UNIVERSIDAD PRIVADA ABIERTA LATINOAMERICANA

U.P.A.L.
CARRERA BIOQUIMICA Y FARMACIA

MATERIA: HEMATOLOGIA II – BYF GRUPO: T 1

DOCENTE: Dra. MIRIAM BARRIENTOS BARAÑADO FECHA: 27 -08-22
NOMBRES Y APELLIDOS: MARLENE COLQUE HUMREZ N° DE REGISTRO: 25554

OTRAS NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS

LINFOMAS

1. ¿Bioquímicamente cómo está constituida la proteína de Bence Jones y cómo se

determina su presencia en el laboratorio?

La proteína de Bence Jones es una globulina monoclonal presente en sangre u orina, como
manifestación de daño orgánico por neoplasia.

Son cadenas livianas libres de inmunoglobulinas producidas por células plasmáticas

neoplásicas. Pueden ser de tipo kappa (en la mayoría de los casos) o lambda. Se
encuentran en la orina debido a su pequeño tamaño, que permiten fácilmente su
aclaramiento por vía renal.

antígeno

Linfocito B

Célula plasmática Cadena ligera

En la orina proteína llamada Bence-Jones

1.1 Las cadenas livianas pueden ser detectadas por calentamiento, precipitan entre 50-60
ºC y se redisuelven entre 90-100 ºC y, por electroforesis de orina concentrada. Representa
una prueba diagnóstica esencial en pacientes sospechosos de tener proteínas de Bence
Jones en la orina, no son detectadas con los análisis tradicionales de proteínas.

1.2 La presencia de la proteína Bence-Jones con la determinación del componente

cuantitativo es posible mediante el método de inmunofijación. La separación de proteínas
ocurre por medio de electroforesis seguida de inmunofijación con la ayuda de sueros
especiales. Cuando se une la proteína a los anticuerpos de los pulmones y las cadenas
pesadas de inmunoglobulinas, se forman inmunocomplejos que se evalúan mediante
tinción.

Cabe señalar que incluso la concentración mínima de proteína se detecta debido a la

reacción precipitante del ácido sulfosalicílico. La proteína Bens-Jones se determina
combinando la orina filtrada (4 ml) con tampón de acetato (1 ml). El calentamiento
 posterior a 60 ° C en un baño de agua y la retención durante 15 minutos con una muestra
positiva da un precipitado característico.

Prueba positiva

2. ¿En el diagnóstico de linfomas, cuál sería la importancia de realizar citogénica?

Principalmente este estudio nos ayuda a diferenciar entre linfomas y leucemias.

Una vez diagnosticado el linfoma, podemos ver que, en algunos tipos de linfoma, las células
tienen cambios en sus cromosomas, tal como demasiados cromosomas, muy pocos de estos
cromosomas son normales.

La citogenética: En una prueba de laboratorio, donde se examina a las células para saber si hay
anomalías en los cromosomas, como su nombre lo dice esta prueba nos ayuda al estudio de la
estructura, función y comportamiento de los cromosomas.

Y de este modo podemos clasificar los diferentes los tumores linfoides y también nos
aportaran información acerca del pronóstico del paciente.

Ejemplos;
Linfoma de células del
manto
(Cariotipo parcial de un
enfermo con linfoma del
manto y t(11;14).)
Linfoma difuso de células Linfomas de fenotipo T
grandes (LDCG) ( Cambios cromosómicos en
(Ideograma y cariotipo los LNH-T)
parcial de un enfermo con
LEZM y delección del brazo
largo del cromosoma 7)
t(14;V)(q11;V)1
inv(14)(q11q32)
t(7;7)(p15;q11)
t(7;V)(q34;V)2
inv(7)(p14q35)
del(9)(p13-22)
t(9;17)(q34;q23)
t(11;14)(p13;q11)

3. ¿Cuál es la causa de que los pacientes con mieloma múltiple presenten hiperuricemia
e hipercalcemia? Fundamente su respuesta.

Hipercalcemia: Los mielomas múltiples dan como resultado la pérdida ósea de dos
maneras diferentes. En primer lugar, las células de mieloma múltiple se acumulan para
formar masas de médula ósea, que pueden alterar la estructura regular del hueso
cercano. En segundo lugar, las células de mieloma múltiple secretan sustancias específicas,
 que interfieren con el proceso regular relacionado con el crecimiento y la reparación de los
huesos. Debido a la debilidad de los huesos, los pacientes con mieloma múltiple a menudo
experimentan dolor en los huesos y tienen un riesgo relativamente más alto relacionado
con la fractura ósea (hay pacientes que con el más mínimo golpe pueden causarse
fracturas, podrían romperse los huesos). La destrucción ósea en pacientes con mieloma
múltiple libera calcio en cantidades excesivas en el torrente sanguíneo, lo que resulta en
hipercalcemia. Cuando el problema llega a su forma severa, la hipercalcemia conduce a un
paro cardíaco o coma.

Hiperuricemia: la proliferación de células plasmáticas a nivel de la médula ósea, causan un

exceso de producción de cadenas ligeras, la presencia de estas cadenas ligeras libres
(proteínas Bence-Jones) incompletas es la causa principal de insuficiencia renal. Las
paraproteínas producidas por las células mielomatosas pueden provocar daños en los
riñones, que comienzan a fallar, y pierden su capacidad para eliminar desechos, sales y
líquidos sobrantes. Puede provocar hiperuricemia, por el aumento de la concentración del
ácido úrico en sangre, ya que los riñones no son capaces de eliminarlo.

El fallo renal se produce por lesión en el epitelio tubular renal que altera la capacidad de
concentrar la orina y en ocasiones causa necrosis de las células epiteliales y obstrucción de
los túbulos, pudiéndose producir estasis y depósitos de calcio en el riñón.

4. ¿Cómo diferenciaría una Macroglobulinemia de Waldenström de un Mieloma múltiple,

mediante pruebas de laboratorio?

Pruebas de laboratorios Inmunoelectroforesis Inmunotipificacion Citogenética Biologia

FISH molecular
Macroglobulinemia de IgM Gen MYD88
Waldestrom (linfoma)
Mieloma múltiple IgA – IgG

Lo mas certero para confirmar la macroglobulinemia de waldestrom es por estudio de

laboratorio de citogenética, ya que ya se conoce el gen afectado “MYD88” si
observamos a este gen ya podemos descartar un diagnóstico de mieloma múltiple.

Bibliografía:

Unidad 5 hematologia “OTRAS NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS LINFOMAS”

Conferencia. Citogenética Linfomas (conganat.org)