SISTEMA NERVIOSO.

- LA CONCIENCIA

CONCEPTO DE CONCIENCIA
Existen varias formas de entender la “conciencia”:
a) Conciencia moral: La “conciencia moral” la podemos definir como el
conocimiento que nos indica lo que está bien y lo que está mal. La
conciencia moral se podría introducir dentro del contenido de la
conciencia (explicado a continuación).

b) Conciencia: Esta es la definición de conciencia que vamos a tratar en la clase de hoy. La

“conciencia” la podemos definir como el conocimiento de uno mismo y del entorno que
nos rodea, y se compone de dos aspectos:

Estado de conciencia y 1) Contenido de la conciencia: El “contenido de la conciencia” es lo que nosotros

contenido de la conocemos, y se compone por el conjunto de percepciones-sensaciones,
conciencia deseos-voluntades, recuerdos, capacidad de raciocinio, capacidad de
abstracción y capacidad de juicio.
A modo de explicación, comentar que nosotros en nuestro entorno somos
capaces de percibir estímulos y de reaccionar frente a ellos, de tal manera que
las percepciones obtenidas a partir del medio provocan en nuestra persona
deseos y voluntades. Además, tenemos un recuerdo selectivo de gran parte de
lo que ha ocurrido en nuestro entorno, lo que nos proporciona una capacidad
de juicio, una capacidad de raciocinio y también una capacidad de abstracción.
La corteza cerebral (córtex cerebral) constituye el sustrato orgánico o
anatómico donde radica el contenido de la conciencia, de tal manera que el
contenido de la conciencia radica en la corteza cerebral y, fundamentalmente,
en las interconexiones que se establecen entre las distintas áreas de la misma
(las interconexiones permiten una conexión entre las distintas áreas del córtex
cerebral y, por tanto, la expresión del contenido de la conciencia).
Por último, es importante saber que para que el contenido de la conciencia se
exprese es necesario un estado de conciencia.

2) Estado de conciencia: El “estado de conciencia” comprende la alternancia

sueño-vigilia, caracterizada por la vigilia durante el día y por el sueño durante
la noche. El contenido de la conciencia solamente se expresa durante la vigilia,
mientras que en el sueño el contenido de la conciencia permanece en un
paréntesis, es decir, no se expresa.
La alteración o pérdida del estado de conciencia que se produce durante el
sueño es lo que se produce durante el coma de forma patológica, de tal
manera que podríamos decir que el sueño es la pérdida de la conciencia de
forma fisiológica, mientras que el coma es la pérdida de la conciencia de forma
patológica.
 Considerando esto sabremos por tanto que dentro del estado de conciencia, la
conciencia vigil se caracterizará por dos hechos, por la capacidad de percibir
estímulos y por la capacidad de reaccionar frente a dichos estímulos.

Base fisiológica del estado de conciencia

Cualquier estructura del
zara esta afectada.
La activación de la corteza cerebral se produce a partir de estímulos
procedentes del sistema reticular activador ascendente (se sitúa a lo largo del
diencéfalo, mesencéfalo y en la región alta de la protuberancia), el cual se
activa a su vez por aferencias procedentes de los sentidos (aferencias visuales,
aferencias auditivas, aferencias procedentes del lemnisco medio de las vías
sensitivas).
En cuanto al registro electroencefalográfico se refiere, comentar que durante
el sueño hay un EEG sincronizado con ondas amplias y lentas, mientras que en
el momento en que se produce el estímulo sensitivo se activa
automáticamente el sistema reticular activador ascendente y se produce la
desincronización del EEG, la cual se acompaña de la reacción del despertar.

