Eritrocitos,

Anemia y Policitemia
CÉLULAS SANGUÍNEAS
- GLÓBULOS ROJOS O ERITROCITOS 5.000.000 /μL
- PLAQUETAS O TROMBOCITOS 300.000 /μL
- GLÓBULOS BLANCOS O LEUCOCITOS 5.000 – 10.000/μL

o Granulocitos
 Neutrófilos 50-70 %
 Eosinófilos 1-4 %
 Basófilos 0.4 %

o Monocitos 2-8 %
o Linfocitos 20-40 %

El hematocrito es el porcentaje del volumen de la sangre ocupado por las

células
Varon 40 – 42%
Mujer 38 – 40%

ERITOCITOS
• La función principal de los eritrocitos es el transporte de Hb.

• La Hb lleva el O2 desde los pulmones a los tejidos.

• Los eritrocitos normales son discos bicóncavos.

• Que pueden modificar su forma y pasar por los capilares.

• Su deformación no la distiende, lo que evita la rotura de la célula.

VN: de GR X mm3 de $ es:

5.200.000 +- 300.000 en el hombre
4.700.000 +- 300. 000 en la mujer.
 Los eritrocitos pueden concentrar la Hb.

• El % de Hb en cada célula se encuentra casi siempre en su valor

máximo (alrededor de 34 g\ dl )

• La sangre tiene una media de 15 g. de Hb por cada 100 ml

• 16 g en el ♂
• y 14 g en la ♀.

HEMOGRAMA
Hemoglobina 12 – 15 g/dl
Hematocrito 40- 42%
# de Eritrocitos 5.000.000 + - 300.000
VCM (volumen corpuscular medio) 80 – 96 ft
HCM (hemoglobina corpuscular media) 27 – 33
Conc HCM 33 – 35

Producción de las células de la sangre

• Todas las células sanguíneas proceden de células precursoras

hematopoyéticas pluripotenciales.

• Las células pluripotenciales se diferencian para formar las células de

la sangre periférica.

• Cuando estas células se reproducen, una parte de las descendientes

es exactamente igual a las células pluripotenciales originales, que son
las que permanecen en la medula ósea para mantener un aporte
constante.

• Células Precursoras Comprometidas:

– Son los primeros descendientes de las células precursoras.

– No poseen aun características que permiten distinguirlas como

tipos distintos de células sanguíneas, aunque” ya tienen una
línea celular definida.
Producción de las células de la sangre
Distintas células precursoras comprometidas producen colonias diferentes
de tipo específico de la célula sanguínea.

• Inductores del Crecimiento. -

– El crecimiento y la reproducción de las células precursoras están
controladas por múltiples proteínas, que estimulan el
crecimiento, pero NO así la diferencia de las células.

• Inductores de la Diferencia. -
– La diferencia depende de otro conjunto de proteínas.

– Cada uno de estos inductores hace que un tipo de células

precursoras se diferencian uno o varios pasos en la dirección
del tipo definitivo de células sanguíneas adulta.

La formación de inductores del crecimiento y de inductores de la

diferenciación está controlada por factores externos a la medula ósea.
– Ej: Eritrocitos: la exposición del cuerpo a una baja
concentración de O2 durante un periodo prolongado = induce
el crecimiento, la diferenciación y la producción de un # de
eritrocitos marcadamente ↑.

La eritropoyetina aumenta en la hipoxia.

El principal factor que estimula la producción de eritrocitos es la hormona

circulante, la eritropoyetina o sea la producción de eritrocitos esta
controlada por eritropoyetina

La vida media de un eritrocito en plasma es de 120 dias

Regulación de la producción de eritrocitos: Función de la eritropoyetina
- El 90% de la eritropoyetina se forma en los riñones, 10% en el hígado.

• Se cree q la eritropoyetina, se produce en las células del túbulo renal.

• Cuando se extirpan los dos riñones o cuando una nefropatía los

destruye:
– Se desarrollada anemia extrema.
– La eritropoyetina extrarrenal solo mantiene 1/3 parte de los
eritrocitos necesarios.

Síntesis de Hemoglobina
• La síntesis de la Hb comienza:
– Cuando el eritrocito se encuentra en estadio de
proeritroblasto
– y continua hasta el estadio de reticulocito

• La molécula completa de hemoglobina está formada por cuatro

cadenas de hemoglobina unidas de forma laxa.

• La característica más importante de la Hb es su capacidad para unirse

de forma débil y reversible con el O2.

• El átomo de O2 establece una unión débil con un puente de

coordinación de hierro de la hemoglobina.

• Cuando se une el hierro, el O2 se transporta en oxigeno molecular.

Metabolismo del hierro

• El hierro es importante en la formación de:
– La hemoglobina.
– La mioglobina

– y de otras sustancias:
• Citocromo.
 • Citocromo oxidasa.
• Peroxidasa.
• Catalasa, etc.

• La cantidad media total de hierro en el organismo varia de 4 a 5

gramos.

• El 65% de éste hierro forma parte de la Hb.

• El 4% está en forma de mioglobina.

• El 1% en forma de varios compuestos hemo que facilita la oxidación

intracelular.

• Un 0,1% se combinan con la proteína plasmática trasferrina.

• Entre un 15% y un 30% permanecen almacenado:

– En el sistema reticuloendotelial y
– En las células parenquimatosas hepáticas principalmente en
forma de ferritina.

• El exceso de hierro en la sangre se deposita:

– En los hepatocitos y
– En las células reticuloendoteliales de la medula ósea.

ALTERACIONES EN LA MORFOLOGIA DE LOS ERITROCITOS:

DEL TAMAÑO:
– Anisocitosis. - Diferentes tamaños
– Microcitosis. - Menor tamaño
– Macrocitosis.- Mayor tamaño
– Megalocitosis.- Grandes y ovalados

DE LA COLORACIÓN
– Hipocromía.- CHCM. Disminuida < 30%
– Hipercromía.- Hb. Concentrada
 DE LA FORMA:
– Poiquilocitosis.- Distintas formas
– Ovalocitosis .- Forma ovalada
– Eliptocitosis.- Forma elíptica
– Esferocitosis.- Forma esférica
– Esquizocitosis.- Fragmentos de G.R.

La vitamina B12 y el acido folico

La hematopoyesis necesita vitamina B12 y ácido fólico
• Son importantes:
– Para la maduración final de los eritrocitos.
– Para la síntesis del ADN.

• La falta de cualquiera de estas vitaminas da lugar a una ↓ en la

cantidad del ADN :
– Falta de maduración y división nuclear.
– Los eritrocitos se hacen más grandes de lo normal
(megaloblastos).
• Los megaloblastos:
– Son células de forma irregular.
– Membrana celular muy débil.
– Pueden transportar O2 con normalidad …
– Su fragilidad = esperanza de vida más corta.

Una causa frecuente de la alteración de la maduración es la incapacidad

para absorber vitaminas B 12 en el tubo digestivo:
- Ocurre en personas con anemia perniciosa = atrofia de la mucosa
gástrica.

Las células parietales de las glándulas gástricas:

- Secretan una glucoproteína llamada factor intrínseco

- que se combina con la vitamina B12 y permiten que esta pueda ser
absorbida en el intestino.
 - El factor intrínseco se une íntimamente a la vitamina B12 y la protege
frente a la digestión por las enzimas digestivas.

- El complejo factor intrínseco- vitamina B12 se une a receptores

específicos de las membranas del ribete en cepillo de las células
mucosas del íleon.

- Desde allí la vitamina B12 se transporta a la sangre gracias a un

proceso de pinocitosis.

La falta de factor intrínseco: La vitamina se pierde por la acción enzimática

del intestino que impide su absorción.

LEUCOGRAMA
Leucocitos.- VN 5.000 - 10.000 /dl
<5000.- Leucopenia
- Aplasia medular
- Enfermedades virales
- Tuberculosis, fiebre tifoidea
- Sida
- Hepatitis

> 10.000.- Leucocitosis (desviación izquierda + neutrófilos y cayados =

(formas jóvenes)
- Infecciones bacterianas piógenas
- Inflamaciones
- Cancer
- Quemaduras
- Infarto de miocardio

Neutrofilos.- (vn.- 50-70%)

> Neutrofilia.-
- Infecciones bacterianas, Rabia
- Comienzos de infecciones virales
- Quemaduras
- Drogas (prednisona 40 mg)
< Neutropenia.-
-Infecciones virales, tifoidea, hepatitis, leucemias
- Anemia perniciosa o aplastica

Eosinofilos.- (vn.- 1-4%)

> Eosinofilia.-
- Alergias y parasitosis
- Infecciones parasitarias
- Reacciones alérgicas
- Drogas
- Asma, estrés

< Eosinopenia.-
-Infecciones bacterianas agudas
- Infecciones virales
- Estrés traumatico, físico o emotivo
- Tratamiento con adrenalina, ACTH, insulina e histamina

ALTERACION DE BASOFILOS (vn.- 0-4%)

Y MONOCITOS (vn.- 2-4%)
• BASOFILIA.- AUMENTO DE LOS BASOFILOS (0 – 4%)
– Leucemia
– Sinusitis crónica
– Coexiste en eosinofilia por alergias
– Muy elevado: Leucemia mieloides, policitemia vera
– Elevado: Inflamacion crónica, colitis ulcerativa

• MONOCITOSIS.- AUMENTO DE MONOCITOS (2 – 4%)

– Tuberculosis caseosa (con cambios estructurales)
– Leucemias
– Infecciones virales y protozoarias
– Proceso infecciosos crónicos
– Endocarditis bacteriana
ALTERACIONES EN EL NUMERO DE LINFOCITOS (vn.- 20-40%)
• Linfocitosis.- Aumento de los linfocitos
– Enfermedades virales como la varicela,
mononucleosis infecciosa, parotiditis, hepatitis,
TBC.
– Inflamación
–
• LINFOPENIA.- Disminución de linfocitos
– Anemia aplasica
– Terapias esteroidales
– Quimioterapias
– Inmunodeficiencias (SIDA)
– Traumatismo
– Estrés
– Enfermedad de Hodking

ALTERACIONES EN EL NUMERO DE PLAQUETAS

TROMBOCITOPENIA. - Disminución del número de las plaquetas
– Defectos de producción de megacariocitos
– Destrucción aumentada
– Alteraciones en la distribución
– Metástasis de cáncer
– Drogas
– Autoinmunidad
–
TROMBOCITOSIS. - Aumento del número de plaquetas
– Anemia por déficit de hierro
– Síndrome nefrótico

Los leucocitos defienden al organismo contra los agentes invasores

(inmunidad)
Resistencia del organismo a la infección
El organismo cuenta con un sistema especial para combatir
– A los distintos microrganismos infecciosos o
– Sustancias tóxicas a los que está continuamente expuesto.

• Los leucocitos (Gb ) son unidades móviles del sistema protector del
cuerpo.

• Se forman:
– En la medula ósea
– y en el tejido linfático.

• Viajan con la sangre hasta la zona de inflamación.

• Proporcionan una defensa rápida y potente frente al microorganismo

infeccioso que puedan existir.

• En la sangre se encuentran cinco tipos de leucocitos:

• Polimorfonucleares neutrófilos:
• Polimorfonucleares eosinófilos
• Polimorfonucleares basófilos:
• Monocitos:
• Linfocitos:

• Los Polimorfonucleares (N-E-B) tienen un aspecto granular =

glanulocitos.

• Los granulocitos y los monocitos:

– Protegen al organismo frente a los microorganismos invasores.

– Ingiriéndolos a través del proceso de la fagocitosis.

• Los linfocitos funcionan sobre todo en conexión con el sistema

inmunitario para fijar a los microorganismos invasores específicos y
destruirlos.
De las células precursoras hematopoyéticas pluripotenciales se forman dos
tipos de estirpes de leucocitos:
- La estirpe Mielocítica.
– Granulocitos.
– Monocitos.

- y la estirpe linfática.
– Linfocitos.

Producción de los leucocitos

• Los granulocitos y los monocitos se forman en la medula ósea.
• Los linfocitos proceden sobre todo de los distintos órganos linfáticos:
– Ganglios linfáticos.
– Bazo.
– Timo.

Leucocitos
• La presencia de leucocitos en la sangre es porque se transportan
desde la médula ósea a los tejidos linfáticos de las zonas del cuerpo
donde se necesiten.

• La esperanza de vida de los granulocitos liberados por la médula ósea

es de 4 o 5 horas en la sangre circulante
– y otros 4 o 5 días en los tejidos.

• Cuando existe una infección grave en un tejido:

– La esperanza de vida total suele acortarse (a unas horas).
– Porque en el área infectada, llevan a cabo su función y se
destruyen en el proceso.

• El tiempo de tránsito de los monocitos es corto, de 10 a 12 horas

antes de penetrar en los tejidos.

• Una vez en los tejidos:

– Aumentan de tamaño.
– Se convierten en macrófagos tisulares.
– En ésta forma pueden vivir durante meses.
 – A menos que se destruyan mientras llevan a cabo su función
fagocitaría.

Linfocitos
Los linfocitos penetran en el aparato circulatorio de forma continua junto
con el drenaje de la linfa que procede de los ganglios linfáticos.

• Después de algunas horas:

– Vuelven a los tejidos mediante diapédesis.
– y regresan de nuevo en la linfa para volver a la sangre una y
otra vez

• Existe, por tanto, una circulación continua de linfocitos por los

tejidos.
• La esperanza de vida de los linfocitos es de meses o incluso años.
• Dependiendo de las necesidades que tenga el organismo de estas
células.

NEUTRÓFILOS
- Son los más abundantes 50-70%

- Núcleo multilobulado (Polimorfonucleares)

- Gránulos que toman colorantes básicos (azules) y ácidos (rojos)

- Poca capacidad para sintetizar proteínas

- Vida corta en la circulación (6 horas)

- Principalmente defensa contra las bacterias. Están aumentados

cuando hay una infección bacteriana
Los neutrófilos y los macrófagos
• Los neutrófilos y los macrófagos defienden frente a la infección

• Los Neutrófilos y los Monocitos están a cargo de:

– El ataque y la destrucción de:
• Las bacterias.
• Virus.
• y otros microorganismos nocivos.

Los neutrófilos son células maduras que pueden atacar y destruir bacterias
y virus en la sangre circulante.

Los monocitos $ son células inmaduras que poseen escasa capacidad de

lucha contra los microorganismos infecciosos.

– Sin embargo, una vez en los tejidos, maduran a macrófagos

tisulares que poseen una extraordinaria capacidad para
combatirlos.

• Tanto los neutrófilos como los macrófagos:

– Se desplazan por los tejidos mediante movimientos
ameboideos cuando son estimulados por los productos que se
forman en las zonas inflamadas.

– Esta atracción de los neutrófilos y los macrófagos hacia los

focos de inflamación recibe el nombre de quimiotaxis.

Una de las funciones más importantes de los neutrófilos y los macrófagos

es la fagocitosis.

• La fagocitosis es muy selectiva.

• Determinadas características físicas aumentan las probabilidades de

que una partícula sea fagocitada.

• Luego de fagocitadas las partículas extrañas.

 • Los lisosomas y otros gránulos citoplásmicos entran de inmediato en
contacto con las vesículas fagocitarias.

• En las que vierten las enzimas digestivas y las sustancias bactericidas.

DESVIACIÓN A LA IZQUIERDA
En 1904, Arneth intentó determinar la edad relativa de los leucocitos
neutrófilos circulantes en la sangre de acuerdo con la morfología de los
núcleos
a partir de la transformación de los mielocitos en la médula ósea, se
segmentaban gradualmente y se dividían de acuerdo a la edad en un
número cada vez mayor de lóbulos o segmentos.
Por tanto, la forma de los núcleos constituye el índice de madurez de la
célula.
• Arneth, en atención a la configuración de los núcleos, dividió a
los neutrófilos en cinco grandes grupos y numerosos subgrupos

NEUTROFILOS – LOBULOS
• Se sugirió el término “desviación a la izquierda” para indicar un
aumento de células jóvenes o aquellas con pocas lobulaciones y

• “desviación a la derecha” para designar un aumento de las células

más maduras o las constituidas por un crecido número de
lobulaciones.

LA PROPUESTA DE SHILLING
• Reconoce dos “desviaciones a la izquierda”:
 1. Regenerativa: rápida respuesta de la médula a estímulos que
produce la salida de células blancas antes de completar su
maduración.
2. Degenerativa: cuando ocurre dicha emisión de células inmaduras
por tóxicos que no permiten la completa maduración de los
neutrófilos

MEDIADORES DE LA INFLAMACION
Mediadores de origen celular, destacan:
- Histamina
- Serotonina
- Heparina que actua en la fase inicial del proceso inflamatorio
- Además de prostaglandinas E2,
- Leucotrieno B4 y
- Factor activador plaquetario

Inflamación: Participación de los neutrófilos y los macrófagos

• Cuando se produce una lesión en un tejido …

• Se liberan múltiples sustancias que producen alteraciones

secundarias en él.

• Estas sustancias:
– Aumentan el flujo sanguíneo local
– y la permeabilidad de los capilares

• Lo que facilita:
– El paso de grandes cantidades de líquido a los espacios
intersticiales.
– La emigración de un gran número de granulocitos y monocitos
a los tejidos
 – y el edema local.

• Una de las primeras consecuencias de la inflamación es el

<<vallado>> de la zona alterada.

• Para separarla del resto de los tejidos.

• Los espacios tisulares y los linfáticos de la zona inflamada se

bloquean con coágulos de fibrinógeno.

• De forma que el líquido apenas pueda circular a través de ellos.

• Este procedimiento de vallado retrasa la propagación de las bacterias
o de los productos tóxicos.
• La intensidad del proceso inflamatorio suele ser proporcional al
grado de lesión tisular.

• Los estafilococos:
– Cuando invaden el tejido.
– Liberan toxinas celulares muy letales
– Que provocan el rápido desarrollo de la inflamación.
– Es característico que en las infecciones estafilocócicas se
establezca un vallado rápido.

• Los estreptococos:
– No provocan una destrucción tan intensa del tejido.
– Por lo que el desarrollo del vallado es lento.
– y la tendencia de estos gérmenes a propagarse por el
organismo y a causar la muerte es mucho mayor que la de los
estafilococos.
– a pesar de que estos últimos son mucho más destructivos para
los tejidos.

MONOCITOS
- 2-8% de los leucocitos circulantes
- Dura 1-2 días en la circulación
- Sale al tejido y se transforma en macrófago
- El macrófago puede vivir meses en los tejidos
Respuestas del macrófago y el neutrófilo durante la inflamación
• Los macrófagos tisulares constituyen la primera línea de defensa a los
microorganismos invasores.

• Desarrollan sus acciones fagocitarias en los siguientes minutos luego

del comienzo de la inflamación.

• Muchos macrófagos sésiles se desprenden con facilidad de sus

fijaciones y se convierten en móviles en respuesta a los factores
Quimiotácticos.

• La segunda línea de defensa:

– Es la invasión del tejido inflamado por los neutrófilos.

• Invaden el área inflamada:

– En la primera hora a partir del comienzo de la inflamación.
– Por quimiotaxis.

• El numero de neutrófilos aumenta:

– Horas después del inicio de una inflamación aguda
– Multiplicándose 4 o 5 veces su numero

• Esta neutrofilia se debe a los productos de la inflamación

transportados por la sangre a la médula ósea.

• La tercera línea de defensa:

– Es una segunda invasión del tejido inflamado por los
macrófagos.
• Junto con la invasión de los neutrófilos, los monocitos de la sangre
penetran en el tejido inflamado y aumentan de tamaño para
convertirse en macrófagos.

• El número de monocitos circulantes es bajo y la reserva almacenada

en la médula ósea es muy inferior a la de neutrófilos.
 La cuarta línea de defensa:
• Es un gran aumento de la producción de Granulocitos.
y de monocitos en la médula ósea.

• Esto se debe a la estimulación de las células progenitoras de

granulocitos y monocitos en la médula ósea.

MACRÓFAGOS
- Tienen capacidad fagocítica
- No necesitan opsoninas
- Pueden fagocitar partículas relativamente grandes

- Defensa contra las bacterias y también contra patógenos de

mayor tamaño (protozoos y hongos)

Muchas bacterias han desarrollado estrategias para escapar a

neutrófilos y macrófagos
- Permanecer en lugares donde no hay células fagócíticas (p.ej. las
vías urinarias)

- Refugiarse dentro de otras células (p.ej. Salmonelas, Yersinias,

Brucelas)

- Matar a los fagocitos (La estreptolisina de los estreptococos

rompe la membrana de los lisosomas de los granulocitos)

- Recubirse de una sustancia que no sea reconocida como extraña

(p.ej. los estafilococos se recubren de fibrina, los treponemas de
fibronectina)

- Inhibir la fagocitosis (p.ej. polisacáridos en la cápsula de S

pneumonie)
 - Después de ser fagocitadas escapar de la vesícula fagocítica (Las
rickettsias tiene una fosfolipasa que disuelve la membrana de la
vesícula)

- Inhibir la fusión de los lisosomas con la vesícula fagocítica (p.ej.las

clamidias modifican la membrana de la vesícula fagocítica)

- Resistencia a los enzimas lisosómicos (M leprae y M tuberculosis

tienen una cubierta resistente a los enzimas)

Formación de pus
• Cuando los neutrófilos y los macrófagos fagocitan una gran
cantidad de bacterias y tejido necrótico = mueren.

• La combinación de distintas porciones de tejido necrótico,

neutrófilos muertos, macrófagos muertos y líquido tisular se
conoce como pus.

EOSINÓFILOS
- Poco abundantes 1-4%

- Gránulos que toman colorantes ácidos (rojos)

- No contienen enzimas antibacterianos

- Defensa contra parásitos multicelulares (helmintos)

- Se producen en gran número en las personas con infecciones

parasitarias.

- Casi todos los parásitos son demasiado grandes para que puedan ser
fagocitados.
Los eosinófilos:
- Se fijan a su superficie y liberan sustancias del tipo de enzimas
hidrolíticas:
- Que son formas reactivas de oxígeno y polipéptidos larvicidas,
llamados proteínas básicas mayores, que matan a muchos de los
parásitos invasores.

- Se acumulan en los tejidos en los que se han producido reacciones

alérgicas.

La emigración de los eosinófilos al tejido alérgico inflamado se debe:

- A la liberación del factor quimiotáctico eosinofílico procedente de
- Los mastocitos.
- y los basófilos.

- Se cree que los eosinófilos detoxifican algunas de las sustancias

inductoras de la inflamación liberadas por los mastocitos y los
basófilos y que destruyen complejos alérgeno-anticuerpo, evitando
así la propagación del proceso inflamatorio.

Basófilos
• Los basófilos son mastocitos circulantes.

• Los mastocitos y los basófilos liberan heparina a la sangre, lo que

evita la coagulación de la sangre.

• También liberan histamina y cantidades menores de bradicinina y

serotonina, que contribuyen al proceso inflamatorio.

• Los mastocitos y los basófilos son importantes en algunas reacciones

alérgicas.
• La clase de anticuerpos inmunoglobulina E (IgE) (responsable de las
reacciones alérgicas) tiende a fijarse a los mastocitos y los basófilos.
 • La fijación resultante del antígeno alérgico al anticuerpo IgE hace que
los mastocitos o los basófilos se rompan y liberen cantidades
extraordinariamente grandes de
– Histamina.
– Bradicinina.
– Serotonina.
– Heparina.
– Sustancia de reacción lenta de la anafilaxia.
– y enzimas lisosomales.

• A su vez, estas sustancias producen las reacciones vasculares y

tisulares locales características de la manifestación alérgica.

ANEMIA APLASTICA/APLASICA
Numero de eritrocitos (menos de 300.000), hemoglobina (menos de 12) y
hematocrito (menos de 40%) DISMINUIDO

Volumen corpuscular medio (VCM), hemoglobina corpuscular media (HCM)

y la concentración de la hemoglobina corpuscular media (CHCM)
NORMALES

Leucocitos DISMINUIDOS o leucopenia

Plaquetas DISMINUIDAS o trombocitopenia

Aspirado y biopsia de medula osea = HIPOCELULAR

ANEMIA HEMOLITICA POR ANTICUERPOS
Globulos rojos, hemoglobina y hematocrito DISMINUIDOS

Volumen corpuscular medio (VCM) AUMENTADO

Hemoglobina corpuscular media (HCM) y concentración de hemoglobina

corpuscular media (CHCM) NORMAL

Leucocitos ligeramente AUMENTADOS

Plaquetas AUMENTADAS

Bilirrubina indirecta AUMENTADA

ANEMIA MEGALOBLASTICA
Eritrocitos, hemoglobina y hematocrito DISMINUIDOS

VCM AUMENTADO

HCM Y CHCM NORMALES

Leucocitos DISMINUIDOS

Plaquetas DISMINUIDAS

Aspirado de medula osea HIPERCELULAR

Bilirrubina indirecta lig AUMENTADA

DHL AUMENTADA
ANEMIA CUADRO CLINICO

• GENERALES:
– Astenia
– Disnea
– Fatigabilidad muscular e impotencia

• CUTANEAS:
– Palidez de piel y mucosas

• CARDIOVASCULARES:
– Taquicardia
– Edema
– Angina

• NEUROLOGICAS:
– Cefalea y aturdimiento
– Acufenos
– Vértigos
– Sincope
– Alteración del sueño

• GASTROINTESTINALES:
– Anorexia
– Nauseas
– Vómitos
– Diarrea o estreñimiento

• TRASTORNOS MESTRUALES

MORFOLOGÍA - ANEMIA

Macrocítica VCM>100 FL
-OH
-Déficit Vit B12/Ác.Folico
-Drogas
-Mielodisplasia
-Enf.Hepática
-Hipotiroidismo
-Hemólisis/Sangrado Ag

Normocítica VCM 80-100 fL

-Enfermedades Crónicas
-Insuficiencia Renal
-Enfermedad MO
-Ferropriva
-Hemólisis/Sangrado Ag

Microcítica VCM <80 FL

-Ferropriva
-Enfermedades Crónicas
-Talasemia
-Sideroblástica

Clasificación de la anemia según mecanismo fisiopatológico

• Exceso de pérdida
• Falta de producción
• Excesiva destrucción

• La anemia por pérdida de sangre:

• Se produce con la hemorragia importante.

• El organismo puede reponer el plasma en 1 a 3 días, pero la

concentración de eritrocitos permanece baja.

• Tras una hemorragia grave se necesita un periodo de 3 a 4

semanas para recuperar un número normal de eritrocitos.

• La anemia aplasica:
• Se debe a la falta de funcionamiento de la medula ósea.
 • Consecuencia de:
• Exposición a irradiación gamma
• o a sustancia químicas industriales toxicas
• o a una reacción adversa a fármacos.

• La anemia hemolítica:
• Consecuencia de la fragilidad de los eritrocitos que se rompen
cuando pasa por los capilares.

• El # de eritrocitos formado es normal o incluso superior al

normal.

• Por su extrema fragilidad la esperanza de vida es muy corta.

• La drepanocitosis o anemia de células falciforme:

• Cuando esa hemoglobina anormal se expone a
concentraciones de oxigeno bajas se precipita en el
interior de los eritrocitos largos cristales que dan a la
células una forma anormal y la hacen
extraordinariamente frágil.

Laboratorio anemia
• Recuento de glóbulos rojos
• Recuento de Reticulocitos = 0.5 a 2.5 %
• Índices
• Ht
• Hb
• VCM
• HbCM
• Extendido
• Bilirrubina = (BT= 0.1 a 1.2mg/dl)
• Biopsia de medula
La anemia megaloblastica:
– Resultado de falta de:
• Vitamina B12.
• Ácido fólico
• o factor intrínseco.

– La carencia de estas sustancias reduce la velocidad de

reproducción de los eritrocitos en la medula ósea.

– No hay producción de factor intrínseco en las células parietales

dela mucosa gástrica

– Con formación de una célula grande e de forma extraña

llamada megaloblastos.

Anemia perniciosa:
Se da en pacientes que presentan atrofia gástrica. Por lo tanto se produce
el mismo mecanismo fisiopatológico que la megaloblastica.

INTERPRETACION DEL LABORATORIO - TIPOS DE ANEMIA

Policitemia
• La policitemia es una situación en la que el número de eritrocitos
circulantes aumenta.

• Poliglobulia, eritrocitosis o plétora

• Es el aumento del número de eritrocitos circulantes por encima de

los siguientes valores:
• N° de eritrocitos > 6 millones
• HTO= > 54%
• HB = > 18 g/dl

Causa - policitemia
– Hipoxia
– Aberración genética.
– Causas secundarias

• Las personas que viven en las alturas tienen una policitemia

fisiológica que se debe a la baja tensión de oxigeno de la atmósfera.

• La policitemia también puede ocurrir en personas con insuficiencia

cardiaca debido a la disminución aporte de oxígeno a los tejidos.

• La policitemia aumenta mucho la viscosidad de la sangre, por lo que

el flujo sanguíneo a través de los vasos suele ser lento.

Causas secundaria de Policitemia.

- Aumento apropiado de Eritropoyetina

o Altura
o EPOC
o Shunt D/I
o Hemoglobinopatía con afinidad alta al O2
o Obesidad masiva
o Carboxihemoglobina

- Aumento inapropiado de Eritropoyetina

o Tumores
 o Carcinoma Renal
o Hepatoma
o Hemangiomablastoma Cerebelar
o Feocromocitoma
o Carcinoma de ovario, próstata, pulmón
o Fibroma uterino

- Anomalías renales policitemia

o Hidronefrosis
o Síndrome nefrítico
o Quistes renales
o Transplante renal

- Eritrocitosis familiar benigna

POLICITEMIA RELATIVA
• Es causada por una disminución del volumen de líquido plasmático
• En casos extremos de (DHT x diarreas, sudoración quemaduras)

POLICITEMIA RELATIVA - CLINICA

• Tención, ansiedad, fatiga, cefalea,
• Puede generar hipertensión leve o moderada

La Policitemia Vera
– Es una aberración genética de la línea celular
hemocitoblastica.

– Las células blásticas continúan produciendo eritrocitos incluso

aunque su número sea excesivo con la circulación.

• El hematocrito puede ascender hasta el 60 % o el 70 %.

• Es un trastorno mielo proliferativo
• Hay una producción no regulada de los elementos eritroides

• La policitemia aumenta mucho la viscosidad de la sangre, por lo que

el flujo sanguíneo a través de los vasos suele ser aún más lento.
LEUCEMIA
• Termino que se utiliza para definir a un grupo de enfermedades
malignas de la sangre.

• Neoplasias de células originadas de las células precursoras

hematopoyéticas

• Tienen un comportamiento tumoral en general. Proliferación clonal

autónoma y anormal

CAUSAS DE LEUCEMIAS
• Radiación
• Exposición al benceno
• Fármacos, productos químicos y gases
• Asociado a quimioterapia por linfoma de Hodking

• Trastornos congénitos:
– Síndrome de Down
– Neurofibromatosis

• BIOLOGIA MOLECULAR LEUCEMIAS

– Alteración en la regulación de genes que regulan el desarrollo
de los elementos formes de la sangre y la homeostasis
– Alteración recurrente en los cromosomas

TIPOS DE LEUCEMIAS
• Las leucemias se dividen en dos tipos generales:
– Linfocítica y
– Mielocítica.

• Las leucemias linfocíticas se deben:

 – A la producción cancerosa incontrolada de células linfáticas.
– Que comienzan en un ganglio linfático u otro tejido linfático
– Después se disemina a las demás regiones del organismo.

• Las leucemias mielocíticas:

– Comienzan con la producción cancerosa en la médula ósea de
células mieloides jóvenes.
– Después se propagan a todo el cuerpo.
– Así en muchos órganos extramedulares se producen
leucocitos.

LEUCEMIA CLINICA
• El cuadro clínico es diverso

• Las manifestaciones especificas son:

– Fatiga
– Cansancio fácil
– Debilidad generalizada
– Astenia
– Requieren de alguien que le ayude a realizar sus necesidades
personales

LEUCEMIA CLINICA FASE AGUDA

• Eritrocitos: síndrome anémico

• Plaquetas: petequias, equimosis en extremidades, y en casos más

graves generalizados, hemorragias

• Leucocitos: fiebre, diaforesis, infecciones localizadas hasta una

franca septicemia (bacterias u hongos).

LEUCEMIA SÍNDROME INFILTRATIVO

• Hepato o esplenomegalia
• Adenomegalia (local o generalizada).
• Dolor óseo por expansión de la médula ósea.
• Tejidos blandos (sarcoma granulocítico).
ALTERACIONES DEL LABORATORIO leucemia
• Anemia (cualquier grado).
• Leucopenia (predominio de una línea celular).
• Trombocitopenia.
• pancitopenia.
• El aspirado de médula ósea es indispensable para en el diagnóstico

LEUCEMIA TRATAMIENTO
1. Tratamiento específico anti leucémico = QUIMIOTERAPIA. Para
erradicar células leucémicas-
2. Hacer tratamiento específico a las complicaciones

MECANISMO FISIOPATOLGICO DE LA FIEBRE

LA FIEBRE REPRESENTA UN INCREMENTO DE LA TEMPERATURA CORPORAL

SECUNDARIO A UNA ELEVACION DEL VALOR DE REFERENCIA DE CENTRO
TERMOSTATICO DEL HIPOTALAMO INDUCIDAS POR LAS CITOCINAS.

¿Qué es la fiebre?
-Es un incremento de la temperatura corporal

-LA FIEBRE ES UNA RESPUESTA INESPECIFICA MEDIADA POR PIROGENOS

ENDOGENOS LIBERADOS DE LAS CELULAS DEL HOSPEDERO EN RESPUESTA
A TRASTORNOS INFECCIOSOS O DE OTROS TIPOS.

TERMORREGULACIÓN
TEMPERATURA NORMAL.- SE GENERA DE:
  PRODUCCION DE ENERGIA EN FORMA DE CALOR
Y
 PERDIDA DE ENERGIA AL MEDIO AMBIENTE

MECANISMO DE TERMORREGULACIÓN
EL ORGANISMO REGULA SU TEMPERATURA CORPORAL EN FORMA:
• AUTONOMICA E
• INVOLUNTARIA

EL HIPOTALAMO
• ES EL CENTRO CONTROL TERMICO

• RECIBE INFORMACION DE LOS TERMORRECEPTORES

• PERIFERICO Y CENTRALES

TEMPERATURA CORPORAL NORMAL

• AXILAR.- 36.0°C – 37°C
• ORAL.- 36.0°C – 37.4°C
• RECTAL.- 36.0°C – 37.6°C
• OTICA.- 36.0°C – 37.6°C

Valores normales de temperatura

DE 36 A 37.2°c
• Para que se conserven estos márgenes en forma constante debe
haber equilibrio entre:
Los mecanismos que generan calor
Los mecanismos que disipan el calor
• Para lo que se necesita fenómenos fisiológicos reguladores, los que
son integrados por el sistema nervioso central.

NIVELES DE FIEBRE
• FEBRICULA.- > 37.5°C - <38°C
• FIEBRE.- >38°C - <40°C
 • HIPERTERMIA. - >40°C

Quien produce la fiebre?

Las sustancias que producen la fiebre se llaman pirógenos:

 Exogenos.- Son microorganismos ajenos al huésped (productos

microbianos, toxinas)
-Bacterias
- Virus
- Hongos
- Espiroquetas
- Protozoarios
- Medicamentos sintéticos
- Reacciones inmunológicas

 Endogenos.- Son productos por el huésped, en respuesta a estimulos

que suelen ser desencadenados por la infeccion o inflamación
(citocinas pirógenas)
-IL 1 (Alfa y Beta)
- IL 6
- TNF (factor de necrosis tumoral)
- INT (interferón)
- Pg (prostaglandinas)

Mecanismos de la fiebre
• La fiebre se resuelva cuando el causante del incremento se elimina
• Las fiebres que son reguladas por el hipotálamo NO suelen ser
superiores a 41°C. Esto sugiere la existencia de un mecanismo de
seguridad termostático.
CARACTERISTICAS DE LA FIEBRE
PUEDE SER:
• LOCALIZADA.- QUE SE CONOCE SU ORIGEN (FARINGITIS. OTITIS. ITU)

• NO LOCALIZADA.- NO ESTA CLARO SU ORIGEN (INVESTIGAR)

CAUSAS DE FIEBRE
DE CORTA DURACION: = O < A 2 SEMANAS
• VIRICAS.- LAS MAS FRECUENTES
• BACTERIANA.- (ORL,NEUMOLOICA, GU, NEUROLOGICAS, ETC)

DE LARGA DURACION.- > A 2 SEMANAS

• INFECCIONES
• NEOPLASIAS
• COLANGITIS
• VASCULITIS. ETC

PATOGENIA DE LA FIEBRE
• INFECCIONES (BACTERIAS, CLAMIDIAS, PARASITOS, VIRUS, ETC)
• TRAUMATISMOS MECANICOS
• ENFERMEDADES NEOPLASICAS
• ACCIDENTES VASCULARES
• MECANISMOS INMUNITARIOS
• TRASTORNOS METABOLICOS AGUDOS

SINDROME FEBRIL
• Esta caracterizado por un aumento de la temperatura corporal
• Que incluye la presencia de conjunto de síntomas y signos:
Circulatorios
Digestivos
Nerviosos
Respiratorios. Etc.
TERMINOS RELACIONADOS
• Hipertermia.- Incremento patológico de la temperatura corporal. El
centro termorregulador es rebasado

• Hiperpirexia.- Aumento de la temperatura corporal por encima de 40

– 41°C.
• Disterermia.- Síndrome sugestivos de fiebre sin hipertermia.

MECANISMO REGULADOR DE TEMPERATURA

• Centro termorregulador hipotalámico
• Receptores en piel al frio y al calor
• Mecanismos activados por el frio y el calor

PAPEL DE LOS RECEPTORES DE LA TEMPERATURA

• La piel está dotada de receptores de frio y de calor

• También receptores profundos de la temperatura: (Medula espinal,

vísceras abdominales)

• Estos dos tipos de receptores evitan la hipotermia.

COMPONENTES DE LA TEMPERATURA CORPORAL:

A.- TEMPERATURA CENTRAL:
Es la del núcleo central del cuerpo traduce el grado de perfusión sanguínea
de las vísceras.
. que se registra con catéteres especiales en el esófago o en la arteria
pulmonar

B.- TEMPERATURA PERIFERICA:

. Es la transmisión disminuida de la temperatura central
. Refleja la perfusión sanguínea de la superficie corporal
. Es influenciable por la temperatura del medio ambiente y por el grado de
perfusión de la piel (vasoconstricción, vasodilatación por shock o calor)
ZONAS ESPECIFICAS PARA DETERMINAR LA TEMPERATURA
A.- Temperatura central: Rectal, membrana timpánica, esofágica, arteria
pulmonar y vejiga urinaria (reflejan las temperaturas mas fiables

B.- Temperatura periférica: Piel, axila, oral.

FISIOPATOLOGIA DE LA FIEBRE

• LA REACCION FEBRIL SUELE PRESENTARSE COMO RESULTADO DE LA

EXPOSICIÓN DEL CUERPO A MICROORGANISMOS INFECTANTES,
COMPLEJOS INMUNITARIOS Y OTRAS CAUSAS DE INFLAMACIÓN.

• ESTOS AGENTES INDUCTORES ESTIMULAN LA PRODUCCION DE

PIROGENOS ENDOGENOS.

PIROGENOS ENDOGENOS: CITOQUINA CIRCULANTE CON ACCION

PIROGENA.
• SE ENCUENTRA LA INTERLEUQUINA 1 alfa y beta
• LA INTERLEUQUINA 6 (IL 6)
• FACTOR DE NECROSIS TUMORAL (FNT)
• EL INTERFERON (INF)
 • PROSTAGLANDINAS

FUNCIONES DEL PIROGENO ENDOGENO

• AUMENTA LA PROLIFERACION DE LA CELULAS B – T
• MAYOR PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS
• MAYOR ACTIVIDAD MICROBIANA
• MEJOR FUNCIÓN QUIMIOTACTICA PMNs Y MONOCITOS
• ACTIVA FIBROBLASTOS PARA SINTETIZAR COLAGENO (reparación de
tejidos en infección).
• AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE LACTOFERRINA EN NEUTROFILOS
PARA INHIBIR LOS MICROORGANISMOS

PAPEL DEL HIPOTALAMO

LA TEMPERATURA ES REGULADA CASI SIEMPRE POR MECANISMOS
NERVIOSOS QUE SE ENCUENTRAN EN EL HIPOTALAMO:
• Conservan y mantienen la temperatura corporal: HIPOTALAMO
POSTERIOR
• Compuesta por centros simpáticos

• Produce escalofríos y temblores con descenso de la temperatura

(activa el frio) ZONA TERMOLITICA

• HIPOTALAMO ANTERIOR
• Es la encargada de disipar el calor. -
• Compuesta por centros parasimpáticos

Produce vasodilatación y sudoración = hipertermia ZONA

TERMOGENICA
REPERCIONES EN ORGANOS Y SISTEMAS
• APARATO CIRCULATORIO.- AUMENTO DEL GASTO CARDIACO Y LA
FC.
• METABOLISMO.- LA TASA METABOLICA AUMENTA UN 15% POR
CADA GRADO DE ELEVACIÓN DE LA TEMPERATURA (Por eso la fiebre
causa disminución de peso y desnutrición – se debe reponer
perdidas)
• APARATO RESPIRATORIO.- EL AUMENTO DE LA TEMPERATURA
ESTIMULAS EL CENTRO RESPIRATORIO Y PRODUCE
HIPERVENTILACIÓN.
• SISTEMA NERVIOSO.- PUEDE PRODUCIR CONVULCIONES (niños) Y
ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA (adultos).

• EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO Y ACIDO BASE.- LA ELEVACION DE

LA TEMPERATURA PRODUCE UNA PERDIDA INSENSIBLE DE LIQUIDO
POR EL SUDOR ; ESTO ESTÁ INFLUIDO PÓPR EL GRADO DE FIEBRE, LA
HIPERVENTILACIÓN, LA HUMEDAD Y LA TEMPERATURA AMBIENTE.
EN FASES INICIALES APARECE LA ALCALOSIS RESPIRATORIA Y EN
FASES FINALES LA ACIDOSIS METABOLICA.

• APARATO URINARIO.- ORINA ESCASA Y CONCENTRADA.

• SISTEMA AUTOINMUNE.- LA FIEBRE ACTUA POTENCIANDO LA

ACCION DE LAS BACTERICIDA Y FAGOCITARIA DELAS CELULAS DEL
SISTEMA INMUNE DISMINUYENDO LA CANTIDAD DE NUTRIENTES
NECESARIOS PARA EL CRECIMIENTO Y DESARROLLO DE LOS
GERMENES INVASORES

• Y ASI SE AUMENTA LA SINTESIS Y LIBERACIÓN DE MEDIADORES DE LA

RESPUESTA INFLAMATORIA.

MANIFESTACIONES CLINICAS:
Los comportamientos fisiológicos que representan durante el desarrollo
de la fiebre pueden dividirse en 4 fases sucesivas:
1.- Una fase prodrómica
2.- Una fase de escalofríos, durante la cual se incrementa la temperatura
3.- Una fase de rubicundez
4.- Una fase de defervescencia
 - Durante la fase prodrómica, se presentan molestias inespecíficas
como cefalea leve y fatiga, malestar general dolorimientos fugases.

- En la fase de escalofríos, existe una sensación incómoda de tener frio

e inicia un temblor generalizado. La vasoconstricción y la piloerrecion
suelen preceder al inicio del estremecimiento

- En la fase de rubicundez se presenta vasodilatación cutánea y la piel

se mantiene caliente y rubicunda.
- En la fase de defervescencia está señalada por el inicio de la
disforesis

TIPOS DE FIEBRE
 FIEBRE INTERMITENTE:
CARACTERIZADA POR PRESENTAR ELEVACIONES ALTERNADAS CON
DESCENSO LLEGANDO A LO NORMAL. LAS PATOLOGIAS QUE LA PUEDEN
PRESENTAR SON:
• SEPTISEMIA
• ABSCESOS PIOGENOS
• SEPSIS URINARIA Y BILIAR
• TBC DISEMINADA

 FIEBRE CONTINUA (mesetas)

ES AQUELLA SUPERIOR A 39 °C, CON OSCILACION DE 1°C PERSISTENTE DE
LA TEMPERATURA X VARIOS DIAS
SE PRESENTA EN:
• FIEBRE TIFOIDEA
• BRUCELOSIS
• NEUMONIA NEUMOCOCCICA
• TBC CRÓNICA

 FIEBRE RECURRENTE.
CARACTERIZADA POR PERIODOS DE FIEBRE ALTERNANTES CON PERIODOS
AFEBRILES, PUEDE PRESENTARSE EN:
• MENINGOCOCEMIAS
 • MALARIA
• PALUDISMO

 FIEBRE ONDULANTE
• Ascenso progresivo y brusco de la temperatura
• Se mantiene elevada con ciertas oscilaciones durante días o semanas
• Desciende posteriormente en forma gradual hasta normalizarse
• En días o semanas puede ocurrir un nuevo brote febril
• Se puede presentar en la Brucelosis y en la enfermedad Hodking

FUNCIONES DE LA FIEBRE
1.- Valor positivo:
- Bacteriostático
- Estimula al sistema inmune
- Acorta la duración de las enfermedades

2.- Valor negativo:

- Puede agravar otras enfermedades
- Riesgo de convulsiones sobre todo en los niños

- Agrava la insuficiencia cardiaca y pulmonar (x el aumento de demanda de

O2 y del gasto cardiaco)

-Puede producir daño en el SNC

-Fiebre prolongada lleva a la consunción (adelgazamiento y perdida
muscular)

Mecanismos que alteran la temperatura corporal

Reducen la temperatura:
- Vasodilatacion
-Sudoracion
-Disminucion de la producción de calor
Elevan la temperatura: - Vasoconstriccion
-Piloereccion
-Aumento de la producción de calor

FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR

• El dolor se genera en presencia de un estímulo nocivo que provoca
una reacción inmediata de alarma en la persona.

• El dolor rompe la homeostasia.

¿QUE ES EL DOLOR?
• Es un experiencia sensorial y emocional desagradable

• Asociada a una lesión presente o potencial

• El dolor es una señal del sistema nervioso de que algo no anda bien.

• Es una sensación desagradable.

• Es como una advertencia de agresión que amenaza la integridad

orgánica.

¿DONDE SE PROCESA EL DOLOR?

• Es el cerebro en el 100% de los casos el que decide si se presenta el
dolor o no.
 • Existen áreas implicadas en la concepción afectivo emocional del
dolor y el movimiento

CATEGORIAS QUE ESTAN RELACIONADAS ESTRECAMENTE CON EL DOLOR

• Nocicepción.- Fenómenos biológicos.

• Se presenta como respuesta a un estímulo nocivo, sea químico,

térmico, de presión o de cualquiera otra característica que pueda
provocar dolor, se activan sus terminaciones nerviosas libres
llamadas nocireceptores. (No siempre la Nocicepción da lugar a la
percepción del dolor).

• Esta información nociceptiva se trasmite al SNC, a través de las fibras

nerviosas tipo A delta y C.

VIAS ASCENDENTES DEL DOLOR

• Una gran proporción de neuronas nociceptivas de la medula espinal
envía sus axones a centro supra espinales, bulbares y talámicos.

• La mayor parte de la información se trasmite por vías cruzadas

ascendentes situadas en la región anterolateral de la medula espinal.

• Los fascículos ascendentes mejor definidos anatómicamente son:

• Espinotálamico
• Espino reticular
• Espinomesencefálico

NEUROTRASMISORES EXITADORES
• Una vez estimulados los nociceptores, se provocan cambios en la
carga eléctrica de la MB. Neuronal, lo que resultara en la propagación
del estímulo nervioso hasta el asta dorsal de la médula, allí se libera
Glutamato y otros trasmisores excitadores.
 • Los NTS. Se unirán a un receptor localizado en una neurona post
sináptica que trasmitirá la información hacia los centros superiores
del SNC. Llegando al tálamo y a la corteza cerebral.

VIA DESCENDENTE INHIBITORIA

Desde los núcleos superiores se ponen en marcha vías descendentes que
llegaran de nuevo al asta dorsal de la medula espinal y liberan sustancias
endógenas inhibidoras que actuaran modulando la trasmisión del estímulo.

CATEGORIAS QUE ESTAN RELACIONADAS ESTRECHAMENTE CON EL

DOLOR
• DOLOR. - Es la percepción que el sujeto experimenta, con todos sus
componentes sensoriales, emocionales y discriminativos. }

• (habitualmente es el resultado de una actividad nociceptiva,

pero puede haber casos de dolor sin Nocicepción, es decir sin
la presencia de una lesión o un estímulo nocivo)

El dolor frente a la agresión externa

• Al haber una agresión externa se produce la activación de células
inflamatorias como Neutrófilos, mastocitos y basófilos. Estos migran
hacia la zona afectada provocando la liberación de sustancias pro
inflamatorias como las citoquinas: Bradiquinina o la histamina.

CATEGORIAS QUE ESTAN RELACIONADAS ESTRECAMENTE CON EL DOLOR

• Sufrimiento.- Es una reacción afectiva negativa inducida por varios
estados psicológicos como el dolor.

• Las conductas de dolor.- consecuencia del dolor, son aquellas cosas

que el paciente hace o deja de hacer por dolor
CLASIFICACION DEL DOLOR
• Por su origen:
• Dolor nociceptivos
-Dolor somático
-Dolor visceral

• Dolor neuropatico

• Dolor psicógeno

• Por su duración:
• Dolor crónico
-Dolor oncológico
-Dolor no oncológico

• Dolor agudo
• Continuo
• Episódico

• Por su intensidad:
• Leve
• Moderado
• Severo

• Según la estructura que origine el dolor:

• SOMATICO

DOLOR NOCICEPTICO – SOMATICO

Se localiza con precisión, apareciendo en el lugar donde se produce la
estimulación nociceptica o el daño tisular.

• Según la estructura que origine el dolor:

• SOMATICO: Es originado en la piel, músculos, articulaciones,
ligamentos o huesos:
• SUPERFICIAL.- En piel y mucosas externas
 • Estímulos: calor, frio, tensiones mecánicas y
sustancias causticas

• PROFUNDO.- En músculos aponeurosis articulaciones y

periostio
• Es un dolor sordo, bastante localizado, origina
quietud, contracturas musculares fijadores de la
región dolorosa, bradicardia y sudoración.

DOLOR NOCICEPTICO – DOLOR VISCERAL

• Se localiza mal

• Se irradia de forma difusa refiriéndolo a zonas corporales somáticas

alejadas del sitio donde se originó pero que constituye la misma
metámera.

• Se produce por estímulos mecánicos, isquemia, inflamación o

sustancias químicas diversas.

CLASIFICACIÓN DEL DOLOR DOLOR NEUROPATICO

• Causado por: Lesión primaria o disfunción del SNC o SNP,
• Dolor no familiar para el paciente: quemante, punzante.
• Puede asociarse a examen neurológico normal, pero a menudo sin
hallazgos físicos demostrables

Cambios sensoriales:
• Hipostesias (Disminución en el sentido del tacto o las
sensaciones)
• Parestesias (Trastornos de la sensibilidad de tipo irritativo –
hormigueo)
• Disestesia (Afección por el cual se distorsiona el sentido del
tacto)
• Hiperalgesia (Los estímulos dolorosos son mas intensos)
• Hiperpatía (Síndrome doloroso, con umbral aumentado del
dolor)
 • Alodinia (Es la percepción anormal del dolor, habitualmente
indoloro)

CLASIFICACIÓN DEL DOLOR PSICOGENO

• Es el dolor asociado a factores psicológicos
• Algunos tipos de problemas mentales o emocionales pueden causar,
provocar o aumentar el dolor.

SEGÚN SU DURACIÓN dolor

PUEDE SER AGUDO Y CRONICO

• AGUDO.- como consecuencia de la activación de los sistemas

nociceptivos por una noxa.
• Tiene función de protección biológica
• Los síntomas psicológicos son escasos y limitados a una ansiedad leve
• Es un dolor de naturaleza nociceptivos y aparece por la estimulación
química, mecánica o térmica de los nocireceptores.

DOLOR AGUDO REPERCUCIONES

• Aumento de la presión arterial
• Aumento del ritmo cardíaco
• Aumento del ritmo respiratorio
• Aumento del diámetro de la pupila
• Hay mayores niveles de cortisol, lo que provoca alerta y excitabilidad.

DOLOR CRONICO
• No posee una función protectora
• Mas que un síntoma se lo considera una enfermedad

• Es persistente que puede auto perpetuarse por un tiempo

prolongado después de la lesión

• Suele ser refractario a los tratamientos

• Se asocia a importantes síntomas psicológicos
CONSECUENCIAS DEL DOLOR CRÓNICO

DOLOR AGUDO
DOLOR CRONICO
SINTOMAS SISTEMICOS
Aumento de PA, pulso, ansiedad
Cambio de animo, apetito y trastorno del sueño
C
TIEMPO
Limitado en el tiempo hasta los 6 meses Se prolonga a mas de 6 meses
MEDIBLE
Es probable medir y relacionar con la lesión
Medición difícil, no guarda relacion con la lesión
FISIOPATOLOGIA APARATO RESPIRATORIO
• El aparato respiratorio se compone de:
• Una zona conductora del aire: Transporta el aire hacia todos los
alvéolos
- Fosas nasales
- Boca
- Faringe
- Laringe (con cuerdas vocales)
- Tráquea
- Bronquios
- Bronquiolos

• Una zona intercambiadora: Donde se produce el intercambio o

difusión de los gases:
- Bronquiolos terminales
- Alveolos.

• La UNIDAD FUNCIONAL RESPIRATORIA, está compuesta por:

- Bronquiolos terminales
- Alveolos
- Capilar Pulmonar
- Membrana alveolo-capilar.

Sistema Circulatorio Pulmonar

• El pulmón dispone de tres circulaciones:
- Pulmonar.
- Bronquial y
- Linfática

• Circulación pulmonar.
• La arteria pulmonar tiene una pared delgada y distensible
- Ello proporciona al árbol arterial pulmonar una gran
distensibilidad.

