Streptococcus y Enterococcus cap 19

…….….… ….Streptococcus y Enterococcus ……… ….……….

Generalidades:
➔ Los géneros Streptococcus y Enterococcus son un grupo
formado por diversos cocos grampositivos que se disponen
en parejas o en cadenas.
➔ La mayoría de las especies son anaerobios facultativos,
y algunos crecen únicamente en una atmósfera enriquecida
con dióxido de carbono (crecimiento capnofílico).
➔ Sus exigencias nutricionales son complejas, y su
aislamiento requiere el uso de medios enriquecidos con
sangre o suero.
➔ Son capaces de fermentar carbohidratos, proceso que produce ácido láctico, y son
catalasa-negativos.

—--------------------Streptococcus—-----------------------
➔ La clasificación es complicada debido a que se utilizan tres sistemas diferentes parcialmente
coincidentes:
1) propiedades serológicas: grupos de Lancefield;
2) patrones hemolíticos: hemólisis completa (beta [β]), hemólisis incompleta (alfa [α]) y
ausencia de hemólisis (gamma [γ]),
3) y propiedades bioquímicas (fisiológicas).

Aunque constituye una simplificación en exceso, es práctico pensar que los estreptococos se dividen
en dos grupos: 1) los estreptococos β-hemolíticos, que se clasifican según los grupos de Lancefield, y
2) los estreptococos α -hemolíticos y γ-hemolíticos, que se clasifican por pruebas bioquímicas.

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 Streptococcus y Enterococcus cap 19

Este último grupo se denomina colectivamente estreptococos viridans, nombre derivado de

viridis (en latín, «verde»), que hace referencia al pigmento verde formado por la hemólisis parcial
en el agar sangre.

Rebecca Lancefield desarrolló en 1933 el sistema de clasificación serológica. Las cepas

β-hemolíticas poseen antígenos de pared celular específicos de grupo, la mayoría de los cuales son
carbohidratos. Estos antígenos se pueden detectar fácilmente con pruebas inmunológicas y han
sido útiles para la identificación rápida de algunos patógenos estreptocócicos importantes.
Por ejemplo, una enfermedad causada por Streptococcus pyogenes (clasificado como
Streptococcus de grupo A en el sistema de Lancefield) causa faringitis estreptocócica.
El sistema de Lancefield se restringe en la actualidad a un número reducido de especies de
estreptococos (los pertenecientes a los grupos A, B, C, F y G).

Streptococcus β-hemolíticos

Streptococcus Pyogenes

➔ Cocos esféricos de diámetro comprendido entre 1 y 2 µm que forman

cadenas cortas en las muestras clínicas y cadenas de mayor longitud cuando
crecen en medios de cultivo (óptimo en agar sangre enriquecido, pero se
inhibe cuando hay ￪ glucosa)
➔ En el interior de la pared celular se encuentran los antígenos específicos de
grupo y de tipo. El carbohidrato específico de grupo, (antígeno del grupo
A de Lancefield), es un dímero de N-acetilglucosamina y de ramnosa.
➔ La proteína M es la principal proteína específica de tipo que se asocia a los
estreptococos virulentos.
➔ Otros componentes importantes de la pared celular de S. pyogenes son las
proteínas de superficie de tipo M, el ácido lipoteicoico y la proteína F.
➔ El ácido lipoteicoico y la proteína F facilitan la unión a las células del
hospedador, al formar un complejo con la fibronectina que se encuentra
presente en la superficie de las células del hospedador.
➔ Algunas cepas de S. pyogenes tienen una cápsula externa de ácido
Fisiología y hialurónico ➔ esto protege a la bacteria de fagositosis ➔ infecciones
Estructura sistémicas graves.

