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CAPÍTULO 1: ENFERMEDADES
BACTERIANAS DE LA PIEL Los estreptococos en grupo A inician la
enfermedad o complican las úlceras
superficiales preexistentes. La lesión inicial es
una vesícula o vesiculopústula con base
PIODERMITIS: GRAM POSITIVOS eritematosa.
Es el grupo de infecciones cutáneas producidas − Agentes: Streptococcus beta hemolítico
principalmente por Staphilococo Aureus y Streptcoco del grupo A, S.aureus o ambos.
B hemolítico, ya sea cada una como agente causante − Clínica: Úlcero-costro-purulenta
único o como ocurre con frecuencia, que se profunda.
encuentren asociadas. − Localización: Miembros inferiores otras
áreas cubiertas como consecuencia de
Pueden ser primarias: causada por un solo organismo
debilidad e infestación
en piel normal y secundarias en áreas de piel dañada
− Frecuente en adultos malnutridos,
(piel infectada con hongos o alterada por una
alcohólicos, diabéticos, insuficiencia
enfermedad cutánea no infecciosa como un eccema)
venosa o picadura de insectos.
y las bacterias se multiplican e invaden áreas vecinas.

• Erisipela:
• Impétigo: Infección superficial contagiosa. − Agente: Streptococcus beta hemolítico
Puede ser de 2 tipos: del grupo A.
− Clínica: placa eritematosa única,
a) superficial o común: costras amarillo levemente elevada, de bordes
sucio gruesas, adherentes y definidos, brillante,dolorosa a la presión
recurrentes con borde eritematoso. Es y unilateral.
común en niños. − Localización: miembros inferiores o
b) Ampoilloso: (o impétigo estafilocócico) cara.
presenta una lesión ampollosa − Compromete el estado general (fiebre,
superficial de pared delgada que se escalofríos).
rompe y desarrolla una costra tipo − Factores de riesgo: trauma, picadura
barniz, delgada y transparente. de insecto, insuficiencia venosa
crónica, linfedema u obesidad
− Agentes: Streptococcus beta hemolítico
del grupo A (S. pyogenes) y • Celulitis: Inflamación aguda de la piel y tejido
Staphylococcus aureus o ambos. celular subcutáneo.
− Frecuente en la infancia. − Agente: Streptococcus (pyogenes,agalactiae) y
− Lesiones vesicopustulares o costras con menor frecuencia S. aureus.
mielicéricas. − Clínica: placa eritematosa, dolorosa de bordes
− Localización en regiones perioral y mal definidos, múltiples, ampollares o
perinasal. hemorrágicos
− Formas clínicas: impétigo común o − Localización: miembros inferiores o cara.
vulgar, buloso o ampollar (por − Afectación del estado general. Adenopatías.
exotoxinas epidermolíticas). − Factores de riesgo: los mismos que para
− Complicación: glomerulonefritis erisipela.
postestreptocócica.
• Botriomicosis:
• Ectima: Una forma más profunda de impétigo.

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• Fasceitis necrotizante: Infección − Se presenta en quienes trabajan con ganado

potencialmente mortal que afecta Fascia y vacuno, lanar y/o equino.
músculo.
− Agentes: Streptococcus beta hemolítico del
grupo A.
− Anaerobios facultativos (enterobacterias, INFECCIONES BACTERIANAS DE LOS ANEXOS
Streptococcus no clasificables) y anaerobios • Foliculitis: Infección e inflamación del folículo
estrictos (Bacteroides y Psptostreptococcus). piloso.
− Localización: abdomen, periné y miembros − Agente: Staphylococcus aureus.
inferiores. − Clínica: Pústula con distribución folicular.
− Clínica: dolor, edema intenso y extenso de la − Factores predisponentes: depilación,
región afectada asociado a signos y síntomas humedad, oclusión, obesidad, dermatosis
de toxicidad sistémica. subyacente, alteraciones de la inmunidad,
− Factores de riesgo: diabetes mellitus, obesidad diabetes.
mórbida, alcoholismo, TBC y consumo de • Foliculitis de las piscinas: Pseudomonas
drogas parenterales
• Forúnculo: Infección aguda de la unidad
• Osteomielitis folículoglandular.
− Conduce a la necrosis del aparato pilosebáceo
y compromete el tejido celular subcutáneo
INFECCIONES POR GRAMNEGATIVOS: Resultado próximo.
raro del tratamiento crónico con antibióticos.
• Forunculosis: forúnculos múltiples, que
• Ectima gangrenoso. pueden ser simultáneos o sucesivos.
− Lesiones en triangulo naso-geniano-labial:
• Foliculitis de las piscinas. peligro de afectación de estructuras
meníngeas (TROMBOSIS DEL SENO
• Síndrome de las uñas verdes CAVERNOSO)

INFECCIONES POR ANAEROBIOS • Ántrax: Compromiso de varios folículos

Condiciones que favorecen la infección por pilosos. Infección causada por la
Anaerobios: Diabetes mellitus, corticosteroides, bacteriaBacillus anthracis. La bacteria produce
enfermedades malignas, colagenopatías, drogas la enfermedad cuando entra en contacto con
citotócias, inmusupresión, esplenectomía, una piel no intacta. Se forma una lesión de piel
neutroponia, hipogammaglobulina. inicial que luego se ampolla que vuelve en una
Manifestación clínica: Formación de abscesos y la úlcera negra. En el 20% de las personas no
destrucción tisular. tratadas, la infección puede esparcirse al
Anaerobio torrente sanguíneo y tornarse fatal
• Erisipeloide. − Clínica: Lesiones gomosas, que agrupan
• Eritrasma. varios puntos de supuración. Afecta
hipodermis.
• Carbunco: − Compromiso del estado general.
− Agente: Bacillus anthracis. − Localización: dorso, nuca, muslo.
− Clínica: úlcera de fondo necrótico (pústula − Frecuente en ancianos, diabéticos o con
maligna) que aparece en cara y miembros enfermedad subyacente.
superiores.

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• Hidrosadenitis supurativa: Compromete

unidad pilosebásea apocrina.
− Agente: Staphylococcus. aureus.
− Localización: axila, ingle, escroto, labios y
pubis.
− Frecuente en neonatos e infantes, raro en
adultos.
− Forma aguda se manifiesta por nódulos
dolorosos inflamatorios, eritematosos que
forman abscesos y drenan pus al exterior.
− Forma cronicidad: formación de cicatrices.
− Factores de riesgo: Traumatismos locales,
rasurado y oclusión por uso de talco,
desodorantes, ropa ajustada

