By, José Cerezo

“Staphylococcus”
y cocos grampositivos relacionados:
● Los cocos grampositivos, son un grupo heterogéneo de bacterias. Las
características que tienen en común son su forma esférica, su reacción a la tinción
de Gram y la ausencia de endoesporas. La presencia o ausencia de actividad
catalasa es una prueba sencilla que se utiliza para subdividirlas en varios géneros.
Las catalasas son enzimas que catabolizan peróxido de hidrógeno en agua y
oxígeno gaseoso.

● El nombre del género Staphylococcus se refiere a que las células de estos cocos se
desarrollan en un patrón que recuerda a un racimo de uvas, sin embargo, los
microorganismos presentes en muestras clínicas aparecen como células aisladas,
en pares o en cadenas cortas.

● La mayor parte de los estafilococos;

○ Tienen un diámetro de entre 0,5 y 1um

○ Son anaerobios facultativos
○ Inmóviles.
○ Son capaces de crecer en un medio con una elevada concentración de sal.
○ Su temperatura es de 18-40 °C.
○ Forma esférica.
○ Reacción a la Tinción de Gram.
○ No presentan endoesporas.

● Estas bacterias están presentes en la piel y las mucosas del ser humano. En la
actualidad, el género comprende 40 especies y 24 subespecies, muchas de las
cuales se encuentran en el ser humano.

● Los estafilococos conforman un importante grupo de patógenos en el ser humano y

originan un amplio espectro de enfermedades sistémicas que pueden poner en
peligro la vida, infecciones de la piel, los tejidos blandos, los huesos y el aparato
genitourinario e infecciones oportunistas.

● Las colonias de S. aureus son doradas como consecuencia de los pigmentos

carotenoides que se forman durante su crecimiento y que dan el nombre a la
especie. “Es la única especie presente en las personas que produce la enzima
coagulasa”. Dado que las restantes especies estafilocócicas carecen de la
capacidad de producir coagulasa, son conocidas colectivamente como estafilococos
coagulasa-negativos.
 By, José Cerezo

Fisiología y estructura:
- Cápsula y capa de polisacárido:
● La capa más externa de la pared celular estafilocócica se puede recubrir de una
cápsula de polisacárido.
● La cápsula protege a las bacterias al inhibir la fagocitosis de estos microorganismos
por los leucocitos polimorfonucleares (PMN)
● La mayor parte de los estafilococos producen una biopelícula hidrosoluble laxa (capa
de polisacárido extracelular) formada por monosacáridos, proteínas y pequeños
péptidos en una cantidad que depende de factores genéticos y de las condiciones de
crecimiento, esta propiedad es particularmente importante para la supervivencia de
los estafilococos coagulasa-negativos, los cuales son relativa- mente avirulentos.

- Peptidoglucano y enzimas asociadas:

● El peptidoglucano representa la mitad de la pared celular en peso.
● El peptidoglucano está formado por capas de cadenas de glucanos construidas
con 10 o 12 subunidades alternantes de ácido N-acetilmurámico y
N-acetilglucosamina.
● Las enzimas que catalizan la construcción de la capa de peptidoglucano se llaman
proteínas ligadoras de penicilina y son las dianas para las penicilinas y otros
antibióticos betalactámicos.
● La resistencia bacteriana frente a la meticilina y las penicilinas relacionadas con ella
viene mediada por la adquisición de un gen (mecA). El gen mecA se localiza en el
cromosoma del casete estafilocócico mee (SCCwcc) y se describen cinco
secuencias génicas en este casate. (Esta información es importante porque las
cepas de S. aureus resistentes a meticilina (SARM), que antes se limitaban a
infecciones hospitalarias, aparecen actualmente en la comunidad y son
responsables de la mayor parte de las infecciones estafilocócicas, por tanto, estas
cepas son una amenaza emergente y no son tan sólo cepas hospitalarias que han
extendido a la comunidad.)
● El peptidoglucano, posee una actividad de tipo endotoxina, ya que estimula la
producción de pirógenos endógenos, la activación del complemento, formación de
interleucina-1 por parte de los monocitos y la agregación de los leucocitos PMN (un
proceso que origina la formación de abscesos).

