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. La defensa frente al S.

aureus es por inmunidad celular

LESION PATOGENO CLINICA TTO CICATRIZ


IMPÉTIGO No ampolloso: S.pyogenes No ampolloso: costras melicéricas. Complicacion: GN postestreptococica En general tratamiento tópico con NO
Ampolloso: S.aureus Ampolloso: vesícula-ampolla sobre base eritematosa con líquido seroso y clorhexidina, sulfato de zn o de cobre
purulento. 1/1000 o antibióticos tópicos: ácido
puede haber cambios de la pigmentación postinflamatorios fusídico o mupirocina
NO SE ASOCIA A FIEBRE REUMATICA
Ab: Cloxacilina, en infecciones superficiales
ECTIMA S.pyogenes ulceraciones redondas (una o varias), habitualmente en las piernas en personas antibiótico tópico (ver impétigo) y SI
con edema crónico, DM, inmunodeprimidos, niños con mala higiene o malnutridos, sistémico (amox-calvulánico,
IVC; generalmente tras picadura o tras traumatismos. cefalosporinas de 1 y 2ª generación,
macrólidos) y corregir factores
predisponentes. Curación más lenta
ECTIMA Pseudomona. Asociado a sepsis casi siempre, pero también puede ser infección cutánea Ceftazidima iv hasta disponer de
GANGRENOSO localizada antibiograma, y desbridamiento de las
áreas necróticas
Más frecuente en inmunodeprimidos, o enfermedades graves de base.

• Clínica: Mácula eritematosa que evoluciona a necrosis central o ampolla


hemorrágica, que evoluciona a úlcera de 1-2 cm rodeada de halo eritematoso.
Lesión única o múltiples, más frecuentes en EEII y nalgas

CELULITIS  Str. Betahemolíticos del Habitualmente en la cara y EEII (predisposición si hay linfedema, DM, Celulitis facial en niños: CEFUROXIMA
grupo A, inmunosupresión). • Buscar puerta de entrada (ej. tiña pedis, traumatismo, sinusitis
 estreptococos (grupo C y
G) PUEDE DAR ANGIOEDEMA FARINGEO QUE ES DE LAS POCAS URGENCIAS
 Staph aureus DERMATOLOGICAS

Erisipela: Placa indurada, bien delimitada, roja, caliente, dolorosa… Puede haber
vesículas, ampollas, necrosis ulceración en la evolución y al curar suele haber
descamación. Puede ser recurrente si hay algún trastorno de base y los episodios
repetidos pueden dar linfedema crónico

Celulitis, bordes peor definidos, más dolorosa, más probable afectación general o
sepsis

UNA TIÑA NO TRATADA PUEDE DAR CELULITIS


FASCITIS  Estreptococo grupo A es el Lesión local, diabetes, arteriopatía, alcoholismo, obesidad, inmunosupresión Desbridamiento quirúrgico amplio y SI
NECROTIZANTE más frecuente, URGENCIA MÉDICA : Rápida progresión de la infección con necrosis extensa de los medidas de sostén y Ab intravenoso de
 otros estreptococos, tejidos subcutáneos, fascia muscular y estructuras subyacentes amplio espectro
 estafilococos,
 anaerobios (Clostridium)y Comienza como una erisipela que en 24-48 horas presenta un aspecto equimótico, Estreptococo A:
gramnegativos, fluctuación y dolor intenso a la palpación y paciente “séptico” con alteraciones CEFA DE 3ª GEN + CLINDAMICINA
 infección mixta sistémicas graves
Resto:
Pieracilina-Tazobactam
Carbapenema
LINFANGITIS Estreptocoos Inflamación de los vasos linfáticos desde la puerta de entrada ( suele ser en Cefalosporina 3ª + cloxacilina
extremidades) hacia los ganglios linfáticos habitualmente tras una picadura