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CAPITULO 2: ENFERMEDADES MICÓTICAS DE
LA PIEL.
2.1 Definición: Infección ocasionada por hongos que
se caracteriza por causar enrojecimiento, manchas,
comezón, descamación, irritación y agrietamiento de
la piel. Este tipo de afección no necesariamente es
producida por la falta de higiene, ya que la humedad
propia del clima caluroso, vestir traje de baño mojado
por periodos prolongados y ropa ajustada, así como
seguir tratamiento con antibióticos, usar zapatos
cerrados y sintéticos o no calzar sandalias cuando se
acude a baños en hoteles o gimnasios, son
determinantes en el desarrollo de dichos
microorganismos.
2.2 Clasificación:
2.2.1 Micosis Superficial: se transmiten fácilmente al
tener contacto directo con los afectados, así como con
superficies y objetos contaminados; las zonas de roce
como pliegues axilar, mamario, inguinal e interdigital
son las que se ven afectadas con mayor frecuencia.
2.2.1.1 Candidiasis: Son afecciones cutaneo-
mucosas, y en ocasiones sistémicas, producidas por
el género Candida aunque la más frecuente es la
Candida albicans, y provocan lesiones en la piel, en
las membranas mucosas y semimucosas, en la matriz
de la uña y en órganos internos
2.2.1.2 Pitiriasis versicolor: Considerada como una
dermatofitosis, incluso ha recibido el nombre de tiña
versicolor; sin embargo, es una afección producida
por una levadura dimórfica y lipofílica saprofita de la
piel humana que se denomina Pitirosporum orbiculare
u ovale. Esta bajo determinadas condiciones del
terreno adopta su forma patógena y produce
enfermedad.10,11,12,25
2.2.1.3 Tiña: o Dermatofitosis: afectan piel (cabeza,
cuerpo, pie e ingle) y anexos (pelo y uñas)
Ocasionadas por dermatofitos del género:
Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton
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2.2.2 Micosis profundas:
2.2.2.1 Actinomicosis. Con mayor frecuencia afecta
a mujeres en la tercera, cuarta y quinta décadas de
la vida, y se caracteriza por generar llagas en piel
que drenan material purulento; esta infección puede
extenderse a dientes, oído, cerebro, pulmones y
huesos.
2.2.2.2 Cromomicosis. Se adquiere cuando manos
y/o pies tienen contacto con astillas contaminadas
con el hongo, el cual suele producir esporas (estado
reproductivo de algunas formas inferiores de vida
vegetal) resistentes a cambios de temperatura y
humedad que son diseminadas por el viento.
2.2.2.3 Esporotricosis. El agente causante se
encuentra en tierra y raíces de árboles, por lo que
se puede adquirir al tener contacto con astillas o
espinas infectadas, especialmente cuando se tienen
lesiones en la piel, puede ingresar mediante
inhalación e instalarse en los pulmones.
2.2.2.4 Micetoma. Al principio sólo daña la epidermis
generándo inflamación y llagas que secretan pus,
pero cuando se torna severa puede dañar huesos y
alcanzar los pulmones; usualmente se contrae por la
introducción de astillas o espinas contaminadas a
través de la piel
2.3 Tratamiento:
• Cuando se trata de micosis superficiales lo
más recomendable es aplicar cremas,
pomadas, lociones, talcos y aerosoles
antimicóticos o antifúngicos, tratamiento que
debe durar de 3 a 4 semanas.
• Si lo anterior no es suficiente se debe recurrir
al dermatólogo, especialista que prescribirá
medicamentos por vía oral, lo que, aunado a
buenos hábitos de higiene, permite acelerar el
proceso de curación y prevenir reinfecciones.
• En caso de candidiasis femenina, además de
cremas cutáneas, pueden utilizarse óvulos
vaginales; pero cuando afecta a los hombres

se requiere la administración de antimicóticos
orales.
• Es indispensable que las micosis profundas sean
tratadas a la brevedad por el dermatólogo, quien
recomendará antimicóticos orales, tópicos o locales
y, en algunos casos, mediante procedimientos
quirúrgicos extirpará lesiones y drenará abscesos.
CAPITULO 3: ENFERMEDADES PARASITARIAS
DE LA PIEL.
3.1 Infecciones por protozoarios:
Leishmaniasis: Enfermedad infecciosa
granulomatosa crónica.
ƒ Agente: Género leishmania, protozoario
intracelular flagelado. Transmitido por picadura
de insectos Phlebotomus, Lutzomyia
ƒ Diagnóstico: úlceras, nódulos o placas
verrugosas o vegetantes.Demostración
histopatológica de Leishmania en tejidos de
biopsia. Culvito em médio de Nicolle-Novy-Mac
Neal (NNN). Estudios de anticuerpos
monoclnales positivos.
Forma clínica: Determinada por:
ƒ La respuesta inmunológica del huésped
ƒ La especie de leishmania causal.
Diagnóstico diferencial:
ƒ Lesiones ulcerativas traumáticas
ƒ Reacción a cuerpo extraño
ƒ Picadura de insecto infectada
ƒ Miasis
ƒ Impetigo
ƒ Infecciones por hongos y micobacterias
Tratamiento:
ƒ Antimoniales: stibogluconato de sodio 10 a 20
mg/kg de peso IM o EV por 20 días
ƒ AnfotericinB
ƒ Pentamidina
ƒ Ketoconazol
ƒ Itraconazol
ƒ Interferon gamma
ƒ crioterapia
Tripanosomiasis: Existen dos tipos: la africana y la
amrecina.
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ƒ .T. Africana: Endémica y trnastida por
picadura de la mosca tsé tsé.
ƒ Diagnóstico: En la primera etapa un solo
nódulo o chancro tripanosomal de 7-10 cm.
En la segunda etapa invasión al torrente
sanguíneo, fiebre irregular, adenopatía
simétrica.
Tratamiento: suramina y pentamidina(aunque
tóxicos).
ƒ T. Americana:
Diagnóstico: Chagoma: induración leñosa, eritema,
hipersensibilidad. Astenia, fiebre, linfadenopatía,
cardiopatía. Pruebas sexológicas para anticuerpos
contra Tripanosoma o frotis de sangre, tejidos o
técnicas de cultivo. Xenodiagnóstico.
Amebiasis: producida por el Entamoeba histolytica.
Con frecuencia es asintomática y limitarse al tubo
digestivo. Se ha relacinado el uso de
corticosteroides sistémicos y el SIDA con
enfermedad fulminante.
Diagnóstico diferencial: lnfogranuloma venéreo,
grnauloma inguinal, tuberculosis cutánea, carcinoma
y lceración fagedénica.
Helmintos: Particularmente comunes en países
tropicales. Son de dos tipos:
- Nemátodos (gusanos redondos) Propios del
hombre: pueden ser intestinales o titulares.
Diagnóstico: prurito anal y perineal nocturno.
Demostración del gusano en preparaciones de cinta
de celofan adhesiva.
Tratamiento: mebendazol en dosis única de 100 mg
vía oral.
Uncinariasis Humana: Provocada por larvas
filariformes de N. americanus, causa con frecuencia
dermatitis local (erupción tórpida o evolución de
rocío). Aparecen edema, eritema y unaerupción
popular, vesicular o ampollar en los dedos de los
pies y las plantas.
Diagnóstico: Asintomático, dermitis en las plantas de
los dedos de los pies, anemia y retraso del

