INTRODUCCION

 Phato: enfermedad (estado anormal de la vida).

 Logo: estudio de.
 Etiología: describe la causa u origen de la enfermedad.
 Patogenia: describe el desarrollo de la enfermedad.
 Fisiopatología: describe las alteraciones fisiológicas.
 Anatomía patológica: alteraciones morfológicas (lesión estructural).
 Signo: objetivo.
 Síntoma: subjetivo.
 Síndrome: conjunto de signos y síntomas.
 Signo patognomico: característica especifica de una enfermedad.
 Diagnóstico: proceso para identificar una enfermedad.
 Diagnostico diferencial: toma en cuenta las enfermedades que
podrían estar causando sus síntomas, a menudo requiere hacer varias
pruebas y estas permiten descartar ciertas causas y determinar si se
necesitan más exámenes.
 Historia clinica: es un documento obligatorio y necesario en el
desarrollo de las prácticas de atención sanitarias de personas humanas
y tiene diversas funciones que la constituyen en una herramienta
fundamental de un buen desarrollo de la práctica médica.
 Anamnesis: es el proceso de la exploración clinica que se ejecuta
mediante el interrogatorio para identificar personalmente al individuo,
conocer sus dolencias actuales, obtener una retrospectiva de él y
determinar los elementos familiares, ambientales y personales
relevantes.
 Exploración física: el médico estudia su cuerpo para determinar si
usted tiene o no problemas físicos.
 Tratamiento: proceso encaminado a curar la enfermedad.
 Tratamiento paliativo: para mejorar la calidad de vida de los pacientes
que tienen una enfermedad grave o que pone la vida en peligro, como
el cáncer. Los cuidados paliativos son un planteamiento de los
cuidados que responde a la persona en su totalidad, no solo a su
enfermedad.
Factores:
 Endógenos: sexo, edad, etc.
 Exógenos: físicos, químicos, toxicológicos.
 Idiopáticos: HAS.
CORAZÓN:
Función: bombear la sangre oxigenada hacia los tejidos
Volumen sanguíneo:
Anatomía: Caja torácica-mediastino medio.
Pesa: H: 250-330. M: 200-300.
2/3 volumen corazón línea media izquierda corporal.
Pericardio: parietal y visceral: liquido pericárdico.
3 capas corazón: epicardio, miocardio y endocardio.
Cuenta con 2 aurículas y 2 ventrículos.
Hematosis: intercambio gaseoso.
Electrocardiograma: registro de la actividad eléctrica del corazón.
Patologías: Derrame pericárdico, Taponamiento cardiaco, Cardiopatías
congénitas, Valvulopatías: estenosis, insuficiencia.
Insuficiencia cardiaca:
 Diastólica derecha: Ascitis, hepatomegalia, edema de miembros
inferiores.
 Sistólica izquierda: disnea, crepitante edema-agudo pulmonar, Angina,
infarto, FA, TVS.
Las arterias coronarias se originan de la aorta:
 Arteria coronaria derecha: irriga la aurícula derecha, ventrículo
derecho, el nodo AV y SA, el sistema de conducción.
 Arteria coronaria izquierda: tronco común, se divide en circunfleja y
descendente anterior e irriga la cara anterior del corazón.
Bradicardia: información que va de la arteria coronaria derecha al seno
auricular y después al ventrículo – auricular.
Aurícula derecha: recibe sangre no oxigenada de la vena cava inferior, esta
comunicada con el ventrículo por la válvula tricúspide, ocurre la diástole.
A través de la arteria pulmonar va a llegar la sangre para hacer hematosis,
después regresa por las venas pulmonares ya oxigenada a la aurícula
izquierda, la conexión entre aurícula izquierda y ventrículo izquierdo está
dada por la válvula mitral.
Luego se da la fracción de eyección que es la sangre eyectada por la válvula
aortica.
Si la válvula no se cierra correctamente hay insuficiencia:
 Insuficiencia cardiaca diastólica: derecha.
 Insuficiencia cardiaca sistólica: izquierda.
Si la aurícula derecha no se dilata bien, no llena, entonces la sangre vuelve a
la vena cava superior y de ahí a las yugulares, lo que provoca “ingurgitación
yugular”.
Pero cuando la sangre se va a la0 vena cava inferior, se va al hígado por el
sistema aporta y esto se manifiesta como ascitis, hepatomegalia y edema de
miembros inferiores.
Si la sangre se va al pulmón provoca disnea.
 Estertor crepitante: acumulación de líquido en los alveolos, provoca
edema agudo pulmonar.
 Obstrucción parcial del trombo: angina.
 Obstrucción completa del trombo: infarto.
SISTEMA DE CONDUCCION:
Está conformado por el nodo sinusal, el nodo auriculo-ventricular, Haz de His,
rama derecha e izquierda, fibras de Purkinje.
Nodo sinusal: ubicado en la aurícula derecha, es considerado el marcapasos
fisiológico, su impulso se presenta como una onda.
Tres internodales: anterior, medio y posterior.
Cuando disminuye la función del nodo sinusal se echa a andar el nodo
ectópico, como en los casos de fibrilación auricular y trombosis venosa
superficial.
CICLO CARDIACO:
Fenómenos físicos y mecánicos, inicia en el primer latido y termina al inicia
del siguiente latido.
Se divide en sístole y diástole:
 Sístole: primero eyección y después contracción isovolumétrica, eyecta
sangre por la válvula aortica.
 Diástole: relajación, llenado pasivo, llenado activo, relajación
isovolumétrica.
 Llenado pasivo: las aurículas llenas de sangre, provoca presión, luego
la sangre pasa al ventrículo derecho, pero se llena solo
aproximadamente 80% y 20% resta en aurículas, luego viene el llenado
activo por sístole auricular y ese 20% se va a los ventrículos para
completar el 100%.
 Contracción isovolumétrica: ventrículo izquierdo aumenta de presión,
se cierran las válvulas tricúspide y mitral.
 Primer ruido: cierre de las válvulas mitral y tricúspide.
En la sístole se eyecta la sangre por la válvula aortica, se llena el ventrículo
izquierdo, luego hay diferencia de presión entre ventrículos y arterias,
después, a través de eyección se vacían los ventrículos y se llenan las arterias,
y ya que la sangre está en las arterias se cierran las válvulas sigmoideas y se
escucha el segundo ruido.
ELECTROCARDIOGRAMA (EKG):
Es el registro de la actividad eléctrica del corazón, inventado por Eithoven.
 Despolarización: lleva a cabo la contracción, inicia en el nodo sinusal
(auricular) y despolariza la aurícula.
 Onda P: despolarización/contracción auricular.
El nodo sinoauricular pasa al nodo auriculoventricular y entre medio hay una
pausa, lo que conocemos como segmento PR que mide aproximadamente
0.12.
Luego va al Haz de His, rama derecha e izquierda y se ve representado por el
complejo QRS.