- Ácidos teicoicos y lipoteicoicos:

● Constituyen otro destacado componente de la pared celular.
● Los ácidos teicoicos son polímeros fosfatados específicos de especie que se unen
de manera covalente a residuos de ácido N-acetilmurámico de la capa de
peptidoglucano o a través de la unión lipofílica a la membrana citoplasmática
(ácidos lipoteicoicos)
● Aunque los ácidos teicoicos son poco inmunogénicos, estimulan una respuesta
humoral específica, cuando se encuentran unidos al peptidoglucano.
 By, José Cerezo

Proteínas de adhesión a la superficie:

● Se han identificado una gran cantidad de proteínas de superficie en S. aureus que
son factores de virulencia.
● Se adhieren a las proteínas de la matriz del huésped unidas a los tejidos humanos
(por ejemplo, fibronectina, fibrinógeno, elastina, colágeno.)
● La mayoría de estas proteínas están unidas de modo covalente al peptidoglucano de
la pared celular en estafilococos y han sido designadas como proteínas
componentes de la superficie microbiana que reconocen moléculas de la matriz
adhesiva.
● Las proteínas MSCRAMM mejor caracterizadas son la proteína A estafilocócica, la
proteína A y B ligadoras de fibronectina y las proteínas A y B del factor de
agregación.
● Las proteínas del factor de agregación (también denominadas coagulasa), se
unen al fibrinógeno y lo convierten en fibrina insoluble, lo que hace que los
estafilococos se agreguen o formen grupos.
● Es importante recordar dos hechos;
- 1) S. aureus tiene varias proteínas en la superficie bacteriana, lo que permite
la unión de los microorganismos a las células del huésped y establecer
infecciones.
- 2) Algunas de estas proteínas son exclusivas de S. aureus y permiten
identificar el microorganismo.

Membrana citoplasmática:
● Se compone de un complejo de proteínas, lípidos y una pequeña cantidad de
carbohidratos.
● Actúa como barrera osmótica para la célula y proporciona una sujeción para la
biosíntesis celular y las enzimas respiratorias.

Patogenia e inmunidad:
La patología de las infecciones estafilocócicas depende de la capacidad de las
bacterias para evadir la fagocitosis, producir proteínas de superficie que median en la
adherencia de las bacterias a los tejidos del huésped durante la colonización y producir
destrucción tisular por medio de la elaboración de toxinas específicas y enzimas
hidrolíticas.

- Regulación de los genes de virulencia:

● Se halla bajo el complejo control del operón regulador del gen accesorio, el cual
codifica una serie de péptidos autoinductores que se unen a receptores de la
superficie celular y regulan la expresión proteica en función del la densidad de
población.
● Este sistema de control por densidad bacteriana permite la expresión de proteínas
de adhesión y promueve la colonización tisular y el crecimiento intracelular cuando la
densidad de bacterias es baja, la invasión tisular y la producción de enzimas
hidrolíticas y toxinas cuando es alta.
 By, José Cerezo

● La regulación inmunitaria innata de virulencia bacteriana está mediada por la

apolipoproteína B, que es la principal proteína estructural de las lipoproteínas de
baja densidad y muy baja densidad. De este modo, en condiciones óptimas, la
densidad bacteriana se mantiene a concentraciones bajas.

Defensas contra la inmunidad innata:

● Los estafilococos encapsulados se unen a las opsoninas en el suero, pero la
cápsula cubre estas opsoninas y protege a las bacterias de inhibir la fagocitosis de
los gérmenes por parte de los neutrófilos polimorfonucleares.
● En presencia de anticuerpos específicos, el aumento del C3 se liga a las bacterias lo
que lleva a cabo su fagocitosis.
● La capa de limo extracelular interfiere en la fagocitosis.
● La proteína A extracelular es capaz de ligarse con las inmunoglobulinas, lo que
evitará de forma eficaz la eliminación inmunitaria mediada por anticuerpos de S.
aureus. Esta proteína A puede unirse a los anticuerpos, formando
inmunocomplejos.

Toxinas estafilocócicas:
● S. aureus produce un gran número de toxinas, entre las que figuran cinco toxinas
citolíticas que dañan a la membrana, que son, alfa, beta, delta, gamma y
leucocidina, dos toxinas exfoliativas (A y B), numerosas enterotoxinas (A a E, G a
X, y múltiples variantes) y la toxina 1 del síndrome del shock tóxico (TSST-1).
● Las toxinas citolíticas también se describen como hemolisinas.
● Las citotoxinas pueden provocar lisis de los neutrófilos, lo que libera enzimas
lisosomales que posteriormente dañará los tejidos circundantes.
● La Toxina exfoliativa A, las enterotoxinas y la TSST-1, pertenecen a una clase de
polipéptidos conocidos como superantígenos, estas toxinas se unen en los
macrofagos a moleculas del complejo principal de histocompatibilidad de clase ll, las
cuales interaccionan con las regiones variables de la subunidad BETA de los
receptores específicos de los linfocitos T.