crecimiento, eosinofilia, demostración de huevos en
las heces.
Clínica:
Estrongiloidasis:Pproducida por el gusano redondo
Strongyloides stercoratlis, más común en climas
cálidos y húmedos. La penetración es a trvés de la
piel y puede causar prurito leve. Puede presentarse
eritema local, edema, urticaria o petequias con
rpurito que remiten a los 2 días.
Tratamiento: tiabendazol, 25mg/kg vía oral dos
veces/día. También albendazol y mebendazol.
Triquinosis: Originada por el gusano redondo
Trichonella spiralis., es endémica en E.E.U.U.,
América Central, del Sur y Europa.
Clínica: Manifestaciones cutáneas (al inicio). En el
80% de casos edema periorbitario que puede incluir
la totalidad de la cara.En pcos casos una reupción
maculopapular o petequial. Otros síntomas: fiebre,
mialgias e hipersensibilidad muscula, cefaleas, tos
disnea y disfagia.
Diagnóstico: presuncional y en pruebas
sexológicas. El diagnóstico definitivo es por biopsia
muscular (bíceps o gemelos).
Tratamiento:
Mebendazol 20 mg/kg en 4 dosis/d por 2 sem.
Tiabendazol sólo en fase intestinal. Albendazol
puede ser activo en fase tisular.
Larva migratoria cutánea (erupción serpiginosa
o reptante) producida por la larva de los
anquilostomas animales, Ancylostoma caninum y
Ancylostoma braziliense.
• La infestación puede ser única o múltiple. Las
zonas más afectadas suelen ser los pies,
particularmente en niños que juegan descalzos
en la arena, así como en regiones glúteas,
manos, brazos y piernas. La aparición de la
enfermedad se caracteriza por prurito local y
pápulas en el sitio de la infección.
• Las larvas que penetran por la piel emigran a
través de ella durante largos períodos y con el
tiempo pueden penetrar en tejidos más
profundos.
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• La enfermedad es de curso limitado y se cura
espontáneamente después de varias semanas
o meses.
• Es posible destruir las larvas congelando la
zona por medio de nebulización con cloruro de
etilo.
Tratamiento: Ivermectina 75 gotas (1 gota/Kg de
peso) de dosis semanal en dos oportunidades más
albendazol 800 mg/d por 7 d, luego 400 mg por 21
días.
Platelmintos (gusanos planos): Los Tremátodos
(fasciolas)y céstodos (gusano plano).
Producen la esquistosomiasis. En el hombre
existen 2 tipos:
1.- cutánea: dermatitis cercarial, prúrigo de os
nadadores). Infección eminentemente cutânea
2.- visceral: transtorno sistêmico importante.
Provocada por lãs fasciolas hemáticas humanas
Schistosoma mansoni,
3.2 Enfermedades por ectoparásitos
3.2.1. Escabiosis: (infestación por piojos).Tres
especies de piojos infestan al hombre:
Pthirus pubis, Pediculus humanus capitis
(cabeza) y Pediculus humanus humanus
(del cuerpo y ropa).
El tiempo de incubación de los jebecillos
es de 6 a 10 días.
3.2.2 Pediculosis: Es un problema actual y
creciente.
Tipos:
1. Pediculosis de la Cabeza: Frecuente
en niños. Prurito y excoriaciones
costrosas. Liendres en el pelo. Puede
haber eritema y descamación y en
ocasiones erupción urticarial en cuello y
hombros.
2. Pediculosis del Pubis: Transmitida por
vía sexual y persistente con otras
enfermedades como gonorrea y
tricomoniasis y en cierto grado con
verrugas genitales, candidiasis y sífilis.
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Diagnóstico diferencial: Los diagnósticos – Corticosteroides: Clobetasol,

erróneos son: Hypoderma, impétigo, hidrocortisona.
excoriaciones neuróticas, prurito vulvar, • Terapia sistémica:
foliculitis, dermatitis seborreica, psoriasis, – Antihistamínicos.
dermitis por contacto, blefaritis seborreica – Corticosteroides.
y atópica.
5.2 Dermatitis seborreica
3. Pediculosis Corporal: Se transmite por
ropa o camas contaminadas.
Clínica: Las lesiones iniciales son 5.3 Dermatitis atópica
máculas o pápulas hemorrágicas donde • Enfermedad de la piel determinada
el piojo pica. Pocos parásitos adultos, genéticamente.
pero si múltiples liendres en la costura de • Etiología desconocida.
la ropa. • inicio frecuente en la infancia o niñez
temprana, puede continuar en la edad adulta.
CAPITULO 5: ENFERMEDADES • Asociada con alteraciones del sueño, angustia
INFLAMATORIAS: física y emocional tanto en el paciente como
en los familiares.
5.1 Dermatitis de contacto • Asociación con asma bronquial, rinitis y
• Resultado del contacto de la piel con agentes conjuntivitis alérgicas (Diátesis atópica).
externos. • Principal desecadenante: Alergia alimentaria.
• Mecanismos: • Incremento de la activación linfocitaria,
– Irritación. interferón-gamma, IL-4 contribuyen a
– Contacto con alergenos en indivuduos inflamación en la piel y prurito.
sensibilizados. • Histamina no tiene rol importante en prurito.
• Patogénesis: exposición a irritantes y/o • Estrés oxidativo: Incremento de peroxidación
alergenos, factores endógenos y ambientales. lipídica a nivel sistémico y en lesiones
• Antecedentes: cutáneas.
– DC Alérgica: contacto con cosméticos, • Prevalencia del 9% en Lima y 16.7% en
adornos de fantasía (Níquel). Trujillo.
– DC Irritativa: exposición a metales o • Relacionada a alteraciones genéticas,
químicos (Ocupacional), plantas, inmunológicas y farmacológicas.
medicamentos. • Iniciada o exacerbada por factores
• LESIONES ELEMENTALES: disparadores como aero-alergenos, alimentos,
– AGUDA: Eritema, descamación, irritantes, estrés emocional y hábitos de
vesículas, ampollas. higiene.
– CRÓNICA: Descamación, Manifestaciones Clínicas:
liquenificación. • LESIONES AGUDAS:
• Síntomas asociados: Prurito. – Eritema, pápulas, vesículas.
• Diagnóstico: Clínico. • LESIONES SUBAGUDAS:
• Examen auxiliar: Test del parche. – Pápulas, placas, descamación.
Tratamiento • LESIONES CRÓNICAS:
• MHD: Suspender exposición a contactante, – Liquenificación (Prurito
uso de jabones de pH ácido.
• Terapia tópica: Criterios Mayores:
1. Prurito

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2. Morfología y distribución características: Factores endocrinos (andrógenos dependientes)

liiquenificación en flexuras en adultos. Factores psicógenos: estrés emocional
Compromiso de cara, flexuras y superficies de
extensión en niños y jóvenes. Fisiopatología:
3. Curso crónico y recidivantes. • Hiperqueratinización folicular
4. Historia personal o familiar de atopía • Producción de sebo
• Colonización bacteriana del folículo por
Criterios Menores Propionibacterium acnes
1. Xerosis • Respuesta inflamatoria
2. Ictiosis/hiperlinearidad palmar/queratosis pilar
3. Reactividad cutánea inmediata (Tipo I) a los Criterios de Diagnóstico:
test cutáneos. 1. CLÍNICOS:
4. Elevación de niveles séricos de IgE − Acné no inflamatorio: Comedones
5. Edad precoz de comienzo abiertos y cerrados
6. Tendencia a infecciones cutáneas y déficit de − Acné inflamatorio:
la inmunidad celular Leve: <10 pápulas y pústulas
7. Tendencia a dermatitis inespecíficas de pies y Moderado: >10 pápulas,
manos pústulas
8. Eczema de pezón Severo: Pápulas, pústulas,
9. Queilitis nódulos, quistes y cicatrices.
10. Conjuntivitis recidivante
11. Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan. − Casos de etiología hormonal: Manejo
12. Queratocono multidisciplinario
13. Catarata subcapsular anterior
14. Oscurecimiento periocular DE LABORATORIO Acné inflamatorio
15. Palidez facial o eritema en cara o eritema en moderado y severo:
cara − Hemograma completo
16. Pitiriasis alba − Bioquímica;: perfil hepático y lipídico
17. Pliegues en la parte anterior de cuello − Subunidad beta
18 Prurito provocado por sudoración − Ecografía pélvica: Género femenino
19. Intolerancia a la lana y los solventes de las Tratamiento:
grasa
− Régimen Higiénico Dietético: Evitar:
20. Acentuación perifolicular.
Consumo de alimentos que puedan
21. Acentuación perifolicular
empeorar el acné.
22. Evolución influenciada por factores ambientales
- Lavado excesivo (mas de 3 veces al día).
y emocionales.
- Manipular las lesiones.
23. Dermografismo blanco.
- Fricción de la cara
Uso de jabón de tocador y jabones de pH ácido
5.4 Acné
(salvo alguna reacción adversa a alguno de los
Enfermedad inflamatoria crónica de la unidad
componentes9
folículo pilosebáceo de etiología multifactorial y
Explicar que lesiones pueden exacerbar con
de clínica polimorfa cuya lesión básica es el
estrés, ciclos menstruales y exposición solar
comedón y se localiza en cara y otras áreas
Tratamiento Tópico:
seborreicas.
− Antibióticos:
Etiología: Es Multifactorial
- Clindamicina al 1%
Factores genéticos
- Eritromicina al 2 – 4 %

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- Peróxido de benzoilo (2.5%, 5%, 10% alteración de enzimas hepáticas. El efecto

- Eritromicina + Peróxido de benzoilo
- Clidnamicina + Peróxido de benzoilo
- Eritromiciana + sulfato de zinc
Análogos de la Vitamina A:
- Adapaleno 0.1%: 1 vez por día según
reevaluación.
Retinoides:
- Ac. Retinoico (0.025%, 0.05% y 0.1%: 1 vez
por día según
secundario más importante es la teratogenicidad,
lo que obliga a segurarse de que la paciente no
esté embarazada al iniciar el tratamiento y
recomendar un método anticonceptivo seguro si la
mujer es sexualmente activa. En el hombre puede
provocar la disminución de líbido y
cromosomopatías. Explicar al paciente que
durante las 3 primeras semanas puede haber
exacerbación de las lesiones.