CONCEPTO DE SUEÑO Y COMA

El como no El “sueño” es la pérdida de la conciencia vigil de forma transitoria y fisiológica. El sueño
reacciona a
nada, ningun revierte mediante el fenómeno de despertar, un fenómeno que se produce cuando una serie
estímulo de estímulos sensitivos (visuales, auditivos, etc.) activan la sustancia reticular activadora
ascendente, la cual a su vez activa la corteza cerebral (produciendo así el despertar).
Asimismo, a parte del despertar también se produce una respuesta frente a dichos estímulos
externos.
En cambio, el “coma” es la pérdida de la conciencia vigil de forma patológica, y se caracteriza
por una incapacidad de percibir y reaccionar frente a los estímulos externos, de tal manera
que no se va a producir el fenómeno de despertar.
Por lo tanto, la diferencia entre sueño y coma es que una es fisiológica y la otra patológica,
pero a pesar de esto se parecen mucho entre sí. Por ejemplo, en los registros
electroencefalográficos el sueño profundo se presentará a modo de donas lentas y amplias,
algo parecido a lo que ocurre en la situación de coma.
 En los diferentes registros electroencefalográficos (imagen abajo) podemos ver la evolución
desde una situación de vigilia hasta una situación de sueño profundo. Vemos como a medida
que pasamos desde la situación de vigilia a la situación de sueño profundo el EEG presenta
cada vez ondas más lentas y más amplias, algo parecido a lo que ocurre en la situación de
coma.
En las situaciones de encefalopatías (hepática, urémica, hipercápnica, etc.), es decir,
situaciones en las que se pierde la conciencia de forma patológica (coma), se produce también
una lentificación del EEG con ondas más amplias.

Coma ondas amplias

Por otra parte, comentar que durante el coma o el sueño el EEG se enlentece y el encéfalo
consume menos oxígeno, mientras que durante la vigilia el EEG se activa, se hace más rápido, y
en encéfalo consume más oxígeno.
Hechas estas consideraciones fisiológicas y vista la importancia del sistema reticular activador
ascendente en el mantenimiento de la conciencia vigil y la reacción del despertar, vamos a
hablar de la situación de coma.

COMA
Concepto
El “coma” es la pérdida de la conciencia vigil que se acompaña de una pérdida de la capacidad
de percibir y de reaccionar frente a los estímulos externos.
Causas
Vamos a diferenciar diferentes tipos de coma en función de la etiología:
1) Coma neurológico (o coma estructural): Es el coma que se encuentra en relación con
Neurológico
estructura, hay un daño del tejido nervioso (aunque también podríamos decir que es aquel coma en
daño de las células. el que el sistema nervioso está dañado).
Metabólico es
funcional, se 2) Coma metabólico: Es aquel coma que se encuentra en relación con un problema
recupera funcional de la neurona (la neurona en sí no está dañada, sino que hay algo que
impide su normal funcionamiento). A lo largo del curso hemos visto múltiples comas
metabólicos, como por ejemplo la encefalopatía hipercápnica, encefalopatía
 hepática, encefalopatía urémica, el coma hipoglucémico, etc., en las cuales no existe
ninguna lesión orgánica del encéfalo.
Lógicamente todos los comas van a ser neurológicos, es decir, en todos va a haber una
alteración del sistema nervioso, pero hacemos esta diferencia para poder distinguir aquellos
comas en los que hay lesiones anatómicas del tejido nervioso de los que no presentan lesiones
del tejido nervioso.
Se entuba con glasgow menor a 9 estructuras supra e infra tentoriales
Coma neurológico
Concepto
Como ya habíamos dicho, el “coma neurológico” es aquel coma que se encuentra en relación
con un daño del tejido nervioso, es decir, un coma producido por alteraciones estructurales.
Causas
Hemos hablado ya de que el córtex cerebral constituye el sustrato orgánico donde radica el
contenido de la conciencia, y también de que el diencéfalo, mesencéfalo y la parte alta de la
protuberancia constituyen el sustrato orgánico del sistema reticular activador ascendente, un
sistema que se encarga de enviar impulsos difusos hacia el córtex cerebral para activarlo en su
totalidad.
Esto hace que desde el punto de vista anatómico podamos dividir las alteraciones de la
conciencia en tres grandes grupos:
1) Lesiones corticales extensas (difusas).
2) Procesos expansivos supratentoriales1 (o lesiones ocupantes de espacio).
3) Lesiones infratentoriales.
Lesiones corticales extensas No todo evento vascular hace coma, para que haga coma debe estar
relacionado mas del 50% de la corteza cerebrovascular
Las lesiones corticales extensas, es decir, que afecten a más del 50% 2 de la corteza cerebral,
van a producir una alteración directa del contenido de la conciencia, por lo que el contenido de
la conciencia ya no se va a poder expresar3.
Las situaciones en las que se producen lesiones corticales extensas son:

