BIOMETRÍA HEMÁTICA

ERITROCITOS

• Origen: reticulocito
• Morfología: Son células bicóncavas, anucleadas y sin organelos
• Vida de 120 días
• Capacidad para deformarse
o entre más joven, mejor capacidad de deformarse
o Sirve como “sensor” para que los más viejos puedan destruirse en el sistema reticuloendotelial
o Esa capacidad la da la composición de su membrana, si se altera se ponen rígidos y pueden tener forma
esférica (esferocitosis) provocando que no puede pasar por los sinusoides esplénicos y causa su destrucción en
el bazo (es necesario extirpar el bazo para que los eritrocitos puedan vivir más tiempo)
• Tiene 4 cadenas de hemoglobina (2 alfa y 2 beta)

HEMOGLOBINA

• La hemoglobina tiene 4 grupos hemo y puede llevar 4 de moléculas de O2

• Factor gatillo para la estimulación de hemoglobina: Aumento de la necesidad de O2
o Hipoxia: 90% de eritropoyetina se produce en riñón, 10% en hígado = estimula la síntesis de eritropoyetina en
médula ósea, aumentando la masa de eritrocitos para que lleven O2

LEUCOCITOS – se refiere al total

• Se deben valorar de forma individual y enfocarse en el que este alterado (aunque la cifra total esté normal)
o “Leucocitosis/leucocitopenia a expensas de _______”
• Se divide en granulocitos y agranulocitos: Presencia de gránulos en el microscopio
• GRANULOCITOS: • AGRANULOCITOS
o Neutrófilos o Linfocitos
o Eosinófilos o Monocitos
o Basófilos
o

PLAQUETAS

• 2 granulos: alfa y densos

o Alfa: liberan factor de von willebrand, fibrinógeno plaquetario y factor V
o Densos: sintetizan ATP, ADP, serotonina y Ca+
• Fases: Adhesión, activación y agregación

CITOMETRÍA HEMÁTICA: Análisis detallado de cada uno de los siguientes datos

• SERIE ROJA (los valores pueden redondearse)

o TODOS COMO EN LA IMAGEN EXCEPTO VOLUMEN GLOBULAR MEDIO: 80-100 fentolitros (fL)
▪ Menor: Microcitosis (Eritropoyesis acelerada – falta de hierro: disminuyen las cadenas de hemoglobina)
▪ Normal: Normocitosis (Deficiencia de hierro en forma temprana, aun sin deformar al eritrocito)
▪ Mayor: Macrocitosis (Deficiencia de vitamina B-12 y de folatos: Relacionados con la síntesis de la pared
eritrocitaria: trata de compensar las deficiencias, aumentando su tamaño (común en pacientes
alcohólicos))

HOMBRES MUJERES
Hemoglobina 15 g/dL 12 g/dL
Hematocrito 46-56 % 39-50%
Eritrocitos 5-6.3 m/uL 4.1-5.7 m/uL
Volumen globular medio 80-100 fL 80-100 fL
Hemoglobina corpuscular media 27-34 pg 27-34 pg
Concentración media de hemoglobina globular 32-34% 30-34%

Anemia: La OMS define la anemia cuando la concentración de hemoglobina en sangre es inferior a 12 g/dl en mujeres y a 13 g/dl
en hombres y además cuando se observa un descenso brusco o gradual de 2 g/dl o más de la concentración habitual del paciente,
aunque se mantenga dentro de los límites normales para su edad y sexo.

• Tipos:
o Por deficiencia de hierro. o Hemolítica: extravascular e intravascular.
o De enfermedad crónica. o Talasemias.
o Sideroblástica: hereditaria, adquirida, o Drepanocitosis: anemia de células
reversible. falciformes.
o Perniciosa. o Esferocitosis hereditaria.
o Megaloblástica. o Hemolítica autoinmune
o Aplásica.
DIAGNÓSTICO DE ANEMIA: Dependiendo de las características del ERITROCITO, de la HEMOGLOBINA y el grado según la
OMS

• SERIE BLANCA:

Célula % Absolutos
Neutrófilos Totales 4-12 1,500-7,000
Metamielocitos 0-2 <10-500
En banda 0-11 100-800
Segmentados 40-74 2,000-6,000
Eosinófilos 0-7 <100-200
Basófilos <10-20 <10-20
Monocitos 1-13 100-800
Linfocitos 12-46 1,000-4,200

o Leucopenia: valores de glóbulos blancos <4.000mm³ (valores totales)