Tratamiento Sistémico: Prednisona 5mg/día por un mes

Antibióticos:
1a Elección: tetraciclina y sus derivados:
No Inflamatorio
- Tetraciclina 500 mg: 1gr/día por 1 mes, 500
inflamato
gr/día por 1 mes e ir disminuyendo Prednisona rio
progresivamente hasta compeltar las 12 5mg/día por Comedo Leve Moderado Severo
semanas. un mes niano
- Doxiciclina: 100 mg 100 mg x 1 mes e ir
disminuyendo progresivamente hasta 1a Adapale Antib tóp Antib oral Isotretinoi
Elecció no 0.1% + + na oral
completar 12 sem.
n Antib Antib top
1a Elección: tetraciclina y sus derivados: oral
- Limeciclina 150 mg/día x 15 días, Alterna Retinoid Antib tóp Antib oral
150 /día x 1 mes e ir disminuyendo tiva e tópico + +
progresivamente hasta completar las Retinoid Retinoide
e tóp tóp
12 semanas.
2a Elección:
- Cotrimoxazol 800/160 mg:
1 tableta cada 12 hr x 15 días luego
1tableta/día por 1mes luego ir disminuyendo 5.5 Rosácea:
progresivamente hasta completar las 12 sem. Dermatosis facial benigna y crónica, muy
- Azitromicina 500 mg: frecuente en personas de edad media y piel clara.
1 tableta/día pro 3 días cada 15 días
5.5.1 Etiopatogenia y fisiopatología: Aun son mal
hasta completar las 12 semanas
conocidas por lo que su tratamiento es empirico,
† Retinoides:
aunque hay evidencias que señalan hacia una
Casos especiales (ej. acné severo) los cuales
alteración primaria vascular facial. Se caracteriza por
requieren consentimiento informado de acuerdo a
eritema persistente y telangiectasia asociada o no a
consenso de la Academia Americana de
crisis vasomotoras con brotes inflamatorios de
Dermatología, además debe ser decidido por junta
pápulas y pústulas
médica)
- Isotretinoina 20 mg: 0.5- mg/kg/día hasta llegar 5.5.2 Epidemiologia: Enfermedad frecuente en
a dosis total de 120-150 mg/kg. sujetos de piel clara, de origen celta y del norte de
Produce efectos secundarios como quelitis, Europa, es rara en asiáticos y personas de piel
xerosis cutánea, aumento de concentraciones oscura. Se manifiesta en la tercera y cuarta década de
plasmáticas de triglicéridos y colesterol con la vida con un pico entre los 40 y 50 años de edad
disminución de las HDL, y en algunos casos

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5.5.3 Etiopatogenia: No tiene relación con el acné ni 6.2 Epidemiología

con los términos acné rosácea y acné del adulto. Su
causa es desconocida, pero se considera una Presente en el 1-30% de la población. Frecuente
enfermedad de origen vascular. Esta involucrada: en países del este de Europa. Es más frecuente
con trastornos de la microcirculación facial, agentes en mujeres que en hombres 2:1
vivos: parásitos y bacterias y factores climáticos. Lla
afectación básica es un defecto en la microcirculación El angioedema hereditario es un dermatosis
de las vena faciales angulares, relacionadas con el autosómica dominante que ocurre en
mecanismo vascular de enfriamiento cerebral. L a 1/150000habitantes
enfermedad se puede exacerbar con factores que
provoquen vasodilatación, el origen de la lesiones 6.3. Patogenia: Se debe a la difusión de plasma en
elementales de la rosácea cutánea y ocular, la dermis tras la activación de los mastocitos que se
asociación a migrañas y termofobia, la presencia encuentran en la piel, mucosa digestiva y mucosa
histológica de capilares dilatados y edema de dermis respiratoria
en los estadios iniciales
6.4 Tipos:
5.5.4 Clínica
6.4.1.- Según Evolución:
-Alteraciones cutáneas crónicas que evolucionan
durante décadas como accesos vasomotores, eritema
Aguda: Menor de 6 semanas de evolución.
permanente, telangiectaisas, edema, pápulas,
Común en niños pequeños. Elevada incidencia en
nódulos, fimas y lesiones oculares Las lesiones
atópicos. Ingesta de algunos alimentos: Pescados,
afectan el área centrofacial, localizándose en la nariz,
mariscos, leche de vaca, huevo, cítricos, soya.
mejillas, mentón, frente y glabela Puede afectar el
Inducida por fármacos: Penicilinas, acido acetil
área perioral y periorbital.
salicílico, sulfas, quinolonas. Asociada a
Raramente afecta regiones extrafaciales como cuello, infecciones virales
V torácica, espalda, cuero cabelludo y miembros.
Crónica: Tiempo de evolución mayor de 6
5.5.5 Tratamiento: tetraciclina y metronidazol tópico semanas. Elevada frecuencia de casos
idiopáticos. Asociado a alimentos. Autoinmunidad
(LES, tiroiditis). Infecciones bacterianas, virales y
CAPITULO 6: URTICARIA parasitarias

6.1 Definición: Dermatosis muy frecuente que se

manifiesta por prurito y aparición de habones, que 6.4.2.- Según etiología:
duran menos de 24 horas producidos por un - urticaria inmunológica
edema dérmico debido a la dilatación vascular y - urticaria no inmunológica
paso de fluido hacia la piel en respuesta a
moléculas liberadas por los mastocitos. El 6.4.3.- Según clínica
mediador más importante es la histamina, pero
también las PGs, leucotrienos,CK, y quimiocinas 6.4.3.1 Espontánea: aguda y crónica
tienen papel importante. Puede presentarse como
única manifestación de una reacción alérgica, una 6.4.3.2 Física:
reacción anafiláctica con shock y manifestaciones
respiratorias o como parte de un proceso 6.4.3.2.1 Dermografismo: La formación de habones
sistémico o autoinmune. Pueden coexistir más de inducida por fuerzas de apoyo en la piel. Es la forma
uno de estos mecanismos