- Proporciona el flujo de sangre del corazón para el

intercambio gaseoso.
 • Circulación bronquial.
• La sangre oxigenada de las arterias bronquiales irriga el tejido
conjuntivo, los tabiques y los bronquios de gran y pequeño
calibre.
• Sin capacidad de participar en el intercambio gaseoso.

• Circulación linfática.
• Todos los tejidos de sostén de los pulmones tienen vasos
linfáticos.

• Las partículas que llegan a los alvéolos se eliminan a través de

los canales linfáticos y lo mismo sucede con las proteínas
plasmáticas que salen por los capilares pulmonares, lo que
ayuda a evitar el edema.

Presiones en el sistema pulmonar

Las presiones sanguíneas en la circulación pulmonar son bajas en
comparación con las de la circulación sistémica.

• Presión en la arteria pulmonar.

- La presión arterial pulmonar sistólica media es de alrededor de
25 mm Hg.
- La presión arterial pulmonar diastólica es de unos 8 mm Hg

• Presión capilar pulmonar.

- Con métodos indirectos se ha calculado en 7 mm Hg.

Ventilación pulmonar
• El aparato respiratorio:
- Suministra oxígeno a los tejidos y
- Elimina el dióxido de carbono.
Volumen respiratorio por minuto
El volumen respiratorio por minuto es la cantidad total de aire nuevo que
se mueve en el interior de las vías respiratorias en cada minuto.

• Es igual al volumen corriente multiplicado por la frecuencia

respiratoria.

• El volumen corriente normal es de unos 500 ml y la frecuencia

respiratoria normal, de alrededor de 12 respiraciones por
minuto.

• Por tanto, el volumen respiratorio por minuto normal es de

unos 6 l/min.

BRONQUIOS
• Las paredes de los bronquiolos están formadas casi en su totalidad
por músculo liso.
- Excepto las de los más distales (bronquiolos respiratorios), que
sólo tienen algunas fibras musculares.

• Muchas enfermedades obstructivas pulmonares:

- Se deben al estrechamiento de los bronquios más pequeños y
de los bronquiolos
- A menudo como consecuencia de la contracción excesiva del
músculo liso.

FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA
MECANICA DE LA RESPIRACION
1. FASES DE LA VENTILACION
2. CAMBIO EN EL TAMAÑO DE LAS VIAS AEREAS
3. RESISTENCIA EN VIA AÉREA
4. RESISTENCIA TISULAR
1.- FASES DE LA VENTILACION
Las principales fases de la respiración son:
a) La ventilación pulmonar
- Entrada y salida del aire de los alvéolos.

b) La difusión:
- Del oxígeno y el dióxido de carbono entre la sangre y los
alvéolos.

c) La Perfusión y transporte:
- De oxígeno y dióxido de carbono hasta y desde los
tejidos periféricos.

a) La ventilación pulmonar.- Entrada y salida del aire de los alvéolos.

MECANICA DE LA VENTILACION PULMONAR
A) El volumen pulmonar aumenta y disminuye cuando la cavidad torácica
se expande y se contrae.

• La respiración tranquila normal depende del diafragma.

- Durante la inspiración: La contracción del diafragma arrastra a
las superficies inferiores de los pulmones hacia abajo.

- Durante la espiración: El diafragma se relaja y la recuperación

elástica de los pulmones, la pared torácica y las estructuras
abdominales comprimen los pulmones.

• Durante la respiración profunda:

- Las fuerzas elásticas no son lo suficientemente potentes para
provocar una espiración rápida.

- La fuerza adicional procede de la contracción de los músculos

abdominales, que empujan el contenido abdominal contra el
diafragma.

B) La elevación y el descenso de la parrilla costal hacen que los pulmones

se expandan y se contraigan.
Los músculos que elevan la parrilla costal son los músculos de la
inspiración:
• Los músculos intercostales externos.

• Músculos auxiliares como los esternocleidomastoideos, los

serratos anteriores y los escalenos.

Los músculos que deprimen la parrilla costal son los músculos de la

espiración:
• Los intercostales internos y los rectos abdominales.

• Los músculos del abdomen comprimen el contenido

abdominal empujándolo hacia arriba en dirección al diafragma.

b) DIFUSION
La difusión del oxígeno desde los alvéolos hasta la sangre pulmonar y la
difusión del dióxido de carbono en dirección opuesta se producen por un
movimiento molecular aleatorio de las moléculas.

c) La Perfusión y transporte
• La Perfusión y transporte:
- De oxígeno y dióxido de carbono hasta y desde los
tejidos periféricos.

2.- CAMBIOS EN EL TAMAÑO DE LA VIA AÉREA

• Aumentan de tamaño durante la inspiración.
• Incluye los sacos alveolares.

• Durante el reposo algunas de las vías aéreas más pequeñas

permanecen cerradas en la inspiración (zonas del vértice pulmonar)

Movimiento de entrada y salida de aire de los pulmones y presiones que

originan el movimiento
“La presión alveolar: Es la presión del aire en el interior de los alvéolos
pulmonares”

• Cuando la glotis está abierta y no hay movimiento de aire, las

presiones en todas las partes del árbol respiratorio son iguales a la
atmosférica, que se considera que es de 0 cm de agua.

• Durante la inspiración:
- La presión en los alvéolos disminuye a alrededor de -1 cm de
agua.
- Lo que basta para introducir 0,5 litros de aire en los pulmones
en los 2 segundos necesarios para la inspiración.

• Durante la espiración ocurre lo contrario.

- La presión alveolar aumenta hasta alrededor de +1 cm de agua.

- Lo que fuerza la salida de los pulmones de 0,5 litros del aire

inspirado en los 2-3 segundos que dura la espiración.

3.- RESISTENCIA EN LA VIA AÉREA

• Las vías aéreas ofrecen resistencia al flujo aéreo.

• La resistencia es:
- Directamente proporcional a la longitud de la vía aérea y a la
viscosidad del gas.

- Inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio. Ej.

Broncoespasmo.

4.- RESISTENCIA TISULAR

• La resistencia tisular es ejercida por
- Tejido pulmonar
- Pared torácica

• No medible, representa el 20% de la resistencia pulmonar total.

 • Aumenta en:
- Sarcoidosis, fibrosis pulmonar. Cáncer de pulmón, asma,
Cifoescoliosis.
- Muy aumentada en enfermedades musculo esqueléticas o
neurológicas.

SUSTANCIAS IMPORTANTES EN LA EXPANSIÓN ALVEOLAR

 Surfactante
 Alfa 1antitripsina

Surfactante, tensión superficial y colapso de los pulmones

• Las moléculas de agua se atraen entre sí.
• Llamada sustancia tensoactiva.
• Síntesis = Neumocitos tipo II
• Fina película que recubre la superficie alveolar.

• Funciones:
- Reduce el trabajo de la respiración (aumenta la distensibilidad)
por disminución de la tensión superficial alveolar.

- Evita el colapso o atelectasia alveolar.

- Previene la trasudación de líquido a través de la membrana

alveolo-capilar.

Alfa 1 antitripsina
• Glicoproteína sintetizada por el hígado
• Neutraliza la acción de las proteasas.

 Las proteasas:
- Liberadas por los leucocitos en la respuesta
inflamatoria.
- Producen enfisema
DEFENSAS EN VIAS AÉREAS Y PULMÓN
1. Transporte mucociliar.
2. Clearance alveolar
3. Depósitos de partículas en vías aéreas
4. Defensa en contra de la infección
5. Defensa inmunológica

1.- Transporte mucociliar

Provee la mayor defensa al árbol respiratorio.

• Compuesto por:
• Las células en copa: Secretan moco.

• Células epiteliales ciliadas

- Cada una con 200 cilios = movimiento ciliar
- Transporta moco y detritus a la laringe

• Moco.
- Humedece y protege la vía aérea
- Propiedades adhesivas permite atrapar partículas.

- Los cilios están batiendo continuamente y su «golpe de

potencia» va dirigido siempre hacia la faringe
 Los cilios pulmonares baten hacia arriba.
 Los de la nariz lo hacen hacia abajo.

2.- Clearance Alveolar

Depende de:
- Transporte mucociliar
- Drenaje linfático
- Flujo Sanguíneo
- Fagocitosis.
- Los linfáticos transportan las partículas fagocitadas por los
macrófagos.
 Existen partículas que no son eliminadas y permanecen en los
pulmones:
- Sílice, asbesto, carbón.

3.- Depósitos de partículas en las vías aéreas

- Un individuo inspira 10.000 a 12.000 litros/día
- Cada litro urbano tiene millones de partículas.
- Éstas son “lavadas” por el sistema de defensa del pulmón.

- DEPOSITO:
 La nariz:
- 1er sitio de depósito.
- Partículas mayores a 10um.

 Amígdalas y adenoides:
- Filtración mecánica = por su ubicación.
- Reacción inmune de defensa.

 Árbol respiratorio
- Capa mucociliar = captura partículas de 2 a 10um

 Alveolos
- Partículas menores de 2 um
- Son fagocitadas

- Partículas mas pequeñas son una amenaza al pulmón pues

permanecen mayor tiempo.

4.- Reflejos de las Vías Aéreas

• Los reflejos:
- Liberan de desechos
- Protegen de sustancias extrañas inhaladas.
A) Reflejo del estornudo.
B) Reflejo de la Tos
C) Reflejo de Broncoconstricción.
 • A) Reflejo del estornudo
- Defensa contra partículas irritantes
- q estimulan receptores sensoriales del N. trigémino
- Respuesta = ESTORNUDO

• Inspiración profunda
• Seguido de espiración violenta = por boca y nariz.

• B) Reflejo de la TOS
- Importante para la limpieza de:
• Tráquea y
• Grandes bronquios.

- Partícula irritante:
• Estimula receptores sensoriales.
• Nervio vago = médula = centro de la tos (bulbo)

• Respuesta = TOS
 Inspiración profunda
 Glotis se cierra
 Diafragma se relaja

 Músculos se contraen contra glotis cerrada =

aumento de la presión.

 Glotis se abre = flujo aéreo explosivo.

- 100 a 150 Km hora

• C) Reflejo de BRONCOCONSTRICCIÓN
- Protege a las vías aéreas superiores e inferiores de irritantes
mecánicos o químicos.
- Protege del humo y previene ingreso de gases tóxicos.

5.- Defensa contra agentes bacterianos

 El sistema de MACRÓFAGOS alveolares es el primer mecanismo de
defensa de tipo bactericida.
 Fagocitan las bacterias.
  Luego se produce la limpieza o clearence
- Transporte de la bacterias fuera de los pulmones
- Destrucción bacteriana in situ.

 Este mecanismo está disminuido en:

- Hipoxia.
- Acidosis
- Hipercorticismo
- Alcoholismo
- Tabaquismo
- Infecciones virales.

6.- Defensa Inmunológica

INMUNIDAD HUMORAL
• Linfocitos B y
• Inmunoglobulinas
- IgG – IgM – IgA – IgD – IgE

• IgM e IgG facilitan:

- opsonización y fagocitosis

• IgA Protege contra virus

INMUNIDAD CELULAR
• Linfocitos T y son
• Quimiotácticos
• Liberan mediadores QMC
• Inducen a macrófagos y otros leucocitos a la bacteriólisis.

INTERFERON
• Proteína que inhibe replicación viral.
• Producida y regulada por las células
• Se sintetiza en los casos de virosis (infecciones virales).
• Mediador de la inmunidad celular.
• Protege contra bacterias y tumores.
PRINCIPIOS FÍSICOS DEL INTERCAMBIO GASEOSO; DIFUSIÓN DE OXÍGENO
Y DIÓXIDO DE CARBONO A TRAVÉS DE LA MEMBRANA RESPIRATORIA
 Los gases respiratorios se difunden desde las áreas de presión parcial
elevada hasta las de presión parcial baja.

 La velocidad de difusión de los gases respiratorios (oxígeno,

nitrógeno, dióxido de carbono) es directamente proporcional a la
presión causada por cada gas aislado, a lo que se denomina presión
parcial del gas.

 Las presiones parciales se expresan:

- Oxígeno = Po2.
- Dióxido de carbono = Pc2
- Nitrógeno = Pn2.

 El aire es una mezcla de:

- 79% de nitrógeno y
- 21% de oxígeno.

 La presión total al nivel del mar (presión atmosférica) es de 760 mm

Hg.
- Por lo tanto el 79% de 760mm Hg = se debe al N (Pn2
= 600mm Hg.)
- el 21%, al O2 (Po2 160mm Hg.) = aire seco Po2
159mmHg

INTERCAMBIO DE GASES
• Po2 atmosférico = 159 mm Hg.
• Aire pasa por fosas nasales = humidifica por el vapor de agua = diluye
la Po2 hasta 149 mmHg.
• Aire llega al alveolo = se diluye al mezclarse con el aire alveolar
residual hasta 104 mmHg.

• La sangre que sale de los pulmones tiene una Po2 de 104 mmHg
 Al llegar a la aurícula izquierda se mezcla con la sangre venosa
de la circulación bronquial
 Sufre otra dilución hasta 95 mmHg
 • La sangre que expulsa el ventrículo izq. Circula con una Po2 de 95
mmHg

Cortocircuito Venoso Bronquial

 Alrededor del 2% de la sangre que entra en la aurícula izquierda ha
pasado directamente desde la aorta a la circulación bronquial.
 Este flujo sanguíneo constituye un “cortocircuito”:
- Porque ha evitado el paso por la zona de intercambio gaseoso
y
-Por lo tanto el flujo de cortocircuito venoso bronquial reduce la
Po2 arterial desde el valor capilar de 104 mm Hg. hasta un valor
arterial de alrededor de 95 mm Hg.

Difusión de gases a través de la membrana respiratoria

• Una unidad respiratoria está formada por:
 Bronquiolo respiratorio.
 Conductos alveolares.
 Sacos alveolares y
 Alvéolos.

• El número de unidades respiratorias es alrededor es de 300 millones

entre ambos pulmones.

• Las paredes alveolares son extraordinariamente finas y en ellas existe

una trama casi sólida de capilares intercomunicados.

• En conjunto estas membranas se conocen como membranas

respiratorias o membrana pulmonar.

La membrana respiratoria está formada por varias capas

 El intercambio de oxigeno de dióxido de carbono entre la sangre y el
aire alveolar se hace por difusión a través de las siguientes capas de
la membrana respiratoria:
- Una capa de líquido que reviste el alveolo y que contiene
surfactante.

- El epitelio alveolar formado por delgadas células epiteliales.

 - Una membrana basal epitelial.

- Un tenue espacio intersticial situado entre el epitelio alveolar

y la membrana capilar.

- Una membrana basal capilar que en zonas se funciona con la

membrana basal epitelial.

- El endotelio capilar.

Transporte de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre y los líquidos

tisulares
 El O2 se transporta combinado con la Hb:
- A los capilares de los tejidos.
- Donde se liberan para que sean utilizado por las células.
 En la célula el O2 reacciona con diversos nutrientes y
 Generan grandes cantidades de dióxido de carbono.
 Qué a su vez penetra en los capilares para ser transportado a los
pulmones.

Difusión de oxigeno desde los alvéolos a la sangre capilar pulmonar

 La Po2 media en el alvéolo es de 104mm Hg.
 Mientras que en la $ venosa capilar es 40mm Hg.
 La diferencia de presión inicial que hace que el O2 se difunda hacia
los capilares pulmonares es de 104 - 40 = 64mm Hg.

En los tejidos (líquido intersticial), la PO2 es de 40mm Hg:

 En las porciones iniciales de los capilares, la PO2 es de 95mm Hg.
 Esta diferencia de presión hace que:
 El O2 se difunda con rapidez desde la sangre hasta los tejidos,
 Por lo que la PO2 de la sangre que abandona los capilares es también
de 40mm Hg.

El dióxido de carbono se difunde en dirección contraria al oxigeno

 El cuerpo en reposo requiere 250 cc de O2 por minuto.
 Produce 200 cc de CO2 por minuto = producto del
metabolismo celular.
  La difusión del dióxido de carbono puede ser unas 20 veces
más rápidas que la del O2 para una misma diferencia de
presión.
 Los niveles de CO2 alveolar y arterial son directa e
inversamente proporcional al volumen de la ventilación
alveolar.

 CO2:
-70% se transporta en el glóbulo rojo como bicarbonato
-25% con la hemoglobina.

RELACION VENTILACION PERFUSION (V/Q)

 La oxigenación no solo es afectada por la VENTILACIÓN, sino también
por el aporte o FLUJO SANGUINEO a los pulmones.
 Cualquier anormalidad en uno de ellos = altera la oxigenación a los
tejidos corporales.

Espacio Muerto
 Espacio muerto fisiológico.-
 Columna de aire que está en la zona conductora.
 Este aire muerto ocupa 150 ml y carece de utilidad desde el punto de
vista del intercambio de gases.

Control Nervioso de la respiración

 INERVACIÓN
• Parasimpático: Vago
- Vias eferentes colinérgicas muscarínicas: Acetilcolina
 Bronco-constricción.
 Vasodilatación pulmonar
 Secreción glándulas mucosas.

• Simpático:
- Relajación músculo liso bronquial = bronco-dilatación.
- Vasoconstricción pulmonar.
- Inhibición secreción glándulas secretoras.
 • Sistema NANC (No adrenérgico, no colinérgico).
 AMP.
 ON (oxido nítrico)
 Péptido Intestinal vasoactivo (VIP)
- Participan en eventos inhibidores como
Broncodilatación.
- Función principal: equilibrio SN-PS y SN-S

El reflejo de Hering-Breuer
 Este reflejo se inicia en los receptores nerviosos localizados en las
paredes de los bronquios y bronquiolos.

 Cuando los pulmones se insuflan demasiado:

- Los receptores envían señales a través de los nervios vagos al
grupo respiratorio dorsal,
- Que “desconecta” la rampa inspiratoria: Deteniendo las
inspiraciones posteriores.

 Por lo tanto, el reflejo de Hering-Breuer evita la hiperinsuflación de

los pulmones

CENTRO RESPIRATORIO
Los centros respiratorios están formados por tres grupos principales de
neuronas.
1.- El grupo respiratorio dorsal o centro inspiratorio.-
• Genera potenciales de acción inspiratorios.
• Es el responsable del ritmo básico de la respiración.
• Se encuentra en la porción distal del bulbo raquídeo
• Sigue funcionando aún en estados de inconsciencia.

• Recibe impulso
- Aferentes de los quimiorreceptores periféricos
- a través de los nervios
 Vago y
 Glosofaríngeo.
 2.- El centro neumotáxico.-
• Localizado en la parte dorsal de la porción superior de la
protuberancia.
• Contribuye al control de la frecuencia y del patrón de la
respiración.
• Participa en el esfuerzo inspiratorio a través de la limitación del
aire corriente del aire inspirado
• Su activación aumenta la frecuencia respiratoria.

3.- El grupo respiratorio ventral o centro espiratorio.-

• Situado en la porción ventrolateral del bulbo.

• Induce inspiración o espiración dependiendo de las neuronas

que se estimulen dentro del grupo.

• Permanece inactivo durante la respiración tranquila normal

• Es importante en la estimulación de los músculos espiratorios

abdominales, para ayudar al esfuerzo espiratorio.

CONTROL QUIMICO DE LA RESPIRACION

 El exceso de dióxido de carbono o de iones de hidrógeno estimula
sobre todo al propio centro respiratorio.

• Potenciando las señales inspiratorias y espiratorias que se

envían a los músculos respiratorios.

 Por el contrario el oxígeno actúa sobre los quimiorreceptores

periféricos.
• Situados en los cuerpos carotideos y aórticos.
• Que transmiten las señales nerviosas adecuadas al centro
respiratorio para que este ejerza el control de la respiración a
través del nervio frénico.

 El objetivo final de la respiración es el mantenimiento de

concentraciones adecuadas de oxígeno dióxido de carbono e iones
hidrógeno en los tejidos
Regulación de la respiración
 El estímulo más importante para la excitación de las neuronas
sensitivas del área quimiosensibles son:
• Los iones del hidrógeno.

 No es fácil que estos iones atraviesen:

• La barrera hematoencefálica o
• La barrera entre la sangre y el líquido cefalorraquídeo.

 El dióxido de carbono difunde al encéfalo y reacciona con el agua de

los tejidos para formar ácido carbónico.
• Que se disocia en iones de hidrógeno y bicarbonato.
• Por tanto, los iones de hidrógeno son los que ejercen un
potente efecto estimulante directo.

 Los quimiorreceptores responden tanto a los cambios de la Po2 como

a los de la concentración de iones de hidrógeno.

 Existen dos tipos de quimiorreceptores que transmiten señales al

centro respiratorio y contribuyen a la regulación de la actividad
respiratoria.

1.- Los cuerpos carotídeos:

• Se encuentran en la bifurcación de las arterias carótidas
primitivas.
• Sus fibras nerviosas aferentes inervan el área respiratoria
dorsal del bulbo.

2.- Los cuerpos aórticos:

• Situados a lo largo del cayado aórtico.
• Cuyas fibras nerviosas aferentes inervan también el área
respiratoria dorsal.

Los quimiorreceptores son importantes para la detección de los cambios

de la Po2 arterial.
SISTEMA DE QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS PARA CONTROLAR LA
ACTIVIDAD RESPIRATORIA: FUNCIÓN DEL OXÍGENO EN EL CONTROL
RESPIRATORIO
 Los cambios de la concentración de O2 no producen un efecto
práctico directo sobre el centro respiratorio capaz de modificar el
impulso respiratorio.

 Pero cuando los tejidos sufren carencia de O2:

• Los quimiorreceptores periféricos, actúan cuando la presión
parcial de oxígeno en la sangre arterial disminuye a menos de
60-70 mmHg.

 Por lo tanto el oxígeno no es importante en el control directo del

centro respiratorio.

PROPIEDADES ESTATICAS RESPIRATORIAS

• COMPLIANCE
- Expresión de distensibilidad o elongación.
- Facilidad con la que un tejido es distendido o dilatado.
- Entonces menor fuerza elástica necesaria para distender un
tejido.

• ELASTANCE
- Contrario a Compliance
- Corresponde a las fuerzas que promueven el retorno a la
posición de reposo o su forma original.

 La elasticidad (elastance) previene de la sobredistensión torácica,

 la complacencia (compliance) previene del colapso pulmonar

Volúmenes y capacidades pulmonares

 Los volúmenes y las capacidades pulmonares se miden con un
espirómetro.
El conjunto de los volúmenes pulmonares es igual al volumen
máximo al que pueden expandirse los pulmones.

1. Volumen corriente (Ve): Es el volumen de aire (alrededor de 500 ml)

inspirado o espirado con cada respiración normal.
 2. Volumen de reserva inspiratoria (VRI): Es el volumen adicional de
aire (alrededor de 3000 ml) que puede inspirarse sobre el volumen
corriente normal.

3. Volumen de reserva espiratorio (VRE): Es la cantidad adicional de

aire (alrededor de 1100 ml) que puede expulsarse con una espiración
forzada después de que termine la espiración normal del volumen
corriente.

4. Volumen residual (VR): Es el volumen de aire (alrededor de 1200 ml),

que queda en los pulmones después de una espiración forzada al
máximo.

Las capacidades pulmonares

Las capacidades pulmonares son combinaciones de dos o más volúmenes
pulmonares.
• Capacidad inspiratoria (CI), que es igual al volumen corriente más
el volumen de reserva inspiratorio.
- Es la cantidad de aire (alrededor de 3500 ml) que puede
respirar una persona, comenzando tras una espiración normal
y distendiendo al máximo los pulmones.

• Capacidad residual funcional (CRF), que es el volumen de reserva

espiratorio más el volumen residual.
- Es la cantidad de aire que queda en los pulmones después de
una espiración normal (alrededor de 2300 ml).

• Capacidad vital (CV), que es el volumen de reserva inspiratorio

más el volumen corriente más el volumen de reserva espiratorio.
-Es la máxima cantidad de aire que una persona puede
expulsar de los pulmones después de haberlos llenado primero
por completo y exprimirlos después hasta su grado máximo
(alrededor de 4600 ml).

• Capacidad pulmonar total (CPT), que es el volumen máximo al

que pueden expandirse los pulmones con el mayor esfuerzo
inspiratorio posible (alrededor de 5800 ml).
- Es igual a la capacidad vital más el volumen residual.
TENSION SUPERFICIAL Y SURFACTANTE
El surfactante pulmonar es un agente tensoactivo presente en los alveolos
pulmonares que en contacto con el agua modifica la tensión superficial

EN EL ALVEOLO
• DENTRO DEL ALVEOLO SE GENERA UNA PRESION CON TENDENCIA AL
COLAPSO

• SEGÚN LA LEY DE LEAPLACE. LA PRESION DEL COLAPSO ES

DIRECTAMENTE PROPORCIONAL A LA TENSION QUE SE GENERA E
INVERSAMENTE PROPORCIONAL AL RADIO DEL ALVEOLO

• CADA QUE AUMENTA LA TENSION SUPERFICIAL, AUMENTA LA

PROBLIDAD AL COLAPSO

ALVEOLOS DE DIFERENTES TAMAÑOS

• No se distribuye equitativamente el aire
• El alveolo pequeño se vuelve cada vez más pequeño
• El alveolo grande se vuelve cada vez más grande
• Porque al salir el aire del alveolo pequeño lo recibe el alveolo
grande

ALVEOLOS DE DIFERENTES TAMAÑOS Y LA CIRCULACION

• Si el alveolo se achica, el capilar es el que sufre
• El alveolo no va tener la cantidad ideal para el intercambio
• No habrá suficiente O2 para la cantidad de sangre
• Por lo tanto, pasa sangre sin ser oxigenada
• Si el alveolo se crece se desperdiciará aire
• Genera un disturbio en la oxigenación de la sangre de nuestro
paciente
• Porque no habrá suficiente sangre para depositar todo el O2 que
tiene ese alveolo grande.
EL ALVEOLO Y SUS PROBLEMAS
1. EL COLAPSO
2. LA INESTABILIDAD POR DIFERENCIA DE TAMAÑOS
3. EL EDEMA ALVEOLAR

SURFRACTANTE
• Se forma en los neumocitos tipo II
• Sus componentes son:
• 90% lípidos
• 10 proteínas
• Tienen forma enrollada (tipo espiral), a lo que se llaman cuerpos
LAMELARES
• Se expulsan por exocitosis a las capas de agua
• Se desarrollan en estructuras de mielina (en forma de túbulos)

EL EDEMA ALVEOLAR
• El colapso produce edema
• Porque el colapso genera succión, produciendo edema pulmonar
• El surfactante evita la succión
• Por lo tanto, evita el edema

OTRAS FUNCIONES DEL SURFACTANTE

• Funciona como imán entre bacterias y macrófagos
• Se unen para que el macrófago fagocite fácilmente la bacteria
• Funciones inmunológicas
• Si no hay surfactante en el RN = síndrome de distres respiratorio
• Se produce a partir de la 24 semana de embarazo (mínima
cantidad)
• A partir de las 36 semana e adelante se produce mayor
cantidad de surfactante, gracias al incremento de los
glucocorticoides maternos
ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS EN LA FUNCION PULMONAR

ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA DE LA VIA AEREA

Las enfermedades obstructivas de la vía aérea, se dividen en:
- Agudas y
- Crónicas
Dentro de las enfermedades que causan síndrome obstructivo agudo,
tenemos:
- BRONQUITIS AGUDA
- ASMA BRONQUIAL

BRONQUITIS AGUDA
 Inflamación del árbol traqueobronquial.
 Puede autolimitarse y curar por completo.

 Puede ser grave en pacientes debilitados:

- Broncopatía o
- Cardiopatías crónicas.
 Consecuencia = obstrucción de la vía aérea.
 Complicación: La neumonía = más grave.

CAUSA bronquitis aguda

Los agentes etiológicos más frecuentes son:
• Virus: Influenza, para influenza, adenovirus, virus sincitial
respiratorio y mixovirus.
• Micoplasma nuemoniae
• Bordetella pertusis y
• Streptocous neumoniae.

 La severidad de los ataques se relaciona con el tabaquismo y gases

tóxicos.

ANATOMOPATOLOGIA bronquitis aguda

• Hiperemia de la mucosa
• Descamación
• Edema
 • Infiltración leucocitaria de la mucosa submucosa
• Producción de un exudado pegajoso o mucopurulento

FISIOPATOLOGIA bronquitis aguda

 Se alteran las funciones protectoras de:
- Los cilios bronquiales
- Fagocitos
- Vasos linfáticos.

 Esto facilita la invasión de las bacterias:

- Bronquios estériles.

CUADRO CLINICO bronquitis aguda

 TOS: fundamental para eliminar secreciones bronquiales
 Coriza
 Cefalea
 Odinofagia
 Ronquera
 Malestar general
 Fiebre = Según el agente responsable.

ASMA
Enfermedad Inflamatoria Crónica

• Caracterizado por:
- Aumento de la reactividad del árbol traqueo-bronquial.
- Estrechamiento difuso de la vía aérea.
- Disnea
- Aumento de las secreciones
- Sibilancias

• Crisis o ataques:
- Períodos cortos.
- Recuperación clínica completa.
 - Principal molestia = DISNEA = puede evolucionar = CRISIS
ASMATICA = + grave = ESTADO ASMATICO.

Incidencia asma
- Alta = 3 a 5 % de la población.

 Se inicia a cualquier edad:

- Asma Extrínseca:
- Asma Intrínseca

- Asma Extrínseca:
• Inicio en la niñez
• Variaciones estacionales
• Antecedente alérgico (atopía)
• Afecta a menos del 10% de los asmáticos.

- Asma Intrínseca:
• Comienza después de los 30 años
• Perenne
• Más grave
• Relacionada a infección de las vías respiratorias.

FISIOPATOLOGIA asma
- Trastorno inflamatorio que afecta a las vías respiratorias.
- Es una reacción de hipersensibilidad:

- Los alérgenos son captados por las células dendríticas y se los

presentan a los linfocitos T (virgen) = primer sensibilización.

- Para transformarse en Lh2 (Linfocito T helper 2) a la exposición

permanente con el alérgeno.

- El LT. Va producir citoquinas = Interleucinas IL-4 e IL-13.

- La IL-4.- Hacen que el LB pueda diferenciarse en célula

plasmática para que produzca IgE.
 - La IgE, se va unir al mastocito o célula cebada para que se
pueda producir la liberación de los gránulos que contienen
HISTAMINA.

- Los mastocitos tienen receptores para una porción de la

inmunoglobulina E, para que posteriormente se produzca la
unión.

- La IL-13.- Su función es el estímulo de secreción de moco.

- Los LT. También producen IL-5, la cual al igual que los

mastocitos, sirven para el reclutamiento de EOSINOFILOS.

- Las células del tracto respiratorio van a producir una sustancia

llamada EOTAXINA, la cual también contribuye al
reclutamiento de Eosinófilos

- Los Eosinófilos se activan y producen la liberación de gránulos

y MEDIADORES.

- MEDIADORES PRIMARIOS asma

HISTAMINAS ENZIMAS PROTEOGLUCANOS
Función: Quinasa, Heparina y sulfato de
. Contracción de musculo triptasa y varias codroitina.
liso hidrolasas Función:
. Aumento de ácidas. . Envolver y almacenar
permeabilidad vascular Función: las aminas en gránulos.
. Aumento de la secreción . Producen
de moco lesión tisular.

Los mediadores primarios, tienen reacción inmediata a la exposición al

alérgeno y van a producir:
- Vasodilatación
- Aumento de la permeabilidad vascular
- Espasmo del musculo liso bronquial.
 MEDIADORES SECUNDARIOS asma
- Mediadores Lipídicos:
- Leucotrienos:
- LC4 y LD4.- Son potentes vasoactivos y espasmogenos.
- LB4.- Potente Quimiotáctico para reclutar neutrófilos,
eosinófilos y monocitos.

- Prostaglandina D2
- Produce intenso broncoespasmo y aumento de la
secreción de moco.

- Factor activador plaquetario (PAF), Produce:

- Agregación plaquetaria
- Liberación de histamina
- Espasmo
- Aumento de la permeabilidad vascular
- Vasodilatación.
- Citoquinas:
- TNF, IL-1.- Pre inflamatorios
- IL-4.- Diferenciación de linfocito.

La obstrucción dependerá del diámetro bronquial asma

Está influenciado por:

• a) Edema e inflamación de la pared bronquial.
• b) La hipersecreción del moco.
• c) Contracción de la musculatura lisa bronquial.

Estos factores varían de un enfermo a otro = cuadro clínico y respuesta Tx.

A) La inflamación inicia la obstrucción asma

 Paredes bronquiales están infiltradas por células inflamatorias que:
• Daño al epitelio bronquial.
• Causa edema de la mucosa.

 Diferentes estímulos actúan en mastocitos, macrófagos y células

epiteliales, y causan :
 • Liberación de mediadores inflamatorios
- Estimulan migración y activación del infiltrado
inflamatorio compuesto de eosinófilos y neutrófilos.

- Leucotrienos = aumentan infiltrado celular.

Todo esto provoca lesión epitelial con

• Aumento de la permeabilidad:
- Trasudación de fluidos.
- B) Aumento de las secreciones respiratorias asma= más
viscosas = dificulta expectoración = facilita formación
tapones mucosos.

C) Broncoconstricción asma= influenciado por inflamación y cambios

en la musculatura lisa que producen

• Hiperreactividad bronquial:
- Predisposición genética.
- Alteraciones adquiridas.

 Fenómeno de hipersensibilidad inmediata

 IgE = responsable del mecanismo inmunológico.

 Asmáticos = IgE elevada en sangre.

• Origen:
- Basófilos
- Mastocitos

 Contacto con Ag = hiperproducción de Ac IgE = estos Ac son

transportados a los tejidos.

 IgE se une (acoplamiento) al mastocito = sensibilización.

• Bastará mínimo contacto con el Ag = para que se liberen las
sustancias contenidas en los mastocitos (desgranulación).

• Estas sustancias son responsables de:

- Espasmo
 - Edema de mucosa
- Hipersecreción espesa.

RESUMEN IMPORTANTE asma

REACCIONES DE LA FASE TEMPRANA:
Está dominada por la Broncoconstricción y el aumento de la presencia de
moco y en grado variable la vasodilatación con mayor permeabilidad
vascular
Se presenta MINUTOS después de la exposición repetida al alérgeno

REACCIONES DE LA FASE TARDIA

Presencia de inflamación con reclutamiento de leucocitos (EOSINOFILOS)
2 – 24 hs después de la exposición al alérgeno

Fisiopatología asma
Asma Patogenia

MEDIADORES PRIMARIOS (PREFORMADOS) asma

Aminas Vasoactivas
Histamina:
Intensa contracción del músculo liso, aumento de la permeabilidad vascular
y aumento de la secreción de moco.

Enzimas
Quimasa, triptasa y varias hidrolasas ácidas:
Producen lesión tisular y llevan a la generación de cininas y componentes
activados del complemento (ej.C3a).

Proteoglucanos
Heparina y sulfato de condroitina.
Los proteoglucanos sirven para envolver y almacenar las aminas en los
gránulos.

Reacción inmediata: Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular

y espasmo de músculo liso.

Las consecuencias principales derivadas de la obstrucción de la vía aérea

se reflejan fundamentalmente en asma
ALTERACIONES ORGANICAS - CONSECUENCIAS RESPIRATORIAS asma

A) EN LA MECÁNICA RESPIRATORIA asma

 En el asma la obstrucción al flujo aéreo predomina en la ESPIRACION,
determina:
- Aumento de la resistencia en la vía aérea
- Descenso en el volumen espiratorio forzado

 Esto lleva a
- Menor Capacidad vital (CV)
- Mayor volumen residual (VR)
- Mayor Capacidad residual funcional (CRF)

 Constituyen, las alteraciones más importantes del asma:

- Atrapamiento aéreo
- Hiperinsuflación pulmonar

B) INTERCAMBIO GASEOSO asma

• La distribución de la difusión es desigual en el ataque de asma.
• Que lleva a alteraciones de:
- La relación ventilación/perfusión
- Ensanchamiento del gradiente alveolo-arterial de O2.
- Hipoxemia.
- Hipercapnia.

C) TRABAJO RESPIRATORIO Y FALLO VENTILATORIO asma

La crisis asmática desencadena:
 Fatiga muscular respiratoria, por
- Aumento del trabajo respiratorio (inspiratorio y
espiratorio).

- Hiperinsuflación pulmonar con aplanamiento del

diafragma = que dificulta mecánicamente su trabajo =
perdiendo su potencia como bomba.

- Presión positiva en los alvéolos al final de la

espiración(PEEP) = aumento del trabajo respiratorio
 Fallo ventilatorio
ALTERACIONES ORGANICAS - CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES asma

A) CIRCULACION PULMONAR asma

En el asma se ha detectado HIPERTESION PULMONAR (HTP) que se
debe a:
 Hipoxia alveolar: zonas pulmonares hipoventiladas.

 Efectos mecánicos por la hiperinsuflación pulmonar, con

aumento en la presión alveolar.

 Liberación de mediadores químicos = favorece la

vasoconstricción y la HTP.

B) FUNCION VENTRICULAR DERECHA asma

Se debe:
• Al aumento de la POSCARGA por la HTP.
• Incompetencia inspiratoria, entre la bomba cardiaca y torácica,
por la elevada presión pleural negativa inspiratoria.
• Presión pleural positiva espiratoria = compromete el retorno
venoso = ingurgitación yugular espiratoria.

C) FUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA Y PULSO PARADOJICO

En la crisis asmática es habitual, la reducción inspiratoria del pulso
arterial periférico.

 Implica:
- Un descenso en la presión sistólica > a la diastólica
- Reducción en el volumen latido ventricular izq.

 En la práctica clínica esto se manifiesta como PULSO PARADOJICO

EVALUACION CLINICA asma

• TOS
• Aumento de las secreciones traqueobronquiales
• Auscultación = Sibilancias
- Estados graves puede estar ausente (Silencio auscultatorio).
• Intensificación nocturna de los síntomas = predice mal pronóstico
PREDICTORES EVOLUTIVOS asma
• Internación previa en el último año.
• Uso previo o habitual de corticoides.
• Síntomas progresivos
• Reagudizaciones frecuentes

CRITERIOS DE GRAVEDAD asma

• Alteraciones del sensorio o shock
• Arritmias cardíacas o angina de pecho.
• Silencio auscultatorio
• Acidosis respiratoria o metabólica
• Falta de respuesta a la terapia.

CLASIFICACION DE LA CRISIS ASMATICA asma

Las crisis asmáticas se dividen en 3 grupos:
- Ocasional: Periodicidad mayor a 2 meses.
- Frecuente: Eventos se producen a menos de 2 meses.
- Perenne: Crisis a intervalos menores a 1 semana.

ORIENTACION TERAPEUTICA asma

OBJETIVO
- Disminuir la frecuencia
- Disminuir la severidad de las crisis

• Durante las crisis se tratan:

- Broncoespasmo
- Edema
- Inflamación

• CRISIS LEVES
- Beta-agonistas inhalados = salbutamol = 2-3 inhalaciones en la
1era hora.

• CRISIS MODERADAS
- Nebulizaciones con salbutamol cada hora X 3-4 hr.
- Hidrocortisona IV (4-10 mg/kg)
 • CRISIS SEVERAS
- Igual anterior + aminofilinas IV 1 mg/kg/hora.

BRONQUITIS CRONICA
 Es un trastorno caracterizado por la secreción excesiva de moco.
 Se manifiesta por tos productiva crónica.
 Frecuencia no menor de tres meses al año = período no menor a 2
años sucesivos.

ANATOMOPATOLOGIA bronquitis cronica

Presenta:
 Glándulas mucosas hiperplásicas.
 Hipertrofia de la mucosa de los grandes bronquios.

ETIOLOGIA bronquitis cronica

• Relacionado con el habito de fumar
• Fumadores pasivos.
• Contaminación ambiental.
• Exposición ocupacional a polvos inorgánicos.
• Cocinar con leña en espacios mal ventilados.
• El frio favorece al desarrollo de la enfermedad.
• Puede estar ligado a factores genéticos y hereditarios.

EPIDEMIOLOGIA bronquitis cronica

 Prevalencia 4-1 (fumadores Vs No fumadores)
 Contacto con humo de cigarrillo durante 1 hora = deprime 50% la
actividad ciliar.
FISIOPATOLOGIA bronquitis cronica
Estrechamente relacionada con el Enfisema.

Mecanismos fisiopatológicos y evolutivos bronquitis cronica

1. Aumento de la resistencia en la vía aérea.
2. La reactividad exagerada de las arterias pulmonares frente a la
hipoxia.
3. Alteraciones celulares.

BRONQUITIS CRONICA Vs ENFISEMA

Estrecha relación entre ambos.
⚫ Bronquitis:
- Hipersecreción mucosa
- Inflamación bronquial

⚫ Enfisema:
- Degeneración o destrucción del parénquima.

BRONQUITIS CRONICA FISIOPATOLOGIA

1.- Aumento de la resistencia en la vía aérea.
⚫ Con o sin cambios fisiopatológicos
⚫ Los daños se producen en vías aéreas pequeñas (< a 2 mm).
⚫ Pueden ser reversibles o irreversibles depende de la gravedad
y evolución de la enfermedad.

2.- La reactividad exagerada de las arterias pulmonares bronquitis

cronica
⚫ Frente a la hipoxia
⚫ Secundaria a las alteraciones de la relación V/Q.

Ocasionan:
• Hipertensión arterial pulmonar =
• Aumento de la post carga del ventrículo derecho =
• Falla cardiaca derecha y cor pulmonale.
3.- Alteraciones celulares bronquitis cronica
• En su inicio denotan hiperplasia de las células caliciformes.
• Hipersecreción mucosa.
• Evolucionan a metaplacia caliciforme.
• Puede determinar un viraje hacia el cáncer pulmonar.

PRUEBA DE FUNCION PULMONAR bronquitis cronica

En las patologías con componente obstructivo:
 Sea por exceso de moco en la luz.

 Engrosamiento de la pared, por :

- Inflamación.
- Pérdida de la tracción radial.

 El examen es el espirograma, Muestra que:

- La espiración forzada es muy reducida.
- El tiempo espiratorio es muy aumentado

EVALUACION CLINICA bronquitis cronica

• Cianosis
• Producción copiosa de esputo.
• Hiperinflación
• Marcada hipercapnia.
• Severa hipoxemia

Manifestaciones de falla cardiaca derecha, según la evolución de la

enfermedad bronquitis cronica
o Distención venosa yugular.
o Cardiomegalia
o Hepato-esplenomegalia
o Edema periférico.
  Bronquíticos crónicos llamados “Sopladores azules”. Por:
- Cianosis y
- Edema.

DIAGNOSTICO bronquitis cronica

 Cuadro clínico
 Radiografía de tórax.
⚫ Dx Dif: (pleuresías o neumonía)

 Examen de esputo. (si se observan 10 cel. Escamosas y > a 25

leucocitos x campo).
 Cepillado bronquial por broncoscopía.

DIFERENCIAS ENTRE BRONQUITIS Y ENFISEMA

Clínica Bronquitis Enfisema

Historia Infeccion recurrente Solo disnea
Tórax Ruidoso, distendido Silencioso, sobredistendido
Esputo Copioso purulento Escaso mucoso
disminucion peso Leve Marcado
Cor Pulm. Común Infrecuente
Rx de torax > trama broncovascular Radiolúcido
Est. Gral. Sopladores azules Soplador rosado

ORIENTACION TERAPEUTICA bronquitis cronica

1° Etapa.- dejar de fumar
2° etapa.-
- Oxigenoterapia.
- Broncodilatadores.
- Mucolíticos.
- Antibióticos.

 Grupos de riesgo: Niños, ancianos, etc

 3° Etapa.-
- Corticoides = inhalatorio. Fracaso = 2da etapa.
- Bloqueantes bomba de protones.

Multidisciplinario: psicológico, nutricional, fisioterapia.

- Monitorear: Corazón.
- Oxigenoterapia

Evitar narcóticos y tranquilizantes

- Porque incrementan:
- Hipoxia e
- Hipercapnea

ENFISEMA
El enfisema pulmonar es un trastorno pulmonar, caracterizado por
hiperinsuflación con alteraciones destructivas de las paredes alveolares que
conduce a la perdida de elasticidad pulmonar y disminución del intercambio
gaseoso.

El enfisema es una enfermedad que se distingue por la pérdida de la

elasticidad pulmonar y el agrandamiento anómalo de los espacios aéreos
distales a los bronquios terminales con destrucción de las paredes
alveolares y lechos capilares.

El agrandamiento de los espacios aéreos conduce a la hiperinflación de los

pulmones e incrementa la capacidad pulmonar total (CPT)
Dos de las causas más reconocidas de enfisema son el tabaquismo (provoca
la lesión pulmonar). Y una insuficiencia hereditaria de Alfa 1 antitripsina
AAT. Una enzima anti proteasa que protege al pulmón de las lesiones.

 Enfermedad pulmonar crónica + común.

- Asociada a bronquitis crónica.

 Afecta a los bronquiolos terminales (acinus)

- Donde se produce el intercambio gaseoso.

 Es el resultado de una permanente distensión anormal del acinus.

- Asociada a cambios destructivos.

ETIOLOGIA enfisema
 Tabaco = causa más común del enfisema.
- El humo provoca liberación de sustancias químicas que dañan
las paredes de los alveolos.

 El daño empeora con el pasar del tiempo.

- Los alveolos son incapaces de llenarse con aire fresco.
- Ello afecta el suministro de O2 al organismo

CLASIFICACION enfisema
• Vesicular.- involucra los espacios distales de bronquiolos terminales.
• Interlobular o intersticial.- Afecta el tejido entre los espacios aéreos.

Tipos de enfisemas:
⚫ Enfisema panacinar (panlobulillar).
⚫ Enfisema acinar proximal (centrolobulillar, centroacinar).
⚫ Enfisema acinar distal (paraseptal).
⚫ Enfisema acinar irregular (paracicatrizal)
CLASIFICACION ANATOMOPATOLOGICA enfisema
Clasificación de Brian Heard:
• Condensa aspectos histológicos
• Poca practicidad clínica radiológica

Clasificación Funcional (Lyne Reid):

• Se basa en estudio clínico fisiopatológico.
• En la existencia o no de obstrucción
• Que ocasiona atrapamiento aéreo.
⚫ Se clasifica en:
- Reversible
- Irreversible

FISIOPATOLOGIA enfisema
El enfisema es el resultado de múltiples lesiones separadas.
largo periodo de tiempo

El alveolo esta sobre distendido y sus paredes están destruidas

Esta destrucción origina la formación de espacios aéreos mas grandes.

Se reduce la difusión alveolar.

La destrucción debilita el soporte estructural de la vía aérea.

Inflamación = producción de moco. Colapso espiratorio

Mas prevalencia y severidad en los gerontes.

Tipos de enfisemas:
Deficiencia de alfa 1 antitripsina:
⚫ Inhibe la protesa:
- De la elastina y
- De la colagenasa.

⚫ Contribuyen a la destrucción celular durante los procesos

inflamatorios.
- Si no existe inhibición de la alfa 1 antitripsina, ocurre
destrucción del tejido pulmonar.

⚫ La destrucción ocurre en las bases pulmonares

• El enfisema tiene efecto sobre la compliance y elastance.

• La mayor anormalidad es la pérdida del retroceso elástico.
• La resistencia inspiratoria tiende a ser normal.
• Hay atrapamiento aéreo por la pérdida del retroceso elástico.
• Aumento de tamaño de las vías aéreas en la inspiración y colapso en
la espiración.

EVALUACIÓN CLÍNICA enfisema

• Las manifestaciones clínicas en etapas tempranas de la enfermedad,
están ausentes.
• Son de inicio insidioso.
• Llamado “Soplador Rosado”.
• Disnea que evoluciona hasta Disnea de reposo.
• La hiperinflación severa de los pulmones:
• Tórax en tonel.
• Cifosis dorsal.
• Prominencia anterior torácica.
• Elevación de los arcos costales.
• A la auscultación = silencio auscultatorio.
ORIENTACION TERAPEUTICA enfisema
• Dejar de fumar.
• Antibióticos en caso de infección agregada.
• Broncodilatadores.
• Suplementos de oxígeno.
• Ejercicios.- Incluyendo ejercicios respiratorios para fortalecer los
músculos que participan en la respiración.
• Cirugía de reducción, para eliminar la zona pulmonar dañada.
• Trasplante de pulmón.

EPOC
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)
DEFINICION
 Proceso caracterizado por limitación permanente al flujo aéreo
con obstrucción, causada por anormalidades de las vías aéreas
y del parénquima pulmonar.

 EPOC se diferencia del ASMA, en que una vez establecida la

enfermedad, no existen períodos de remisión completa de la
obstrucción al flujo aéreo.

FACTORES DE RIESGO epoc

 Exógenos
- Tabaquismo
 Endógenos
- Hiperreactividad bronquial
- Déficit de alfa 1 antitripsina
MODIFICABLES epoc
• Hábito de fumar
• Polución ambiental
• Estado nutricional
• Alcoholismo

NO MODIFICABLES epoc
• Edad
• Sexo
• Déficit de alfa 1 antitripsina
• Predisposición familiar
RESUMEN DE ALFA 1 ANTITRIPSINA:
La Alfa 1 antitripsina.- protege al tejido pulmonar de la inflamación
producida por los inhalantes.
La alfa 1 AT.- es una enzima inhibidora de la proteasa,
- Se produce en el hígado
- Protege pulmones y el hígado
- La deficiencia de esta proteína es causada por defecto genético.
- Puede producir EPOC y cirrosis
El déficit de la Alfa 1 AT.- es una afección en el cual el cuerpo no produce
suficiente cantidad de esta proteína que protege de daño a los pulmones
e hígado.

Alfa 1 antitripsina
• Proteina inhibidora de la proteasa
• Se produce en el hígado
• La deficiencia de esta proteína es causa por defecto genetico
FISIOPATOLOGIA DEL EPOC (cambios estructurales, inflamación,
obstrucción de via aérea)

FISIOPATOLOGIA DEL EPOC

 La disminución del flujo espiratorio es la anomalía funcional que
define la EPOC
- Por alteraciones anatómicas de los bronquiolos
- Esto lleva a
1) resistencia al flujo aéreo y
2) del parénquima alveolar,

 lo que produce disminución de la elasticidad pulmonar.

 Todo lo anterior lleva a las siguientes principales alteraciones

fisiopatológicas:
- Aumento de la resistencia al flujo.
- Disminución de la elasticidad pulmonar
- Alteraciones del intercambio gaseoso
- Alteraciones de la mecánica ventilatoria
 - Alteraciones hemodinámicas
- Respuesta al ejercicio.

a) Aumento de la resistencia al flujo epoc

• Se produce por:
- Disminución de la luz bronquial
- Engrosamiento de la pared.
- Contracción de la musculatura lisa
- Pérdida del soporte elástico del parénquima alveolar.

 Esto lleva a:
• Una prolongación del tiempo necesario para el vaciado de las
unidades alveolares anómalas.
• Alteración ventilatoria obstructiva en la espirometría forzada.

b) Disminución de la elasticidad pulmonar epoc

Los cambios que se producen en la matriz proteica y en el tamaño de los
alveolos, son responsables de la disminución de la elasticidad pulmonar

Causa:
- Aumento del volumen residual (VR)
- Aumento de la capacidad residual funcional (CRF)
- Aumento de la capacidad pulmonar total (CPT)

c) Alteraciones del Intercambio gaseoso epoc

 La relación ventilación/perfusión (V/Q) se desequilibra debido a:
- Las alteraciones de la vía aérea y
- Del parénquima pulmonar

 Consecuencias:
- Hipoxemia
- Hipercapnea.
d) Alteraciones de la mecánica ventilatoria epoc
El desequilibrio de la ventilación/perfusión (V/Q) = obliga a los pac. con
EPOC a:
 Aumentar la ventilación para conseguir un intercambio de
gases eficaz.

 Pero el aumento de la frecuencia respiratoria

• Ocasiona un vaciado incompleto alveolar = lleva a
- Hiperinsuflación

- Presiones pleurales positivas al final de la

espiración (PEEP o presión positiva
teleespiratoria).
- Que aplana el diafragma y
- Reduce su fuerza.

• Entonces los músculos inspiratorios deben realizar

mayor trabajo

e) Alteraciones Hemodinámicas epoc

 Aumento de la presión de la arteria pulmonar por:
- Constricción arterial debido a la hipoxia alveolar
- Reducción de la trama vascular por el enfisema
- Enlentecimiento circulatorio por la poliglobulia.

 La Hipertensión pulmonar sostenida causa:

- Sobrecarga del ventrículo derecho.
- Cor pulmonale
- Pulso paradójico

f) Respuesta al ejercicio
• Menor tolerancia al esfuerzo debido al aumento de la resistencia al
flujo aéreo.
• La ventilación es inversamente proporcional al grado de obstrucción
al flujo aéreo.

EPOC
ASMA
ADULTO > 45 - FUMADOR
INICO ANTES DE LOS 20 AÑOS
EXPOSICION A FACTOR DE RIESGO X DECADAS
FACTORES DE RIESGO: RINITIS, DERMATITIS ALERGICA PACIENTE NO FUMA (*)
INDICE TABAQUICO > 10
SINTOMAS CARDIANALES: TOS.- PRODUCTIVA PERMANENTE DISNEA.- ESFUERZOS
SINTOMAS SON PROGRESIVOS Y PERMANENTES
SINTOMAS CARDINALES: TOS.- SECA Y NOCTURNA DISNEA.- INTERMITENTE
SINTOMAS COMPARTIDOS CON EPOC: SIBILANCIAS Y OPRESION TORACICA

FACTORES DE RIESGO EPOC

- PRINCIPAL.- TABACO
- QUEMA DE LEÑA POR DECADA
- QUEMA DE COCECHA
- SMOCK AMBIENTAL
- USO DE MARIAHUANA

Por mas de 10 años

INDICE TABAQUICO epoc

⚫ Numero cigarros día X años / 20 = Indicie tabáquico
Ej: 20 cig día x 10 años / 20 = 10 IT.
Ej. 40 cig. Día x 5 años / 20 = 10 IT

Con IT > 20.- AUMENTA LA POSIBILIDAD DE HACER CANCER DE PULMÓN

DIAGNOSTICO EPOC
EXAMEN FISICO
• Auscultación. - se presenta espiración prolongada
• Oximetría de pulso. - en reposo para valorar la saturación de O2

DIAGNOSTICO EPOC
 TAC.- no es necesaria para DX de EPOC. Pero si para descartar otras
patologías pulmonares.
 Detección de alfa 1 antitripsina.-
 Descartar Ca de pulmón con Tac. Porque la incidencia es alta en
Paciente con EPOC.

