“Año de la unidad, la paz y el desarrollo”

Universidad Privada San Juan Bautista Facultad

de Ciencias de la Salud
Escuela Profesional de Medicina Humana

Tema:
Farmacología de la Clonidina
Curso:
Terapéutica y cuidados paliativos
Docente:
Estudiante:
Ciclo:
V
Turno:
MB

ICA – PERÚ
2023

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Índice

-Introducción-----------------------------------------------------------------------------------3
-Marco teórico---------------------------------------------------------------------------------4 – 8
Clonidina
o Farmacoquímica
o Farmacocinética
o Farmacodinamia
o Farmacoclínica
Enalapril
o Farmacoquímica
o Farmacocinética
o Farmacodinamia
o Farmacoclínica

-Conclusión-------------------------------------------------------------------------------------9
-Referencias bibliográficas----------------------------------------------------------------10

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Introducción

Los agonistas alfa adrenérgicos corresponden a una clase de agentes simpaticomimét icos
que estimulan selectivamente los receptores alfa adrenérgicos. El receptor alfa-
adrenérgico tiene dos subclases α 1 y α 2.
El fármaco el cual se menciona en el presente informe pertenece a los agonistas
adrenérgicos alfa 2, la clonidina. Los receptores alfa 2 están relacionados con propiedades
simpaticolíticas.
La activación de alfa 2 inhibe la enzima adenilato ciclasa. La inactivación de adenilato
ciclasa a su vez conduce a la inactivación del monofosfato de adenosina cíclico mensajero
secundario e induce la constricción del músculo liso y de los vasos sanguíneos.
La clonidina es utilizada para tratar principalmente la hipertensión arterial, aunque
también sirve para más cosas que más adelante serán detalladas.

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Marco teórico

La clonidina es un agonista adrenérgico alfa-2 en el sistema nervioso central que provoca

una disminución de las descargas pre- y posganglionares en el sistema noradrenérgico y
un descenso de la resistencia periférica, la resistencia vascular renal, la frecuencia
cardiaca y la presión arterial.
Farmacoquímica
La clonidina se encuentra en una clase de medicamentos llamados agentes hipotensores
alfa-agonistas de acción central. Este fármaco, trata la hipertensión arterial mediante la
disminución de la frecuencia cardíaca y la relajación de los vasos sanguíneos para que la
sangre pueda fluir más fácilmente a través del cuerpo.
La clonidina es el monoclorhidrato de 2 - (2,6 -diclorofenil amino) - 2 - imidazolina, o
clorhidrato de 2,6 dicloro -N - (imidazolina - 2 - iIiden) - anilina, cuya fórmula molecular
es C9 H9 C12 N3. Químicamente está relacionada con la tolazolina, que es un agente
bloqueador alfa adrenérgico con efecto vasodilatador periférico, así como la antazolina,
que posee propiedades antihistamínicas.
En el mercado internacional se dispone de tabletas declorhidrato de clonidina, así como
inyectables con una solución acuosa del principio activo, esterilizada en autoclave, con
un pH de 4 a 7.

Farmacocinética
Este fármaco se absorbe bien por vía oral y tiene una unión a proteínas plasmáticas de
aproximadamente un 50%.
Se metaboliza a nivel hepático (50%) y tiene una vida media promedio de 12 horas. El
comienzo de su acción antihipertensiva es entre los 30 y 60 minutos, y alcanza la
concentración plasmática máxima entre las 3 y 5 horas luego de su administración oral.
Se elimina en un 65% por vía renal en forma inalterada y un 20% por vía biliar. Entre el
40% y el 60% de la dosis oral se excreta en 24 horas. La vida media de eliminac ión
reportada es variable y se ha encontrado entre las 6 y 24 horas, extendiéndose hasta 41
horas en pacientes con disfunción renal.