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más frecuente de urticaria física. Afecta a adultos 6.4.3.3.3 Urticaria vasculitis: Tipo especial de
jóvenes. urticaria. Presenta lesiones iguales a la de la
urticaria común pero con un cuadro
6.4.3.2.2 Urticaria retardada por presión: Las dermatopatológico de vasculitis leucocitociastica,
lesiones son profundas, dolorosas. Se desarrolla al lesiones persisten mas de 24 hr. Se presenta
cabo de 4-8 hr tras la exposición a una presión vertical síntomas como dolor, quemazón y prurito en las
y persisten de 8-48 hr. Más en palmas y plantas, lesiones. Ocurre en puntos de presión con
zona glútea. Es 2 veces más frecuente en mujeres dermografismo retardado. Deja secuela
que en varones. La edad de inicio 30 años. Se pigmentaria. Es una urticaria de afectación
asocia a infiltrado inflamatorio celular que sugiere un sistémica. Afectaciones extracutáneas como
papel potencial de TNF alfa. artralgias, hipocomplementemia, sindrome
vasculítico, colagenopatías (LES), infección. Es de
curso impredecible puede durar 3 años aprox
6.4.3.2.3 Urticaria por frío: Es más frecuente en
mujeres, -es idiopática pero puede ser resultado de 6.5 Exámenes de laboratorio:
infecciones como sífilis, borrelosis, varicela, hepatitis, Hemograma completo.
neoplasias, enfermedades a autoinmunes. Se suelen Examen parasitológico seriado (No
detectar crioglobulinas inmunológica).
Test del parche (Urticaria de
6.4.3.2.4 Urticaria por calor: Rara. Es contacto).
desencadenada por objetos o aire caliente a Dosaje de IgE.
temperaturas 38-65°C. El periodo refractario de las Antiestreptolisina (Urticaria
lesiones de 24 hr o más. vasculítica).
Serología viral.
6.4.3.2.5 Urticaria solar: Aparecen ronchas que se Anticuerpos antitiroideos, ANA (Urticaria
desencadenan por longitud de onda de 280-760 nm. autoinmune).
Afecta más a mujeres que hombres. Existen factores Estudios toxicológicos (Urticaria por
séricos que activan fotoalérgenos IgE fármacos).
Biopsia de piel-Histopatología (Urticaria
6.4.3.3 Tipos especiales vasculitis

6.4.3.3.1 Urticaria colinérgica: Desencadenada por 6.6 Pronóstico

un aumento de la temperatura corporal por ejercicio -las urticarias tienden a desaparecen en el tiempo de
físico, estrés emocional, baño caliente, alimentos forma inconstante
picantes, etc. Se presenta lesiones de pequeño -la urticaria aguda se resuelve en pocas horas o días
tamaño, rodeadas de un eritema. Puede acompañarse -por el contrario la urticaria crónica precisa de más
por dolor de cabeza, palpitaciones, dolor abdominal. tiempo puede ser de meses o años
Diagnostico diferencial con anafilaxia inducida por
ejercicio 6.6 Tratamiento
- Medidas higiénico dietéticas
6.4.3.3.2 Urticaria de contacto: Los síntomas - Supresión del agente o estimulo desencadenante:
incluye prurito, quemazón, o sensación de pinchazo sol, frío, químicos, fármacos
con o sin eritema. Frecuentemente por exposición - Terapia tópica: Fotoprotección. Pantalla solar total
ocupacional. Antecedente de contacto con látex, (urticaria solar) - - Terapia
productos químicos (formaldehido), textiles, sistémica: Antihistamínicos 1º, 2º o 3º generación.
cosméticos, sustancias de origen animal. Lesiones Corticoides.
sólo en área de contacto. Típica en manos.

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CAPITULO 7: ENFERMEDADES característicos de esta enfermedad, pudiéndose

ERITEMATODESCAMATIVAS
7.1 Psoriasis
Psoriasis en gotas: Buen pronóstico. Cursa com uno
o vários brotes de pequenas lesiones que afectan
fundamentalmente al tronco y raiz de miembros.
presentar con diversas formas clínicas. Es de causa
desconocida, existen datos que muestran que el
liquen plano representa una reacción autoinmune,
mediada por los linfocitos. Las lesiones de liquen
plano curan espontáneamente o con tratamiento
dejando una hiperpigmentación residual que es más
intensa en fototipos de piel IV, V y VI.

Psoriasis invertida: Afecta a los pliegues con Formas clínicas de liquen plano
aparición de placas eritematosas e infiltradas sin
descamación. Liquen Lesiones papulares en áreas de extensión,
plano pruriginosas dejando hiperpigmentación residual.
clásico Puede presentarse con lesiones anulares o lesiones
Eritrermia psoriásica: Afecta a la totalidad de la
lineales.
superfície corporal, con mayor eritema y con menos
compoente descamativo. Forma grave que requiere Liquen Áreas de alopecia cicatricial. Puede observarse en
hospitalación y seguiiento porque suele desarrollar plano pilar ausencia de lesiones cutáneas
complicaciones (infecciones de origen cutáneo, Liquen Estriaciones longitudinales de la uña y formación de
sepsis, hipoproteinemia e hiposideremia plano pterigion. Puede observarse en ausencia de lesiones
secundaria). ungueal cutáneas

Liquen Reticular Lesiones eritematosas con patrón

Psoriasis vulgar: La forma más frecuente se
plano oral reticular blanquecino
presenta en pequeñas placas. En áreas extensoras
(codos, rodillas, glúteos) y cu cuero cabelludo con Erosivo Áreas eritematosas ulceradas con
tendencia a la estabilidad durante meses. En patrón reticular en los bordes
grandes placas son más diseminadas
Atrófico Áreas de atrofia afectando
. principalmente a
Psoriasis ungueal; Piqueteado de la lámina ungueal.
Es más frecuente. Se presenta decoloración en
mancha de aceite. Coloración marrón-amarillenta.
Hay onicodistrofia con hiperqueratosis subungueal
distal y onicolisis.

Psoriasis pustulosa: (de von Zumbusch. Suele

comenzar con fiebre y erupción de pústulas estériles
de 2-3mm. Diseminadas por el tronco y
extremidades, sobre una base intensamente
eritemaosa que pueden confluir. Secan
rápidamente y brotan de nuevo. Síntomas: fiebre
alta, malestar general, leucocitosis.

7.2 Liquen plano: Erupción papular, prurítica,

inflamatoria, de curso crónico que afecta a la piel y
mucosas. Los cambios clínicos y histológicos son

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60 años, está descrito en todas las razas pero

CAPITULO 8: ENFERMEDADES AMPOLLARES predomina en la raza judía
Etiopatogenia: Se caracteriza por la pérdida de
cohesión epidermal debido al fenómeno
Clasificación: acantolítico como consecuencia de la reacción Ag-
Por la ubicación de la lesión vesicoampollar pueden Ac, que ocurre a nivel de las proteínas de la región
ser: de la desmogleina de los desmosomas.
1. Intraepidérmicas. Los antígenos conocidos hasta la fecha son,
2. Subepidérmicas Desmogleína 1 del pénfigo foliáceo, desmogleína
Por la edad de presentación: 3 del pénfigo vulgar y las Desmoplaquinas I y II
1. Hereditarias
2. Adquirirdas No se ha demostrado aún cuál es el mecanismo
qe sigue a la unión Ag-Ac que ocasiona la
EXÁMENES AUXILIARES acantólisis, se ha demostrado a la fecha que no
-Biopsia de la lesión para coloración son indispensables ni el complemento ni la
convencional con hematoxilina-eosina, plasmina como se pensaba anteriormente.
permite demostrar el nivel de la formación Clínica y Criterios de diagnóstico
vesicoampollar sea ésta de ubicación • Los pacientes presentan lesiones
intraepidérmica o subepidérmica, la vesicoampollares sobre piel aparentemente
presencia o ausencia de infiltrado sana, pueden ser pruriginosas y este signo
inflamatorio y las carácterísticas del mismo, constituye manifestación de actividad de
así como la presencia o ausencia de enfermedad cuando está presente.
acatnólisis (pérdida de la cohesión de los • Se puede comprometer mucosas,
queratinocitos principalemtne mucosa oral como ocurre en el
caso del pénfigo vulgar, en cambio esta
‐ Inmunopatología, mediante la carácterística está ausente en el pénfigo
microscopía de inmunofluorescencia se goliáceo.
puede identificar las reacciones • En la superficie cutánea las lesiones se
antígeno (Ag) Anticuerpo (Ac), existen distribuyen en el cuero cabelludo, tronco,
dos técnicas: la Inmunofluorescenica abdomen y extremidades proximales
directa (IFD) y la inmunofluorescencia preferentemente, como se tratan las lesiones
indirecta (IFI). de ubicación intraepidermal, éstas se colapsan
rápidamente y se denudan con facilidad
- Inmunoelectronmicroscopía, permite identificar el dejando áreas cruentas que causan dolor
nivel de vesiculación o ampollamiento a nivel urente. Se puede demostrar el signo de
ultraestructural. Nikolski que es característico pero no
patognomónico de la enfermedad.
Inmunoprecipitación, mediante técnicas de
biología molecular se logra identificar los Criterios de Diagnóstico
antígenos involucrados en la reacción Ag-Ac. • Vesicoampollas flácidas que se denudan con
facilidad se puede objetivar el Nikolski.
ENFERMEDADES AMPOLLARES • En la biopsia convencional se demuestra
AUTOINMUNES vesicoampolla de ubicación intraepidermal con
Los Pénfigos Enfermedad ampollar autoinmune, fenómeno acantolítico a nivel del estrato
que afecta principalmente a adultos entre los 40 y granuloso como en los pénfigos foliáceos o por