RIESGO DE MORTALIDAD EPOC

 Se puede predecir segun la edad, la disnea, el índice de obstrucción
del flujo de aire e I.T. medidas éstas que son fácilmente accesibles en
un entorno de atención primaria.

 El índice de masa corporal, la obstrucción y el índice de ejercicio

también predicen la mortalidad e incorpora las implicaciones de un
pronóstico negativo

ENFOQUE TERAPEUTICO EPOC

• La terapia inicial depende los síntomas del paciente
• Del riesgo de exacerbación y
• la gravedad de la discapacidad de la función pulmonar.
• Las terapias pueden ser intensificadas, agregadas o retiradas, según
la respuesta del paciente y su posterior curso clínico.

ENFOQUE TERAPEUTICO EPOC

 Dejar de fumar
 Vacuna contra influenza
 Vacuna contra neumococo
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO EPOC
 Los broncodilatadores son el pilar del tratamiento de EPOC:
- Los agonistas β2 se unen a los receptores adrenérgicos β2 en
las células musculares lisas de la vía aérea, favoreciendo la
broncodilatación y aumentando la frecuencia de batido ciliar.

 Los antagonistas muscarínicos bloquean los receptores muscarínicos

M1 y M3 previniendo la Broncoconstricción parasimpática del
músculo liso de las vías respiratorias e inhibiendo la secreción de
moco de las células caliciformes.

TRATAMIENTO BRONCODILATADORES EPOC

 Aunque existen broncodilatadores orales, los inhalados con más
eficaces y disminuyen los efectos adversos.

 Los broncodilatadores pueden mejorar los síntomas reduciendo la

hiperinflación pulmonar y mejorando la eficiencia muscular
inspiratoria. incluso en pacientes sin evidencia espirométrica de
reversibilidad con los broncodilatadores.
ALTERACIONES RESTRICTIVAS EN LA FUNCION PULMONAR

Las “enfermedades restrictivas”, son aquellas en las que la expansión del

pulmón está restringida por alteraciones del:
 Parénquima pulmonar.
 Enfermedad de la pleura.
 Enfermedad de la pared torácica.
 Enfermedad del aparato neuromuscular.

CONCEPTO enfermedad restrictiva pulmonar

“Condición anormal que causa disminución de la capacidad pulmonar total
(CPT) y de la capacidad vital (CV), que ocasiona dificultad inspiratoria.”

PATOLOGIAS enfermedad restrictiva pulmonar

 Alteraciones del parénquima pulmonar:
◦ Atelectasia.
◦ Neumonía.
◦ Tuberculosis pulmonar.
◦ Fibrosis pulmonar.

 Trastornos pleurales:
◦ Neumotórax
◦ Derrames

 Alteraciones neuromusculares:
◦ Sindrome De Guillen Barré.
◦ Distrofias musculares.

 Deformidades y trauma torácico, obesidad:

◦ Cifoescoliosis.
◦ Tórax inestable.
◦ Síndrome de Picwick.

 Depresión del centro respiratorio:

◦ Narcóticos
◦ Anestesia
◦ Barbitúricos.
ATELECTASIA
Es el estado de colapso de los alveolos y falta de aire en un área localizada
de un pulmón, en un lóbulo completo o en todo el pulmón.
Es la expansión incompleta del pulmón.

ATELECTASIA CAUSAS
 FRECUENTES:
◦ TAPÓN MUCOSO
◦ TUMOR BENIGNO BRONQUIAL
◦ CARCINOMA BRONQUIAL
◦ CUERPO EXTRAÑO

 INFRECUENTES:
◦ ASMA
◦ BRONCO LITIASIS
◦ NEUMONIA
◦ ADENOPATIAS
◦ ROTURA TRAUMATICA DEL BRONQUIO.

TIPOS atelectasia
 Obstructivas con su variedad intraluminal y extraluminal.
 Por contracción o fenómeno de retracción.
 Por compresión o relajación.
 Por déficit de surfactante o en placas – No obstructivas.
 Atelectasia masiva o post quirúrgica.
 Atelectasia del lóbulo medio.

ATELECTASIA OBSTRUCTIVA
 Colapso alveolar.
 Se desarrolla pocas horas después a la obstrucción de una vía aérea.
◦ Distalmente a la bifurcación de la tráquea.

 La obstrucción se produce por:

◦ Tapón mucoso.
◦ Tapón con cuerpo solido intraluminal.
◦ Lesión de la pared bronquial
FISIOPATOLOGIA atelectasia
La sangre de los capilares absorbe el aire atrapado más allá del bloqueo, si
éste segmento de tejido pulmonar es lo suficientemente blando: se
produce la atelectasia.

 ATELECTASIA POR CONTRACCION

Es la perdida de volumen que acompaña a la fibrosis pulmonar que es
generalmente secundaria a lesiones inflamatorias crónicas como la TBC.

ATELECTASIA POR COMPRESION

Se produce por la tendencia del pulmón a retraerse (comprimirse), cuando
se relajan las fuerzas de distención:
 Gran neumotórax
 Derrame pleural
 Masas ocupantes en el tórax.

ATELECTASIA EN PLACAS O POR DEFICIT DE SURFACTANTE

 Se desarrolla en todo el pulmón por:
◦ Lesión de neumocitos que producen el surfactante.
◦ Extravasación de proteínas inhibidoras del plasma.
◦ La acción de mediadores de la inflamación

◦ Incorporación de componentes de surfactante durante la

formación de la membrana hialina.

🞂 Estos factores facilitan la formación de atelectasias en situaciones

como:
◦ Toxicidad por oxígeno.
◦ Fármacos.
◦ Edema de pulmón.
◦ Embolismo pulmonar
◦ La anestesia y
◦ La ventilación mecánica.
ATELECTASIA MASIVA O POST QUIRURGICA
Corresponde a:
 Complicaciones de cirugías abdominales altas.
 Recciones pulmonares
 Cirugías cardiacas con derivación.

 Otras situaciones como

◦ Uso de grandes dosis de opiáceos o sedantes
◦ Altas concentraciones de O2 en la anestesia
◦ Vendajes apretados.
◦ Distención abdominal.
◦ Inmovilidad corporal.

Todos estos factores facilitan a las atelectasias porque:

 Limitan los movimientos torácicos.
 Elevan el diafragma.

 Se acumulan las secreciones bronquiales:

◦ Al suprimir el reflejo de la tos y
◦ Suprimir el suspiro.

En el pos operado, el DOLOR provoca:

 Respiración superficial
 Espasmo muscular

Esto lleva a disminuir:

 Mecanismo de la TOS
 Mecanismo de aclaración.

ATELECTASIA DEL LOBULO MEDIO O ASPIRATIVA

 Frecuente en el adulto
 Particularmente en el lóbulo medio derecho:
◦ Es más vulnerable por el ángulo de convergencia de sus
bronquios con el bronquio principal derecho.
FISIOPATOLOGIA
 La tendencia natural de los pulmones, es hacia el colapso.
 Las fuerzas elásticas intentan traccionar el pulmón hacia adentro.

 A estas fuerzas se oponen:

◦ La presión negativa intrapleural.
◦ La expansión de la pared torácica.

 El flujo aéreo es obstruido dentro del alveolo:

◦ Los sacos alveolares colapsan
◦ Producen poco o ningún surfactante.

 Para equilibrar la tendencia al colapso, ocurre comunicación

colateral entre los poros de Kohn.

 Una vez provocado el colapso alveolar, la perfusión continúa por la

zona afectada.

 Determina perfusión sin ventilación o shunt. (comunicación de

izquierda a derecha):
◦ Lleva a hipoxemia y esto
🞂 Provoca el espasmo arteriolar pulmonar

La hipoxia local, fisiológicamente permite:

- Autorregular el flujo sanguíneo pulmonar y
- Conserva intercambio de gases.

- Entonces cuando la pérdida de la ventilación excede a la disminución

del riego hay desigualdad en la relación ventilación perfusión (V/Q).
= lleva a la HIPOXEMIA.

- La hipoxemia resultante estimula la frecuencia y profundidad de la

respiración:
- Puede servir para reexpandir el área del pulmón inflada
parcialmente.
- Si no es así continua la hipoxemia.
 - Pero el aumento de ventilación en otras áreas del pulmón produce:
- Eliminación excesiva de CO2,
- Hipocapnia y
- Alcalosis respiratoria.

MANIFESTACIONES CLINICAS atelectasia

 Depende de la magnitud de la atelectasia.
◦ Disminución de los ruidos respiratorios es común en pacientes
post operados.

 Casos leves o moderados pueden NO presentar manifestaciones

clínicas.

 Disnea
 Taquipnea.
 Tos persistente
 Fiebre.

Hasta llegar a trastornar la mecánica de la ventilación.

 En grandes atelectasias:
◦ La tráquea y el mediastino desvían hacia el lado enfermo.
◦ El diafragma se eleva.
◦ El hemitorax lesionado con menos movimientos respiratorios

GASOMETRIA ARTERIAL atelectasia

 En procesos leves y tempranos denota atelectasia
◦ Hipoxemia
◦ Hipocapnia
◦ Alcalosis respiratoria.

 En los procesos severos denota:

◦ Hipoxemia persistente
◦ Hipercapnia
◦ Acidosis respiratoria.
PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS atelectasia
 Espirometría:
◦ Disminución del volumen residual (VR).
◦ Disminución de la capacidad residual funcional (CRF).

ORIENTACION TERAPEUTICA atelectasia

 Conservar permeable la vía aérea:
◦ Postura adecuada
◦ Drenaje postural
◦ Aspiración o
◦ Broncoscopia directa.

 Preventivo:
◦ Ejercicios respiratorios e
◦ Inspirometría incentiva, etc.

 Preventivo y terapéutico:
◦ Ventilación mecánica con presión positiva que anula el
desequilibrio V/Q, con control gasométrico.
NEUMONIA
EL TERMINO NEUMONIA DESCRIBE LA INFLAMACIÓN DE LAS ESTRUCTURAS
DEL PARENQUIMA PULMONAR EN EL TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR
COMO LOS ALVÉOLOS Y BRONQUIOLOS.

 Expresa generalmente infección.

 O inflamación no infecciosa.

 Ubicación:
◦ Espacio aéreo o
◦ Espacio intersticial.

 Según su curso pude ser:

◦ Aguda o
◦ Crónica.

 Según su distribución anatómica puede ser:

◦ Del espacio aéreo
◦ Lobar
◦ Intersticial
◦ Bronquial

 Según su etiología:
◦ Bacteriana
◦ Viral
◦ Micótica.

 Según donde se contrajo:

◦ Comunitaria
◦ Extracomunitaria u hospitalaria.

 La neumonía es la tercera causa de muerte en el mundo.

 Es más frecuente en niños y en ancianos
 Su pronóstico varía según la condición del paciente y el agente causal

 La terapia antimicrobiana:
◦ Ha acortado la evolución.
◦ Ha disminuido la tasa de mortalidad.
 ◦ Sigue alta la tasa en los gerontes.
◦ Muchas veces se previene el Empiema.

NEUMONIAS BACTERIANAS
VIAS DE INFECCION
Los microorganismos llegan al pulmón siguiendo las siguientes vías:
1. Inhalación de microbios que existen en el aire

2. Broncoaspiración de miroorganismos del naso u orofaringe (más

frecuente).

3. Diseminación hematógena a partir de un foco distante de infección.

4. Diseminación directa desde un foco de infección vecino o por lesión

penetrante.

 Las bacterias para invadir el pulmón deben provocar una alteración

en el mecanismo de aclaración bactericida pulmonar.

 Esta alteración puede ocurrir como resultado de:

◦ La disminución en la capacidad bactericida.
◦ O en una susceptibilidad aumentada de los macrófagos
alveolares del huésped a la infección.

 Las neumonías son producidas por:

◦ Neumococo
◦ S. neumoniae
◦ Micoplasma
◦ Virus respiratorios (menos frecuentes).
◦ Parásitos y hongos (menos frecuentes).
NEUMONIAS BACTERIANAS EJEMPLO
Un ejemplo clásico de neumonía restrictiva:
La neumonía por Neumococos:
• Responsable del 30 al 80% de las neumonías adquiridas en la
comunidad.

• Su severidad depende:
• De las defensas del huésped.
• De la intervención médica.
• De los factores de riesgo para la neumonía.

FISIOPATOLOGIA NEUMONIA

 INTERACCION ENTRE EL HOSPEDADOR Y EL AGENTE PATOGENO

◦ El microorganismo tiene llegar al alveolo
🞄 Por inhalación
🞄 Por vía hematógena (ej. Endocarditis, daño en pleura)

◦ Se produce la llegada del agente causal y se establece la

enfermedad
◦ Nuestras células de defensa MACROFAGOS, son vencidas para
que se instaure la enfermedad

MACROFAGOS
 SE ENCARGAN DE ACTIVAR LAS SUSTANCIAS.
◦ Proteínas A y D:
🞄 Para poder defenderse de la sustancia patógena
🞄 Crean un efecto de opsonización
◦ Interleucina 1y FNT: (consecuencia)
🞄 Que hay fiebre en el organismo
◦ Interleucina 8 y factor estimulante de granulocito:
🞄 Se encargarán que haya secreción mucopurulento
🞄 Leucocitosis
  Al haber secreción mucopurulento
 Podemos observar en el RX. Imágenes con opacidades.
 A la auscultación de estertores por causa de las secreciones

Se inicia con
 Una respuesta inflamatoria aguda.
 Lo que acarrea exceso de agua y proteínas plasmáticas a los lóbulos
inferiores.

 Infiltran el alveolo: Eritrocitos, fibrina y leucocitos

polimorfonucleares.

 El exudado inflamatorio progresa a través de los siguientes estadios

de hiperemia:
◦ “Hepatización Roja”.
◦ “Hepatización Gris”.
◦ “Resolución”.

 La hiperemia o estadio de Congestión, ocurre:

◦ Ingurgitación de los espacios alveolares por líquido y sangre.

 El derramamiento de líquido provee un medio adecuado para la

proliferación y diseminación de microorganismos a través de los
lóbulos.

 La “Hepatización Roja”, se refiere a la apariencia del tejido pulmonar

afectado.

 La “Hepatización gris” ocurre al incrementarse los leucocitos que

infiltran el alveolo, dando una apariencia sólida y grisácea.

 Durante la Resolución los leucocitos son reemplazados por

macrófagos.

 El llenado del alvéolo con exudado o su consolidación causa:

◦ Disminución de la ventilación en el área afectada.
◦ Sin alterar la perfusión.
  La infección se resuelve cuando:
◦ El exudado es lisado y reabsorbido por los neutrófilos y
macrófagos.

◦ Los linfáticos acarrean el exudado desde el sitio de la infección

ocasionando:
🞄 Restauración de la estructura.
🞄 Restauración de la función pulmonar.

 En algunos casos la resolución NO ocurre:

 El exudado es convertido en tejido fibroso.

 En ocasiones más graves, se complica como:

 Absceso
 Empiema.

MANIFESTACIONES CLINICAS neumonía bacteriana

 Fiebre
 Tos
 Dolor torácico tipo “punta de costado”.
 Esputo, tipo asalmonado, luego mucopurulento

 Neumonía en ancianos también presentan:

◦ Letargia.
◦ Confusión
◦ Deterioro de las enfermedades preexistentes

 Las complicaciones incluyen:

◦ Empiema
◦ Absceso pulmonar
◦ Sepsis.

AGENTES CAUSALES neumonía bacteriana

Las neumonías por bacterias Gran Negativas, corresponden al 50% de las
neumonías nosocomiales y es frecuente en:
• Personas debilitadas
• Personas inmunodeprimidas.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS neumonía baceriana
 Fiebre de 38.5°C.
 Leucocitosis.
 Dolor torácico pleurítico.
 Infiltrado radiológico nuevo.
 Esputo de tipo purulento o asalmonado.
 Tinción de Gram con una sola especie bacteriana y gran cantidad de
granulocitos.

CRITERIOS DE GRAVEDAD neumonía bacteriana

 Taquipnea de más de 30 por minuto
 Hipotensión arterial menor a 90/60
 Fiebre > a 38.3°C
 Alteraciones de la conciencia (sopor, delirio y coma).
 Oliguria (orina < a 400 ml en 24 hs).
 Disnea o “Hambre de Aire”.

ORIENTACION TERAPEUTICA neumonía bacteriana

 Iniciar un tratamiento empírico luego de obtener las muestras
microbiológicas.
 Elegir el antibiótico empírico basado en:
◦ la edad,
◦ sexo
◦ Enfermedad concomitante.
◦ Epidemiologia.
◦ Sensibilidad a los agentes en el medio.

 Este tratamiento debe mantenerse por lo menos 72 hrs.

◦ A menos que:
🞂 Se identifique el germen.
🞂 O haya deterioro clínico.

 Conocido el agente etiológico:

◦ Adaptar el plan terapéutico al aislado.
◦ De acuerdo a la evolución clínica.
DERRAME PLEURAL

INTRODUCCION – Fisiología pleural o de la pleura

 El líquido pleural es producido para lubricar las superficies de la
pleura visceral y parietal.
 Permiten un libre deslizamiento entre ambas.

 Pleura parietal esta contra la pared torácica

 Pleura visceral esta en contacto con el pulmón

CAVIDAD PLEURAL
es el espacio contenido entre la pleura parietal y la pleura visceral
Acá se encuentra el líquido que lubrica ambas pleuras
Esa cantidad de líquido está bien controlada y es de aproximadamente 10
hasta 20 ml en ambos pulmones.

Derrame pleural – Liquido pleural

El líquido pleural se produce en:
- La cavidad pleural
- En el intersticio
- En el peritoneo

El líquido se debe eliminar. pero ¿Y por dónde?

- Por los vasos linfáticos

En el espacio pleural tenemos:

- Vasos sanguíneos. - pasan líquidos desde intra vascular hacia
el intersticio (espacio pleural)

- Vasos linfáticos. - su función es sacar ese líquido para evitar

que no se sobre produzca

Causa principal del DERRAME PLEURAL:

Se puede dar por:
- Por un problema en la producción
- O falla en la eliminación
REGULACIÓN DE LA PRODUCCIÓN Y ELIMINACIÓN DEL LIQUIDO EN
CAVIDAD PLEURAL
El líquido en espacio pleural está regulado por:
1. La presión:
- Hidrostática. - Presión que ejerce la sangre contra las paredes
del vaso sanguíneo

- Oncótica. - Es la presión que ejercen las proteínas. (si se pierde

proteínas del vaso sanguíneo. La presión oncótica baja y el
líquido va empezar a salir del vaso sanguíneo.

2. La permeabilidad. - Si el vaso sanguíneo aumenta su

permeabilidad va empezar a salir agua, proteínas, células. Si se
pierde esta regulación vamos a tener una pérdida de equilibrio y
nos dará derrame pleural.
REGULACIÓN DE LA PRODUCCIÓN Y ELIMINACIÓN DEL LIQUIDO EN CAVIDAD PLEURAL
Si aumenta la presión hidrostática, va pasar liquido desde el vaso sanguíneo al espacio
intersticial

Si disminuye la presión oncótica (presión que ejercen las proteínas), atraen el agua hacia
el vaso sanguíneo si baja esa presión lo que va suceder es que va salir liquido desde el vaso
sanguínea hacia el espacio pleural.

Eso se llama TRASUDADO

EL TRASUDADO ES:
La salida de sangre desde el vaso sanguíneo hacia el espacio intersticial por un aumento
de la presión hidrostática o una disminución de la presión oncótica.

REGULACIÓN DE LA PRODUCCIÓN Y ELIMINACIÓN DEL LIQUIDO EN CAVIDAD PLEURAL

Si hay una alteración en la permeabilidad capilar

Si hay una alteración en el drenaje linfático

Déficit para sacar ese líquido (inflamación)

Supongamos que el vaso sanguíneo esta lastimado esto hará que se produzca un aumento
de su permeabilidad para desencadenar el proceso inflamatorio

En este caso habrá un pasaje de líquido desde el vaso sanguíneo hacia el espacio pleural

También pasaran proteínas, pasan células

Eso es llamado EXUDADO

Causas frecuentes de derrame pleural trasudado y exudado
REPASAMOS
El derrame pleural puede ser consecuencia de:
 Enfermedad o

 Trauma.

Causas que provocan Derrame pleural

 Neoplasias.

 Infecciones.

 Enfermedades cardiovasculares.

 Tromboembolismo

 Defectos inmunológicos.
FISIOPATOLOGIA DE LA PLEURA
El líquido pleural entra y sale del espacio pleural como consecuencia de:
 Las presiones hidrostáticas y

 Las presiones oncóticas.

De tal manera que todo lo que forma se reabsorbe.

Cuando la cantidad del líquido que se forma es mayor a la que reabsorben los
linfáticos:
 Se origina el derrame pleural.

El derrame pleural se debe a:

 Incremento de la formación de líquido pleural.

 A una disminución del aclaramiento del líquido pleural por los linfáticos o

a la combinación de ambos factores

El derrame pleural se divide en:

 Trasudado

 Exudado

CARACTERISTICAS IMPORTANTE A TENER EN CUENTA derrame pleural

La acumulación de trasudado = Hidrotórax.

Si el derrame pleural contiene pus = Empiema.

Si el empiema provoca adherencias fibrosas entre el pulmón y pared torácica = Fibrotórax.

Si el espacio pleural contiene sangre = Hemotórax

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
DEL DERRAME PLEURAL 1

1.Aumento de las presiones hidrostáticas

Se produce DP. Al elevarse las presiones sistémicas capilares

2. Descenso de la presión oncótica en la microcirculación.

- Poco habitual como causa de DP.
- Por la gran capacidad de absorción linfática.

3. Descenso de la presión en el espacio pleural.

- O aumento de la presión negativa.
- Se presenta en atelectasia pulmonar masiva

4. Aumento de la permeabilidad en la microcirculación pleural.

 Cuando la pleura está integrada en el proceso patológico (exudado), se inicia el
aumento de la permeabilidad a través de:

- La formación de anafilotoxinas producidas por inmunocomplejos

fagocitados por polinucleares y macrófagos

5. Deterioro del drenaje linfático.

 Principal mecanismo responsable de DP.

 El bloqueo linfático puede producirse en:

 - La zona subpleural
- En el mediastino.

6. Llegada de líquido desde el espacio peritoneal.

 Se produce a través de pequeñas comunicaciones transdiafragmaticas

 Es el mecanismo habitual de derrame pleural en presencia de ascitis y en las

enfermedades pancreáticas.

 El absceso subfrénico podría ocasionar derrame pleural sin que haya comunicación:

- Por la producción de citocinas por un endotelio pleural a causa de proceso

purulento vecino.
- Se puede presentar exudado pleural no purulento.

La presencia de líquido en el espacio pleural, desplaza al tejido pulmonar y mediastino

al lado opuesto del tórax y produce:
 Disminución de la capacidad residual funcional.

 Disminución de la capacidad pulmonar total.

 Disminución de la capacidad vital forzada.

 Dando lugar a un trastorno restrictivo.

 La compliance disminuye.

 Puede aumentar gradiente alveolo arterial

 Disminuir la PaO2.

 Dependiendo del tamaño del DP. Y la causa.

MANIFESTACIONES CLINICAS DEL DERRAME PLEURAL
 Dependen de la velocidad en la que se ha formado el derrame pleural.

 Si la causa fuera ruptura de aneurisma torácico, provoca desviación aguda del

mediastino y shock obstructivo.

 Si el derrame es lento (2000 ml.) puede no provocar síntomas.

 Clínica:

 Dolor

 Tos

 Disnea

 Cianosis

 Fiebre

 Taquicardia

Criterios de light derrame pleural

TRATAMIENTO DERRAME PLEURAL
- USO DE ANTIBIOTICOS
- DIURETICOS
- ELIMINACION DE LIQUIDOS

NEUMOTORAX

Es la presencia de aire en la cavidad pleural,

Lo que ocasiona colapso del pulmón subyacente.

El grado de disminución de la reserva funcional, determinará el compromiso respiratorio.

CLASIFICACION neumotorax
Neumotórax espontáneos:
- Primarios

- Secundarios

Neumotórax traumáticos:
- Abiertos

- Cerrados
 Iatrogénicos.

NEUMOTORAX ESPONTANEO
Primarios. -
 No hay enfermedad pulmonar subyacente evidente.

 Se produce rotura de quistes o bullas enfisematosas, ubicadas en ápex pulmonar.

- Se da en personas jóvenes de constitución asténica

Secundarios.
 Aparece cuando SI hay patología respiratoria previa. Ej.

 EPOC

 Sarcoidosis

 Enfisema

 Frecuente en personas mayores.

 Puede aparecer en neumonías estafilocócicas infantiles.

NEUMOTORAX TRAUMATICO
Debido a:

 Desgarro pulmonar por fractura costal.

 Por compresión pulmonar.

 Por rotura traqueal.

 Rotura esofágica

 Herida torácica abierta o penetrante

NEUMOTORAX IATROGENICOS
Se deben a:
 Instalación de vías venosas centrales.

 Toracocentesis.

 Con fines diagnósticos o terapéuticos.

CUADRO CLINICO neumotorax

 En neumotórax pequeño = asintomático.

 Dolor tipo pleurítico. (más intenso en la inspiración profunda).

 Disnea por:

- Reducción del área ventilatoria.

- Restricción de la expansibilidad respiratoria.

 La cianosis se debe:

- al compromiso de la hematosis.

 La irritación pleural.

- Se manifiesta la tos.
CUADRO CLINICO – EXPLORACION FISICA
En el tórax:

 Disminución del frémito toraco-vocal.

 Hipersonoridad.

 Disminución del murmullo vesicular.

En cuanto a la magnitud del colapso pulmonar se divide en:

 Mínimos. - < al 15%

 Moderado. - entre el 15% y 35%

 Extenso. - >al 35%.

EVALUACION DIAGNOSTICA neumotorax

Se realiza mediante:

 Rx de tórax.

 Toracocentesis, en casos de emergencia.

 TAC.

COMPLICACIONES neumotorax
Se destacan cuatro:

1. Neumotórax hipertensivo.

2. Neumotórax bilateral simultaneo

3. Enfisema subcutáneo

4. Neumotórax crónico.
 Neumotórax hipertensivo. Se produce un:

1. Fenómeno de válvula,

2. Perdura la entrada de aire,

3. Eleva la presión y

4. Comprime al pulmón afectado.

5. Habrá un desplazamiento contralateral del mediastino.

6. Compresión del pulmón sano

Desplazamiento de estructuras vasculares

Todos los mecanismos previos determinan:

 Disminución de la ventilación pulmonar.

 Aumento del shunt.

 Disminución de la oxigenación.

 Disminución del gasto cardiaco.

 Se puede provocar Colapso hemodinámico brusco (Emergencia cardiorespiratoria).

Lo que obliga a:
 La inmediata punción del espacio pleural.

 Con aguja gruesa.

Para:
• equiparar la presión intrapleural con la atmosférica.

• Y así compensar la parte hemodinámica.

 • Para tratar al paciente con pleurostómia. (como si fuera neumotórax
abierto).

ORIENTACION TERAPEUTICA neumotorax

 El objetivo del tratamiento en los casos de derrames pleurales y de neumotórax
es:

- Reexpander el pulmón. Mediante el drenaje de la cavidad pleural.

 Las medidas generales incluyen:

- Reposo en cama.

- Tratamiento de las enfermedades subyacentes.

- Alivio del dolor.

- Tratamiento del choque y la hipoxia.

DRENAJE PLEURAL
Puede hacerse mediante:
 Toracocentesis evacuadora.

 No siempre es suficiente.

 Hay que dejar un drenaje permanente de la cavidad pleural.

- El drenaje se hace mediante la inserción de tubos torácicos flexibles.

- Se conectan posteriormente a un sistema sub acuático.

- Mantiene la negatividad del espacio pleural.

- Impide la entrada de aire desde el exterior a la cavidad pleural.

ELECTROCARDIOGRAMA
 Mientras la onda de despolarización atraviesa el corazón
 Se va produciendo una corriente eléctrica que pasa al tejido adyacente.
 Una pequeña proporción llega a la superficie del cuerpo.
 El potencial eléctrico generado por estas corrientes puede registrarse mediante
electrodos colocados en la piel a ambos lados del corazón = Electrocardiograma.

Los elementos que forman el electrocardiograma normal, son los siguientes:

 Una onda P.
 Un complejo QRS.
 Una onda T.

 La onda P se debe a la propagación de la despolarización a través de las aurículas =

Contracción auricular.

 La onda Q: El área del músculo ventricular que se despolariza en primer lugar, es el

septum interventricular, que lo hace de izquierda a derecha.

 La onda R: Seguidamente se despolariza la masa muscular de ambos ventrículos.

 La onda S: Una pequeña masa ventricular es despolarizada tardíamente. Esto

genera la onda S.

 La onda T ventricular se debe a la repolarización del ventrículo.

LA ONDA U
La onda u puede aparecer después de la onda Ty antes de la onda P siguiente. Está más
cercana a la onda T. y tiene un significado incierto.
• En los libros algunos autores opinan que se debe a una repolarización lenta de la red de
Purkinje o a una repolarización delos músculos papilares.
Puede ser normal o secundaria a alteraciones.

EL PUNTO J
El punto J representa la unión del complejo QRS y del segmento ST, contribuyendo
parcialmente el final de la despolarización y el inicio de la repolarización en el
electrocardiograma (ECG) Punto J (Joint)

Relación de las contracciones auriculares y ventriculares con las ondas del

electrocardiograma son las siguientes:
La onda P precede inmediatamente a la contracción auricular.
El complejo QRS precede a la contracción ventricular.
Los ventrículos permanecen contraídos hasta algunos milisegundos después del
final de la onda de repolarización T.
Las aurículas permaneces contraídas hasta que se repolarizan, pero la onda de
repolarización auricular no se ve en el EKG porque la esconde el complejo QRS.

Intervalo PQ o PR
El valor normal del intervalo PQ o PR del EKG es de 0,16 “.
 Corresponde al tiempo que transcurre entre la primera deflexión de la onda P y el
inicio de la onda QRS.
Representa el intervalo entre el comienzo de la contracción auricular y el de la
contracción ventricular.

Intervalo QT
El valor normal del intervalo QT es de 0,35”.
Es el tiempo que transcurre entre el inicio de la onda Q y el final de la onda T.
Corresponde de forma aproximada a la duración de la contracción ventricular.

Durante el proceso de despolarización, la corriente eléctrica media fluye desde la base

hasta la punta del corazón
 La primera zona que se despolariza es el tabique interventricular y la corriente
fluye con rapidez desde él hasta las demás superficies endocárdicas del ventrículo.
 Un electrodo situado cerca de la base del corazón será electronegativo y otro
colocado cerca del vértice será electropositivo.

DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS
Es la visión del corazón desde 12 ángulos diferentes

 6 derivaciones de miembros:
- Miran al corazón desde un plano frontal
- Se obtiene de traducción de BD, BI, PI.
- EI PD. Es el electrodo que estabiliza el trazo

6 derivaciones precordiales.
  DERIVACIONES BIPOLARES
 DERIVACIONES PRECORDIALES
 DERIVACIONES MONOPOLARES

DERIVACION BIPOLAR.- Las derivaciones bipolares de las extremidades producen un EKG

registrado a partir de electrodos en dos extremidades diferentes.
Existen 3 derivaciones bipolares.-

Derivación I
 El electrodo negativo se conecta al brazo derecho y el positivo al brazo izquierdo.
 Por lo tanto el registro del EKG será positivo.

Derivación II
 El electrodo negativo está en el brazo derecho y el positivo en la pierna izquierda.
 El registro del EKG es positivo en ésta derivación.

Derivación III
 El electrodo negativo del EKG se conecta con el brazo izquierdo y el positivo con la
pierna izquierda.
 El registro será positivo.
DERIVACIONES DE LOS MIEMBROS

DI.- (BD-_BI+). Mira el corazón desde el lado izquierdo

DII.- (BD-_PI+). Vista inferior izquierda
DIII.- (BI-_PI+). Observa el corazón de un Angulo inferior derecho.

La ley de Einthoven
Establece que el potencial eléctrico de la derivación de cualquier extremidad es igual a la
suma de los potenciales de las otras dos derivaciones de las extremidades.
Cuando se utiliza esta ley, deben observarse los signos positivos y negativos de las
derivaciones
 Brazo derecho = - 0,2 mV
 Brazo izquierdo = + 0,7 mV.
 Pierna izquierda = + 5 mV.
 La DI tendrá = + 0,5 mV.
 La DII tendrá = + 0,3 mV.
 La DIII tendrá = + 1,2 mV.

DERIVACIONES PRECORDIALES
Las derivaciones precordiales (torácicas) pueden usarse para detectar anomalías
eléctricas menores de los ventrículos.

 Las derivaciones torácicas: V1, V2, V3, V4, V5 y V6

 El electrodo indiferente o electrodo negativo, se conecta al mismo tiempo al
brazo izquierdo, la pierna izquierda y el brazo derecho.
  Los registros QRS obtenidos en las derivaciones V1 y V2 que se colocan sobre el
corazón cerca de la base, suelen ser negativos.
 Los registros V4, V5 y V6 que están cerca la punta suelen ser positivos.

 Como estas derivaciones registran los potenciales que están bajo cada electrodo,
pueden detectar cambios menores del potencial eléctrico de la musculatura
cardíaca, Ej: Infarto.
REGISTROS EKG. CONCRETOS
Las derivaciones anteriores V1 a V6.- Detectan la actividad de la pared frontal del VI.

aVR raramente se utiliza para la información diagnóstica, pero indica si los electrodos se
han colocado correctamente en el paciente

PRECORDIALES V1 A V6
V1: Cuarto espacio intercostal a la derecha del esternón
V2: Cuarto espacio intercostal a la izquierda del esternón
V3: Quinto espacio intercostal a la izquierda del esternón (ENTRE V2 Y V4)
V4: Quinto espacio intercostal en la línea medioclavicular
V5: Quinto espacio intercostal en la línea axial anterior
V6: Quinto espacio intercostal en la línea medioaxilar

DERIVACIONES UNIPOLARES O MONOPOLARES

En este tipo de registro se conectan dos extremidades a través de resistencias eléctricas
al Terminal negativo del EKG y la tercera extremidad al Terminal positivo.

Positivo en brazo derecho = aVR.

Positivo brazo izquierdo = aVL
Positivo pierna izquierda = aVF.
AVR.- Mira lado superior derecho del corazón
AVL.- Mira lado superior izquierdo del corazón.
AVF.- mira la pared inferior del corazón.
REGISTROS EKG. CONCRETOS
Las derivaciones inferiores (III- Avf):
•Detectan la actividad eléctrica de la cúspide del VI. (región inferior del corazón).

Las derivaciones laterales (I, II, Avl, V5 y V6) detectan la actividad eléctrica de la pared
lateral del VI.

INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA
Cualquier cambio de la transmisión de los impulsos desde el corazón alterará los
potenciales eléctricos que rodean al corazón, con los consiguientes cambios de las ondas
del EKG.

Los potenciales eléctricos del corazón discurren en una dirección concreta en un

determinado instante del ciclo cardíaco.
Un VECTOR es una flecha que marca la dirección del potencial eléctrico generado por el
paso de la corriente, estando la punta de la flecha en dirección positiva.

 La longitud de la flecha es proporcional al voltaje del potencial eléctrico

 El potencial generado en cada caso puede representarse por un vector medio
instantáneo.

PRINCIPIOS DEL ANALISIS VECTORIAL DEL EKG

 Cuando un vector es horizontal y apunta hacia el lado izquierdo de la persona, se dice
que el eje es de 0º.
 La escala de los vectores rota en el sentido de las agujas del reloj desde el punto 0º
hasta el de referencia.
 Si un vector apunta directamente hacia abajo se dice que tiene una dirección de + 90º.
 Si un vector apunta horizontalmente al lado derecho se dice que tiene una dirección
de + 180º.
 Si un vector apunta directamente hacia arriba, se dice que tiene una dirección de –
90º o de + 270º.

 El “vector medio del QRS” es de + 59º.

EJES DE LAS DERIVACIONES

o El eje de la DI es de 0º porque los electrodos se encuentran en dirección horizontal
en cada uno de los brazos.
o El eje de la DII es de + 60º porque el brazo derecho se une al tronco en la esquina
superior derecha y la pierna izquierda lo hace en la esquina inf izq.
o El eje de la DIII es de + 120º
o El eje de aVR = es de + 210º.
o El eje de aVL = es de - 30º.
o El eje de aVF = es de + 90º.
PRINCIPIOS DEL ANALISIS VECTORIAL DEL EKG
 Cuando el vector que representa la corriente directa media que fluye en el
corazón, es perpendicular a una de las derivaciones bipolares de las extremidades,
el voltaje registrado en el EKG es muy bajo en esa derivación.
 Cuando la derivación del vector es casi igual que el eje de una de las derivaciones
bipolares de las extremidades, esa derivación registra casi todo el voltaje.

El EKG normal representa los vectores que se producen durante los cambios de
potencial eléctrico en el ciclo cardíaco.
 El complejo QRS representa la despolarización ventricular, que comienza en el
tabique interventricular y progresa hacia la punta del corazón con una dirección
media de 59º.
 La onda T ventricular representa la repolarización del ventrículo, que se inicia cerca
de la punta del corazón y se dirige hacia la base.

EJE ELECTRICO MEDIO

 El eje eléctrico medio de los ventrículos o vector QRS medio es de 59º

Varios factores desvían el eje eléctrico medio de los ventrículos hacia la izquierda (sentido
contrario a las agujas del reloj).

Los cambios de la posición del corazón:

o Espiración
o Cuando la persona está acostada y el contenido abdominal presiona hacia
arriba contra el diafragma.
o Obesidad: La acumulación de grasa abdominal, que también presiona el
corazón hacia arriba.
  El bloqueo de rama izquierda.
o Cuando la velocidad de propagación del impulso cardíaco es de 2 a 3 veces >
en el VD que en el VI.
o La consecuencia es que el VI permanece polarizado durante mucho más
tiempo que el derecho, lo que da lugar a un fuerte vector eléctrico que
apunta del VD al VI.
 La hipertrofia del VI debida a hipertensión, estenosis o insuficiencia valvular
aórtica.

Varios factores desvían el eje eléctrico medio de los ventrículos hacia la derecha (en el
sentido de las agujas del reloj).
 La inspiración.
 El levantarse.
 La ausencia de grasa abdominal, que permite que el corazón rote en el sentido
de las agujas del reloj, en comparación con el de una persona normal.
 El bloqueo de rama derecha.
 La hipertrofia ventricular derecha

La hipertrofia del corazón aumenta el voltaje del complejo QRS

 Cuando la suma de los voltajes de las ondas QRS de las 3 derivaciones Estándar es
superior a 4 mV, se considera que el EKG es de alto voltaje.
 La causa más importante de complejo QRS de alto voltaje es la hipertrofia
ventricular derecha o izquierda.

Situaciones que reducen el voltaje del complejo QRS

  Corazones con infartos del miocardio antiguos y con la consiguiente pérdida de
masa muscular cardíaca.
 También reduce la velocidad de la onda de conducción a través del corazón y
disminuye la cantidad de músculo que se despolariza a la vez.
 Procesos que rodean al corazón y que producen un “cortocircuito” efectivo del
potencial eléctrico cardíaco.-
 Los derrames pericárdicos y pleurales conducen la corriente que rodea al corazón e
impiden en gran medida que el voltaje llegue a la superficie del cuerpo.
 El enfisema pulmonar también reduce la conducción de los potenciales cardíacos,
pues el exceso de aire en los pulmones aísla al corazón.

Situaciones que prolonga la duración del complejo QRS

 Conducción prolongada a través de los ventrículos: Corazones hipertrofiados y
dilatados incrementando la duración de QRS en alrededor de 0,02 a 0,05”.
 El bloqueo de los impulsos en el sistema de Purkinje prolonga el complejo QRS
porque la duración de la despolarización ventricular aumenta en uno o en los dos
ventrículos.

CORRIENTE DE LESION
Varias alteraciones hacen que una parte del corazón permanezca despolarizada todo el
tiempo y la corriente que fluye desde el área despolarizada hasta las áreas polarizadas
del corazón se denomina “Corriente de lesión”.

 Anomalías que pueden producir corriente de lesión son:

 Procesos infecciosos que lesionan la membrana del músculo cardíaco.
 Traumatismos mecánicos.
 Isquemia coronaria.
El eje de corriente de lesión puede determinarse en el EKG
Cuando una parte del corazón sufre una alteración y emite una corriente de lesión, el
único momento en el que el corazón vuelve al potencial cero es al final de la onda QRS,
ya que es el momento en que todas las partes del corazón están despolarizadas.

El eje de la corriente de lesión se determina de la forma siguiente:

1. Se determina el punto J, que es el punto de potencia cero al final de la onda QRS.
2. Se determina el nivel del segmento T-P con respecto al punto J en las 3
derivaciones standard.
3. Se marcan los voltajes en las coordenadas de las 3 derivaciones para determinar el
eje de la corriente de lesión y se observa que el extremo negativo del vector se
origina en el área lesionada de los ventrículos.

La corriente de lesión es útil para determinar si un infarto afecta a la porción anterior o

posterior del corazón.

ANOMALIAS DE LA ONDA T
 En condiciones normales, la punta del ventrículo se repolariza antes que la base y
el eje eléctrico medio de la onda T resultante es similar al de la onda QRS.

 Situaciones que alteran el eje eléctrico de la onda T:

Durante un bloqueo de rama, uno de los ventrículos se despolariza antes que el
otro.-
o El primer ventrículo en despolarizarse es el primero en repolarizarse, lo que
produce una desviación del eje en la onda T.

o Así el bloqueo de rama izquierda produce una desviación del eje de la onda T
a la derecha
Situaciones que alteran el eje eléctrico de la onda T:
 Durante el acortamiento de la despolarización en la base del corazón, esta se
repolariza antes que la punta, lo que determina una inversión de la onda T.

 La causa más frecuente de este acortamiento es una isquemia leve del músculo
cardíaco en la base de los ventrículos.

El corazón está formado por dos bombas:

- Corazón derecho: Recibe sangre de órganos periféricos, y los bombea al pulmón.
- Corazón izquierdo: Recibe sangre oxigenada de los pulmones y la bombea a los
órganos periféricos.

Cada Bomba consta de:

- Una aurícula: Bombas cebadoras = llenan de sangre los ventrículos.
- Un ventrículo: Principal fuerza de propulsión de la sangre con la contracción.

El Corazón posee un sistema de conducción especial:

- Mantiene su propio ritmo.
- Transmite potenciales de acción a través de todos los músculos cardíacos.

CICLO CARDIACO.- Es el acontecimiento q” tiene lugar al comienzo del latido cardiaco y

que dura hasta el inicio del latido siguiente.
 Cada latido del corazón comienza con un potencial de acción espontáneo que se
inicia en el Nódulo sinusal de la aurícula derecha cerca de la desembocadura de la
vena cava superior.
 El potencial de acción viaja a lo largo de las dos aurículas y del nódulo AV y el haz
hacia los ventrículos.
  En el nódulo AV y el haz se produce un retraso de más de una décima de segundo =
Las aurículas se contraen antes que los ventrículos.
 DIASTOLE: Los ventrículos se llenan de sangre.
 SISTOLE: Se contraen.

FUNCION DE LAS AURICULAS COMO BOMBA CEBADORAS

 Alrededor del 75% del llenado ventricular tiene lugar durante la diástole.
 La contracción auricular aporta el otro 25%.

FUNCION DE LOS VENTRICULOS COMO BOMBAS

 LLENADO DE LOS VENTRICULOS
 Durante la sístole las válvulas AV están cerradas y las aurículas se llenan de sangre.
 Cuando las presiones ventriculares se hacen inferiores a las auriculares las válvulas
AV, se abren.
o Fase de llenado rápido de los ventrículos. 1/3 de la diástole.
 2/3 diástole = Pasaje de sangre directo (vena – ventrículo)
 3/3 diástole = Contracción auricular (25% del llenado)

1.- PERÍODO DE CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉTRICA

 Al comienzo de la sístole se produce la contracción ventricular:
– Las válvulas AV se cierran.
– La P. en el ventrículo ↑.
– De 0,2 a 0,3 “ de la contracción ventricular no existe flujo sangre de salida.
(Contr isovolumétrica).

2.- PERÍODO DE EXPULSIÓN

  Cuando la P VI es > a la aórtica (80 mmHg) y la del VD (8 mmHg) > que la de la
arteria pulmonar:
– Se abren las válvulas aórticas y pulmonares.
– La sangre sale de los ventrículos. → Período de eyección o período de
expulsión rápida.

3.- PERIODO DE RELAJACION ISOVOLUMETRICA (ISOMETRICA)

 Al final de la sístole, comienza relajación Ventricular = ↓ las presiones
intraventriculares.
 La ↑ P de las arterias (aorta y pulmonar = empujan a la $ retrograda = Se cierran
las válvulas.
 Durante 0,03 a 0,06 ” el músculo ventricular continua relajándose = PERIODO DE
RELAJACION ISOVOLUMETRICA (ISOMETRICA)
 La P baja a valores diastólicos y se abren las válvulas – AV

VALVULAS CARDIACAS

Las válvulas cardíacas impiden el retroceso de la sangre.

– Las válvulas AV (tricúspide y mitral) evitan el retroceso de la sangre desde los
ventrículos hacia las aurículas durante la sístole.
– Las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar) impiden el reflujo de sangre
desde la aorta y la arteria pulmonar a los ventrículos durante la diástole.

 Las válvulas AV disponen de músculos papilares que se insertan en ellas mediante

las cuerdas tendinosas.
 Durante la sístole los músculos papilares se contraen evitando que las válvulas
sobresalgan demasiado hacia las aurículas
  Las válvulas pulmonar y aórtica son más gruesas que las AV y no poseen músculos
papilares insertados en ella.

Tonos cardiacos
 Primer tono cardíaco:
– Durante la sístole se escucha un ruido que corresponde al cierre de las
válvulas AV.
 Segundo tono cardíaco:
– Al final de la sístole se escucha un ruido rápido que corresponde al cierre de
las válvulas aórticas y pulmonares.

FASES DEL CICLO CARDIACO

FASE I ( PERIODO DE LLENADO)
El volumen del Ventrículo Izquierdo llega a 70 ml.

FASE II (PERIODO DE CONTRACCION ISOVOLUMETRICA)

El volumen del ventrículo no cambia pero la Presión intraventricular aumenta
hasta el nivel de la Presión diastólica aórtica = 80 mmHg.

FASE III (PERÍODO DE EYECCIÓN)

La Presión sistólica aumenta más a causa de la contracción ventricular , se
produce la salida o eyección de la sangre.

FASE IV ( PERÍODO DE RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA)

– El volumen ventricular cae, disminuye la presión intraventricular.
EL CORAZON COMO BOMBA
 Precarga:
o Es la presión telediastólica, cuando se ha llenado el ventrículo. En otras
palabras constituye el volumen de sangre que llega al corazón.
 Poscarga:
– Es la presión en la arteria a la salida del ventrículo (aorta o pulmonar). En
otras palabras es la cantidad de sangre a la salida del corazón.

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

 La estimulación simpática:
– Aumenta la Frecuencia Cardiaca y
– La fuerza de contracción.
– Ambos: Aumentan el gasto cardíaco 2 o 3 veces
 La estimulación parasimpática
– Influye sobre todo en las aurículas y puede reducir de manera espectacular
la Frecuencia Cardiaca
– Reduce en menor medida la fuerza de contracción de los ventrículos.
– Ambos disminuyen el Gasto Cardiaco un 50%
ESTIMULACION RITMICA DEL CORAZÓN
 El corazón posee un sistema electrógeno especializado para:
o Generar rítmicamente impulsos (autoexcitación) que producen su
contracción repetida.
o Conducir estos impulsos con rapidez por el corazón.
 Este sistema hace que las aurículas se contraigan 1/6 de segundo antes que los
ventrículos.
 Esto permite mayor llenado de sangre en los ventrículos antes que éstos se
contraigan.

SISTEMA ESPECIALIZADO DE EXCITACIÓN Y CONDUCCIÓN DEL CORAZON

Las partes del sistema de conducción rítmica y sus funciones son las siguientes:
– 1.- Nódulo sinusal o nódulo sinoauricular (Nódulo SA) que inicia el impulso
cardíaco.
– 2.- Vía internodular, que conduce los impulsos desde el nódulo sinusal al
nódulo auriculoventricular (AV).
– 3.- Nódulo AV, que retrasa el paso de los impulsos desde las aurículas a los
ventrículos.
– 4.- Haz AV, que conduce los impulsos desde el nódulo AV a los ventrículos.
– 5.- Haces derecho e izquierdo de fibras de purkinje, que conducen los
impulsos a la totalidad de los ventrículos.

RELACIÓN DEL ELECTROCARDIOGRAMA Y EL CICLO CARDIACO

 La onda P se debe a la propagación de la despolarización a través de las aurículas =
Contracción auricular.
 Las ondas QRS son el resultado de la despolarización ventricular.
o Aparecen 0,16 s después del inicio de la onda P.
 o Inician la contracción ventricular.
o El área del músculo ventricular que se despolariza en primer lugar, es el
septum interventricular, que lo hace de izquierda a derecha. Esto genera la
onda Q.
o Seguidamente se despolariza la masa muscular de ambos ventrículos,
haciéndolo desde la superficie endocárdica hacia la epicárdica. Esto genera
la onda R.
o Una pequeña masa ventricular es despolarizada tardíamente. Esto genera la
onda S.

 Las ondas T ventricular se debe a la repolarización del ventrículo.

ESQUEMAS DE CICLO CARDIACO:

1.- FASE DE LLENADO PASIVO:

 Presión: Aurículas > ventrículos
 Válvulas: Auriculo ventriculares (abren) - sigmoideas (cerradas)
 Sangre: de Aurículas pasan a los ventrículos
 Llenado del 75 a 80% de los ventrículos.

2.- FASE DE LLENADO ACTIVO:

 Presión: Aurículas > ventrículos
 Válvulas: Auriculo ventriculares (abiertas) - sigmoideas (cerradas)
  Sangre: de Aurículas pasan a los ventrículos
 Llenado del 20 a 25% a los ventrículos.

3.- FASE ISOVOLUMENTRICA O FASE DE CONRACCION ISOVOLUMETRICA

(El volumen se mantiene constante)
 Presión: Ventrículos > aurículas
 Válvulas: Auriculo ventriculares (cerradas) - sigmoideas (cerradas)
 Sangre: En los ventrículos
 Volumen tele diastólico = 120 ml.

4.- EYECCION:
 Presión: Ventrículos > arterias
 Válvulas: Auriculo ventriculares (cerradas) - sigmoideas (abiertas)
 Sangre: De los ventrículos hacia las arterias
 Volumen sistólico = 70 ml.
INTRODUCCION:
POTENCIAL DE ACCIÓN.- Un potencial de acción es un cambio secuencial en el potencial
eléctrico que ocurre a través de la membrana celular cuando se produce la excitación que
se conduce por las aurículas y los ventrículos. Los potenciales de membrana representan
el flujo de corriente producido por el paso de iones a través de conductos iónicos en la
membrana celular. Los iones Na, K, Ca. Son los principales portadores de carga en las
células miocárdicas.

Los potenciales de acción pueden dividirse en tres fases:

1.- Estado de reposo o no excitado
2.- Despolarización
3.- Repolarización

Durante la fase de reposo, las células cardiacas mantienen un potencial de membrana de

-90 mv. El signo negativo previo al voltaje indica que el interior de la membrana tiene carga
negativa en relación al exterior.

Aunque existen distintos tipos de iones en el interior y exterior de la membrana, el

potencial de membrana depende sobre todo del Na y el K Así como de la permeabilidad a
éstos iones. Durante la fase de reposo el potencial de membrana, esta mantiene
permeabilidad selectiva al K+ y es casi impermeable al Na+. Como resultado, el K+ difunde
fuera de la célula en favor de su gradiente de concentración lo que causa una perdida
relativa de iones positivos en el interior de la membrana. El resultado es que hay
negatividad en el interior y positividad en el exterior de la célula.

La despolarización es el periodo durante el cual se revierte la polaridad del potencial de

membrana. Ocurre cuando la membrana celular se vuelve selectivamente permeable de
manera súbita a un ion portador de corriente, como el Na+ lo que permite su entrada a la
célula y cambia el potencial de membrana, que se vuelve + en el interior y negativo en el
exterior.
La repolarización el restablecimiento del potencial de membrana en reposo. Es un proceso
complejo y algo lento, incluye el flujo de salida de cargas eléctricas de la célula y el regreso
del potencial de membrana a su estado de reposo.

ARRITMIAS – CONCEPTO:
Son trastornos de la frecuencia cardiaca derivados de alteraciones en el automatismo,
excitabilidad, conductividad o carácter refractario de las células especializadas del sistema
de conducción del corazón.

GENERALIDADES DE LAS ARRITMIAS:

 Existen dos tipos de trastornos del sistema de conducción cardiaca:
o Trastorno de a frecuencia y
o Trastorno de la conducción del impulso.
 Las arritmias no siempre son patológicas (en corazones sanos o enfermos)
 El efecto nocivo de los trastornos de la frecuencia cardiaca deriva de la interferencia
con la capacidad de bombeo del corazón
 La Taquiarritmia reduce el tiempo de llenado diastólico que a su vez, disminuye el
volumen por latido y la perfusión coronaria, además de incrementar la necesidad
miocárdica de oxígeno.
 La bradiarritmia afecta el flujo sanguíneo a los órganos vitales. Como al cerebro.