Farmacodinamia
La clonidina es un derivado imidazólico que actúa como agonista α2-adrenérgico
selectivo. Su acción antihipertensiva se debe a la estimulación de los receptores α2-
adrenérgicos centrales y los rl1, desconociéndose aún por medio de qué receptor se
producen los diferentes efectos del fármaco.
También actúa periféricamente, presentando una respuesta dual con un increme nto
transitorio de la PA durante la administración endovenosa seguido del efecto hipotensor
durante la administración crónica. La resistencia vascular periférica disminuye durante
el

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tratamiento crónico, permaneciendo intacto el reflejo cardiovascular. Debido a esto, en
raras ocasiones se produce HO.
Con respecto a sus acciones farmacológicas, son similares a la AMD. Produce descenso
de la PA, disminución del volumen minuto y bradicardia sinusal (este efecto también
puede ser originado debido a un estímulo parasimpático central).
El flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular no se alteran, aunque puede producir
retención de agua y sodio. La clonidina puede ser especialmente útil para tratar las
reacciones hipertensivas de la mujer menopáusica, en las que el uso de estrógenos esté
contraindicado y en el tratamiento de los síntomas cardiovasculares de la supresión del
alcohol y el tabaco en pacientes adictos crónicos.
Interacciones farmacológicas:
o Fármacos hipotensores: diuréticos, vasodilatadores, antagonistas del calcio,
inhibidor del enzima conversor de la angiotensina (IECA), etc.
o Antidepresivos tricíclicos o neurolépticos: pueden reducir o suprimir el efecto
antihipertensivo y agravar la hipotensión ortostática.
o Atomoxetina: cuadro neurológico de discinesia, psicosis, movimientos anormales
involuntarios e insomnio.
o IECA: pueden reducir efecto terapéutico de clonidina.
o Betabloqueantes o digoxina: pueden causar o potenciar las alteraciones del ritmo
bradicárdico.
o Sustancias depresoras del sistema nervioso central (SNC) o alcohol: la clonidina
puede potenciar sus efectos.
o Metilfenidato: riesgo de acontecimientos adversos graves y muerte súbita.
o Haloperidol: se puede aumentar su potencial arritmogénico con dosis intravenosas
altas de haloperidol.
o Verapamilo: riesgo de bradicardia extrema.

Farmacoclínica
La clonidina trata la hipertensión arterial mediante la disminución de la frecuencia
cardíaca y la relajación de los vasos sanguíneos para que la sangre pueda fluir más
fácilmente a través del cuerpo. Las tabletas de clonidina de liberación-prolongada pueden
tratar el TDAH al afectar la parte del cerebro que controla la atención y los impulsos.
La clonidina también se usa en el tratamiento de:
-dismenorrea
-crisis hipertensiva
-Síndrome de Tourette
-sofocos de la menopausia
-abstinencia de alcohol y opiáceos (narcótico)

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-También se usa como ayuda en la terapia para dejar de fumar y para diagnost icar
feocromocitoma.

Efectos adversos:
-Gastrointestinales: sequedad de boca, estreñimiento, dolor abdominal, anorexia, náuseas,
vómitos.
-Cardiovasculares: bradicardia, hipotensión ortostática, palpitaciones, arritmias, bloqueo
auriculoventricular, sincope, fenómeno de Raynaud.
-Sistema nervioso central: letargia, somnolencia, mareos, cefalea, sedación, depresión,
cambios en el comportamiento, alteraciones del sueño, irritabilidad.
-Trastornos generales: cansancio, depresión respiratoria.

Dosis y pautas de administración:

Síndrome de abstinencia a opiáceos, vía oral:
-Neonatos prematuros:
0,5-1 µg/kg/6 h.
-Neonatos a término:
1 µg/kg/4 h, asociado o no a metadona u otros derivados.
-Lactantes:
Dosis inicial 0,5-1 µg/kg/dosis, seguida de 3-5 µg/kg/día dividida cada 4-6 horas.
-Niños:
1-4 µg/kg/dosis, cada 8 horas (máximo : 0,9 mg/día).
Hipertensión arterial:
-Niños y adolescentes de 1-17 años, vía oral:
Dosis inicial 5-10 µg/kg/día, dividida cada 8-12 horas. Si es necesario, incrementar dosis
de forma gradual a razón de 5 µg/kg/día (rango de 5-25 µg/kg/día) divididos cada 6 horas;
dosis máxima: 0,9 mg/día.
-En adolescentes ≥12 años:
Se puede dosificar comenzando con 0,1 mg/12 h vía oral e incrementando gradualme nte,
si es necesario, 0,1 mg/día en intervalos semanales; dosis de mantenimiento: 0,2-0,6
mg/día; máximo recomendado: 2,4 mg/día.
Hipertensión, urgencia y emergencia:
-Niños y adolescentes de 1-17 años:

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0,05-0,1 mg/dosis, que se puede repetir hasta una dosis máxima total de 0,8 mg vía
intravenosa lenta.
Trastorno por déficit de atención e hiperactividad en niños ≥6 años y adolescentes vía
oral:
-En ≤45 kg:
Dosis inicial de 0,05 mg/día antes de acostarse. Aumentar en 0,05 mg/día, cada 3-7 días,
dividiendo la dosis hasta cada 6 horas. Dosis máxima: 0,3 mg/día.
-En >45 kg:
Dosis inicial de 0,1 mg/día antes de acostarse. Aumentar en 0,1 mg/día, cada 3-7 días,
dividiendo la dosis hasta cada 6 horas. Dosis máxima: 0,4 mg/día.
Test de estímulo de secreción de hormona de crecimiento:
-0,15 mg/m2 o 5 µg/kg en dosis única vía oral. Dosis máxima: 0,25
mg. Tics y síndrome de Gilles de la Tourette, vía oral:
Dosis inicial de 0,025 mg-0,05 mg/día. Incrementos diarios de 0,025 mg/día dividie ndo
la dosis en 3-4 veces al día, hasta una dosis máxima de 0,2-0,3 mg/día.
Analgesia:
Pacientes oncológicos con dolor intenso e intratable sin respuesta a opioides epidurales u
otras técnicas analgésicas convencionales:
Dosis inicial 0,5 µg/kg/h (rango 0,5-2 µg/kg/h) vía epidural en infusión continua; dosis
máxima: 30 µg/h.
Dolor neuropático en niños y adolescentes vía oral:
2 µg/kg/4-6 h (rango: 2-4 µg/kg/4-6 h).

Contraindicaciones:
-Hipersensibilidad conocida a la clonidina o alguno de los componentes.
-Pacientes con bradiarritmia grave secundaria a síndrome de disfunción sinusal o a
bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado.
-Insuficiencia cardiaca.
-La administración epidural está contraindicada si hay infección en el lugar de inyecció
n y en pacientes anticoagulados.
-Es preferible evitar su uso en embarazos y lactancia.

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Precauciones:
-Evitar supresión brusca (riesgo de crisis hipertensiva de rebote hacia las 20 h de última
dosis).
-Insuficiencia renal y hepática grave.
-Hipertensión asociada a feocromocitoma: no cabe esperar efecto terapéutico de
clonidina.
-Insuficiencia coronaria, posinfarto de miocardio, trastornos cerebrovasculares graves.
-Estreñimiento.
-Bradiarritmias leves o moderadas.
-Depresión o antecedentes depresivos (controlar durante tratamientos prolongados).
Enfermedad de Raynaud u otra enfermedad oclusiva vascular periférica.
-Diabetes, sobre todo aquellos que vayan a ser sometidos a cirugía.

FARMACOLOGÍA DEL ENALAPRIL

1. Farmacoquimica:
 Familia química
El enalapril pertenece a la familia de medicamentos conocidos como inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Los inhibidores de la ECA son
una clase de fármacos utilizados para tratar la hipertensión arterial y diversas
afecciones cardiovasculares. Estos medicamentos comparten una característica
común: inhiben la acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) en el
cuerpo.

 Estructura química
H
\
N--(CH₂)₂--COOH
| |
CH₂--COOH
|
H
La estructura química del enalapril muestra un grupo etilo en el extremo izquierdo
unido a un átomo de nitrógeno (N). Luego, sigue una cadena de dos grupos
metilo (CH₂) y un grupo carboxilo (COOH). En el extremo derecho de la
estructura, hay otro grupo carboxilo (COOH). La parte activa del enalapril, que se
convierte en enalaprilato en el cuerpo, es el grupo carboxilo en el extremo
izquierdo.

 Nombre genérico
Acetensil®, Baripril®, Clipto®, Crinoren®, Dabonal®, Herten®, Hipoartel®,
Iecatec flas®, Iecatec®, Insup®, Naprilene®, Neotensin®, Pressitan®, Renitec®.

2. Farmacocinética:
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  Vía de administración
El enalapril se puede administrar por vía oral. Es decir, se toma por la boca en
forma de comprimidos o tabletas. La dosis y la frecuencia de administración
dependen de la indicación médica específica y las instrucciones proporcionadas
por el profesional de la salud. Por lo general, se toma una vez al día, pero puede
variar según el paciente y la condición médica que se esté tratando.