- Citotoxinas:
- Toxina ALFA:
● Está codificada tanto en el cromosoma bacteriano como en un plásmido.
● Es un polipéptido de 33.000 Da, producido por la mayoría de las cepas de S.
aureus que causan enfermedades en el ser humano.
● Esta toxina altera el músculo liso de los vasos sanguíneos.
● Es tóxica para muchas células, como los eritrocitos, los leucocitos, los
hepatocitos y las plaquetas.
● Se cree que la toxina ALFA es un mediador importante del daño tisular en la
enfermedad estafilocócica.

- Toxina BETA:
● Se conoce también como esfingomielinasa C.
● Es una proteína termolábil de 35.000 Da, producida por la mayoría de las cepas de
S. aureus que provocan enfermedades en los seres humanos y animales.
 By, José Cerezo

● Es tóxica para diversas células como los eritrocitos, los fibroblastos, los
leucocitos y los macrofagos, el efecto sobre los eritrocitos se produce
fundamentalmente el temperaturas bajas, de manera que esta toxina puede ser
menos eficiente que otras hemolisinas.
● Cataliza la hidrólisis de los fosfolípidos de la membrana en las células
susceptibles.
● Se cree que este mecanismo es responsable de las diferencias de sensibilidad de
las distintas especies de toxinas.

- Toxina DELTA:
● Es un polipéptido de 3.000 Da, producido por casi todas las cepas de s. aureus y la
mayoría de las restantes especies estafilocócicas.
● Tiene un amplio espectro de actividad citolítica.
● Afecta a los eritrocitos y muchas otras células de los mamíferos y a las estructuras
de las membranas intracelulares.
● La toxina actúa como un surfactante que altera a las membranas celulares mediante
una acción de tipo detergente

- Toxina GAMMA y Leucocidina P-V:

● La toxina GAMMA es fabricada por la mayoría de las cepas de S. aureus.
● Son toxinas formadas por dos componentes que constan de dos cadenas de
polipéptidos; el componente S (proteínas de elución lenta, HlgA (hemolisina A),
HlgC y LukS-PV) y el componente F (proteínas de elución rápida, HlgB y
Lukf-PV).
● Las bacterias que producen ambas toxinas codifican todas estas proteínas y podrían
producir seis toxinas distintas.
● Estas seis toxinas pueden lisar los neutrófilos y los macrofagos.
● La toxina GAMMA posee actividad hemolítica.
● La toxina leucocidina P-V (LukS-PV / LukF-PV) es leucótoxica.
● La toxina leucocidina P-V carece de actividad hemolítica
● La lisis celular provocada por estas toxinas, está mediada por la formación de
poros con aumento de la permeabilidad a los cationes de inestabilidad osmótica.

- Toxinas exfoliativas:
● Se han identificado 2 formas distintas de toxinas exfoliativas (ETA/ETB), y ambas
pueden producir enfermedad.
● ETA: es termoestable y el gen se asocia con un fago.
● ETB: es termolábil y se localiza en un plásmido.
● Estás toxinas son proteasas de serina que rompen la desmogleina 1, que serían
los puentes intercelulares del estrato granuloso de la epidermis.
● Ellas no se asocian a procesos de citolisis ni inflamación, por lo que en la capa de
la epidermis afectada no están presentes estafilococos ni leucocitos.
● Después de la exposición de la epidermis a estás toxinas, se desarrollan anticuerpos
neutralizantes protectores, lo que lleva a la resolución del proceso tóxico.
● El síndrome de la piel escaldada por estafilococos (SPEE), está mediado por
toxinas exfoliativas.
 By, José Cerezo

- Enterotoxinas:
● Se han identificado numerosas enterotoxinas estafilocócicas.
● La enterotoxina A, es la que con más frecuencia se asocia a las intoxicaciones
alimentarias.
● Las enterotoxinas C y D, se encuentran en los productos lácteos contaminados.
● La enterotoxina B, produce colitis seudomembranosa estafilocócica.
● Tienen un diseño perfecto para provocar enfermedades de origen alimentario.
● Son estables aunque se calienten hasta los 100 C durante 30 min.
● Resisten a la hidrólisis por las enzimas gástricas y yeyunales.
● Se producen en el 30 - 50% de las cepas de S. aureus.
● Son superantígenos capaces de inducir la activación de los linfocitos T y la
liberación de citocinas.
● “Se cree que la estimulación de la liberación de los mediadores inflamatorios por
parte de los mastocitos origina la emesis característica de la intoxicación
alimentaria por estafilococos”.

