Patología

Dérmica
INTEGRACIÓN BÁSICO CLÍNICA I
Celulitis
Urticaria
Dermatitis
 Erisipela y Celulitis
La erisipela compromete la dermis
superficial y los vasos linfáticos
superficiales, produciendo una placa
eritematosa, sobreelevada, firme y bien
delimitada, con aumento de la
temperatura local, y dolorosa a la
palpación. La localización más frecuente
es la cara.
La celulitis compromete la dermis
reticular y la hipodermis y puede
generar daño linfático permanente. El
área afectada se caracteriza por
aumento de temperatura, edema,
dolor y eritema, tiene bordes
irregulares, pero puede respetar áreas
de piel en un patrón impredecible
Celulitis
Algunos pacientes pueden presentar síntomas
sistémicos, probablemente secundarios a la
respuesta inflamatoria e inmunológica ante las
toxinas estreptocócicas. Una minoría desarrolla
sepsis severa, gangrena local o fascitis necrosante

Algunos clínicos, sobre todo en Europa, consideran que son

sinónimos (erisipela correspondería a una celulitis superficial )

Factores
predisponentes
Intertrigo interdigital: principal puerta de entrada
clínicamente evidente. El reservorio bacteriano
suele ubicarse en los espacios interdigitales,
colonizados por Streptococcus o por
Staphylococcus aureus
Las dermatomicosis son un factor de riesgo
significativo para celulitis (OR 2,4; p<0,001);
como son individualmente tiña interdigital de los
pies (OR 3,2; p<0,001), tiña plantar de los pies
(OR 1,7 p=0,005) y onicomicosis (OR 2,2
p<0,001)10.
IDisrupción cutánea previa: ulceración, trauma,
edema, radioterapia o dermatosis
Insuficiencia venosa: dermatitis de estasis, úlceras
venosas y linfedema.
-
Linfedema-disección de ganglios linfáticos (cirugía
de cáncer de mama)12-anormalidades linfáticas.
-
Celulitis previa: un episodio de celulitis en EEII tiene
una tasa de recurrencia anual de 8-20% en los
siguientes 1-3 años, especialmente en el mismo
lugar13.
-
Safenectomía previa: la infección puede ocurrir
precozmente poscirugía o hasta años después
(promedio de 8-10 meses)6.
-
Ubicación: el área pretibial predispondría a episodios
recurrentes.
 ► Microbiología
► La celulitis resulta de la invasión bacteriana

Celulitis directa a través de la barrera cutánea alterada,

con compromiso variable de tejido blando.
► Excepcionalmente la causa es una bacteriemia
desde otro sitio de infección, sobre todo en
► Sistémicos inmunosuprimidos