 CYP que lo metaboliza

La enzima CYP (citocromo P450) que participa en el metabolismo del enalapril es
el CYP3A4. El enalapril es un profármaco, lo que significa que se convierte en su
forma activa, el enalaprilato, en el hígado mediante la acción del CYP3A4 y otras
enzimas hepáticas. El enalaprilato es el compuesto responsable de la actividad
inhibidora de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y tiene efectos
antihipertensivos y cardioprotectores. Es importante tener en cuenta estas
interacciones potenciales si se está tomando enalapril junto con otros
medicamentos que pueden afectar la actividad del CYP3A4.

 Metabolitos activos y tóxicos

El enalapril es un medicamento que se convierte en su forma activa, el
enalaprilato, en el hígado. El enalaprilato es el compuesto responsable de la
actividad inhibidora de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y tiene
efectos antihipertensivos y cardioprotectores. No se considera tóxico en las dosis
terapéuticas recomendadas.
En cuanto a los metabolitos tóxicos, no hay metabolitos conocidos del enalapril
que sean tóxicos en condiciones normales de uso terapéutico. Sin embargo,
como con cualquier medicamento, puede haber riesgos potenciales si se toma en
dosis excesivas o en situaciones inapropiadas.

 Unión a proteínas plasmáticas

El enalapril, en su forma original, es una molécula que se une en
aproximadamente un 50% a las proteínas plasmáticas en el torrente sanguíneo.
La unión a proteínas plasmáticas significa que una parte del enalapril en
circulación se adhiere a proteínas en la sangre, lo que puede afectar su
disponibilidad y eliminación en el cuerpo. La fracción no unida, es decir, la porción
libre de enalapril, es la forma activa del medicamento que puede ejercer su efecto
terapéutico.

 Periodo de latencia
Puede llevar un tiempo variable, generalmente de 30 minutos a 1 hora o más,
para que el enalapril comience a reducir la presión arterial y ejercer sus efectos
beneficiosos en el sistema cardiovascular.

 Duración de efecto
La duración del efecto del enalapril puede variar según la persona y la dosis
administrada. Por lo general, los efectos terapéuticos del enalapril, como la
reducción de la presión arterial, pueden durar alrededor de 24 horas con una sola
dosis diaria.

 Tiempo de vida media

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 El enalapril, en su forma original, tiene una vida media de eliminación (también
conocida como vida media plasmática) de alrededor de 2 a 6 horas en adultos
sanos. Esto significa que después de tomar una dosis de enalapril,
aproximadamente la mitad del medicamento se habrá eliminado del torrente
sanguíneo en ese período de tiempo.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que el enalapril se convierte en su

forma activa, el enalaprilato, en el hígado. El enalaprilato es el compuesto que
ejerce la actividad terapéutica al inhibir la enzima convertidora de angiotensina
(ECA) y tiene una vida media de eliminación más larga, que puede ser de
alrededor de 11 horas.

 Vía de excreción
El enalapril y su metabolito activo, el enalaprilato, son eliminados principalmente a
través de los riñones. La vía principal de excreción del enalapril y el enalaprilato
es a través de la orina. Estos compuestos se filtran en los glomérulos renales y
luego son secretados en los túbulos renales para su eliminación.
Una parte más pequeña de la dosis de enalapril también se excreta a través de
las heces, aunque la excreción renal es la vía predominante.
La eliminación renal es un proceso importante en el metabolismo y la eliminación
de estos medicamentos, y la función renal puede afectar la velocidad a la que se
eliminan del cuerpo. Por lo tanto, en pacientes con problemas de función renal, es
posible que se requieran ajustes de dosis para evitar la acumulación de enalapril
y enalaprilato en el organismo.

3. FARMACODINAMIA

3.1.Órgano blanco

Actúa a nivel de la ECA (enzima convertidora de la angiotensina), inhibiendo.

3.2.Receptor farmacológico

Agonista del receptor tipo 2 de angiotensina

3.3.Mecanismo de acción

Es un profármaco poco activo que al sufrir una hidrólisis por las esterasas en el
hígado produce un ácido dicarboxílico activo, el enalaprilato. Este compite para
inhibir potentemente a la enzima convertidora de angiotensina (ECA), evitando que
la angiotensina 1 se convierta en angiotensina 2, un potente vasoconstrictor
endógeno. Al disminuir las concentraciones plasmáticas de angiotensina 2, da lugar
al incremento de la actividad plasmática de la renina, disminuyendo la secreción de
la aldosterona y, e consecuencia de ello, una elevación discreta del potasio sérico.