 Complejo QRS: contracción ventricular.
 Q: deflexión negativa del complejo.
 R: deflexión positiva del complejo.
 S: deflexión negativa del complejo.
 Derivaciones: 6 precordiales y 6 miembros.
 Precordiales: V1 y V2 (derechas negativas), V3 – V6 (izquierdas).
 Miembros: AVR (derecho, negativo, ampliación del voltaje), AFV,
AVL (izquierdo), I, II Y III.
ORDEN DE REVISIÓN DEL ELECTROCARDIOGRAMA:
1. Revisar que este equilibrado, AVR siempre tiene que estar negativo,
sino el electro está mal tomado.
2. Frecuencia cardiaca: regla de los 300, 150, 100, 75, 60/300 cuadros
grandes o también 1500 cuadros chiquitos cuando es rítmico.
 Cuando es arrítmico: onda R en 30 cuadros grandes multiplicado
por 10.
 D II grande: derivación para aplicar la formula anterior.
3. Ritmo sinusal, onda P.
4. Eje o dirección donde se dirige la polarización, normalmente va a la
izquierda, sirve para ver crecimiento cardiaco y valorar áreas
necrosadas.
 Para sacar el eje: DI – AVF.
 DI: hacia derecha +.
 DI: hacia izquierda - .
 AVF: hacia arriba -.
 AVF: hacia abajo +.
5. Hipertrofia ventricular derecha: V1, V2, V3, V4, V5, V6, ondas R altas.
 Se suman cuadritos y si es mayor a 35 es hipertrofia ventricular
izquierda.
  Hipertrofia auricular: onda P alta bimodal.
 Punto J+: cuando es 1mm.
 Punto J: entre segmento ST.
Isquemia: inversión de la onda T.
Lesión: elevación del segmento ST.
Necrosis: ondas Q patológicas, mide más o menos 1mm o 2/3 del complejo
QRS.
En condiciones normales no hay onda Q.
Infarto de cara anterior: arteria descendente anterior es la que esta tapada.
Infarto posterior: arteria descendente posterior es la que esta tapada.
Infarto inferior: la arteria marginal es la que esta tapada.
Arritmia sinusal: irregularidad en la onda R, pero siempre hay onda P.
Fibrilación auricular: focos ectópicos en aurículas, el nodo sinoauricular no se
activa bien, sin ondas P verdaderas.
Fluter auricular: hay foto ectópico que acelera el ritmo en las aurículas, se
estimula mucho el nodo sinoauricular y el estímulo llega al
auriculoventricular, hay muchas ondas P continuas, se conoce como “dientes
de sierra”.
Taquicardia sinusal: frecuencia cardiaca alta, pero conserva onda P y
secuencia QRS.
Taquicardia supraventricular: Onda T sin onda P, foco ectópico en nodo
auriculoventricular, si se brinca el nodo sinoauricular no hay despolarización
auricular.
Taquicardia ventricular: QRS muy ensanchado, sin pulso, ritmo desfribrilable.
Fibrilación ventricular: QRS, foco ectópico en ventrículos manda información
muy rápido, no hay ondas si segmentos verdaderos.
Ritmo caótico: sin pulso, ritmo desfribrilable.
VALVULOPATIAS:
Constitución del as válvulas: constituidas por tres aletas o valvas (cúspides),
excepto la válvula mitral porque tiene dos valvas por eso se llama bicúspide,
tejido membranoso parecido al endotelial, adherido a pared de aurícula o
ventrículo por músculos papilares.
Tenemos 4 válvulas, dos atroventriculares o auriculoventriculares:
 Válvula tricúspide: ubicada en la aurícula derecha y ventrículo
derecho, que permite el flujo de sangre de estos lugares.
 Válvula mitral: ubicada en la aurícula izquierda y ventrículo izquierdo,
permite que la sangre fluya.
Dos válvulas semilunares o sigmoideas:
 Válvula pulmonar: ubicada en el ventrículo derecho y entrada de la
arteria pulmonar.
 Válvula aortica: ubicada en el ventrículo izquierdo y entrada de la
aorta.
Insuficiencia o incompetencia (regurgitación valvular): incapacidad de la
válvula de cerrarse, por lo que provoca reflujo.
Manifestaciones más frecuentes: soplo que es un flujo turbulento a través
de una válvula enferma.
 Soplo sistólico: se escucha en sístole, se representa entre R1 Y R1.
 Soplo diastólico: se escucha durante la diástole, se representa entre
R2 y R1.
Frémito: cuando se puede palpar un soplo en el abdomen.
R1: cierre de las válvulas auriculoventriculares durante la sístole.
R2: cierre de las válvulas sigmoideas durante la diástole.
Para detectar los soplos existen los focos de auscultación cardiaca:
 Foco aórtico: 2do espacio intercostal derecho, se escucha la aorta
descendente.
  Foco pulmonar: 2do espacio intercostal izquierdo, se escucha la
válvula pulmonar.
 Foco accesorio: 3er espacio intercostal izquierdo, se escuchan los
fenómenos acústicos valvares aórticos.
 Foco tricúspideo: 4to espacio intercostal izquierdo, se escucha el
ventrículo izquierdo.
 Foco mitral: 5to espacio intercostal izquierdo, se escuchan los ruidos
generados por la válvula mitral.
Mnemotecnia DISE Y SIDE:
En foco aórtico y pulmonar: DISE.
 Si es Diástole es Insuficiencia, si es Sístole es Estenosis.
En foco tricúspideo y mitral: SIDE.
 Si es Sístole es Insuficiencia, si es en Diástole es Estenosis.
La estenosis e insuficiencia pueden ser juntas o separadas, puede haber una
o más válvulas afectadas.
2/3 de las valvulopatías se deben a afectación de la válvula mitral y de la
aortica.
Causas de valvulopatías:
Congénitas:
 Aorta bicúspide: generalmente no se manifiesta al nacimiento, la
alteración de tener dos válvulas es predisponente a la degeneración de
la válvula, es un proceso degenerativo, precoz y progresivo que
produce estenosis.
 Atresias valvulares: no se desarrollan las válvulas y causan
obstrucción.
Adquiridas:
 Aorta calcificada: se producen masas calcificadas que protruyen la
válvula aortica que causan estenosis.
  Mixomatosa: se debe a que los músculos papilares pierden elasticidad,
se protruyen hacia la válvula aortica, se llama prolapso mitral.
 Endocarditis infecciosa: proceso que afecta al endocardio, pero
también las válvulas, produciendo vegetación, se refiere a
neoformaciones constituidas por restos de trombocitos y gérmenes,
las vegetaciones pueden ser únicas o múltiples, pueden desprenderse
y van al torrente sanguíneo formando émbolos.
 Fiebre reumática: Proceso inflamatorio sistémico autoinmune después
de una infección de bacteria llamada estreptococos beta-hemolítico
del grupo A.