- Toxina 1 del síndrome del shock tóxico:

● La TSST-1 es una exotoxina termoestable.
● Resiste a la proteólisis de 22.000 Da y está codificada por un gen cromosómico.
● Es un superantígeno que estimula la liberación de citocinas.
● La expresión in vitro de esta toxina exige una alta concentración del oxígeno y ph
neutro.
● Provoca extravasación de células endoteliales, mientras que a altas
concentraciones tiene efecto citotóxico en las células.
● La capacidad para atravesar las barreras mucosas provoca los efectos sistémicos
del STT.
● “La muerte de las pacientes aquejadas de SST se da por un shock hipovolémico que
origina insuficiencia multiorgánica”.

- Enzimas estafilocócicas:
● Coagulasa: convierte el fibrinógeno en fibrina, las cepas de S. aureus poseen dos
formas de coagulasa: ligada y libre. La coagulasa en la patogenia de la
enfermedad es especulativo, pero la coagulasa puede provocar la formación de una
capa de fibrina alrededor del absceso estafilocócico, de forma que la infección quede
localizada y los microorganismos estén protegidos de la fagocitosis.

● Hialuronidasa: hidroliza los ácidos hialurónicos del tejido conjuntivo, induciendo la

diseminación de los estafilococos por el tejido.

● Fibrinolisina: disuelve los coágulos de fibrina.

● Lipasas: hidrolizan los lípidos.

● Nucleasas: hidrolizan el ADN.

 By, José Cerezo

Biología, virulencia y enfermedad de Staphylococcus

aureus:
● Cocos grampositivos catalasa-positivos dispuestos en cúmulos.
● Especies caracterizadas por presencia de coagulasa, proteína A y ácido teicoico
ribitol específico de la especie con residuos de N-acetilglucosamina.
● Los factores de virulencia incluyen componentes estructurales que facilitan la
adherencia a los tejidos del huésped y evitan la fagocitosis, distintas toxinas y
enzimas hidrolíticas.
● Las enfermedades incluyen las mediadas por toxinas (intoxicaciones, SST,
Síndrome de la escaldadura cutánea), enfermedades piógenas (impétigo,
foliculitis, forúnculos, carbuncos, infecciones de las heridas) y otras
enfermedades sistémicas.
● Las infecciones hospitalarias o comunitarias por SARM son un problema a nivel
mundial.

Epidemiología de Staphylococcus aureus:

● Flora normal de la piel y de las superficies mucosas.
● Los microorganismos pueden sobrevivir en las superficies secas durante largos
periodos de tiempo, debido a la gruesa capa de peptidoglucanos y la ausencia de
membrana externa.
● Transmisión de persona a persona a través del contacto directo o de la exposición
de fómites contaminados, como sábanas, ropas..
● Los factores de riesgo son la presencia de cuerpos extraños (astilla sutura,
prótesis, catéter), cirugía previa, uso de antibióticos que supriman la flora
microbiana normal.
● Pacientes con riesgo de enfermedades específicas:
○ Lactantes: Síndrome de piel escaldada.
○ Niños pequeños con higiene personal deficiente: impétigo, y otras
infecciones cutáneas.
○ Mujeres menstruales: Síndrome del shock tóxico.
○ Pacientes portadores de catéteres intravasculares: bacteriemia y
endocarditis o derivaciones como meningitis.
○ Pacientes con afectación de la función respiratoria o antecedentes de
infección respiratoria vírica (neumonía)

● “En este momento SARM es la principal causa de infecciones cutáneas y de tejidos

blandos adquiridas en la comunidad”.
 By, José Cerezo

Enfermedades clínicas de Staphylococcus aureus:

- Enfermedades mediadas por toxinas
● Síndrome de la piel escaldada:
○ Fue descubierta por Gottfried Ritter, en el año 1878, el cual descubrió 297
casos en lactantes menores de 1 mes.
○ Se caracteriza por el inicio brusco de un eritema peribucal localizado, que
se extiende por todo el organismo a lo largo de los 2 días siguientes.
○ Una ligera presión desprende la piel, y poco después se forman grandes
ampollas o vesículas cutáneas que se siguen de descamación epitelial
○ Las ampollas contienen un líquido claro, pero no microorganismos ni
leucocitos.
○ El epitelio se recupera luego de 7 o 10 días cuando aparecen los anticuerpos
contra las toxinas.
○ No se forman cicatrices debido a que la necrosis afecta solo a la capa
superior de la epidermis.
○ La muerte del afectado sólo se produce si hay una infección bacteriana
secundaria en las zonas de la piel afectadas.
○ En adultos suele afectar a huéspedes inmunodeprimidos o con
nefropatía, la tasa de mortalidad en adultos con esta deficiencias puede
llegar al 60%, mientras que en los niños “neonatos” solo alcanza un 5%.

● Intoxicación alimentaria por estafilococos:

○ Es una de las enfermedades más frecuentes transmitidas por los alimentos.
○ Representa una intoxicación en mayor medida que una infección.
○ Se debe a la presencia de una toxina bacteriana, que está presente en los
alimentos.
○ Cuando los estafilococos se han introducido en los alimentos, estos deben
permanecer a temperatura ambiente o más elevada, para que los
microorganismos crezcan y liberen toxinas.
○ Los alimentos contaminados no presentan un aspecto ni un sabor
desagradable.
○ El inicio de la enfermedad es abrupto y rápido después de haber ingerido
alimentos contaminados con la toxina termoestable, con un periodo de
incubación de 4 horas tras la ingestión de la comida.
○ Los síntomas duran generalmente menos de 24 horas.
○ Hay presencia de vómitos importantes, diarrea acuosa y no
sanguinolenta, lo cual puede producir deshidratación por la pérdida de
líquidos, dolor abdominal y náuseas, también se ha descrito la presencia
de sudoración y cefalea, pero no de fiebre.
○ Ciertas cepas de S. aureus pueden producir también enterocolitis, a
diferencia de la intoxicación alimentaria por estafilococos, la enterocolitis se
relaciona directamente con el crecimiento de S. aureus en el colon.
○ La Enterocolitis se manifiesta clínicamente con diarrea acuosa, espasmos
abdominales y fiebre, y esta va a afectar a pacientes que han recibido
antibióticos de amplio espectro que alteran la microflora normal del colon y
permite la proliferación de S. aureus.
 By, José Cerezo

● Síndrome del shock tóxico (SST):

○ El primer brote de SST se produjo en Australia en el año 1928, donde la
enfermedad se desarrolló en 21 niños.
○ Transcurrido 50 años desde este episodio J.K. Todd descubrió el llamado
síndrome del shock tóxico en siete niños con enfermedad sistémica y en el
verano de 1980 se publicaron los primeros casos de SST en mujeres
menstruantes.
○ Esta enfermedad se inicia con el crecimiento localizado de la cepa de S.
aureus productoras de la toxina en la vagina o la herida, seguido de la
liberación de la toxina en la sangre.
○ Las manifestaciones clínicas aparecen de forma brusca y consisten en
fiebre, hipotensión y exantema eritematoso macular difuso.
○ Se observa una afectación multiorgánica y toda la piel se descama incluida
Las palmas y las plantas.
○ Existe elevada mortalidad en ausencia de tratamiento antibiótico inmediato
y eliminación del foco de la infección.
○ Una forma especialmente virulenta del SST es la púrpura fulminante.

- Infecciones cutáneas
● Las enfermedades más frecuentes causadas por S. aureus son las infecciones
cutáneas piógenas localizadas. Como el impétigo, la foliculitis, los forúnculos y
el ántrax.

● Impétigo:
○ Es una infección superficial que afecta sobre todo a los niños pequeños.
○ Se produce fundamentalmente en la cara y en las extremidades.
○ Es frecuente la existencia de múltiples vesículas en distintas fases de
desarrollo como consecuencia de la extensión secundaria de la infección a
zonas adyacentes de la piel.

● Foliculitis:
○ Es una infección piógena de los folículos pilosos.
○ La base del folículo está elevada enrojecida y hay una pequeña
acumulación de pus bajo la superficie de la epidermis.
○ Cuando afecta a la base de los párpados se conoce como orzuelo.