▪ A expensas de (qué célula esta disminuída): Neutrófilos segmentados, basófilos, etc.
o Neutrofilos segmentados: maduros que circulan en la sangre y ejercen la función de defensa del organismo
o Neutrofilos en banda: inmaduros que permanecen en la médula ósea
• SERIE TROMBOCÍTICA
o Numero de plaquetas: 150 – 500 /uL
o Volumen plaquetario medio (tamaño): 8 – 12 fL
o Origen de las plaquetas: Megacariocitos (estimulados por la trombopoyetina del hígado)
▪ Cualquier patología hepatica = Serie trombocítica BAJA (trombocitopenia)
o Causas de trombocitopenia:
▪ Trombocitopenia inmune (púrpura trombocitopénica)
▪ Asociada al embarazo
▪ Infección
▪ Asociada a enfermedad hepática crónica

PRUEBAS DE ESCRUTINIO HEMOSTÁTICO

• Cascada de coagulación:
o 3 vías
▪ Extrínseca: primera en actuar por factor externo al plasma, factor intrínseco, calcio y fosfolípidos
(evalúa tiempo de protrombina)
▪ Intrínseca: Inicia alteración factor tisular en endotelio: cuando hay activación de este, comienza la
AGREGACIÓN PLAQUETARIA (primera línea de defensa hemostática: Forma un trombo) (evalúa
Tiempo de Tromboplastina Parcial activado)
▪ Común: Lo inicia el factor X (evalúa tiempo de trombina)
• Tiempo de protrombina (TP): Mide la vía extrínseca, mide los factores dependientes de vitamina K sintetizada en el
hígado (10, 9, 7 y 2) = Mide funcionamiento hepático
• Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa): Mide la vía intrínseca
• Tiempo parcial de tromboplastina (TPT): Mide cuánto tiempo tarda la sangre en formar un coágulo
• Indice internacional normalizado (INR): Cociente entre el TP y el TTPa
• Tiempo de hemorragia: Tiempo que transcurre entre a producción de una herida en la piel hasta el momento en el que
la hemorragia cesa

TIEMPOS DE COAGULACIÓN
 Tiempo de protrombina TP 10-14 segundos
índice internacional normalizado INR 0.8-1.2
Tiempo de tromboplastina parcial activada TTPa 25-45 seg

DIABETES
DM 2: El problema esta a nivel de los receptores que no reconocen a la insulina y esta no logra entrar a la célula

- Quien la padece siempre tiene hambre, nunca se sacia

DM I: Causada por una autoinmunidad en el páncreas, hay una deficiencia total de insulina ya que esta no se produce

PANCREAS

• Se divide en 2 tipos según su función

o Endócrino: 4 células
▪ Alfa: glucagón
▪ Beta: insulina, pro insulina, péptido C y amielina (las células más abundantes)
▪ Delta: somatostatina
▪ F: polipéptido pancreatico
o Exocrino: excreta amilasa, lipasa, proteasa (digestión)

INSULINA

• Principal secretagogo: ingesta de alimentos = GLUCOSA Y CARBOHIDRATOS

• Insulina ya liberada: 2 cadenas (1 alfa y 1 beta) … (cuando la insulina esta en formación tiene 3 cadenas: A, B y C, y en
el aparato de golgi se escinde, se quedan 2 cadenas unidas por puentes de disulfuro acompañadas del péptido C)
• Si queremos conocer la reserva pancreatica de insulina, se le pide al paciente “péptido C en orina”, ya que este no pasa
por el sistema de 1er paso hepatico, se libera tan pronto se excreta (marcador de la función de insulina)
• El receptor de insulina es asociado a tirosincinasa, que tiene 3 dominios celulares; extracelular, transcelular e intracelular
• En la resistencia a la insulina, se dice que el principal problema esta en su receptor, porque se dice que el Mg modifica el
reconocimiento de este receptor
o Acantosis nigricans: oscurecimiento de la piel por exceso de insulina, que estimula receptores, haciendo que los
melanocitos cambien (cuando hay resistencia a la insulina)