Cuando adquieres la infección tu sistema inmune activa mecanismos para
producir anticuerpos contra esa bacteria e inicia la destrucción, proteínas
iguales al causante de la infección y confunde al sistema inmune para
comenzar a atacar, produce inflamación valvular.
Autoinmune es que se equivocó el sistema.
Principal causa de estenosis mitral era fiebre reumática pero ya dejo de ser
principal causa y ahora es la edad (senil) se debe a que los tratamientos para
atacar rápido fiebre reumática disminuyen la probabilidad de que se
complique a valvulopatía.
 R1= LUP. Más fuerte.
 R2= DUP. Poco más débil.
Estenosis Mitral: estrechamiento y disminución del área valvular mitral.
Soplo diastólico.
Principales causas: fiebre reumática y degeneración senil.
Fisiopatología: el área entre aurícula ventrículo izquierdo (válvula mitral) es
de 4-6 cm, si se reduce esta área se ocasionará un aumento de presión
auricular izquierda. Si no llega sangre a ventrículo izq. por la obstrucción
acumulamiento en aurícula izq., se disminuye el volumen sistólico por tanto
disminuye el gasto cardiaco.
Si hay aumento de la presión venocapilar pulmonar (congestión pulmonar)
habrá disnea.
INSUFICIENCIA CARDIACA: Síndrome clínico donde existe daño estructural y
funcional que afecta la capacidad de los ventrículos de expulsar sangre.
 Incapacidad de expulsar la sangre – sístole.
 Llenado ventricular – diástole.
Clasificación fisiopatológica:
 Insuficiencia cardiaca izquierda (ventricular izquierda):
o Disfunción sistólica: fracción de eyección reducida (menos de
40%, se hace un ECO).
o Disfunción diastólica: el corazón si expulsa sangre bien, pero las
cavidades no se están llenando.
 Insuficiencia cardiaca derecha: se produce por una insuficiencia
ventricular izquierda, hay aumento de la presión del liquido que se
transfiere a los pulmones y afecta el lado derecho del corazón (sangre
se acumula en las venas).
Clasificación por evolución:
 Insuficiencia cardiaca aguda: presenta rápido los sintomas (EAP)
edema pulmonar – descompensado.
 Insuficiencia cardiaca crónica: hay una estabilidad clinica de la IC,
síntomas – compensado.
Grados de discapacidad funcional: NYHA.
New York clasificación:
 Insuficiencia cardíaca de clase I. No hay síntomas de insuficiencia
cardíaca, sin limitación física.
 Insuficiencia cardíaca de clase II. Las actividades cotidianas se pueden
hacer sin dificultad, pero el esfuerzo provoca falta de aire o fatiga.
 Insuficiencia cardíaca de clase III. Es difícil hacer las actividades diarias,
cómodos solo en reposo.
 Insuficiencia cardíaca de clase IV. La falta de aire se presenta incluso
mientras estás en reposo. Esta categoría incluye la insuficiencia
cardíaca más grave.
Etiología causa – efecto:
IC sistólica:
 Cardiopatía isquémica: Por falta de re perfusión adecuada, en el caso
de IAM del VI, la necrosis resultante causara disfunción sistólica.
 HAS: origina hipertrofia de ventrículo izquierdo la cual puede
condicionar disfunción sistólica y posteriormente diastólica.
 DM: asociación que tiene un paciente diabético con otros
padecimientos como la obesidad, has, cardiopatía isquémica.
 Valvulopatía: insuficiencia aortica.
 Proceso infeccioso: endocarditis.
 Arritmias cardiacas: fibrilación auricular, TSV.
 Miocardiopatía dilatada.
IC diastólica:
 Valvulopatías: estenosis aortica.
 HAS.
 Isquemia miocárdica.
 Enfermedades miocárdicas restrictivas: la contracción cardiaca se
encuentra exenta de daño, pero hay falla de distensibilidad del
miocardio así que no hay relajación en diástole (amiloidosis,
sarcoidosis).
 Miocardiopatía hipertrófica: patologías genéticas.
La mayoría de los pacientes suelen tener una afectación mixta, tanto de tipo
contráctil (sistólico) como de llenado (Diastólica). Por otro lado, tenemos
patologías que producen un gasto cardiaco elevado con en el caso de la
anemia, hipertiroidismo, sepsis.
Factores precipitantes:
 Cardiacos: SICA, ritmo, taquicardia, bradicardia
 Cardiotoxicidad: drogas, cocaína
 No cardiacos: TEP, LRA, crisis hipertensiva, alteración del ritmo
 Otros: mal apego al tratamiento.
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Regulación función ventricular: 4 factores que determinan el gasto cardiaco.
Gasto cardiaco: volumen expulsado de sangre durante un minuto.
Precarga, contractilidad del corazón y poscarga: cantidad de sangre
expulsada en cada contracción o volumen sistólico (volumen de eyección).
Frecuencia cardiaca: número de contracciones e influye directamente sobre
el gasto cardiaco.
Precarga: volumen telediastólico que es el volumen que se encuentra en los
ventrículos al final de la diástole (110-120 ml).
Poscarga: resistencia que se encuentra en el ventrículo para la eyección,
aumento de resistencias vasculares, presión elevada.
Contractilidad: inotropismo, la fuerza con la que el corazón se contrae.
GC: FC x V.S.
Mecanismo compensatorio:
Neurohormonal: activación del sistema adrenérgico que libera
catecolaminas, noradrenalina, luego se va a activar el SRAA – Angiotensina II
– Aldosterona.
ADH – Vasopresina.
 Noradrenalina: vasoconstricción.
 Angiotensina: vasoconstricción.
 Aldosterona: retención de sodio.
 Vasopresina: retención de líquidos.
Aumento de poscarga: angiotensina, noradrenalina.
Aumento de precarga: vasopresina, aldosterona.
El corazón como mecanismo de compensación va a crecer (hipertrofia
ventricular), dilatación ventricular, estos cambios se llaman remodelación
cardiaca.
Manifestaciones clínicas:
 Insuficiencia cardiaca izquierda: disnea, ortopnea, disnea paroxística
nocturna, EAP edema pulmonar agudo, estertores, tos nocturna.
  Insuficiencia cardiaca derecha: edema, ingurgitación yugular,
hepatomegalia, ascitis.
 Insuficiencia cardiaca congestiva.
Diagnostico:
 Criterios de Framingham.
 Ms Is: miembros inferiores. Cs PS: campos pulmonares. Rs Cs: ruidos
cardiacos.
 Rx: cardiomegalia, cefalización de flujo, líneas de kerning A y B.
 EKG: crecimiento de cavidades.
Tratamiento:
 Diuréticos: hidrolotacida, tiazidas, espironolactona
 IEACA: captopril, enalapril.
 Losartán.
 Inotrópicos: dopamina, dobutamina.