MECANISMO DE ARRITMIA Y TRASTORNON DE LA CONDUCCION:

Las células especializadas en el sistema de conducción tienen cuatro propiedades que
contribuyen al origen de todas las frecuencias cardiacas normales y anómalas:
1. Automatismo
2. Excitabilidad
3. Conductividad
4. Carácter refractario
Una alteración en cualquiera de estas propiedades puede generar arritmias o defectos en
la conducción.
1.- Automatismo. - La capacidad de ciertas células del sistema de conducción para iniciar
el impulso o potencial de acción de manera espontánea se conoce como automatismo.
El nodo SA tiene una frecuencia inherente de descarga de 60 veces por minutos a 100
v/min. En condiciones normales actúa como marcapaso del corazón porque alcanza el
umbral de excitación antes que otras partes del sistema de conducción se hayan
recuperado lo suficiente para recuperarse.
Si el nodo SA. Se descarga con más lentitud o se bloquea su conducción otro sitio con
capacidad de automatismo funciona como marcapasos.

Otras regiones con esta capacidad son:

 Las fibras auriculares
 El nodo AV
 El haz de His
 Las fibras de la rama de Purkinje
Tiene menor velocidad de descarga que el Nodo SA.

Un marcapaso ectópico. -
 Es un foco excitable fuera del nodo SA normal
 Pueden encontrarse en otras partes del sistema de conducción
 Pueden encontrarse también en células musculares de las aurículas o los ventrículos
 Una contracción prematura se inicia cuando un marcapaso ectópico inicia un latido
 Las contracciones prematuras no siguen las vías de conducción normales
 No están acopladas con los fenómenos mecánicos normales
 Puede ocurrir en corazones sanos como respuesta a estímulos del sistema nervioso
simpático u otros estimulantes como la cafeína
 En el corazón enfermo las contracciones prematuras pueden dar inicio a las
arritmias.

2.- Excitabilidad.
 Capacidad de una célula para responder a un estímulo y generar un potencial de
acción
  Las células miocárdicas o sustituidas por tejido cicatricial no conservan la
excitabilidad normal

3.- La conductividad. –
 Es la capacidad para conducir impulsos y el carácter refractario
 Se refiere al grado en que la célula puede responder a un estímulo entrante.

4.- El carácter refractario. -

 Se refiere al grado en que la célula puede responder a un estímulo entrante
 El periodo refractario del musculo cardiaco es el intervalo en el periodo de
repolarización durante el cual la célula excitable no se ha recuperado lo suficiente
para estimularse de nuevo.
 Los trastornos en la conductividad o en el carácter refractario predisponen a las
arritmias.
 El fenómeno de la reentrada es la suma de muchas taquiarritmias.

ARRITMIAS
Arritmia, disrritmia o ritmo ectópico.
Concepto: “Alteración eléctrica en el ritmo normal del ciclo cardíaco, en el punto de origen,
en la frecuencia de generación o alteración en la difusión del impulso eléctrico por el
sistema de conducción”.
• Arritmia cardíaca es un evento frecuente.

• Ocurre en presencia o ausencia de enfermedad cardíaca.

• A veces es la 1era manifestación clínica de una cardiopatía.

Implica:
– Una alteración eléctrica del punto de origen o

– La frecuencia de generación del impulso eléctrico

 – Una alteración de la difusión ordenada del impulso a través del sistema de
conducción cardiaca.

ETIOLOGIA
• Procesos degenerativos • La onda P va seguida de un
complejo QRS.
• Infecciosos
• Con un espacio PR constante. (0.12
• Inflamatorios
seg).
• Alteraciones hidroelectrolíticas
• El intervalo RR debe ser constante
• Trastornos neuroendócrinos (RR iguales)

• Isquémicos

• Drogas y tóxicos

• Anemias

• Trauma cardíaco

RITMO SINUSAL – NORMAL

Frecuencia cardiaca > 60 Lxm y < 100 Lxm.
(bradi – Taqui)

Consecuencias Fisiopatológicas de las Arritmias

• Las arritmias clínicamente son:

– Indicadores de enfermedades cardíacas

– Eventos con resultados hemodinámicos catastróficos.

La arritmia sostenida puede presentar las siguientes alteraciones:

– Bradicardia extrema = disminución del GC.

– Taquicardia extrema

• Limita el llenado ventricular y el GC

• Aumenta consumo de O2 miocárdico = angina

– Pérdida de la secuencia de contracción ventricular = agrava insuficiencia

cardiaca.

– Pérdida de la contracción auricular = disminuye llenado ventricular

EVALUACIÓN DE LAS ARRITMIAS

- INTERROGATORIO

- Principal molestia referida por el paciente = PALPITACIONES (latidos cardíacos

rápidos y enérgicos percibidos por el paciente)

- Anamnesis: Investigar Mareos, síncope, palpitaciones, angina, síntomas de

insuficiencia cardíaca.

- EXAMEN FISICO

- Alteración del pulso

- Signos de insuficiencia cardíaca.

EFECTOS HEMODINÁMICOS

RETROGADOS • Insuficiencia respiratoria aguda

• Aumento de la presión capilar
pulmonar
• Edema Agudo de pulmón ANTERÓGRADOS
 • Disminución del GC • Shock
• Disminución de la FC • Sincope
• Oliguria • Paro cardíaco

ARRITMIAS CARDIACAS –MECANISMOS

Un impulso se genera en el nódulo sinusal y se propaga por las aurículas, ventrículos a
través del sistema de conducción. Una vez se han despolarizado todas células el IMPULSO
se “extingue” porque no encuentra tejido sin despolarizarse
FENOMENO DE REENTRADA.-
Implica que un impulso no se EXTINGUE, sino que vuelve a excitar fibras previamente
despolarizadas (que están fuera del período refractario)
Se produce por:
– Bloqueo unidireccional de un impulso (extrasístole)

– Lenta propagación del mismo por una ruta alterna.

– Re-excitación del tejido proximal al lugar dela iniciación del bloqueo, en

dirección retrógada.

Clasificacion de las arritmias

CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS
1.- Arritmias por trastornos en la generación o formación de impulso
2.- Trastornos en la conducción de impulsos
3.- Anomalías combinadas de las anteriores
1.- Arritmias por trastornos en la generación o formación de impulso

Ritmos sinoauriculares
• Bradicardia sinusal

• Taquicardia sinusal

• Arritmia sinusal respiratoria

• Síndrome del seno enfermo (taqui-bradi)

• Paro sinusal

Ectópicos
Ritmos auriculares
– Contracciones auriculares prematuras (CAPs) o extrasístoles
auriculares.

– Taquicardia Auricular (Taquicardia Auricular paroxística)

– Aleteo auricular o Flutter atrial

– Fibrilación auricular

Ritmo de escape de la unión

– Contracciones prematuras de la unión (CPU)

– Ritmo de la unión (nodal)

– Taquicardia nodal (paroxística o no paroxística)

– Taquicardia supraventricular paroxística

Ritmos ventriculares
– Contracciones ventriculares prematuras (CVPs)

– Taquiocardia ventricular

– Fibrilación ventricular

2.- Trastornos en la conducción de impulsos

– Bloqueo sinoauriculares (SA)

– Bloqueo Auriculoventriculares (AV)

– Bloqueo intraventriculares

3.- Anomalías combinadas de las anteriores

– Disociación auriculoventricular

– Síndrome de preexitación

– Ritmo idioventricular

1.- Arritmias por trastornos en la generación o formación de impulso

Ritmos sinoauriculares

BRADICARDIA SINUSAL:
– FC menor a 60 LPM

– Ritmo regular y sinusal

 – Generalmente no se asocia a patologías.

• Excepto: síndrome del seno enfermo o miocardiopatía chagásica.

– Se presenta normalmente en:

• Atletas en reposo

• Secundario a reflejo vagal = estímulo químico de la pared ventricular

izq.

TAQUICARDIA SINUSAL:
– FC 100 A 160 LPM

– No hay cambio en intervalo PR ni en el QRS.

– Leve variación en intervalo RR

Respuesta normal:
• Estrés.

• Fiebre

• Ejercicio

• Miedo

– Respuesta compensadora normal:

• Hipotensión
 – También: Ingesta café y tabaco

– Patológicamente:

• Rara

• Solamente asociada a síndrome del seno enfermo.

– Por estímulo simpático:

• Se observa en etapa temprana de:

– ICC

– Infarto miocardio o

– Infarto Pulmonar.

ARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIA:

– Los ciclos varían con la respiración

• Aumentan con la inspiración

• Disminuyen con la espiración

– Complejo QRS e intervalo P-QRS = normal

 – Causa:

Factores que incrementan el tono vagal

– Clinicamente significante si intérvalo RR son bastante lentos que permiten

latidos de escape nodal o extrasítoles ventriculares

SINDROME DEL SENO ENFERMO

– Síndrome con ritmos alternantes de taquicardia y bradicardia = asociada a
hipoperfusión cerebral y síncope.

Causa:
• Disfunción del nodo (SA) secundaria a enfermedad inflamatoria
(Chagas), metástasis, etc.

• Influencia del Sistema Nervioso Autónomo = vagotonía anormal.

• Drogas: betabloqueantes y antihipertensivos.

• Lesión quirúrgica

– Existe alternancia de taquicardia extrema con palpitaciones y, ritmos lentos

con marcada hipoperfusión tisular.

– TX: Marcapaso
PARO SINUSAL
Ritmo producido por una marcada depresión de la actividad del NS secundaria a:
• Enfermedad isquémica coronaria

• Procesos infecciosos agudos

• Estimulación del seno carotideo y del tono vagal

Efectos tóxicos de
– Digital

– Quinidina

– Salicilatos

ECG:
• La frecuencia y los complejos P-QRS-T son normales.

– Clínicamente: Insignificante.

– El Nodo AV asume la función de marcapaso.

1.- Arritmias por trastornos en la generación o formación de impulso

RITMOS ECTOPICOS
– Se originan fuera del nodo SA
 – Aparecen debido a la incapacidad del marcapaso primario (nodo SA) para
generar impulso eléctrico.

– Por lo tanto, las células que inician los impulsos para estimular el miocardio y
mantener la frecuencia ventricular estan dentro de:

• Aurícula

• Nodo AV

• Ventrículos

TENEMOS A LOS RITMOS ECTOPICOS:

– Ritmos auriculares

– Ritmo de escape de la unión

– Ritmos ventriculares

RITMOS AURICULARES
CONTRACCIONES AURICULARES PREMATURAS (CAPS) O EXTRASÍSTOLES AURICULARES.
Causa:
• Automatismo aumentado

– Aparecen por: Tensión emotiva, tabaco, café, desequilibrio electrolítico,

hipertrofia auricular, hipoxia, toxicidad a la digital, EPOC

– ECG:

• Latido prematuro = interrumpe el ritmo cardiaco de base.

• Onda P ectópica, que difiere de la onda P sinusal

• El intervalo RR y el complejo QRS = normal.

 – Clínicamente:

• Insignificante

• Puede tener palpitaciones

• En caso de miocardiopatía de base: las CAPs precipitan = taquicardia y

aleteo auricular y fibrilación auricular.

• Muy peligroso si se presentan junto a un infarto = amenaza de ICC

TAQUICARDIA AURICULAR
– Definida como 3 o más latidos auriculares sucesivos de origen ectópico con
una frecuencia de 150 a 250 LPM

– Iniciada usualmente por una CAPs.

– Generalmente de inicio abrupto por lo que se llama: Taquicardia auricular

Paroxística.

– De curso transitorio o crónico.

– Termina espontáneamente o en respuesta a estímulo vagal: maniobra de

valsalva, masaje carotideo, reflejo del vómito, etc)

– Factores:

1. Hipoxia

2. Alcalosis

3. Catecolaminas elevadas
 4. Hipokalemia

5. Infarto de miocardio reciente

6. Cardiomiopatia

7. Hipertensión

8. Dilatación auricular

9. Ingesta aguda de alcohol

– ECG:

• La onda P ectópica es diferente a la P sinusal.

• QRS y onda T normales.

• El intervalo PR puede variar dependiendo de la frecuencia auricular y

del bloqueo AV.

• Frecuencia auricular = 160 a 250 LPM

– Clínicamente:

• Afecta a corazones sanos y enfermos

• Debilidad, palpitaciones, diaforesis, taquipnea.

• Hipotensión por caída del GC = por frecuencia ventricular rápida.

ALETEO AURICULAR O FLUTTER ATRIAL
– El o los focos se originan en cualquier parte de la aurícula.

– Frecuente en personas de 40 años.

– Con cardiopatía de base como:

• Endocarditis infecciosa

• Coronariopatia

• Estenosis Mitral

• Cirugía cardíaca o

• Intoxicación digital.

– MECANISMO:

• Automatismo aumentado en un foco

• Movimiento circular a través de la aurícula.

– ECG:

• En diente de sierra

• Frecuencia auricular varía 250 a 350 LPM

• Frecuencia ventricular 125 a 175.

• Relación 2:1 a 4:1

• Complejo QRS normal

– Puede progresar a la Fibrilación auricular.

– Responde a la estimulación vagal y cardioversión eléctrica.

 – CLINICAMENTE:

• Solo es importante a frecuencias altas, puesto que cuanta más alta

puede llegar a reducir la perfusión coronaria empeorando la situación
y sobre todo en cardiopatías isquémicas.

– TX:

• Cardioversión.

• B-bloqueadores

• Marcapaso auricular

FIBRILACION AURICULAR (FA)

Asociada a numerosos procesos que aumentan el automatismo o el tamaño auricular:
Cardiopatía reumática.

Pericarditis

Hipertiroidismo

Cardiopatía isquémica

Hipertensión

EPOC

Toxicidad a la digital

- Muy común en la población geriátrica

 - Ritmo irregular: permanente o paroxístico.

- Dura horas o días.

- Los episodios paroxísticos pueden revertir espontáneamente (a ritmo

sinusal), o por cardioversión.

- Los episodios agudos pueden ser permanente = FA crónica.

– Favorecen a la intercoagulabilidad:

• Aumenta la fibrina

• Aumenta los marcadores protromboticos.

– La complicación más temida de la FA es el ICTUS:

• Formación de trombos

• Aumentan los microémbolos cerebrales:

• Habrá alteración del habla

• Y alteración en la concentración

• Puede llevar a la muerte

– CLINICAMENTE:

El grado de afectación hemodinámica depende de la cardiopatía subyacente, de la

frecuencia cardiaca = ambas pueden llevar a falla cardíaca.

– ECG

 Ritmo auricular irregularmente irregular.

 Ondas de fibrilación atrial caóticas
 QRS normal
  R-R varía.
 Frecuencia auricular excede los 350 LPM
 Frecuencia ventricular entre 50 y 250

– Pulso:

• Irregular

• Déficit a la palpación = latidos rápidos pueden no generar buen

volumen de eyección por lo tanto pulso imperceptible.

• O sea Frecuencia cardiaca mayor al pulso radial

– 30-40% formación de émbolos = infartos.

• Gran importancia TX con anticoagulantes = PREVENCION

– Consecuencias de la FA:

• Aumenta la mortalidad

• Aumentan las embolias cerebrales

• Aumenta la probabilidad de hospitalización por Insuficiencia cardiaca

• Deterioro hemodinámico.
RITMO DE ESCAPE DE LA UNIÓN
Se originan en la unión AV.
Actúan como marcapaso secundario, cuando el nodo SA falla

CONTRACCIONES PREMATURAS DE LA UNION (CPU)

– Son latidos de escape o prematuros emitidos por el haz de His

– MECANISMO:

Automatismo aumentado y fenómeno de re-entrada

– Toxicidad digitálica

– Infarto de miocardio

– Fiebre reumática.

– Ocurren tempranamente en el ciclo cardiaco.

– ECG:

• Onda P invertida en D II = por conducción retrógada del impulso.

• QRS normal

• Intervalo PR varia según la localización del foco ectópico y de la

velocidad de conducción.

• CPU puede ser seguida de una pausa compensadora parcial o total.

RITMO DE LA UNION
– Considerado como ritmo fisiológico pasivo = ocurre cuando un impulso falla
en ser generado o conducido.

– Se origina en la unión aurículo-nodal o en la unión del nodo con el haz de His.

– Causa:

• Enfermedad del nodo

SA • Infarto agudo de
miocardio
• Trauma
• Bloqueo sinusal
• Estimulación
vogotónica • Paro sinusal

• Toxicidad digital • Bradicardia sinusal

• Hiperkalemia • Bloqueo AV 2º y 3º
grado

– ECG:

 Frecuencia de 40 a 60 LPM

 Ondas P ausentes o anormales.

 PR variable

 QRS normales

– Los efectos hemodinámicos dependen:

• De la enfermedad primaria

• De la duración de este ritmo

• De la frecuencia ventricular
 • De la Presencia de enfermedad cardíaca

– El ritmo nodal es más frecuente en:

Miocardiopatias

Isquemia miocárdica

ICC intratable

Ataque de Stokes – Adams.

TAQUICARDIA NODAL
 Comienza en cualquier sitio dentro del tejido de la unión AV = estimulo un
foco ectópico.
 ECG: Serie de CPU.
 Puede ser paroxística o no paroxística

TAQUICARDIA NODAL PAROXISTICA

– Ocurre en individuos con TAQUICARDIA NODAL NO PAROXISTICA
miocardio no enfermo – Frecuencia 60 a 150 LPM
– Frecuencia 160 a 250 LPM – Frecuencia menor de 100 es
– Clínica: llamada ritmo de la unión
– Palpitaciones acelerada o ritmo idionodal.
– Disnea – Estrechamente relacionada a
– Debilidad enfermedad miocárdica
– Asintomático.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA
– Causada por mecanismo de re-entrada en el nodo AV.

– El impulso viaja hacia abajo a los ventrículos, desde donde retorna hacia arriba a
través de las vías a las aurículas

– ECG

• Frecuencia 170 a 250

• Ondas P indistinguibles

• QRS normal (excepto cuando hay bloqueo de rama)

– Cuando hay infarto = disminuye GC = aumenta consumo de O2 = exacerba cuadro.

– Frecuente:

• En individuos sometidos a estrés emotivo.

• Cardiopatía reumática

• Enfermedad mitral

• Pericarditis

• Cardiopatía isquémica

• Hipertiroidismo.

RITMOS VENTRICULARES
CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS (CVPs)
– También llamadas EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES.

– Origen: Foco único o múltiple, por debajo del haz de Hiz.

– Interrupen el ritmo cardíaco de base.

– ECG:

• La extrasístole ocurre tempranamente en el ciclo cardiaco.

• QRS ancho y grotesco (mayor a 0,12”)

• No hay onda P ectópica o sea QRS extrasistólica no va precedido de onda

P.

• Onda T directamente opuesta a la onda T del latido sinusal, seguido de

pausa compensatoria post-extrasístole.

• Conducción a través del miocardio es mas lenta que la vía normal.

– Esta arritmia se precede a la arritmia letal (taquicardia ventricular, fibrilación

ventricular y síndrome de muerte súbita).

– Mecanismo responsable:

• Automatismo aumentado del tejido ventricular

• Fenómeno de re-entrada

– Se presenta en corazones sanos

– Se atribuye:

• Uso excesivo de café, tabaco.

• Ansiedad.

• Ejercicios
 • Exceso de catecolaminas

• Drogas = isoproterenol, aminofilina.

• Toxicidad a la digoxina

• Alteraciones electrolítcas (hipokalemia, hipomagnesemia)

• Hipoxia, anemia

• Isquemia miocárdica.

– Muy comunes en el infarto de miocardio.

– CLINICAMENTE:

• CVPs son transitorias y clínicamente insignificantes en el corazón

previamente sano.

• Cardiopatia previa = CVPs = acortamiento del llenado ventricular,

disminución del volumen latido, disminución de la contractilidad =
disminución del GC

TAQUICARDIA VENTRICULAR
– Se presentan 4 a 6 o más latidos ventriculares prematuros.

– ECG:

• Ondas ondulantes levemente irregulares.

• Las únicas ondas identificables son

 – QRS ancho y grotesco mayor a 0.12”

– Segmento ST y onda T

• Frecuencia ventricular 100 a 250 LPM

– Puede ser transitoria o continuar hasta que la causa que la origina sea tratada.

– CAUSA:

• CVPs por un automatismo aumentado del miocardio ventricular.

– Acidosis

– Hipoxia.

– Hipotensión

– Hipokalemia

– Cardiopatias: 1) cardiomiopatías 2) falla cardiaca congestiva 3)

vasoespasmo coronario.

– CLINICAMENTE:

• Muy significante

• Requiere intervención inmediata

• Pérdida de la conciencia e hipotensión = GC bajo

• No TX = progresa a fibrilación ventricular.

FIBRILACION VENTRICULAR
– Es la más seria de la arritmia cardíacas

– Causa más común de muerte súbita.

– Ritmo terminal de la enfermedad cardíaca avanzada.

– Los focos ectópicos (simples o múltiples) = produce de manera caótica un tremor

asincrónico del miocardio.

MECANISMO:
• Circuito de macro-reentrada

• Movimiento circular dentro de los ventrículos.

ECG:
• Ondulación de la línea de base con varios grados de amplitud

• No se reconoce actividad auricular

• No se reconoce complejos QRS

• 150 a 500 lpm

• Ritmo agonal: se produce antes de la muerte.

CAUSAS:
• Mismas que para la extrasistolia ventricular y taquicardia ventricular.

• Cateterización cardíaca

• Electroshock.

• Hipotermia.

CLINICAMENTE:
 • No genera eyección ventricular = no hay GC = daño cerebral irreversible a
los 4 a 6 min.

• Potencialmente letal = detectar y Tx urgente.

• Sinónimo de PARO CARDIACO.

2.- Trastornos en la conducción de impulsos

Corresponden a los bloqueos cardíacos.

• Tres tipos

– Bloqueos sinoauriculares (SA)

– Bloqueos Auriculoventriculares (AV)

– Bloqueos intraventriculares

BLOQUEOS SINOAURICULARES (SA)

– Por Bloqueo de los impulsos sinusales originados en el nodo SA.

– Ocurre en la Unión Sino-auricular = llamado BLOQUEO DE SALIDA.

– Son transitorios = producen pausas en el ritmo cardíaco.

– Las ondas P-QRS-T son normales – excepto cuando existe otra patología de base.

– La frecuencia ventricular y el ritmo varían debido a las pausas.

CAUSAS:
 • Estimulación vagal

• Infarto Miocardio = arteria coronaria derecha irriga el nodo SA en el 60%

de los individuos.

• Procesos infecciosos

• Intoxicación a la digital o quinidina

• Hipertiroidismo

• Hiperkalemia

• Cáncer metastásico

• Procesos degenerativos del nodo SA

– Puede afectar corazones sanos y enfermos

CLINICAMENTE:
• Depende de la duración de la pausa = pausas prolongadas llevan a ritmo de
escape = GC bajo.

• Del grado de enfermedad cardíaca de base.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR (BAV)

– Ocurre como mecanismo

• 1) Fisiológico = protege la frecuencia ventricular al bloquear impulsos, Ej.

durante la fibrilación auricular.

• 2) Patológico = alteraciones en la conducción localizados en el nodo AV y

haz de His.
  Implican dificultad o interrupción de paso del estímulo sinusal a los
ventrículos.

– CAUSAS:

• Isquemia miocárdica.

• Fármacos cardiodepresores ( digital, beta bloqueadores, antiarrítmicos)

• Enfermedades degenerativas (enf. De Lev y Lenegre)

• Enfermedades infecciosas e inflamatorias (chagas, fiebre reumática, etc)

– Clasificación: Según el ECG

• BAV 1º = Retarda la conducción del NAV, prolongando el Intervalo PR, es

mayor de 0,20”

• BAV 2º (tipo I o Wenkebach (porque el bloqueo se realiza a nivel del NAV)

= bloqueo AV intermitente. Prolongación progresiva PR hasta que una
onda P queda bloqueada y no se continúa del correspondiente QRS.

• BAV de 2º tipo II o Mobitz (porque el bloqueo se realiza a nivel del haz de

Hiz y sus ramas). = Son una serie de ciclos normales de P-QRS-T. precedido
por una series de estímulos de ondas P, que fallan en pasar por el Nódulo
AV (sin respuesta QRS). Bloqueo intermitente, las ondas P se bloquean sin
aumento del PR.

• Bloque AV 3º = Las ondas P no se conducen a los ventrículos por lo que

existe una total disociación entre P y QRS.

– CLINICAMENTE: Depende de:

• Localización del trastorno

• Riesgo de progresar a BAV completo

 • Automatismo subsidiario o de escape

• Patología de base.

• La clínica es muy variable y oscila desde:

- Mínimas alteraciones neurológicas hasta

- Falla cardíaca grave y crisis de Stokes –Adams (pérdida brusca de la

conciencia, convulsiones, palidez y relajación de esfínteres.

- Pérdida súbita dela conciencia, convulsiones y muerte súbita.

BLOQUEO INTRAVENTRICULARES
Defectos de conducción en las ramas del haz de His.

– Comprende:

• Bloqueo de la rama derecha del haz de His (BRDHH)

• Bloqueo de la rama izquierda del haz de His (BRIHH)

• Hemibloqueo fascículo anterior izquierdo

• Hemibloqueo fascículo posterior izquierdo

• Bloqueo bifasciculares y

• Bloqueo Trifasciculares.

– Pueden ser crónicos y relativamente “benignos”.

– Agudos con serias implicaciones como en el infarto agudo.

Bloqueo de Rama derecha: Es la conducción demorada o bloqueada de la rama derecha del

Haz de hiz:
 QRS.- > 0.12”. Si es < a 0.12”= Bloqueo incompleto
 Onda S= ancha en V4-V6
  Eje normal
 Alteraciones de la repolarización.
 Ensanchamiento de QRS (x el retardo de la despolarización)
 Presencia de R y R” (“prima)
 T invertida o asimétrica

• El proceso de activación desciende por la rama izquierda

• Se generan vectores de despolarización que atraviesan el septum IV.
• Inician la despolarización del VD.

Bloqueo de la rama izquierda: Es la conducción demorada o bloqueada de rama izquierda del

Haz de Hiz: El estímulo NO se puede conducir a través de la rama izq

- La despolarización se realiza a través de la rama derecha.

- Mediante dipolos de activación que atraviesan el septum (salto de onda)
- Se inicia en la porción baja del septum
- Luego la porción media
- Por último la parte basal de VI
- Como es un sistema inespecífico, la
despolarización será más lenta
- Lo que da un QRS ancho

• QRS.- > 0.12”

• Onda S ancha y mellada en V1-
V2
• Eje normal
• Alteraciones de la
repolarización.
CAUSAS QUE PODRIAN PROVOCAR BLOQUEO DE RAMA:
 Bloqueo de rama derecha: es muy frecuente
- en la población sana (más del 50% de los casos).
- Sin embargo, en algunos grupos pueden coexistir enfermedades cardíacas y de
las arterias coronarias.
- El BRD se asocia a infarto agudo de miocardio (IAM) (3-7%)
- y cuando esto ocurre, la coincidencia de BRD e infarto o enfermedad isquémica
predice una tasa más alta de mortalidad-
- Sin embargo, el BRD en pacientes jóvenes generalmente no indica enfermedad
cardíaca.
- El BRD también se ha relacionado con otras enfermedades potencialmente
mortales, pero no cardíacas, como el Tromboembolismo pulmonar (6-67%, si
incluimos el bloqueo de rama incompleto)
- También está relacionado con la enfermedad de Chagas,
- así como con la HTA (en el caso de que se afecte el tabique interventricular),
- cor pulmonale
- miocarditis,
- tumores cardíacos,
- miocardiopatías y
- enfermedades cardíacas congénitas

 Bloqueo de rama izquierda:

- en el 90% de los casos suele encontrarse una cardiopatía de base10.
- En general, es más usual en personas ancianas con alteraciones cardíacas.
- Las etiologías más habituales son cardiopatía hipertensiva y miocardiopatía (solas
o combinadas).
- El BRI es un marcador de cardiopatía isquémica, HTA de larga evolución,
miocardiopatía o valvulopatia grave.
 - También se puede observar BRI en el IAM (en el 2-4%). La presencia de un
marcapasos puede ocasionar una morfología de BRI si el electrodo está en el
ventrículo derecho.

3.-

Anomalías combinadas de las anteriores

(trastornos en la conducción y formación de
impulsos)

Impulsos complicados y no totalmente comprendidos.

– Disociación auriculoventricular

– Síndrome de preexitación.

– Ritmo Idioventricular

DISOCIACIÓN AURICULOVENTRICULAR
• Coexisten dos marcapasos separados, uno sinusal y el otro AV = producen ritmos
independientes

• Ocurre como una anomalía del ritmo mas que una entidad separada

SINDROME DE PREEXITACION
 • Se originan secundariamente a la existencia de vías accesorias entre aurícula y los
ventrículos.

Los síndromes de
– Wolf-Parkinson White (WPW)

– Lown – Ganong Levine

• Se presentan en personas con trastornos psiconeuróticos

• Hipertiroidismo

• Prolapaso de la válvula mitral.

• Defectos septales auriculares

• Estenosis sub-aórtica

RITMO IDIOVENTRICULAR
• El marcapaso más bajo:

– Falla para producir ritmo de escape o

– No genera actividad ventricular

• Presente en corazones agonales.

– IM agudo

– Intoxicación digitálica

– Cardioversión fallida de la Fibrilación auricular

 • ECG

– Onda P persiste = antes del paro.

– Luego de la muerte clínica = se pueden registrar complejos erráticos = frecuencia

regular entre 15 a 30 LPM = hasta el paro

• Ritmo cardiaco agonal

Orientación terapeútica:
– La intervención terapéutica está justificada en los siguientes casos:

• Cuando los síntomas de la arritmia comprometen la calidad de vida del

paciente.

• Las que agravan o descompensen una patología previa.

• En arritmias que comprometen el estado hemodinámico.

• En situaciones de arritmias con potencial de progresar riesgo para la vida

– Antes del Tx:

• Medidas que mejoren o eliminen las causas de la arritmia: etiología

cardíaca o extracardíaca.

– TX:

• Medidas farmacológicas y no farmacológicas

• Marcapaso

• Choque eléctrico.
VALVULOPATIAS

VALVULAS CARDIACAS Y TONOS CARDIACOS

• La auscultación de los tonos cardíacos es uno de los métodos semiológicos más
antiguos

• Los tonos cardíacos se deben al cierre de las válvulas cardíacas.

• Cuando las válvulas están abiertas no se oyen sonidos.

• En la auscultación con un estetoscopio, los tonos se describen como lub, dub, lub, dub,
lub, dub, lub, dub

• El lub se asocia al cierre de las válvulas AV y al comienzo de la sístole.

• El dub se produce al final de la sístole, cuando se cierran las válvulas aórtica y

pulmonar.

PRIMER TONO CARDÍACO

 El primer tono cardíaco se asocia al cierre de las válvulas AV.

 Los causantes del primer tono son:

o La vibración de las válvulas y de la sangre adyacente

o La pared ventricular y los grandes vasos que rodean al corazón.

 El cierre de esta válvula y el inicio de la sístole son consecuencia de la contracción

muscular….

 Que aumenta la presión intraventricular y provoca el reflujo de la sangre contra las

válvulas AV.

 Una vez que estas se cierran, la vibración hacia delante y atrás de las elásticas valvas
de las válvulas y de las cuerdas tendinosas provoca la reverberación de la sangre
adyacente y de las paredes ventriculares.
SEGUNDO TONO CARDIACO
• El segundo tono cardiaco se asocia al cierre de las válvulas pulmonar y aórtica.

• Se produce al final de la sístole, cuando la energía total de la sangre de los ventrículos

es menor que en la aorta y en la arteria pulmonar.

• Esto hace que las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar) se cierren.

• Con lo que de nuevo comienza la vibración de las valvas y de la sangre adyacente, la

pared ventricular y los vasos sanguíneos.

1er y 2do TONOS CARDIACOS

• La comparación de los dos tonos cardíacos demuestra que:

– El primero, el lub, es más fuerte, ya que el cambio de presión a través de las

válvulas AV es mayor.

– El primer tono es más grave que el segundo, debido al bajo módulo elástico de
las válvulas y a que la cantidad de sangre que vibra en los ventrículos es mayor
que la contenida en la aorta y en la arteria pulmonar.

– El primer tono dura mas que el segundo tono (0,14” Vs 0,10”).

TERCER TONO CARDÍACO

• El tercer tono cardíaco se produce al principio del tercio medio de la diástole.

• Se cree que la causa de este tono es la entrada rápida de sangre a los ventrículos.

• Al principio de la diástole se produce poco sonido porque la sangre que ha entrado en

los ventrículos no genera suficiente tensión elástica en las paredes como para causar la
reverberación.

• Este tono se ausculta con el estetoscopio en niños normales y adultos jóvenes o en

adultos mayores de 40 años con cardiopatías y también se puede registrar en el
fonocardiograma.
LESIONES VALVULARES

CAUSAS DE ENFERMEDAD VALVULAR

• Fiebre Reumática

• Cardiopatía congénita

• Traumatismos cardiacos

• Sífilis

• Endocarditis Bacteriana

• Miocardiopatías y otras
 La mayoría de las lesiones valvulares cardíacas se deben a la fiebre reumática.

o Enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunitario del paciente altera

o destruye las válvulas cardíacas.

La infección por estreptococos Beta hemolíticos del grupo A, tiene antígeno M.

Se forma anticuerpos frente a este antígeno M (complejo antígeno-anticuerpo)

que tiende a fijarse sobre las válvulas cardíacas.

A continuación, el sistema inmunitario ataca al complejo antígeno M-anticuerpo-

válvula cardíaca, provocando lesiones valvulares de tipo hemorrágico, o vegetante.

• En la fase de cicatrización de estas lesiones se pueden destruir o pegarse con las

otras hojuelas o valvas.

• En la fiebre reumática se producen dos tipos de valvulopatías cardíacas:

– Válvulas estenóticas, cuando la lesión valvular hace que las valvas se

adhieran unas a otras.

– Válvulas insuficientes, cuando las válvulas se destruyen parcialmente o no

pueden cerrarse por completo

• La consecuencia es la regurgitación de la sangre.

VALVULOPATIAS
MECANISMOS DE SOBRECARGA CARDIACA
Las alteraciones hemodinámicas de las valvulopatías se producen por dos mecanismos:
  Sobrecarga de “volumen”

 Sobrecarga de “presión”

SOBRECARGA DE VOLUMEN
• Se debe a una insuficiencia valvular

– De instalación lenta

• Consecuencia: Progresivo crecimiento o

hipertrofia excéntrica del músculo
cardiaco

SOBRECARGA DE PRESION
• Se debe a una estenosis valvular

• Las cavidades cardíacas deben vencer una zona estenótica = incrementando la

presión.

• Consecuencia: hipertrofia concéntrica del músculo cardiaco

ESTENOSIS MITRAL
• Ocurre cuando se produce obstrucción al paso de la sangre de la aurícula al
ventrículo izquierdo.

• Es la mas común de las lesiones valvulares orgánicas.

• Es la secuela más frecuente de la fiebre reumática.

• La EM de etiología reumática predomina en el sexo femenino 3:1 o 4:1.

• Tiene mayor incidencia en adultos jóvenes.

• El área valvular mitral, normal es de 4 a 6 cm2.

Grados
Según el área del orificio mitral:
• Leve: Entre 1.5 y 5 cm2

• Moderada: Entre 1 y 1.5 cm2

• Grave: < de 1 cm2

FISIOPATOLOGIA DE LA ESTENOSIS MITRAL

Consecuencias Fisiopatológicas por el aumento de presión en la Aurícula Izquierda:

La E.M. Implica la obstrucción mecánica al llenado del V.I.
• Aumento de volumen de la aurícula:

– Causa arritmias como la fibrilación auricular.

 • Aumento de la salida de agua al intersticio pulmonar (EDEMA)

– causa disnea.

• Aumento de la resistencia vascular pulmonar.

– Causa hipertensión pulmonar + edema + disnea

DIAGNOSTICO
- Los pacientes suelen permanecer asintomáticos muchos años…

- Hasta que se agreguen factores que aumenten la hipertensión veno capilar

pulmonar como :

 Embarazo

 Fibrilación Auricular,

 Etc.

Para confirmar el diagnóstico:

• INTERROGATORIO

• Examen físico

• Rx. de Tórax

• Ecocardiograma

Los signos y síntomas característicos de la estenosis Mitral son: (No patognomónico.)

• DISNEA DE ESFUERZO

• ORTOPNEA O DISNEA DE REPOSO

• DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA

Menos frecuentes:
- Hemoptisis.
 - Tos.

- Ronquera y

- Signos de Insuficiencia cardiaca derecha secundaria a hipertensión pulmonar.

- Edema pulmonar agudo.

- Arritmias supra ventriculares

- Fibrilación auricular.

- Aleteo auricular)

ESTENOSIS MITAL – EXAMEN FISICO

• Coloración eritrocianótica del malar. (facies mitral).

• Cianosis Periférica (formas severas)

• Ingurgitación yugular. (I.C.D.)

• Retumbo diastólico en ápex.

• Pulso arterial normal o arrítmico. (E.M ligera)

• 1er Ruido intenso (“chasquido de cierre)

• 2do Ruido intenso si hay HT pulmonar (chasquido de apertura).

• Soplo diastólico débil.

EVALUACION CLINICA
La sintomatología de la estenosis mitral es secundaria a :
- La hipertensión de la aurícula izquierda.

- La congestión pulmonar

- La eventual disminución del gasto cardiaco.

RECORDEMOS:
Los principales síntomas o signos son:
- Disnea (x congestión pulmonar)
 - Arritmias supra ventriculares (fibrilación, aleteo)

- Por hipertrofia auricular.

- Edema pulmonar agudo por HTP.

- Hemoptisis (x congestión pulmonar)

- I.C.D. X HTP pulmonar

- Ello lleva a congestión visceral (anorexia, dolor abdominal, congestión

hepática y/o hepatomegalia).

- Embolismos sistémicos por estasis sanguínea.

TRATAMIENTO
• Estará dirigido a:

1) Prevenir los episodios recurrentes de fiebre reumática y endocarditis bacteriana.

2) La terapia farmacológica en la EM, no mejorara la obstrucción
 Digoxina, B-Bloqueadores, Verapamil (bloq del ca+).

 Diuréticos: reduce la precarga y congestión Pulmonar

 Anticoagulantes: Embolismo, prótesis mitral

 Antiarrítmicos.

TRATAMIENTO QUIRURGICO
La cirugía está indicada en pacientes
- Asintomáticos con mala capacidad funcional o

- Poco sintomáticos que presentan E.M. severa.

- Px con insuficiencia cardiaca e HTP

TECNICAS;
– Comisurotomía cerrada.

– Valvuloplastia percutánea.

– Comisurotomía abierta.
 – Cambio valvular mitral

INSUFICIENCIA MITRAL
• Incapacidad de la válvula mitral para obtener un cierre completo de sus valvas.

• Resultado = la regurgitación sistólica de un volumen de sangre hacia la aurícula

izquierda.

– Regurgitación desde una cámara de > presión a una de < presión (VI a AI).

– En sentido retrogrado a través de un orificio anormal.

ETIOPATOGENIA
• Endocarditis reumática (80%)

• Endocarditis bacteriana.

• Trauma torácico y cardiaco.

• Hipertensión arterial sistémica.

• Cardiopatía coronaria.

• Cardiopatías congénitas.

CLINICA DE I.M. CRONICA

• Disnea

• Disfagia

• Disfonía

• Disminución de la capacidad funcional.

• Palpitaciones.
CLINICA DE I.M. AGUDA
• EDEMA PULMONAR AGUDO

– Estertores crepitantes en marea ascendente

– Disnea extrema.

– Esputo asalmonelado

EXAMEN FISICO
• Pacientes toleran mal el decúbito

• En el cuello Pulso arterial normal o pequeño, yugulares normales o hipertensas

• Área cardiaca con VI aumentado

• Si hay hipertensión pulmonar, existe frémito sistólico.

• Produce un soplo sistólico de alta frecuencia silbante con irradiación hacia la axila
y dorso y 3er ruido presente .

TRATAMIENTO
• Manejo Medico:

– Vasodilatadores periféricos

– Digital

– Anticoagulación oral, en fibrilación auricular

• Manejo quirúrgico

– La ecocardiografía orienta con precisión la morfología de la válvula mitral y

predice la factibilidad de reparar o sustituir por prótesis de válvula mitral
insuficiente.
 ESTENOSIS AORTICA
ETIOLOGIA
• Congénita.

• Secundaria a enfermedad reumática.

• Debido a las estenosis calcificadas del adulto mayor.

TIPOS Y PATOGENIA
• Congénita: Bivalva, unicúspide.

• Degenerativa.

• Reumática: Estenosis, insuficiencia.

• Arterioesclerosis: Hiperlipidemia.

GRADOS
GRADOS AREA VALVULAR GRAD. PRESION
LEVE > 0.75cm2/mt2 SC < 25 mm hg
MODERADA 0.75-0.50 cm2/mt2 SC 25 - 50 mm hg
GRAVE <0.50 cm2/mt2 SC >50 mmhg,

CUADRO CLINICO
• Asintomático: con área >1cm2, buena función ventricular.

• Angina. Aun con coronarias normales.

• Disnea: ortopnea, disnea paroxística.

• Sincope de esfuerzo: lipotimias

 • Muerte súbita: (7.5%), aun antes de desarrollar cambios en el ECG.

• Pulso disminuido de intensidad (parvus).

• Frémito sistólico. (soplo sistólico eyectivo aórtico irradiado a las carótidas)

• Levantamiento apical (galope auricular).

• Soplo sistólico áspero.

• La presión intraventricular se eleva hasta 300 mm Hg = para conseguir que la

sangre ventricular salga a través del estrecho orificio.

• Se produce efecto de “boquilla” = la $ sale a chorro por la pequeña abertura.

• La eyección en chorro de la sangre produce una intensa vibración de la pared

aórtica debido a la turbulencia así creada.

• El sonido resultante es áspero y fuerte y a veces puede oírse desde muchos

centímetros de distancia.

• En la pared torácica puede apreciarse una vibración.

• Las características habituales de la estenosis aórtica son:

• Hipertrofia ventricular izquierda, debido a la sobrecarga de trabajo del

ventrículo.

• Aumento crónico del volumen sanguíneo, por la compensación renal de una

disminución inicial de la presión arterial.

• La masa eritrocitaria también aumenta, como consecuencia de la ligera

hipoxia asociada a la enfermedad.

• La estenosis grave produce dolor precordial anginoso.

COMPLICACIONES
• Embolismos sistémicos (en presencia de válvula calcificada).
 • Endocarditis infecciosa.

• Insuficiencia Cardiaca.

• Bloqueo A-V.

TRATAMIENTO
• En E.A. leve y moderada

– Vigilancia periódica (ecocardiografía)

• En E.A. severa

– Evitar actividad física vigorosa.

• En E.A. severa

– Se debe sustituir la válvula por cirugia

• Profilaxis para evitar endocarditis infecciosa, antes de procedimientos quirúrgicos,

o estudio invasivos etc.

INSUFICIENCIA AORTICA
• Incompetencia de la válvula aortica para su cierre completo.

• Provoca regurgitación diastólica.

– Un volumen de sangre regresa de la aorta hacia el ventrículo izquierdo a

través del orificio incompetente

– Se crea una carga volumétrica anormal.

ETIOLOGIA
 • Insuficiencia aórtica por enfermedad primaria del aparato valvular aórtico.

• Insuficiencia aórtica relacionada con las enfermedades de la raíz aórtica.

VALVULOPATIAS PRIMARIAS:
• Congénita (bicúspide)

• Fiebre reumática

• Endocarditis

• Mixomatosa (prolapso)

• Traumática

• Espondilitis anquilosante.

• Sífilis.

FISIOPATOLOGIA
• Las características de la insuficiencia aórtica son las siguientes:

– Aumento del volumen sistólico, que alcanza 50% o más del volumen
sistólico o de eyección del V.I.

– Hipertrofia ventricular izquierda, que se debe al aumento del volumen

sistólico que ha de desarrollar el corazón.

– Rápida caída de la presión diastólica en la aorta, consecuencia del

retroceso de la sangre hacia el ventrículo izquierdo.

– Aumento crónico del volumen sanguíneo.

CUADRO CLINICO
• Disnea de esfuerzo

• Disnea paroxística nocturna

• Ortopnea

• Facies sonrosadas
 • Signos de Musset (mov. De flexión de cuello al ritmo de sus latidos).

• Danza arterial de las carótidas en el cuello

• Pulso Seller o saltón.

• La insuficiencia aórtica produce un soplo diastólico de tipo <<silbante>>.

• El soplo es relativamente agudo y se debe al chorro de sangre que vuelve al

ventrículo.

• La vibración asociada se oye mejor sobre el ventrículo izquierdo.

TRATAMIENTO
• Tratamiento quirúrgico : reemplazo valvular

LESIONES VALVULARES AÓRTICAS E ISQUEMIA CORONARIA

• La hipertrofia del ventrículo izquierdo es especialmente importante tanto en la

estenosis como en la insuficiencia aórtica y suele asociarse a isquemia coronaria.

• En la estenosis aórtica, el músculo ventricular debe desarrollar una tensión muy

alta para crear la presión intraventricular necesaria para forzar el paso de la sangre
por la válvula aórtica estenosada.

• El consumo de oxígeno del ventrículo aumenta, lo que obliga a una elevación del
flujo coronario para conseguir un aporte de oxígeno suficiente.
 • La elevada tensión de la pared del ventrículo provoca una notable reducción del
flujo coronario durante la sístole, sobre todo en los vasos subendocárdicos.

• En esta situación, la presión diastólica intraventricular aumenta, lo que puede

causar la compresión de las capas internas del músculo cardíaco, con la
consiguiente reducción del flujo coronario.

• En la estenosis aórtica grave es muy probable que se produzca isquemia coronaria.

• En la insuficiencia aórtica, la presión diastólica intraventricular también asciende,

lo que comprime las capas internas del músculo cardíaco y reduce el flujo
coronario.

• La presión diastólica aórtica cae durante la regurgitación, lo que puede dar lugar a
una disminución directa del flujo coronario.

ESTENOSIS TRICUSPIDEA
Es el estrechamiento del orificio tricúspide que obstruye el flujo sanguíneo procedente de
la aurícula derecha hacia el ventrículo derecho

ETIOLOGIA
• Reumática

• Congénita (atresia Tricúspidea)

• Tumores auriculares derechos

• Síndrome carcinoides

FISIOPATOLOGIA
 La válvula Tricúspide no permite un vaciamiento adecuado de la aurícula
derecha.

 Por lo tanto, no hay llenado ventricular adecuado entonces el volumen sistólico

del v. d. es bajo

 La aurícula derecha debe realizar mayor trabajo

 Por estar sometida a mayor sobrecarga y tensión en sístole.
  Produciendo una hipertrofia auricular primaria.

CLINICA
• Ingurgitación yugular

• Pulso hepático

• Campos pulmonares limpios

• Presencia de ascitis y anasarca

• Soplo diastólico en borde esternal

• (foco tricúspideo)

DIAGOSTICO
 Agrandamiento de aurícula derecha
 Ondas P altas y picudas en DII

 Ondas P prominentes en V1

 QRS disminuido en V1 por aurícula dilatada

• RX:

– Prominencia de la aurícula derecha y de la vena cava superior

• ECOCARDIOGRAMA
– La válvula suele estar engrosada y forma una convexidad en la diástole
que en gradiente trans valvular puede calcularse en dopler.

TRATAMIENTO

 Principalmente quirúrgico (cuando el orificio tricúspideo es menor a 2 Cm2).

 Restricción de sodio

 Tratamientos con diuréticos

 INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA

 DEFECTO EN LA VALVULA TRICUSPIDEA

 INCAPACIDAD DE LA VALVULA TRICUSPIDE.

 La etiología más frecuente es la afección retrograda en el caso de:

– Hipertensión pulmonar

– Valvulopatia mitral

Puede afectarse manera primaria, especialmente por enfermedad valvular reumática,

o endocarditis infecciosa.
Especialmente en caso de adictos a las drogas por vía parenteral.
• La fiebre reumática puede afectar directamente a la válvula tricúspide

• Cuando esto ocurre produce cicatrización de velos valvulares y de las cuerdas

tendinosas.

• Dando lugar al daño valvular y disminución de la motilidad

FISIOPATOLOGIA
 La falta del cierre de la válvula durante la sístole ventricular, permite la
regurgitación de sangre hacia la aurícula derecha.

 La AD. Recibe sangre de las cavas y del flujo retrogrado del ventrículo derecho

 Siendo sometida a una sobrecarga de volumen durante la diástole.

 Como consecuencia se produce una dilatación primaria con debito cardiaco

derecho bajo.
MANIFESTACIONES CLINICAS

• En presencia de HTP. Suele ser bien tolerada

• Si coexiste HTP e I.T. habrá disminución del gasto cardiaco y se intensifican los
síntomas:

– Ascitis

– Hepatomegalia

– Anasarca

DIAGNOSTICO

1. EKG.- Bloqueo de rama derecha en V1 y fibrilación auricular

2. RX.- Aumento de tamaño de la silueta cardiaca con elevación de la punta

 Sugiere agrandamiento de cavidades derechas

 Redistribución del flujo pulmonar

3. Ecocardiografía.- Vegetación de gran tamaño

TRATAMIENTO

• La IT. Sin hipertensión se tolera bien

• El tratamiento depende la causa y de la gravedad de la afección

• OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO:

• Reducir los síntomas

• Prevenir complicaciones

• Prolongar la vida
TRATAMIENTO IM SE BASA EN:

• Monitoreo permanente

• Medicamentos (diuréticos. Antiarrítmicos)

• Quirúrgico:

• Reparación de la válvula

• Reemplazo de la válvula

ESTENOSIS PUMONAR

La estenosis de la válvula pulmonar es un trastorno en el que una deformación en la

válvula pulmonar o cerca de esta reduce la abertura de esta válvula y disminuye el flujo
sanguíneo.

La válvula pulmonar se encuentra entre la cavidad cardíaca inferior derecha (ventrículo

derecho) y las arterias pulmonares

FISIOPATOLOGIA

La obstrucción parcial de la válvula pulmonar producida por la estenosis:

• Prolonga el tiempo de vaciamiento del ventrículo derecho

• Aumento de presión y sobrecarga del volumen sistólico del ventrículo derecho

• Habrá resistencia para el vaciamiento del VD y de AD

 Examen fisco en tórax

- Soplo sistólico eyectivo

- Segundo ruido disminuido
- Frémito sistólico en foco
pulmonar

Diagnóstico por imagen de estenosis pulmonar

 Rx. De torax

 Electrocardiograma

 Ecocardiograma transtoracico

 Ecocardiograma transesofagico

 Resonancia magnética

Tratamiento

Estenosis leve:
• Vigilancia periódica

Estenosis moderada a grave:

• Valvuloplastia pulmonar
 Insuficiencia valvular

Es la incompetencia que tiene la válvula pulmonar para cerrarse adecuadamente.

Provocando reflujo hacia el ventrículo derecho

Etiología

• Dilatación del anillo valvular

• Anomalía congénita de la válvula pulmonar: Ausencia o fenestración

• Endocarditis infecciosa (en drogadictos)

• Secundaria a hipertensión pulmonar

• Iatrogenia al colocar un catéter

• Síndrome carcinoide

• Sífilis

• Trauma torácico

Fisiopatología de insuficiencia pulmonar

• La insuficiencia pulmonar origina un reflujo sanguíneo en diástole ventricular

desde el tronco pulmonar hacia el ventrículo derecho

• Produciendo sobrecarga de volumen y mayor trabajo al ventrículo derecho

Tanto el ventrículo y la aurícula derecha se dilatan y producen arritmia

Síntomas

• Fatigabilidad fácil
• Cansancio y debilidad

• Palpitaciones

• Dolor en el pecho

• Desmayos o lipotimias

Diagnóstico clínico

Los síntomas pueden ser de leves a graves

Sentirse fatigado o quedarse sin aliento al realizar una actividad

Sentirse mareado, cansado o demasiado débil para llevar a cao sus actividades
normales

Latidos cardiacos irregulares

Dolor en tórax

Desmayos

Examen físico – auscultación cardiaca

• En caso de hipertensión pulmonar se acentúa el 2do ruido

• Desdoblamiento amplio del 2do ruido

• Soplo diastólico de baja intensidad

Exámenes complementarios:

RX:

• Agrandamiento del ventrículo derecho

Ecocardiograma

• La Eco permite observa la dilatación

 • Con dopler puede calcularse la presión pulmonar y la gravedad del compromiso
valvular

Tratamiento

La IP. Habitualmente no requiere tratamiento

Recomendaciones:

- Dieta hiposodica

- Diuréticos

- Ejercicios

- Disminución del Estrés

Tratamiento quirúrgico

 Prótesis valvular

 Valvulotomia

HIPERTENSION ARTERIAL
PRESION ARTERIAL
CONCEPTO
ES LA FUERZA QUE EJERCE LA SANGRE CONTRA LAS PAREDES DE LOS VASOS
SANGUINEOS
Controlada por:
- El gasto cardiaco (GC) y
- La resistencia periférica total (RPT).
VALORES NORMALES
- - SISTOLICA: 100 – 140 mmHg
- - DIASTOLICA: 60 – 90 mmHg
GASTO CARDIACO
 Es el volumen de sangre que bombea el corazón en un minuto.
 Se conoce como volumen/minuto

- ml sangre 1 latido x nº de latidos 1 minuto (frecuencia cardiaca) = gasto cardiaco

- En un latido en reposo salen 70 ml y la frecuencia cardiaca normal tiene un
promedio de 70 lat/min. Por lo tanto:
- 70x70 = 4900 ml de sangre/minuto
- En un minuto toda la sangre ha pasado por el lado izquierdo y por el derecho.
- El gasto cardiaco, puede modificarse en: Situaciones de estrés, ejercicio, fiebre,
etc.
- En el ejercicio intenso puede subir unos 20 latidos/minuto.
- El ↑ del gasto cardiaco ↑ la PA.
- Ello too ↑ el flujo sanguíneo en muchos de los tejidos del organismo,
- Estos responden con una vasoconstricción local que tiene a devolver el flujo $ a la
normalidad.
- Este fenómeno se denomina autorregulación y su consecuencia es una elevación de
la resistencia vascular periférica total.
GASTO CARDIACO, RETORNO VENOSO Y SU REGULACIÓN

 El gasto cardíaco es la cantidad de $ que el corazón bombea a la aorta en cada

minuto.
 Too corresponde a la cantidad de $ q” fluye hacia la circulación periférica.
 El gasto cardíaco transporta sustancias hacia y desde los tejidos.
  En el adulto medio, su valor aproximado es de 5 L/min o 3 L/min/m2 de superficie
corporal.
El retorno venoso es la cantidad de $ que llega por las venas de vuelta a la aurícula
derecha en cada minuto

SISTEMAS DE CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL

Son múltiples los mecanismos fisiopatológicos que intervienen en el control de la PA y
que garantizan la homeostasis del organismo.
Estos sistemas de control son:
a) Sistema o acción rápida (segundos),
b) Regulación de acción intermedia (minutos),
c) Mecanismo a largo plazo (horas o días)

A). PAPEL DEL SISTEMA NERVIOSO EN EL CONTROL RÁPIDO DE LA PRESIÓN ARTERIAL

 1) La vasoconstricción de casi todas arteriolas del cuerpo ↑ mucho la resistencia

periférica total, elevando así la presión arterial.
 2) La vasoconstricción de las venas, pero también otros grandes vasos de la
circulación desplaza la sangre de los grandes vasos sanguíneos periféricos hacia el
corazón, incrementando así el volumen de sangre en las cavidades cardiacas.
 Esto hace que el corazón bombee con mucha más fuerza y ↑ la PA.
 3) El sistema nervioso autónomo estimula directamente el corazón potenciando
aún más el bombeo cardiaco.