► Obesidad: se asocia a ► Una celulitis de EEII típica, Staphylococcus

aureus causa aproximadamente el 10% de los
insuficiencia venosa, drenaje casos y varias cepas de Streptococcus
linfático alterado, aumento de (principalmente Streptococcus betahemolítico
la fragilidad cutánea e higiene grupo G, seguido del grupo A) causan entre el 75
y el 80%
deficiente.
► Estos producen varias toxinas tales como
► Otros: tabaco (factor de estreptocinasa y ADNsa B,lo que puede generar
riesgo para recurrencias), una marcada reacción inflamatoria. Pocos casos
diabetes mellitus, serían causados por infección simultánea de los
anteriores, por gramnegativos o por
alcoholismo, Enterococcus.
inmunosupresión e historia de
► En erisipela, los hemocultivos fueron positivos
cáncer. Se ha descrito para Streptococcus del grupo G como el germen
susceptibilidad genética más frecuentemente aislado, seguido de SGA
 Situaciones especiales
► Diabéticos con úlceras crónicas: sospechar
anaerobios y gramnegativos
► Crépitos o secreción grisácea de mal olor:
sospechar anaerobios (Clostridium
perfringens, Bacteroides fragilis,
Peptostreptococcus spp. y Prevotella spp.).
Estos casos requieren desbridamiento
quirúrgico y antibióticos
► Tras la disección de ganglios linfáticos
pélvicos: sospechar Streptococcus
agalactiae
► Inmunocomprometidos, enfermedades
reumatológicas, daño hepático crónico,
síndrome nefrótico: sospechar
gramnegativos, Streptococcus pneumoniae
y Criptococcus neoformans (con casos
anecdóticos)
Exposiciones especiales: en mordeduras de perros
y gatos sospechar Capnocytophaga canimorsus
y Pasteurella multocida (celulitis rápidamente
progresiva, en general con linfangitis); en
mordeduras humanas o lesiones de puño,
Eikenella corrodens; en climas tropicales,
ingesta de mariscos e inmersión en agua de mar,
Vibrio vulnificus; si inmersión en agua fresca y
contacto con sanguijuelas, Aeromonas spp.; si
manipulación de pescado o carne cruda,
Erysipelothrix rhusiopathiae (erisipeloide).
Niños con celulitis periorbitaria-orbitaria: en recién
nacidos y menores de 3 meses sospechar
Streptococcus betahemolítico grupo B; en
menores de 5 años, Streptococcus pneumoniae y
Haemophilus influenzae B (disminución de su
incidencia con la introducción de la vacuna); en
mayores de 5 años, Staphylococcus aureus y
Streptococcus betahemolítico grupo A.
-Niños con celulitis perianal: sospechar
Streptococcus betahemolítico grupo A.
Diagnóstico

► Se basa en las ► Los hemocultivos son

manifestaciones clínicas. El positivos en <5% de los casos
recuento de glóbulos blancos, y se solicitan solo en aquellos
VSG y PCR generalmente pacientes que presentan
están elevados, pero valores toxicidad sistémica,
normales no descartan el inmunosupresión o
diagnóstico enfermedad muy extensa.
► Infecciones purulentas como
pústulas y abscesos deben ser
drenadas y cultivadas

Tratamiento
Medidas generales
Manejo de factores predisponentes, elevación del
área afectada, hidratación de la piel (restauración de
la barrera cutánea).
Medicamentos antiinflamatorios
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): el uso de
ibuprofeno 400 miligramos (mg) cada 6 h por 5 días
asociado a los antibióticos podría ayudar a la
resolución más rápida de la celulitis30. Cabe
destacar que los AINE pueden enmascarar una
infección necrosante profunda.
Corticoides: agregar prednisolona por 8 días al
tratamiento con penicilina lograría una resolución
más rápida, cambio más precoz hacia la via oral
Antibióticos
El tratamiento de la celulitis son los antibióticos
sistémicos, ya sea por vía oral o parenteral. Varias
guías europeas recomiendan el uso de penicilina
(PNC) como tratamiento estándar, asumiendo que el
principal agente patógeno es el Streptococcus. Sin
embargo, existen pocos estudios que permitan
confirmar este abordaje.
Con el tratamiento antibiótico, los patógenos mueren
rápidamente, liberando toxinas y enzimas que serían
responsables del aparente empeoramiento clínico
inicial caracterizado por mayor inflamación cutánea y
fiebre, lo que no debe confundirse con fallo del
tratamiento. Se suele observar mejoría clínica en las
primeras 24-48 h y hasta 72 h postinicio de tratamiento
antibiótico.
Los antibióticos parenterales se recomiendan en
pacientes con signos de toxicidad sistémica,
inmunocomprometidos, con eritema rápidamente
progresivo o persistencia o progresión de síntomas a
las 48-72 h a pesar de la terapia estándar. Los recién
nacidos y menores de 5 años, quienes presentan más
frecuentemente celulitis periorbitaria y orbitaria, en
general requieren hospitalización y terapia intravenosa.