 Betabloqueadores cuando hay un aumento de la frecuencia cardiaca.
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VALVULOPATÍAS:
Como están formadas las válvulas: por 3 aletas (valvas, cúspide), excepto la
válvula mitral (posee 2, bicúspide), estas valvas están formadas por tejido
endotelial.
Válvulas atrio ventriculares:
 Válvula tricúspide: entre aurícula derecha y ventrículo derecho,
contra el flujo sanguíneo de estas cavidades.
 Válvula pulmonar: entre aurícula izquierda y ventrículo izquierdo,
permite que la sangre oxigenada que viene de los pulmones pase por
la aurícula y ventrículo izquierdo.
Válvulas semilunares (sigmoideas):
 Válvula pulmonar: entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar,
controla el flujo entre estos.
 Válvula aortica: entre el ventrículo izquierdo y arteria aorta.
Las valvulopatías pueden cursar con estenosis o insuficiencia
(incompetencia o regurgitación) o ambas.
Estenosis: incapacidad de la válvula para abrirse por completo – obstrucción
al flujo anterógrado.
Insuficiencia: cierre incompleto de la válvula – regurgitación (reflujo).
La válvula que se ve mas afectada es la válvula mitral (puede ser estenosis o
insuficiencia o las dos juntas en la misma válvula).
 Soplo: flujo turbulento a través de las válvulas enfermas.
 Frémito: vibración palpable en la caja torácica proveniente del
corazón.
Manifestación más frecuente de una valvulopatía: soplo
Focos de auscultación cardiaca:
 Foco Aórtico: 2 espacio intercostal línea paraesternal derecha,
escuchas la aorta descendente.
 Foco Pulmonar: 2 espacio intercostal línea paraesternal izquierda,
ruidos válvula pulmonar.
 Foco aórtico accesorio: 3 espacio intercostal, ubicado por debajo del
foco pulmonar, fenómenos acústicos valvares aórticos.
 Foco Tricúspideo: 4 espacio intercostal, ubicado en la apéndice
xifoides o en el borde paraesternal izquierdo, ruidos ventrículo
derecho.
 Foco Mitral: 5 espacio intercostal línea media clavicular izquierda,
ruidos válvula mitral.
R1: cierre de las válvulas A.V – Sístole.
R2: cierre de la válvula semilunares – Diástole.
Soplo sistólico: entre R1 y R2.
Soplo diastólico: entre R2 y R1.
Aórtico-Pulmonar DISE: Diastólico – insuficiencia, sistólico – estenosis.
Tricúspideo-Mitral SIDE: Diastólico – estenosis, sistólico – insuficiencia.
  Estenosis insuficiencia { juntas – aisladas.
 1 o más válvulas afectas.
Causas:
 Congénitas: aortica bicúspide – degenerativo precoz y progresivo. -
Artesia valvular.
 Adquiridas: estenosis 2/3 partes (valvulopatías): Aortica y Mitral.
Etiología:
1. Valvulopatía vegetativa:
 Senil: por envejecimiento relacionado con estrés mecánico.
 Estenosis calcificada de la aorta: masas cálcicas que protruyen hacia la
válvula aortica.
 Degeneración mixomatosa: la capa de colágeno fibroso de la válvula
se adelgaza y se acumula material mucoide, las cuerdas se alargan y las
valvas aumentan de tamaño volviéndose gomosas, produce prolapso
(válvula mitral).
 Prolapso de válvula mitral: protrusión de las valvas de la válvula mitral
hacia la aurícula izquierda durante la sístole.
 Valvulopatía reumática: fiebre reumática es un proceso inflamatorio
multisistémico del mecanismo inmunitario causada por Streptococcus
beta hemolítico del grupo A, la valvulopatía reumática causa estenosis
mitral fibrosante con deformidad valvular.
 Endocarditis infecciosa: proceso infeccioso que causa vegetación
(neoformaciones constituidas por restos trombóticos y gérmenes) –
pueden ser únicas o múltiples – pueden formar émbolos.
R1: Lup: sístole.
R2: Dup: diástole.
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ESTENOSIS MITRAL: reducción del área valvular mitral.
Etiología: Fiebre reumática, degeneración senil.
Fisiopatología: área valvular normal es de 4-6 cm, cuando disminuye se
produce una resistencia al vaciamiento de la aurícula izquierda y ventrículo lo
que causa aumento de la presión auricular izquierda, disminuye el volumen
sistólico por ende también el gasto cardiaco.
Los sintomas de estenosis mitral son secundarios a la congestión pulmonar
producida por:
1. Aumento de la presión venocapilar por hipertensión de la aurícula
izquierda: disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna y EAP.
2. La hipertensión pulmonar va a ocasionar insuficiencia cardiaca
derecha, se va a manifestar con: congestión venosa, edema, ascitis,
ingurgitación yugular.
3. Disminución del gasto cardiaco: fatiga, caquexia.
La diferencia entre insuficiencia cardiaca y estenosis mitral es el soplo
presente en el E.M.
Examen físico:
 Cuello: Datos de congestión venosa secundaria a hipertensión
pulmonar
 Corazón: Crecimiento de ventrículo derecho, presencia de soplo
diastólico (ya que la contracción de las aurículas sucede durante la
diástole).
Dx:
 Clínico: datos de hipertensión pulmonar y secundariamente
hipertensión venosa sistémica.
 EKG: ondas P muy picudas (hipertrofia auricular izquierdo) en D1,
hipertrofia ventricular derecha QRS profundos.
 Rx: Se buscan datos de hipertensión pulmonar, Crecimiento auricular
tronco pulmonar y dilatación ventrículo derecho.
 Ecocardiograma: Método diagnóstico de elección, nos permite valorar
el área valvular.
Tx: síntomas y área valvular, depende de eso el tipo de tratamiento que se va
a suministrar.
 a) Área mitral mayor 1.4 y asintomático:
 Medidas generales: evitar esfuerzos físicos, disminuir ingesta de
sal.
 Diuréticos + tratamiento de las arritmias.
b) Área valvular menor 1.2 y sintomáticos:
 Dilatar la estenosis que puede ser valvulopatía con balón
percutáneo o valvuloplastia quirúrgica.
INSUFICIENCIA MITRAL: Incompetencia de la válvula mitral.
Etiología: fiebre reumática, edad, endocarditis la principal causa, prolapso
mitral (degeneración mixomatosa), disfunción de los músculos papilares.
Fisiopatología: sobre carga de volumen de eyección del ventrículo izquierdo
regurgita a la aurícula izquierda, causa hipertrofia ventricular, la
regurgitación mitral produce aumento progresivo del volumen y de la presión
de la aurícula izquierda.
Sintomas:
1. Aumento de la presión de la AI y congestión pulmonar: disnea al
esfuerzo, ortopnea.
2. Gato cardiaco insuficiente: fatiga.
3. Hipertensión pulmonar: insuficiencia ventricular derecha; congestión
venosa sistémica.