● Forúnculos:
○ Es una extensión de la foliculitis.
○ Son nódulos elevados dolorosos y grandes por debajo de los cuales se
acumula el tejido necrótico.
 By, José Cerezo

● Ántrax:
○ Aparece cuando los forúnculos confluyen y se extienden hasta el tejido
subcutáneo más profundo.
○ Suele estar presente un número elevado de fístulas.
○ A diferencia de los pacientes con foliculitis y forúnculos, los pacientes con
ántrax presentan escalofríos y fiebre.

● Las infecciones de las heridas estafilocócicas:

○ Pueden tener lugar con posterioridad a una intervención quirúrgica o a un
traumatismo como consecuencia de la introducción en la herida de
microorganismos que colonizan la piel o a partir de una fuente externa.
○ Las infecciones se caracterizan por la presencia de edema, eritema, dolor y
acumulación del material purulento.

- Bacteriemia y Endocarditis
● Las bacteriemias tienen su origen en un foco identificable de infección, como una
infección pulmonar, del aparato genitourinario, o el aparato digestivo, no se conoce
el foco inicial de la infección en aproximadamente un tercio de los pacientes
afectados por una bacteriemia por S. aureus.
● Lo más probable es que la infección se extienda a la sangre a partir de una infección
cutánea de aspecto inocuo.
● Las bacteriemias por S. aureus se asocian a la diseminación a otras partes del
organismo como el corazón.
● La endocarditis aguda producida por S. aureus constituye una enfermedad grave
con una tasa de mortalidad aproximada al 50% si no se diagnostica pronto.
● Aunque los pacientes aquejados de endocarditis por S. aureus pueden mostrar
inicialmente síntomas inespecíficos de tipo gripal, su situación se puede deteriorar
rápidamente con alteración del gasto cardíaco e indicio de embolización sépticas
periféricas.
● Esta enfermedad normalmente afecta a las cavidades cardíacas derecha que sería
la válvula tricúspide en mayor medida que a las izquierdas.
● Los síntomas pueden ser inicialmente leves pero por lo general se registran fiebre
como escalofríos y dolor torácico pleurítico, producido por la embolización del
territorio pulmonar.

- Neumonía y Empiema
● Consolidación y formación de abscesos en los pulmones.
● La enfermedad respiratoria por S. aureus, se puede producir después de la
aspiración de secreciones bucales o la diseminación hematógena del
microorganismo de un foco a distancia.
○ La neumonía por aspiración, se observa fundamentalmente en los sujetos
muy jóvenes, ancianos y los pacientes aquejados de fibrosis quística, gripe
enfermedad pulmonar obstructiva crónica o bronquiectasias.
○ La neumonía de diseminación hematógena, es frecuente en pacientes con
bacteriemia o endocarditis.
 By, José Cerezo

○ La neumonía necrosante con hemoptisis masiva, es dada por los SARM

adquiridos en la comunidad.
○ El empiema, es una acumulación de pus en el espacio que se encuentra
entre el pulmón y la superficie de la pared torácica (espacio pleural).
Afecta a 10% de los pacientes con neumonía y S. aureus es el agente
etiológico en un tercio de los casos.

- Osteomielitis
● Destrucción de huesos.
● Se debe a la diseminación hematógena en el hueso.
● La diseminación hematógena en los niños produce generalmente una infección
cutánea estafilocócica y suele afectar a la metáfisis de los huesos largos que es
una zona de crecimiento óseo muy vascularizada, esta infección se caracteriza por
la presencia de dolor de inicio brusco en la zona ósea afectada y de fiebre
elevada.
● La osteomielitis hematógena que se observa en los adultos aparece
habitualmente en forma de osteomielitis vertebral, y rara vez en forma de infección
de los huesos largos el síntoma inicial es el intenso dolor de espalda con fiebre.
● El absceso de Brodie es un poco de osteomielitis estafilocócica que se localiza en
la zona metafisaria de los huesos largos y afecta solo a los adultos.
● La tasa de curación de la osteomielitis estafilocócica es excelente con un
tratamiento antibiótico y quirúrgico adecuado

- Artritis séptica
● S. aureus es la principal causa de esta enfermedad en niños pequeños y adultos
que reciben inyecciones intraarticulares o portadores de articulaciones con anomalía
mecánicas.
● La afectación secundaria de múltiples articulaciones indica la diseminación
hematógena desde el foco localizado
● La artritis estafilocócica se caracteriza por una articulación dolorosa y
eritematosa con acumulación de material purulento en el espacio articular.
● La infección se demuestra en las grandes articulaciones, ejemplo hombro, rodilla,
cadera, codo.