1) Infartos repetidos que afectan a la corteza cerebral: Un ejemplo de esto es la hTA

mantenida, una situación en la como consecuencia de la hTA mantenida se va a
producir una hipoperfusión cerebral y, consecuentemente, lesiones isquémicas
extensas de la corteza cerebral (infartos cerebrales). Cuando el área del córtex
cerebral afecta es superior al 50% el paciente va a presentar una pérdida permanente
del contenido de la conciencia.
En estas situaciones el cuadro clínico se va a parecer mucho al cuadro de las
demencias avanzadas, aunque también es verdad que estas situaciones van a estar
muchas veces en relación con las demencias avanzadas. En las demencias avanzadas el
paciente está aparentemente dormido durante la mayor parte del día, con el paciente

1
Denominamos supratentoriales a las lesiones situadas por encima de la tienda del cerebelo. La tienda
del cerebelo recibe también el nombre de “tentorio”.
2
Es necesario que más de la mitad del córtex cerebral esté afectado para que aparezca coma, por lo que
una pequeña lesión de la corteza cerebral no va a producir coma.
3
Como podemos apreciar, el problema será primario en cuanto al contenido.
 no se puede conectar, el paciente no se da cuenta de lo que ocurre en su entorno y
tampoco es capaz de reaccionar, aunque realmente aún conserva cierta capacidad de
vigilia si los estímulos son lo suficientemente intensos.

2) Meningoencefalitis: Es una entidad que se compone de dos procesos, una meningitis y

una encefalitis, produciéndose esta última como consecuencia de la transmisión por
continuidad del proceso inflamatorio desde la aracnoides (meningitis4) hacia la corteza
cerebral. Es muy frecuente que los pacientes con una meningitis intensa presenten
situaciones de coma como consecuencia de la inflamación difusa de la corteza
cerebral.

3) Leucoencefalopatía postanoxia: Es una entidad en la que se produce una alteración

extensa de la sustancia blanca subcortical5, sustancia encargada de relacionar entre sí
las distintas áreas de la corteza cerebral (interconexiones), por lo que el córtex
cerebral va a quedar excluido, anulado, y por lo tanto se va a impedir la expresión del
contenido de la conciencia. A pesar de esta afectación de la sustancia blanca, la
sustancia gris (corteza cerebral) va a permanecer intacta, lo cual es debido a que la
sustancia blanca es más sensible a la hipoxia.
Cuando un paciente sufre una anoxia intensa entra en una situación de coma. A pesar
de esto, tras unas horas recupera la conciencia, pero al cabo de unos días vuelve a
entrar en una situación de coma irreversible porque la hipoxia ha sido tan grave que
ha provocado una degeneración (atrofia degenerativa) de la sustancia blanca y,
consecuentemente, la interrupción de la interconexión entre las distintas áreas
Infarto cerebrales.

Vemos un TC con múltiples infartos Vemos dos cortes histológicos, en el que podemos apreciar una Leucoencefalopatía postanoxia: Vemos un corte
(negro) en la corteza cerebral y situación de normalidad (arriba) y una situación de meningitis cerebral con atrofia de la sustancia blanca
también con una gran área de bacteriana. subcortical.
hemorragia (blanco).

Procesos expansivos supratentoriales

Los “procesos expansivos supratentoriales” (o lesiones ocupantes de espacio) son procesos
que tienden a crecer en su evolución (proceso expansivo encefálico) y que van a producir un
desplazamiento de determinadas estructuras cerebrales que terminarán comprimiendo de
forma secundaria al TDE, de tal manera que comprimirán al sistema reticular activador
ascendente.

4
Meningitis purulenta, meningitis bacteriana, meningitis meningocócica.
5
Vemos por tanto que NO es un problema de la corteza cerebral en sí, sino de la sustancia blanca.
 Existen diferentes procesos expansivos supratentoriales:
1) Hemorragias: Las hemorragias que producen un conflicto de espacio las vamos a
distinguir en 3 tipos6:
 Hemorragia epidural: Se produce por fuera de la duramadre, más
concretamente entre ésta y el hueso. Las hemorragias epidurales son propias
del traumatismo craneal7.
 Hemorragia subdural: Se produce por debajo de la duramadre, más
concretamente entre ésta y la aracnoides. Se puede producir tras un
traumatismo craneal.
 Hemorragia intracerebral (o parenquimatosa): Se produce en el interior del
Emergencia con daño parénquima cerebral. Las hemorragias parenquimatosas son propias de la HTA
de órgano diana mantenida y crisis hipertensiva. Unas de las complicaciones que tiene la HTA
crónica con cifras de PA mantenidas y elevadas (PAS de 180-220 mmHg) es la
rotura de los microaneurismas de Charcot en relación con una crisis
hipertensiva (ej.: producida por un esfuerzo), es decir, con un ascenso brusco
de la PA, lo que desencadena una hemorragia parenquimatosa. Los
microaneurismas de Charcot aparecen en estos pacientes con HTA crónica
porque debido a la acción de la elevada PA sobre la pared de las arterias se
produce una degeneración de la misma (necrosis), apareciendo así una zona
de debilidad de la pared donde se formará el microaneurisma de Charcot.
Sin embargo, las hemorragias parenquimatosas pueden ser también
producidas por un traumatismo, aunque en este caso no se producen
hemorragias en sí, sino microhemorragias (lesiones petequiales) que pueden
confluir y que se acompañan de edema (edema cerebral postraumático). Por
lo tanto, con esto vemos como muchas veces el traumatismo no produce
solamente la hemorragia, sino que se acompaña de edema cerebral, el cual
será causante de los fenómenos de desplazamiento con fenómenos de
herniación asociados.