Exploración Física: Crecimiento ventricular izquierdo y la presencia de un
soplo sistólico.
Diagnóstico:
Clínico: es frecuente el hallazgo de soplo sistólico.
EKG: Crecimiento aurícula y ventrículo izquierdo.
RX de Tórax: nos sirve para evaluar crecimientos de cavidades
cardiacas (AI, VI).
Ecocardiograma: Nos permite hacer el diagnóstico etiológico
(ruptura de cuerdas, prolapso.
Tx: remplazo valvular o plastia valvular.
ESTENOSIS AORTICA: estrechamiento de la válvula aortica que obstruye el
flujo sanguíneo desde el ventrículo izquierdo a la aorta ascendente durante la
sístole.
Etiología: esclerosis aortica, válvula aorta bicúspide, fiebre reumática.
Fisiopatología: sobre carga de volumen – hipertrofia concéntrica (donde se
aumenta la masa muscular como mecanismo compensatorio para vencer la
presión que se tiene).
Aumento de presión de la aurícula izquierda – congestión ventricular
pulmonar – hipertrofia excéntrica.
Sintomas: triada SAD.
 Sincope: durante el ejercicio, imposibilidad de aumentar el gasto
cardiaco en forma suficiente para cubrir las demandas físicas.
 Angina: manifestación del desbalance entre hipertrofia y la irrigación
coronaria (arterias coronarias normales, pero con isquemia por
hipertrofia ventricular y alteración dinámica del flujo coronario).
 Disnea: por aumento de la congestión veno-capilar pulmonar.
Signo: Soplo sistólico.
Dx: Ecocardiograma, detecta estenosis aortica y posibles causas, medir la
hipertrofia del ventrículo izquierdo, medir el volumen de eyección.
Tx: reemplazo valvular aórtico.
 Valvulotomia con balón: indicado sobre todo en niños y jóvenes con
estenosis congénita.
INSUFICIENCIA AORTICA: incompetencia de la válvula aortica.
Etiología: fiebre reumática, endocarditis, ruptura traumática y disección
aortica.
Fisiopatología: reflujo hacia el ventrículo izquierdo de un porcentaje del
volumen eyectado, de tal manera que el llenado ventricular proviene desde
la AI y la aorta, resultado de esto es aumento del volumen diastólico y
sistólico de eyección, lo que produce hipertrofia ventricular
concéntrica/excéntrica (diámetro y masa muscular).
Sintomas:
 Aumento del volumen sistólico: palpitaciones.
 Aumento del volumen diastólico: congestión pulmonar.
 Falla cardiaca izquierda.
 EF: soplo diastólico.
Tratamiento: valvuloplastia.
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MIOCARDIOPATÍA: Conjunto de enfermedades que afectan al musculo
cardiaco (miocardio).
Primaria: limitadas al miocardio.
Secundarias: Enf. No cardiológicas.
 Procesos infecciosos: miocarditis.
 Inmunitarios: sarcoidosis.
 Genéticos: hemocromatosis.
 Metabólicos: hipotiroidismo.
 Idiopáticos.
Clasificación:
 Miocardiopatía dilatada: 90% de las miocardiopatías
 Miocardiopatía hipertrófica: cardiopatía hereditaria.
 Miocardiopatía restrictiva: menos frecuente.
MIOCARDIOPATÍA DILATADA:
 Es una dilatación simétrica del ventrículo con disminución de la función
sistólica contráctil.
 El ventrículo más afectado suele ser el izquierdo, pero pueden estar
afectados ambos ventrículos.
 Disminución de la función contráctil.
Etiología:
 a) Alteraciones genéticas: mutaciones en el gen que codifica estructuras
del sarcómero (unidades funcionales mas pequeñas de las fibras
musculares).
b) Adquiridas:
 Miocarditis: enfermedad inflamatoria del musculo cardiaco, 1 de
las principales causas de MCD, los virus la causan, especialmente
VIH.
 Toxicidad: alcohol, cocaína, metanfetamina, quimioterapia.
 Miocardiopatía periparto: desarrollo inexplicable de una
insuficiencia cardiaca izquierda al final del embarazo o en el
puerperio (edad avanzada, multiparidad, HAS, estado
nutricional, diabetes gestacional).
 Sobre carga de hierro: hemocromatosis o por transfusiones
múltiples.
 Procesos infecciosos: virus Cooksakie.
 Estrés emocional: por catecolaminas.
Fisiopatología:
 La disfunción miocárdica asociada a miocardiopatía dilatada se
produce en ausencia de otros trastornos que puedan causar dilatación
del miocardio por ejemplo HAS, Cardiopatía valvular, cardiopatía
isquémica.
 Esta disfunción miocárdica causara que se adelgace, dilate y cause
hipertrofia los que no llevara.
 Aumento de sobrecarga de volumen ventricular: Hipertrofia
ventricular excéntrica, aumento de la presión intraauricular con
congestión venopulmonar, puede haber también congestión venosa
sistémica. Fracción eyección disminuida por lo tanto bajo gasto
cardiaco.
Patologías que causan dilatación ventricular: estenosis aortica, hipertensión
arterial, cardiopatía isquémica.
Manifestaciones clínicas: Insuficiencia cardiaca.
  Aumento de la presión auricular – congestión pulmonar – disnea,
ortopnea, EAP.
 Volumen de eyección (sistólico) disminuye – se manifiesta con fatiga.
Diagnóstico: clínico que Se basa en el cuadro clínico y en la exclusión de otras
patologías que causan disfunción ventricular.
 Rx: cardiomegalia.
 EKG: HV izquierda, crecimiento auricular.
 Ecocardiograma: nos permite ver las cámaras cardiacas dilatadas,
hipocinéticas y excluye valvulopatías primarias.
Tratamiento:
 Para la insuficiencia cardiaca y para la causa.
 Resincronización: dispositivo parecido al marcapasos, es biventricular,
manda señales eléctricas a los ventrículos para que se contraigan
adecuadamente de forma sincrónica y puedan expulsar la sangre.
 Tratamiento quirúrgico con trasplante de corazón.
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA:
 Es una patología de origen genético o adquirido que va a producir una
hipertrofia ventricular.
 Se da cuando no hay patología que afecte la poscarga.
 Va a causar hipertrofia concéntrica.
 La cavidad se encuentra intacta, pero con aumento en grosor.
 Es la principal causa de muerte súbita en deportistas jóvenes.
Causas:
 Principal causa genética – mutaciones del gen sarcómero.
 Adquirida – acromegalia, feocromocitoma.
Cavidad rígida o poco distensible, pero la capacidad de contracción está
intacta con una capacidad de eyección intacta.
Ejercicio – aumenta la frecuencia cardiaca – cardiopatía isquémica – flujo
sanguíneo coronario.
Diagnostico:
  Antecedente familiar
 Antecedente de sincopes recurrentes.