3.4.Acción farmacológica

Su acción hipotensora es máximo 1h después de ser administrada, persistiendo por

24h y su acción terapéutica más significativa se logra después de varias semanas
de tratamiento.

3.5.Interacción farmacológica

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 Los inhibidores de la ECA interactúan con numerosos medicamentos y pueden
causar efectos adversos, fallas terapéuticas y toxicidades. Por lo tanto, es
importante tener en cuenta estas interacciones al prescribir enalapril.

3.6.Tipos de interacciones

a) Los fármacos que mejoran la actividad hipotensora de los inhibidores de

la ECA:

· Alfuzosina
· Amifostina
· Agentes antipsicóticos
· barbitúricos
· benperidol
· brimonidina
· dapoxetina
· diazóxido
· duloxetina
· Levodopa
· Diuréticos de asa
· lormetazepam
· Molsidomina
· Naftopidil
· nicergolina
· nitroprusiato
· Obinutuzumab
· folcodina
· Inhibidores de la fosfodiesterasa-5
· Análogos de prostaciclina
· Tiazidas y diuréticos similares a las tiazidas
· tizanidina

b) Los fármacos que disminuyen el efecto antihipertensivo de los inhibidores

de la ECA:

· Anfetaminas
· aprotinina
· brigantinib
· Bromperidol
· dexmetilfenidato
· icatibante
· Lantano
· Metilfenidato
· Yohimbina
c) Los fármacos que potencian los efectos adversos de los inhibidores de
la ECA:
· Bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA)
· Inhibidores de la dipeptidil peptidasa IV
· everolimus
· racecadotril
· Ranolazina
· salicilatos
· Sirolimus
· temsirolimus
· Uroquinasa
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 d) Medicamentos que aumentan la incidencia de hiperpotasemia (cuando
se administran concomitantemente con inhibidores de la ECA):
· Aliskirén
· drospirenona
· eplerenona
· heparina
· Heparina de bajo peso molecular
· Nicorandil
· Sales de potasio
· Diuréticos ahorradores de potasio
· tacrolimús
· Tolvaptán
· trimetoprima

e) Los inhibidores de la ECA pueden potenciar los efectos adversos de los

siguientes fármacos:
· alopurinol
· Alteplasa
· azatioprina
· gluconato férrico
· Complejo de polimaltosa de hidróxido férrico
· Gelatina (succinilada)
· Tiomalato de oro y sodio
· Complejo de hierro dextrano
· Litio
· Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
· Pregabalina
· sacubitrilo
· Fosfato de sodio
4. FARMACOCLINICA

4.1.Efectos terapéuticos

El enalapril controla la presión arterial alta y la insuficiencia cardíaca, pero no las

cura.

4.2.Efectos adversos

a) El efecto secundario que se encuentra con mayor frecuencia con los

inhibidores de la ECA es la tos. La tos es característicamente no productiva y
cesa al suspender el fármaco.
b) Otros efectos adversos de la enalapril son hipotensión, hiperpotasemia,
angioedema, ictericia colestásica y reacción de hipersensibilidad.
c) La vasodilatación causada por enalapril para reducir la poscarga del
corazón y disminuir la resistencia periférica total también es responsable de
la hipotensión. Al principio, el paciente puede quejarse únicamente de una
sensación de mareo al ponerse de pie (hipotensión ortostática), que luego
puede progresar a desmayos.
d) La aldosterona, el producto final del sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA), provoca la absorción de sodio y agua y la excreción de iones de
potasio. El uso de enalapril puede reducir la excreción de potasio del riñón, lo
que provoca la acumulación de potasio en la sangre: una condición conocida
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 como hiperpotasemia. La hiperpotasemia, aunque sea leve o moderada,
puede ser asintomática. Incluso la hiperpotasemia crónica puede ser
completamente asintomática con un patrón de ECG normal. Los siguientes
cambios en el ECG sugieren hiperpotasemia: onda P pequeña o ausente,
intervalo PR prolongado, onda R aumentada, complejo QRS ancho y ondas T
puntiagudas.
e) Rara vez puede ocurrir angioedema con el uso de inhibidores de la ECA. La
incidencia de angioedema es mayor en afroamericanas. La afectación de la
cabeza y el cuello puede potencialmente comprometer las vías respiratorias.
Cuando los intestinos están afectados, el paciente suele presentar dolor
abdominal. La interacción farmacológica importante con los inhibidores de
mTOR y los inhibidores de neprilisina junto a los inhibidores de la ECA. El
uso de estos fármacos puede aumentar el riesgo de angioedema.
f) En raras ocasiones, los inhibidores de la ECA pueden afectar el sistema
hepatobiliar provocando ictericia colestásica y necrosis hepática fulminante.
La evidencia más temprana podría ser la elevación de las transaminasas
hepáticas, en casos así se amerita la interrupción de los inhibidores de la
ECA. El médico también debe suspender el medicamento si hay algún indicio
de anafilaxia o reacción anafiláctica.