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La virulencia de los estreptococos del grupo A está determinada por la

capacidad de las bacterias de evadirse de la opsonización1 y la fagocitosis, de
adherirse a la superficie de las células del hospedador, invadir las células
epiteliales y producir una variedad de toxinas y de enzimas.
⇨ Interacciones hospedador-parásito iniciales
- La cápsula de ácido hialurónico es poco inmunogénica e interfiere con la
fagocitosis. Las proteínas M interfieren también con la fagocitosis al
bloquear la unión del componente C3b del complemento, un mediador
importante en la fagocitosis.
- Todas las cepas de S. pyogenes tienen en la superficie una peptidasa de
C5a. Esta serina proteasa inactiva C5a, molécula quimioatrayente de
neutrófilos y fagocitos mononucleares, y protege la bacteria de una
depuración precoz de los tejidos infectados.
- La adherencia a las células del hospedador intervienen numerosos
antígenos bacterianos ➔ el ácido lipoteicoico, las proteínas M y la
proteína F.
- S. pyogenes puede invadir las células epiteliales, un proceso mediado por
la proteína M y la proteína F, así como por otros antígenos bacterianos. Se
considera que esta internalización es importante tanto para el
mantenimiento de las infecciones persistentes (p. ej., la faringitis
estreptocócica recurrente) como para la invasión de los tejidos profundos.
Patogenia e
Inmunidad ⇨ Toxinas y enzimas
- Las exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spe) ➔ son fabricadas
por las cepas lisogénicas de los estreptococos.
- Posee cuatro toxinas termolábiles inmunológicamente distintas (SpeA,
SpeB, SpeC y SpeF) ➔ estas toxinas actúan como superantígenos e
interaccionan tanto con los macrófagos como con los linfocitos T
cooperadores con un aumento de la liberación de citocinas
proinflamatorias ➔ responsables de muchas de las manifestaciones
clínicas de las enfermedades graves por estreptococos.
- Estreptolisina S ➔ puede lisar eritrocitos, leucocitos y plaquetas ➔
responsable de la β-hemólisis característica que se observa en el medio de
agar sangre.
- Estreptolisina O ➔ es una hemolisina lábil al oxígeno capaz de lisar
eritrocitos, leucocitos, plaquetas y células en cultivo. Se forman
anticuerpos con facilidad contra la estreptolisina O y sirven para
demostrar una infección reciente por estreptococos del grupo A (prueba
ASLO).
- Estreptocinasa (A y B) ➔ enzimas intervienen en la degradación del
plasminógeno, ➔ con la consiguiente liberación de la proteína plasmina,
que a su vez se encarga de la ➔ degradación de la fibrina y el fibrinógeno.
Por tanto, estas enzimas pueden lisar los coágulos de sangre y los
depósitos de fibrina y facilitar la rápida diseminación.

⇨ Infecciones supurativas

Enfermedades - Faringitis: faringe enrojecida normalmente con presencia de exudados;

clínicas las adenopatías cervicales pueden ser notorias
- Escarlatina: exantema eritematoso difuso que comienza en el tórax y se
propaga a las extremidades; complicación de faringitis estreptocócica

1
El proceso de reconocer y dirigir partículas mediante la unión con PROTEÍNAS OPSONINAS (por ejemplo, IgM, C1 e IgG) para la
fagocitosis o para la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos ➔ Fagocitosis iniciada por opsonización.

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 Streptococcus y Enterococcus cap 19

- Pioderma: infección cutánea localizada con vesículas que progresan a

pústulas; sin datos de enfermedad sistémica
- Erisipelas: infección cutánea localizada con dolor, inflamación,
hipertrofia de ganglios linfáticos y síntomas sistémicos
- Celulitis: infección de la piel que afecta a los tejidos subcutáneos
- Fascitis necrosante: infección profunda de la piel que supone la
destrucción de las capas muscular y adiposa
- Síndrome del shock tóxico estreptocócico: infección sistémica
multiorgánica que simula un síndrome de shock tóxico estafilocócico; sin
embargo, la mayoría de los pacientes están bacteriémicos y con indicios de
fascitis
- Otras enfermedades supurativas: variedad de otras infecciones
reconocidas, como sepsis puerperal, linfangitis y neumonía

⇨ Infecciones no supurativas
- Fiebre reumática: se caracteriza por cambios inflamatorios del corazón
(pancarditis), las articulaciones (artralgias o artritis), los vasos sanguíneos
y los tejidos subcutáneos
- Glomerulonefritis aguda: inflamación aguda de los glomérulos
renales con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria

❖ Según la CDC ➔ al menos 10millones de casos son enfermedades no

invasivas o faringitis y pioderma
❖ Personas con respuesta inmune efectiva ➔ enfermedad autolimitada ➔ Ac
anti-proteína M
Epidemiología ❖ Infecta principalmente niños de 5-15 años (faringitis), aunque lactantes y
adultos tmb son vulnerables
❖ Transmisión a través de gotitas respiratorias o ➔ hacinamiento incrementa
el contagio.
❖ Las infecciones cutáneas ➔ se dan por una lesión de la piel

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● Microscopía ➔ tinción gram ➔ elaborar un diagnóstico rápido y

preliminar de las infecciones de partes blandas o del pioderma.
● Detección de antígenos ➔ frotis de faringe de forma directa ➔ no se
emplean en enfermedades cutáneas o no supurativas
● Pruebas basadas en los ácidos nucleicos
● Cultivo ➔ Se deben tomar muestras de la bucofaringe posterior (p. ej., las
Diagnóstico amígdalas)
● Identificación ➔ demostración del carbohidrato específico del grupo ➔
inmunoanálisis rápido o prueba de amplificación de los ácidos nucléicos
● Detección de anticuerpos ➔ prueba de ASLO ➔ es útil para confirmar
el diagnóstico de fiebre reumática o glomerulonefritis aguda derivadas de
una infección estreptocócica faríngea reciente. Los anticuerpos suelen
aparecer tardíamente en la evolución clínica de la enfermedad.

- Sensible a la penicilina ➔ se puede emplear penicilina V oral o amoxicilina

para tratar la faringitis estreptocócica.
- En pacientes con alergia a la penicilina ➔ cefalosporina oral o un
macrólido.
Tratamiento,
- Se recomienda el empleo combinado de penicilina intravenosa con un
prevención y
antibiótico inhibidor de la síntesis proteica (p. ej., clindamicina) en las
control
infecciones sistémicas graves.
- El tratamiento antibiótico de los pacientes con faringitis acelera la
recuperación de los síntomas y previene la fiebre reumática cuando se
instaura durante los 10 primeros días del inicio de la enfermedad.

Streptococcus agalactiae

➔ Es la única especie que tiene el antígeno del grupo B.

➔ Características indistinguibles de S. pyogenes en la tinción de Gram.
➔ Las colonias de S. agalactiae son grandes y tienen una estrecha zona de
β-hemólisis. Algunas cepas (1-2%) no son hemolíticas
➔ Las cepas se pueden subdividir en función de la presencia de tres
Fisiología y marcadores serológicos:
Estructura
1) el antígeno B o el antígeno polisacárido de la pared celular específico de
grupo (antígeno de agrupamiento Lancefield; compuesto de ramosa,
Nacetilglucosamina y galactosa);
2) nueve polisacáridos de la cápsula específicos de tipo (I a, I b y II a VIII),
3) y la proteína de superficie conocida como antígeno c.

➔ Factores de virulencia: cápsula de polisacáridos que interfiere con la

fagocitosis hasta que el paciente genera anticuerpos específicos de tipo.
➔ Evasión del sistema inmune: los polisacáridos capsulares específicos
de tipo de los estreptococos I a, I b y II poseen un residuo terminal de
Patogenia e ácido siálico ➔ este puede inhibir la activación de la ruta alternativa de
Inmunidad complemento, interfiriendo así en la fagocitosis de estas cepas de
estreptococos del grupo B.
➔ Factores de riesgo: niños prematuros, RN sin anticuerpos maternos o
aquellos cuyos fragmento Fc de los anticuerpos IgG no están expuestos a
neutrófilos

Enfermedad neonatal de comienzo precoz: en los 7 primeros días tras el

Enfermedades
nacimiento, los recién nacidos infectados desarrollan signos y síntomas de
clínicas
neumonía, meningitis y sepsis