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encima de la capa basal como en los pénfigos Inmunosupresor fundamentalmente, siendo la

vulgares. prednisona la piedra angular, se usa a grandes
• IFD hay depósito de IgG en patrón reticular a dosis dependiendo de la severidad del pénfigo.
nivel epidérmico. Como la terapia es prolongada, en promedio 2
• IFI se demuestra autoanticuerpos contra los años, para minimizar los efectos adveross de la
espacios intercelulares epidérmicos a corticoterpia prolongada se usaa terapia
diferentes títulos. adyuvantes como pulsoterapia con
metilprednisolona, inmunosupresores como
Clasificación de los Pénfigos ciclosfofamida y azatioprina, también dapsona,
1. Foliáceo y sus variantes, que incluye al fuego sales de oro y cloroquina.
salvaje o pénfigo endémico.
2. Vulgar y sus variantes, es el pénfigo más
severo. Pénfigoide Ampollar
3. Inducido por medicamentos. Concepto:
4. Ocasionado por IgA (constituye la excepción, Enfermedad ampollar autoinmune que afecta
pues son por IgG). principalmente senil, anteriormente considerado
5. Paraneoplásico (principalmente por leucemias, como enfermedad paraneoplásica hoy esto es
linfoma no Hodgkin). controversial

Pronóstico Etiopatogenia:
Antes de la era de los esteroides la mortalidad Lo que caracteriza es la presencia de
era muy alta, los pacientes morían principalmente autoanticuerpos contra constituyentes de la unión
por caquexia, desbalance hidroelectrolítico o dermoepidérmica, particularmente del
septicemia, luego del advenimiento de la hemidesmosoma, existen dos antígenos
corticoterpia la supervivencia es mayor . plenamente identificados denominados el
Actualmente la mortalidad es de 5 – 10% y Antígeno del Penfigoide AgPA de 230 Kd y el
principalmente por complicaciones de la AgPA de 180 Kd.
inmunosupresión fundamentalmente septicemia
por estafilococo Clínica:
Se presentan lesiones ampollares grandes y
Los factores que intervienen en el pronóstico son, tensas en razón de ser subepidérmicas, con
la edad por que a más edad de inicio de contenido seroso o hemorrágico, dispuestas
enfermedad, la superviviencia es menor, el tiempo principalmente en las regiones del tronco y
que media entre inicio de la enfermedad y la extremidades principalmente en áreas proximales,
instalación de inmunosupresión plena y finalmente también hay leisones papulares y en placas
la presencia de enfermedades asociadas eritematosas adyacentes, al romperse las
ensombrecen el pronóstico ampollas dejan amplias zonas denudadas, el
compormiso de mucosas es mínimo con
Diagnóstico Diferencial: excepción de la forma cicatrizal en la cual éste es
Se debe realizar con las siguientes el rasgo más importante
enfermedades: pénfigo ampollar, dermatitis
herpetiforme, dermatosis por IgA lineal, eritema Criterios de Diagnóstico:
multiforme ampollar, lupus ampollar, epitermoólisis • Vesicoampolla tensa y resistente.
bulosa adquirida, etc. • Biopsia muestra ampolla subepidérmica con
Tratamiento: infiltrado inflamatorio a predominio de
eosinófilos.

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• Inmunopatología.
IFD: Depósito de IgG en patrón lineal a lo largo
de la unión dermoepidérmica
Clasificación:
Hay varias formas clínicas, siendo las más
importantes:
• el penfioide ampollar clásico que fue descrito
líneas arriba y
• el penfigoide cictrizal que prefentemente afecta
a mucosas y dentro de éstas a la conjuntival.
Diagnóstico Diferencial
Se debe hacer con los pénfigos, dermatitis
herpetiforme, enfermedad ampollar clínica de la
infancia, dermatosis por IgA lineal, eritema
multiforme ampollar, epidermólisis bulosa
adquierida, LES ampollar.
Tratamiento
Se emplea prednisona aunque en dosis
menores que en el pénfigo, dapsona, azatioprina,
oxitetraciclina y niacinamida
Dermatitis herpetiforme o Enfermedad de Dühring
Concepto:
Enfermedad autoinmune de curso benigno y
recidivante que se catracteriza por el polimorfismo
lesional y por ser intensamente pruriginosa.
Etiopatogenia:
No está clara la etiopatogenia, probablemente
intervienen muchos factores, los pacientes tienen
una alta incidenica de HLA.B8-HLA-DR3. HLA-
DQw2, que son antígenos que frecuentemente se
observan en enfermedades autoinmunes, el gluten
tiene un rol importante ya que la mayoría de los
pacientes tienen una enteropatía que se soluciona
al retirar el gluten de la dieta a la par que mejoran
las lesiones cutáneas
Se demuestra el rol importane de la IgA y el
complemento, que se deposita en las papilas
dérmicas, en el desarrollo de las lesiones; sin
embargo, se considera que es necesaria la
intervención de otros factores.
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Clínica:
Se observa mayor incidencia en la 2a., 3a. Y 4a.
décadas, de inicio gradual o súbito, intensamente
pruriginosos, se presentan elsiones
vesicoampollares juntamente conlesiones pápulas
y placas eritematosas, algunas de aspecto
urticariforme
Hay tendencia a la distribución simétrica de
lesiones en codos, rodilas, región sacra, nalgas,
hombros y cuero cabelludo
El yodo y el gluten pueden incrementar las
lesioens, un pequeño porcentaje de pacientes
desarrolla efermedad celíaca.
Criterios de Diagnóstico:
• Erupción polimorfa, vesicoampollas, tensas, y
pápulas y placas eritematosas, intesamente
pruriginosas.
• Biopsia, ampolla subepidérmica con
microabscesos a nivel papilar, el infiltrado
inflamatorio es a predominio polimorfonuclear
neutrófilo.
• Inmunopatología: IFD: Hay depóstio de IgA y
C3 en papilas dérmicas en patrón granular.
Diagnóstico Diferencial:
Con las siguientes entidades, pénfigo
penfigoide ampollar, enfermedad ampollar crónica
de la infancia, dermatosis IgA linear del adulto,
eritema multiforme ampollar, LES ampollar,
epidermólisis bulosa adquirida.
Tratamiento:
• Dapsona, 100 a 200 mg/d con disminución
posterior de la dosis.
• Dieta libre de gluten.