Celulitis
Duración del tratamiento
► La duración de la terapia
debe ser individualizada.
Generalmente se
recomiendan 5 días en
pacientes con celulitis no
complicadas y hasta incluso
14 días en infecciones severas
o de lenta respuesta a
tratamiento26.
► Para alérgicos a la PNC, la
recomendación habitual es
eritromicina o clindamicina
Complicaciones
► Edema persistente: hasta en uno de cada 10
pacientes hospitalizados
► Úlceras venosas.
► Recurrencia: entre el 25 y el 46% de los pacientes
hospitalizados presentan episodios recurrentes de
celulitis en los primeros 3 años
► La fascitis necrosante es una infección de piel y
tejidos blandos que es rápidamente progresiva y
destructiva, con una mortalidad de hasta un 50% de
los casos. Puede simular una celulitis con extenso
eritema de la piel, aunque la piel inicialmente puede
no estar comprometida. Se presenta con dolor
desproporcionado a hallazgos clínicos, edema,
necrosis de la piel, ampollas, entumecimiento
cutáneo, fiebre o crépitos. Es importante reconocer
esta entidad, dado que requiere tratamiento pronto
con antibióticos y manejo quirúrgico con
desbridamiento
Urticaria
Urticaria
► Se define urticaria como “una
enfermedad con lesiones en la
piel calificadas como ronchas,
habones (ronchas grandes),
angioedema o los tres”.
► La urticaria se clasifica en
espontánea cuando no hay factor
desencadenante externo evidente.
► Aguda si tiene una duración
menor a seis semanas y como
crónica cuando dura seis semanas
o más.
► urticaria inducible cuando existe
algún agente causal que la
origina.
► Epidemiología
► La urticaria aguda afecta a
entre 10% y 20% de la
población general en algún
momento de su vida.
► Tiene una prevalencia
estimada de 2.1% a 6.7% en
niños, mayor que la reportada
en adultos.
► mayor número de casos entre
el primer y sexto año de
vida.5
Urticaria
Etiología
► La urticaria puede ser
desencadenada por mecanismos
inmunológicos mediados o no por
IgE (hipersensibilidad o alergia)
Fisiopatología
► El cuadro clínico es consecuencia de la
extravasación plasmática y cellular a nivel de
la dermis
► El mastocito es la principal célula efectora en la
patogenia de la urticaria.
► Ciertos estímulos (inmunológicos y no
inmunológicos) activan la degranulación
mastocitaria induciendo principalmente la
liberación de histamina, la que ejerce una
acción inmediata en la piel a través de
los receptors H1 (vasodilatación y aumento
de permeabilidad capilar).
► En la urticarial aguda, el 50% de los casos son
idiopáticos y en general no se estudian, solo
se tratan.
► Las infecciones son la causa
establecida más frecuente de urticarial
aguda (40%).
► Lo más frecuente son infecciones virales
agudas (rinovirus,
rotavirus,parainfluenza, influenza,VRS,
parvovirus B19, adenovirus,etc),en
menor frecuencia, infecciones
bacterianas como M. pneumonia y
SBGA.
► Los medicamentos son la 2da causa
establecida más frecuente (9%). Los
ATB betalactámicos son los más
frecuentes, especialmente
penicilina. El cuadro se produce
aproximadamente tras 1 hora de ingerido
el fármaco.
► Otros medicamentos que pueden
producirla son AINES, aspirina, IECA,
opioides, medios de contraste,
vancomicina y relajantes
musculares.
► La alergia a alimentos es una
causa frecuente de UA en
los niños y va disminuyendo
con la edad (1% de los casos
en adultos).
► Puede aparecer por ingestión,
contacto o inhalación del
alimento. La aparición de los
síntomas ocurre minutos hasta
varias horas luego de la
ingestión.
► Alimentos frecuentes en niños:
leche, huevo, pescados y
legumbres; en adultos: frutos