Lesión cutánea inflamatoria característicamente lineal o irregular, caliente y


dolorosa a la palpación , como una estría eritematosa siguiendo el drenaje linfático.
Puede haber fiebre y escalofríos
FOLICULITIS (S. aureus) es una inflamación de la parte superficial del folículo pilosebáceo (se afecta sólo el antibiótico tópico o antisépticos no
ostium)

pápulas eritematosas que evolucionan a pústula, centradas por folículo. Más


frecuente en cara, cuello, tórax, glúteos y EE

foliculitis eosinofílica (vih)


Foliculitis por fricción NO ES INFECCIOSA
FORÚNCULO (S. aureus) infecciones en profundidad del folículo (hasta la matriz) Antibiótico tópico, drenaje si procede y SI
antibiótico oral si precisa (cloxacilina,
nódulos inflamatorios dolorosos eritematosos centrados por una pústula o zona cefalosporinas, amox-calvulánico o
necrótica, libera pus. A veces fiebre, MEG. Puede abscesificarse. macrólidos): si lesiones múltiples o en
zonas de riesgo

Los forúnculos del surco nasogeniano y del labio superior son de especial riesgo
por el drenaje a través de la vena angular del seno cavernoso, con riesgo de
trombosis del seno cavernoso y meningitis

ÁNTRAX (S. aureus) confluencia de varios forúnculos Antibiótico sistémico, antibiótico tópico y SI
drenaje o desbridamiento. Si afectación
placa eritematosa inflamada, indurada, dolorosa, con supuración por varios del estado general, antibióticos
puntos, pueden formarse fístulas y se extiende hasta tejido celular subcutáneo; parenterales
necrosis, ulceración. Fiebre y MEG con frecuencia
PANADIZO / (S. aureus) Enrojecimiento, edema y dolor del pliegue ungueal. Puede haber linfangitis o antibiótico tópico;
PARONIQUIA adenopatías acompañantes, puede evolucionar a necrosis en casos más graves cloxacilina y drenaje si
hay abscesificación
desbridamiento si hay necrosis
SD DE LA PIEL estafilococos del grupo II, Niños < 5 años o adultos inmunodeprimidos o con IR. Cloxacilina, analgesia y balance
ESCALDADA fago 71 (que también Inicio brusco: fiebre elevada, escalofríos, en 1-2 días eritema generalizado, doloroso y hidroelectrolítico
ESTAFILOCÓCICA interviene en el impétigo más intenso en zonas periorificiales y poco después despegamientos superficiales.
(SSSS) ampolloso)
ENFERMEDAD Signo de Nikolsky positivo. (despegamiento epidérmico al realizar fricción con el dedo
BON RIETEN
HAUSEN Anatomía patológica: Despegamiento en la capa granulosa, células acantolíticas y el
techo capa córnea. Poco infiltrado inflamatorio
SDME DEL SHOCK Estafilococo Más frecuente en niños mayores de 5 años con infecciones ORL estafilocócicas y en Cloxacilina +/- clindamicina. Ingreso en UCI
TÓXICO toxina del shock tóxico 1 mujeres menstruantes que usaban tampones insuficiencia renal facilita aparición del (remontar el schock
ESTAFILOCÓCICO (TSST-1) y funciona como cuadro y es frecuente tras varicela
un superantígeno.
Fiebre elevada, exantema escarlatiniforme, lesiones conjuntivales, orales y a veces en
otras mucosas y afectación de al menos 3 órganos o sistemas (sobre todo alteraciones
hepáticas, renales y encefalitis).
Hipotensión y shock no cardiogénico.
La evolución cutánea es hacia la descamación

