:__

Distributivo Precarga:__
•Distribución inadecuada del volumen intravascular, por alteración en la Poscarga:__
regulación del tono vascular: Shock anafiláctico, séptico, tóxico y neurogénico
Contractilidad:__

Cardiogénico Precarga:__
•El corazón es incapaz de bombear adecuadamente la sangre a los tejidos: Poscarga:__
IAM, ICC, arritmias graves…
Contractilidad:__

Obstructivo Precarga:__
•El aumento de la presión intratorácica o la limitación del movimiento cardíaco Poscarga:__
no permiten un adecuado llenado diastólico y/o eyección sistólica:
Taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión, embolia pulmonar… Contractilidad:__
 ¿CÓMO IDENTIFICO QUE MI PACIENTE
ESTÁ ENTRANDO EN SHOCK?

•Taquicardia •Taqui/bradicardia

Compensación

Descompensación
Shock
compensado •Taquipnea •Acrocianosis
•Palidez y piel fría •Somnolencia,
•Relleno capilar estupor o coma
disminuido •Oligoanuria
Shock hipotenso •Sequedad de •Hipotensión
mucosas
•Fatiga e
irritabilidad
•Somnolencia o
letargo
•Mareos y cefaleas
Paro cardíaco •Náuses y dolor
abdominal
•Oliguria
(<0,5ml/kg/h)
•Normotensión
 ¿CÓMO SE TRATA? MANEJO
INICIAL DEL SHOCK
• Taquicardia con hipotensión
X • Control de
hemorragia • Valorar ventanas: Periférica, Renal y
eXanguinante
neurológica
A • Vía Aérea permeable
con control de la
• Monitoreo ECG, saturometría
columna cervical
• Acceso venoso periférico de buen
calibre x2
B • (B)Ventilación y aporte de
O2 S/N
• Sonda Vesical
• Rx y Lab
C • Circulación y control de
hemorragias
• Inferir causa
• Fluidoterapia (Shock hipovolémico y
D • Déficit neurológico
distributivo) 30ml/kg en las primeras
3hs (Balanceadas 3:1)
E • Exposición y control térmico • Shock distributivo: Vasopresores
(PAM 65mmHg)
 TRATAMIENTO DEL SHOCK
Drogas utilizadas en pacientes críticos con alteración en la perfusión tisular

Solución salina al 0,9%
• 0,9g de NaCl cada 100ml de H2O
estéril
• Expansor plasmático de elección
por ser isotónica y mantener un
buen volumen IV (20% de la
solución luego de la infusión)
CRISTALOIDES
Solución de Ringer Lactato
• 600 mg de cloruro sódico, 312 mg
de lactato sódico, 40 mg de cloruro
potásico, 27 mg de cloruro cálcico
dihidrato cada 100ml
• Alternativa para evitar acidosis
hiperclorémica (Tener en cuenta
efecto alcalinizante del lactato en
función hepática normal
 COLOIDES
• Albúmina humana al 20%
• El principal coloide recomendado en la actualidad
por ser el que ha demostrado menor asociación a
efectos adversos (VS Almidones/gelatinas
(Voluven/Haemaccel)
• Los coloides mantienen la presión oncótica
intravascular reduciendo la fuga de volumen en
estados de hiperpermeabilidad (Shock distributivo)
• También puede ser utilizada para mantener dicha
presión por la pérdida de proteínas plasmáticas en
patologías particulares (Insuf. Renal)
• Costo elevado. Debe respaldarse su uso mediante
hemograma (<4,5g/dl)
 PROCOAGULANTES
Ácido
Ácido tranexámico aminocaproico Vitamina K
Antifibrinolítico. Bloquea la formación Similar tranexámico, menos potente Cofactor necesario para la síntesis de
de plasmina mediante la inhibición factores de la coagulación de la
de la actividad proteolítica de los sangre (protrombina (factor II),
activadores de plasminógenos, cosa Factores VII, IX, X)
que en definitiva inhibe la disolución
de los coágulos
 TROMBOLÍTICOS
(Puede preferirse tratamiento endovascular para tratar
causas de shock obstructivo y/u cardiogénico (IAM y TEP))