subdural en abuelitos es peligroso

6
Supongo que no nombramos las hemorragias subaracnoideas porque éstas no producen un conflicto
de espacio, porque al encontrarse en el espacio subaracnoideo no forman acúmulo.
7
Recordemos como la meníngea media va metida en un surco en la propia calota, de tal manera que un
traumatismo craneal puede romper la meníngea media y dar lugar a la aparición de un hematoma
epidural.
2) Abscesos.

3) Quiste (quiste hidatídico, hidatidosis): Los quistes hidatídicos son producidos por la
tenia Schinococcus, y estos quistes producen un tremendo desplazamiento del
parénquima cerebral.

4) Tumores: En los tumores, al igual que en el resto de procesos expansivos

supratentoriales (explicado antes), se va a producir la compresión del sistema venoso y
la producción de edema cerebral peritumoral. Dentro de los tumores vamos a dividir
dos tipos:
 Tumores primarios.
 Tumores metastásicos (metástasis).

5) Toxoplasmosis: En la toxoplasmosis se producen lesiones cerebrales ocupantes de

espacio.

6) Encefalitis: Cuando la encefalitis afecta a las áreas subcorticales constituye una lesión
ocupante, de tal manera que va a producir coma por el mecanismo de proceso
expansivo supratentorial.

7) Edema cerebral: El “edema cerebral” es el acúmulo de líquido en el parénquima

cerebral, de tal manera que va a suponer un conflicto de espacio. El edema cerebral
podemos dividirlo en dos tipos (en función de su origen?):
a) Edema cerebral vasogénico: El edema cerebral vasogénico es el acúmulo de
líquido en el espacio intersticial cerebral que se produce como consecuencia
de alteraciones vasculares, y más concretamente por el aumento de la
permeabilidad capilar (aumentan los espacios interendoteliales o poros) o por
el aumento de la presión venocapilar, mecanismos que se producen a su vez
en las siguientes situaciones:
 Trombosis venosa: Hay un aumento de la presión venocapilar. Un
ejemplo de esto es la trombosis de los senos venosos (ej.: trombosis
del seno longitudinal superior), que lo que va a hacer es que no se
pueda llevar a cabo la correcta reabsorción venosa y, como
consecuencia, se va a producir un aumento de la presión venocapilar.
 Compresión venosa (explicado luego): Hay un aumento de la presión
venocapilar.
 Hipertensión arterial muy grave: Cuando la HTA es muy grave (PAS de
200-220 mmHg) la presión en el interior de los capilares es tan grande
que se produce un edema cerebral vasogénico, siendo esto conocido
como “encefalopatía hipertensiva”.
 Procesos inflamatorios: Hay un aumento de la permeabilidad (ej.:
encefalitis y meningitis).
 b) Edema cerebral citotóxico: El edema cerebral citotóxico es el acúmulo de
líquido y electrolitos en el interior de las células cerebrales, de tal manera que
se va a producir una edematización (o tumefacción celular) de las células
endoteliales de los capilares, de las células de la glía y de las neuronas (todas
las células van a participar del mismo proceso). Asimismo, el edema cerebral
citotóxico se produce por dos mecanismos:
i. Alteración en la producción de energía: Se produce como
consecuencia de una hipoxia o por una hipoglucemia intensa y
mantenida en el tiempo (que no se recupera), y lleva consigo el déficit
de ATP, por lo que se produce una alteración del funcionamiento la
ATPasa Na+/k+ de membrana y, consecuentemente, el Na+ queda
retenido en el interior celular, lo que produce a su vez una
edematización de las células antes citadas.
ii. Desequilibrio en la osmolaridad (hiponatremia-hipotonicidad): La
hiponatremia-hipotonicidad se produce por múltiples causas
(explicadas en la clase 18), pero solo cuando la concentración de Na+
extracelular alcanza valores muy bajos (Na+ extracelular < 105-115
mEq/l) se produce el paso de agua desde el medio extracelular hacia
el medio intracelular como mecanismo de compensación. Este
proceso ocurre en todas las células del organismo, pero donde único
se va a producir un conflicto de espacio como consecuencia del
edema es en el encéfalo debido a la existencia del cráneo. Este
conflicto de espacio produce un aumento de la presión intracraneal, y
la diferencia de presión en el interior de la cavidad craneal o entre las
diversas estructuras craneales pueden dar lugar a desplazamientos
con problemas de compresión.