CAPITULO 9: VITÍLIGO
9.1 Definición: El vitíligo es un desorden
pigmentario cutáneo idiopático adquirido que se
caracteriza por por la destrucción de los
melanocitos
9.2 Etiología:
• Es desconocida.
• Historia familiar en aproximadamente un 30%
de los pacientes.
• Intervendrían factores predisponentes
(genéticos) y factores precipitantes
(ambientales).
• Antecedente de trauma físico o estrés
emocional previo a inicio.
un desorden pigmentario adquirido de etiología
desconocida, debido a múltiples factores causales que
conducen a la destrucción de los melanocitos,
ocasionando máculas despigmentadas, distribuidas
en forma bilateral y simétrica, asintomáticas. Aunque
la causa del vitíligo es desconocida, varias hipótesis
se han propuesto, tales como la autoinmune, neural
autocitotóxica y bioquímica. Se ha propuesto también
una teoría unitaria que propone que el vitíligo se
origina como una sucesión de fenómenos a partir de
un factor precipitante sobre un individuo predispuesto
genéticamente.
Las alteraciones estéticas causadas por las lesiones
de vitíligo ocasionan dificultades sociales y
psicológicas para las personas afectadas, haciendo
imprescindible la elección de una terapéutica
adecuada, de acuerdo a la edad, estado de actividad,
localización; y extensión de la enfermedad. El
tratamiento del vitíligo supone a menudo un desafío
terapéutico; múltiples alternativas terapéuticas se han
propuesto que se supone son efectivas en el vitíligo.
Etiología.-
La causa del vitíligo es desconocida. Es probable que
se halle mas de una causa. Hay historia familiar de
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esta patología en el 30% de los pacientes y se
hereditaria de forma autosómica dominante, con
penetrancia incompleta y expresión variable.
Patogénesis.-
La patogénesis del vitíligo es desconocida;
Características Clínicas.-
El vitíligo comienza en la forma de una o varias
máculas o manchas blancas asintomáticas, de limites
precisos, sin cambios epidérmicos, que gradualmente
aumentan de tamaño, de forma y distribución variada,
con predominio por determinadas zonas: cara, cuello,
axilas, dorso de las manos, alrededor de los orificios
naturales como la boca, los ojos, los pezones, la nariz,
el ombligo y los genitales (Figs 1 y 2). Generalmente
las lesiones son simétricas y bilaterales, (Fig 3) pero
alguna vez siguen la distribución de una metámera.
En esta enfermedad se produce el fenómeno de
Koebner, lo que condiciona la localización de las
lesiones sobre prominencias óseas, áreas
periorificiales, alrededor de heridas traumáticas o
quirúrgicas. Los pelos que se hallan en el interior de
una lesión pueden verse afectados (Poliosis) (Fig. 4).
Las lesiones pueden mostrar un halo hiperpigmentado
alrededor y zonas pigmentadas puntiformes en su
interior alrededor de los folículos pilosebáceos.
Pueden aparecer una, varios o cientos de máculas de
tamaño variable en un mismo paciente. Con el tiempo
las lesiones pueden agrandarse, unirse y ofrecer un
aspecto festoneado en la interfase con la piel normal.
La evolución es crónica e impredecible. Se ha
observado repigmentación espontánea
Tipos de vitíligo.-
Hay dos tipos comunes de vitíligo, para los cuales es
posible que exista también un mecanismo patogénico
distinto. El tipo A, no segmentario, y el tipo B,
segmentario (Tablas 2 y 3). El vitíligo tipo A es tres
veces más común que el vitíligo tipo B; el vitíligo tipo
B es generalmente más común entre los pacientes
pediátricos, sin embargo ambas formas son
relativamente frecuentes en niños. El patrón clínico
del vitíligo segmentario difiere del vitíligo no
segmentario

El vitíligo no segmentario aparece a cualquier edad,
ópticamente aparecen nuevos parches a través de la
vida del paciente, frecuente fenómeno de Koebner,
fuerte historia familiar de desórdenes autoinmunes.
El vitíligo no segmentario puede ser clasificado
dentro de cuatro formas clínicas basadas en la
distribución del proceso: localizado, generalizado,
acral y acrofacial [2].
LOCALIZADO:
Cuando la enfermedad queda limitada a una
determinada región del tegumento, pudiendo ser focal,
si son lesiones aisladas o varias máculas de tamaño y
número reducido, que suelen responder bien al
tratamiento; segmentario, uno o más máculas en un
patrón casi dermatomal, generalmente éste tiene una
evolución estable y una reducida significación clínica;
y mucoso cuando afecta solo membranas mucosas
[1,2].
GENERALIZADO:
Es el más común. Afecta varios territorios cutáneos y
se caracteriza por máculas dispersas que se localizan
a menudo en forma simétrica, afecta con frecuencia
las superficies extensoras, pueden ser periorificiales.
En cualquiera de las formas pueden afectarse los
melanocitos del folículo pilosebáceo y dar lugar a la
aparición de mechones blancos ( poliosis). El
compromiso palmoplantar es común. El fenómeno de
Koebner es relativamente frecuente. Universal:
completa o casi completa despigmentación.
ACRAL:
Distribuido en las extremidades, manos y pies (Fig. 6)
ACROFACIAL: Afecta extremidades distales y cara.
CAPITULO 10: NEOPLASIAS BENIGNAS Y
MALIGNAS DE LA PIEL.
10.1 Definición: Las dermatosis cutáneas
paraneoplásicas representan un grupo diverso
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de condiciones. Reflejan el efecto de un cáncer
remoto, más que un efecto directo causado por
el crecimiento del tumor o invasión. En
aproximadamente el 1% de los pacientes con
cáncer, las manifestaciones cutáneas son el
primer signo de malignidad.
En 1976, Helen Ollendorff Curth presentó unos
criterios que deben ser reunidos antes que una
enfermedad en la piel, pueda ser catalogada
como una dermatosis paraneoplásica:
1°) ambas condiciones empiezan aproximadamente
al mismo tiempo
2°) ambas condiciones siguen un curso paralelo
3°) en síndromes, nunca la presentación ni el curso
de cada condición es dependiente sobre la otra
4°) un tumor específico ocurre con una
manifestación de la piel específica
5°) la dermatosis no es común en la población
general
6°) se nota un alto porcentaje de asociación entre
las dos condiciones
En 1986, Mc Lean estableció que para poder
definir una dermatosis como paraneoplásica
basta solo los primeros dos criterios.
10.2 Categorías :
a) Dermatosis que siempre o muy
frecuentemente son paraneoplásias :
Acantosis nigricans maligna, eritema giratum
repens, acroqueratosis paraneoplásica,
hipertricosis lanuginata adquirida, eritema
necrolítico migratorio, pénfigo paraneoplásico.
b) Dermatosis paraneoplásicas facultativas, cuya
aparición puede o no estar relacionada con
malignidad: Tromboflebítis migrans, síndrome
de Sweet, dermatomiositis, pioderma
gangrenoso, eritema anular centrífugo,
queratosis seborreica múltiple.
c) Dermatosis, signos y síntomas que solo
ocasionalmente aparecen en relación con
neoplasia: amiloidosis, crioglobulinemia,
melanodermia, ictiosis, herpes zona.
10.3. TUMORALES BENIGNAS
10.3.2 Nevus
10.3.3 Lipomas