• Heparinas fraxionadas y no
fraccionadas
• Activador tisular del
plasminógeno recombinante
(rTPA)
• No son trombolíticos, pero es
importante considerar el uso de
antiagregantes (AAS,
clopidrogel)
 DROGAS VASOACTIVAS
• Las drogas vasoactivas son fármacos que
actúan principalmente a nivel vascular y
miocárdico, modificando la resistencia de
los vasos sanguíneos o mejorando la
contractibilidad miocárdica.
Pueden clasificarse de forma general en:
• Vasopresores: Fármacos que producen
vasoconstricción para aumentar la tensión
arterial.
• Inotrópicos: Fármacos que mejoran la
función miocárdica.
 DROGAS VASOACTIVAS
Objetivo: Mejorar el trabajo miocárdico y el tono vascular para recuperar la perfusión
a los tejidos (PAM 65mmHg – RC: <3seg – Diuresis 1ml/kg/h, lactato <2 mmol/l, etc.)

VS
GC
Presión
FC
Arterial
RVS
 DROGAS VASOACTIVAS:
RECEPTORES
Alfa1 - Vasoconstricción Alfa
Adrenérgicos
Receptores

Alfa2
- Inhibe la secreción de NE
- Leve vasoconstricción
Vasopresor
- Aumento FC
Beta1 - Aumento del automatismo
- Contractibilidad

- Aumento FC
Beta2
- Vasodilatación
 DROGAS VASOACTIVAS: DOSIS
Tanto los efectos deseados, como los adversos de
las drogas vasoactivas, son dosis-dependientes.
Por lo tanto debemos ser muy precisos en su
administración, que será siempre por vía
Cálculo de dosis
endovenosa, bajo bomba de infusión continua. mcg/ml x ml/h
Con respecto al tipo de vía endovenosa, si bien 60(min) x Peso(kg)
tradicionalmente se recomienda el uso de
acceso venoso central, algunos estudios, refieren mcg/kg/min
que la extravasación e injuria local tisular en la
administración de drogas vasoactivas por vía
periférica son muy poco frecuentes*

*Cardenas-Garcia J, et al. Safety of Peripheral Intravenous Administration of Vasoactive Medication. Journal of Hospital Medicine Vol 10 | No 9 | September 2015.
Loubani OM, et al. Una revision sistemática de la extravasación e injuria local tisular por la administración de drogas vasopresoras a través de catéteres venosos perifericos.
Journal of Critical Care 30 Vol 653-659. 2015
 DROGAS VASOACTIVAS: EJEMPLO
DE DOSIS
Cálculo de dosis
mcg/ml x ml/h
60(min) x Peso(kg)

• Dopamina mcg/kg/min
- Cada ampolla trae: 200 mg
- Usamos 2 amp/250ml = 400mg/250ml
- 1mg=1.000mcg
- 400mg=400.000mcg
400.000/250 x 21 = 8mcg/kg/min
60x70________________
 DROGAS VASOACTIVAS:
DOPAMINA
• Ampollas de 200mg
• Dilución habitual 2 amp/250ml de Dext 5% con
estabilidad durante 24hs
• A dosis bajas: 5mcg/kg/min: Tiene un efecto
vasodilatador coronario, renal y esplácnico
• 5-10 mcg/kg/min: Efecto B1 con aumento de la
contractibilidad miocárdica. Cronotropismo
• >10 mcg/kg/min: Progresivo aumento de efecto A1
con vasoconstricción
• Usada con precaución en pacientes con arritmias
cardíacas crónicas, por su efecto arritmógeno

¿A qué tipo de shock le administraríamos dopamina?

 DROGAS VASOACTIVAS:
NORADRENALINA
• Ampollas de 4mg
• Dilución habitual 2 amp/250ml de Dext 5%
• Dosis 0,5 mcg/kg/min, dosis máxima 1,0 mcg/kg/min
• Efecto Alfa. Vasopresor de elección
• Efecto B1
• Disminuye el flujo sanguíneo
cutáneo, renal, gastrointestinal
y muscular

¿A qué tipo de shock le administraríamos noradrenalina?