Diagnóstico de laboratorio - Staphylococcus aureus:

- Microscopía:
● Los estafilococos son Cocos grampositivos que forman racimos cuando crecen
en un medio de Agar, pero que generalmente se observan en las muestras clínicas
en forma de células únicas o en pequeños grupos de microorganismos.
● El éxito de la detección de estos microorganismos en las muestras clínicas depende
del tipo de infección y de la calidad del material remitido para el análisis.
● El diagnóstico de estas enfermedades se basa en las manifestaciones clínicas del
paciente y se confirma con el aislamiento del S. Aureus en el cultivo.
● Generalmente no está indicada la tinción con gram de la comida ni de las muestras
de ese de los pacientes.
 By, José Cerezo

○ Las muestras obtenidas a partir de la base del absceso con un hisopo o raspado
presentan un gran número de microorganismos en la tinción de Gram.
○ El aspirado con pus o material de muestras superficiales recogido con las
torundas contiene fundamentalmente material necrótico con un número relativamente
bajo de microorganismos por lo que estas muestras carecen de utilidad.
○ Por lo general, hay relativamente pocos microorganismos presentes en la sangre de
los pacientes bacteríémicos, por lo que las muestras de sangre se deben cultivar.
○ Se observa la presencia de estafilococos en la nasofaringe de los pacientes con
SPEE y en la vagina de las pacientes con SST, pero estas células no se pueden
distinguir de los microorganismos que normalmente colonizan estas localizaciones.

– Pruebas basadas en los ácidos nucleicos:

● Son pruebas de amplificación de ácido nucleicos, para la detección e
identificación directa de la S. aureus en las muestras clínicas.
● Estas pruebas se utilizan sobre todo para detectar el estado de portador nasal de
S. aureus sensible a la meticilina y de SARM, lo que identifica a los pacientes con
riesgo mayor de desarrollar enfermedad estafilocócica durante la hospitalización.

- Cultivo:
● Las muestras clínicas se deben inocular en medios de Agar enriquecidos
complementados con sangre de carnero.
● Los estafilococos crecen rápidamente en los medios no selectivos, tanto aerobia
como anaerobiamente, y se pueden apreciar colonias lisas de gran tamaño en el
plazo de 24 horas.
● Casi todas las cepas de S. aureus y algunas cepas de estafilococos
coagulasa-negativo producen hemólisis en el Agar sangre de carnero, la
hemólisis se debe sobre todo a citotoxinas, fundamentalmente la toxina alfa.
● Cuando la muestra contiene una mezcla de varios microorganismos se puede aislar
de forma selectiva S. aureus en una variedad de medios especiales como el Agar
cromogénico, o Agar manitol-sal complementado con cloruro de sodio a 7.5%, y de
manitol.

- Identificación:
● Se pueden utilizar pruebas bioquímicas relativamente sencillas por ejemplo
reacciones positivas a la coagulasa, proteína, nucleasa termoestable y
fermentación de manitol, para diferenciar S. aureus.
● Las colonias parecidas a S. aureus se reconocen en la mayoría de los laboratorios
mezclando una suspensión de gérmenes con una gota de plasma y observando
cómo se agregan los gérmenes, que es la prueba de coagulasa positiva. Otra
opción es inocular el plasma introducido en el tubo de prueba con el germen y
controlar a las 4 y 24 horas si se ha formado un coágulo, que sería la prueba de
coagulasa en tubo positiva.
● Más recientemente se ha usado la espectrometría de masas para identificar los
estafilococos, así como a los muchos otros microorganismos, con un elevado a nivel
de precisión y con rapidez en la obtención de los resultados.
 By, José Cerezo

- Detección de anticuerpos:
● Muchos pacientes con infecciones de larga evolución por S. aureus tienen
anticuerpos contra los ácidos teicoicos de la pared celular, sin embargo esta prueba
no se realiza ya en muchos hospitales porque es menos sensible que las pruebas
basadas en cultivo o en la determinación de ácidos nucleicos.