Mecanismos reflejos para el mantenimiento de la presión arterial normal

Sistema de control barorreceptor arterial
 Reflejo Barorreceptores:
 Es el mecanismo mejor conocido de control de la PA
 Se inicia por receptores de distención denominados Barorreceptores o
presorreceptores.
 La elevación de la presión arterial distiende los Barorreceptores y les hace
transmitir señales al interior del sistema nervioso central
  Del SNC vuelven las señales de “retroalimentación” de nuevo a la circulación a
través del sistema nervioso autónomo, para reducir la presión arterial hacia su
valor normal.
ANATOMIA FISIOLOGICA DE LOS BARORRECEPTORES Y DE SU INERVACIÓN
 Los Barorreceptores son terminaciones nerviosas situadas en las paredes de las
arterias.
 Se estimulan cuando se distienden.
 Los barorrecepotores son especialmente abundantes en:
 1) La pared de las arterias carótida interna, por encima de la bifurcación
carotidea (seno carotideo)
 2) La pared del cayado aórtico.

 Las señales se transmiten por medio de los nervios vagos al bulbo.

REFLEJO INICIADO POR LOS BARORRECEPTORES
 Los efectos netos son:
1) Vasodilatación de las venas y arteriolas de todo el sistema circulatorio periférico.
2) Disminución de la frecuencia y de la fuerza de contracción cardiaca.
 Por tanto, el descenso reflejo de la presión arterial, se da por disminución de la
resistencia periférica y del gasto cardíaco.
A la inversa, una presión baja ejerce los efectos opuestos, haciendo que se eleve de
forma refleja la presión hacia la normalidad
FUNCIÓN DE LOS BARORRECEPTORES DURANTE LAS VARIACIONES DE LA POSTURA
CORPORAL
 En una persona acostada la PA tiende a ↓.
 La capacidad de los barorrecepotores para mantener una presión arterial
relativamente constante en la parte superior del cuerpo es importante cuando una
persona se pone de pie tras haber estado acostada.
 Al levantarse, la PA de la cabeza y de la parte superior del cuerpo cae, una notable
caída puede hacerle perder el conocimiento.
  El descenso de la presión en los barorrecepotores desencadena un reflejo
inmediato, que provoca una enérgica descarga simpática en todo el cuerpo, lo que
minimiza la disminución de la presión en la cabeza y la parte superior del cuerpo.
FUNCIÓN DE AMORTIGUAMIENTO DE LA PRESIÓN DEL SISTEMA DE CONTROL DE LOS
BARORRECEPTORES
 A esta función del sistema de los barorrecepotores se le denomina sistema
amortiguador de la presión, y a los nervios procedentes de los barorrecepotores,
nervios amortiguadores.
 La finalidad primaria del sistema barorreceptor arterial es reducir la variación
diaria de la presión arterial a la mitad o la tercera parte de la que se produciría si
no existiera dicho sistema.
 Así la extrema variabilidad de la presión causada por los acontecimientos
cotidianos simples del día, como acostarse, levantarse, la excitación, la comida, la
defecación, los ruidos, etc. NO se ve alterada.
IRRELEVANCIA DEL SISTEMA BARORRECEPTOR PARA LA REGULACIÓN A LARGO PLAZO
DE LA PRESIÓN ARTERIAL “REAJUSTE DE LOS BARORRECEPTORES
 El sistema de control barorreceptor tiene poca o ninguna importancia en la
regulación a largo plazo de la PA.
 Por una razón simple:
 Los barorrecepotores se reajustan en 1 ó 2 días a cualquier nivel de presión
al que están expuestos. Es decir cuando la presión se eleva desde su valor
normal de 100 a 160 mm Hg.
 La regulación prolongada de la PA requiere otros sistemas de control:
 Sistema de control renal de los líquidos corporales y de la presión.
 Mecanismos hormonales asociados.

Control de la presión arterial por los quimiorreceptores carotideos y aórticos: efecto de

la falta de oxígeno sobre la presión arterial
En íntima relación con el sistema de control de la presión de los barorrecepotores está el
reflejo quimiorreceptor que opera de manera muy parecida al reflejo barorreceptor,
excepto por el hecho de que son los quimiorreceptores, en lugar de receptores de
distensión los que inician la respuesta.
Control de la presión arterial por los quimiorreceptores carotideos y aórticos: efecto de
la falta de oxígeno sobre la presión arterial
 Los quimiorreceptores son células quimiosensibles.
 Responden:
 A la falta de oxígeno.
 Al exceso de dióxido de carbono o
 Al exceso de hidrogeniones.
 Están localizados en varios pequeños órganos.
 Miden de 1 a 2 milímetros de tamaño:
 Dos cuerpos carotideos, cada uno de los cuales está situado en la bifurcación
de la carótida primitiva de un lado.
 De uno a tres cuerpos aórticos, contiguos a la aorta.
 Los quimiorreceptores excitan fibras nerviosas que, junto con las fibras
barorrecepotores, pasan a través de los nervios de Hering y los nervios vagos hasta
el centro vasomotor del tronco encefálico.
 Cada cuerpo carotideo o aórtico está irrigado por una pequeña arteria nutricia.
 Cuando la PA cae por debajo de un nivel crítico.
 Los quimiorreceptores se estimulan, ya que disminuye el riego de los cuerpos y cae
la disponibilidad de oxígeno formándose un exceso de dióxido de carbono e
hidrogeniones.
 Las señales transmitidas desde los quimiorreceptores al centro vasomotor lo
excitan, y éste eleva la presión arterial.
 El reflejo quimiorreceptor no es un controlador potente de la PA por q” no se
estimulan demasiado por las variaciones de presión hasta que la presión arterial no
cae por debajo de 80mm Hg.
Reflejos auriculares y de la arteria pulmonar que ayudan a regular la presión arterial y
otros factores circulatorios
 Tanto las aurículas como las arterias pulmonares poseen en sus paredes
receptores de distensión, denominados:
  Receptores cardiopulmonares o de baja presión.
Estos receptores de baja presión son importantes para minimizar las alteraciones de la
presión arterial en respuesta a las variaciones del volumen sanguíneo
REFLEJOS AURICULARES QUE ACTUAN SOBRE LOS RIÑONES. EL REFLEJO DE VOLUMEN
) La distensión de las aurículas produce:
 ↓ refleja de la actividad simpática de las arteriolas aferentes de los riñones
= Vasodilatación.
 Aumento de la filtración de líquido a los túbulos renales
2) También la aurícula transmite señales al hipotálamo para reducir la secreción de
hormona antidiurética.
 :: Disminuye la reabsorción de agua por los túmulos.
 La combinación de estos dos efectos:
 Aumento de la filtración glomerular y
 Disminución de la reabsorción de líquido
 Hace que el volumen sanguíneo tienda reducirse y a volver a la normalidad.
CONTROL AURICULAR REFLEJO DE LA FRECUENCIA CARDÍACA (REFLEJO DE
BAINBRIDGE)
 El ascenso de la presión auricular = aumenta la FC en un 75%.
 Parte de este aumento se debe al efecto directo del aumento del volumen
auricular, que distiende el nódulo sinusal.
 Los receptores de distensión de las aurículas que desencadenan el reflejo de
Bainbridge transmiten sus señales aferentes al bulbo raquídeo a través del nervio
vago.
 Las señales eferentes transmitidas por los nervios vagales y simpáticos aumentan
la FC y la fuerza de contracción del corazón.
 Por tanto, este reflejo ayuda a evitar que la sangre se remanse en las venas, las
aurículas y la circulación pulmonar.
 Este reflejo tiene una finalidad diferente del control de la presión arterial.
Respuesta isquémica del sistema nervioso central: control de la presión arterial por el
centro vasomotor encefálico en respuesta a la disminución del flujo sanguíneo cerebral
  Cuando el flujo sanguíneo al centro vasomotor de la parte inferior del tronco del
encéfalo ↓ como para causar déficit nutricional o isquemia cerebral, las neuronas
del propio centro vasomotor responden directamente a la isquemia y se excitan
mucho.
 Cuando esto ocurre, la PA sistémica se eleva hasta el valor máximo que puede
bombear el corazón.
AUMENTO DEL GASTO CARDÍACO Y DE LA PRESIÓN ARTERIAL CAUSADO POR LA
CONTRACCIÓN MUSCULAR ESQUELÉTICA DURANTE EL EJERCICIO
 Cuando los músculos esqueléticos se contraen durante los ejercicios, comprimen
los vasos sanguíneos de todo el cuerpo.
 El efecto resultante es la transferencia de grandes cantidades de sangre desde los
vasos periféricos al corazón y a los pulmones, con el consiguiente aumento del
gasto cardíaco.
 Multiplica por cinco o seis el gasto cardíaco, como sucede a veces durante el
ejercicio intenso.
 Llevando a un aumento de la presión arterial durante el ejercicio del orden del 20
al 60 %.
b) Regulación de la PA de acción intermedia (minutos)
SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA
 Su función en el control de la presión y de la hipertensión arterial.
 Los riñones, además de su capacidad para controlar la presión arterial mediante los
cambios de volumen del líquido extracelular, controlan la presión a través del
 Sistema renina – angiotensina.
 Cuando la presión arterial cae mucho, los riñones liberan una enzima proteica:
- La renina.
- Se sintetiza, almacena y secreta en la circulación renal por las células
yuxtaglomerulares.
- Que se encuentran en las paredes de la arteriola aferente a su entrada
en el glomérulo.
- Activa el sistema renina-angiotensina y ayuda a aumentar la presión
arterial.
 - Ejerce una función importante en la regulación de la presión arterial.
- El SRAA interviene en el control a corto plazo de la presión arterial de
la siguiente forma

- La
angiotensina II persiste en la sangre hasta que múltiples enzimas sanguíneas
y tisulares, llamadas en conjunto angiotensinasas, la inactivan con rapidez.
- La angiotensina II ejerce dos efectos principales destinados a elevar la PA:
.- La angiotensina II
 Produce vasoconstricción de las arteriolas y las venas de todo el cuerpo.
 Aumenta la resistencia vascular periférica total y
 Disminuye la capacidad vascular. Ej: En hemorragias
La angiotensina II
 Produce vasoconstricción de las arteriolas y las venas de todo el cuerpo.
 Aumenta la resistencia vascular periférica total y
 Disminuye la capacidad vascular. Ej: En hemorragias
1.- La angiotensina II produce vasoconstricción:
De las arteriolas y las venas de todo el cuerpo, con lo que aumenta la resistencia
vascular periférica total y disminuye la capacidad vascular. Ej: En hemorragias.
2.- La angiotensina II reduce la excreción de sal y agua por los riñones.
Esta acción aumenta poco a poco el volumen de líquido extracelular, con el
consiguiente ascenso de la presión arterial a lo largo de un periodo de horas o
días…
El efecto de la angiotensina II que induce la retención renal de sal y agua es importante
sobre todo para el control de la presión arterial a mediano plazo.
La angiotensina II hace que los riñones retengan agua y sal a través de dos mecanismos:
1. Actúa directamente sobre los riñones:
 Produciendo retención de agua y sal.
 Por vasoconstricción de las arteriolas eferentes =
 ↓ el flujo $ en los capilares peritubulares
 lo que permite una ↓ de la presión
 :: una rápida absorción osmótica a partir de los túbulos.
 Además, la angiotensina II estimula de forma directa las células
epiteliales de los túbulos renales para que aumenten la
reabsorción de sodio y agua.
 Resultado final = < orina.
2. La angiotensina II too estimula las glándulas suprarrenales para que secreten
aldosterona.
Esta favorece la absorción de sal y agua por las células epiteliales de los túbulos renales
El sistema renina-angiotensina ayuda a mantener la presión arterial normal las amplias
variaciones de la ingestión de sal.
 Una de las funciones más importante del sistema renina-angiotensina es permitir
que la persona ingiera cantidades muy pequeñas o grandes de sal sin que ello dé
lugar a grandes cambios del volumen del líquido extracelular ni de la presión
arterial.
 Por ejemplo, cuando la ingesta de sal aumenta:
 El volumen del líquido extracelular y la PA tienden a ↑.
 Esta > PA reduce la secreción de renina y la formación de angiotensina II
 Con la consiguiente reducción de la reabsorción de sal y agua los túbulos
renales.
 La menor absorción tubular hace que la persona excrete las cantidades adicionales
de sal y agua
  :: los incrementos del volumen del líquidos extracelulares y de la presión arterial
son mínimos.
 Al contrario:
 Cuando la ingesta de sal disminuye:
 Los efectos desarrollos son los opuestos.
 UNA ALTERACION EN EL SRAA: PROVOCA ALTERACIONES DE LA PA.
La formación excesiva de Angiotensina II produce hipertensión.
 Cuando un tumor de las células yuxtaglomerulares productor de renina genera
cantidades excesivas de angiotensina II, se desarrolla casi siempre una
hipertensión grave.

c) Sistemas renal y de los líquidos corporales para el control de la

presión arterial a largo plazo
 Los mecanismos reflejos son importantes para el control a corto plazo de la PA.
 Pero cuando la PA cambia lentamente en horas o días, pierden gradualmente su
capacidad para contrarrestar estos cambios.
 :: El mecanismo más importante para el control de la PA a largo plazo está
relacionado con el del volumen circulatorio:
Efectuado por los RIÑONES-
Sistema renal y de los líquidos corporales para el control de la presión arterial
 Llamado mecanismo o sistema de retroalimentación renal y líquidos corporales.
 Cuando la PA se ↑, los riñones excretan mayores cantidades de Na y agua gracias
a:
 La natriuresis de presión y
 La diuresis de presión

 Como consecuencia el líquido extracelular y el volumen $ ↓ hasta que la PA vuelve

a su valor normal, haciendo que también lo haga la excreción renal de sodio y
agua.
 A la inversa, si la PA ↓, los riñones reducen su excreción de sodio y agua durante
horas o días.
  :: Si la persona bebe bastante agua e ingiere bastante sal para aumentar el
volumen sanguíneo, la presión arterial recupera su valor previo.
 Este mecanismo de control de la PA es lento: Varios días, 1 semana o más.
 Su importancia en el control a corto plazo de la presión arterial es escasa.
 Sin embargo, es el mecanismo de control más potente de la presión arterial a largo
plazo.
Determinantes del nivel de PA a largo plazo.
 Existen dos determinantes fundamentales en la presión arterial a largo plazo.
 1) La eliminación o excreción renal de sal y agua.
 2) La ingestión de sal y agua.
 Mientras estos dos factores permanezcan constantes, la PA too se mantendrá en
su valor normal de 100 mm Hg.
 Para que la PA se desvíe del valor normal debe romperse este equilibrio u
homeostasis.
 La > ingesta de sal y agua podría elevar, en teoría, la PA.
 Pero el organismo dispone de múltiples mecanismos neuro-humorales que lo
protegen.
 Mediante:
 La ↓ de la formación de angiotensina II y aldosterona.
 Con el ↑ de la capacidad del riñón para excretar sal y agua.
:: Un ascenso mínimo de la PA puede determinar un gran incremento de la excreción
de sal y agua
Incapacidad de la Resistencia Periférica para el control de la PA a largo plazo
 Cuando la resistencia vascular periférica aumenta, la PA se ↑.
 Si la resistencia vascular del riñón no aumenta y su función se mantienen
normal, la elevación aguda de la presión arterial desaparecerá.
 Cuando aumentan la resistencia periférica y la PA, los riñones inician la diuresis
de presión y la natriuresis de presión, haciendo que el organismo pierda sal y
agua.
 Si la resistencia vascular del riñón no aumenta y su función se mantienen normal,
la elevación aguda de la presión arterial desaparecerá.
  Cuando aumentan la resistencia periférica y la PA, los riñones inician la diuresis de
presión y la natriuresis de presión, haciendo que el organismo pierda sal y agua.
 Esta pérdida continúa hasta que la PA vuelve al punto de equilibrio normal.
La sal y la regulación de la PA
 El ↑ de la PA es más importante por el incremento de la ingesta de sal que el de
agua.
 La sal ↑ la osmolalidad = sed = Ingesta de agua = ↑ el LEC.
 El ↑ de la osmolalidad = ↑ la secreción de H. antidiurética = Riñones ↑
reabsorción agua = ↓ la diuresis y ↑ el volumen de LEC.
 :: La sal acumulada ↑ la PA a veces considerablemente.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) en el control a largo plazo de la PA
Conformado por tres funciones
 1) Angiotensina = Efecto vasoconstrictor generalizado = aumento de la RPT.
 2) Angiotensina = Acción directa sobre el riñón = más potente que el de la
aldosterona = provoca retención de agua y sodio = aumenta el VS, RV y por tanto
el GC.
 3) La aldosterona = a nivel del túbulo contorneado distal = un intercambio de
potasio por sodio y con ello la retención de agua = aumento del GC.
SISTEMA KALICREINA – KININA (K-K)
 Existen 2 sistemas K-K, uno plasmático y otro glandular (renal)
 El primero tiene un rol fundamental en la coagulación sanguínea y la
fibrinólisis. y acción poco importante en el control de la PA, por lo que nos
referiremos al SKK renal.
 Las kininas plasmáticas son vasodilatadores potentes:
 Aumentan la permeabilidad vascular y
 La liberación de la histamina por los mastocitos,
 Lo que disminuye la RPT y la PA por la dilatación de las arteriolas sistémicas
 El rol fisiológico:
 Modulación del flujo sanguíneo renal (FSR) y
 Regulación de la excreción de sodio.
Sistema de las prostaglandinas (PGs)
 Las PGs tiene muchas acciones en el organismo:
 Efectos vasodilatadores PG E2, PG 12 y
 Vasoconstrictores PG F2 alfa y el tromboxano A2.
 Además, la PG 12 aumenta el flujo renal y
 La PG E2 es natriuretica e impide el transporte de agua estimulada por la
vasopresina.

HIPERTENSIÓN

 La PA normal oscila en torno a 120/80 mmHg.

 Hipertensión:
 Presión diastólica > a 90 mmHg.
 Presión sistólica > a 140mm Hg.
 El ↑ incluso moderado de la PA conlleva una reducción de la esperanza de vida a
través de al menos tres mecanismos:
 Una carga de trabajo excesiva sobre el corazón y una PA ↑ conducen a la
enfermedad coronaria, a la insuficiencia cardiaca = ataque cardiaco.
 La PA ↑ provoca la rotura de un vaso sanguíneo importante del cerebro o la
hipertrofia y la obstrucción final de un vaso sanguíneo cerebral = isquemia
cerebral = accidente cerebrovascular = > riesgo de muerte.
 La PA ↑ daña los riñones y en ultimo termino puede conducir a la
insuficiencia renal = muerte.
 DEFINICION: “la hipertensión arterial sistémica es un padecimiento de etiología
múltiple, caracterizado por el aumento sostenido de las cifras de presión arterial
(sistólica y/o diastólica) igual o mayor a 140/90 mmHg, relacionado a deterioro
funcional y orgánico con lesión anatómicas de curso clínico variado irregular con
predominios en vasos sanguíneos, corazón, riñón y cerebro”.
  Los niveles de hipertensión varían con la posición, edad, estrés.
OTRAS DEFINICIONES:
 Hipertensión borderline = HTA limítrofe, o marginal.- son lecturas que fluctúan
entre 140/90 y 165/95 en la población adulta.
 Hipertensión sostenida = PA permanece elevada por horas o días.
 Hipertensión lábil (o inestable): pre-hipertensión? = hipertensión intermitente.
 Hipertensión acelerada = Aumento reciente, con respecto a una hipertensión
previa, acompañada de signos de lesiones vasculares del fondo del ojo, pero sin
edema de papila.
 Hipertensión benigna.- término que designa la larga duración y de gravedad leve o
moderada; puede ser primaria o secundaria
 Hipertensión maligna.- es el síndrome de elevación notoria de la presión arterial
(diastólica por lo general > 140 mm hg), relacionada con la papiledema.
FACTORES DE RIESGO PARA HIPERTENSION ARTERIAL
 No modificables:
 Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular o muerte súbita
cardiaca
 Sexo masculino
 Edad (varones edad > o = a 55 años)
(mujeres edad > o = a 65 años)
 Factores modificables:
 Malos hábitos dietéticos
 Inactividad física y sedentarismo
 Tabaquismo activo o pasivo
 Dislipidemias
 Glicemia alterada en ayunas
 Sobre peso y obesidad (IMC = o > 30, circunferencia abdominal 102 cm en
varones y = o > 88 en mujeres)
Categorías de presión arterial
 Clasificación etiológica
 I.- Hipertensión sistólica y diastólica o simplemente hipertensión arterial y
 II.- Hipertensión sistólica pura o hipertensión sistólica aislada
Estas a su ves pueden ser:
 Primaria o esencial:
 Corresponde al 95% de los afectados.
 Se desconoce la causa.
 Secundaria:
 De causa conocida, aproximadamente se encuentra en el 5%.
 Es importante diagnosticarla porque en algunos casos pueden curarse con
cirugía (el caso de la HTA renovascular por estenosis renal) o con
tratamiento médico especifico.
CAUSAS DE HIPERTENSIÓN SECUNDARIA:
 Arterioesclerosis que afecta a los grandes troncos
 Bradicardia severa que provoca aumento del volumen sistólico debido a la
prolongación del tiempo llenado sistólico
 Insuficiencia aórtica.
 Fistulas arteriovenosas
 Fiebre.
 Anemia.
 Hipertiroidismo.

CRISIS HIPERTENSIVA
 Alteración de la presión arterial severa
 Con daño a órgano blanco
 Es una urgencia o emergencia hipertensiva
 Puede ser asintomática
FISIOPATOLOGIA DE LA HTA
 Con PA > 180/120 mmHg, se incrementa la RVP.
 Se produce hipoperfusión periférica relativa, incrementando liberación de
hormonas como Angiotensina II, norepinefrina, endotelina y ADH
 Esta respuesta potencia la RVP —> CIRCULO VICIOSO
 Incremento de PA produce daño endotelial, depósito de plaquetas y fibrina
provocando necrosis fibrinoide.
  El daño vascular disminuirá aún mas la perfusión, dando extravasación de líquido e
infarto tisular.
 Si no se revierte este proceso —> DAÑO PERMANENTE DE ÓRGANOS Y MUERTE
 Los órganos que se afectan más frecuentemente son el cerebro, el corazón,
grandes vasos y los riñones
 Con un tratamiento adecuado y oportuno este ciclo de vasoconstricción —>
isquemia —> vasoconstricción puede detenerse

CUADRO CLINICO DE CRISIS HIPERTENSIVA

 Déficit neurológico (29%)
 Dolor precordial (27%)
 Disnea (25%)
 Cefalea (20%)
 Vértigo y mareos (12%)
 Nauseas y vómitos (9%)
 Sincope y debilidad (6%)
 Epistaxis (0%)

MÉTODOS COMPLEMENTARIOS EN CRISIS HIPERTENSIVAS

 Pruebas que se deben hacer a todos los pacientes:
 Fondo de ojo
 Electrocardiograma
 Dosaje de hemoglobina, recuento de plaquetas, fibrinógeno.
 Creatinina, cálculo del filtrado glomerular.
 Ionograma
 Perfil lipídico
 Prueba de embarazo
 Pruebas especificas
 Troponina (SCA, IC aguda)
 Radiografía de tórax (IC aguda)
 Ecocardiograma (Disección aórtica, IC aguda, SCA)
 AngioTAC de tórax y/o abdomen (Disección aórtica)
 TAC o RMN cerebral (ACV)
 Ecografía renal (IRA o sospecha de estenosis renal)
 Pesquisa de drogas en orina (Sospecha de uso de cocaína o metanfetaminas)
 Factores de riesgo o patogénicos
 Existen ciertos factores personales y ambientales que predisponen a la HAS
 Edad: Se incrementa con la edad = 50% de la población mayor de 50 años tiene
HTA.
 Sexo: Predomina en varones.
 Raza: Rasgos de malignidad en la raza negra
 Herencia: la influencia genética juega un papel importante.
 Estilo de vida: Mas frecuente en niveles socioeconómicos bajos = stress?
 La obesidad = considerada como un factor de riesgo mayor para la HAS.
 La costumbre de dieta con mucha sal aumenta la prevalencia de la HAS
FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN PRIMARIA
 En un 90% de pacientes con HTA, no es posible determinar con certeza su origen=
ESENCIAL , idiopática o mas propiamente primaria.
 Se presentan una o mas alteraciones: Multifactorial
 Aumento del GC
 Exceso de sodio
 Alteraciones del balance R-A-A
 Estrés e hiperactividad simpática
 Aumento en la RVP
 Obesidad, estrés, diabetes y otras patologías = contribuyen al incremento
tensional.
 El componente ambiental se demuestra por el hecho de que factores como el
aumento de consumo de sal, alcohol, el estrés psicosocial, el peso corporal, etc.
 Actuando independientemente o asociados son capaces de aumentar la PA en la
población general y en individuos aisladamente
Aumento del gasto cardiaco
 Pacientes con hipertensión de reciente evolución se observa un ligero incremento
en el GC
  Atribuido a una mayor retención de líquidos con el consiguiente aumento en
volemia;
 El incremento en la RVP sería un cambio de adaptación al aumento del GC.
Hipertensión esencial con aumento de GC:
 Los hipertensos no tratados = reducida distensibilidad venosa.
 Tx: bloqueantes adrenérgicos = sugiere la participación del sistema nervioso.
Exceso de sodio
 El exceso de sodio y líquidos extracelulares juega un papel esencial no solo en la
iniciación sino también en el mantenimiento de la hipertensión.
 Ante un aumento de la PA, la excreción urinaria de sodio y agua aumenta,
descendiendo así el volumen extracelular y normalizándose la presión.
 En la hipertensión esencial = disfunción renal = el riñón seria incapaz de aumentar
la excreción de sodio y agua y por ende la PA persistiría aumentada.
 Existen individuos “sal sensibles” y “sal resistente” en aquellos genéticamente
predispuestos, a una ingesta de sodio normal sería suficiente para desencadenar el
proceso.
Hipertensión esencial exceso de sodio
 En estos casos la dieta hiposodica y la administración de diuréticos en bajas dosis
reducirá el volumen liquido extracelular, el contenido de sodio intracelular y por
ende contribuirá a descender la presión arterial
 La mitad de los hipertensos con renina normal o alta, se ha observado incapacidad
para modular el flujo sanguíneo renal en respuesta a una sobrecarga sódica “no
moduladores” = Tx. enzima conversora de angiotensina (ECA).
HIPERTENSIÓN
Alteración del balance renina-angiotensina-aldosterona (RAA)
 Existe un 15% de pacientes con actividad de renina plasmática (ARP) elevada.
 Tendrían valores aumentados de angiotensina II, así como de aldosterona = HTA.
 El paciente con renina alta, angiotensina u otro vasoconstrictor sería responsable
de la hipertensión
 En tanto que la expansión de volumen seria determinante en los pacientes con
renina baja.
 Estrés e hiperactividad simpática
 Hay quienes sostienen que situaciones estresantes pueden conducir a la
hipertensión arterial, otros piensan que no existe evidencias suficientes.
 El aumento de la actividad simpática, directa o indirecta ( a través de un mayor
secreción de renina), jugaría un papel patogénico en el desarrollo de la
hipertensión.
 Dicho mecanismo seria mediado por una importante vasoconstricción arteriolar,
venoconstricción, aumento del GC y alteración de la relación presión – natriuresis a
nivel renal.
 La hiperactividad simpática es responsable del aumento de la frecuencia cardiaca
que se observa en muchos hipertensos.
Aumento de la resistencia periférica total (RPT)
 En muchos hipertensos se observa GC normal y RPT aumentada.
 Los vasos periféricos poseen la capacidad de regular el flujo sanguíneo en relación
con las demandas metabólicas de los tejidos y
 Cuando las arteriolas se contraen el flujo sanguíneo decrece, la resistencia
periférica aumenta y la presión arterial se eleva.
 Esto activa los barroreceptores, los que a su ves vuelven al GC a valores
normales mediante un mecanismo reflejo.
 El paciente hipertenso pasa así de un estado de GC elevando y RPT normal a
otro de GC normal y RPT aumentada.
Hipertrofia vascular
 Las alteraciones hemodinámicas en la HTA inician un proceso de adaptación en los
vasos de resistencia que se caracteriza por hipertrofia o hiperplasia de la capa
muscular, aumento de la matriz extracelular, reducción de la compliance y
aumento de resistencia.
 Estos cambios magnifican la vasoconstricción y perpetúan la HTA, como insulina,
catecolaminas o angiotensina II, podría producir simultáneamente
vasoconstricción e hipertrofia.
 El mantenimiento de la HTA implica hipertrofia.
Alteraciones en la membrana celular
 Alteraciones en el tono muscular e
 Hipertrofia celular en la pared vascular.
 La membrana celular posee un complejo mecanismo que controla el movimiento
de NA+, K+, CA++, entre otros. La finalidad última es mantener un adecuado
gradiente electroquímico y concentraciones de iones, dentro y fuera de la célula en
niveles óptimos.

Aumento del calcio intracelular

 Pequeños aumentos del sodio intracelular son suficientes para elevar el calcio
intracelular e incrementar el tono basal del musculo liso vascular en un 50%
Trastornos metabólicos
 Existe una asociación entre hipertensión, dislipidemia. Obesidad y diabetes
mellitus.
 Es un verdadero síndrome en el cual se encuentran involucrados estos tres factores
de riesgo.
 La resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, hipertensión y obesidad se asocian
frecuentemente con triglicéridos elevados, aumento del (Low density Lipids) LDL-
colesterol y descenso del High Density Lipids (HDL-colesterol).
ORIENTACION TERAPEUTICA
Los objetivos primarios del tratamiento antihipertensivo son:
 Prevenir la morbimortalidad asociada con la elevación de la P.A.
 Controlar la PA por los medios menos agresivos posibles
La terapia específica de la HTA comprende dos clásicos esquemas:
1- No Farmacológico
 Incluye un conjunto de medidas higienico-dieteticas estrechamente
relacionadas con el estilo de vida del paciente, de las que en forma reducida
se presenta:
 Reducción en el consumo de sal
 Suprimir cigarrillos
 Reducción de peso
 Moderación en insumo de alcohol
  Ejercicio regular isotónico
 Dieta con calcio y potasio
 Técnicas de relajación
2- Farmacológico
 Disminución RPT, sin alterar GC ni la perfusión tisular
 Carecer de respuestas endocrinas
 Sin efectos metabólicos (GLUC, ELECTROL.)
 Reducir daños de órganos blancos
 Eficacia como monoterapia > del 50%
 Dosificación en mono dosis
 Bajo costo
 FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

 Podemos definir Insuficiencia Cardíaca como el estado fisiopatológico y clínico en

el cual una anormalidad cardíaca es responsable de que el corazón no pueda
responder normalmente a los requerimientos de irrigación periférica o de que
funcione con presiones de llenado elevadas.

La insuficiencia cardiaca es un síndrome como resultado de una o varias enfermedades

cardiacas. Tiene alto índice de morbilidad y mortalidad.
 Las cardiopatías congénitas son la principal causa de ICC, durante los primeros
cinco años de vida.
 La fiebre reumática es la causa más frecuente en la población escolar
 La cardiopatía isquémica e hipertensión arterial sistémica en el adulto.
DEFINICIONES
 “Conjunción de signos y síntomas que resultan de la incapacidad cardiaca para
bombear sangre necesaria a los requerimientos periféricos tisulares”.
 “I.C.C. como resultado de la retención anormal de Na y H2O por el riñón para
compensar la disminución del G.C.”
CAUSAS
 Cualquier enfermedad causante de daño mecánico al miocardio.
 Alteraciones del ritmo o de la conducción cardiaca.
 Cualquier anomalía que someta al corazón a una sobrecarga crónica de presión o
volumen.
CAUSAS SUBYACENTES
 1.- Insuficiencia miocárdica por déficit de la contractibilidad.
 Primaria por déficit de la contractilidad miocárdica
 Secundaria o extramiocárdica
 2.- Insuficiencia miocárdica por:
 Alteración en el llenado cardíaco.
 Alteración por sobrecarga de presión
 Alteración por sobrecarga de volumen
1.- Insuficiencia miocárdica por déficit de la contractibilidad.
a) MIOCARDICAS
 Miocarditis
 Miocardiopatías
 Alteraciones Neuromusculares
 Tóxicos (alcohol, cobalto).
 Metabólicas

b) EXTRA MIOCARDICAS
 Enfermedades sistémicas
 EPOC, uremia
 Enfermedades infiltrativas
 Enfermedades genéticas.
2.- Insuficiencia miocárdica por:
 POR ALTERAR EL LLENADO CARDIACO:
 Alteraciones del ritmo.
 Restricción miocárdica.
 Constricción pericárdica.
 Aneurisma.
 Estenosis mitral.
 Estenosis Tricuspídea.
 POR SOBRECARGA DE PRESIÓN O VOLUMEN
 Hipertensión arterial.
 Estenosis o insuficiencia aórtica.
 Cortocircuito.
CAUSAS DESENCADENANTES
- Los primeros síntomas pueden ser de origen:
- Cardíaco o
- Extracardíaco
 Embolia pulmonar
 Infección
 Anemia
 Tirotoxicosis y embarazo
 Miocarditis reumática y otras
 Arritmias
 Endocarditis infecciosa
 Excesos físicos y dietéticos,
emocionales
 Hipertensión arterial
 Infarto de miocardio.
INSUFICIENCIA CARDIACA FISIOPATOLOGIA
 El inicio de la falla cardiaca puede ser agudo o insidioso.
 O estar asociado con sobrecarga sistólica o diastólica.
 O asociado a debilidad del musculo cardiaco.
COMO CONSECUENCIA DE ESTAS ALTERACIONES
 La contractilidad del musculo declina y
 El gasto cardiaco disminuye
ESTO LLEVA A:
 Activación de los mecanismos compensadores para mantener el G.C. = riego de
$
 Cerebro
 Coronarias
 Riñones
MECANISMOS COMPENSADORES
1. Estimulación refleja simpática.
2. Liberación de renina por riñón
3. Metabolismo anaerobio celular.
4. Aumento de la Tasa de extracción de O2 celular.
5. Ley de Frank Starling
6. Hipertrofia del miocardio
7. Dilatación cardiaca
8. Ajustes neurohormonales
1.- ESTIMULACION REFLEJA SIMPATICA

2.- Liberación de renina por los riñones

3.- METABOLISMO ANAEROBICO
 Cuando las células no reciben adecuada circulación de sangre y O2
 El metabolismo disminuye
 Se utilizan métodos alternativos para producir energía.
 Producción Anaerobia de energía. (ATP).
 Este es ineficiente, pero provee energía por un periodo limitado de tiempo.
 Este mecanismo Compensatorio se activa solo en caso de ICC severa y en
Shock.
4.- EXTRACCION DE OXIGENO TISULAR
 La extracción de oxígeno de los GR aumenta en:
 Circulación inadecuada.
 La perfusión disminuida.
 Normalmente 30% es extraído por los tejidos.
 Incrementa en períodos de hipoperfusión
 El mecanismo no es útil al miocardio
 Porque solo extrae 65 a 75% del O2.
5.- LEY DE FRANK – STARLING:
Dentro de los límites fisiológicos el corazón impulsa toda la sangre que le llega sin
permitir que quede un remanso excesivo.
 Falla de Bomba = expulsión ventricular disminuye.
 Aumenta el volumen residual y por tanto el volumen y la presión
interventriculares.
 A la vez se producen una secuencia de ajustes que dan lugar a la retención de Na
y H2O para aumentar la precarga.
 La ICC persistente, aumenta más el volumen residual.
 Determina mayor crecimiento Ventricular
  Se produce la hipertrofia y remodelado del miocardio
 Este mecanismo resulta útil a corto plazo
6.- HIPERTROFIA MIOCARDICA
Está modificación se realiza por una serie de complejos tanto a nivel Molecular como a
nivel Celular.
El miocardio está compuesto por mocitos, los cuales son las unidades funcionales
funcionales del musculo cardiaco.

El aumento del tamaño del miocito está limitado por:

- Incremento del tamaño celular
- Incremento de la cantidad de células.

 Forma de compensación frente a una sobrecarga mantenida.

 Hipertrofia simétrica: Incremento proporcional de la longitud y el grosor del
musculo cardiaco. Por Ej. Atletas.
 La sobrecarga de presión sistólica = aumento desproporcionado del grosor del
miocardio.
 Produciéndose una hipertrofia concéntrica o inadecuada.
 Si hay sobrecarga de Volumen.
 Se produce una hipertrofia excéntrica.

HIPERTROFIA MIOCARDICA - EFECTOS ADVERSOS

 Disbalance, miofibrilla – mitocondria con falla en la fosforilación oxidativa.
 Aumento de la distancia intercapilar que conlleva disminución del aporte
energético e isquemia subendocardica.
 Disminución del aporte y captación de calcio que influye decisivamente en la
excitación – contracción.
7.- DILATACION CARDIACA
 Es el agrandamiento de las cámaras cardiacas.
 Cuando la reserva cardiaca falla, el Ventrículo es incapaz de bombear todo el
contenido, por lo tanto ocurre dilatación.
 El corazón con gran dilatación trabaja con desventaja metabólica y determina
menor poder contráctil.

8.- AJUSTES NEUROHORMONALES

 El principio básico del desarrollo de la ICC
 Retención de sodio y agua
○ Consecuencia:
 Congestión pulmonar (EDEMA) y
 Edema periférico.
 Inician la estimulación de Barorreceptores.
 El GC:
○ En la ICC de bajo gasto ó
○ La caída de la resistencia vascular periférica en la ICC de alto gasto.
Regulación del volumen de líquido corporal
 Los mecanorreceptores se activan:
 Cuando se produce una disminución del llenado arterial
○ Consecuencia de:
 Bajo gasto cardiaco y
 Vasodilatación arterial.
 Los mecanorreceptores se encuentran situados en:
 El VI
  Seno carotideo
 Arco aórtico y
 Arterias aferentes renales.
AJUSTES NEUROHORMONALES
 Aumento de la PGE-2
 Activación del Péptido Natriurético Auricular (PNA).
 Aumento de 2,3 DPG (difosfoglicerato) favorece el aporte de O2 a los tejidos.
 Disminución del factor endotelial
 Aumento de la endotelina I
 Disminución del óxido nítrico
 Aumento de citosinas.

INSUFICIENCIA CARDIACA - CLASIFICACION

a) I.C. con gasto elevado o bajo.
b) I.C. Aguda o Crónica.
c) I.C. Derecha o Izquierda.
d) I.C. Retrógrada o anterógrada.
e) I.C. Sistólica o Diastólica.
a) INSUFICIENCIA CARDIACA CON GASTO ELEVADO O BAJO
 En la mayoría de los pacientes con insuficiencia cardiaca, el gasto esta
disminuido. Es como consecuencia de padecimientos que alteran la capacidad
de bombeo del corazón. Por Ej. Isquemia y Cardiomiopatía.
  Gasto Cardiaco alto: Causado por una necesidad excesiva de gasto cardiaco y un
aumento de la necesidad metabólica. Por Ej.
 Hipertiroidismo
 Anemia
 Fistulas arterio venosas
 CIA – CIV
 Insuficiencia valvular.
 Beri – beri
 Hay que tomar en cuenta que el Dx. Se efectúa por la clínica y NO por el GC.

b) I.C. Aguda o Crónica.

 La IC. Aguda
 Pacientes sanos que desarrollan súbitamente un infarto de miocardio.
 La IC. Crónica
 Pacientes con:
○ Miocardiopatía dilatada y/o
○ Enfermedad multivalvular.

C) ANTEROGRADA Y RETROGRADA
 En la IC retrograda
 El ventrículo
○ No es capaz de impulsar la sangre con suficiente fuerza
○ Por lo tanto hay aumento de Presiones y Volúmenes.
  En la IC anterógrada
 Incapacidad ventricular
 Resultado = paso de una cantidad de sangre inadecuada al sistema
arterial.

D) INSIFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA Y DERECHA

IZQUIERDA
 El VI
 No puede bombear toda la $ que le llega,
 Se acumula desde la AI y en forma retrograda en la 4 venas pulmonares.
 Esto lleva a:
 Aumento de la Presión en los capilares pulmonares y
 El líquido puede atravesar la membrana y llegar a los alveolos y
 Provocar Edema Agudo de Pulmón.
 Puede comprometer la vida.
Causas.-
 Infarto de Miocardio.
 Hipertensión Arterial Sistémica.
 Estenosis o insuficiencia Aortica.
 Estenosis o insuficiencia Mitral.
 Cardiomiopatías.
Cuadro clínico.-
 Disnea
 Ortopnea
 Disnea Paroxística Nocturna
 Edema Agudo de Pulmón
 Tos
 Palpitaciones
 Taquicardias
 Cianosis central
 Fatiga y debilidad muscular
 Piel fría y pálida

DERECHA
 Ocurre cuando el gasto del Ventriculo derecho Es menor al retorno venoso
sistémico.
 Como resultado el circuito venoso sistémico se congestiona y el gasto a los
pulmones disminuye.

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA – CAUSAS

 Falla cardiaca Izquierda.
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
 Infarto ventricular derecho.
 Defectos cardiacos congénitos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Alteraciones de la respiración.
 Alteraciones del gasto cardiaco.
  Síntomas debido a la congestión sistémica
 Alteraciones en el sistema arterial.
 Alteraciones en el sistema venoso.
 Hallazgos pulmonares y cardiacos.

CLINICA RESPIRATORIA
 Disnea de esfuerzo y de reposo
 Disnea de tipo ortopneica
 Disnea paroxística nocturna
 Respiración estertorosa, sibilancias.
 Tos productiva, jadeo.
 Edema pulmonar agudo.

Clínica por congestión sistémica (derecha)

 Ingurgitación Yugular.
 Viceromegalias (hígado – bazo) ascitis.
 Disfunción hepática e ictericia.
 Edema vespertino pre-tibial y en tobillos.
 Edema generalizado o anasarca
 Anorexia, náuseas y vómitos.
Clínica de Gasto cardiaco Bajo
 Debilidad, cansancio fácil y laxitud.
 Confusión, desorientación y somnolencia.
 Oliguria diurna y nicturia.
 Caquexia cardiaca.

Criterios Diagnósticos de FRAMINGHAN (mayores)

 Disnea Paroxística Nocturna.
 Ingurgitación yugular.
 Estertores.
 Cardiomegalia.
 Edema pulmonar agudo.
 Reflujo hepato yugular.
 PVC > 16 cm de H2O.

Criterios Diagnósticos de FRAMINGHAN (menores)

 Edema maleolar.
 Tos nocturna
 Disnea en ejercicio.
 Hepatomegalia.
 Derrame pleural.
 Taquicardia > 120 lat x´.
 INSUFICIENCIA CARDIACA - RADIOGRAFIA DE TORAX
Se observa una Hipertensión venocapilar pulmonar
 Hilios ensanchados.
 Moteado fino difuso redistribución apical
 Líneas B. de Kerley, derrames cisurales
 Edema alveolar, alas de mariposa

NUEVA CLASIFICACION IC:

Tipo de IC INSUFICIENCIA CARDIACA CON FRACCIÓN

DE EYECCIÓN PRESERVADA

1.- Signos y síntomas

2.- Fracción de eyección del ventrículo

izquierdo > o = 50%

CRITERIOS 3.- BNP > 35 Pg/ml (Péptido natriuretico tipo

B) (secretado x ventrículos en respuesta a
un alargamiento excesivo de las células del
musculo cardiaco) se usa para Dx o
descartar IC.
- NT-proBNP >125 pg/mL.
Al menos un criterio adicional:

- Enfermedad estructural relevante (HVI o

CAI).
- Disfunción diastólica
TIPO DE IC INSUFICIENCIA CARDIACA CON FRACCIÓN DE
EYECCIÓN LEVEMENTE REDUCIDA

CRITERIOS Signos – síntomas

Fracción de eyección del ventrículo izquierdo 41% a

49%.

TIPO DE IC INSUFICIENCIA CARDIACA CON

FRACCIÓN DE EYECCIÓN
REDUCIDA

CRITERIOS Síntomas - signos.

Fracción de eyección del

ventrículo izquierdo ≤40%

ORIENTACION TERAPEUTICA
 Determinar la etiología.
 Determinar factores precipitantes.
 Establecer la gravedad y enfermedades asociadas.
 Establecer tiempo de evolución.
  Determinar posibilidad quirúrgica.
 Iniciar terapéutica médica.
 Dieta con poca sal y poco líquido.
 Descanso que disminuya el trabajo cardiaco.
 Diuréticos (de asa, tiacídicos, etc).
 Digitálicos en carga y mantenimiento.
 Dilatadores de pre y post carga.

INFARTO DE MIOCARDIO
El flujo sanguíneo de los vasos coronarios que irrigan el miocardio se modifican por:
1. La presión aortica
2. Los mecanismos de autorregulación
3. La compresión d los vasos intramiocardiacos por la contracción del musculo
cardiaco

CONCEPTO:
 Necrosis miocárdica aguda de origen isquémico, secundaria a la oclusión de una
arteria coronaria
 Causa N°1 en px > a 60 años (a nivel mundial)
ETIOLOGIA infarto de miocardio
 > Del 85%, la principal causa es la ruptura de una placa asociada a inflamación,
trombosis aguda (aterotrombosis), vasoconstricción y microembolización. La
disminución abrupta del flujo coronario condiciona a:
 Micronecrosis
 macronecrosis

FACTORES DE RIESGO infarto de miocardio

 OBESIDAD
 SEDENTARISMO
 HIPERTENSION ARTERIAL
 DIABETES MELLITUS
 TABAQUISMO

CRITERIOS A CONSIDERAR infarto de miocardio

1. Dolor torácico
1. Típico
2. Atípico

2. Aumento de los marcadores de necrosis (troponina, mioglobina, creatin kinasa,

lactato deshidrogenasa)
 3. Cambios en ECG:
 Onda Q patológica

CARACTERISTICAS DEL DOLOR TORACICO EN INFARTO DE MIOCARDIO

 Dolor intenso en el tórax, zona pre cordial

 Puede extenderse a:
o brazo izquierdo
o Mandíbula
o Hombro
o La espalda
o Cuello

CLASIFICACION INFARTO SEGÚN DURACIÓN infarto de miocardio

AGUDO:
o < a 48 horas
o Elevación segmento ST

SUB AGUDO:
o De 48 hs a 1 mes
o Regresión (ST vuelve a ser normal)
o Onda T negativa
 CRONICO:
o A partir de los 3 meses
Onda Q patológica es persistente (Sx de cicatriz miocárdica

CLASIFICACION INFARTO SEGÚN SU TAMAÑO

 Microscópico.- Necrosis focal
 Pequeños.- (<10%)
 Medianos.- (10 al 30%)
 Masivos.- (>30%)

CLASIFICACION INFARTO SEGÚN LOCALIZACION

 ANTERIOR
 POSTERIOR
 INFERIOR
 LATERAL
 SEPTAL
CLASIFICACION INFARTO – ONDA ST
 Infarto con elevación ST:
 INFARTO TRANSMURAL
 Afecta la pared ventricular en todo su espesor

 Infarto sin elevación ST

 INFARTO SUBENDOCARDICO
 Afecta 1/3 o ½ de la parte interna del espesor del ventrículo

FISIOPATOLOGIA DEL INFARTO

La localización exacta, el tamaño y las características morfológicas específicas de un
IM dependen de:
1. El tamaño del lecho perfundido por los vasos obstruidos
2. La duración de la oclusión
3. Las necesidades metabólicas y del oxígeno del miocardio en riesgo
4. La extensión de los vasos sanguíneos colaterales
5. La presencia, localización y gravedad del espasmo arterial coronario
6. Otros factores como: Alteraciones de la PA, FC y ritmo.
INFARTO – CUADRO CLINICO
 DISNEA
 FATIGA
 LIPOTIMIA
 SIMCOPE
 DISFORESIS
 PALIDEZ
 TAQUICARDIA
 NAUSEAS
Se activa el sistema simpático
complicaciones del infarto de
miocardio y arterias afectadas
IMAGEN ESPECULAR EN INFARTO

 El daño miocárdico durante un IAM/ST ocurre en una región concreta, por lo que
la elevación del ST se observa en a derivaciones más cercanas al infarto.
 Y en las derivaciones más alejadas se observa un descenso del ST (imagen en
espejo)
PRINCIPIOS GENERALES DE LA FUNCION GASTROINTESTINAL

 El aparato gastrointestinal proporciona al cuerpo un suministro continuo de:

– Agua.
– Electrolitos y
– Nutrientes.
 Para ello precisa:
– 1) El movimiento de los alimentos a lo largo del tubo digestivo.
– 2) La secreción de los jugos digestivos y la digestión de los alimentos.
– 3) La absorción de los productos de la digestión, el agua y los distintos
electrolitos.
– 4) La circulación de la sangre que transporte las sustancias absorbidas.
– 5) El control nervioso y hormonal de todas estas funciones.

Principios generales de la motilidad gastrointestinal

- Características de la pared gastrointestinal
 Las funciones motoras del intestino se deben a las distintas capas de músculo liso.
 La pared intestinal está compuesta por las capas siguientes (de fuera hacia
adentro):
– 1) Serosa.
– 2) Capa muscular longitudinal.
– 3) Capa muscular circular.
– 4) Submucosa y
– 5) Mucosa.
Actividad eléctrica del músculo liso gastrointestinal
 Factores que despolarizan la membrana:
– 1) La distensión del músculo.
– 2) La estimulación por acetilcolina.
– 3) La estimulación por los nervios parasimpáticos que secretan acetilcolina
en sus terminaciones, y
– 4) La estimulación por las hormonas digestivas.
 Factores que hiperpolarizan la membrana = reducen la excitabilidad:
– 1) El efecto de la adrenalina o la noradrenalina en la membrana muscular,
y
– 2) La estimulación de los nervios simpáticos que secretan noradrenalina en
sus terminaciones

Control nervioso de la función gastrointestinal: sistema nervioso entérico

 El aparato gastrointestinal tiene su propio sistema nervioso, llamado sistema
nervioso entérico.
 Situado en su totalidad en el espesor de la pared.
 Se extiende desde el esófago hasta el ano y está formado fundamentalmente por
dos plexos:
– El plexo mientérico o plexo de Auerbach:
– El plexo submucoso o plexo de Meissner:

 A) El plexo mientérico o plexo de Auerbach:

 Es el más externo y se halla entre las capas musculares.
 Su estimulación:
– Aumenta la intensidad de las contracciones intestinales.
  Too inhibe:
– Al esfínter pilórico, que controla el vaciamiento del estómago,
y
– Al esfínter de la válvula ileocecal, que controla el paso del
alimento desde el intestino delgado hacia el ciego.

 B) El plexo submucoso o plexo de Meissner:

– Es un plexo más interno situado en la submucosa.
– Actúa controlando funciones de segmentos de la pared
interna.
– Por ejemplo, contribuye al control local de:
– La secreción.
– La absorción y
– De la contracción del músculo sub mucoso.

Control autónomo del aparato gastrointestinal

 El Sistema nervioso parasimpático:
 Potencian la actividad del sistema nervioso entérico, incrementando las
funciones digestivas.
 El Sistema Nervioso Simpático
 Suele inhibir la actividad del tubo digestivo y sus efectos son sobre todo
opuestos a los del sistema parasimpático.
Movimientos funcionales del tubo digestivo
 En el tubo digestivo se producen dos tipos de movimiento:
– 1.- Movimientos de propulsión y
– 2.- Movimientos de mezcla

Movimientos de propulsión
 El peristaltismo es el movimiento de propulsión básico del tubo digestivo.
 La distensión de las paredes digestivas
– Induce la formación de un anillo de contracción que se desplaza hacia
delante antes de agotarse.
– Al mismo tiempo el intestino se relaja por delante (relajación receptiva),
que facilita el paso del alimento.
Este patrón no tiene lugar en ausencia del plexo mienterico.

Movimiento de mezcla
 El peristaltismo produce la mezcla en el aparato gastrointestinal.
 a) Especialmente cuando la progresión hacia delante del contenido intestinal está
bloqueada por un esfínter,
– (Revolver la mezcla, más que empujarla)
 b) Contracciones en anillo cada poco centímetro en la pared intestinal.

Flujo sanguíneo gastrointestinal: «circulación esplácnica»

 Los vasos sanguíneos del tubo digestivo forman parte de la circulación esplácnica.
 Que comprende la $ que circula por el propio intestino + la del bazo, páncreas y
el hígado.
 Toda ésta sangre llega al hígado gracias a la vena porta.
  En este órgano, atraviesa las sinusoides y = sale por las venas hepáticas.

Control nervioso del flujo sanguíneo gastrointestinal

 La estimulación parasimpática incrementa el flujo sanguíneo.
 La estimulación simpática reduce el flujo sanguíneo.
– Ejercicio intenso y
– En el shock circulatorio, cuando otras partes del cuerpo necesitan más
sangre.