 DROGAS VASOACTIVAS:
DOBUTAMINA
• Frasco ampolla de 250mg
• Dilución habitual 1 fco/250ml de Dext 5%
• Efecto sobre los receptores B1 y B2
• Aumenta la contractibilidad con disminución de
las resistencias vasculares periféricas y centrales
• Hipotensión si la caída de las resistencias
vasculares supera al aumento del gasto
cardíaco

¿A qué tipo de shock le administraríamos dobutamina?

 DROGAS VASOACTIVAS:
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
• Monitoreo continuo
• Adecuada preparación y administración
- Dextrosa (S.Fisio disminuye la vida útil del fármaco por
facilitar su oxidación)
- Bombas de infusión
- Control continuo de la permeabilidad del acceso venoso
• Rotular e indicar adecuadamente el tipo de fármaco y su
concentración
• Vigilar el “arrastre” de los fármacos vasoactivos. Ver
multilumen
• Evaluar continuamente la aparición de efectos adversos
• Evaluar continuamente la posibilidad de modificar la dosis
para reducir el requerimiento de drogas vasoactivas
 NO LO OLVIDEMOS: HAY QUE
TRATAR EL ORIGEN

Hipovolémico Distributivo Cardiogénico Obstructivo

•Quirúrgica •ATB amplio espectro •Quirúrgico •Drenaje
•Farmacológica (HD) y cultivos (S. Séptico) (Hemodinamia) •Farmacológico /
•Antitoxinas •Farmacológico Hemodinamia /
(Tóxico/Anafiláctico) Cirugía (TEP)
¿UN DESCANSO?
 MONITOREO DEL PACIENTE EN
SHOCK
El monitoreo hemodinámico consiste en la vigilancia
continua de las variables fisiopatológicas de un paciente
para poder generar intervenciones terapéuticas oportunas