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Enfermedad neonatal de comienzo tardío: más de 1 semana después del

nacimiento, los recién nacidos desarrollan signos y síntomas de bacteriemia
con meningitis
Infecciones en mujeres embarazadas: la mayoría suele presentarse como
endometritis en el posparto, infecciones de heridas e infecciones del tracto
urinario; puede aparecer bacteriemia y complicaciones diseminadas
Infecciones en otros pacientes adultos: las enfermedades más frecuentes
son bacteriemia, neumonía, infecciones óseas y articulares, e infecciones de
piel y partes blandas

❖ Colonizan el aparato digestivo inferior y el aparato genitourinario

❖ 10-30% de las embarazadas ➔ estado transitorio de portadora vaginal
❖ 60% de los niños que nacen con madres colonizadas y pasan por el canal
vaginal ➔ colonizados con las bacterias de la madre. O también se pueden
contagiar en el útero, durante el nacimiento o en los primeros meses de vida
Epidemiología ❖ La profilaxis antibiótica intraparto ➔ disminución de la enfermedad
neonatal
❖ Las infecciones en hombres y en mujeres no embarazadas se restringen
básicamente a infecciones cutáneas y de partes blandas, bacteriemia,
septicemia urinaria (infección del aparato genitourinario con bacteriemia) y
neumonía

● Detección antigénica ➔ La tinción con Gram del LCR resulta mucho

más sensible y se debería realizar.
● Pruebas basadas en ácidos nucléicos ➔ prueba de PCR ➔ frotis
Diagnóstico rectales/vaginales en gestantes ➔ justo antes del parto puede guiar a una
profilaxis efectiva con el fin de prevenir enfermedades neonatales
● Cultivos ➔ medios enrriquecidos
● Identificación ➔ demostración del carbohidrato específico

- Sensibles a la penicilina, la cual constituye el fármaco de elección.

- Dado que otras bacterias pueden ser responsables de enfermedad neonatal
Tratamiento,
(p. ej., S. pneumoniae, Listeria, bacilos gramnegativos), debe seleccionarse
prevención y
un tratamiento de amplio espectro para el tratamiento empírico.
control
- Se debe utilizar quimioprofilaxis en todas las mujeres colonizadas o de alto
riesgo.

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Otros streptococcus β-hemolíticos: Entre los restantes estreptococos β-hemolíticos, los grupos
C, F y G son los que se asocian más a menudo a enfermedades en el ser humano. Destacan el grupo
de Streptococcus anginosus (que incluye S. anginosus, Streptococcus constellatus y Streptococcus
intermedius) y Streptococcus dysgalactiae.
➔ Formación de abscesos en tejidos profundos: asociados al grupo de S. anginosus
➔ Faringitis: asociada a S. dysgalactiae; la enfermedad se parece a la causada por S. pyogenes;
puede complicarse con glomerulonefritis aguda

Streptococcus viridans

Los estreptococos viridans colonizan la orofaringe, el aparato digestivo y la vía

genitourinaria. Igual que sucede con la mayoría de los estreptococos, las especies viridans son
exigentes a nivel nutricional y necesitan medios de cultivo complejos suplementados con
hemoderivados y una atmósfera de incubación que con frecuencia se debe aumentar con dióxido
de carbono al 5-10%.

Enfermedades producidas por los streptococcus

viridans:
➔ Formación de abscesos en tejidos
profundos: asociado al grupo S. anginosus
➔ Septicemia en pacientes neutropénicos:
asociada al grupo S. mitis
➔ Endocarditis subaguda: asociada a los
grupos S. mitis y S. salivarius
➔ Caries dental: asociada al grupo S. mutans
➔ Neoplasias malignas en el aparato
digestivo: asociadas al grupo S. bovis (S.
gallolyticus subsp. gallolyticus)
➔ Meningitis: asociada a S. gallolyticus subsp. pasteurianus, S. suis, y al grupo S. mitis

Streptococcus pneumoniae

- El neumococo es un coco grampositivo encapsulado.