NOTA: Estamos hablando de mecanismos poniendo como prototipo enfermedades, pero

muchas veces una misma enfermedad puede participar a través de varios mecanismos.
Ahora vamos a hablar de las consecuencias de los procesos expansivos supratentoriales.
Todos los procesos expansivos supratentoriales a medida que van creciendo comprimen
extrínsecamente los vasos, más concretamente los vasos del sistema venoso (pues son más
colapsables que los arteriales), lo que condiciona un aumento de la presión venocapilar y,
consecuentemente, una alteración del equilibrio de Starling que provoca la salida de líquido
del interior del vaso hacia el intersticio cerebral, produciendo así lo que conocemos como
 “edema cerebral vasogénico” (explicado antes). Como el cráneo es una cavidad no extensible
en los adultos, tanto el propio proceso expansivo8 como el edema cerebral vasogénico van a
plantear un conflicto de espacio, de tal manera que disminuyen otros componentes del
encéfalo como son la sangre y el LCR. A pesar de esto, al final se produce un compromiso9 de la
presión intracraneal caracterizada por un aumento de la misma, lo que se conoce con el
nombre de “hipertensión intracraneal” (HIC). La HIC hace que el encéfalo busque una situación
de alivio, de tal manera que ciertas regiones del encéfalo se desplazan hacia regiones
craneales con una presión intracraneal menor, conociéndose a esto como desplazamientos
cerebrales, aunque mejor es la denominación de hernias cerebrales. Por lo tanto, las “hernias
cerebrales” son desplazamientos del contenido cerebral de una región a otra del cráneo cuyo
objetivo es el alivio de la presión intracraneal.
Vamos a encontrar diferentes tipos de hernias cerebrales:
1) Hernia del uncus o del lóbulo temporal (herniación uncal o tentorial): Es el
desplazamiento del uncus (región inferointerna del lóbulo temporal) a través del borde
libre de la tienda del cerebelo, lo cual produce una compresión del mesencéfalo10.
2) Hernia central o transtentorial (o herniación transtentorial): Es el desplazamiento del
parénquima cerebral a través de la escotadura de la tienda del cerebelo, lo cual
produce una compresión del diencéfalo y del tallo cerebral.
3) Hernia del cíngulo (herniación cingular o subfalcina): Es el paso del girus cingular (o
circunvolución del cíngulo) por debajo del borde libre de la hoz del cerebro. No suele
producir especiales problemas porque no se comprometen estructuras cerebrales
especialmente importantes desde el punto de vista funcional.
4) Hernia cerebral transcalvaria (o herniación transcalvaria): Es el desplazamiento del
tejido cerebral a través del cráneo, y puede producirse por un traumatismo (a través
de la línea de fractura) o después de una operación. No suele producir especiales
problemas porque no se comprometen estructuras cerebrales especialmente
importantes desde el punto de vista funcional.
5) Hernia de las amígdalas cerebelosas: Es el desplazamiento de las amígdalas
la peor es la e
cerebelosas a través del agujero occipital (o foramen magno), y esto produce una
compresión del bulbo.