Hormonas digestivas
1. Las cuatro hormonas digestivas principales son:
1. La secretina.
2. La gastrina.
3. La colecistocinina y
4. El péptido inhibidor gástrico.
Transporte y mezcla de los alimentos en el tubo digestivo
 Para un procesamiento óptimo de los alimentos en el tubo digestivo:
– El alimento deberá permanecer un período de tiempo adecuado.
 Según el segmento del tubo digestivo.
– Con la condición de que se produzca una mezcla correcta.

DEGLUCIÓN
 La masticación es la primera fase de la “Digestión”.
 Cuando el alimento está preparado para su deglución:
– La lengua lo empuja «voluntariamente» hacia la faringe (estadio voluntario
de la deglución).

- Estadio Faríngeo
o El estadio faríngeo de la deglución es involuntario.
o Constituye el paso del alimento a través de la faringe hacia el esófago.
o El bolo estimula los receptores de la deglución y
o Estos emiten impulsos que alcanzan el encéfalo e
o Inician un conjunto de contracciones musculares faríngeas automáticas.

- 1.- El paladar blando se eleva, evitando el reflujo del alimento hacia las cavidades
nasales.

- 2.- Los pliegues palatofaríngeos de ambos lados de la faringe se desplazan hacia

el centro, formando una hendidura sagital que impide el paso de fragmentos
grandes hacia la faringe posterior.

- 3.- Cierre de las cuerdas vocales:

o Se aproximan con fuerza una y otra cuerda.
o Se interrumpe la respiración.
 - 4.- Los músculos del cuello tiran de la laringe hacia arriba y hacia delante.

- 5.- La epiglotis se inclina hacia atrás para cubrir la entrada a la laringe, impidiendo
el paso del alimento a la tráquea.

- 6.- Relajación del esfínter esofágico superior (m. cricofaríngeo):

- Para que el bolo alimenticio pase al esófago.

Estadio ESOFÁGICO
 Cuando el bolo alimenticio se encuentra en el esófago:
– En la faringe aparece una onda peristáltica rápida que fuerza el bolo
alimenticio hacia el esófago.

 El esófago posee dos tipos de movimientos peristálticos:

– El peristaltismo primario y
– El peristaltismo secundario.

 El peristaltismo primario
 El peristaltismo primario es:
 La continuación de la onda de deglución que se inició en la faringe.
 Esta onda alcanza el estómago.

 El peristaltismo secundario
– El peristaltismo secundario se debe a la distensión del esófago cuando la
onda peristáltica primaria no empuja todo el bolo hacia el estómago.

El estómago
 El estómago posee tres funciones motoras:
– Almacena el alimento hasta que puede ser procesado por el duodeno.
– Mezcla los alimentos con las secreciones gástricas hasta que se forma una
mezcla semilíquida llamada quimo.
 – Empuja el alimento hacia el intestino delgado a un ritmo adecuado para
una digestión y una absorción correctas.

Movimientos del intestino delgado

El peristaltismo está controlado por señales nerviosas y hormonales.
La actividad peristáltica del intestino delgado aumenta mucho después de una comida,
por los motivos siguientes:
1.- Señales nerviosas:
2.- Señales hormonales.

1.- Señales nerviosas:

– Se deben en parte a la entrada del quimo en el duodeno y
– Al denominado reflejo gastroentérico, que se inicia con la distensión del
estómago y
– Se dirige, sobre todo por el plexo mienterico.

2.- Señales hormonales.

– Después de una comida, se secreta:
 Gastrina.
 Colecistocinina e
 Insulina
– Estas pueden mejorar la motilidad intestinal.
– La secretina y el glucagón inhiben la movilidad del intestino delgado.

Movimientos de mezcla
– La distensión del intestino delgado despierta contracciones de mezcla llamadas
contracciones de segmentación.
– Son contracciones concéntricas que dan al intestino el aspecto de “Chorizo”.
 – La distensión del intestino delgado despierta contracciones de mezcla llamadas
contracciones de segmentación.
– Son contracciones concéntricas que dan al intestino el aspecto de “Chorizo”.
– Y «cortan» el quimo dos o tres veces por minuto, favoreciendo la mezcla
progresiva de las partículas sólidas con las secreciones del intestino delgado.

Movimientos de propulsión
El peristaltismo es el movimiento de propulsión básico del tubo digestivo.

La válvula ileocecal
 La válvula ileocecal impide el retroceso del contenido fecal del colon hacia el
intestino delgado.
 Sus valvas:
– Hacen prominencia hacia la luz del ciego.
– Se cierran con fuerza cuando se crea un exceso de presión en el ciego.
 En la vecindad de la válvula, la pared del íleon posee una capa muscular engrosada
llamada esfínter ileocecal.

Movimientos del colon

 Las funciones principales del colon son:
– 1) Absorción de agua y electrólitos a partir del quimo
 Colon derecho
– 2) Almacenamiento de la materia fecal hasta que pueda ser expulsada.
 Colon izquierdo
  El colon también tiene movimientos de:
– Propulsión.
 Se desplazan lentamente hacia el ano.
– Mezcla.
 Haciendo que la materia quede expuesta a la superficie mucosa,
donde se absorben poco a poco el líquido y las sustancias disueltas.

LA DEFECACIÓN
- En reposo hay una contracción tónica del esfínter interno
- La llegada de la Materia fecal distiende la pared e inicia = reflejo intrínseco
mediado por el sistema nervioso entérico local.

- Ésta señal aferente que se extienden por el plexo mienterico inicia ondas
peristálticas:
o En el colon descendente.
o El colon sigmoides y
o El recto.

- La distensión del recto produce relajación del esfínter interno

- Las terminaciones nerviosas en el canal del ano permiten detectar el tipo de
contenido en el recto
- Impulsos descendentes producen relajación del esfínter externo (CONSCIENTE)

Funciones secretoras del tubo digestivo

Las glándulas secretoras ejercen dos funciones principales en el tubo digestivo:
 1) Secretan enzimas digestivas
  2) Las glándulas mucosas proporcionan moco:
– Para Lubricación y
– Protección de todas las partes del tubo.

LA ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA
 La estimulación parasimpática incrementa el ritmo de secreción glandular en las
glándulas:
– Salivales.
– Esofágicas.
– Gástricas.
– Duodenales
– De Brunner.
– De la parte distal del intestino grueso y
– Del páncreas.
 En el resto del intestino delgado y en los dos primeros tercios del grueso, la
estimulación se debe preferentemente a los estímulos nerviosos y hormonales
locales.

LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA
 La estimulación simpática puede tener un efecto doble sobre la secreción
glandular.
Incrementa o reduce la secreción de las glándulas
Secreción de saliva
La saliva contiene:
 1.- Secreción Serosa:
– Contiene ptialina (una a-amilasa):
 Enzima que digiere los almidones.
 2.- Secreción Mucosa: Contiene mucina:
 Que lubrica y protege las superficies.
 La salivación está controlada por señales nerviosas parasimpáticas.
 También los centros superiores pueden excitar la salivación.

FUNCIONES DE LA SALIVA
- DIGESTION
o Alfa-amilasa (ptialina) – Digiere almidones

- CONTROL DE LA FLORA BACTERIANA

o Lavado mecánico
o Lisozima – hidroliza la pared celular de ciertas bacterias
o Lactoferrina – Elimina el hierro libre
o Sialoperoxidasa - produce hipotiocianato bactericida
o Inmunoglogulinas - Ig A
o Mucina M2 - aglutina bacterias

- PROTECCIÓN DE LA MUCOSA
o Las mucinas (M1) son viscosas y adhesivas y forman una película sobre la
mucosa oral y los dientes
o Las mucinas absorben agua y mantienen la mucosa húmeda
o Contiene factor de crecimiento epitelial (EGF)
 - PROTECCIÓN DE LOS DIENTES
o Las mucinas forman una película sobre los dientes que absorbe las
sustancias antibacterianas y dificulta la adhesión de las bacterias
o La saliva contiene calcio y fosfato que se depositan en el esmalte
o Deposita flúor en el esmalte

- DEGLUCIÓN
o Las mucoproteínas unen las partículas del alimento en un bolo
o Producen lubricación durante la deglución, masticación y habla.

- GUSTO
o Disuelve los componentes de los alimentos para que puedan estimular las
papilas gustativas
o Proporciona el medio basal sobre el que se detecta el sabor.

Secreción gástrica
 La mucosa gástrica posee dos tipos importantes de glándulas tubulares
 1.- Las glándulas oxínticas (Productoras de ácido).
– Situadas en el cuerpo y en el fondo.
– Tiene tres tipos de células:
 1.- Las células mucosas del cuello:
– Secretan moco y
– Cierta cantidad de Pepsinógeno.
 2.- Las células peptídicas (principales)
– Que secretan Pepsinógeno.
 3.- Las células parietales (oxínticas):
– Que secretan ácido clorhídrico y
– Factor intrínseco.
  2.- Las glándulas pilóricas:
– Situadas en el antro.
– Secretan
 Moco para la protección de la mucosa pilórica y
 Pepsinógeno.
 Secretan la hormona gastrina.

ÁCIDO CLORHÍDRICO
 El ácido clorhídrico es tan necesario como la pepsina para la digestión de las
proteínas en el estómago.
 Los pepsinógenos carecen de actividad digestiva cuando se secretan.
 Al entrar en contacto con el ácido clorhídrico y con la pepsina ya formada: se
transforman en pepsina activa.

Células Parietales
 Las células parietales también secretan “factor intrínseco”.
– Imprescindible para la absorción de la vitamina B en el íleon.
 Cuando las células gástricas productoras de ácido se destruyen (gastritis crónica)
=
– Aclorhidria.
– Anemia perniciosa.
La secreción gástrica
 La secreción gástrica se produce en tres fases.
– La fase cefálica:
 Se inicia por la anticipación y por el olor y el sabor del alimento.
 Está mediada por el nervio vago.
– La fase gástrica:
 Se inicia por la distensión del estómago.
 Que induce la estimulación nerviosa de la secreción de jugo gástrico.
– La fase intestinal:
 Se inicia por los estímulos nerviosos asociados a la distensión del
intestino delgado con el quimo.

Secreción pancreática

 Los acinos pancreáticos secretan enzimas digestivas

 Las enzimas más importantes para la digestión de las proteínas son:
 La tripsina.
Después de secretadas - Tripsinógeno,
 La quimotripsina y en su forma inactiva, - Quimotripsinógeno y
forman - Procarboxipolipeptidasa
 La carboxipeptidasa

 La enzima del páncreas para la digestión de los carbohidratos es:

– La amilasa pancreática
 Hidroliza:
– Los almidones,
 – El glucógeno y
– Casi todos los demás carbohidratos
 (excepto la celulosa)
– Para formar:
– Disacáridos y
– Algunos trisacáridos.

 La enzima principal para la digestión de las grasas es:

 La lipasa pancreática
 Hidroliza las grasas neutras y
 Produce ácidos grasos y monoglicéridos.

La secreción pancreática se produce en tres fases:

– Fase cefálica.
– Fase gástrica.
– Fase intestinal.

Secreción de bilis por el hígado

 La bilis es importante para:
– 1) La digestión y la absorción de las grasas.
– 2) La eliminación de productos de desecho de la sangre.
 Bilirrubina
 Colesterol
 En situación de ayuno la bilis se acumula en la vesícula biliar
  Al realizar una comida rica el lípidos
 La colecistokinina estimula la secreción de bilis al duodeno
 Esta estimula la contracción de la vesícula biliar.
– Con relajación simultánea del esfínter de Oddi.

Secreciones del intestino delgado

 Las glándulas de Brunner.-
– Secretan un moco alcalino hacia el intestino delgado.
 El moco.-
– La secreción de moco es estimulada por la secretina.
– Protege la pared duodenal frente a la digestión por el jugo gástrico.
– Contiene un gran exceso de iones de bicarbonato…
 Todas estas secreciones neutralizan el ácido que penetra en el
duodeno.
Las criptas de Lieberkuhn
 Las criptas de Lieberkuhn secretan los jugos digestivos intestinales.
 Están situadas entre las vellosidades intestinales.
 Cubiertas por un epitelio formado por dos tipos de células.
– Células caliciformes:
 Secretan moco.
 Proporcionan las funciones habituales de lubricación y protección de
la mucosa intestinal.
– Enterocitos:
 Secretan grandes cantidades de agua y electrolitos hacia las criptas.
  Reabsorben el agua y los electrolitos junto con los productos
terminales de la digestión en la superficie de las vellosidades.

DIGESTION Y ABSORCION EN EL TUBO DIGESTIVO

 Los principales alimentos de los que se sustenta el organismo pueden clasificarse
en:
– Hidratos de carbono.
– Grasas y
– Proteínas.
 La digestión se define como la “fragmentación” de una molécula que por su
tamaño no puede ser absorbida, a partículas más pequeñas, gracias a la acción de
las enzimas digestivas.

Principios básicos de la absorción gastrointestinal

 La superficie de absorción de la mucosa se ve incrementada casi 1000 veces
gracias a:
– Los pliegues de Kerckring.
– Las vellosidades y
– Las microvellosidades.
 El área total de mucosa de intestino delgado es aproximadamente de 250 m2
(Campo de tenis).
Absorción en el intestino delgado
 En el intestino delgado se produce la absorción de los principales nutrientes
Absorción en el intestino grueso:
Formación de heces.
 La mitad proximal del colon es importante para la absorción de los electrólitos y
el agua.
 La mucosa del intestino grueso tiene una gran capacidad para la absorción activa
de sodio y el potencial eléctrico creado por esta absorción permite también la
absorción del cloro.
 El intestino grueso puede absorber un máximo de alrededor de 5-7 litros de
líquido y electrólitos cada día.
 Cuando la cantidad total que entra en el intestino grueso supera la capacidad de
absorción, el exceso aparece en las heces en forma de diarrea.

FISIOLOGÍA DEL HIGADO

ANATOMIA HEPATICA. -
 El hígado:
 Órgano glandular
 Peso 1.5 kg. En el adulto
 Compuesto por dos lóbulos (derecho e izquierdo)
 El derecho, contiene dos lóbulos: Cuadrado y caudado
 Lobulillos.
 Unidades dentro de lóbulos
 Desempeñan las funciones del hígado.
  Sinusoides o capilares de los lóbulos.
 Proveen oxigeno
 Proveen nutrientes al hígado.
CIRCULACION
 Flujo venoso es transportado por rama de vena porta.
 Moviliza sustancias alimenticias:
 Proteína
 Grasas
 Carbohidratos.
 Los lóbulos están compuestos:
 De sinusoides
 Una hilera de hepatocitos cúbicos
 Capilares biliares
 Rama de arteria hepática
 Vena porta.
 Los sinusoides y hepatocitos = función:
 Procesa el material absorbido por el hígado, desde el intestino delgado.
 Sinusoides están alineados con sistema fagocítica = Células Kupffer función:
 Fagocitosis de material extraño.
 Para la prevención de la siembra de patógenos a la circulación
sistémica.
 Espacio de Disse:
 Conecta con el sistema linfático:
  Permite el drenaje de las proteínas plasmáticas
 Y drenaje del exceso de líquidos.
 Dentro de los lóbulos hepáticos se encuentran los “canalículos biliares”:
 Receptáculos para bilis, producida x hepatocitos.
 Unas redes de canalículos se unen y forman un conducto biliar común.
 Vacían su contenido dentro del duodeno
 Durante la digestión.
VESICULA BILIAR
 Recibe bilis desde el hígado.
 La almacena.
 Concentra
 Drena en el conducto biliar común

FISIOLOGIA HEPATICA
 El hígado realiza múltiples funciones vitales:
 El hepatocito el encargado de ejecutarlas
 A través de sus organelas
 Es importante en la síntesis y metabolismo de:
 Las proteínas
 Carbohidratos
 Grasas
 Producción y excreción de bilis
 Procesamiento de la bilirrubina
 Síntesis de enzimas (para transformar varias actividades)
  Síntesis o biotransformación de hormonas
 Almacena vitaminas y minerales.
 Fagocitosis ( de elementos que atraviesan el hígado)
SINTESIS PROTEICA Y METABOLISMO
 Las proteínas:
 Constituyentes nitrogenados
 Se encuentran en todos los líquidos corporales
 Excepto en la bilis y orina
 Son esenciales para
 La transformación de células
 Para síntesis de enzimas
 Síntesis de hormonas
 Síntesis de inmunoglobulinas
 Síntesis de células sanguíneas.
 Cada proteína es hecha de aminoácidos específicos
 Guardan absoluta secuencia
 Si uno de los aminoácidos está ausente:
 La síntesis de proteína no es posible.
SINTESIS DE AMINOACIDOS
 Aminoácidos esenciales (AAE):
 No son sintetizados en cantidades adecuadas para satisfacer las
necesidades metabólicas corporales.
 Se obtienen a través de la ingesta dietética.
 La albumina del huevo.
  Si uno de los AAE, está ausente en la dieta determina Balance
nitrogenado negativo.
 Esto causa disminución de la proteína corporal:
 Consunción muscular.
 El hígado toma aminoácidos de sangre portal.
 Lo convierte en varias proteínas.
 Por reacciones enzimáticas
 La cantidad de aminoácidos en sangre es constante.
 Cuando la célula alcanza la capacidad de almacenar proteínas:
 El exceso se utiliza como energía.
METABOLISMO DE LOS AMINOACIDOS
 Metabolismo de los AA = DEAMINACION
 Resultado de la Desanimación = AMONIO
 La acción bacteriana en el intestino grueso también produce = AMONIO.
 El hígado transforma el amonio en UREA = elimina X riñón.
 La conversión de AMONIO a UREA es una función importante del Hígado.
PROTEINAS PLASMATICAS
 Son moléculas grandes
 Circulan por la sangre
 Son sintetizadas en el hígado
 La albumina:
 Es la más abundante
 Transporte de:
 Bilirrubina
  Barbitúricos
 Medicamentos, etc.
 Generan la presión coloidosmótica del plasma
 Altera el PH sérico.
 La disminución de AA en sangre, estimula al hígado a producir proteínas.
 400 mg. proteínas se sintetizan diariamente.
 La lesión hepática:
 Origina hipoproteinemia
 Disminución de la presión oncótica plasmática.
 Disminución de los niveles de aa.
 Hígado sintetiza Prot. Plasmáticas necesarias para coagulación sanguínea:
 Protrombina = necesita vit K = q se absorbe gracias a la bilirrubina
 Fibrinógeno = importante en la Cascada de la coagulación.
METABOLISMO GRASO O LIPIDO
 El hígado forma las lipoproteínas:
 Triglicéridos
 Fosfolípidos
 Colesterol.
 Las lipoproteínas de alta densidad (HDL) – (lipoproteína buena) (high density
lipoproteins)
han sido catalogadas como antiaterogénicas. Son responsables del llamado
“transporte reverso del colesterol”, nombre que recibe el flujo del colesterol
desde las células de la pared vascular (y otros órganos) hacia el hígado. Las HDL
parecen ser las principales transportadoras de este camino reverso.
  Las lipoproteínas de Baja densidad (LDL) – (Lipoproteína mala) (low density
lipoproteins)
Por si mismas no tienen efecto nocivo, su función es transportar colesterol a los
tejidos de nuestro organismo, pero si se encuentran en exceso pueden
acumularse en las paredes de venas y arterias.
• Contienen mucha más grasa que proteínas
• La grasa que contienen se adhiere a la elastina de las paredes venosas
favoreciendo la ateroesclerosis.
- El colesterol “malo” (LDL) al estar en exceso se adhiere a la elastina de la
pared venosa, y deja
“pegada” la grasa que contiene, en el interior de las venas.

 Las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) (very low density lipoprotein)
lipoproteína de muy baja densidad. Eu hígado produce colesterol VLDL y lo libera
a su torrente sanguíneo. Las partículas de VLDL llevan triglicéridos, a los tejidos.
VLDL es similar al colesterol malo (LDL), pero el LDL transporta colesterol a los
tejidos en lugar de triglicéridos.

 El colesterol forma sales biliares:

 Son importantes en absorción de grasas del ID.
 Y para formar hormonas esteroides.
 90% de grasa ingerida en dieta = Triglicéridos:
 Ácidos grasos saturado
 Ácidos grasos no saturados.
 El hígado puede convertir carbohidratos o proteínas a grasa.
 La insulina hace que la glucosa ingrese a la célula.
 Promueve el almacenamiento de la grasa
 Si la glucosa no es utilizada para energía.
METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS
 En la neoglucogénesis:
 El hígado sintetiza glucosa a partir de proteínas.
 Es la obtención de glucosa de fuentes externas.
 Es importante para las células que no pueden utilizar grasa para su
metabolismo:
 Células sanguíneas
 Células de la médula renal
BIOTRANSFORMACION DE SUBSTANCIAS EXTRAÑAS
 La biotransformación e inactivación de substancias (secreciones endócrinas y/o
agentes farmacológicos) son realizadas en los hepatocitos.
 Los procesos son:
 Inactivación
 Biotransformación = fármacos
 Conjugación = Ej. bilirrubina.
 Inactivación por proteólisis.
 Deaminación
 Oxidación.
Las reacciones de oxidación y conjugación promueven la biodegradación y/o
excreción de substancias extrañas.
 Los estrógenos disminuyen la actividad secretora de los hepatocitos = altera las
pruebas de función del hígado.
 Sustancias lesivas a células hepáticas = hepatotoxinas
 El acetaminofén, en altas dosis causa “necrosis centrolobulillar”.
  Existen una lista importante de medicamentos hepatotóxicos, cuya
prescripción debe ir acompañada de un seguimiento con laboratorio.
 La intoxicación alcohólica aguda = inhibe el metabolismo hepático de las drogas.
 La intoxicación aguda potencia la actividad de:
 Antidepresivos
 Antihipertensivos
 Antidiabéticos
 Anticoagulantes
 AINES.
 El alcoholismo crónico:
 Metaboliza las drogas más rápido.
 Tiene incremento en la tolerancia de las drogas.
 A menos que haya insuficiencia hepática
SINTESIS BILIAR
 La bilis es formada por el hígado (hepatocitos)
 El hígado secreta de 250 a 1500ml de bilis día.
 Concentrada y almacenada en la vesícula biliar
 La bilis:
 Es un líquido denso
 Compuesto por:
 Bilirrubina
 Bicarbonato
 Colesterol
  Ácidos grasos
 Lecitina
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
La bilirrubina es el producto final de la degradación del grupo Hem que contienen
los eritrocitos viejos. Es la sustancia que confiere el color a la bilis.
Es el proceso de la degradación, la hemoglobina que deriva del eritrocito se
degrada para formar biliverdina, que se convierte en bilirrubina libre la cual es
insoluble en plasma, se trasporte a través de la sangre unida a la albumina
plasmática. Al llegar al hígado la bilirrubina libre se trasporta a través de la
membrana de los hepatocitos y se libera de su molécula trasportadora dentro de
los hepatocitos, la bilirrubina libre se convierte en bilirrubina conjugada lo que lo
hace soluble en la bilis. La bilirrubina conjugada se excreta como un constituyente
de la bilis y de esta forma pasa por los conductos biliares hacia el intestino delgado
donde debido a la acción de la flora intestinal, cerca de la mitad de la bilirrubina
se trasforma en Urobilinógeno, alrededor de una quinta parte del Urobilinógeno
que se produce se absorbe hacia la circulación portal, y el remanente se excreta
en la heces fecales, la mayor parte del Urobilinógeno que se absorbe regresa al
hígado para volver a excretarse hacia la bilis.
 METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

 Se lleva a cabo en el sistema Retículo endotelial (SRE) o Sistema mononuclear fagocítico.- En el bazo.
 Glóbulo rojo tiene una vida media de 120 días, se degrada a:
1. Globina.- en Amino ácidos para luego formar parte de las proteínas.
2. Grupo Hemo, formando:
 Co (carbono)
 Biliverdina
 Fe++, por la transferina se forma fe+++
 La biliverdina, por la acción a de la biliverdin reductasa, se convierte en Bilirrubina NO
conjugada o INDIRECTA. Es insoluble en agua, por eso No se puede transportar sola en la
sangre.
 EN EL PLASMA:
 La Bilirrubina No conjugada se libera a la sangre desde el macrófago y se une a la
ALBUMINA.
 Se trasporta al hígado (sinusoides hepáticos – hepatocitos); por medio de difusión facilitada.
 HIGADO:
 La bilirrubina indirecta, por acción de la enzima Glucoronil transferasa se transforma en
BILIRRUBINA DIRECTA, (soluble en agua).
 En el INTESTINO DELGADO (duodeno)
 Las bacterias oxidan a la Bilirrubina Directa y la convierte en:
o Urobilinógeno:
 80% = Estercobilina
 20%= se divide en:
 10% se elimina por orina como Urobilina.
 90% Regresa a la circulación entero hepática para reciclarse.
SINDROME DISPEPTICO

• “Dolor o molestia abdominal, persistente o recurrente, localizado en

hemiabdomen superior”.
• “Malestar relacionado con la ingestión de alimentos.
• “Utilizada para describir llenura abdominal, presión o dolor, pirosis, eructos,
distención o flatulencia”.

SINONIMOS DE USO COMUN (PACIENTES):

• Indigestión
• Malestar
• Distensión
• Gastritis o
• Simplemente dolor”.
De etiología griega = digestión difícil.

• Molestias no atribuibles a:
• Alteraciones estructurales.
• Enfermedades metabólicas.
• Ni inducidas por el alcohol o fármacos.

CONCEPTO
• Sensación de malestar o disconfort referido al abdomen superior, caracterizada
por:
• Sensación negativa no dolorosa
• Hinchazón abdominal
 • Saciedad precoz
• Distensión abdominal
• Eructos
• Náuseas
• Estos síntomas pueden ser persistentes o no y estar relacionados con la ingestión
de alimentos o no.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Aerofagia
• Síndrome del intestino irritable
• Enfermedad del reflujo gastroesofágico (ERGE).
• Gastritis
• Enfermedad ulcero péptica

CLASIFICACION
• DISPEPSIA ORGANICA
• Síntomas son secundarios a causas anatómicas, bioquímicas, metabólicas o
al consumo de alcohol o fármacos.

• DISPEPSIA FUNCIONAL
• Excluye a pacientes que consumen alcohol, tabaco, fármacos.
• Los estudios bioquímicos, endoscópico o ecográfico, no aportan evidencia
de enfermedad orgánica.
Causas de dispepsia orgánica
Lumen del tracto Gastrointestinal
Enfermedad ulceropéptica
Reflujo gastroesofágico
Neoplasias gástricas.
Gastroparesia (diabetes, esclerodermia, postvagotomía)
Trastornos gástricos infiltrativos (Sd. de Menetrier,
Enfermedad de Crohn, gastroenteritis eosinofílica,
Sarcoidosis, amiloidosis)
Trastornos por malabsorción (enfermedad celíaca,
Intolerancia a la lactosa)
Gastritis erosiva
Infecciones gástricas (CMV, Hongos, TBC, sífilis)
Parásitos (Giardia lamblia, estrongiloides estercoralis)
Vólvulo gástrico crónico
Isquemia intestinal crónica
Síndrome de intestino Irritable

Causas de dispepsia orgánica

Transtornos pancreático biliares
Pancreatitis crónica
Neoplasia pancreática
Litiasis biliar (colelitiasis, coledocolitiasis)
Discinesia del esfínter de Oddi
Trastornos sistémicos
Diabetes mellitus
Enfermedades tiroideas
Hiperparatiroidismo
Colagenopatias
Embarazo
Insuficiancia renal
Isquemia coronaria
Condiciones malignas intrabdominales
 Causas de dispepsia orgánica
Medicamentos
Hierro
Cloruro de potasio
Niacina, gemfibrozil
Narcóticos
Colchicina
Quinidina
Estrógenos
Levodopa

DISPEPSIA FUNCIONAL – CAUSAS

• Alteraciones de la secreción acida gástrica.
• Alteraciones de la motilidad gástrica e intestinal.
• Agentes infecciosos??.
• Factores psicosociales.
• Hipersensibilidad visceral.

DIAGNOSTICO
• Por exclusión.
• Eliminar posibles causas estructurales y orgánicas.
• La dispepsia funcional no es fácil de distinguir de otras causas de dispepsias.
– Criterios de Roma:
Criterios de Roma III
Para establecer el diagnóstico de dispepsia funcional se debe cumplir lo siguiente:
• Síntomas con una duración mínima de 12 semanas (que no tienen que ser
consecutivas) durante los últimos 12 meses.
• Presencia de dispepsia (dolor o molestia abdominal localizado en la parte central
del abdomen superior) de forma persistente o recurrente.
• Ausencia de enfermedades orgánicas (debe incluirse la realización de endoscopía
digestiva alta, ecografía y algunos estudios bioquímicos) que puedan explicar los
síntomas.
• Sin evidencia de que la dispepsia se alivia exclusivamente con la defecación o se
asocia con cambios en la frecuencia o consistencia de las deposiciones (para
diferenciarla del síndrome del intestino irritable).
• No deben existir antecedentes de cirugía gástrica, intestinal, biliar o
pancreática.

DISPEPSIA FUNCIONAL
TIPOS
– Dispepsia funcional de tipo ulceroso:
– Dispepsia funcional de tipo dismotilidad
– Dispepsia funcional inespecífica

– 1. Dispepsia de tipo ulcerosa

– Principal molestia “Dolor” epigástrico entre las comidas
– Presenta tres o más de las siguientes características:
– Dolor que se alivia con la ingesta
– Dolor que se alivia con toma de antiácidos/antagonistas H2
– Dolor epigástrico
 – Dolor que en ocasiones despierta al paciente
– Dolor que presenta remisiones y recurrencias
– Dolor antes de la ingesta o con el hambre

– 2. Dispepsia tipo dismotilidad

– Se caracteriza por tres o más de las siguientes molestias:
– Saciedad precoz
– Plenitud postprandial
– Náuseas
– Molestias en abdomen superior, a menudo agravadas por la ingesta
– Arcadas o vómitos recurrentes
– Sensación de hinchazón en abdomen superior no acompañada de
distensión notoria

– 3. Dispepsia inespecífica.
Sus síntomas no permiten clasificarla en ninguna de las anteriores (tienen
molestias de ambas).
DISPEPSIA FUNCIONAL - FISIOPATOLOGIA
Vaciamiento gastrico retardado hipersencibilidad gástrica o duodenal
hipomotilidad antral Relajación fúndica alterada
Gastritis por H. pylori Disrritmia gástrica
Sencibilidad al ácido Neuropatía vagal
Dismotilidad del intest. Delgado Distress psicológico- alteraciones del SNC
ORIENTACION TERAPEUTICA
En base al cuadro sintomático se han propuesto dos tipos de orientación terapéutica:
• Tratamiento empírico.
– Pacientes: con dispepsia sin investigación previa.
• Tratamiento tras un proceso diagnóstico.
– Basado en la utilización racional de una serie de procedimientos de
diagnóstico.

Los fármacos más empleados son:

• Fármacos que actúan sobre el ácido gástrico. (ranitidina, famotidina, omeprazol,
pantoprazol, esomeprazol) = Dispepsia tipo ulcerosa.

• Fármacos que actúan sobre la motilidad gástrica.

– Metoclopramida, domperidona, cinitaprida, y el bromuro de pinaverio =
Dispepsia tipo dismotilidad.

• Fármacos antidepresivos o ansiolíticos.

– Si hubiera relación con psiconeurosis o estrés. (amitriptilina y nortriptilina).
= Dispepsia tipo inespecífica.

• Fármacos que actúan sobre la percepción visceral

– (fedotoxina, octeótrido).

• Explicar el diagnóstico e implicancia.

• Resolver dudas (cancerofobias).
• Dieta razonable.
 • Medicamentos: uso juicioso (placebo).
– Antisecretores dispepsias “tipo úlcera o reflujo”.
– Proquinéticos en dispepsia “tipo dismotilidad”.
– Psicofármacos en depresión, ansiedad.

ICTERICIA
CONCEPTO. -
 Es la coloración amarilla de la piel, mucosas y fluidos corporales.
 Producido por el depósito de la bilirrubina
 Se detecta clínicamente cuando los niveles plasmáticos superan los 2.3mg/dl.
 La intensidad y la tonalidad del color varían desde el anaranjado hasta el verde
oscuro.

 Depende de:
 La fracción predominante del pigmento (BD-BI)
 Y de sus niveles plasmáticos.

 Es un signo secundario a un trastorno del metabolismo de la bilirrubina.

 Puede corresponder a un cuadro hemolítico (pre hepática).
  Puede corresponder a un cuadro hepatocelular (hepática).
 O a una alteración de la vía biliar (pos hepática).

CLASIFICACION DE LA ICTERICIA
-EXCESIVA DESTRUCCION DE GLOBULOS ROJOS (Prehepática)
HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO NO CONJUGADA
(Bilirrubina Indirecta)
-ALTERACION HEPATOCELULAR (HEPATICA)
AMBAS
-OBSTRUCCION DE LA VIA BILIAR (Poshepático)
HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO CONJUGADA
(Bilirrubina Directa)

CLINICA
 Ictericia como signo de hiperbilirrubinemia conjugada hidrosoluble (BD):
 Se deposita en la piel, esclerótica y vasos sanguíneos.
 Se filtra a través del riñón = (coluria).

 En la ictericia No conjugada (BI):

 No se observa coluria
 Se deposita en piel y mucosas.

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
 Excesiva destrucción de Glóbulos Rojos. (Prehepatica).
 Disminución de la captación, conjugación, o secreción de bilirrubina (Hepática).
 Ictericia obstructiva (bloqueo poshepático).
ICTERICIA – PREHEPATICA
 Se acompaña de un síndrome hemolítico. Excesiva destrucción de
glóbulos rojos (Prehepatica).
 Las causas fundamentales son la anemia hemolítica
 La capacidad de conjugación del hígado fue superada.
 El reflujo de bilirrubina libre hacia el plasma aumenta sus
niveles.
 Porque es imposible eliminarla por vía urinaria.

 Se aumenta la excreción de urobilina y estercobilina:

 Por la mayor excreción de bilirrubina conjugada que llega al
intestino

 Se caracteriza por anemia.

 Hay aumento de reticulocitos e hipersideremia.
 Disminución de la haptoglobina sérica.
 Disminución de la vida media eritrocitaria.
 Varias drogas pueden causar hemolisis.

 Resulta de una reacción de hipersensibilidad a las drogas

 Clorpromazina
 Quinidina
 Fenacetina
 Sulfonamidas
  Penicilinas
 Cefalosporinas
 Insulina

ICTERICIA – HEPATICA
 Disminución de la captación, conjugación, o secreción de bilirrubina, se presenta
en:
 Ictericia neonatal. - ocurre cuando:
 Hay deficiencia de la glucoronil-transferasa:
 Enzima necesaria para la conjugación de la bilirrubina con el
ácido glucorónico.
 Ocurre frecuentemente en niños prematuros.
 Son tratados con fenobarbital:
 Estimula la reacción enzimática esencial.
 Mejoría progresiva en días o semanas.
 Tratamiento exitoso.
 Ocurre en el Síndrome de Crigler-Najjar: (congénita)
 La actividad de la glucoronil transferasa está ausente.
 Se acumula la bilirrubina No conjugada (BI):
 La cual cruza la barrera hematoencefálicas
 Se deposita en los ganglios basales del cerebro.
 Causando daño cerebral
 Esta situación se llama Kernicterus
 Ocurre en prematuros o recién nacidos
  Debido a la impermeabilidad de la barrera hematoencefálicas
de los infantes.

ICTERICIAS – POSHEPATICA
 Ictericia obstructiva y síndrome colestásico (Poshepático)

 Se han descritos dos tipos:

1. Bloqueo intrahepático o por falta de la función de los hepatocitos.
2.-Bloqueo extrahepático, secundaria a coledocolitiasis

 1.- Bloqueo intrahepático

 El defecto puede encontrarse a nivel del hepatocito:
 Por lesión estructural del mismo
 O por alteración funcional sin cambios histológicos
 Puede encontrarse a nivel de:
 Los canalículos
 Los conductos septales (colestasis intrahepático).

 2.- Bloqueo extrahepático

 El impedimento al flujo biliar puede deberse a:
 Un obstáculo mecánico en la vía biliar principal (colestasis
extrahepática).
 La obstrucción impide la excreción de la bilirrubina en el flujo biliar.
  Por lo tanto, se acumula el exceso de bilirrubina conjugada.

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
 Síndrome colestásico consiste en:
 Trastorno del flujo biliar
 Impide parcial o total la llegada de la bilis del hepatocito al duodeno.

 La obstrucción completa de los conductos biliares extrahepático

conduce a:
 Ictericia con hiperbilirrubinemia directa
 Bilirrubinuria
 Heces color arcilla

 Al ser imposible la llegada de la bilis al intestino, resultado:

 Desaparición completa del Urobilinógeno de las heces y de la
orina

 La obstrucción parcial de los conductos biliares extrahepático, da lugar a:

 Ictericia (solo si la presión intrabiliar aumenta).
 Signos inconstantes:
 Ictericia
 Bilirrubinuria
 Heces color arcilla
  La cantidad de Urobilinógeno en la orina y heces varía según el
grado de obstrucción.

ICTERICIA FORMA DE INICIO

 En la hepatitis aguda:
 Suele ser brusca y progresiva.
 En la coledocolitiasis:
 Brusca y oscilante
 En las colestasis crónicas (como cirrosis biliar o colangitis esclerosante):
 De progresión muy lenta
 En las neoplasias de cabeza de páncreas:
 Relativamente rápidas.

LABORATORIO ictericia
 No existe ninguna prueba que diferencie la colestasis intra y extrahepática.
 El parámetro más útil el aumento de fosfatasa alcalina
 Un aumento paralelo GGT, indica que la ictericia es de procedencia hepática.
 Aumento importante de FA con elevación discreta de bilirrubina, se encuentra
en:
 Cirrosis biliar primaria
 Granulomatosis hepática
 Hígado metastasico
 Obstrucción de uno de los conductos hepáticos principales
 Coledocolitiasis (A veces).
 En las hepatopatías colestásicas, es frecuente:
 Tiempo de protrombina (TP) prolongado
 Se corrige con administración de Vit K.

 La anemia es frecuente en caso de:

 Hemolisis
 Eritropoyesis ineficaz
 Neoplasias
 Infecciones crónicas
 Cirrosis.

 La leucocitosis con aumento de PMN, se debe a:

 Hepatitis alcohólica
 Colangitis
 Hepatitis tóxica
 Leptospirosis
 Enfermedades neoplásicas
 DIAGNOSTICO DE LA COLESTASIS

NO INVASISVOS INVASIVOS

Ecografía Colangiografía intravenosa (CIV)

Tomografía axial computada (TAC) Colangiopancreatografia retrógrada

endoscópica (ERCP)
Gamagrafía con ácido Colangiografía transparietohepática
hidroxiiminodiacético (VTH)
 PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA
VALORES NORMALES:
FOSFATASA ALCALINA. - El rango normal es de 30 a 140 UI/L (Unidades
internacionales por litro). Varía en los diferentes laboratorios.
La fosfatasa alcalina (FA) es una enzima que se encuentra en muchos tejidos
corporales, como el hígado, los conductos biliares, el hueso y el intestino.
Este examen se puede utilizar para diagnosticar o vigilar:
 Osteopatía
 Enfermedad hepática, de la vesícula biliar o de los conductos biliares
 Dolor en el abdomen
 Enfermedad de la glándula paratiroidea
 Deficiencia de vitamina D

También se puede hacer para revisar la actividad hepática y para ver cómo pueden
afectar al hígado los medicamentos que usted toma.

Niveles de la fosfatasa alcalina más altos de lo normal:

 Obstrucción biliar
 Enfermedad ósea
 Ingerir una comida grasosa si usted tiene sangre tipo O o B
 Fractura que está sanando
 Hepatitis
  Hiperparatiroidismo
 Leucemia
 Enfermedad del hígado
 Linfoma
 Tumores óseos osteoblásticos
 Osteomalacia
 Enfermedad de Paget
 Raquitismo
 Sarcoidosis

Niveles de fosfatasa alcalina más bajos de lo normal:

 Hipofosfatemia
 Desnutrición
 Deficiencia de la proteína
 Enfermedad de Wilson
Los niveles que son sólo ligeramente superiores a lo normal pueden no ser un
problema a menos que existan otros signos de una enfermedad o un problema de
salud.

TRANSAMINASA GLUTAMICA OXALACETICA (GOT).- los valores de referencia

normales son de 8 a 30 UI/L. para el hombre, para la mujer es de de 6 a 25 UI/L.
TRANSAMINASA GLUTAMICA PIRUVICA (GPT).- Los valores normales de la enzima
GPT en el hombre se encuentran entre el rango de 8 a 35 UI/L (unidades
internacionales/litro), mientras que en la mujer es de 6 a 25 UI/L.
¿Qué son las transaminasas?
Son enzimas que se producen en las células de distintas partes del cuerpo, sobretodo
en el hígado, pero también en los músculos, los riñones, el corazón o el cerebro. Su
función es la de intervenir en la producción de diversos aminoácidos, las pequeñas
moléculas de las proteínas que son necesarias para el desarrollo del organismo.
Aunque su trabajo se realiza dentro de las células también son liberadas a la sangre.

TRANSAMINASAS ALTAS Otros factores del estilo de vida también inciden en los
niveles de transaminasa como el consumo elevado de alcohol, que destruye células del
hígado y con ellas se liberan transaminasas a la sangre.

GANMA GLUTAMILTRANSFERASA.- 9 - 58 U/L (0,15 - 0,99 µkat/L)

Gamma glutamiltransferasa (GGT).-

También conocida como GGT, es una enzima hepática ubicada dentro de las células del
hígado. Cuando por algún motivo ocurre una destrucción de las células hepáticas esta
encima entra en el torrente sanguíneo, motivo por el que es posible detectarla en un
análisis de sangre.
Mediante la glutamil transferasa nuestro organismo es capaz de metabolizar diversas
sustancias,
Gama glutamil transferasa baja
Los niveles de GGT más bajos del rango normal pueden deberse a la ingesta de
fármacos como el clofibrato o las pastillas anticonceptivas, y a tratamientos de
remplazo hormonal a base de estrógeno.
Gama glutamil transferasa alta
Los niveles elevados de GGT en la sangre indican que hay algún tipo de lesión en las
células de nuestro cuerpo que son ricas en esta enzima. El consumo frecuente de
alcohol, drogas o la ingesta habitual de determinados medicamentos pueden producir
la alteración de la GGT. Algunas de las razones más frecuentes por las que sus niveles
suben son:
 Alcoholismo
 Hepatitis
 Diabetes
 Cirrosis hepática
 Enfermedades pulmonares o del páncreas e insuficiencias cardíacas
 Falta de flujo de sangre al hígado
 Tumor en el hígado
 Uso de drogas tóxicas para el hígado

CIRROSIS
CONCEPTO
 La cirrosis hepática es un estado patológico del hígado, por el que se destruyen
los tejidos y la estructura vascular del hígado.
 que produce cambios en su estructura original.
CIRROSIS HEPATICA
 Cuadros estructurales de la cirrosis hepática:
 Destrucción del parénquima hepático
 Separación de los lóbulos por tejido fibroso
 Formación de nódulos de regeneración.
CLASIFICACION
 Cirrosis biliar (primaria y secundaria)
 Cirrosis postnecrótica.
 Cirrosis alcohólica.

CIRROSIS BILIAR
• Causas:
• Por bloqueo intrahepático, que obstruye la excreción de bilis.

• O puede ocurrir en forma secundaria a:

• La obstrucción de los conductos biliares.

• Ambos evolucionan a éstasis biliar.

• La éstasis biliar es el resultado de los siguientes mecanismos:

• Estasis intrahepática primaria o cirrosis biliar primaria:
• Causada por destrucción autoinmune de los conductos biliares
interlobulillares.
• Frecuente en mujeres de la cuarta edad.

• Cirrosis biliar secundaria:

• Obstrucción del conducto hepático o del conducto común,
• Produce éstasis biliar en el hígado, esto origina:
 • Fibrosis progresiva
• Destrucción celular parenquimatosa
• Nódulos de regeneración. (Por excesiva cantidad de bilis).

CIRROSIS BILIAR
INTRA O EXTRAHEPATICA
 Denota evidencia de fibrosis, ésta:
 Rodea a los hepatocitos
 Separa los lobulillos.

 La evolución clínica es:

o Más severa en la cirrosis biliar primaria.
o La ictericia puede ser severa en cualquiera de los dos tipos
o Se asocia con hiperbilirrubinemia
o Y Eliminación de heces de tipo arcillosas

 Las pruebas de función hepática:

o Son normales
o Con niveles de colesterol y fosfatasa alcalina muy elevados.
o Bilirrubina conjugada y no conjugada, elevados
CIRROSIS POSTNECRÓTICA
 Se debe a necrosis masiva del hígado
 Involucra destrucción de casi todos los lóbulos y lobulillos hepáticos.
 Puede ser una complicación de hepatitis viral
 Puede presentarse posterior a exposición con hepatotoxinas, como el
tetracloruro de carbono, etc.

 Después de un tiempo del inicio de la enfermedad:

 El hígado intenta regenerarse
 Denotando un tamaño normal
 Presenta nódulos de regeneración: (Infiltrados por linfocitos)
 Grandes
 Separados por bandas fibrosas o cicatrices

 Hígado agrandado
 Blando, flexible, que posteriormente evoluciona:
 El hígado se achica
 Se endurece
 Se vuelve nodular.

 Signos de hipertensión portal están presentes

 Se da, en personas que NO tiene antecedentes de alcoholismo.
 Denotan signos de enfermedad hepática crónica
CIRROSIS POSTNECROTICA – LABORATORIOS
 Se encuentran alteradas las pruebas de función hepática.
 La biopsia es determinante.
 Se la asocia al sistema inmunológico alterado.
 Inmunoglobulinas aumentadas
 Anticuerpos antinucleares positivas
 Células LE positivas.

CIRROSIS ALCOHOLICA O DE LAENNEC

 Causada por el alcoholismo crónico.

 Sigue el patrón de:
 Hígado graso
 Hepatitis alcohólica
 Cirrosis alcohólica

 Se ha demostrado que el alcohol es hepatotóxicos.

 Produce cambios metabólicos dentro del hígado:

 Infiltración grasa de los hepatocitos
 Infiltración de tejido fibroso entre los lobulillos.

 Hay estrecha relación entre malnutrición e ingesta crónica de alcohol.

 El hígado agrandado

 Los hepatocitos degenerados. Infiltrados por:

 Leucocitos y linfocitos

 Con inclusiones intracelulares = Corpúsculos de Mallory o Corpúsculos

hialinos, producen:
- Necrosis hialina esclerosante

 Al inicio de enfermedad tiene un carácter inflamatorio

 Que disminuye al progresar la cirrosis:
  Destruye a los hepatocitos
 Hay infiltración de fibroblastos
 Formación de colágena (origina tejido cicatrizal).

 Las exacerbaciones agudas de hepatitis alcohólica:

 Causan mayor daño del parénquima hepático.
 Los nódulos dan una apariencia irregular a palpación.

 Con el tiempo:
 La glándula se achica
 Presenta una superficie multinodular
 Esta patología se asocia con esplenomegalia.

 La degeneración de los hepatocitos puede ocasionar:

 Hipertensión portal
 Ascitis
 Ictericia
 Várices esofágicas

CLINICA cirrosis alcoholica

 Inicio de forma insidiosa
 Anormalidad en pruebas de función hepática
 Retención de líquido – Ascitis
  Varices esofágicas
 La excesiva ingestión de alcohol + mal nutrición:
 Descompensación
 Falla hepática

COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
 Hipertensión portal:
 varices esofágicas
 Esplenomegalia
 Ascitis
 Síndrome hepatorrenal
 Encefalopatía hepática
 Carcinoma hepatocelular

ENCEFALOPATIA HEPATICA
Es la pérdida de la función cerebral ocurre cuando el hígado ya no es capaz de eliminar
las toxinas de la sangre. Esto se conoce como encefalopatía hepática
la encefalopatía hepática es un síndrome neuropsiquiatricos donde se encuentra
alterado el estado mental de los pacientes con enfermedad hepática, como
consecuencia del desarrollo de una derivación portosistémicas de la sangre asociado a
la presencia de hipertensión portal.

 Es una complicación severa de la enfermedad hepática descompensada.

 Factores precipitantes de EH, en el cirrótico crónico:
 Incremento en las proteínas de la dieta.
  Constipación
 Sangrado gastrointestinal
 Infecciones
 Drogas
 Trastornos hidroelectrolíticos
 Y empeoramiento de la enfermedad hepática.

MANIFESTACONES CLINICAS:
La encefalopatía hepática se refiere a todas las manifestaciones del sistema
nervioso central en la insuficiencia hepática, se caracteriza por trastornos
neurológicos, que van desde la falta de alerta hasta la confusión, el coma y la
convulsiones.
Un signo muy temprano de la EH es un temblor aleteante llamado asterixis
Los pacientes con EH pueden presentar:
 Distintos grados de pérdida de memoria
 Cambios en la personalidad:
o Euforia
o Irritabilidad
o Ansiedad
 Falta de preocupación de su aspecto personal
 Compromiso del lenguaje
 Incapacidad de realizar movimientos en forma voluntaria
 La EH puede evolucionar hasta:
o La rigidez de descerebración
o Coma profundo
FISIOPATOLOGIA encefalopatía hepatica
Se cree que el factor desencadenante está en relación con la acumulación de
neurotoxinas que aparecen en la sangre debido a que el hígado pierde su capacidad de
detoxificacion.
Una de las neurotoxinas causantes es el Amoniaco.

Una función importante del hígado es la conversión del amoniaco, un producto

colateral del metabolismo de las proteínas y los aminoácidos, en urea. El ion amonio
se produce en abundancia en el tubo digestivo, en especial en el colon, por la
degradación bacteriana de las proteínas y los aminoácidos contenidos en el lumen. Por
lo regular estos iones amonio se difunden hacia la sangre portal y se trasportan hacia
el hígado, donde se convierten urea antes de ingresar a la circulación general. Cuando
la sangre que proviene del intestino, y el hígado es incapaz de convertir el amonio en
urea, este llega en forma directa a la circulación general y ahí alcanza a la circulación
cerebral.

La EH podría agravarse después de una comida rica en proteína o después de una

hemorragia digestiva FISIOPATOLOGIA
 Consiste en un déficit en la neurotransmisión por:
 Expresión (falla) alterada de varias proteínas y enzimas.
 Están incluidas:
 La monoamino oxidasa B.
 La glutamino sintetiza
 Un receptor benzodiacepinas.
 Estas alteraciones producen aumento del glutamato extracelular
 Son atribuidas a un efecto toxico del Amonio y manganeso, que son
metabolizados por:
  Sistema hepatobiliar
 En la falla hepática, son acumulados en el cerebro.

DIAGNOSTICO encefalopatía hepatica

 Antecedente de hepatopatía hepática
 Cuadro clínico
 Prueba de amonio en sangre (se encuentra amonemia)

CLASIFICACION PRONOSTICA DE ENCEFALOPATIA HEPATICA west haven

ORIENTACION TERAPEUTICA DE LA ENCEFALOPATIA HEPATICA

 Antibiótico. – Neomicina y o Rifaxinina antibiótico no absorbible se puede

administrar para erradicar las bacterias del intestino así prevenir la
síntesis de amoniaco.
 Lactulosa. - (laxante osmótico) No se absorbe en el intestino delgado, sino
que se desplaza en forma directa hasta el colon donde se cataboliza por la
acción de las bacterias colonicas para obtener ácidos orgánicos pequeños
que generan la producción de heces abundantes y acuosas con un PH
bajo. El PH bajo favorece la conversión del amoniaco en ion amonio, que
no ingresan a la sangre.
 Enemas evacuantes.
ASCITIS
 “ACUMULACION DE LIQUIDO EN LA CAVIDAD PERITONEAL, QUE USUALMETE ES
DE ORIGEN MULTIFACTORIAL”
FACTORES DETERMINANTES
 Incremento de la presión portal
 Disminución de la presión oncótica plasmática
 Retención de aldosterona
 Aumento en el flujo linfático
 Aumento de la hormona antidiurética.

ES LA MANIFESTACION TARDIA DE LA CIRROSIS E HIPERTENSION PORTAL.

SE PUEDE PRESENTAR UNA ACUMULACION DE 15 LITROS O MAS.

FACTORES QUE INTERVIENEN

 La hipertensión portal, puede ocurrir:
  Por el bloqueo intrahepático del flujo sanguíneo a través del hígado,
determina:
 La elevación de la presión capilar, originando:
 Desequilibrio de las fuerzas osmóticas, lo que:
 Empuja el líquido en la cavidad peritoneal.

 Disminución de las proteínas plasmáticas: La albumina

Son patologías con falla hepática, origina:

 Reducción de la presión coloidosmótica, permite:
 Menor presión de reabsorción capilar, lo que:
 Facilita el pasaje del líquido al espacio peritoneal.

El líquido ascítico, es un trasudado

 Contiene escasa albumina:
 Puede haber hipovolemia
 El organismo como mecanismo compensatorio:
 Incrementa la secreción de aldosterona, ocasiona:
 Retención hidrosalina
 Que provee mayor liquido disponible
 Provee mayor líquido para que haya ascitis
 Aumento de la hormona antidiurética:
 Sintetizada por el hipotálamo
 Liberada por la pituitaria posterior
  También es sintetizada en grandes cantidades cuando:
 El volumen sanguíneo central esta disminuido, esto:
 Incrementa la reabsorción tubular de agua
 Para tratar de restaurar la volemia.
 Aumento en el flujo linfático. -
 La presión intrasinusoidal dentro del hígado,
 Asociado con cirrosis, origina:
 Incremento en el flujo linfático,
 Por filtración del flujo linfático, dentro de la superficie hepática,
causa:
 Aumento del líquido ascítico

 Aumento de concentración proteica.

DIAGNOSTICO DE ASCITIS
 Examen físico. – (Inspección)
 o aumento del volumen abdominal
o Asimetría
o Circulación colateral
 Palpación:
o Onda ascítica positiva
 Percusión:
o Matidez
 Auscultación:
o Disminución de los ruidos hidroaereos.