- Las células tienen un diámetro de 0,5 a 1,2 µm, con forma ovalada, y se
disponen en parejas (diplococos) o en cadenas cortas.
- La morfología de las colonias es variable. Las colonias de las cepas
encapsuladas suelen ser grandes, redondas y mucóides; las colonias de las
cepas no encapsuladas son más pequeñas y aplanadas.
- Con O2 ➔ α-hemolíticas
- Sin O2 ➔ β-hemolíticas
Fisiología y - El aspecto α-hemolítico deriva de la producción de neumolisina, una
Estructura enzima que degrada la hemoglobina y genera un producto verde.
- Puede fermentar carbohidratos, produciendo ácido láctico como principal
derivado metabólico, y crece con dificultad en medios donde la
concentración de glucosa es elevada.
- Las cepas virulentas de S. pneumoniae se encuentran recubiertas de una
capa de polisacáridos compleja.

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 Streptococcus y Enterococcus cap 19

➔ Coloniza la orofaringe y nasofaringe de personas sanas

➔ Más frecuente en niños y ancianos que en adultos
➔ 200.000 casos en < 5 años por neumonía neumocócica según la OMS
➔ Colonización: 6 meses de edad
Patogenia e ➔ La enfermedad neumocócica se da por diseminación hematógena
Inmunidad ➔ Transmisión por gotitas respiratorias
➔ Las enfermedades se dan por evasión de los mecanismos de defensa
➔ Factores de riesgo: antecedentes de origen vírico (gripe o sarampión),
Enfermedades de base: diabetes mellitus, insuficiencia cardiaca
congestiva, enfermedad pulmonar crónica, alcoholismo, etc..

➔ Neumonía: comienzo agudo con escalofríos intensos y fiebre mantenida;

tos productiva con esputo sanguinolento; consolidación lobar

➔ Meningitis: infección grave que afecta a las meninges, con cefaleas,

fiebre y sepsis; mortalidad elevada y defectos neurológicos graves en los
supervivientes

➔ Bacteriemia: más frecuente en pacientes con meningitis que con

neumonía, otitis media o sinusitis; sepsis abrumadora en pacientes
asplénicos

Enfermedades
clínicas

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 Streptococcus y Enterococcus cap 19

Las manifestaciones de la enfermedad se deben fundamentalmente a la que a

la producción de factores tóxicos específicos del microorganismo.
⇨ Colonización y migración
Coloniza la bucofaringe, y en situaciones específicas es capaz de diseminarse a
los pulmones, los senos paranasales y el oído medio y a través de la sangre a
regiones tan distales como el cerebro.
La colonización inicial de la bucofaringe está mediada por la unión de las
bacterias a las células epiteliales por medio de adhesinas de superficie.
La migración posterior del microorganismo a las vías respiratorias inferiores
se puede impedir cuando las bacterias están rodeadas de mucosidad y son
eliminadas del aparato respiratorio mediante la acción de las células del
epitelio ciliado. Las bacterias neutralizan este envoltorio a través de la
producción de una proteasa de IgA secretora y una neumolisina. La IgA
secretora atrapa a las bacterias en el moco al unirlas a la mucina con la región
Fc del anticuerpo. La proteasa IgA bacteriana evita esta interacción. La
Neumolisina, una citotoxina semejante a la estreptolisina O de S. pyogenes, se
une al colesterol de las membranas celulares del hospedador y crea poros. Esta
Epidemiología actividad puede destruir tanto a las células del epitelio ciliado como a las
células fagocíticas.
⇨ Destrucción tisular
Una característica de las infecciones neumocócicas es la movilización de las
células inflamatorias hacia el foco de la infección. El proceso está mediado por
el ácido teicoico neumocócico, fragmentos de peptidoglucano y neumolisina.
El ácido teicoico y los fragmentos de peptidoglucano activan la ruta alternativa
del complemento, produciendo C5a, el cual interviene en el proceso
inflamatorio. Esta actividad se ve potenciada por la amidasa bacteriana, la cual
favorece la liberación de los componentes de la pared celular. L aneumolisina
activa la ruta clásica del complemento, dando lugar a la producción de los
componentes C3a y C5a. Como consecuencia de lo anterior, los leucocitos
activados fabrican citocinas como la interleucina 1 (I L-1) y el factor de
necrosis tumoral α (TNF-α), lo que provoca la migración de las células
inflamatorias a las zonas de infección, fiebre, daño tisular y otros signos
característicos de la infección estreptocócica. La producción de peróxido de
hidrógeno por S. pneumoniae puede ocasionar, igualmente, daño tisular
causado por los intermediarios reactivos del oxígeno. Por último, la