8
Vemos por tanto como el proceso expansivo supratentorial en sí no es el problema, es decir, no es el
causante del coma, porque no daña de forma suficientemente extensa la corteza cerebral, de tal
manera que el problema va a estar en los desplazamientos.
9
Vemos por tanto como el compromiso de la presión intracraneal va a ser producido tanto por el propio
proceso expansivo supratentorial como por el edema cerebral vasogénico.
10
El mesencéfalo pasa por el agujero del tentorio, es decir, por el agujero que deja la tienda del
cerebelo en el centro, siendo este el motivo por el que en la herniación uncal se ve afectado.
aprender zara
el zara se afecta hay coma

No todas las hernias cerebrales van a resultar igual de importantes desde el punto de vista
clínico, puesto que existen algunas que no suelen producir problemas porque no
comprometen tejidos especialmente importantes desde el punto de vista funcional. Las
compresiones que van a tener importancia son aquellas que afectan a la zona del tallo
cerebral.
Por otra parte, debemos considerar también que los desplazamientos pueden ser mediales o
laterales, y dependiendo de esto las manifestaciones que acompañan a las alteraciones de la
conciencia van a ser distintas. Aprender los pares craneales
Midriasis, meiosis, vision doble

Procesos expansivos supratentoriales mediales

Los procesos expansivos supratentoriales mediales producen el desplazamiento de estructuras
encefálicas mediales (ej.: hernia transtentorial) que tienen la capacidad de comprimir el
mesencéfalo y diencéfalo, por lo que producen la afectación del sistema reticular activador
ascendente, desencadenando así la aparición de coma (esto es una lesión indirecta por el
desplazamiento). Además, los procesos mediales también van a producir la interrupción de las
vías del simpático que descienden desde el hipotálamo (hipotálamo posterior), vías
responsables de la midriasis. Considerando esto y sabiendo que los procesos expansivos
mediales afectan a ambos lados del encéfalo se producirá una miosis bilateral (pupilas mióticas
reactivas).
Por otra parte, la lesión del diencéfalo va a producir la respiración de Cheyne-Stokes, una
respiración caracterizada por un patrón periódico en el que se suceden ciclos en los cuales la
profundidad de la ventilación va aumentando (hiperpnea) para disminuir (hipopnea)
posteriormente hasta la aparición de apnea, y volverse a repetir el ciclo.

NOTA (no fue explicado tan en profundidad en clase): La vía simpática responsable de la
midriasis comienza en el núcleo de
Karplus-Kreidl (el cual se haya en el
hipotálamo posterior) y desciende por
el tallo cerebral hasta hacer sinapsis en
el centro cilio-espinal de Bugde (tracto
central o tracto I). Posteriormente las
fibras abandonan la ME por el tracto
preganglionar (tracto II) para buscar la
cadena cervical ganglionar, subiendo
hasta el ganglio cervical superior, donde
hace sinapsis. Finalmente, las fibras
nerviosas salen del ganglio cervical superior a través del tracto postganglionar (tracto III) y
asciende por el plexo neural de la arteria carótida interna hasta penetrar en el cráneo, donde
se une a la rama oftálmica nasociliar del nervio trigémino y se dirige a inervar al cuerpo ciliar y
a los músculos dilatadores de la pupila (a través los nervios ciliares largos).
 Procesos expansivos supratentoriales laterales
Los procesos expansivos supratentoriales laterales producen un desplazamiento del
parénquima cerebral que se conoce como hernia del tentorio y que va a producir un cuadro
clínico muy típico.
La herniación tentorial produce una compresión de la estructura que más próxima tiene, es
decir, del mesencéfalo, motivo por el cual se va a producir el coma. Sin embargo, cabe
destacar que dicha compresión del mesencéfalo tiene lugar contra el lado opuesto del
tentorio, de tal manera que se van a lesionar las fibras motoras que discurren por el pedúnculo
cerebral del lado opuesto al de la lesión y que posteriormente se decusan a nivel de la
pirámide bulbar. Por lo tanto, se va a producir una parálisis del hemicuerpo homolateral a la
lesión.
Esta herniación también va a comprimir al III par craneal homolateral, por lo que se produce
midriasis homolateral como consecuencia de la lesión de las fibras parasimpáticas, y una
oftalmoplejia homolateral como consecuencia de la lesión de las fibras motoras del III par
craneal.
En definitiva, todas las alteraciones van a corresponderse con el mismo lado que el proceso
expansivo supratentorial lateral.
LEEER PARES CRANEALES