GLUCOTRANSPORTADORES

• Facilitan la entrada de glucosa a la célula

• Los GLUT 4 se ubican en músculo, tejido adiposo e higado (organos diana de la insulina: “insulinodependientes”)
• Los GLUT 2 son sensores de glucosa que permiten su paso de forma facilitada (ubicados en célula Beta)
o Ante la presencia de glucosa, el páncreas no necesita insulina, capta la glucosa y permite la secreción de
insulina

7 PASOS DE SECRECIÓN DE INSULINA:

1. La glucosa entra a la célula a través de los glucotransportadores (GLUT 2) por difusión facilitada
2. La glucosa entra al ciclo de krebs para generar ATP (energia) y los transportadores son: canal de K, canal de Ca+ ATP
asa (depende de energía)
3. Aumenta el ATP intracelular que provoca el cierre del canal de K dependiente de ATP
4. El cierre provoca una despolarización de la membrana
5. La despolarización hace que se abran los canales de Ca+ dependientes de voltaje
6. El Ca+ intracelular entra a través de el canal que se abrió
7. El Ca+ ayuda a la liberación de los gránulos preformados de insulina

El Ca+ lleva información a la célula B pancreatica para que se siga formando mas insulina

En el retículo sarcoplásmico se sintetiza la insulina, y el aparato de golgi la encapsula como gránulos (contienen 1 péptido C, y 1
molécula de insulina) y esta se libera posteriormente

FASES DE LIBERACIÓN DE INSULINA: 2 pasos

• Basal:
o 24 hrs
o Mantiene la glucosa al límite
• Pulsatil (respuesta bifásica)
o 1ra: Por los gránulos preformados
o 2da: Sostenida

HÍGADO

Funciones: aprenderse x lo menos 3

 • Activa lipogénesis e impide lipólisis
• Activa síntesis de proteínas
• Activa glicolisis anaerobia
• Disminuye producción de cuerpos cetónicos
• Glucogenogénesis
• Promueve captación de glucosa
• Glucogenogénesis: al recibir alimentos, el hígado inicia la producción de glucógeno, para poder usarlo de reserva en
periodos de ayuno y mantener así una glicemia sostenida
o El glucogeno almacenado se libera en triglicéridos
o Paciente con diabetes descontrolada es propenso a dislipidemia a expensas de triglicéridos
• Glucogenólisis: ruptura de moléculas de glucogeno para que se sintetice glucosa
• Mantiene la glicemia durante la noche: en cuanto se rompe el ayuno, la glucosa hepática disminuye y el cuerpo
comienza a ser sostenido por la glucosa de lo que estamos comiendo
o Glucosa Postprandial: concentración de glucosa plasmática después de las comidas
o Glucosa en ayuno: capacidad que tuvo la insulina de detener la glucogenogénesis

COMO SE PASA DE RESISTENCIA A LA INSULINA A DIABETES MELLITUS TIPO 2

Resistencia a la insulina: incapacidad de la insulina de llevar a cabo sus efectos fisiológicos

• Hay una pérdida de la primera parte de secreción de insulina (gránulos preformados), llevando a un aumento de
secreción hepática de glucosa (rompimiento del glucógeno hepático)

QUE SE HACE CON DIABETES Y PREDIABETES: Metformina (para romper la resistencia a la insulina) y cambios en el estilo de
vida

TRIADA FISIOPATOLOGICA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2

- Resistencia a la insulina
- Alteración en la producción hepática de glucosa
- Disminución de la célula beta pancreática

TRIADA CLINICA

- Poliguria
- Polifagia
- Polidipsia
- Estado de catabolismo

PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO DE DIABETES

• HbA1c: Mide el nivel de glucosa en sangre promedio durante los últimos 2 o 3 meses (no necesita ayuno o bebidas)

Resultado HbA1c
Normal Menos de 5.7%
Prediabetes 5.7% a 6.4%
Diabetes 6.5% o más

• Glucosa plasmática en ayuno(FPG): No comer ni beber nada durante al menos 8 hrs antes de la prueba
Resultado Glucosa plasmática en ayunas (FPG)
Normal Menor a 100 mg/dl
Prediabetes 100 mg/dL a 125 mg/dL
Diabetes 126 mg/dL o más

• Prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG): prueba de 2 hrs que analiza los nivélese de glucosa en sangre antes y
2 hrs después de tomar una bebida dulce especial (indica la manera en la que el cuerpo procesa el azúcar)

Resultado PTOG
Normal Menor a 140 mg/dL
Prediabetes 140 mg/dL – 199 mg/dL
Diabetes 200 mg/dL o más