4.3.Indicaciones

La enalapril solo o el uso concomitante con una tiazida para tratar la HTA
moderada a intensa. En combinación con una tiazida y un glucósido cardioractivo,
para tratar la insuficiencia cardiaca congestiva grave que no responde a otra
medicación.

4.4.Contraindicaciones

Contraindicado en casos de:

· Hipersensibilidad al enalaprilo

· Enfermedad autoinmune intensa (LES o esclerodermia)

· Angioedema

· Insuficiencia coronaria

· Insuficiencia renal o hepática

· Hiperpotasemia

· Depresión de la médula ósea

· Diabetes mellitus

· Trasplante renal

· El alcohol diurético y otros antihipertensivos aumentan sus efectos

hipotensores

· Realizar evaluaciones de proteínas en orina y biometrías hemáticas antes

del tratamiento y periódicamente durante el mismo.

· Los AINES disminuyen su efecto hipertensor

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 · La administración junto a diuréticos ahorradores de potasio conllevaría a
una hiperkalemia.

· La indometacina disminuye su efecto hipotensor

· Embarazo y lactancia

4.5.Advertencias

Administrar 1h antes de la alimentación para evitar malestares gastrointestinales.

Puede causar desvanecimiento. Se recomienda informar al médico si ocurriera
ciertas manifestaciones clínicas: ardor de garganta, fiebre, edema de manos o pies,
dolor torácico.

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Conclusión

Como ya se ha mencionado, la clonidina es un medicamento que se emplea

principalmente para el tratamiento de la hipertensión arterial. Actúa controlando los
impulsos nerviosos a lo largo de ciertas rutas del sistema nervioso central. Como resultado
de esta acción se produce una relajación de los vasos sanguíneos y una disminución en la
presión arterial.
Este fármaco tiene también una eficacia aparente en el tratamiento no indicado en la
etiqueta de otros trastornos: disminución de la diarrea en algunos pacientes diabéticos con
neuropatía autónoma; tratamiento y preparación de toxicómanos para la abstinencia de
drogas, alcohol y tabaco al mejorar parte de la actividad nerviosa simpática adversa
relacionada con la abstinencia y disminuir el deseo vehemente por el fármaco, y la
reducción de la incidencia de bochornos menopáusicos (aplicación transdérmica de
clonidina).
La administración aguda de esta última se ha empleado en el diagnóstico diferencial de
pacientes con hipertensión y sospecha de feocromocitoma. Entre los usos diversos de la
clonidina no indicados en la etiqueta se encuentran fibrilación auricular, trastorno de
hiperactividad con déficit de atención (ADHD), retraso del crecimiento constitucional en
niños, nefrotoxicidad relacionada con la ciclosporina, síndrome de Tourette,
hiperhidrosis, manía, neuralgia poshepática, psicosis, síndrome de piernas inquie tas,
colitis ulcerosa y reacciones inflamatorias de origen alérgico en pacientes con asma
extrínseca.

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Referencias bibliográficas

1. Goodman & Gilman: Las Bases Farmacológicas De La Terapéutic, 13e [Internet].

Mhmedical.com. [citado el 17 de abril de 2023]. Disponible en:
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2457&sectionid=1919845
77
2. Clonidina [Internet]. Medlineplus.gov. [citado el 17 de abril de 2023]. Disponible en:
https://medlineplus.gov/spanish/druginfo/meds/a682243-es.html
3. Spain VV. Clonidina [Internet]. Vademecum.es. Vidal Vademecum; 2016 [citado el
17 de abril de 2023]. Disponible en: https://www.vademecum.es/principios-activos-
clonidina-c02ac01-us
4. Clonidina [Internet]. Aeped.es. [citado el 17 de abril de 2023]. Disponible en:
https://www.aeped.es/comite- medicamentos/pediamecum/clonidina
5. Técnica F, Nombre D. de 8 [Internet]. Aemps.es. [citado el 17 de abril de 2023].
Disponible en: https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/50669/50669_ft.pdf

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