Daño aqui

paraes craneales con doble inervación

pero se hace presión aqui ^^

3er par craneal

Lesiones infratentoriales
Las “lesiones infratentoriales” son lesiones que se disponen en la fosa cerebral posterior y que,
por lo tanto, van a afectar de forma más próxima y directa al sistema reticular activador
ascendente.
Las lesiones infratentoriales las podemos dividir en tres grupos en función de la estructura
anatómica en la que se originan:
a) Lesiones propias del tronco del encéfalo:
 Infarto.
 Hemorragia.

b) Lesiones propias del cerebelo:

 Infarto.
 Hemorragia.
 Absceso.
 Tumor primario o metastásico.
 c) Lesiones propias de la fosa posterior:
 Hematoma.
 Tumor (ej.: meningioma).
En el caso de las lesiones del tronco del encéfalo (ej.: infarto del mesencéfalo) se va a producir
una lesión directa del sistema reticular activador ascendente, lo que explica la aparición del
coma.
En cambio, las lesiones del cerebelo y las lesiones propias de la fosa posterior pueden cursar
como procesos expansivos infratentoriales y producir desplazamientos que terminan
desencadenando una hernia de las amígdalas cerebelosas y, por lo tanto, terminan
comprimiendo al bulbo raquídeo. Esta compresión bulbar va a producir problemas muy
importantes, como son las alteraciones de tipo respiratorio y vascular por alteración del centro
respiratorio y del centro vasomotor en el bulbo. Además, si la herniación es muy grande va a
producir el arrancamiento de los vasos que entran en el tejido cerebral, produciendo de este
modo hemorragias secundarias al desplazamiento que se conocen como “hemorragias de
Duret”. Por otra parte, debido al proceso expansivo infratentorial también se podrá producir
una compresión del mesencéfalo y de la protuberancia, por lo que se puede producir una
situación de coma.
Coma metabólico
Debidos a alteraciones funcionales, de los cuales hemos hablado a lo largo de todo el curso.
Pueden ser producidas por:
a) Alteraciones de la producción de energía: Tienen que ser situaciones muy intensas (ej.:
no vale con una hipoxia anémica leve), y aún así puede que la situación de coma no se
produzca. Podemos destacar las siguientes causas que alteran la producción de
energía:

1) Hipoxia respiratoria (PaO2 < 40 mmHg).

2) Hipoxia circulatoria (GC ó Q < 50%).

3) Hipoxia anémica (Hb < 3 g/dl).

4) Hipoxia histotóxica (Hb < 3 g/dl): Un ejemplo de esto es la intoxicación por

cianuro o la hipoxia histotóxica producida en el fallo multiórgano de la sepsis
por acción del óxido nítrico.

5) Hipoglucemia (< 20-0 mg/dl de glucosa).

6) Déficit de vitamina B1 (o tiamina): El déficit de vitamina B1 hace que no se

lleve a cabo la transformación del pirúvico en Acetil-CoA, por lo que se altera
la producción de energía y, consecuentemente, alteraciones cerebrales
(alteración de la conciencia, coma), siendo esto lo que se conoce como
“encefalopatía de Wernicke”, una entidad propia de los alcohólicos.
NOTA: La porción activa de la tiamina se denomina “cocarboxilasa”, la cual
participa con la enzima que transforma el pirúvico en Acetil-CoA,
interviniendo de este modo en la entrada en el ciclo de Krebs y, por lo tanto,
en la producción de energía.
 7) Hipotermia-hipotiroidismo: Como para que haya una producción adecuada
de energía debe haber una temperatura adecuada, en las situaciones de
hipotermia intensa se pierde la conciencia. Por otra parte, como las
hormonas tiroideas intervienen en la producción de energía, en las
situaciones de hipotiroidismo (déficit de hormonas tiroideas) se puede
producir coma.
Por lo tanto, en ambas situaciones la producción de energía está muy
disminuida.

8) Periodo postcrítico de una convulsión (agotamiento): Durante una convulsión

se produce una descarga crítica e intensa de un grupo de neuronas que se
transmite a todo el encéfalo y que produce una actividad paroxística muy
intensa de todas las neuronas, de tal manera que también se afectan las
neuronas del sistema reticular activador ascendente. Después de la crisis
convulsiva las neuronas quedan agotadas en cuanto a su capacidad de
producir energía porque han agotado la glucosa y el oxígeno que contenía, de
tal manera que se produce un agotamiento neuronal que tarda desde
minutos hasta horas en recuperarse. Este el motivo por el que es frecuente
que los pacientes tras una crisis convulsiva presenten un periodo postcrítico
en el cual permanecen en coma o con niveles disminuidos de conciencia. Se
habla de “coma postcrítico por agotamiento neuronal”.

b) Alteraciones hidroelectrolíticas:

1) Hiponatremia-hipoosmolaridad: En las situaciones de hiponatremia-

hipoosmolaridad se produce un edema de las neuronas, lo cual provoca una
situación de coma (explicado antes).