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES

Glucosa en ayuno Mayor a 126 mg/dL

PTOG Mayor a 200 mg/dL
HbA1c Mayor a 6.5%
Glucosa capilar aleatoria Mayor a 200 mg/dL
PREDIABETES: intolerancia a la glucosa o glucosa en ayuno alterado

Antes de que las personas desarrollen diabetes Tipo 2, casi siempre tienen "prediabetes", es decir, niveles de glucosa (azúcar) en
sangre más altos de lo normal pero que aún no son lo suficientemente altos como para ser diagnosticados como diabetes. Si
tienes prediabetes, debes hacerte una prueba de diabetes Tipo 2 cada uno o dos años.

Las investigaciones muestran que puedes reducir su riesgo de diabetes Tipo 2 en un 58% si:

• Pierdes el 7 % de tu peso corporal (o 7 Kg si pesas 100 Kg)

• Haces ejercicio moderadamente (como caminar a paso ligero) 30 minutos al día, cinco días al día semana

ÍNDICE DE RESISTENCIA A LA INSULINA (HOMA-IR)

• Consiste en: glucosa en mg/dL X insulina % 405 = hay o no resistencia a la insulina
• Índice normal: 2.5 máximo (mayor a 3 = resistencia a la insulina)

DISLIPIDEMIA
LÍPIDOS

• Tiene componentes endocrinos, libera:

o leptina y adiponectina (sensación de hambre)
o citoquinas (factor de necrosis tumoral alfa, IL 1 y 6 – proceso inflamatorio: si el tejido adiposo es abundante, hay
un bajo grado de inflamación en el cuerpo)
o inhibidores de factores plasminógenos, angiotensinógenos y resistina (aspectos cardiovasculares)
• Fuentes exógenas de lípidos: dieta, reabsorción biliar y descamación celular
o Los esteres de colesterol se ensamblan y forman quilomicrones
• 5 lipoproteínas que salen a circulación linfática: quilomicrones, VGLDL, ILDL, LDL y HDL
o VLDL salen a la circulación y se degradan por los LPL y se convierten en triacilgliceroles (triglicéridos)
o Los VLDL llegan al hígado y se pueden almacenar como triglicéridos o se vuelven bilis y se repite el ciclo
o LDL viajan en circulación linfática y llevan el colesterol de la linfa al hígado y a los órganos
o HDL llevan el colesterol de los tejidos al hígado (factor protector porque en lugar de llevar, regresan el colesterol)

Vía exógena

• Lípidos se ingieren por dieta

• Se degradan por amilasa y lipasa
• van al estómago y luego al duodeno y se bañan en ácidos biliares
• Reabsorción biliar
• Saponificación se rompen los lípidos (descamación celular)
• Forman micelas mixtas y entra al enterocito
• Se repite el proceso (después de vía endógena)

Vía endógena

• LDL liberan ácidos grasos

• Se guardan como triglicéridos o se forma bilis
• El hígado produce su propio colesterol de los LDL y ácidos grasos de la dieta
• Hígado libera lípidos a la circulación sistémica en forma de LDL
• Hígado libera HDL a tejidos e hígado mismo
• Se repite el proceso (empezando por vía exógena o dieta)

Moléculas que entran a célula

• Quilomicrones
• VLDL
• LDL
• ILDL
• HDC

Triada de Virchow

1.- Estasis venoso (no hay retorno venoso por inactividad)

2.- Lesión endotelial

3.- Hipercoagulabilidad
- Si hay aumento de VLDL: En una ATEROSCLEROSIS, cualquiera de estos 3 procesos puede desestabilizar la PLACA DE
ATEROMA, comienza la agregación plaquetaria, se forman coágulos y pueden provocar infarto o EVC

-Si hay aumento de HDL: los lípidos van directo al hígado y se excretan por medio de bilis

Signo de Levin: Dolor en el pecho

Valores normales

• Colesterol: <200 mg/dL

• Triglicéridos: <150 mg/dL
• LDL: <130 mg/dL (condicionan mayor daño al paciente)
• HDL:
o Hombres: 40 mg/dL
o Mujeres: 45 mg/dL

Diagnóstico de dislipidemias

• Riesgo cardiovascular: Probabilidad de Px de presentar una enfermedad cardiovascular en los próximos 10 años
• Variables que nos pueden indicar un riesgo cardiovascular según el IMSS
o Edad
o Sexo
o Presion arterial sistólica
o Tratamiento por hipertensión
o Fumador
o Diabetico
o HDL