secos, mariscos, pescados.
Clinica
► Definición. La urticarial aguda corresponde a un
episodio de comienzo brusco, que persiste horas o
pocos días (siempre menos de 6 semanas).
► La lesion elemental de la UA es una roncha o
habón, lesiones que son transitorias y pruriginosas.
► La presentación clínica de las ronchas es muy
variable en síntomas, tamaño, forma, color,
número, extensión, distribución y duración, el
tamaño varía entre 2 mm y 15 cm o más.
► Suelen tener un prurito intenso.
► Son solevantadas (por edema) de color pálido,
Rosado o rojo en toda su superficie, para luego
devenir pálidas al centro y rosadas en la
periferia y terminar con solo un halo rosado
y aplanadas.
► Pueden ser únicas o múltiples,
localizadas en un área o
generalizadas, aisladas o confluentes.
► Su forma y contorno van desde pápulas
redondeadas pequeñas hasta habones
anulares, policíclicos, lineales o
serpiginosos.
► Puede haber otros síntomas como
fiebre, artralgias, síntomas
respiratorios o digestivos
características fundamentales de las
ronchas de urticarial son su
evanescencia (desaparición en menos
de 24 horas, por lo general entre 1
a 6 horas), su asociación con
prurito y que desaparecen sin dejar
cicatriz
Urticaria
► El diagnóstico de la UA es clínico.
► Es necesario obtener una anamnesis detallada del
paciente (antecedents mórbidos, infecciones previas,
consume de medicamentos y alimentos, etc.) Además
es importante definer la duración de las lesiones
(<24 horas o >24 horas), la duración total del cuadro
(< 6 semanas o > 6 semanas).
► Dentro de los signos de alarma de la urticarial se
encuentran:
► Sibilancias, dificultad respiratoria, hipotensión y
shock, que deben hacernos sospechar un cuadro de
anafilaxia.
► Evolución: lo más común es una aparición rápida, un
curso en altibajos durante 1 a 7 días y luego una
desaparición espontánea o mediada por el tratamiento,
sin recidiva. Sin embargo, a veces el curso puede
ser tórpido, rebelled al tratamiento o con recidivas
apenas éste se discontinúa y durar 2 a 4
semanas, lo que es más frecuente en la UA de causa
medicamentosas.
► En el 5% de los casos desemboca en una urticarial
crónica
Tratamiento
► Tratamiento de la urticarial aguda
incluye medidas no farmacológicas y
farmacológicas.
► Primero, se debe suprimir la causa de
ésta, en el caso que pueda
reconocerse. Se debe evitar factores
agravantes como el estrés, el calor, el
consume de alcohol, aspirina, AINES,
IECA, opioides y algunos alimentos.
► Los antihistamínicos H1son la primera
elección: clorfenamina, hidroxicina, se
recomienda por 2 semanas, si hay
exceso de somnolencia es preferable
utilizar los de segunda o tercera
generación (cetirizine, levocetirizina,
desloratadina), también de 1 a 4 al día.
► Es importante considerer que,
una urticaria aguda que no
responde al tratamiento
convencional o que se prolonga
por más de 6 semanas, debe ser
enfrentada como una urticarial
crónica (solicitor exámenes y
evaluación por especialista)
Además se debe descartar
angioedema o anafilaxia por el
examen clínico y/o la historia
clínica.
► La urticaria aguda en general,
no se estudia. La urticaria
crónica si debe ser estudiada.
Dermatitis
Dermatitis
Una dermatitis es una inflamación de la epidermis y la dermis por
múltiples causas. Puede
ocurrir en cualquier zona de la piel.
Sus caracteres clínicos son principalmente el prurito como síntoma
central y la clínica
corresponde a áreas de eritema, edema y vesiculación en fases
iniciales y luego costras,
descamación y liquenificación en las fases más crónicas.