2) Hipernatremia-hiperosmolaridad: En las situaciones de hipernatremia-

hiperosmolaridad las neuronas se deshidratan, se arrugan como una pasa, lo
cual produce coma.

3) Hipercalcemia: En las situaciones de hipercalcemia disminuye la actividad

neuronal, habiendo una tendencia al coma.

4) Hipofosfatemia muy grave (< 1 mg/dl).

5) Acidosis metabólica: Nunca es determinante, pero puede colaborar a la

aparición del coma.

c) Administración de sustancias depresoras:

1) Alcohol: La causa MÁS FRECUENTE de coma de todas las que hemos hablado
es la intoxicación etílica aguda (coma etílico).

2) Opiáceos.

3) Neurolépticos.

4) Benzodiazepinas.

5) Barbitúricos.
 6) Salicilatos.

7) Anticolinérgicos.
NOTA: Lo primero que tenemos que pensar ante un paciente en coma es en la
intoxicación exógena por sustancias depresoras, sustancias que van a afectar a los
receptores del GABA.

d) Intoxicaciones endógenas (encefalopatías metabólicas):

1) Encefalopatía urémica.
2) Encefalopatía hipercápnica.
3) Encefalopatía hepática (porto-cava o amoniacal).
4) Encefalopatía séptica (citocinas pro-inflamatorias?).
En todas ellas se produce un coma que es funcional y reversible si somos capaces de revertir el
problema inicial que lo ocasiona.
Valoración de la situación de coma
El coma lo podemos valorar a través de la “escala de Glasgow” evaluando tres tipos de
respuesta: la respuesta a la apertura ocular, la respuesta motora y la respuesta verbal. En
función de lo adecuada que sea la respuesta, es decir, en función de que la respuesta sea
normal o patológica (ej.: ausencia de respuesta), se otorgan diferentes puntuaciones:
 Apertura ocular (1-4 puntos).
 Respuesta motora (1-6 puntos).
 Respuesta verbal (1-5 puntos).
De este modo, un individuo normal con todas las respuestas perfectas tendrá 15 puntos en la
escala de Glasgow, mientras que un individuo que no tenga ninguna respuesta tendrá 3
puntos.
La escala de Glasgow nos sirve para valorar la evolución del paciente en el tiempo.
Importancia del coma en relación con la indefensión
El paciente en coma está expresando una situación grave (ej.: una insuficiencia respiratoria
grave, tumor cerebral, múltiples infartos cerebrales, etc.), pero aparte de eso este paciente
está indefenso, lo cual es debido por varios motivos. Por una parte, este individuo va a
presentar una disminución de los reflejos, careciendo del reflejo tusígeno y del reflejo faríngeo
(o nauseoso), lo cual facilita la realización de aspiraciones y el acúmulo de las secreciones
respiratorias, las cuales muchas veces se complican con infección respiratoria y neumonía.
Además, el individuo en coma presenta una imposibilidad para la deglución, lo cual constituye
un problema para su alimentación, siendo frecuente que cuanto más duradera sea la situación
de coma más desnutrición sufrirá el paciente. El problema de deglución también condicionará
la realización de aspirados, por lo que si le damos líquido será frecuente que lo aspire,
favoreciendo esto la producción de una neumonía. Además, el paciente puede sufrir incluso un
proceso de autoasfixia por el descenso de la lengua y la acción compresiva de ésta sobre la vía
aérea. La importancia de producir la hiperextensión cervical en un paciente en coma está en
que evitamos que se asfixie con su lengua y con sus propias aspiraciones.
Por otra parte, comentar que el paciente no se puede mover y no siente dolor, por lo que no
evita (ej.: el paciente puede caerse de la cama y hacerse daño, o el paciente puede desarrollar
úlceras de decúbito y no lo nota). Con relación a la incapacidad para moverse comentar que el
paciente puede caerse de la cama y permanecer inmóvil en una misma posición durante un
largo periodo de tiempo, por lo que la presión del individuo sobre sus músculos produce
rabdomiolisis.