Guía de Dislipidemias: Medicamentos de elección

• Hipercolesterolemia / dislipidemia mixta:

o Estatinas (si no funciona: aumento de dosis -> estatinas + inhibidores de la absorción de colesterol “ezetimiba”)
80 mg/día
• Hipotrigliceridemia
o Fibratos (si no funciona: incluir ácidos grasos como omega 3)

Síndrome metabólico: Conjunto de factores de riesgo

Grupos de riesgo

• Dislipidemia aterogénico
• Presión arterial elevada
• Estado protrombótico
• Estado inflamatorio
• Disglicemia

Tabla de riesgo cardiovascular:

Muy alto riesgo • Aterosclerosis documentada con sindrome coronario agudo (infarto de miocardio o angina
inestable)
• Angina estable
• Revascularización
• Accidente cerebrovascular
• Enfermedad arterial periférica
• Placa de ateroma
• Puntuación >10% para el riesgo de muerte a 10 años
Alto riesgo • Diabetes mellitus con daño a órganos Diana
• Total de colesterol de >310 mg/dL
• LDL-C: >190 mg/dL
• Presión arterial: >180 mmHg
• Pacientes con familiares con hipercolesterolemia
• Pacientes con diabetes mellitus sin daño a órganos diana
• Pacientes con diabetes mellitus por más de 10 años
• Enfermedad renal crónica
• Puntuación >5% y <10% para el riesgo de muerte a 10 años
Riesgo moderado • Pacientes con diabetes mellitus 1 <35 años o diabetes mellitus 2 >50 años con duración de <10
años sin otro factor de riesgo
• Puntuación >1% - <5% para el riesgo de muerte a 10 años
Bajo riesgo • Puntuación <1% para el riesgo de muerte a 10 años
 PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO HEPÁTICO (PFH)

• Función de síntesis
o Albumina:
▪ permite el equilibrio de agua en vasos sanguíneos (si esta baja, puede haber edema o ascitis)
▪ Principal proteina del suero que mantiene la presion oncotica
▪ Producido: Higado
o TP:
▪ tiempo de protrombina
▪ Factores de coagulacion
• Integridad hepatocelular
o ALT: alanino aminotransferasa (enzima hepática mas sencible)
▪ Alteración de hígado, riñon, músculo y músculo cardiaco
▪ Se produce en el citosol del hepatocito
▪ F: catabolismo de aminoacidos y produccion de glutamato y piruvato para producir ATP
o GPT: glutámico piruvico transaminasa
o TGO: transaminasa glutamico oxalacética
▪ Sintetizada por cerebro, riñón, músculo y músculo cardiaco
▪ Se localiza a nivel mitocondrial
o ALP: fosfatasa alcalina
▪ Sintetizada por vesícula biliar (conductos biliares), huesos, placenta e intestinos
▪ F: produccion de bilis y reacciones de desfosforilacion
o GGT: gamma glutamil transpeptidasa
▪ Sintetizada por páncreas, riñon, vías biliares
▪ Identificacion del ALP elevado de origen biliar
o LDH:
▪ lactato deshidrogenasa
▪ Enzima principal de la glucólisis anaeróbica e Importante en la hepatitis isquémica

COMO SE INTERPRETAN LAS PFH

• Patrón hepatocelular
o ALT
o AST
• Patrón colestásico
o ALP
o GGT
o Bilirrubina: Producto final de la degradación del hemo y elevacion de la bilirrubina conjugada sugiere posible
colestasis

COPROANÁLISIS
• Determinar la causa precisa de la diarrea no siempre es necesario pedir coproanálisis
• Debería de realizarse en pacientes de alto riesgo de desarrollar una enfermedad severa y para identificar patógenos de
importancia para salud pública.
• El coproanálisis debe de realizarse ante la sospeche de infección por: Salmonella, Shigella, Campylobacter, Versinia, C.
difficile
• En personas con diarrea persistente (semanas o meses) y evacuaciones sanguinolentas y con moco.
• El coproanálisis debe de realizarse en pacientes con inmunocompromiso primario o secundario, en tratamiento por
cancer, VIH
• Se requiere antibióticos solo en personas con diarrea con sangre, moco y pujo