Invasivo Mínimamente NO invasivo

invasivo

Variables
Variables estáticas
dinámicas
 VARIABLES BIOQUÍMICAS –
MARCADORES DE PERFUSIÓN TISULAR
Lactato / ácido láctico arterial:
• Es el producto terminal del metabolismo anaerobico de la
glucosa. Los valores superiores a 2 mmol/L se asocian a mayor
mortalidad en todo tipo de shock. Se recomienda su medición
seriada para diagnóstico de hipoxia tisular y monitoreo de
respuesta al tratamiento
Diferencia venoarterial de la presión de CO2 (ΔpCO2):
• Es un punto subrogado de la diferencia de contenido
venoarterial de CO2. En condiciones fisiológicas, el contenido de
CO2 venoso es mayor que el arterial, producto de la producción
de CO2 a nivel periférico acoplada al consumo de oxígeno y el
metabolismo en general. En rangos de normalidad, el contenido
presenta una relación lineal con las presiones, por lo cual se ha
propuesto la medición de tales presiones. En teoría, los estados
de bajo flujo y las fuentes no anaerobias de producción del CO2
pueden incrementar el contenido venoso y así ampliar la
diferencia normal CO2 (Ven) – CO2 (Art) = <6mmHg
 MONITOREO HEMODINÁMICO
Catéter de Swan-Ganz o de arteria pulmonar
INVASIVO
• Boom luego de la década de los ‘70 lo convirtió en el
Gold Standard
• El CAP nos proporciona una monitorización
hemodinámica avanzada que incluye: función
cardíaca (mide el GC), oximetría venosa mixta
(saturación venosa de oxígeno) y presiones en
distintos niveles (aurícula y ventrículo
derechos, arteria pulmonar y presión de
enclavamiento del capilar pulmonar),
la cual refleja la presión de fin de
diástole del ventrículo izquierdo, siendo
un indicador fundamental de la
función cardíaca (precarga)
• Es costoso, requiere monitores específicos,
invasivo con gran riesgo de complicaciones Termodilución
en su colocación y mantenimiento
pulmonar
 MONITOREO HEMODINÁMICO
MÍNIMAMENTE INVASIVO
Sistema PiCCO / VolumeView
• Es un monitor que utiliza la termodilución
transpulmonar para medir el GC. Requiere
únicamente una línea arterial y otra venosa, las
cuales se usan con frecuencia en la mayoría de
pacientes críticos. Proporciona información
sobre flujos sanguíneos y volúmenes
intravasculares.
• Infusión de líquido frío (10° menos que T°
corporal) por acceso venoso central. Capta la
medición por acceso arterial central (Femoral).
Calcula el GC a partir de la diferencia de T°
• Esta variable se cruza con variables dinámicos
como variación de presión de pulso para dar un
resultado más preciso de GC
 MONITOREO HEMODINÁMICO
MÍNIMAMENTE INVASIVO
Sistema Vigileo / FloTrac
• Este sistema permite realizar el análisis de la
onda de pulso, sin el empleo de termodilución
transpulmonar. Una ventaja adicional de estos
monitores es que aportan mediciones de
variables dinámicas de respuesta a la
fluidoterapia VVS y VVP.
• No precisa de canulación de una arteria de
grueso calibre, sólo de la radial. Con la
implantación de un catéter venoso central con
fibra óptica, se monitoriza la saturación venosa
de CO2 (SvCO2). La saturación de O2 a nivel de
arteria pulmonar distal o saturación venosa SVV =<10%
mezclada, o mixta (SvO2)
CI = 3 – 5 l/min/m2
 MONITOREO HEMODINÁMICO
MÍNIMAMENTE INVASIVO
Presión arterial media mediante catéter arterial
• Se mide a partir de la inserción de un catéter
en una arteria (Radial / Femoral). (Abbocath /
Arrow)
• Transductor de presión / Sistema con
esfingomanómetro
• Permite medir la presión arterial media (PAM).
Se estima que una PAM de 65mmHg es el
mínimo requerido para asegurar la irrigación a
los tejidos.
• Puede calcularse la PAM en forma no invasiva
mediante la fórmula
 MONITOREO HEMODINÁMICO
MÍNIMAMENTE INVASIVO
Presión venosa central (PVC)
• La PVC es la presión en las venas centrales del
tórax y que ha sido utilizada por mucho tiempo
para guiar la reanimación con fluidos y drogas
vasoactivas en pacientes críticos. Sin
embargo, sabemos que no es un buen reflejo
de la precarga en forma aislada.
• Requiere de la colocación de una regla de
agua en un acceso venoso central cercano a
la aurícula derecha (O transductor de presión)
• El valor predictivo de la PVC como respuesta a
una carga de fluidos, en valores extremos,
menor de 6 – 8 mmHg (8-10cmH2O) y mayor
de 12-15 mmHg (16-20cmH20) es satisfactorio si
además se correlaciona con otras variables.
 MONITOREO HEMODINÁMICO NO
INVASIVO

Económico Práctico Sencillo Dinámico

 MONITOREO HEMODINÁMICO NO
Pulso arterial INVASIVO
Variabilidad de presión de pulso por onda
Características

plestimográfica
Frecuencia

Ritmo

Amplitud

Índice de variabilidad pletismográfica(IVP):

presión de pulso máxima(PPmáx) - presión de pulso
minima (PPmin) / (PPmax + PPmin)/2 para determinar la
respuesta a volumen. Un IVP >14% se asocia a paciente
respondedor a volumen
 MONITOREO HEMODINÁMICO NO
INVASIVO
Índice de choque (Modificado)
• El índice de choque (IC) es un parámetro
obtenido rápidamente que nos indica
gravedad y tendencia en el paciente, que es
resultado de dividir la frecuencia cardiaca
entre la presión arterial media, debido a su
simplicidad y aplicabilidad.
1,3
FC
IC= 0,7
PAM
Presión de pulso
• Variable hemodinámica medida
con facilidad que es la resultante
de la resta de la presión arterial
sistólica menos la presión arterial
diastólica y cuyo valor normal es
alrededor de 40 mm Hg
PP = 𝑃𝐴𝑆 − 𝑃𝐴𝐷
 MONITOREO HEMODINÁMICO NO
INVASIVO
Ventanas de perfusión:
• Ventana neurológica: Escala AVDN o Glasgow
• Ventana cutánea:
- Temperatura (Piel pálida, fría, húmeda, cianótica)
- Score de moteado
- Tiempo de relleno capilar (>3seg)
• Ventana renal: (Uresis 0,5ml/kg/día)
 MONITOREO HEMODINÁMICO NO
INVASIVO
Diámetro de vena cava inferior e índice de
distensibilidad
• Mediante ecografía subcostal o subxifoidea
puede observarse el diámetro de la vena cava
inferior. Un diámetro mayor a 20mm en
espiración indicaría sobrecarga hídrica.
• Para el cálculo del índice de distensibilidad se
toman los diámetros máximo y mínimo durante
el ciclo respiratorio y se calcula el porcentaje de
variación, con la fórmula:
Diámetro (D) máximo de VCI - D mínimo/D
máximo. Se considera significativa una variación ≥
12%, lo cual refiere que le paciente será
respondedor a fluidos.
PRUEBA DE RESPUESTA DE VOLUMEN
 OBJETIVOS