Según su evolución las dermatitis pueden ser agudas o crónicas.

Según su mecanismo las dermatitis pueden ser irritativas o

alérgicas.
Dermatitis
► DERMATITIS DE CONTACTO
IRRITATIVA
► El mecanismo de la inflamación
es no inmunológico (efecto
tóxico directo), con disrupción de
la barrera epidérmica e
inflamación secundaria. Las
lesiones cutáneas están limitadas
al área de
contacto, la respuesta cutánea es
proporcional al contactante.
Corresponde al 80% de las
dermatitis de contacto.
Entendiéndolo de otro modo, si
muchas personas se exponen a
una sustancia irritante, a todas se
les inflamará la piel.
Dermatitis
► DERMATITIS DE
CONTACTO ALÉRGICA:
El mecanismo de la
inflamación es
inmunológico,
(hipersensibilidad retardada
tipo IV), se estudia con test
de parche, las
lesiones cutáneas no están
limitadas al
área de contacto. La respuesta
cutánea es
de tipo “todo o nada”, ocurre
independiente de la dosis de
exposición al
alérgeno.
Dermatitis - tratamiento
► Tratamiento precoz y educación: evitar
sustancia contactante irritante.
► Iniciar corticoides tópicos y/u orales (tratar
de que su uso no sea mayor a una semana),
advertir los riesgos y efectos adversos del
uso prolongado de corticoides y no
automedicarse
para evitar el corticoestropeo.
Respecto del uso de corticoides orales, en
general para uso breve de patologías agudas,
se
pueden tomar dosis variables de corticoide
(prednisona) 0.1 a 1 mg/kg/día en la mañana
por
menos de 10 días sin necesidad de un
suspensión progresiva, es decir, termino
abrupto de
dosis hasta un máximo de 10 días, ya que en
este tiempo no hay supresión del eje
Hipotálamo-­‐ hipófisis-­‐suprarrenal.
► Se puede asociar a antihistamínicos
orales (clorfenamina, hidroxicina,
cetirizina, levocetirizina, desloratadina,
bilastina)
Otros: inhibidores de calcineurina
(tacrolimus, pimecrolimus)
Para casos más severos y de tipo
alérgico refractarios a otros tratamientos
se pueden utilizar inmunosupresores
sistémicos (ciclosporina, azatriopina),
fototerapia.
Luego de tratado el episodio agudo,
educar en restaurar la función normal de
barrera de la piel (evitar irritantes o
alérgenos causales, uso de guantes y
vestimentas apropiadas, uso de
barreras tópicas en forma de ungüentos o
cremas)
Dermatitis
Atópica
“una enfermedad cutánea inflamatoria
crónica de curso recurrente caracterizada
por prurito intenso y xerodermia, se inicia
típicamente en la infancia (aunque puede
aparecer en adultos) y suele
asociarse a niveles altos de IgE sérica total
y a una historia familiar de asma o rinitis
alérgica”.
En suma, la DA es un conjunto de síntomas
y signos inflamatorios cutáneos
(esencialmente
prurito, xerosis y eccema) que representa el
polo más severo del espectro de las
manifestaciones cutáneas de la atopía.
PREVALENCIA
► En nuestro país se estima que
afecta al 10-­‐20% de los niños y
al 2% de los adultos.
El 45% de los casos se inicia a
partir de los 6 meses de vida. El
60% en el primer año de vida. El
85% antes de los 5 años de edad.
Sobre el 70% de estos niños
tendrá una remisión en la
adolescencia.
Alrededor de un 80%
desarrollará rinitis o asma
alérgica.
El 65%-­‐90% de los casos de DA
es de intensidad leve a moderada
ETIOLOGÍA
Intrínsecos
Factor genético (patrón de herencia
complejo). Alteración de la barrera cutánea
(sequedad
extrema con alteración de la función de
barrera del estrato córneo, atribuibles a
déficit de
ceramidas y mutación de gen de filagrina).
Alteraciones psicológicas: deterioro de
calidad de vida por prurito crónico que a su
vez puede
gatillar un brote de DA.
Alteraciones inmunológicas: desequilibrio
respuesta Th1/Th2, durante fase aguda
predomina la
respuesta Th2, durante fase crónica
predomina Th1.
Extrínsecos
► Aeroalergenos: los más frecuentes son
ácaros, pólenes, caspas de animales y
hongos.
Autoantígenos: autoanticuerpos IgE contra
antígenos de proteínas epidérmicas.
►
Dieta: 40% de los casos moderados a
severos reacciona a alimentos, los más