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 Streptococcus y Enterococcus cap 19

fosforilcolina de la pared de la célula bacteriana se puede unir a los receptores

del factor activador de plaquetas que se expresan en la superficie de las células
endoteliales, los leucocitos, las plaquetas y algunas células de tejidos como los
pulmones y las meninges. Mediante su unión a estos receptores, las bacterias
logran entrar en las células, donde se encuentran protegidas de la
opsonización y la fagocitosis, y desde ellas se diseminan a zonas restringidas,
como la sangre y el sistema nervioso central. Esta actividad facilita la
diseminación de la enfermedad.

⇨ Supervivencia fagocítica

S. pneumoniae sobrevive a la fagocitosis como consecuencia de la protección

antifagocítica que le proporcionan su cápsula y la inhibición de la actividad
oxidativa fagocítica de la célula mediada por neumolisina, la cual es necesaria
para producir la destrucción intracelular. La virulencia de S. pneumoniae
representa una consecuencia directa de la presencia de dicha cápsula. Las
cepas encapsuladas (lisas) pueden producir enfermedad en el ser humano y en
animales de experimentación, mientras que las cepas carentes de cápsula
(rugosas) no son virulentas. Los anticuerpos dirigidos contra los polisacáridos
capsulares específicos de tipo confieren protección contra la enfermedad
provocada por cepas inmunológicamente relacionadas, de modo que el cambio
capsular le permite evitar la depuración inmunitaria. Los polisacáridos
capsulares son solubles y se conocen como sustancias solubles específicas. Los
polisacáridos libres pueden proteger a los microorganismos viables de la
fagocitosis al unirse con los anticuerpos opsonizantes.

● Microscopía ➔ tinción de Gram de las muestras de esputo constituye un

método rápido para diagnosticar la neumonía y la meningitis
neumocócicas.
● Detección de antígenos ➔ El polisacárido C del neumococo se excreta
en la orina y se puede detectar por medio de un inmunoanálisis
comercializado (especificidad baja en pediátricos).
● Pruebas basadas en los ácidos nucléicos ➔ Se han desarrollado
Diagnóstico
análisis de PCR para la identificación de cepas de S. pneumoniae en
muestras clínicas, como el LCR.
● Cultivo ➔ muestras de esputo se deben sembrar en un medio enriquecido
con nutrientes y complementado con sangre.
● Identificación ➔ Las cepas de S. pneumoniae se lisan con rapidez
cuando se activan las autolisinas como consecuencia de su exposición a la
bilis (prueba de solubilidad de la bilis).

- En la actualidad se observa resistencia a penicilina hasta en la mitad de las

cepas aisladas.
- En el tratamiento empírico, la vancomicina combinada con
ceftriaxona se utiliza habitualmente seguida de monoterapia con una
Tratamiento, cefalosporina eficaz, fluoroquinolona o vancomicina.
prevención y - Vacunación ➔ se utiliza dos formas de vacunas, polisacáridas
control multivalentes y vacunas conjugadas multivalentes.
- En los niños < de 2 años se recomienda una serie de vacunaciones
primaria y de refuerzo con vacuna conjugada neumocócica, mientras que
el uso de la vacuna polisacárida neumocócica como vacuna de refuerzo se
recomienda en niños mayores y adultos.

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 Streptococcus y Enterococcus cap 19

—---------------------Enterococcus-—----------------------
➔ Los enterococos («cocos entéricos») se clasificaban antiguamente como estreptococos del grupo
D ya que comparten el antígeno de la pared celular del grupo D, un ácido glicerol teicoico, con
otros estreptococos.
➔ En 1984 los enterococos volvieron a clasificarse dentro de un género nuevo, Enterococcus,
compuesto en la actualidad de 54 especies; sin embargo, una cifra relativamente baja de
especies son relevantes para el ser humano.
➔ Las cepas y especies que se aíslan con más frecuencia y que tienen importancia clínica son
Enterococcus faecalis y Enterococcus faecium.
➔ Los estreptococos viridans se subdividen en cinco grupos clínicamente distintos. Algunas
especies de los estreptococos viridans pueden ser β-hemolíticos así como α-hemolíticos y no
hemolíticos, lo que lamentablemente ha dado lugar a que estas bacterias se clasifiquen según los
grupos de Lancefield como estreptococos viridans.