DD con Kawasaki que tiene afectación conjuntival


SDME DEL SHOCK exotoxina pirogénica Más frecuente la asociación con bacteriemia ( >50%) y con infección de tejidos blandos antibiótico (penicilina a altas dosis +
TÓXICO estreptocócica (>80%): erisipela, celulitis y fascitis necrotizante o miositis clindamicina; cefazolina, vancomicina) y
ESTREPTOCÓCICO desbridamiento si precisa
ESCARLATINA Toxinas estreptocócicas Niños 1-10 años. Suele iniciarse con una amigdalitis aguda . Penicilina oral o dosis única de penicilina
Toxina eritrogénica A los 2-4 días rash eritematoso, del tronco a las extremidades. benzatina
estreptococos Características lineas de Pastia y palidez periorificial. Lengua en blanca y
betahemolítico posteriormente en frambuesa. Fiebre, MEG
A
• Enantema: Lengua blanca en fresa (blanca con papilas tumefactas enrojecidas) y
luego aframbuesada o lengua roja en fresa.
• Exantema puntiforme-eritematoso confluyente (pápulas de 1-2mm), en
el tronco, y extremidades, confluyente en pliegues. Cara enrojecida con
palidez periorificial. A los 4-5 días evoluciona a descamación, más intensa en palmas y
plantas.
• Líneas de Pastia ( pliegues corporales a veces petequias)

Pronóstico Gravedad variable, puede ser grave, dar miocarditis, glomerulonefritis,


fiebre reumática
QUERATOSIS Corynebacterium, Infección superficial de la capa córnea de los pies, habitualmente asociada a Tratamiento de la hiperhidrosis (ej. cloruro
PLANTAR Streptomyces, hiperhidrosis de aluminio al 20%), fomentos antisépticos
SULCATUM O Micrococcus sedentarius y y antifúngico azólico, o ácido fusídico o
PUNCTATA Dermatophilus Varones adolescentes y adultos jóvenes, hiperhidrosis. Lesiones en antepie y dedos, en eritromicina
congolensis la planta . Tumefacción del epitelio y depresiones en la capa córnea y mal olor. Las
depresiones pueden confluir y dar erosiones de gran tamaño
ERITRASMA Corynebacterium Infección cutánea superficial por corinebacterias, que forman parte de la flora cutánea Lavados con geles de peróxido de benzoilo
minutisimum normal y producen infección en ciertas condiciones (humedad, clima cálido, oclusión, y eritromicina, clindamicina o ac fusídico
maceración, diabetes..) tópica.

Adultos, más frecuente en varones. eritrasma = eritromicina


– Placas eritemato-marronáceas, descamativas, bien delimitadas en axilas e ingle y con
menos frecuencia en otros pliegues. Asintomáticas en general ( a veces leve prurito o
quemazón

Distinta de la tiña ya que no tiene borde inflamatorio activo

– Con luz de Wood las lesiones fluorescen en color rojo (por la producción de
porfirinas)

FOLICULITIS POR Pseudomona aeruginosa Contagio en aguas contaminadas ( piscinas, termas, jacuzzi…agua caliente, cloración infección autolimitada en una semana.
PSEUDOMONA insuficiente). Pequeñas epidemias La sulfadiacina argéntica acelera la
curación.
en horas o días pápulas y pústulas foliculares en tronco y EEII.( más en zonas cubiertas) Evitar tratar con ATB para gran + o cc ya
Mucho picor. A veces pus verde ( por la producción de un pigmento azul, verde, la que favorece la proliferación de la Ps.
piocianina). Desaparece espontáneamente en 7-10 días.

ENDOCARDITIS
– Nódulos de Osler. Pápulas y nódulos eritematosos con centros blancos a veces necrosados, sensibles al tacto en pulpejos manos>pies
– Lesiones de Janeway, forman parte de la vasculitis en la endocarditis subaguda; lesiones maculopapulosas eritematosas en palmas y plantas no dolorosas
– Embolia séptica: Máculas, pápulas o nódulos eritematoso purpúricos en distintas localizaciones ( hemorragias subungueales en astilla, lesiones petequiales y manchas de Roth por
retinitis séptica) si se cultiva la lesión se pueden ver los microorganismos causantes.

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