frecuentes son
huevo, leche, maní, soya y trigo.
Irritantes: irritación por agentes externos,
detergentes, jabones, fibras de ropa, otros.
Producto
de la alteraciones de la barrera cutánea.
Microorganismos: activación inmune,
especialmente S. aureus, que coloniza la
piel del 90%
de los pacientes con dermatitis atópica.
CLÍNICA
► Prurito (síntoma invariablemente presente), dermatitis y xerosis.
La manifestación clínica de la dermatitis varía según edad (en todas las etapas los casos severos
pueden generar eritrodermia)
► -­‐Lactante: (menores de 2 años): lesiones agudas, afectando principalmente la cara, cuero
cabelludo y regiones extensoras de miembros.
-­‐ Infantil: (2 a 12 años): lesiones subagudas y crónicas, afectando pliegues de codos, rodillas
y cuello.
-­‐Adolescente-­‐Adulto: (mayor a 12 años): lesiones crónicas, afectando pliegues de
flexión, párpados, región perioral y manos.
Otras: dermatitis de los párpados, fisuras infra y retroauriculares e infranasales,
dermatitis plantar juvenil, queilitis y dermatitis perioral, eczema del pezón, dermatitis
vulvar crónica, eczema numular.
Eritrodermia. Cuando afecta más del 90% de la superficie corporal. Deterioro de calidad de
vida. Trastornos ansiosos y depresivos.
Exámenes: No son necesarios en la evaluación o tratamiento de dermatitis atópica no
complicada. IgE elevada en 80% de los pacientes con dermatitis atópica. Eosinofilia en la gran
mayoría.
Diagnóstico
► 3 O MÁS DE LOS SIGUIENTES
CRITERIOS:
-­‐Historia de compromiso de pliegues
cutáneos (incluyendo mejillas en
menores
de 10 años)
-­‐Historia personal de asma (o historia
de enfermedad atópica en un pariente de
1°
grado en menores de 4 años)
-­‐Historia de piel seca generalizada en el
ultimo año
-­‐Comienzo antes de los 2 años de edad
(no
se usa en menores de 4 años)
-­‐Dermatitis flexural visible (o
dermatitis de mejillas/frente y áreas
externas de extremidades en menores de
4 años)
Tratamiento
Debe incluir:
1.-­‐Educación y medidas generales
2.-­‐Hidratación de la piel
3.-­‐Tratamiento farmacológico
4.-­‐Identificación y eliminación de los factores desencadenantes
Medidas generales: baño diario que sea breve, con sustitutos del jabón con poca
cantidad.
Agua tibia y secado sin frotar. Hidratación de la pi el después del baño. Repetir la
aplicación
según necesidad. Preferir emulsiones con alto contenido de aceite como Novobase, o
ColdCream. Hay muchos productos disponibles para hidratar este tipo de pieles. Las
bases
pueden mezclarse con sustancias que aumentan su capacidad hidratante como:
ceramidas,
mezcla de lípidos, urea. Un Producto económico y útil es mandar a formular urea 10 %
en novo
base II uso diario en todo el cuerpo.
► TRATAMIENTOS TÓPICOS
CORTICOIDES:
Corticoides de baja potencia se
indican en dermatitis atópica leve y en
lesiones de cara y
pliegues.
Corticoides de mediana potencia se
utilizan en dermatitis atópica
moderada a severa y como
terapia de mantención para prevenir
recidivas
Corticoides de alta potencia pueden
usarse por periodos cortos en casos
severos, para
luego continuar con corticoides de
mediana potencia. En general se
recomienda evitar su
uso en pliegues y cara.
► TRATAMIENTOS SISTÉMICOS:
ANTIHISTAMÍNICOS: no existe evidencia
suficiente que demuestre su utilidad en el alivio del
prurito. Los antihistamínicos con efecto sedante
serían útiles por su acción soporífera a la
hora de dormir (hidroxicina, clorfenamina)
CORTICOIDES: pulsos cortos de corticoides
sistémicos son útiles para controlar crisis agudas.
► INMUNOMODULADORES:
Inhibidores de la Calcineurina (pimecrolimus 1%,
tacrolimus 0,03 y 0,1%):
A diferencia de los corticoides, los inhibidores de la
calcineurina no producen atrofia cutánea.
Los efectos adversos más frecuentes son ardor y
eritema local transitorio, en general preferir
posterior a la desinflamación de la piel y para evitar
recurrencias (mantención).
Gracias

► La tarea tiene la misma

estructura de las semanas
previas