 Ecocardiograma: aumento del diámetro de la pared ventricular y las
válvulas intactas.
Síntomas:
 Sincope.
 Cardiopatía isquémica.
 Disnea.
Tratamiento: cardioversión (desfibrilador externo), invierte la frecuencia
cardiaca.
 Cardioversión con medicamento.
 Cardioversión eléctrica.
Miocardiopatía restrictiva:
 No se expande.
 Ventrículo derecho afectado.
Como no se expande la sangre se regresa y causa insuficiencia cardiaca
derecha.
Fracción de eyección:
 MD: baja
 MH: normal
 MR: Normal
Dilatación del ventrículo:
 Md: Sí
 MH: No
 MR: No
Hipertrofia ventricular:
 MD: No
 MH: Sí
 MR: No
Crecimiento auricular izquierdo:
 MD: Sí
 MH: Sí
 MR: Sí
-----------------------------------------------28/02/22-------------------------------------------
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS: alteración del corazón y de los grandes vasos
en el recién nacido y el feto.
 20-30% malformaciones congénitas.
 Alteración embriogénesis 3-8 SDG.
 Incompatibles en el RN.
Factores etiológicos:
 Exposiciones ambientales: insecticidas, químicos.
 Infecciones congénitas: Rubeola, ZICA.
 Diabetes Gestacional.
 Medicamentos teratogénicos: Anticonvulsivantes.
 Factores genéticos.
Clasificación: consecuencia clinica o hemodinámica.
1. Malformaciones que ocasionan un corto circuito izquierda-derecha:
el cortocircuito es una comunicación anómala entre las cavidades o
vasos y según las relaciones de presión, los cortocircuitos permiten que
la sangre fluya del lado derecho al izquierdo y viceversa.
 Constituye la alteración fisiológica dominante de algo más del
50% de las cardiopatías congénitas, puede ocurrir:
 A nivel auricular: Comunicación interauricular.
 A nivel ventricular: Comunicación interventricular.
 A nivel auricular y ventricular: Comunicación auriculo-
ventricular.
 A nivel de grandes Arterias: Ductos arterioso persistente.
La alteración fisiopatológica base corresponde al paso de sangre oxigenada
desde el lado izquierdo del corazón (aurícula, ventrículo o aorta) al lado
derecho del corazón (aurícula, ventrículo y arteria pulmonar), es decir sangre
que recircula en los pulmones sin entrar en la circulación mayor.
a) Comunicación interauricular y agujero oval persistente: Durante el
desarrollo cardiaco fetal se mantiene una comunicación entre las 2
aurículas mediante fenestraciones, presentan poros (ostium primum y
ostium secundum) que acaban formando el Agujero oval. En las fases
tardías del desarrollo intrauterino, se produce unos colgajos de tejido
(septum primum y septum secundum) para ocluir el agujero oval a
través de su fusión.
 Agujero oval persistente: hay una falta de fusión de los septum
permite la circulación de izquierda a derecha sobre todo con las
maniobras de valsaba.
 CIA: Cuando los septum no se desarrollan adecuadamente
resultan insuficiente para cubrir el agujero oval (el más común
es la CIA de tipo Ostium secundum).
b) Comunicación interventricular: Se debe a un defecto del tabique
interventricular.
c) Conducto arterioso persistente: el conducto arterioso se origina de la
arteria pulmonar izquierda y se une a la aorta distal en el origen de la
subclavia izquierda, esto permite el flujo de la sangre desde la arteria
pulmonar a la aorta, los primeros 2-3 días de nacimiento se produce
una constricción y cierre del conducto, la obliteración completa ocurre
a los meses de vida extrauterina y deja el ligamento arterioso.
 La persistencia de este conducto provocará un cortocircuito de
izquierda a derecha de alta presión que dará lugar a solos
ásperos.
2. Malformaciones que ocasionan cortocircuitos de derecha a izquierda:
se caracterizan por una cianosis precoz por la sangre poco oxigenada.
a) Tetralogía de Fallot: es la causa más frecuente de cardiopatía
congénita cianógeno.
 CIV, estenosis pulmonar, hipertrofia ventricular derecha,
cabalgamiento de la aorta.
b) Trasposición de las grandes arterias: es una conexión discordante
entre los ventrículos y su tracto de salida, es un defecto en la
 embriogénesis que provoca que la aorta se origine en el ventrículo
derecho y la arteria pulmonar en el ventrículo izquierdo y el resto
de conexiones son normales por lo tanto la AD se vacía al VD y la AI
al VI.
 La consecuencia funcional es la separación de la circulación
mayor de la menor.
3. Malformaciones asociadas a lesiones obstructivas: la obstrucción
congénita al flujo sanguíneo puede producirse a la altura de las
válvulas cardiacas o de forma distal en un vaso principal.
 Coartación de la aorta: estenosis de la arteria aorta.
--------------------------------------------03/03/22----------------------------------------------
Anemia: disminución de los niveles de hemoglobina (glóbulos rojos).
OMS: es cuando los valores de hemoglobina disminuyen -12 en mujeres y -13
en hombres.
Pero cuando hay disminución de la concentración habitual de la hemoglobina
de más de 2 gramos se considera anemia, aunque los parámetros sean
normales.
Función: Los glóbulos rojos contienen la hemoglobina que transporta el
oxígeno desde los pulmones hacia los tejidos y el dióxido de carbono desde
los tejidos hacia los pulmones.
Valor normal de hemoglobina:
 Hombres: 13-16 gr/dl.
 Mujeres: 12-15 gr/dl.
Hematocrito: medición del volumen que ocupan los glóbulos rojos en la
sangre.
Hto normal:
 Hombres: 38-48%.
 Mujeres: 35-45%.
1. Clasificación de acuerdo a los mecanismos que la producen:
a) Pérdida de sangre:
  Aguda: traumatismos.
 Crónica: hemorragia de tubo digestivo, trastornos ginecológicos.
b) Destrucción excesiva de glóbulos rojos:
 Anemias hemolíticas.
c) Producción insuficiente de glóbulos rojos:
 Anemia aplásica.
 Anemia por deficiencia de hierro y B12.
 Anemia por insuficiencia renal.
 Anemia por enfermedades crónicas.
2. Clasificación en función de la morfología del eritrocito:
Tamaño, color, forma, se valoran subjetivamente mediante inspección
visual en el frotis de sangre periférica y se expresan cuantitativamente
mediante:
VCM: volumen medio de los eritrocitos – tamaño: VCM se mide en FT 81 – 97
(femtolitros).
HCM: volumen Hb, eritrocito, 28-34 pg (picogramos).
CHCM: concentración media de Hb en volumen dado de concentrado de
eritrocitos – 33-35 g/dl.
 Anemia normocítica: VCM 81-97.
 Anemia microcítica: VCM menor de 81.
 Anemia macrocítica: VCM mayor de 97.