10.3.4 Quistes
10.3.5 Papilomas
10.3.6 Queratosis Seborreica
10.4 TUMORALES MALIGNAS
10.4.1 Carcinoma Basocelular Es el más frecuente
y menos “maligno”, pues prácticamente no da
metástasis. Es un tumor que se origina en la
basal del folículo piloso de la epidermis. Se
hace énfasis en la importancia del subtipo
histológico, la edad de inicio, y la localización,
ya que de esto puede depender un tratamiento
diferente.
Tratamiento:
• Resección quirúrgica
• Crioterapia
• Radioterapia superficial principalmente para
lesiones extensas superficiales de
pabellones auriculares,
• Modificadores de la respuesta biológica
• IFN Imiquimod
• Quimioterapia: 5 Fluorouracilo, cisplatino, o
Bleomicina
• Retinoides: Tazaroteno, Acitretina
• Terapia fotodinámica
• El Imiquimod al 5% en crema está indicado en
Verrugas anogenitales, queratosis
actínicas y en Ca basocelular superficial.
10.4.2 Carcinoma Espinocelular:
10.4.3 Linfomas:
10.4.4 Melanomas: Es la transformación maligna del
melanocito. Es un tumor con una gran
capacidad de invasión y, con frecuencia,
puede producir la muerte del paciente. Es
responsable de 80% de las muertes por cáncer
de la piel. En sus estadios tempranos es una
enfermedad curable.
10.4.4.1 Epidemiología
La incidencia de melanoma observado en los
años 70 a los 90, ha disminuido
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con una tendencia a la estabilización,
producto, quizá, de la disminución en la
exposición a la radiaciónultravioleta
El melanoma es muy raro en la infancia o en
la adolescencia. En pacientes con fototipos IV
a VI, el melanoma es raro
10.4.4.2 Factores de riesgo
Factores del individuo
El principal factor de riesgo para la aparición
de un melanoma primario es la presencia de
un melanoma previo. Se estima que de 1% a
12% de los individuos que han presentado un
melanoma desarrollarán un segundo
melanoma primario (excepto melanomas
acrales o los originados en las mucosas).
Este riesgo aumenta a más de 100 si
sumamos una historia familiar positiva y la
presencia de nevus displásicos.
Factores genéticos
Entre 6% y 12% de los melanomas malignos
se presentan en un patrón familiar y en 25% de
estos casos se ha identificado una mutación en
el gen CDKN2A ubicado en el cromosoma 9.
Factores ambientales
Radiación ultravioleta.
Cámaras para bronceado.
Protectores solares no adecuados
10.4.4.3 Patogénesis
El melanoma se produce como resultado de
complejas interacciones de factores genéticos
y ambientales
10.4.4.4 Variantes Clínicas:
• Melanoma de expansión superficial: Con
frecuencia aparece como una mácula o placa
asimétrica, de bordes irregulares. Es frecuente
la presentación de un área de regresión. La
lesión progresa como una mácula asimétrica,
irregularmente pigmentada con tonos que
varían entre azul oscuro, rosa, café y negro.
• Melanoma nodular:
• Melanoma lentigo maligno
• Melanoma acral lentiginoso
10.4.4.5 Criterios:

• Histopatología: Para clasificar el posible grado
de invasión y el riesgo de hacer
• metástasis debe considerarse: el tipo
histológico (el melanoma desmoplásico
• es más agresivo), el nivel de Clark, el de
Breslow (ahora el límite en Breslow es
• 4mm), el índice mitótico, y si hay o no fase
radial.
• Inmunohistoquímica.
• Linfogamagrafía, para identificar el ganglio
centinela (aún no hay consenso
• acerca de hacerlo siempre). Se utiliza un
trazador que puede ser azul patente
• de metileno. (Mejor albúmina coloidal)
marcado con tecnesio 99 (en casos con
• Breslow mayor de 0.75). La Biopsia de Ganglio
centinela selecciona pacientes
• para vaciamiento ganglionar, debe hacerse en
protocolos de investigación.
10.4.6 Tratamiento
Debe ser quirúrgico
Depende de la localización el margen, si el tumor
primario es menor de 2mm, el
margen debe ser de 1cm, si va de 2 a 4mm, el
margen de 2cm o 3cm, han visto
que no se necesita más.
Tratamiento sistémico del Melanoma
• ADYUVANTES
• IFN: IFN alfa
• GM-CSF
• Resección tumoral + Bacilo Calmette Guerín
• Quimioadyuvantes DTIC, Temozolomide
• 3, Inmunobioterapia
• Vacunas
• Terapia Génica
10.5.4 Sarcoma de Kaposi: Neoplasia vascular no
dolorosa, que compromete la piel y órganos
internos. Ha sido clasificada en cuatro
grupos: clásico, endémico (africano),
relacionado con el tratamiento
inmunosupresor y epidémico (asociado al
sida). El sarcoma de Kaposi clásico es
mayormente observado en personas de
edad avanzada inmunocompetentes, de
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ascendencia judía o mediterránea, y está
localizado usualmente en la piel de las
extremidades inferiores, en forma de
máculas de color rojo-azulado.
10.5.4.1 Epidemiología
Su distribución mundial es muy variable. Está
presente en poblaciones de la región del
Mediterráneo con una alta incidencia entre
judíos askenazíes, italianos y griegos.
10.5.2 Etiopatogenia: Varios estudios
epidemiológicos sugerían que el sarcoma de
Kaposi (SK) pudiera tener una etiología
infecciosa, involucrándose desde entonces,
diferentes agentes infecciosos como el
citomegalovirus (CMV), el papilomavirus
humano
16 (PVH-16), el herpesvirus humano 6, VIH
entre otros(19-24), hasta que en 1994
descubrieron el VHH-8 o KSHV (el último
herpesvirus descrito
10.5.3 Síntomas
• Los tumores aparecen como lesiones de color
rojo azulado o púrpura en la piel. Primero,
pueden aparecer en los pies o los tobillos, los
muslos, los brazos, las manos, la cara o
cualquiera otra parte del cuerpo.
• Sangrado por las lesiones gastrointestinales
• Dificultad para respirar por las lesiones
pulmonares
• Esputo con sangre por las lesiones
pulmonares
10.5.4 Exámenes Auxiliares
• Biopsia de la lesión cutánea
• Endoscopia
10.5.5 Tratamiento:
Depende de la extensión y localización de las
lesiones, así como de los síntomas y el grado de
inmunodepresión de la persona. La terapia antiviral
contra el virus del SIDA puede reducir el tamaño de
las lesiones.
Se puede utilizar la radioterapia o la crioterapia para
lesiones ubicadas en ciertas áreas y también es
posible combinarlas con la quimioterapia. Sin
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embargo, las lesiones pueden reaparecer después de BIBLIOGRAFIA

un tratamiento.

10.5.6 Pronóstico: El tratamiento y remisión no • Andrews’Diseases of tha Skin: Clinical

mejoran en sí las posibilidades de supervivencia de Dermatology. WB Saunders Company. 9th Ed.
los pacientes con SIDA. El pronóstico depende del 616-617
estado de inmunidad y la carga viral por VIH del • Fiizpatrick’s Dermatology in General Medicine.
paciente. Mc Graw-Hill. 5th ed.:1284-1286
• Gollnick and Cunliffe, Management of Acne,
10.5.7 Complicaciones: Puede involucrar los Journal of the American Academy od
pulmones y causar síntomas significativos, incluyendo Dermatology. 2003; 49:S1-38
tos y dificultad para respirar. Este diagnóstico se hace • Orkin M, Maibach H, Dahl M. Dermatología.
por medio de una TAC del tórax y una broncoscopia. Manual Moderno S.A. Santafé de Bogotá.
Los tumores pueden regresar incluso después de un 2000
tratamiento aparentemente exitoso. El sarcoma de • Rook/Wilkinson/Ebling Textbook of
Kaposi puede ser mortal para una persona con SIDA. Dermatology. Blackwell science. 6th Ed.
Una forma agresiva del sarcoma de Kaposi africano 1998:21962203.
puede diseminarse con rapidez a los huesos. Otra • Padilla M. Micosis superficiales. Rev Fac Med
forma de este sarcoma ataca a niños sin afectar la UNAM 2003;46 (4)
piel; diseminándose a través de los ganglios linfáticos Disponible en:
y órganos vitales, y puede volverse fatal. http://www.revistafacmed.com/2003/JulioAgosto/un03
4e.pdf

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