LOCALIZAR Y TRATAR LA CAUSA

 CASO PROBLEMA 1
Paciente de 34 años de edad ingresado hace 4hs al SGE por politraumatismo
con fx de pelvis. Bajo sedación, en AVM. Presenta hipotensión persistente
(80/40mmHg) con taquicardia (124x’). Registro de 150ml de diuresis en 4hs. A
la inspección, piel pálida, fría y sudorosa. Score de moteado 3, tiempo de
relleno capilar >4 seg. A la palpación abdomen rígido, en tabla.
¿Qué sugeriría al equipo tratante?
Colocar vasopresores para mejorar la presión y una vía arterial para facilitar
el monitoreo mediante PAM

Expansión con cristaloides y aviso al servicio de cirugía para evaluar

sangrado

Colocar una vía central e iniciar con inotrópicos para mejorar la

contractibilidad miocárdica

Iniciar fármacos procoagulantes por posible sangrado y colocación de

catéter en arteria pulmonar para medir gasto cardíaco
 CASO PROBLEMA 2
Paciente de 43 años de edad internado en UCI por TEC Grave desde hace 10
días. Con soporte de O2 con Másc. Venturi Fio2 50%. SatO2=96%. Presenta
hipotensión (90/50mmHg) con taquicardia (132x’). A la inspección,
vasodilatación con edemas generalizados y disminución del estado de
consciencia con GCS 13/15. Lab: Lactato: 5mmol/L; G.Blancos: 12,000 x mcl.
¿Qué sugeriría al equipo tratante?
Tomar muestras para cultivos e iniciar vasopresores para mejorar perfusión
tisular

Expansión con cristaloides hasta normalizar TA, TAC de cráneo y aviso a

neurocirugía

Expansión con coloides y uso de fármacos fibrinolíticos por posible isquemia

en SNC

Intubación endotraqueal, conexión a VM e inicio de drogas inotrópicas

 CASO PROBLEMA 3
Paciente de 71 años internado por NAC. Sedado, en AVM. Con SatO2 98%.
Presenta deterior hemodinámico con tensión arterial 90/60mmHg y
bradicardia (52x’). Oliguria 1000ml/día. Edemas en declives. PVC: 18cmH20.
Presenta ingurgitación yugular. Lab: Lactato: 4mmol/L; Gasometría arterial sin
complicaciones.
¿Qué sugeriría al equipo tratante?

Revisar esquema ATB, tomar cultivos e iniciar vasopresores

Expansión con cristaloides seguidos de coloides para mantener presión

oncótica.

Valorar función cardíaca mediante ecografía e iniciar infusión de

inotrópicos

Disminuir PEEP en VM para mejorar retorno venoso e iniciar soporte

vasopresor
 EN RESUMEN…
• Los signos del paciente en shock varían en función
de la etiología causante del mismo.
• El tratamiento de soporte es necesario, pero resulta
vital tratar la causa que origina el shock.
• No todos los pacientes en shock se benefician de
fluidos y/o requieren drogas vasoactivas.
• Para el monitoreo hemodinámico deben elegirse los
métodos disponibles en la institución, cotejando
riesgo/beneficio y comparando las distintas
variables entre sí.
• Actualmente se prefiere el uso de medidas
mínimamente o no invasivas y variables dinámicas
Prof. Lic Matías Ledesma Barbalace
ledesmabarbalace.matias@uader.edu.ar