 Anemia normocrómica: HCM de 28-34.
 Anemia hipocrómica: HCM me 28-34.
 Anemia hipercrómica: HCM mayor de 28.
El VCM se relaciona con la HCM, la HCM baja cuando el VCM lo que causa
anemia microcítica hipocrómica, Si la HCM aumenta, también aumenta el
VCH y tenemos anemia microcítica hipercrómica.
 Anemia microcítica hipocrómica: Anemia por deficiencia de hierro.
 Anemia normocítica normocrómica: Anemia por enfermedades
crónicas.
 Anemia macrocítica hipercrómica: Anemia por deficiencia de folatos.
Clasificación de acuerdo a la OMS en grados:
 Grado 1: leve, hemoglobina 11.9 – 10.
 Grado 2: moderado, hemoglobina 9.9 – 8.
 Grado 3: severo, hemoglobina de 7.9 – 6.
 Grado 4: grave, hemoglobina menor de 6.
Clasificación fisiopatológica:
1. Por perdida de sangre: aguda ( abdomen agudo [embarazo ectópico]),
politraumatismo crónica (sangrado de tubo digestivo).
2. Aumento de la destrucción de los eritrocitos.
3. Disminución en la producción de eritrocitos: Insuficiencia de B12,
anemia aplásica, disminución de hierro.

----------------------------------------------07/03/22--------------------------------------------
Mecanismos de compensación:
1. Eritropoyesis: aumento de la producción de eritropoyetina que
estimula la medula ósea para formar reticulocitos.
2. Aumento de la concentración de 2-3 disfosfoglicerato: disminución de
la afinidad de la Hb por el oxígeno de manera que se aprovecha la Hb
disponible.
3. Redistribución del flujo sanguíneo.
4. Aumento del GC cuando la Hb desciende por debajo de g/dl.
Manifestaciones clínicas:
 Disnea: al ejercicio y en reposo en anemias moderadas.
 Palidez, debilidad, fatiga, cansancio.
 Anemia grave: taquicardia, taquipnea, diaforesis, sincope.
 Hemorragia aguda: shock hipovolémico.
  Melena: sangrado de tubo digestivo.
 Ictericia: anemia hemolítica.
 Parestesia: deficiencia B12.
 Esplenomegalia: hemolisis.
 Pica (alotriofagia): consiste en la inclinación a ingerir determinadas
sustancias no asimilables por el organismo.
Anemia por pérdida de sangre:
 Hemorragia aguda externa: (traumatismo, hiperpolimenorrea),
Interna (STD, aneurisma, embarazo ectópico roto), hemorragia crónica
(anemia ferropénica).
 Hemorragia aguda interna: STD, embarazo ectópico roto, hemorragia
subaracnoidea.
Mecanismos hemorragia aguda:
Disminución del volumen intravascular que produce hipovolemia, así que el
organismo va a aumentar el gasto cardiaco para redirigir el flujo sanguíneo,
se tiene hemoglobina normal, la hipovolemia va a hacer que el organismo
reaccione a vasopresina, péptidos va a desplazar el líquido extravascular a
intravascular lo que causara hemodilución que causara anemia.
El tercer mecanismo ocurre cuando se detiene la hemorragia que es la
eritropoyesis.
Diagnóstico: antecedentes clínicos: radiografía de tórax, ultrasonido fast.
Tratamiento: transfusión, tratar la causa.
ANEMIA HEMOLÍTICA: conjunto de trastornos que se caracterizan por una
destrucción acelerada de los eritrocitos.
Hemolisis: destrucción acelerada de los eritrocitos (hematíes viven 120 días).
Cuando la hemolisis no se puede compensar con la eritropoyesis, estamos
hablando de anemia hemolítica.
Etiología:
  Congénita: la alteración se encuentra en los componentes propios del
eritrocito (membrana, globina, alteraciones metabólicas).
 Adquiridas: externo al eritrocito: mecanismos inmunológicos,
mecanismos infecciosos.
Mecanismo de destrucción:
 Intrínseco: intracorpuscular.
 Extrínseco: extracorpuscular.
Sitio de destrucción:
 Intravascular: destrucción a nivel circulatorio con liberación de
productos eritrocitarios al plasma, la principal causa son las mecánicas
(válvulas), traumatismos (quemaduras), infecciosas (sepsis).
 Hemoglobinuria: la Hb se elimina por la orina.
 Hemosiderinuria: la Hb es liberada a circulación y alcanza el espacio
urinario donde se absorbe en los túbulos renales, se procesa a
hemosiderina y se elimina por la orina.
 Pérdida de sangre – hierro bajo.
 Extravascular: SFM (sistema fagocítico mononuclear) – macrófagos –
bazo/hígado.
 Esferocitosis.
 Hiperbilirrubinemia: BI e ictericia que se debe a la degradación de la
Hb en los macrófagos.
 Esplenomegalia: hiperplasia de los fagocitos en el bazo.
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ESFEROCITOSIS HEREDITARIA: trastorno hereditario intrínseco de la
membrana eritrocitaria que provoca la formacion de esferocitos (causan
secuestro y destrucción del bazo).
 Es autosómica dominante.
 Es la anemia hemolítica hereditaria más frecuente.
Cuadro clínico: anemia, ictericia, esplenomegalia.
Dx: BCH Hb baja con HCM mayor de 36.
  Frotis de sangre periférica: presencia de esferocitos, reticulocitos,
eritrocitos hipercrómicos.
 PFH: hiperbilirrubinemia por BI.
Tratamiento: Ac. Fólico + esplenectomía.
DREPANOCITOSIS: anemia de celulas falciformes.
 Hemoglobinopatía hereditaria que provoca mutaciones estructurales
de la Hb, mutación del gen Beta-globina que crea la Hb drepanocítica.
 Es la anemia hemolítica familiar más frecuente.
 Trastorno autosómico recesivo (+ frecuente en negros).
 Tiene hemoglobina S.
Significado de falciforme: forma de luna o de hoz.
Rasgo drepanocítico: es cuando se hereda un gen de celulas falciformes y un
gen normal.
Puede producir: insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca.
TALASEMIAS: grupo de alteraciones congénitas que poseen defectos en la
síntesis de una o varias cadenas de globina.
 La Hb está formada por 4 cadenas de globina y 4 grupos hemo.
 Una persona adulta sana posee 2 genes beta y 4 genes alfa que
codifican 3 fracciones de Hb.
a) Hb A: 2 cadenas alfa y 2 cadenas beta, 96-98% del total de Hb.
b) Hb A2: 2 cadenas alfa y 2 beta, 2-3%.
c) Hb F: 2 cadenas alfa y 2 beta-delta, 1%.
Beta talasemia: falta de síntesis de cadena Beta, exceso de cadena Alfa.
Alfa talasemia: falta de síntesis de cadena alfa, exceso de cadena beta.