CONSECUENCIAS:
 Causa agrandamiento abdominal
 Aumenta la presión diafragmática
 Provoca dificultad respiratoria
 El líquido ascítico puede ser removido por punción,
 Rápidamente se reacumula.

TRATAMIENTO
 Grado I
o Dieta hiposódica
o Restricción de líquidos

 Grado II
o Diuréticos (furosemida – diurético de asa - Aldactone.- diurético
ahorrador de K)
 Grado III
o Igual a grado I y II
o Paracentesis.
HIGADO GRASO
 Es la infiltración de los hepatocitos por grasa o material lipídico.
 Las células grasas se rodean por tejido fibroso:
 Este tejido, separa los lóbulos hepáticos
 La apariencia patológica puede ser:
 Micronodular (visible con microscopio de alta densidad)
 Macronodular (Con infiltración grasa y fibrosa visibles).

FACTORES QUE INFLUYEN en hígado graso

 Una dieta alta en grasas, puede:
 Sobrepasar la actividad metabólica del hígado, origina:
 Un incremento del almacenamiento de triglicéridos.
 Una dieta con pobre aporte proteico (hiponutrición):
 Provoca, infiltración grasa de los hepatocitos
 Al originar movilización de los ácidos grasos del tejido
adiposo
 El alcoholismo, ocasiona:
 Acumulación grasa de las células parenquimatosas del hígado
 Distención del citoplasma con grasa.
 Las células son rodeadas por tejido fibroso, esto:
 Facilita la Hipertensión portal.
El alcohol puede afectar la conversión de ácidos grasos a lipoproteínas en el hígado

TRASTORNOS DE LA COAGULACION
  El hígado produce factores de la coagulación
 La disminución en la absorción de vit. K. dentro de los hepatocitos origina:
 Defectos en la síntesis de los factores:
 II (Protrombina)
 IX (factor de Chrismas)
 X (Factor de Stuar Power).
 La deficiencia de la Vit. K. puede ser resultado de:
 Mala absorción
Cuando las cantidades de bilis son inadecuadas

HIPERTENSION PORTAL:
• HT.- Síndrome clínico común definido hemodinámicamente como un aumento
patológico de gradiente de presión portal y por la formación de colaterales
portosistémicas que derivan parte del flujo portal a la circulación sistémica.

FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL:

• Síndrome HP:
• Aumento patológico de la presión hidrostática
• Formación de una extensa red de vasos colaterales:
• Para descomprimir el sistema
• Derivando parte del flujo sanguíneo portal a la circulación sistémica
sin pasar por el hígado
• Las varices esofágicas son la de mayor relevancia
SÍNDROME HEPATORRENAL
 Condición clínica grave
 Patogénesis poco claro
 Es considerada como falla renal funcional
 Originada y agravada por los mismos factores que generan la ascitis.
 Hay un aumento en la resistencia vascular:
 Con disminución del flujo sanguíneo cortico renal.
 Reducción en la tasa de filtración glomerular.
 Disminución de la excreción urinaria de sodio.

CARCINOMA HEPATOCELULAR
 La cirrosis es considerada una condición premaligna
 En las últimas décadas el Ca de hígado ha aumentado:
 Debido a la diseminación de las hepatitis B y C.
 El pronóstico es muy pobre
 La tasa de sobrevida es de menos de un año
 La alternativa terapéutica:
 Trasplante de hígado
 La resección selectiva de lesiones pequeñas (de inicio)

FALLA HEPATICA
 Es la constelación de manifestaciones clínicas.
 Es el estado evolutivo de varios tipos de enfermedad hepática.
 El hígado tiene gran reserva:
  El 80% del parénquima puede ser destruido, sin tener manifestaciones
clínicas.
 La cirrosis y la hepatitis crónica activa son la causa más común de falla hepática.
 Los químicos y drogas como el tetracloruro de carbono y el halotano, pueden
causar:
 Necrosis hepática masiva.
 El alcoholismo y los antibióticos (tetraciclinas), causan
 Insuficiencia funcional.

ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS falla hepatica

 Ictericia conjugada y no conjugada
 Encefalopatía hepática y coma.
 Hipogonadismo y ginecomastia
 Eritema palmar
 Angiomas y telangestasias
 Fedor hepático
 Ascitis y edema
 Hipertensión portal.
MANIFESTACIONES CLINICAS falla hepatica
 En el debilitamiento por la enfermedad hepática, hay:
 Atrofia muscular
 Pérdida de peso
 Perdida de proteínas plasmáticas
 Alteración de los factores de la coagulación
  La falla hepática causa muerte por cirrosis.

LITIASIS BILIAR

Trastornos de la vesícula biliar y los conductos biliares

El sistema hepatobiliar está conformado por la vesícula biliar, los conductos hepáticos
derecho e izquierdo que se unen para constituir el conducto hepático común, vesícula
biliar, cístico y colédoco.

La vesícula biliar es un saco muscular distensible con forma de pera que se aloja en la
cara inferior del hígado, tiene una capa serosa peritoneal externa, una capa intermedia
de musculo liso y una capa mucosa interna que tiene continuidad con el recubrimiento
del conducto biliar.

En la vesícula biliar, el agua, los electrolitos se absorben a través de la bilis hepática, lo

que hace que la bilis se concentre puesto que sus componentes, la lecitina ni las sales
biliares se absorben en la vesícula biliar, se concentran a la par del colesterol; de esta
manera, se conserva la solubilidad del colesterol.

El ingreso del alimento al intestino hace que la vesícula biliar se contraiga y que el
esfínter del conducto biliar común se relaje, de tal manera que la bilis almacenada en la
vesícula se desplaza hacia el duodeno. El estímulo para la contracción de la vesícula biliar
es sobre todo hormonal.
 Los productos de la digestión de los alimentos, en especial os lípidos, estimulan la
liberación de la hormona gastrointestinal colecistocinina a partir de la mucosa del
duodeno, que provee un estímulo intenso para la contracción de la vesícula biliar.

Trastornos frecuentes del sistema biliar son:

 Colelitiasis (formación de litos vesiculares)

 Colecistitis (inflamación de la vesícula biliar)
 Colangitis (Inflamación del conducto biliar común)
 Coledocolitiasis (formación de cálculos en le colédoco)

Colelitiasis = Cuando los cálculos se encuentran en la vesícula.

Coledocolitiasis = Cuando los cálculos se localizan en el colédoco.

CARACTERISTICA EPIDEMIOLOGICAS
 Más frecuente en el sexo femenino.

 El embarazo favorece a su aparición.

 El 15% de las mujeres tienen cálculos en la quinta década de la vida.

 La prevalencia aumenta progresivamente con la edad.

 El 70% de las personas con cálculos en vía biliar, nunca había presentado síntomas
de litiasis.

FACTORES DE RIESGO:
Sexo – edad – alcohol - actividad física - lípidos plasmáticos – Diabetes – estrógenos –
raza – drogas – dietas - antecedentes familiares – obesidad – paridad – embarazo -
colestasis.
CALCULOS BILIARES
TIPOS
 Son estructuras cristalinas

 Formadas por concreción de los constituyentes de la bilis.

 Por la precipitación de algunos componentes insolubles en la bilis, como:

 Colesterol

 Bilirrubina

 Sales de calcio:

 Carbonato

 Fosfato

 Palmitato

Pigmentarios. - 15% (por anomalía de metabolismo de bilirrubina).

De colesterol. - 10% (Por excreción excesiva de colesterol biliar).
Mixtos. - 75% (Contienen pigmentos biliares y colesterol).

LITIASIS BILIAR
FISIOPATOLOGIA
 Se inicia por un cambio físico de la bilis.

 Formación de cálculos (litos) pigmentarios:

 Compuestos por bilirrubinato de calcio.

 La bilirrubina NO conjugada, no es soluble en bilis:

 Forma precipitados con el calcio.

  Los litos, se dividen en dos categorías:

 Cálculos pigmentarios negros

 Cálculos pigmentarios ocres

 Cálculos pigmentarios negros.-

 Son pequeños

 De forma irregular

 De aspecto amorfo, al corte

 Se forman en la vesícula

 Están compuestos de:

-Bilirrubinato cálcico
-Polímeros de bilirrubina
-Carbonato cálcico
-Fosfato cálcico

 Se los asocia con:

-Trastornos hemolíticos y
-Cirrosis.

 Cálculos pigmentarios ocres.-

 Son cálculos de bilirrubinato cálcico

 Con capas alternantes de ácidos grasos.

 Se asocian con contaminación bacteriana.

 Y a infecciones repetitivas del árbol biliar.

FORMACION DE CALCULOS
 Sobresaturación de bilis por bilirrubina libre:

- Causante de cálculos pigmentarios.

 La bilirrubina libre insoluble en agua:

-Esta aumentada en pacientes con colelitiasis.

 Mecanismos posibles que explican el exceso de pigmento insoluble en la bilis:

 Aumento de la excreción hepática de bilirrubina libre. (Enf. Hemolíticas).

 Deficiencia de factores solubilizadores de la bilirrubina libre.

 Desconjugación de la bilirrubina en bilis:

-Las bacterias coliformes producen betaglucoronidaza:

. Enzima que transforma la bilirrubina conjugada en libre.
 Esto explica la alta incidencia de colelitiasis pigmentaria

 En infecciones parasitarias y bacterianas de la vía biliar.

CÁLCULOS DE COLESTEROL
MECANISMOS DE FORMACIÓN
 Hipersecreción biliar de colesterol, con sobresaturación de la bilis.

 Hipomotilidad de la vesícula biliar.

 Hipersecreción de mucina por la vesícula biliar

 Cristalización (nucleación) acelerada del colesterol biliar.

HIPERSECRECION BILIAR DE COLESTEROL
 El colesterol es regulado por el hígado:

 Factor para formación de cálculos de colesterol.

 Aumento de la síntesis endógena de colesterol

 Ocurre en la obesidad

 Incremento en la actividad de receptores hepáticos para las lipoproteínas.

- Incremento en la actividad de receptores hepáticos para las

lipoproteínas:
 Causa mayor ingreso de colesterol a hepatocitos.

 Aumenta su excreción biliar.

 Ocurre por efecto de los estrógenos

 Sexo femenino

 Durante la perdida rápida de peso en los obesos:

 Por dietas muy hipocalóricas

 Favorece a la movilización de depósitos de colesterol del tejido

adiposo.

 Disminución de la conversión del colesterol en ácidos biliares.

 Reducción de la esterificación del colesterol libre hepático:

 Por hipofunción de la acetilcoenzima A-colesterol- acetiltransferaza (ACAT).

 Debido a aumento de secreción endógena o exógena de progestágenos:

 Son potentes inhibidores de la enzima.

HIPOMOTILIDAD VESICULAR
 Aumento del colesterol biliar

 Conduce a la estasis y retención prolongada de la bilis en la vesícula:

 Favorece a la precipitación del colesterol.

 La falta de la contracción de la vesícula conduce a la formación de barro biliar.

 Los factores más frecuentes para la formación de barro biliar son:

 El ayuno prolongado

 La nutrición parenteral prolongada

 La estadía por largo tiempo en UTI.

 El embarazo.
 Los agentes Proquinéticos:

 Promueven la contracción vesicular

 Son útiles para la prevención del barro biliar.

 El 20% de los casos con barro biliar, evoluciona a la formación de cálculos

macroscópicos.

- HIPERPRODUCCION DE MUCINA
 Generada por la mucosa vesicular.

 Contribuye al aumento de la resistencia al flujo del cístico.

 Proporciona el medio idóneo para:

 la precipitación del colesterol.

 La aposición de cristales

 Y el crecimiento de los cálculos.

- CRISTALIZACION ACELERADA DEL COLESTEROL

 A partir de la bilis sobresaturada

 Con vesículas fusionadas repletas de colesterol

 Los cristales de colesterol son retenidos en un gel de mucina en la vesícula biliar

estática.
  Se aglomeran y son retenidos por el mal vaciamiento vesicular.

 Luego se cohesionan y crecen originando cálculos macroscópicos

 Este proceso puede durar años.

FISIOPATOLOGIA DE LAS FORMAS

CLINICAS DE PRESENTACION
 Barro biliar

 Representa un hallazgo patológico de la vesícula biliar.

 Es un precursor de los cálculos.

 Se lo puede detectar en forma aislada o acompañado de cálculos.

 Puede causar síntomas de enfermedad biliar.

 Su composición es :

 Colesterol

 Cristales de bilirrubinato de calcio

 Representa una etapa temprana en lo formación de cálculos.

LITIASIS BILIAR
CLINICA
 La clínica es variada

 Puede permanecer asintomático por años.

 La obstrucción del cístico, puede causar:

 Cuadros dolorosos autolimitados (cólicos biliares)

 Determinan inflamación crónica de la vesícula biliar (colecistitis crónica).

 Si la obstrucción persiste, ocasionara:

 Colecistitis aguda.

 La migración de un cálculo al colédoco:

 Coledocolitiasis

-Con ictericia

COLELITIASIS ASINTOMÁTICA
 Entre el 60% al 80% de pacientes con cálculos biliares son asintomáticos.

 En particular aquellos cálculos que miden más de 1cm. (x eco).

 En el pasado se recomendaba colecistectomía profiláctica.

 Hoy la tendencia es observarlos

  Sin embargo, considerar = CA

 (MEJOR OPERAR)

 Grupo de pacientes que deben ser operados:

 Diabéticos. - porque su mortalidad por colecistitis es de 10 a 15%.

 Pacientes con calcificación de la pared vesicular (vesícula aporcelanada).

-Se asocia con el cáncer de vesícula.

COLECISTITIS AGUDA
Es la inflamación de la pared de la vesícula biliar, que está asociada a dolor abdominal y
fiebre.

ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
 Es resultado de un proceso que comienza con:

 Obstrucción del infundíbulo o conducto cístico.

 Estasis biliar

 En el 95% de los casos.

 Presenta:

 Hipertensión vesicular

 Daña a la mucosa

 Libera lisolecitina, Fosfolipasa A y prostaglandinas

  Estos mediadores originan reacción inflamatoria:

 Caracterizada por distención vesicular.

 Edema

 Hipervascularidad

 Aumento de la presión intraluminal, repercute en:

 Aumento de la secreción

 Disminución de la absorción.

VESÍCULA HIDRÓPICA
 Ocurre con episodios repetidos de obstrucción breve y alivio.

 Existe una progresión fibrotica

 Engrosamiento de la pared vesícula biliar:

 Por la lesión repetitiva.

 Distención vesicular por moco (bilis blanca).

 En ausencia de infección bacteriana o inflamación aguda, produce:

 Molestia en el cuadrante superior derecho

 Masa palpable.
COLECISTITIS ACALCULOSA
FISIOPATOLOGIA
Representa el 10% de los casos de colecistitis aguda

Complicación frecuente de quemaduras, sepsis, trauma, o post

Quirúrgica de cirugía mayor.

Que con el ayuno y la inestabilidad hemodinámica

Provocan estasis biliar e isquemia que lesiona la pared

Vesicular (Dx. Difícil).

COLECISTITIS AGUDA
COMPLICACIONES
 Perforación:

 Cuando es localizada, habrá:

 Perforación de la vesícula

 Formación de absceso adyacente.

 Cuando la perforación es libre, determina:

 Vaciamiento del contenido vesicular en espacio peritoneal,

determinando:

 Peritonitis de origen biliar

 A veces hay penetración a una víscera adherente, se forma:

 Fistula colecistoenterica, por donde se expulsan:

 los cálculos biliares.

  Y el pus

 La fistula predomina en el duodeno

 Los cálculos mayores a 2.5 cm pueden causar obstrucción intestinal (íleo

biliar).

EVALUACIÓN CLÍNICA colecistitis aguda

 Historia clínica y anamnesis

 Cólico biliar “simple” y “complicado”

 Dispepsia biliar

 Triada de Charcot:

- Dolor abdominal

- Fiebre

- Ictericia

 Signo de Murphy

- Dolor en zona subhepática a la inspiración.

 Leucocitosis con desviación a la izquierda

 Alteración de la pruebas de función hepática:

- Aumento de la fosfatasa alcalina y bilirrubinas

- Elevaciones moderadas de:

  Transaminasas hepaticas

 Y Amilasa.

 Cólico biliar:

- Síntoma principal de la litiasis

- Se produce cuando el cálculo obstruye un punto del sistema biliar:

 El nacimiento del cístico

 o el extremo distal del colédoco.

- El dolor tiene su origen en:

 la hipertensión brusca de la vesícula o de la vía biliar.

 Como consecuencia de la obstrucción del lumen.

- Cólico biliar simple:

 La obstrucción es transitoria

 Cede espontáneamente

 O por efecto de anticolinérgicos

 No deja secuelas.
 - Cólico biliar complicado:

 La obstrucción se prolonga

 Durante su curso aparecen complicaciones:

 vasculares

 Inflamatorias

 O sépticas.

 Comprometen la evolución del paciente

Dispepsia biliar:
 Conjunto de síntomas

 Intolerancia a los alimentos ricos en grasas

 Plenitud post prandial

 Regurgitación

 Eructos

 Halitosis

 Lengua saburral.

DIAGNÓTICO DE GABINETE
 Radiografía simple de abdomen

 Ecografía biliar

 Colangiografía transhepatica percutánea (PTC)

 Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (ERCP).

  Tomografía axial computarizada (TAC) y dinámica.

FISIOPATOLOGIA DE LA PANCREATITIS AGUDA

CONCEPTO
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio del páncreas por autodigestion
enzimática, con afección variable de otros tejidos regionales o de órganos a distancia,
que se presenta con intenso dolor abdominal, elevación de enzimas pancreáticas en
suero y cuya evolución generalmente es la autolimitación.

CONCEPTOS ANTIGUOS
. La más terrible de todas las calamidades en relación con las vísceras.
. Lo repentino de su inicio, la agonía ilimitable que la acompaña y la gran mortalidad,
hacen que sea la más grave de las catástrofes.

EPIDEMIOLOGIA
 Incidencia 5 a 11 casos por 100.000 habitantes

 El alcohol y la litiasis biliar representan el 80% de los casos.

 Relación hombre/mujer 0.3 y 1/5.6 por etilismo o litiasis respectivamente.

 Mortalidad elevada del 11% y del 30 al 60% de los casos más graves.
GENERALIDADES
 Proceso inflamatorio en el cual, la glándula es digerida por sus propias enzimas.

 El espectro clínico es amplio y varía desde el dolor abdominal leve al shock y

SIRPA.

 Su diagnóstico se basa en clínica, laboratorio, escalas de gravedad y TC.

 El tratamiento es de soporte, la cirugía es reservada para casos específicos.

CLASIFICACIÓN
 Leve o autolimitada, se caracteriza por:

 Edema pancreático

 Mínima disfunción orgánica

 Recuperación sin incidencias.

 Grave (necrotizante)

 Amenaza la vida del paciente

 Con complicaciones locales y sistémicas:

 Aparecen cuando hay:

 necrosis intrapancreática.

 Necrosis de la grasa peripancreática

 Hemorragia.
ETIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
 El páncreas posee un sistema auto protector, que consiste en:

 Las enzimas se sintetizan y

 Se depositan en los gránulos de cimógeno en estado inactivo.

 Además, tiene un sistema inhibidor presente en:

 La célula

 Jugo pancreático

 Suero.

 Estas neutralizan las posibles activaciones de las enzimas proteolíticas.

 Los agentes etiológicos rompen el equilibrio entre la actividad proteasa y

anti proteasa.

 Supera la capacidad protectora natural y libera tripsina.

PROCESO AUTOFÁGICO
 La tripsina inicia una reacción en cadena

 Pone en marcha otras enzimas pancreáticas.

 En el proceso autofágico la quimiotripsina y la elastasa, tienen un papel esencial.

 La elastasa hidroliza las fibras de elastina del tejido conectivo.

 Favoreciendo la difusión del proceso proteolítico

 Permite a la destrucción de las paredes vasculares

 La lipasa y colipasa generan:

 Ácidos grasos libres

 Con efectos tóxicos sobre las células acinares.

 La Fosfolipasa A. facilita:

 al edema.

 La destrucción de las membranas celulares

 Y a la necrosis parenquimatosa.

 El resultado de esta cadena es:

 la coagulación

 Muerte celular

 Lesión vascular, con: hemorragias y fenómenos tromboticos.

 Estos causan la posible extensión del proceso a las estructuras peri

pancreática.

 La necrosis se comporta como una gran quemadura, presentando:

 Exudación

 Perdida de proteínas

 Y perdida de líquidos.
FENÓMENOS HUMORALES
 La actividad proteolíticas efectúa en:

 Suero

 Peritoneo

 Cavidad peritoneal

 Ponen en marcha los sistemas humorales:

 Del complemento

 Coagulación

 Fibrinólisis

 La fosfolipasa A, favorece:

 La liberación de histamina por los mastocitos

 Las sustancias generadas son fundamentales para el desarrollo de las

complicaciones multiórganica, que acompañan a las pancreatitis crónicas.

PANCREATITIS BILIAR
TEORIA OBSTRUCTIVA
 El reflujo biliar producido por:

 La impactación temporal o permanente de un cálculo, en el esfínter de

Oddi.
  Pondría en marcha el proceso de autolisis pancreática.

 Debido a la hipertensión endoluminal

 Activando las enzimas intracelulares.

 La migración de cálculos a través de vía biliar.

 Produce un bloqueo transitorio del esfínter de Oddi.

 O por compresión extrínseca:

 De la porción final del esfínter de Wirsung.

 Hay aumento de presión en árbol pancreático:

 Favorece el paso del jugo pancreático al intersticio

 Estos hechos desencadenan la activación enzimática.

FISOPATOLOGIA pancreatitis
 En cualquiera de las dos causas que provocan pancreatitis:

 La liberación de enzimas pancreáticas, provoca:

 Daño del parénquima

 Y daño en los tejidos circundantes.

  En la fase temprana la pancreatitis aguda edematosa provoca:

 Necrosis peripancreática

 Necrosis del tejido intersticial.

 Sin necrosis del parénquima.

 En casos más severos

 En la pancreatitis aguda grave hemorrágica o necrotizante, se detecta:

 Necrosis hemorrágica parenquimatosa

 Disminución de las funciones endocrinas y exocrinas

PANCREATITIS AGUDA
EVALUACION CLINICA
 El dolor síntoma relevante

 Abdomen agudo

 Siendo a veces leve en las formas edematosas

 En las formas graves necróticas, el dolor es muy intenso.

 Es continuo y persiste durante varios días.

 Más intenso en las pancreatitis alcohólicas.

 Localizado en epigastrio

 Puede irradiarse en cinturón hacia la espalda

 Las náuseas y vómitos acompañan al dolor,

 De características alimenticias o biliosos.

 Son intensos y persistentes que suelen producir deshidratación.

 Puede haber distención abdominal o sensación de plenitud.

 En la exploración abdominal, hay:

 Distención y dolor de grado variable

 Contractura muscular.

 Disminución de los RHA.

 Falta de eliminación de heces.

 Puede haber timpanismo en epigastrio, por:

 Distención del colon

 Desplazamiento anterior del estomago por un flemón pancreático.

 En las formas necróticas:

 Signo de Turner.- manchas cutáneas violáceas o hematomas en

flancos.

 Signo de Cullen.- Manchas violáceas periumbilicales.

 La necrosis se relaciona con la gravedad clínica

 Colecciones líquidas aparecen precozmente

 Se localizan cerca del páncreas.

 Los Pseudoquiste pancreáticos son:

 Masas palpables o detectadas por ECO o TAC

 Aparecen en la cuarta semana de evolución

 El absceso pancreático, es:

 Colección intrabdominal de pus

 En la proximidad del páncreas.

 Contiene escasa o nula necrosis

 La infección es la responsable de la mayoría de las muertes por pancreatitis

graves.

 La infección de la necrosis ocurre en 40 – 70%

 La necrosis estéril puede producir:

 Fiebre

 Leucocitosis.
COMPLICACIONES SISTEMICAS
 Se da como resultado de la liberación de:

 Enzimas pancreáticas

 Liberación de mediadores de la inflamación

 Se produce en la fase precoz de la pancreatitis grave.

 La infección de la necrosis pancreática en las fases tardías, puede producir

complicaciones sistémicas

 La insuficiencia respiratoria:

 Causa principal de ingreso a UTI

 Se relaciona con la gravedad de la pancreatitis

 Es de origen multifactorial

 Aparece en los primeros días de evolución

 Se daña la membrana alveolo capilar por:

 La acción de la fosfolipasa A circulante y

 los ácidos grasos libres.

 Provocando edema agudo de pulmón no cardiogéncio

 Precisa ventilación mecánica

 La insuficiencia renal:

 De severidad variable

 Se presenta en los primeros días

 Se lo relaciona con la hipotensión mantenida:

 En la fase de hipovolemia inicial

 En algunos casos se presenta oliguria:

 A pesar de la reposición de líquidos

 Se necesitan el soporte de técnicas de depuración extrarrenal.

 Se asocia con mal pronóstico.

 El shock

 Es excepcional

 Mientras haya hipotensión por hipovolemia:

 Hipovolemia es relativa

 Secundaria al secuestro de líquidos:

 En abdomen

 Y en espacio intersticial.

 El shock hemorrágico ocurre por:

 Las complicaciones hemorrágicas locales

 En casos fulminantes.
 El shock séptico, puede deberse a:

 Sepsis pancreática

 Secundaria a infección de la necrosis

 Pasado varios días

 O a la presentación de complicaciones locales:

 Perforación del colon

 Trombosis mesentérica.

 El shock distributivo puede deberse a:

 La vasodilatación generalizada

 Shock hiperdinamico

 Resistencias vasculares periféricas bajas

 Gasto cardíaco elevado.

 Las complicaciones hemorrágicas, se deben a:

 Coagulación intravascular diseminada (CID).

 Secundaria a necrosis pancreática

 Puede presentar microtrombosis

 O trombosis esplénica
 Las hemorragias graves se deben a:

 Hemorragia retroperitoneal, por:

 Erosión de vasos sanguíneos

 O por rotura de un Pseudoquiste en cavidad peritoneal.

 Puede haber sangrado en la luz del intestino, por:

 Rotura de un Pseudoquiste

 Puede haber hemorragia gástrica, por:

 Úlcera de estrés.

 Las complicaciones metabólicas son:

 Hipocalcemia

 Hiperglucemia

 Hipertrigliceridemia

 Acidosis metabólica.

 La hipocalcemia, por

 Consumo de calcio en el proceso de saponificación en la necrosis grasa.

  Las Alteraciones neurológicas son:

 Encefalopatía pancreática

 La embolia cerebral

 Retinopatía de Purtscher:

 Perdida aguda de la visión

 Por edema de retina y hemorragia, causados por:

 Agregados de microémbolos de granulocitos.

 Agregados pos activación del complemento.

DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD pancreatitis

 Historia clínica

 Datos de laboratorio (amilasa, clearance de amilasa, lipasa).

 Marcadores bioquímicos de gravedad

 Técnicas de imagen:

 Rx. Simple de abdomen

 Ecografía

 TAC dinámica.

 Escores pronósticos
DIAGNÓSTICO – AMILASA SÉRICA
 Es el test más usado

 Aumenta durante las primeras 24 hs.

 Luego va disminuyendo debido a su clearence plasmático.

 Vida media de 130 minutos

 No tiene significado pronóstico de severidad.

 No es específica, (se puede encontrar en otros cuadros abdominales).

 Valor normal: Según laboratorio y técnica.

 Dx de pancreatitis = elevación 3 veces sobre su valor normal

LIPASA SÉRICA
 Es más sensible y especifica (94 – 96%)

 Su elevación es más tardía en relación a la amilasemia.

 Su mayor valor es durante la evolución

 Cuando la amilasemia pierde su sensibilidad por su alto clearence.

 Su valor normal es: 3 a 73 unidades / L.

TECNICAS DE IMAGEN
 Las Rx simple de abdomen de pie y acostado:

 Para descartar otras afecciones quirúrgicas abdominales.

 Rx de tórax:

 Para valoración general

  Demostrar un derrame pleural (mal pronóstico)

 Para diagnóstico y manejo de la pancreatitis:

 Ecografía abdominal

 TC dinámico.

 La ecografía abdominal:

 Identifica litiasis biliar

 Identifica complicaciones asociadas

 Poco útil para el estudio del páncreas, porque:

 No permite identificar la necrosis pancreática

 Difícil identificar si hay íleo intestinal.

 La tomografía computarizada (TC), permite:

 El diagnóstico de pancreatitis

 Establece las causas

 Dirige procedimientos invasivos, como:

 Punción aspiración percutánea.

 TAC dinámica:

 Mejora el diagnóstico con el uso de contraste, siguiendo:

 unas pautas de dosis

 Velocidad de administración

 Realización de cortes seriados

  Permite saber que pasa dentro de la glándula

 Da diagnóstico exacto

 Descarta complicaciones locales.

 Debe ser realizada antes de las primeras 48 – 72hs.

 Repetirse cada 10 o 15 días

 Se realiza el criterio de gravedad “Balthazar”

 Valora la extensión de necrosis pancreática

 Presencia de lesiones extrahepática

 Sus niveles de puntuación 0 – 10

CRITERIOS RADIOLOGICOS GRAVEDAD “BALTHAZAR”

Panc Gr. Puntos Descripción Necrosis Pts.

morfológica

PAL A 0 Páncreas normal 0% 0

PAL B 1 Aumento focal o 0% 0
difuso páncreas
?? C 2 B+ alt. Páncreas y 0 – 30% 2
peripancreática
PAG D 3 C+ Colección liquida 30 – 50% 4
única
Índice de gravedad TAC dinámica: Suma de grado mas extensión = 0 a 10 puntos
I 0 – 3 puntos = Pancreatitis aguda leve PAL
II 4 – 6 puntos = Pancreatitis aguda grave PAG
III 7 – 10 pts = Pancreatitis aguda necrótica PAN

CRITERIOS DE RANSON
 Son, el escore más utilizado a nivel mundial

 Es el derivado de un análisis de parámetros humorales.

 Se describieron 11 criterios:

 Los cinco primeros son en las 24 hs. Iniciales:

 Valoran la respuesta inflamatoria aguda.

 Los otros seis durante las 48 hs. Posteriores:

 Determinan el efecto sistémico de:

 Las enzimas

 Y toxinas circulantes

 Se demostró que :

 Pacientes con menos de 3 criterios = pronóstico bueno.

 > a 3 criterios, la mortalidad aumenta sustancialmente.

 Ingreso Pancreatitis no biliar Pancreatitis biliar

Edad (años)  A 55  A 70
Leucocitos/mm3
 A 16.000  A 18.000
Glucosa (mg/dl)
LDH (U/L)  A 200  A 220
TGO (U/l)
 A 350  A 450

 250  A 250

EN LAS PRIMERAS 48 HORAS

Descenso de  10  10
hematocrito  5  5
Aumento de BUM < 8 < 8
Calcio (Mg/dl) < 60 -
PaO2 (mmHg.)  4  5
Déficit de base (mEq/l)
 6  4
Secuestro de líquidos

CRITERIOS DE GRAVEDAD DE GLASGOW

Son una serie de datos que se anotan al ingreso del paciente

Sistema pronóstico multifactorial Imrie 1978 Osborne Blamey 1984

1981
Edad (años) > 55 No puntúa > 55
TGO (U/l) > 100 > 200 No puntúa
Leucocitosis (mm3) > 15.000 > 15.000 > 15.000
Glucemia (mmol/L) >10 >10 > 10
 Urea (mmol/L) >16 >16 >16
PaO2 (mmhg.) < 60 <60 <60
Calcio (mg/dl) <8 <8 <8
Albumina (g/dl) < 3.2 < 3.2 < 3.2
LDH (u/l) > 600 > 600 > 600

CRITERIOS DE APACHE II
 Se utiliza para realizar una puntuación diaria.

 Durante los primeros días

 Tienen mayor predicción pronostica

 Se debe realizar en forma retrospectiva, tras uno o varios días.

ORIENTACION TERAPEUTICA
Medidas generales
Dieta absoluta por SNG
Fluidoterapia
Antagonistas H2 o IBP
Inhibidores proteasas y lipasas
Antisecretores:
Somatostatina y análogos
Antibióticos
Tratamiento individualizado
ERCP y papilotomia endoscópica
Lavados peritoneales
Tratamiento de soporte:
- Ventilación mecánica
- Drogas vasoactivas
- Nutrición parenteral
- Hemodiafiltración.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
 Cirugía precoz en pancreatitis aguda, con pacientes que presentan:

 Abdomen agudo con hemorragia pancreática masiva.

 Infección precoz de la necrosis

 Perforación intestinal

 Necrosis pancreática extensa con persistencia de complicaciones

sistémicas.

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO

CONCEPTO
 Reflujo gastroesofágico.
 Flujo retrógrado de contenido gástrico hacia el esófago, evento
fisiológico generalmente asintomático y de corta duración, que
característicamente nunca se presenta durante la noche.
 Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).
 Cuando estos eventos, se hacen más frecuentes y prolongados, o se
presentan durante la noche o en los periodos interdigestivos, causando
síntomas con disminución de la calidad de vida o con riesgo de
complicaciones físicas.
Definición actualizada. - La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es un
trastorno que implica un flujo retrogrado del contenido gástrico que genera síntomas
o complicaciones como la regurgitación o pirosis, se cree que estas se relacionan con
las relajaciones transitorias de un esfínter esofágico inferior débil o incompetente lo
cual permite el reflujo. El contenido que refluye genera efectos irritativos, en la
mayoría de los casos.
El retraso del vaciamiento gástrico también favorece al reflujo al incrementar el
volumen gástrico y la presión.
La lesión de la mucosa esofágica se relaciona con la naturaleza destructiva del
contenido refluido y el tiempo que se mantiene en contacto con la mucosa.
Los fluidos gástricos ácidos tienen un PH <4.0 y son particularmente lesivos.
En general el reflujo gastro esofágico se neutraliza y elimina mediante la peristalsis
esofágica y el bicarbonato de la saliva.
Generalidades
 Sucede después de las comidas.
 Durante breves periodos de tiempo.
 Cuando los episodios de reflujo son más frecuentes y duraderos se tornan
patológicos.
 E.R.G.E. ocurre cuando:
 Causa síntoma o daño tisular. Como ser:
 Pacientes con síntomas sin esofagitis.
 Diferentes grados inflamación esofágica con o sin síntomas.
CATEGORIAS
a) Personas normales asintomáticas (eventos fisiológicos).
b) Personas normales con síntomas de reflujo.
c) Sujetos con reflujo patológico asintomáticos.
d) Pacientes con E.R.G.E. sin esofagitis.
e) Pacientes con E.R.G.E. con esofagitis, con o sin síntomas.

EPIDEMIOLOGIA
 Solo se conoce de manera parcial.
 Debido a la falta de límites precisos de personas sintomáticas con o sin reflujo
patológico
  A la gran variabilidad de su presentación clínica.
BARRERA ANTIRREFLUJO NORMAL
 El esfínter esofágico inferior que se caracteriza por ser una zona alta de presión
intraluminal en la unión esófago gástrica.
 El diafragma crural juega el papel de un esfínter extrínseco.
 La presión basal del EEI es 15-25 mmHg superior a la presión intragástrica, y
su longitud es de unos 3 cm.
FISIOPATOLOGIA
 Es un fenómeno multifactorial.
 En un mismo paciente actúan varios mecanismos causales.
 La condición sine qua non para que ocurra la enfermedad es que exista reflujo
patológico.
 Ocurrido el reflujo patológico, la gravedad de la enfermedad dependerá de:
 El grado de desequilibrio entre
 A) Los factores agresivos:
 La capacidad del contenido gástrico refluido para hacer
daño (bilis, ácido, pepsina).
 B) Y un conjunto de factores defensivos:
 La capacidad de aclaramiento del esófago.
 La resistencia de la mucosa a la agresión.

ANATOMIA DE LA BARRERA ANTIRREFLUJO

 La barrera antirreflujo se localiza en la unión esofagogástrica.
 Está constituida por presión intrínseca del EEI.
 El EEI:
 Tiene una longitud de 2,5 – 4 cm.
 Posee una porción intrabdominal y otra en el canal hiatal:
 Formado en su mayor parte por el pilar derecho del diafragma.
 El ligamento freno-esofágico, une el diafragma crural al esófago:
 Permite movimientos axiales durante la peristalsis
 Impide el desplazamiento excesivo

FACTORES PERMISIVOS EN LA ERGE
 Hipotonía basal del EEI.
 Relajaciones transitorias del EEI (RT).
 Retardo de la evacuación gástrica.
 Presencia de hernia hiatal (HH).
 Son las causas predisponentes.
 Favorecen el reflujo.
 Determinan la incompetencia del esfínter debido:
 A hipotonía basal.
 A la existencia de relajaciones transitorias.
 A la presencia de hernia hiatal.

ERGE
BARRERA ANTIREFLUJO
 El mecanismo principal de la incompetencia de la barrera antirreflujo es:
 Las relajaciones transitorias (RT), sobre todo:
 Las inapropiadas (no están relacionadas con la
deglución) 60-83%.
 El estímulo principal para que ocurran las RT son:
 La distención de la pared gástrica (a través del reflejo vaga
vagal).
 La mayoría de las RT. Se deben a una respuesta exagerada a los
mecanorreceptores.
 A la presencia de un contenido gástrico importante que sea capaz
de distender su pared.

EVACUACION GASTRICA EN LA ERGE

 El estímulo que desencadena las relajaciones transitorias inapropiadas del EEI:
 Es la distención de la pared gástrica.
 Depende del volumen del contenido.
 Una evacuación gástrica retardada (para sólidos).
PRESENCIA DE HERNIA HIATAL
 Existen tres tipos de hernia hiatal:
1. Por deslizamiento.
 2. Paraesofágica.
3. Mixta.
HERNIA HIATAL POR DESLIZAMIENTO
 La unión esofagogástrica se desplaza concéntricamente en sentido craneal.
 Una porción variable del estómago proximal se sitúa dentro de la cavidad
torácica.
HERNIA HIATAL PARAESOFAGICA O PARAHIATAL
 Desplazamiento variable de la parte superior del estomago.
 Se introduce en el tórax.
 La unión esofagogástrica se ubica en su situación normal.
HERNIA HIATAL MIXTA
 Resulta de la asociación de ambas alteraciones estructurales.
 Solo el tipo deslizante y mixto se relaciona con la ERGE.
o La contracción del diafragma sobre la pared gástrica.
o Y el retraso del vaciamiento del saco herniado
o Determinan la producción de un reflujo retrogrado.
o Que coincide con la relación del EEI. durante la deglución.
o Es frecuente en hernias hiatales no reductibles.
AGENTES LESIVOS EN LA ERGE
 El principal agente es el ácido clorhídrico.
 La lesión esofágica se debe:
 a la exposición de la mucosa gástrica a H+
 El ac. Clorhídrico lesiona las células epiteliales.
 Y la pepsina contenida en el jugo gástrico.
 Agrede a través de su actividad proteolítica.

FACTORES AGRESIVOS EN LA ERGE

PATRONES DE REFLUJO
 Los pacientes con reflujo tienen una exposición ácida mayor en ciertas
posturas.
 En bipedestación. - reflujo fisiológico exagerado.
 Pacientes con reflujo patológico se dividen:
 Refluidores en posición erecta. (10% de pacientes)
 Refluidores en decúbito. (26% de pacientes)
  biposicionales o mixtos. (64% de pacientes)
 > prevalencia de esofagitis y estenosis en los Refluidores en decúbito.
 Se le ha asociado el esófago de Barret, por la mayor exposición
ácida.
FACTORES DEFENSIVOS
 Aclaramiento esofágico.
 Defensa preepitelial esofágica constituida por la barrera moco-bicarbonato.
 Epitelio esofágico escamoso y capa post. epitelial.

EL ACLARAMIENTO ESOFAGICO COMO MECANISMO DEFENSIVO

 Es la capacidad del
esófago para eliminar el
material refluido.
 Consta de dos fases:
 Aclaramiento de
volumen.
 Se expulsa
el
contenido
esofágico.
 Depende
del peristaltismo esofágico.
 Aclaramiento del ácido residual. -
 Se neutraliza el ácido remanente de la fase anterior.
  Depende de la saliva.

INFLUENCIA DEL SUEÑO SOBRE LA ERGE

 Aumenta frecuencia de episodios de reflujo nocturno (en fases de vigilia).
 Disminuye
aclaramiento
esofágico:
 Disminución de
producción de
saliva.
 Disminución de
las frecuencias
de las
degluciones.
 Aumenta la
agresividad del material refluido.
 Aumenta concentración de pepsina.
 Aumenta concentración de bilis.

RESISTENCIA Y DEFENSA DE LA MUCOSA ESOFAGICA

 Respuesta funcional:
 Da lugar a trastornos motores
  Que puede ser el origen del dolor torácico.
 Respuesta inflamatoria:
 Origina la aparición de un infiltrado celular
 Presencia de neutrófilos y eosinófilos.
 Muerte descamación aumentada células superficiales.
 Ocasiona adelgazamiento de la mucosa y.
 Proliferación compensadora de células de capa basal.
SITUACIONES CLINICAS RELACIONADAS CON LA ERGE
 Esclerodermia (síndrome seco).
 Síndrome de Zollinger Ellison.

 Patología bronquial.
 Cirugía esofágica
 Cirugía gástrica
 Infancia
 Gestación. (tercer
trimestre)
FACTORES QUE INFLUYEN EN
LA PRESION BASAL DEL EEI
 El EEI. Tiene un tono en
reposo 15 y 30 mmhg.
 Por encima de la presión
intragástrica.
 Se mantiene por la
interacción de factores
neurales y hormonales.
 La actividad simpática
según actúe a través de receptores alfa o beta.
 El efecto Beta-adrenergico tiene efecto inhibidor.
 Los alfa-adrenergicos son esti
 La colecistoquinina es la responsable de la reducción de la presión, tras la
ingestión de grasas.
 El péptido intestinal vasoactivo (VIP) es el mediador de la relajación en
respuesta a la deglución.
 La progesterona relacionada con disminución de la presión que se ve en el
embarazo.
EVALUACION CLINICA DE LA ERGE
Se deben a la presencia de material refluido en el esófago:
 Pirosis. (retrodifución de hidrogeniones del material refluido).
 Regurgitaciones.
 Síntomas respiratorios o faringolaríngeos.
 Disfagia
 Dolor torácico.
Otras manifestaciones:
 Odinofagia. (deglución dolorosa).
 En relación:
 Esofagitis erosiva
 Ulcera esofágica.
 En estos casos puede haber perdida hemática crónica o en franca
hemorragia digestiva alta.
DISFAGIA Y ERGE
 La ERGE puede presentarse con disfagia
 En la reparación del tejido se produce fibrosis
 Puede desarrollarse estenosis esofágica.
 En poco % el esófago de Barret vira adenocarcinoma.
 Algunos pacientes pueden tener ERGE en ausencia de alteraciones:
 Reducción de amplitud de las ondas peristálticas.
 Alteraciones inespecíficas de la frecuencia.
MANIFESTACIONES FARINGOLARINGEAS
 La cuarta parte de los pacientes con ERGE = Presentan
 Manifestaciones faringolaríngeos:
 Salivación excesiva
 Disfonía
 Laringitis.
ERGE Y ASMA BRONQUIAL
 La ERGE es frecuente en enfermos con asma bronquial.
 Los mecanismos no son bien conocidos:
 Pequeña aspiración de material refluido provoca bronco espasmo.
 Mediante las vías vagales puede producirse una bronconstricción como
respuesta ala presencia de ácido en el esófago.
 Se reduce el tono de EEI, por el uso de medicamentos para el asma,
como agonistas beta-adrenérgicos y las teofilinas.
DOLOR TORACICO ESOFAGICO. MECANISMOS DE PRODUCCION
 Por la inervación y relación con el corazón, provocan cuadros de dolor torácico
similares a las de lesión coronaria.
 Estimulación de mecanorreceptores por cambios en la tensión debido a
alteraciones motoras. (Esófago mecanosensible).
 El reflujo GE. Produce estimulación de quimiorreceptores (esófago
quimiosensibles).
 Isquemia esofágica.
 Alteraciones del sistema nervioso (ansiedad).
 Acalasia
 Espasmo difuso
 Esfínter inferior hipertenso.
COMPLICACIONES DE LA ERGE
 Úlcera esofágica
 Se puede localizar en la transición escamosa columnar.
 Tienen tendencia a provocar sangrado.
 Toda sospecha de úlcera esofágica debe hacerse endoscopia digestiva
alta, si se confirma realizar biopsias a fin de descartar un
Adenocarcinoma subyacente.
 Hemorragia digestiva (infrecuente).
 Esófago de Barrett
 Es una metaplacia intestinal con/sin displasia que evoluciona a
adenocarcinoma.
BASES FISIOPATOLOGICAS DEL TRATAMIENTO DE LA ERGE
 Disminuir el reflujo
 Hacer inocuo el líquido refluido.
 Mejorar el aclaramiento esofágico.
 Aumentar la protección de la mucosa y promover su curación.
ORIENTACION TERAPEUTICA DE LA ERGE
 El origen de la ERGE es multifactorial.
 El tratamiento debe ser encaminado a corregir los mecanismos implicados.
 Actuar sobre la capacidad agresiva del ácido y de la pepsina refluida.
 Suprimir la secreción ácida con inhibidores de la bomba de protones.
  La intervención
quirúrgica para
evitar el reflujo
patológico.

EFICACIA DE DIFERENTES
TRATAMIENTOS EN LA
ERGE

MEDIDAS GENERALES EN LA ERGE CAMBIO DE ESTILO DE VIDA

 Medidas posturales:
 Semifowler en reposo.
 Dieta:
 Comidas de poco volumen.
 Evitar bebidas con gas, gras irritantes.
 Evitar:
 Alcohol, tabaco.
 Presión intrabdominal:
 Estreñimiento
 Obesidad.
 Fármacos que lesionen la mucosa esofágica
 FISIOPATOLOGIA DE LA GASTRITIS Y ULCERA PEPTICA

FUNCIONES Y ORGANIZACIÓN ANATOMICA DEL ESTOMAGO

• Según la función motora y secretora el estómago se divide en dos regiones:

1. Porción superior o proximal:

• Se localiza en el cuerpo o formix gástrico.
• Función receptora alimentaria.
• Función exocrina y glandular

2. Porción inferior o distal.

• Localizada en la región antral
• Función de mezcla
• Acción endocrina

Los mecanismos de motilidad, se regulan por un marcapaso, situado en la cara anterior

del estómago.

ORGANIZACIÓN CELULAR DEL ESTOMAGO

La mucosa gástrica posee dos tipos importantes de glándulas tubulares

1.- Las glándulas oxínticas (Productoras de ácido).

Situadas en el cuerpo y en el fondo. Tiene tres tipos de células:
 - Las células mucosas del cuello (proximal): Secretan moco y cierta cantidad de
Pepsinógeno.
- Las células parietales (oxínticas): Que secretan ácido clorhídrico y Factor
intrínseco.
- Las células peptídicas o principales (fondo): Que secretan Pepsinógeno.

2.- Las glándulas pilóricas: Situadas en el antro. Secretan Moco para la protección de
la mucosa pilórica y
Pepsinógeno. Células G Secretan la hormona gastrina. También se encuentran las
células D las que producen somatostatina.

MECANISMOS DE REGULACION
• La secreción de ácido es regulada por:
• Nervios y

• Hormonas gastrointestinales, son tres:

1. La gastrina. Producida por las células G. (antro).
2. La histamina, por las células cebadas o mastocitos M.
3. La acetilcolina, secretadas por fibras post -sinapticas vagales.
• Hay un mecanismo inhibitorio mayor, el de la somatostatina producidos por las
células D.
CELULA PARIETAL
• Cuenta con tres receptores:
1. Receptor para histamina = H2, actúa a través de la adenilciclasa.
2. Receptor para acetilcolina = M3
3. Receptor para gastrina = G.

La acción de estos receptores, para el estimulo o para el bloqueo es sinérgico.

Cuando se interviene uno de los receptores, los otros responden en forma
proporcional.

FASES DE SECRECION GASTRICA

Puede dividirse en tres fases:
1. Fase cefálica.-
2. Fase gástrica.-
3. Fase intestinal.-

1) FASE CEFALICA
 El SNC recibe estímulos que pueden ser iniciados por: oler, oír, pensar, saborear
o por hipoglucemias.
 Las áreas del SNC. Reguladoras de la fase cefálica gástrica son:
 El área Postrema
 El núcleo del tracto solitario.
 El núcleo motor dorsal.
 Cuando estas áreas reciben información, señales hormonales o metabólicas, se
activa la secreción gástrica a través del nervio vago.

2) FASE GASTRICA
 Aporta el 50% de la secreción gástrica.
 Se presenta cuando el alimento llega al estomago.
 Por distención gástrica (antro).
 Otro componente es el aumento de la gastrina por estímulos de péptidos y
aminoácidos.

3) FASE INTESTINAL
Se produce por el estímulo del quimo gástrico en la porción proximal del
intestino delgado.
Los iniciadores de esta fase son
La distención luminal y
La absorción de aminoácidos.

ESTIMULANTES E INHIBIDORES DE LA SECRECION GASTRICA

 MECANISMOS INHIBITORIOS DE LA SECRECION ACIDA
Cada una de las fases tiene mecanismos inhibitorios:

• En la fase cefálica.- Se ha demostrado que:

 Producen inhibición de esta fase.
• La interleukina 1 (IL-1).
• Prostaglandina
• Factor estimulante de la corticotropina (CRF).

• En la fase intestinal:
• Por intermedio de las hormonas enterogastronas.
• Estimulan su liberación:
 PH bajo
 Las soluciones hiperosmolares
 Las grasas.

BARRERA DE LA MUCOSA GASTRICA

• Propiedad para contener una solución ácida.
 • Evita la retrodifución de los hidrogeniones.

• Es una estructura anatómica, delimitada por el epitelio mucoso superficial.

• Es una entidad funcional donde se integran una serie de mecanismos:

• Protegen la mucosa frente a noxas externas
• Protegen del ácido secretado por el estómago.

• La ruptura de la barrera permite el paso de hidrogeniones.

• Mas la acción de la pepsina = induce a alteraciones de los mecanismos

defensivos:
• Aparición de necrosis del epitelio.
• Da lugar a erosiones o úlceras.

. La integridad de la mucosa depende = equilibrio:

• Entre los factores agresivos y los defensivos.

FACTORES AGRESORES

ACIDO
• ACIDO = imprescindible para desarrollar ulcera péptica.
 • Producido = células parietales del estómago.
• Ácido clorhídrico da lugar a altas concentraciones de hidrogeniones (H+).
• H+ = atraviesan el moco = provocan una retrodifución aumentada.
• La secreción basal es la cantidad de ácido secretado en ayuno y sin estimulo
(BAO).
• La secreción máxima de ácido (MAO) que un paciente normal o con úlcera
puede secretar.

PEPSINA
• Secreción = células principales del estómago.
• En forma inactiva como pepsinógeno.
• Está formada por siete enzimas, que se agrupan en pepsinógenos I y 2.
• Da lugar a la proteólisis de las células y tejidos dañados por otras causas.
• Participa en la génesis de la enfermedad úlcera péptica.

ACIDOS BILIARES
• Son sustancias tóxicas.
• En presencia de ácido aumentan la permeabilidad de la mucosa.
• Favorecen la retrodifución de los hidrogeniones.
• Tiene mayor importancia cuando existe reflujo biliar duodeno-gástrico.
MICROORGANISMOS
• El Helicobacter pylori,(bacteria gram -) factor muy agresivo.
• Actualmente directo responsable de úlcera gástrica hasta en el 85% de los
casos

• En pacientes inmunodeprimidos, pueden estar implicados en la génesis

ulcerosas, otros microorganismos:
• Herpes virus tipo I.
• Citomegalovirus.

FFARMACOS
- Los AINES.
• Mecanismo lesivo a la mucosa gástrica al bloquear a las prostaglandinas
defensivas.

• Sustancias químicas como los detergentes pueden:

• Inhibir la producción de moco.
• Inhibir la secreción alcalina.
• Alterar el flujo de la microcirculación gástrica.
• Alterar la permeabilidad de la mucosa a los hidrogeniones.
• Posible efecto tóxico directo.
 FACTORES DEFENSIVOS
MUCOSA GASTRICA
• Capa de moco y bicarbonato.
• Capa fosfolipídica del moco.
• Epitelio superficial.
• Lámina propia.
• Flujo sanguíneo.
• Prostaglandinas endógenas citoprotectoras.

MOCO Y BICARBONATO
• Gel que cubre la superficie de las células epiteliales de la mucosa.
• Esta compuesto por agua, electrolitos y glicoproteínas.

• Es secretado por:
• Las células epiteliales superficiales
• Y la mucosa gástrica.

• El moco en la capa superficial, es soluble.

• Hay otro moco que es insoluble, por debajo del anterior y atrapa bicarbonato
(HCO3).
• El moco y HCO3 son barrera a la retrodifución de hidrogeniones, pepsina y otros
factores necrosantes.
CAPA FOSFOLIPIDICA DEL MOCO
• Zona superficial del moco.
• Impermeable.
• Se comporta como una sustancia surfactante que puede ser destruida por los
AINES.
• Esta constituida por fosfolípidos.
• Su lesión se asocia a lesiones gastroduodenales agudas.

EPITELIO SUPERFICIALEl epitelio = contribuye a una rápida reparación:

• Alteración superficial = proceso de restitución.

• Alteración profunda, se realiza mediante un proceso de regeneración.

• Para la regeneración se precisa mitosis celular y angiogénesis.

FLUJO SANGUINEO
• Aporta oxígenos y nutrientes.
• Elimina exceso de hidrogeniones y tóxicos.
• Libera HCO3 que bloquea al ácido.
LAMINA PROPIA
• Constituida por múltiples células:
• Leucocitos.
• Polimorfonucleares PMN.
• Macrófagos.

• Células plasmáticas.
• Activan mediadores de la inflamación.
• Liberan proteasas que degradan neurotransmisores.

• Linfocitos intraepiteliales, productores de:

• Antígenos.
• IGA secretora
• Mastocitos = liberan histamina = aumenta la permeabilidad
vascular.