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 Streptococcus y Enterococcus cap 19

- Cocos grampositivos que se disponen normalmente en parejas o cadenas

cortas
Fisiología y - Crecen en condiciones aerobias y anaerobias en un margen de temperatura
Estructura amplio (10-45 °C) y de pH (4,6-9,9,) y en presencia de concentraciones
elevadas de cloruro sódico (NaCl) y sales biliares. De este modo, son pocas
las condiciones clínicas que inhiban el crecimiento de los enterococos.

➔ La virulencia está mediada por dos propiedades generales:

1) la capacidad para adherirse a tejidos (proteínas de superficie,
glucolípidos de membrana, gelatinasa y pili) y formar biopelículas, y
2) la resistencia a antibióticos ➔ los enterococos muestran una
Patogenia e resistencia inherente a muchos de los antibióticos de uso común (p. ej.,
Inmunidad oxacilina, cefalosporinas) o presentan genes de resistencia adquiridos
(p. ej., a aminoglucósidos, vancomicina).
➔ La eliminación de los enterococos de la sangre y los tejidos está mediada
por el flujo de entrada rápido de neutrófilos y por la opsonización de las
bacterias, de manera que muchos pacientes inmunocomprometidos son
particularmente sensibles a padecer infecciones por enterococos.

Enterococcus faecalis y Enterococcus faecium

Infección del tracto urinario: disuria y piuria, sobre todo en pacientes
hospitalizados con sonda urinaria permanente y que reciben antibióticos
cefalosporínicos de amplio espectro

Enfermedades Peritonitis: tumefacción abdominal y dolor a la palpación después de un

clínicas traumatismo o una cirugía abdominal; los pacientes manifiestan normalmente
un cuadro agudo con fiebre y hemocultivos positivos; típicamente es una
infección polimicrobiana
Bacteriemia: asociada a una infección localizada o a endocarditis
Endocarditis: infección del endotelio o las válvulas cardíacas; asociada a
bacteriemia persistente; puede presentarse de forma aguda o crónica

➔ Son bacterias entéricas que suelen recuperarse de las heces recogidas a

partir de seres humanos y de diversos animales. E. faecalis se encuentra
en el intestino grueso en concentraciones elevadas y en el aparato
genitourinario.
➔ La distribución de E. faecium es parecida a la de E. faecalis, pero con
concentraciones más bajas.
➔ Factores de riesgo: utilización de sondas urinarias y catéteres
Epidemiología
intravasculares, la hospitalización prolongada y el uso de antibióticos de
amplio espectro, en particular de antibióticos inherentemente inactivos
contra los enterococos.
➔ Dos especies que se recuperan a menudo del intestino humano son E.
gallinarum y E. casseliflavus. Estas especies son relativamente
avirulentas y pueden confundirse con las especies más importantes,
como E. faecalis y E. faecium.

Diagnóstico Cultivo: crecen en medios selectivos como agar sangre o chocolate

Tratamiento, El tratamiento antimicrobiano para las infecciones enterocócicas se complica

prevención y por el hecho de que numerosos antibióticos no son bactericidas a
control concentraciones clínicamente relevantes.

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 Streptococcus y Enterococcus cap 19

Resulta complicado prevenir o controlar las infecciones enterocócicas. La

restricción cuidadosa del uso de antibióticos y la puesta en marcha de prácticas
de control de la infección (p. ej., aislamiento de los pacientes infectados, uso de
batas y guantes por parte de cualquiera que entre en contacto con los
pacientes) puede reducir el riesgo de colonización con estas bacterias, pero la
eliminación completa de las infecciones es improbable. Además, es
extremadamente difícil erradicar una cepa de E. faecium o E. faecalis
resistente a la vancomicina una vez que el paciente está colonizado.

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