Delta-beta talasemia: falta más de una cadena delta-beta.
Fisiopatología: disminución de la síntesis de cadena de globina lo que
provoca desequilibro entre cadenas alfa y beta, lo que causa acumulación de
globina excedente, hay destrucción precoz de eritroblastos en la medula ósea
(eritropoyesis ineficaz) y en sangre periférica (hemolisis).
ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE:
 Trastorno adquirido autoinmune donde se forma Anti-anticuerpos IgG,
que se unen a la membrana eritrocitaria (autoanticuerpos calientes).
 Cuando el eritrocito es recubierto por IgG, la porción Fc del anticuerpo
es reconocida por los macrófagos del bazo.
 La interacción entre el macrófago del bazo y el eritrocito recubierto de
anticuerpos destruye la membrana eritrocitaria y se forma un
esferocito, el esferocito pierde la deformabilidad y llega el macrófago y
se lo come lo que produce hemolisis.
Causas:
 50% idiopática.
 Relacionado: LES, LLC, linfomas.
Cuadro clínico:
 Triada: ictericia, esplenomegalia, anemia.
 Fatiga, disnea, elevada FC.
Diagnostico:
 Reticulocitosis en sangre periférica.
 Esferocitos en el frotis sanguíneo.
 Prueba de coombs directa:
 Directa: se mezclan los eritrocitos del px con reactivo Coombs
(tiene IgG) y se busca aglutinación que denota presencia de
anticuerpos en la superficie eritrocitaria.
 Indirecta: se mezcla suero del px contra un eritrocito tipo O.
Tratamiento:
 Prednisona, esplenectomía.
CRIOAGLUTININAS: Anemia hemolítica adquirida, mediada por anticuerpos
IgM, que por lo regular dirige su acción sobre el antígeno I que se encuentra
en los eritrocitos.
 Característica principal es que reaccionan a temperaturas bajas por lo
general de 0-4 grados (auto anticuerpos fríos).
  La hemolisis es consecuencia de la fijación de IgM se va a fijar a la
membrana eritrocitaria en los lugares más fríos del cuerpo: dedos,
nariz, orejas, pies.
 Cuando el eritrocito vuelve a una zona con temperatura más alta se
disocia el Anticuerpo IgM y queda el complemento sobre el eritrocito
(fracción C3b) estas son reconocidas por las células de Kupffer (que
poseen receptores para C3b y con ellos y lleva a cabo la hemolisis.
Síntomas: se presentan cuando hay exposición al frio , moteado azuloso y
entumecimiento de los dedos.
 Extremidades distales cianóticas.
 Acrocianosis.
 Entumecimiento.
Diagnostico:
 Reticulocitosis.
 No hay esferocitosis.
 Prueba de COOMBS con reacción al complemento.
Tratamiento: Prednisona, esplenectomía.
ANEMIA FERROPENICA: ocurre cuando el cuerpo no tiene suficiente cantidad
de hierro.
Hierro corporal total:
 Hombres: 3.5 gr.
 Mujeres: 2.5 gr.
Esta distribuido de la siguiente manera:
 Hb: 2 gr.
 Ferritina: 1 gr.
 Hemosiderina: 300 mg.
 Mioglobina: 200 mg.
 Enzimas tisulares: 150 mg.
Absorción del hierro: duodeno y parte alta de yeyuno.
Absorción de vitamina B12: íleon.
El ácido ascórbico es el único elemento conocido que aumenta la absorción
de hierro No hemo.
Trasporte y utilización del hierro: de las celulas mucosas intestinales se
transfiere a la Transferrina (proteína transportadora de hierro sintetizada en
el hígado), que lo transporta a los eritroblastos donde lo incorporan a la
protoporfirina para que se convierta en Hemo.
Almacenamiento:
 Ferritina: fracción soluble localizada en el hígado (hepatocito), medula
ósea, bazo (macrófagos) y eritrocitos.
 Hemosiderina: insoluble y se almacena en hígado (célula de Kupffer) y
medula ósea.
Reciclaje: la transferrina capta y recicla el hierro disponible de los eritrocitos
viejos que son fagocitados por los macrófagos esplénicos, este mecanismo
aporta alrededor del 97% del hierro diario requerido.
Etiología:
1. Perdida de sangre: principal causa de perdida de hierro y el motivo
más frecuente es la pérdida de sangre oculta y crónica por lo general
por STD (ulceras, Neoplasias), en mujeres premenopáusicas la pérdida
de sangre menstrual es una causa común.
2. Mayor requerimiento de Hierro: Embarazo, lactancia, en la
adolescencia.
3. Disminución en la absorción: Gastrectomía, síndrome de mala
absorción (enfermedad celiaca).
Sintomas: palidez, astenia, fatiga, disnea, mareos, pica, glositis, coiloniquia
(uñas cóncavas).
DX:
 BHC: Anemia microcitica-normocromica.
 Ferritina sérica: una baja concentración es especifica de deficiencia
 Reticulocitos: son bajos
  Frotis: eritrocitos hipocrómicos
 El criterio más sensible y especifico es la ausencia de depósitos de
hierro en medula ósea.
TX:
1. Hierro oral: sulfato ferroso.
2. Ácido ascórbico: Aumenta la absorción de hierro.
3. Hierro Parenteral.
ANEMIA MEGALOBLASTICA: es la expresión de un trastorno madurativo de
los precursores elitroides y mieloides que dan lugar a una eritropoyesis
ineficaz y cuyas causas más frecuentes son el déficit de Vitamina B12 y ácido
fólico.
 Este trastorno es producto de la síntesis defectuosas del ADN que lleva
a la producción de células anormales denominadas megaloblástica
(mayor aumento del citoplasma con respecto al núcleo).
 La Vitamina B12 desempeña un papel muy importante como coenzima
en la síntesis de ADN y en la maduración celular.
 El organismo es incapaz de sintetizarla por lo que debe ser aportada
por lo alimentos (carnes, leche, huevo, pescado).
 Tras atravesar al intestino delgado se une al factor intrínseco (proteína
sintetizada por las células parietales del fundus gástrico), su absorción
se lleva a cabo en el íleo terminal, una vez absorbida pasa a la
circulación unida a la transcobalamina II, que la transporta al hígado.
Causas:
1. Ingesta inadecuada: por ejemplo, en vegetarianos estrictos,
alcoholismo crónico
2. Mala Absorción: La disminución del factor intrínseco por atrofia de la
mucosa gástrica o por destrucción autoinmune de las células
parietales va a llevar a la Anemia perniciosa.
3. Uso de fármacos: Omeprazol, metformina, antiácidos.
4. Aumento de los requerimientos: embarazo.
Síntomas: triada: palidez flavinica, glositis y parestesias.
Dx.
 BHC: Macrocitosis, leucopenia
 Ovalocitos en sangre periférica
 Determinación de Cianocobalamina y ácido fólico.