Tratamiento, prevención y control - Staphylococcus

aureus:
● Los antibióticos de elección son oxacilina (u otras penicilinas resistentes a la
penicilinasa) o vancomicina para las cepas resistentes a oxacilina.
● Los antibióticos alternativos para el tratamiento de las infecciones por SARM
son trimetoprim-sulfametoxazol, clindamicina, linezolida, daptomicina o
quinupristina-dalfopristina.
● El foco de la infección (por ejemplo, absceso), se debe identificar y drenar.
● El tratamiento es sintomático en los pacientes con intoxicación alimentaria.
● La curación adecuada de las heridas y el uso de desinfectantes ayuda a prevenir
las infecciones.
● El lavado de manos y la cobertura de la piel expuesta ayuda al personal sanitario a
prevenir la infección o la extensión a otros pacientes.

Biología, virulencia y enfermedades de Estafilococos

coagulasa-negativos:
● Cocos grampositivos negativos para coagulasa y positivos para catalasa dispuestos
en cúmulos
● Son relativamente avirulentos, aunque la producción de una capa de polisacáridos
extracelulares puede facilitar la adherencia a cuerpos extraños (catéteres, injertos,
válvulas y articulaciones protésicas, derivaciones y la protección frente a la
fagocitosis y los antibióticos. .
● Las infecciones incluyen endocarditis subagudas, infecciones de cuerpos
extraños e infecciones urinarias.

Epidemiología - Estafilococos coagulasa-negativos:

● Flora humana normal de la piel y de las superficies mucosas.
● Los microorganismos pueden sobrevivir en la superficie seca durante periodos de
tiempo prolongados.
● La transmisión de persona a persona ocurre a través del contacto directo o de la
exposición a fómites contaminados (aunque la mayor parte de las infecciones se
producen con los propios microorganismos del paciente)
● Los pacientes de riesgo son los que tienen cuerpos extraños.
● Los microorganismos son ubicuos, por lo que no hay restricciones geográficas ni
estacionales.
 By, José Cerezo

Enfermedades clínicas de Estafilococos

coagulasa-negativos:
- Staphylococcus epidermidis: es una especie de bacteria de la familia
Staphylococcaceae que forma parte de la microbiota normal de la piel y las mucosas
humanas junto con otras especies de estafilococos coagulasa-negativo.

● Bacteriemia: diseminación de bacterias hacia la sangre desde un foco de infección.

● Endocarditis: la endocarditis se caracteriza por daños al revestimiento endotelial del
corazón, afectando a las cavidades cardíacas derechas que sería la válvula
tricúspide en mayor medida que a las izquierdas.
● Heridas quirúrgicas: caracterizadas por la presencia de eritema y pus en el lugar de
una herida traumática o quirúrgica, que pueden originar infecciones asociadas a
cuerpos extraños.
● Infección del tracto urinario
● Infecciones de catéteres y derivaciones: es una respuesta inflamatoria crónica a
bacterias que recubren un catéter o una derivación.
● Infecciones de las prótesis articulares: los pacientes presentan únicamente dolor
localizado y un fallo mecánico de la articulación. Los signos sistémicos como la
fiebre y la leucocitosis no son llamativos y los hemocultivos pueden arrojar
resultados negativos.

- Staphylococcus saprophyticus: es un coco gram positivo, coagulasa -, anaerobio

facultativo, no formador de cápsula, no formador de espora e inmóvil. Es catalasa positiva
y oxidasa negativa. Posee la enzima ureasa y es capaz de adherirse a las células
epiteliales del tracto urogenital.

● Infecciones del tracto genitourinario: disuria (dolor al orinar) y piuria (pus en la

orina) en mujeres jóvenes sexualmente activas sujetos con catéteres urinarios o tras
la inoculación del aparato genitourinario debido a la bacteriemia.
○ También es infrecuente la colonización asintomática del aparato
genitourinario.
○ En general las pacientes responden rápidamente a la antibioterapia y la
reinfección es rara.

Diagnóstico de laboratorio - Estafilococos

coagulasa-negativos:
● Se mantiene el mismo diagnóstico de las infecciones por S. aureus.
 By, José Cerezo

Tratamiento, prevención y control - Estafilococos

coagulasa-negativos:
● Los antibióticos de elección son oxacilina (u otras penicilinas resistentes a la
penicilinasa) o vancomicina para las cepas resistentes a oxacilina.
● Generalmente es necesario retirar el cuerpo extraño para que el tratamiento tenga
éxito.
● El tratamiento precoz de la endocarditis o de las infecciones de derivación es
necesario para evitar posterior daño tisular o la formación de inmunocomplejos.