PROSTAGLANDINAS ENDOGENAS
PROSTAGLANDINAS Y FACTORES DE CRECIMIENTO
GASTRITIS
• Es la inflamación de la mucosa gástrica, que se presenta en respuesta a
diferentes factores.
• Cuyo diagnóstico de certeza se lo realiza a partir de:
• Concepciones clínicas
• Endoscópicas e
• Histológica.

CLASIFICACION
• Erosiva y hemorrágica
• No erosiva
 • Distintas.

DISTRIBUCION TOPOGRAFICA
• Gastritis antral
• Gastritis oxíntica
• Pangastritis
• Gastritis atrófica multifocal.

GASTRITIS EROSIVA Y HEMORRAGICA

• Causa frecuente de hemorragia digestiva alta
• Casi nunca es grave.
• La erosiones pueden ser asintomáticas.

• Se observa por endoscopia:

• Son múltiples y sangrantes.
• Se distribuyen por toda la mucosa
• O se localizan en el fundus, cuerpo o antro.

• La mucosa afectada enrojecida y friable.

• O tener un aspecto normal.
• Es característica la curación completa.

• Si la gastritis persiste, pueden extenderse las erosiones hasta formar úlceras

agudas:
 • La hemorragia puede ser copiosa.

ULCERAS DE ESTRÉS
• Se da en pacientes en estado critico y que requieren atención en UTI, como:
• Quemaduras (+25%) de SC.
• Falla respiratoria aguda.
• Sepsis y choque séptico.
• Lesiones y trauma múltiple
• Falla hepática e ictericia
• Trastornos de la coagulación.
• Insuficiencia renal.

ULCERAS DE ESTRÉS – FISIOPATOLOGIA

• La mucosa gástrica esta expuesta a factores agresivos como:
• Estrés
• Drogas ulcerógenas
• Bacterias gastro-tóxicas

• Es importante mantener la barrera defensiva

• La viabilidad de los factores agresivos depende del equilibrio:

• Entre la proliferación celular epitelial
 • Y la apoptosis celular

• En situaciones de estrés el principal evento que da erosión o ulceración es la

ISQUEMIA de la mucosa.

• Disminuye la microcirculación de la mucosa:

• Disminución de síntesis de prostaglandinas protectoras.

• Menor secreción de bicarbonato y moco :

• Disminuye la capacidad amortiguadora de la mucosa.

• Disminuye la integridad de la barrera mucosa:

 Promueve mayor difusión retrograda de iones hidrogeno.
 Aumenta la potencialidad lesiva de la pepsina y bilis.

• La desintegración de la mucosa y la estimulación del plexo mienterico origina:

• Hipersececiòn de àcido y pepsinogeno.
• Mas liberación local de histamina
• Provocan mayor efecto destructor de la mucosa gástrica.

Orientación terapéutica
• Monitorización hemodinámica y del PH. Intragástrico.
• Reanimación volumétrica.
• Antiácidos.
• Antagonistas de los receptores H2.
• Inhibidores de la bomba de protones.
• Análogos prostaglandinicos
• Sucralfato.

GASTRITIS NO EROSIVA
• La principal causa es causada por Helicobacter Pylori..
• Puede asociarse con ulceras gástricas o duodenales.

• Otras causas:
• Reflujo alcalino y duodeno gástrico.
• La anemia perniciosa.
• La gastritis linfocítica.
• La gastropatía reactiva.

• El diagnóstico, por endoscopia.

• El paciente refiere:
 • Dolor ardoroso epigástrico
• Distención abdominal
• Intolerancia a irritantes, picantes y cítricos.
• Meteorismo
• Flatulencia.

ULCERA PEPTICA
Concepto
• Es la pérdida de sustancia a nivel de la mucosa, que alcanza la muscularis
mucosae.
• Localizada en regiones expuestas al ácido clorhídrico.
• Cuando la pérdida de sustancia no alcanza la submucosa = EROSIONES.

• De acuerdo a la duración de la úlcera se distinguen:

• Úlcera aguda. Con duración < de dos semanas.
• Úlcera crónica. Con duración > de dos semanas.

LOCALIZACIONES
• En el esófago. (menos frecuente)
 • En el estomago
• Curvatura menor
• Antro

• En el duodeno:
• En la primera porción duodenal

ETIOLOGIA

ULCERA PEPTICA
INFECCION POR H. PYLORI
• Bacteria gram (-)
• Pequeña
• Forma curva o espirilar

• Con gran movilidad, posee 4 a 6 flagelos :

• Le permite penetrar rápidamente al moco gástrico.

• Es bacteria catalasa, oxidasa y ureasa positiva:

• Le permite defenderse de la acción de los neutrófilos.
• Permite el desarrollo de métodos diagnósticos fiables.

• Posee gran afinidad por la mucosa gástrica.

• Via de infección: Fecal-oral
• El reservorio son las aguas contaminadas por HP.
• En alimentos contaminados.
• La otra vía es la oral – oral.
• Produce enzima ureasa, en cantidades importantes.
• Transforma la ureasa en amonio.
• El amonio crea un microclima alcalino, lo que le da un alto grado de resistencia
frente al acido.

• El amonio altera la estructura del moco gástrico:

• Impide la formación de gel.
• Reduce el efecto protector del moco gástrico.

• Se sitúa en intimo contacto con las células epiteliales de la mucosa gástrica:

-Desencadena una reacción inflamatoria “Gastritis”.
• Se caracteriza por infiltrado polimorfonuclear
Clínica:
• Síndrome dispéptico: nauseas, pesadez gástrica, eructos, molestias
epigástricas, etc.

• Se prolonga siete días (evolución aguda)

• Poco pacientes evoluciona a curación espontanea.

• Evolución crónica
• A gastritis crónica activa.
• Ulcera.

Gastritis crónica activa:

• Presenta componente inflamatorio agudo:
• con infiltrado polimorfonuclear.

• También presenta componente inflamatorio crónico:

• Con presencia de linfocitos y células plasmáticas.
• Atrofias de glándulas gástricas.
• Puede persistir toda la vida.
 ULCERA PEPTICA ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS – AINEs
• Producen lesiones gastroduodenales:
• Petequias o hemorragias intramucosas.
• Hasta úlceras agudas o crónicas.

• Las dosis de AINEs administradas, se relacionan con el daño a la mucosa gástrica.

Mecanismos que provocan la acción lesiva:

• Efecto local directo.-
• Son ácidos débiles
• atraviesan la mucosa gástrica.
• El AINE queda atrapado en el interior de la célula.
• Se produce la lisis de la célula.

• Efecto sistémico:
• Inhibición de la ciclooxigenasa (cox 1).
 • Reducción de síntesis de prostaglandinas citoprotectoras E2:
-Disminuye la capacidad del moco como barrera, a la agresión
acida

• Se producen alteraciones microcirculatorias

• En la mucosa por efecto de la adhesión de los neutrófilos al endotelio.
• Por aumento en la producción de tromboxano:
-Es un vasoconstrictor que produce isquemia
-Contribuye a alterar el mecanismo de defensa de la membrana.

• El tratamiento crónico con AINE

-Aumenta la incidencia de úlcera péptica.
-Retrasa la cicatrización.

FACTORES DE RIESGO
• Edad mayor de 60 años
• Antecedentes previos de dispepsia
• Ingestión en dosis altas
• Úlcera o hemorragia digestiva
• Uso concomitante de corticoides
• Artritis reumatoidea grave
 GASTRINOMA
• Tumor neuroendocrino.
• Presenta excesiva secreción de gastrina
• Como consecuencia causa úlcera péptica.
• Esta causa es < al 1% de las úlceras pépticas.

• El 85% de los gastrinomas se localizan en:

• La unión del cuerpo con la cabeza del páncreas.
• La unión de la segunda y tercera porción del duodeno.

• Un porcentaje de los gastrinomas se relaciona con neoplasia múltiple tipo 1.

• Se debe sospechar de tumor cuando se asocia a la úlcera con diarrea.

ULCERA PEPTICA - OTRAS ETIOLOGIAS

• Tabaco
• Alcohol.
• Corticoides
• Estrés
• Predisposición genética
TABACO
• Mayor incidencia de la úlcera
• Cicatrización mas lenta
• Recidivas mas frecuentes
• Menor expectativa de vida en ulcerosos

CORTICOIDES:
• Incrementa el riesgo de úlcera al asociar con AINES.
• Si el periodo de uso es > a los 10 o 15 días.

ALCOHOL:
• En altas concentraciones,
• produce lesiones agudas a la mucosa gástrica.

PREDISPOSICION GENETICA:
• Hay evidencias de que existe cierto grado de predisposición familiar
• No es concluyente.

MITOS Y REALIDADES DE LA ULCERA PEPTICA

FISIOPATOLOGIA - ULCERA DUODENAL
• Anomalías de la secreción gástrica:
• Aumenta la capacidad de secreción basal
• Aumenta la capacidad de secreción máxima

• Aumenta la producción de acido total:

• Secreción diurna
• Secreción nocturna
• Secreción postprandial

• Aumenta la carga intraduodenal

• Aumenta la producción de pepsina.
• Alteraciones no constantes, ni coincidente.
FISIOPATOLOGIA - ULCERA GASTRICA
• En la úlcera gástrica el nivel secretor depende de su localización:
• Distal (antro gástrico) = secreción ácida normal.
• Proximal, los niveles de secreción son bajos.

• La pepsina asociada al ácido = efecto es mayor.

• Se aumenta el pepsinógeno 2.
• El nivel pepsinógeno 1, se elevan en ulcera duodenal
• Todos los conceptos anteriores, se han reinterpretado con el descubrimiento
del Helicobacter pylori

ULCERA PEPTICA - HELICOBACTER PYLORI

• La hipergastrinemia se asocia a la infección por HP.

• La somatostatina a nivel de mucosa gástrica en pacientes con HP. Son mas bajos:
• Secretada por las célula D, del estomago.
• Inhibe la secreción de gastrina.

• Se asocia hipergastrinemia a la presencia de proceso inflamatorio, causado por

HP.
 • En mucosa gástrica:
• Mediante los mediadores inflamatorios:
• Factor de necrosis tisular.
• Factor de crecimiento epidérmico.
• Las interleucinas.

• Son capaces de actuar como estimulantes de la secreción.

ULCERA DUODENAL - HELICOBACTER PYLORI

HIPOTESIS ACTUAL
• Infección con HP. – fase aguda.
• Se establece gastritis crónica, leve o moderada.
• De progresión muy lenta.

• Como consecuencia de la gastritis antral = hipergastrinemia.

• Da aumento de secreción acida.

• Estimula aparición de metaplacia gástrica a nivel del bulbo duodenal.

• Como efecto protector frente al acido.
• Se acompaña de cuadro inflamatorio a nivel duodenal.

• Se alteran mecanismos reguladores de control de acides en duodeno:

 • Esto permite que lesione la superficie epitelial duodeno.
• Desarrollándose la ulcera péptica duodenal.

ULCERA GASTRICA - HELICOBACTER PYLORI

• Afecta a toda cavidad gástrica

• Es mas grave a nivel antral, donde se puede encontrar:

• Atrofias glandulares
• Áreas de metaplacia intestinal.

• Con la edad, la gastritis progresa a atrofia glandular:

• Afectando fundamentalmente al fondo gástrico.
• Produciendo hiposecreción gástrica.
• Aumenta el riesgo de desarrollar cáncer gástrico.

ULCERA GASTRICA MECANISMOS ALTERADOS

• Aumenta la retrodifución de hidrogeniones:
• Por defectos de la “barrera mucosa”.

• Retardo de vaciamiento gástrico.

• Gastritis crónica asociada con HP. En el 70% de los casos.
 • Aumento del reflujo duodeno – gástrico.
• Alteraciones de la motilidad pilórica.

ULCERA PEPTICA - MANIFESTACIONES CLINICAS

ULCERA PEPTICA - METODO DIAGNÓSTICO

ULCERA PEPTICA - COMPICACIONES

ULCERA PEPTICA - ORIENTACION TERAPEUTICA

ULCERA PEPTICA - MEDIOS FARMACOLOGICOS

Antisecretores:
• Antihistamínicos H2
 • Inhibidores de la bomba de protones

Acción anti – Helicobacter:

• Bismuto
• Antibióticos: Claritromicina, Amoxicilina + IBP.
• Inhibidores de la bomba de protones

Acción local:
• Sucralfatos
• Bismuto coloidal

Acción mixta:
• Prostaglandinas
• Acexamato de zinc
• Antiácidos.
NAUSEAS Y VOMITO
DEFINICIONES nauseas
 La náusea es la sensación del deseo inminente de vomitar.
 El vómito es la expulsión bucal forzada del contenido gástrico.
 La arcada se refiere a la actividad rítmica respiratoria que con frecuencia
precede a la emesis.

 Regurgitación. - Es el retorno sin esfuerzo del contenido gástrico a la

boca.

 Rumiación. - Es la regurgitación repetida del contenido gástrico, que a

menudo se vuelve a masticar y deglutir.

NAUSEAS FISIOPATOLOGIA
 Variedad de estímulos que pueden producir náuseas:
-Estimulación del laberinto.

 Acompaña o antecede al vómito.

-Dolor visceral.
-Olores nauseabundos.

 Las vías nerviosas que median las náuseas, no se conocen

 Se cree que son las mismas que generan el vómito.
 Posiblemente la activación leve provoca náuseas.
  Y la activación más intensa = arcadas y vómitos.
 El tono gástrico está disminuido.
 El peristaltismo gástrico reducido o ausente.
 El tono duodenal y del yeyuno proximal están aumentados.

NAUSEAS - CUADRO CLINICO

Casi siempre las náuseas se acompañan de:
Signos de actividad parasimpática:
Palidez de la piel.
Diaforesis.
Salivación (Sialorrea).
Síndrome vasovagal:
Hipotensión.
Bradicardia.
Anorexia.
VOMITO
VOMITOS
ZONA QUIMIORRECEPTORA GATILLO
 Es la estructura clave en la mediación de las náuseas y vómitos.
 Es un órgano circunventricular.
 Localizado en el extremo caudal del IV ventrículo.

CENTRO DEL VOMITO

VIAS EFERENTES
 Las vías eferentes importantes en el vómito son:
 Los nervios frénicos = al diafragma.
 Los N. raquídeos = a los músculos abdominales
 Y los nervios viscerales eferentes = al estómago y esófago.
VOMITOS
FISIOPATOLOGIA
 Después de un periodo de náuseas y arcada:
 Se producen una secuencia de fenómenos visceral y somático.
 Dan por resultado la Emesis (vómito).
 CLASIFICACION DEL VOMITO

 EN RELACION CON EL MOMENTO Y FORMA DE LA PRESENTACIÓN

 EN RELACION CON SU C0MPOSICIÓN
 DE ACUERDO CON LA ETIOPATOGENIA

1. EN RELACIÓN CON EL MOMENTO Y FORMA DE PRESENTACIÓN:

a. Único episodio. - en úlceras sin complicación.
b. Frecuente. - Embarazo, vértigo, intoxicaciones, gastritis, etc.
c. En ayuno. - Embarazo, gastritis, hepatitis. (no contiene alimentos)
d. Postprandial. - Gastritis, neoplasias.
e. Inesperado o explosivos. - Considerado vomito central, No esta precedido
de náuseas y se presenta en forma de chorro o proyectil.
f. Tardío. - se presenta varias horas después de comer, (en afecciones del
píloro)
g. Postural. - sobreviene al modificar la postura. (síndrome laberintico)
2.- SEGÚN SU COMPOSICIÓN
 Acido. - Con contenido de jugo gástrico
 Bilioso. - contiene bilis, se presenta luego de un vomito acido por reflujo biliar
 Porraceo. - Es de color verde oscuro por bilis estancada.
 Fecaloide. - Es de color verde negruzco, por la presencia de heces fecales, tiene
olor Fecaloide, y ocurre en las obstrucciones intestinales.
 Hematemesis. - Vómitos con sangre. (Si la sangre se mantuvo un tiempo en el
estómago el vómito será negruzco)

3.- DE ACUERDO A LA ETIOPATOGENIA

 Reflejo. - Es un vomito sin causa gastrointestinal o central. Se puede dar en:

 En la limpieza y examen bucal
 Infarto de miocardio
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Apendicitis
 Cólico: biliar o renal
 Vértigo
 Postural.

 Central: Se debe a la hiper estimulación directa del centro del vomito por
diferentes causas:
 Uso de morfina, apomorfina, digital, etc.
 Histeria
 Olores nauseabundos o sabores desagradables
  Toxinas de microorganismos
 Hipertensión endocraneana
 Desequilibrio hormonal. Etc

 Gastrointestinal. - Cuando la causa es de origen gástrico o intestinal:

 Transgresión alimentaria
 Comidas copiosas
 Toxinas
 De origen bacteriano
 Fármacos
 Obstrucción pilórica. Etc

CONSECUENCIAS DEL VOMITO

 Perdida agua y electrolitos (Cl, K, Na).
 Lo que puede causar:
 Alcalosis metabólica, hipocalemica e hipocloremica.

 Perdida de nutrientes ingeridos:

 Pérdida de peso
 Mala nutrición.

 Aspiración pulmonar del vómito.

 En pacientes con problemas neurológicos.
Desgarro o desgarros mucosos en la unión gastroesofágica. (Síndrome de
Mallory Weiss).
ORIENTACION TERAPEUTICA
 Antagonistas de receptores de dopamina (domperidona, metoclopramida).
 Antagonistas de receptores muscarínicos (Escopolamina).
 Antagonista de receptores de histamina H1 (prometacina).
 Antagonistas de receptores de 5-HT3 (ondasetron).
 Sedantes e hipnóticos.
 Bloqueo multireceptorial por fenotiacidas (clorpromacina y prometacina).

SÍNDROME NEFRÓTICO
Concepto. - Es la manifestación clínica de las alteraciones bioquímicas producidas por
una lesión glomerular que tiene como punto fundamental la alteración de la
permeabilidad de la pared capilar glomerular.
Es una condición en la que el glomérulo pierde su capacidad selectiva del filtrado,
permitiendo el paso de sustancias que antes no pasaban como es el caso de la Albumina.
  Aumento prolongado y grave en la permeabilidad glomerular para las proteínas.
 La característica principal es la proteinuria grave (>2 g/m2/d)
 O un cociente proteína/creatinina urinaria >2.
 Se produce hipoalbuminemia (<3 g/dl).
 Edema generalizado
 Lipiduria e hiperlipidemia
 Se puede producir a cualquier edad.
 Con prevalencia elevada en los niños
 Afecta con más frecuencia a niños de 1.5 a 4 años.
 Más frecuente en los varones.

ETIOPATOGENIA síndrome nefrotico

 Se produce proteinuria por las alteraciones funcionales de dos mecanismos:
 La barrera selectiva por tamaños permite que pasen moléculas proteicas
grandes.
 La barrera selectiva por carga no consigue retener las proteínas de bajo
peso molecular.

CAUSAS PRIMARIAS síndrome nefrotico

 La enfermedad de cambios mínimos:
 La glomérulo esclerosis focal y segmentaria (GEFS)
 La Glomerulonefritis membranosa (GNM).
 La Glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP).
 La Glomerulonefritis proliferativa mesangial.
CAUSAS SECUNDARIAS síndrome nefrotico
 Multisistémicas (LES, artritis reumática, etc)
 Metabólicas y heredofamiliares, DM, hipotiroidismo).
 Infecciones (bacterianas tipo GNPE), endocarditis, nefritis, víricas, paludismo,
toxoplasmosis, etc).
 Fármacos (mercurio, probenecid, heroína, captopril, sales de oro).
 Neoplasias (carcinomas, sarcomas, leucemias, linfomas).
 Otros (preclamsia, nefroangioesclerosis, nefropatía de reflujo).

FISIOPATOLOGIA síndrome nefrotico

- La parte afectada en el síndrome nefrótico es el glomérulo, el cual se encarga del

ultrafiltrado del plasma.
- En el glomérulo se encuentra la barrera de filtración (en el capilar glomerular),
esta barrera de filtración presenta tres elementos:
1.- El endotelio vascular representado por células planas simples que se
disponen en una sola hilera la cual presenta una particularidad y es que
entre las células se encentran pequeños espacios de aproximadamente 8
nanómetros a estos espacios es conocido como fenestración, resultando
que el endotelio de los capilares es fenetrado.
Están cargado negativamente, lo que es bueno porque ayuda al filtrado
selectivo (o sea que los aniones o sustancias con carga negativa no podrán
pasar a través de la barrera, porque cargas similares se repelen).

2.- El segundo elemento es la membrana basal, la cual posee abundantes

fibras de colágeno, las que confieren a la membrana basal cargas negativas.
 3.- El tercer elemento está dado por el epitelio visceral de la capsula
Bowman, el cual esta adosado al endotelio de los capilares glomerulares y
está representado por los podocitos.
Los podocitos presentan en su estructura, las prolongaciones
primarias y secundarias conocidas como PELICELOS. Estos son muy
importantes en la barrera de filtración y además presentan ciertas
proteínas como el heparan sulfato que confiere a los podocitos carga
negativa.

En conclusión:
- El endotelio
- La membrana basal
- Y los podocitos
Están cargados negativamente.

ENTONCES:
Por lo que si un anión con carga negativa como por ejemplo, la albumina desea
pasar a través de la barrera de filtración NO PODRA, será repelida por las cargas
negativas de la barrera.
Además la albuminas tienen ALTO peso molecular (PM), por lo que a mayor PM
menor será a probabilidad que la sustancia se filtre.
Pero una sustancia Catiónica con carga positiva como el sodio (Na), pasa
tranquilamente la barrera de filtración.

CUANDO SE ALTERA UNO DE LOS TRES ELEMENTOS:

- Ya sea el endotelio vascular, pudiendo aumentar el tamaño que existe entre las
células y el espacio entre las fenestraciones, facilitando que se hagan positivas las
cargas.
- Puede también alterarse la membrana basal, ya sea dañándose las fibras de
colágeno tipo IV o alterándose el heparan sulfato o alterando a las proteínas de
los podocitos (podocina). De esta manera se producen daño en la barrera de
filtración, provocando que las cargas se hagan positivas por este motivo,
sustancias que No podían pasar ni filtrar ahora lo podrán hacer, como la Albumina.
Esto es lo que se conoce como el síndrome Nefrótico.
Cuando proteína se filtra libremente a través del glomérulo.-
- No queda más que la expulsión de la misma a través de la orina, ya que en
ninguna parte de los túbulos renales existe reabsorción proteica: esto conduce a
PROTEINURIA. Si esta es constante o permanente conduce a hipoalbuminemia

EN RESUMEN síndrome nefrotico

 La alteración de la permeabilidad de la pared capilar.

 Con pérdida de electronegatividad.
 Y cambios en la disposición de las fibrillas del colágeno tipo IV.
 Producen proteinuria.
 La alteración de la permeabilidad de la pared capilar.
 Con pérdida de electronegatividad.
 Y cambios en la disposición de las fibrillas del colágeno tipo IV.
 Producen proteinuria.
 La formación de edema y la retención de sal
 Se explican por la retención oncótica disminuida, lo que origina:
 Hipovolemia
 Retención de sodio.
 La reabsorción de Na. tubular, se interpreta:
 Como una respuesta homeostática a hipovolemia.
 Mediada por sistemas de control de volumen y de presión:
 Sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA)
 La vasopresina
 El sistema nervioso simpático.
  Observaciones en contra del papel primario del “déficit circulatorio” o
hipovolemia.
 Los adultos con SN tienen volumen plasmático normal o aumentado.
 Los niños por lo general cursa con volumen plasmático bajo
 La HTA durante la fase de proteinuria nefrótica se acompaña más de
hipervolemia.
 Los niveles de péptido natriurético atrial están elevados (sugiere
sobrellenado circulatorio).
 El bloqueo farmacológico del (SRAA) no genera natriuresis, porque la
retención de sodio es el resultado de una activación compensatoria de este
sistema

 Durante los estadios iniciales de recaída:

 la retención de sodio antecede a la proteinuria masiva.

 Y a la hipoalbuminemia.
 Durante la fase inicial de remisión:
 La natriuresis se presenta antes de que la proteinuria haya revertido.
 Entonces se pone de manifiesto una retención primaria de sodio.

EVALUACIÓN CLINICA síndrome nefrotico

 El signo precoz de SN, es la orina espumosa.

 Anorexia
 Malestar general
 Parpados edematosos
 Brillo retiniano
 Dolor abdominal
 Pérdida de masa muscular
 Puede llegar a producir:
 Anasarca
 Derrame pleural
 Ascitis.
 Edema focal con:
 Dificultad respiratoria (derrame pleural o edema de laringe).
 Dolor torácico subesternal (edema pericárdico).
 Tumefacción escrotal
 Edema de rodilla (hidrartrosis).
 Ascitis.
 En los niños el dolor abdominal se relaciona con el edema mesentérico.
 El edema es móvil:
 En los parpados por la mañana
 En los tobillos tras deambular.
 El edema dificulta la valoración de la pérdida de masa muscular.
 En los adultos su PA. Está en función de los niveles de angiotensina II.
 Se puede producir oliguria o IRA por:
 Hipovolemia
  Por la reducción de perfusión renal
 En los niños puede desarrollar:
 Hipotensión ortostática
 Shock

LABORATORIO síndrome nefrotico

 Proteinuria grave > 2g/m2dl

 Cociente proteína/creatinina al azar >2
 Hipoalbuminemia <3 g/dl.
 Relación Na+/K+ = >1
 Hiperlipemia:
 Colesterol aumentado
 Triglicéridos aumentados
 Globulina A y B disminuidas
 Factor IX disminuida
 Factor VII disminuido
 Factor VIII aumentado
 Plaquetas aumentadas
Fibrinógeno aumentado

PRONÓSTICO síndrome nefrotico

 El pronóstico depende de la causa

 Se puede producir una remisión completa:
 Si el SN, es susceptible de tratamiento:
  Suele ser favorable en los casos que responden a esteroides.
 El pronóstico empeora por:
 Las infecciones
 La hipertensión
 La azoemia significativa
 La hematuria
 La trombosis de venas:
 Cerebrales
 Pulmonares
 Periféricas
 Renales.
COMPLICACIONES síndrome nefrotico
 Por las consecuencias bioquímicas de la proteinuria grave.
 El SN. Prolongado, puede producir:
 Deficiencias nutricionales graves
 Malnutrición proteica (Kwashiorkor):
 Pelos y uñas frágiles
 Alopecia
 Retraso del crecimiento
 Desmineralización ósea
 Glucosuria
 Miopatías
 Reducción de Ca total
 Tetania e hipometabolismo.
  Peritonitis espontanea
 Infecciones oportunistas (X perdida urinaria de inmunoglobulinas).
 Trastornos de la coagulación:
 Con reducción de la actividad fibrinolítica
 Riesgo de trombosis (vena renal).
 Se puede producir hipertensión con:
 Complicaciones cerebrales.
 Complicaciones cardiacas.

ORIENTACIÓN TERAPÉUTICA síndrome nefrotico

 Dieta sin sal, ni grasas animales y disminución de proteínas.

 Tratamiento etiológico si es posible.
 Diuréticos de forma escalonada (tiazidas, de asa y ahorradores de K, albumina)
 Estatinas hipolipemiantes (simvastatina)
 Inhibidores de la ECA.
 Heparina y anticoagulantes
 Eliminación de antígenos infeccioso.
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO
DEFINICIÓN:
• Es la presencia sintomática de bacterias en el tracto urinario
• En cantidad suficiente para considerar un urocultivo positivo
• Desde el punto de vista microbiológico. Existe infección urinaria cuando los
microorganismos patógenos se detectan en:
• Orina
• Uretra
• Vejiga
• Riñón
• Próstata
ETIOLOGÍA:
• E. COLI……………………. 90%
• PROTEUS………………… 3 – 9 %
• KLEBSIELLA…………….. 2 – 8 %
MICROORGANISMOS QUE CAUSAN COMUNMENTE INFECCIONES G.U.
MECANISMOS DEFENSIVOS DE LA ORINA
• La composición química es un elemento importante, ya que por sí sola ejerce un
efecto inhibidor sobre los gérmenes responsables de la ITU.
• Alta osmolaridad
• Ph acido
• Elevada concentración de urea
• Elevada concentración de ácidos orgánicos
• Tiene una proteína de superficie que inhibe la adherencia de las bacterias a las
células epiteliales.
CARACTERISTICAS MACROSCOPICAS DE LA ORINA:
CONCEPTOS:
• ITU.- Presencia de microorganismos (bacterias, hongos, virus) en:
• Riñones y sistema colector: ITU alta
• Próstata o vejiga: ITU baja
• ITU COMPLICADA. - Aquella que aparece en niños, embarazadas, personas
portadoras de sonda vesical e infecciones recurrentes.
• Infecciones urinarias recurrentes:
• Recidivas. - Es la recurrencia de la bacteriuria por el mismo microorganismo
• Una a dos semanas del fin del tratamiento, refleja fracaso del mismo
• Re infección. - es la recurrencia de la infección por otro germen causal
• Aparece después de 2 semanas y antes de los 6 meses.
EPIDEMIOLOGIA:
• Ocupa el 2do lugar en de las infecciones atendidas en atención primaria.
• Prevalencia:
• el 50 y el 60% de las mujeres adultas tendrá al menos un episodio de ITU
en su vida.
• Cerca del 10% de mujeres posmenopáusicas han tenido un episodio de
ITU en el año previo.
• El pico de incidencia de ITU no complicada en mujeres se observa en las
edades de máxima actividad sexual, generalmente entre los 18 y los 39
años.
VÍA DE CONTAGIO:
• Hematológica. - En pacientes con bacteriemia por estafilococo pueden
producirse con relativa frecuencia abscesos renales.
 • Ascendente. - Es la ruta más común.
• Más frecuente en mujeres, debido a que la uretra femenina es más corta
y está en proximidad de las áreas vulvar y peri rectal, lo que facilita
contaminación con gérmenes procedentes de estos territorios.
CLASIFICACIÓN:
• Se divide en dos categorías anatómicas generales:
• Infecciones bajas:
• Uretritis
• Cistitis
• Prostatitis
• Infecciones altas:
• Pielonefritis aguda
• Abscesos intrarrenales
SINTOMATOLOGÍA URINARIA:
• Disuria
• Polaquiuria
• Tenesmo vesical
• Urgencia miccional
• Hematuria
• Enuresis
• Dolor lumbar
• Dolor abdominal
• Fiebre
• Vómitos
DIAGNOSTICO – PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
• Examen general de orina
• Sedimento de orina
• Urocultivo
• Antibiograma
• Analítica
• PCR
• Pruebas de imagen:
• Rx. Simple de abdomen
• Ecografía abdominal
MUESTRA DE ORINA:
• Etapa importante y crucial para el correcto diagnóstico
• Importante para el aislamiento del agente causal de la ITU
• Depende de una buena toma de muestra
TIPOS DE MUESTRA:
• Métodos invasivos:
• Punción supra púbica – cateterización vesical
• Métodos no invasivos:
• Orina de segundo chorro o segunda micción
RECOMEDACIONES PARA TOMA DE MUESTRA:
• Preferentemente de la primera orina de la mañana (por ser una muestra más
concentrada)
• O que se abstenga a orinar por menos 3 horas.
• No forzar la ingestión de líquidos, porque se diluye la muestra alterando los
resultados.
• El volumen recomendad a recolectar es de 25 a 50 Ml. mínimo 3 ml
• Orina de 2do chorro se puede contaminar con microorganismos de la piel, uretra
y vagina.
• Requiere de aseo con abundante agua y secado con gasas estériles
• Orina obtenida mediante colector. (niños pequeños)
• Se debe realizar un aseo con agua y jabón previo a colocar el colector
• Orina obtenida de punción vesical supra púbica
• Es el método de referencia para la obtención de las muestras.
• Se evita la contaminación.
SOSPECHA DIAGNOSTICA:
• Leucos + nitritos + (Gram – cambian nitratos a nitritos)
• Si predomina la sintomatología urinaria antes que la muestra de orina con
nitritos y leucocitos + (predictivo menor)
 • En una mujer con disuria, leucocitos en orina y urocultivo negativo hay que
pensar en la posibilidad de “síndrome uretral agudo” producido con frecuencia
por chlamydia.
• Urocultivo.
SEDIMENTO URINARIO:
• Más de 7 leucos/campo.
• Piuria (x Neutrófilos degenerados)
• Cilindros leucocitarios (patognomónico de la Pielonefritis)
• Cilindros hematológicos (patognomónico de Glomerulonefritis)
UROCULTIVO:
• Es la prueba de laboratorio que determina si existe infección en vías urinarias
• Se investiga la presencia de bacterias en orina, la cantidad, especie y
sensibilidad a los antibióticos.
UROCULTIVO – INTERPRETACIÓN:
• Su interpretación se hará teniendo en cuenta el número de gérmenes aislados
(UFC/ml)
• Se considera que > o = a 100 Ufc/ml. Ya hay una bacteriuria significativa.
• Se considerara bacteriuria significativa de 105 ufc/ml .
• En mujeres con sintomatología urinaria, baja la ufc/ml a 102.
• Conteo < a 100 Ufc/ml, se considera contaminación.
ETIOLOGÍA BACTERIANA DE LAS INFECCIONES URINARIAS:
UROPATOGENOS:
• En infección adquirida en a comunidad:
• E. Coli .- en un 70% de los casos
• Klebsiella spp
 • Proteus mirabilis
• Enterococus faecalis
• En pacientes hospitalizados, con obstrucción´, y uso de ATB.
• Enterobacter spp
• Serratia spp
• Morganella morgagnii
• Speudomonas spp
• OTROS MICROORGANISMOS:
• LEVADURAS COMO:
• . Cándida albicans
ORGANIGRAMA DEL DX. DE LA INFECCIÓN URINARIA EN LA MUJER:
ORGANIGRAMA DEL DX. DE INFECCIÓN URINARIA EN EL VARÓN:

ORIENTACIÓN TERAPEUTICA:
• El objetivo del TX. Es hacer desaparecer la sintomatología y erradicar las
bacterias causantes
• En ITU no complicadas el Tx. Inicial es empírico
• Considerando que el agente causal sea E. coli
• Elegir un Atb. Tomando en cuenta la edad, embarazo, enfermedades
subyacentes
TRATAMIENTO MEDICO más utilizado:
 ANTIBIOTICOS PARA VARONES CON ITU:
• Las quinolonas son el ATB de elección por su buena capacidad para penetrar en
el tejido prostático.
• Como 2da alternativa se puede utilizar:
• Timetropin
• Doxiciclina
• Amoxicilina con clavulánico
• EN CASO DE SOSPECHA DE PIELONEFRITIS DERIVAR URGENTE A TX. EV
SITUACIONES ESPECIALES:
EMBARAZADAS.
• Amoxicilina 1 gr. (1 comp c/12 hs. Por 7 días)
• Amoxicilina – clavulánico. - 500/125 mg 8/hs – 7 a 10 días
• Si hay alergia a la penicilina:
• Fosfomicina 500 mg c/8 hs x 7 a 10 días
• Nitrofurantoina 50 mg c/8 x 7 a 10 días
DERIVACIÓN AL UROLOGO:
• Varones con infección urinaria alta que no responde al Tx ATB.
• Los que tienen infecciones urinarias recurrentes (2 a 3 episodios en dos meses)
• Pacientes mayores a 60 años con sonda y mala respuesta a Tx o con ITU a
repetición
• Mujeres con ITU a repetición 5 o más veces al año.
 FUNDAMENTOS DE ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA RENAL

LOS RIÑONES – GENERALIDADES:

• El sistema urinario está formado por:

– Dos riñones

– Los uréteres

– La vejiga urinaria

– La uretra.

• Los riñones:

– Izquierdo y derecho

– Situados en la parte posterior del abdomen

– Detrás del peritoneo

– La unidad funcional dentro de cada riñón es Nefrona.

• Es el sitio donde se forma la orina:

– La orina formada fluye desde el riñón hacia el uréter

– Luego a la vejiga (Se almacena la orina temporalmente)

– Se elimina la orina por la uretra.

RIÑONES:
• Al corte transversal se observa:

– La corteza renal (pálida y granulosa)

– La medula renal Obscura).

• Cumplen la función de:

– Desintoxicante y
 – Osmorregulador

• Tienen funciones endocrinas

• Importantes para la función hematológica:

– El tejido renal sintetiza y libera eritropoyetina:

• Es la hormona que estimula a la medula ósea a producir eritrocitos.

El flujo sanguíneo renal:

• El flujo sanguíneo renal representa alrededor del 22% del gasto cardiaco.

• Los riñones son irrigados por la arteria renal.

– Se ramifica:

• Arterias interlobulares.

• Arteria arciformes

• Arterias interlobulares.

• Arterias aferentes.

– Q” acaban en los capilares glomerulares = se inician la filtración de los

líquidos y los solutos.

• La sangre entra en los capilares glomerulares por la arteriola aferente y sale por
la eferente

• Los capilares de cada glomérulo se reúnen para formar una arteria eferente

• Capilares peritubulares:

– Rodean a los túbulos.

– Se vacían en los vasos del sistema

 – venoso siguiendo un trayecto paralelo a los vasos arteriolares para
formar:

– - Las venas interlobulillares.

– - Las venas arciformes.

– - Las venas interlobulares

– - y la vena renal

– - Abandona el riñón junto a la arteria renal y uréter.

Características distintivas de la circulación renal son:

• 1) La elevada proporción de flujo sanguíneo (alrededor de 1100ml/min. en un
varón de 70kg) Vs el peso tisular (alrededor de 300 g entre los dos riñones).

• 2) La presencia de dos lechos capilares:

– El glomerular y

– El peritubulares.

• Los capilares glomerulares filtran grandes cantidades de líquidos y solutos, la

mayoría de los cuales se reabsorben desde los túbulos renales hasta los
capilares peritubulares.

LA NEFRONA

FUNCION.-
• Cada riñón consta de 1.200.000 unidades funcionales.

• Cada nefrona se encuentra:

– en contacto con la circulación sanguínea.

– A través de los glomérulos.

• El glomérulo consta de un ovillo capilar

– Con la cápsula de bowman

– En esta estructura ocurre:

• La formación del ultra filtrado de sangre, siendo:

– La etapa inicial de la formación de la orina (filtración

glomerular).

- Una nefrona comprende un ovillo de capilares glomerulares llamado: Glomérulo

- El glomérulo filtra una gran cuantidad de líquido de la sangre
- La capsula de Bowman rodea el glomérulo.
- El líquido así filtrado se recolecta en un largo túbulo y se convierte en orina
durante su trayecto hacia la pelvis renal, que recibe la orina de todas las
nefronas
RIÑONES - EL GLOMERULO

• En el glomérulo renal se encuentran:

– Las células mesangiales:
• Tienen la capacidad contráctil
• Lo que permite modificar el área de superficie disponible para la
ultra filtración.
• Poseen capacidad fagocítica
• Producen proteínas:
– Algunas actúan como hormonas.
• El glomérulo renal recibe gran parte del gasto cardiaco.
• Todo lo que se encuentra disuelto en la sangre pasa por el glomérulo:
– Esto hace que el riñón sea susceptible al efecto de toxinas.
La nefrona:
• El túbulo renal se divide en las siguientes secciones:
– 1) El túbulo proximal , que se encuentra en la parte más externa del riñón
( la corteza )
 – 2) El asa de Henle, que consta de una rama descendente y otras
ascendentes que se introducen en la parte más interna del riñón (la
medula).
– 3) El túbulo distal , que se encuentra en la corteza renal-
– 4) El túbulo colector, y el conducto colector cortical ,que comienza en la
corteza y que se introduce en la medula para convertirse en
– 5) El conducto colector medular.
• La orina pasa desde la pelvis renal a la vejiga, donde se amacena hasta que se
expulsa del cuerpo mediante el proceso de la micción
FUNCIONES DE LA NEFRONA:
• El glomérulo produce ultra filtrado del plasma.
• El túbulo proximal reabsorbe 2/3 del sodio, Cloruro y agua.
• La reabsorción de solutos y agua en el túbulo proximal es isotónico.
• El túbulo proximal reabsorbe bicarbonato, glucosa, potasio, fosfato,
aminoácidos, ácido úrico y proteínas.
• El túbulo proximal secreta hidrogeniones, ácidos y bases orgánicas.
• El asa de Henle reabsorbe sodio y cloruro.
• El túbulo distal reabsorbe sodio, cloruro y agua.
• El túbulo distal secreta hidrogeniones, K e iones amonio.
• El túbulo colector reabsorbe sodio, cloruro y agua.
• El túbulo colector secreta hidrogeniones, iones amonio y K.
FUNCIONES DEL RINÓN:
- Depuración del medio interno: Eliminar los productos de desecho (urea,
creatinina, ácido úrico, etc.)
- Regular el equilibrio de agua y electrolitos (sodio, potasio, etc.) (Hidroelectrolítico
- Regulación de la osmolaridad y de las concentraciones de electrolitos en los
líquidos corporales.
- Regulación del equilibrio acido básico mediante la excreción de ácido

- Regulación de la PA por la excreción de sodio y agua y de la secreción de renina

que conduce a la formación de la angiotensina II.
- Regulación del equilibrio acido básico mediante la excreción de ácido y la
regulación de los depósitos de amortiguadores de líquidos corporales.
- Regulación de la producción de eritrocitos mediante la secreción de
eritropoyetina, que estimula la producción de GR.
- Regulación de la producción de 1,25 – dihidroxivitamina D3.
- Síntesis de glucosa a partir de aminoácidos (gluconeogenesis) en el ayuno
prolongado.
- Secreción, metabolismo y excreción de hormonas.
MECANISMOS BÁSICOS DEL RIÑÓN:
FILTRACIÓN: salida de líquido de los capilares glomerulares al túbulo renal
REABSORCIÓN: transporte de las sustancias desde el interior del túbulo hacia la
sangre
SECRECIÓN: transporte de las sustancias desde la sangre al interior del túbulo
EXCRECIÓN: eliminación de las sustancias al exterior con la orina

Así, la excreción de cada sustancia en la orina implica una combinación de:

- Filtración.
- Reabsorción y
- Secreción.
LA ORINA
• Es el producto final del funcionamiento renal.
• Se forma al integrarse estos procesos:
– Filtración (ocurre en el glomérulo renal).
– Reabsorción.
• ocurre en los túbulos
• Se eliminan elementos del ultra filtrado glomerular
• Y las devuelve a la sangre.
– Secreción.
• Ocurre en los túbulos
• Se agregan elementos al ultra filtrado glomerular
– Excreción.- De orina.
FISIOPATOLOGÍA DE LA RESERVA RENAL:
• Solutos de manejo renal:
– Solutos cuyo manejo renal es exclusivamente por filtración.
– Solutos cuyo manejo NO es exclusivamente por filtración:
• Existen mecanismos tubulares de transporte que:
 • A medida que disminuye la filtración
• Los túbulos facilitan la excreción
• Ya sea disminuyendo la reabsorción o aumentando la secreción.
– Solutos de alta regulación
• Mantiene normales las concentraciones plasmáticas.
ALTERACIONES RENALES
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
• Trastornos en el flujo sanguíneo renal (nefropatía isquémica).
• Problemas a nivel del glomérulo renal (glomerulopatías).
• Alteraciones a nivel de los túbulos renales (tubulopatías).
• Problemas en el flujo de la orina ya formada (Nefropatías obstructivas).
ETIOPATOGENIA RENAL
• Agentes exógenos/medicamentos nefrotóxicos (Tetraciclina, aminoglucósidos,
etc.).
• Sistema inmunológico hiperreactivo (Glomerulonefritis y otros).
• Defectos genéticos (enfermedad poliquística del riñón).
• Neoplasias (hipernefroma).
• Cambios en la composición del fluido tubular.
• Problemas de perfusión renal. (hipovolemia, deshidrataciones, quemaduras,
trauma, etc.).

FISIOPATOLOGIA RENAL:
• Si ocurriera una falla renal:
– Algunas nefronas dejan de funcionar (nefronas pérdidas o no funcionales)
– Otras continúan funcionando (nefronas remantes o intactas):
• Estas funcionan con mayor capacidad.
• Compensando a las nefronas perdidas
• Es la teoría de la nefrona intacta o remanentes.
 Se adaptan a la pérdida de masa renal
 Para mantener la homeostasis hidrosalina
TEORIA DE LA NEFRONA INTACTA:
1. Aumento de la tasa de filtración glomerular (TFG) por nefrona remanente,
Mecanismos:
– La dilatación de la arteriola aferente glomerular induce a aumento del
flujo plasmático por nefrona permanente, lo que aumenta TFG por esas
nefronas.
– El aumento del tono de la arteriola eferente, produce un aumento de la
presión hidrostática capilar, en los glomérulos de las nefronas
remanentes, lo que aumenta TFG.
2.- Aumentando la cantidad de soluto excretado por nefrona remanente, se logra
por dos mecanismos:
• Inhibiendo la reabsorción de sodio en las nefronas remanentes
• Inhibiendo la secreción de potasio por nefrona remanente.

CAUSAS QUE PUEDEN OCASIONAR CAÍDA DE LA TFG

• Por disminución en la permeabilidad de la barrera glomerular:
– Flujo sanguíneo renal = normal
– Presiones glomerulares = normales
– Permeabilidad de barrera glomerular = disminuida
 No se filtra lo que se debe filtrar.
• Por daño tubular:
– Flujo sanguíneo renal = normal
– Función glomerular = intacta
 Se filtra lo que se debe filtrar
 Pero el túbulo esta dañado (roto)
 Lo que filtra se regresa a la sangre (cortocircuito tubular)
– Caíd aparente de VFG.
• Por obstrucción de las vías tubulares o urinarias:
– Flujo sanguíneo renal = normal
– Función glomerular = intacta
 Se filtra lo que debe en glomérulo
 Pero la vía esta obstruida:
 – Se produce aumento de presión hidrostática de la C.
Bowman.
– Cuando la P. hidrostática de la C. Bowman iguala a la P.
hidrostática del capilar glomerular:
– La TFG se detiene.
• Por causas hemodinámicas a nivel del glomérulo renal:
– Cuando hay vasoconstricción de la arteriola aferente:
– Cae el VFG.
SINDROME NEFRÍTICO

CONCEPTO:

Inflamación aguda del glomérulo que presenta alteración anatomopatologíca,

caracterizada por proliferación de las células del ovillo glomerular e infiltrado
inflamatorio.

 Síndrome caracterizado morfológicamente por

 Cambios inflamatorios difusos en los glomérulos

 Y clínicamente por:

 Aparición súbita de hematuria con cilindros de hematíes,

 Leve proteinuria

 y con frecuencia hipertensión,

 Edema

 Oliguria

 Azoemia.

ETIOPATOGENIA síndrome nefritoco

 El prototipo de síndrome nefrítico agudo es la Glomerulonefritis
postestreptocócica (GNPE):

 Por infección con estreptococos b-hemolíticos

 Con sepas nefritogénicas.

 La del tipo 12, asociada a faringitis

 La del tipo 49, asociada a impétigo.

 Con más frecuencia en niños > de tres años.

  Y en adultos jóvenes (El 5% de los pacientes son mayores de 50 años).

 Se produce un periodo de latencia 1 a 6 semanas.

 Desde la infección hasta el inicio de síntomas.

Epidemiologia síndrome nefritico

 Síndrome clínico más común en niños
 Más frecuente en varones
 Se presenta entre los 4 y 12 años (pico máximo de 6 a 9 años)
 Es muy rara en menores a los 2 años
 Tiene una presentación esporádica estacional o epidémica
- Es importante preguntar los antecedentes de lniño:
o Si el niño ha presentado hacen 2 o 3 semanas antes un cuadro de
faringoamigdalitis.
o O si hacen 4 o 5 semanas ha presentado piodermitis.
Otras causas de síndrome Nefrítico:
 Glomerulonefritis membranoproliferativa.

 Nefropatía IgA.

 Schoenlein Henoch

 L.E.S.

 Crioglobulinemía mixta especial.

 Síndrome de Wegener.

 Nefritis Anti MGB

 Nefritis del shunt atrioventricular.

 Abscesos viscerales.
MORFOLOGÍA Y PATOGENIA síndrome nefritico

 Las lesiones se localizan en los glomérulos:

 Aumenta de tamaño y

 Aparecen hipercelulares por:

 Presencia de neutrófilos y eosinófilos

 Por mononucleares

 Se produce una hiperplasia transitoria de células epiteliales

 Se puede producir microtrombosis

 Si las lesiones son graves, se produce:

 Oliguria. (con formación de semilunas epiteliales)

 Aumenta el número de células endoteliales y mesangiales.

DIAGNÓSTICO síndrome nefritico

 Pregunta importante al familiar del paciente (antecedente) – Antes de la
Glomerulonefritis :
o 2 a 3 semanas antes el niño pudo haber tenido faringoamigdalitis
o 4 a 5 semanas antes el niño pudo haber tenido una piodermitis

 El estudio microscópico con fluorescencia muestra:

 Depósitos de complejos inmunes con IgG y complemento en un patrón

granular.

 Con microscopio electrónico:

 Los depósitos adoptan una morfología de semilunas o jorobas.

 Se localizan en la zona subepitelial.

 La presencia de estos depósitos indica:

• Reacción inflamatoria mediada por complemento

• Que determina la lesión glomerular.

 El estudio microscópico con fluorescencia muestra:

 Depósitos de complejos inmunes con IgG y complemento en un patrón

granular.

 Con microscopio electrónico:

 Los depósitos adoptan una morfología de semilunas o jorobas.

 Se localizan en la zona subepitelial.

 La presencia de estos depósitos indica:

• Reacción inflamatoria mediada por complemento

• Que determina la lesión glomerular.

 Se caracteriza por:

 Hematuria (frecuentemente macroscópica)

 Disminución aguda de la función renal

 Hipertensión arterial

 Edema

 Oliguria

 Proteinuria moderada

 La hematuria y la Insuficiencia renal:

  Por la lesión aguda y difusa glomerular.

 La hipertensión y edemas por:

 La retención de Sodio y Agua.

EVALUACIÓN CLINICA síndrome nefritico

 Hematuria asintomática (50%) y micro o macroscópica.

 Proteinuria 2 g/m2/d.

 Rel. proteínas/creatinina < 2 (normal 0.1 a 0.3).

 Oliguria, edema, hipertensión arterial.

 Complejos inmunes circulantes

 Sedimento urinario con cilindros hemáticos, cilindros polinucleares y granulosos

(gotas de proteínas).

 ASTO, C3 y C4

 Persistencia de crioglobulinemias

 Azoemia.

MANIFESTACIONES CLINICAS síndrome nefritico

Principalmente:
1) Hematuria
2) Oliguria
3) Insuficiencia renal aguda.
  Hematuria asintomática (50%) de los casos.

 Proteinuria leve a grave.

 A una nefritis con hematuria macroscópica o microscópica (color coca cola).

 Oliguria

 Edema

 Hipertensión

 Insuficiencia renal.

LABORATORIO:

 Proteínas = >0.5 a 2 g/m2/d.

 Cociente proteína/creatinina en orina = < 2 (Normal = 0.1 a 0.3).

 En sedimento urinario, es característico:

 Cilindros que contienen:

 Hematíes

 Hemoglobina

 Polimorfonucleares

 Cilindros granulosos (gotas de proteínas).

Incremento del ASTO (anticuerpos contra los productos antigénicos de los
estreptococos

PRONÓSTICO síndrome nefritico

La mortalidad es muy baja 1%

 Depende de la edad del paciente

 De si enfermedad es esporádica o epidémica.

 Del estadio de las lesiones renales.

 El pronóstico es bueno si lesión inicial es leve y se puede eliminar la fuente de

antigemia.

 En la mayoría de estos pacientes desaparecen los síntomas y signos de

forma gradual.

Complicaciones:
a) Insuficiencia cardiaca.- cuando el paciente presenta:
 FC > 100 lat x min
 Ortopnea
 Ingurgitación yugular
 Ritmo de galope
 Hepatomegalia dolorosa
 Signos de retención de sodio
 Congestión circulatoria con agrandamiento cardiaco
 Aumento de la trama vascular en Rx y Tac.
b) Encefalopatía hipertensiva:
 Cefalea
 Mareos
 Molestias abdominales
 vómitos
 Amaurosis transitorias
  Hemiparecias
 Desorientación
 Convulsiones tipo gran mal (3%)
La recuperación es completa

c) Insuficiencia renal aguda:

 Solo llegan a esta complicación el 5% de los pacientes
 Oliguria extrema que dura 1 o 2 días

 En pocos pacientes, el inicio de enfermedad se acompaña:

 Anuria

 Hipovolemia grave

 Hiperpotasemia

 Muerte si no se realiza diálisis.

ORIENTACIÓN TERAPEUTICA síndrome nefritico

Básicamente:
1) Reposo
2) Balance hídrico
3) Dieta

 Reposo durante la fase aguda

 Iniciar antibiótico terapia precoz.

 Reducción de sal por vía oral y parenteral.

 Diuréticos de asa o tiazidas.

  Tratar la HTA

 Restringir proteínas en azoemia y acidosis metabólica.

 En casos graves se debe hacer tratamiento dialítico.

RESUMEN SÍNDROME NEFRITICO

FISIOPATOLOGÍA:
El cuadro se inicia con la infestación del estreptococo B hemolítico o Piógenes el cual
presenta en su superficie una proteína M (PM), La que hace que se produzcan los
anticuerpos (AC), los cuales formaran los inmunocomplejos circulantes, estos se
pueden acumular en:
1. Depósitos en los capilares glomerulares, (Habrá hematuria y proteinuria) Al
activarse este depósito:
o Va disminuir el filtrado glomerular (oliguria)
o Disminuir la excreción de sodio
o Expansión del espacio extracelular (edema, sobrecarga de volumen e
hipertensión arterial = Insuficiencia Cardiaca Congestiva )
 Desde el punto de vista laboratorial se presenta: Aumento de urea
y creatinina plasmática, disminución de la excreción del sodio,
disminución de la renina y aldosterona plasmática.

DESDE LA CLINICA LA CARACTERISTICA QUE PRESENTA EL SINDROME NIFRITICO ES LA

PRESENCIA DE:

- Hematuria
- Oliguria
- Insuficiencia renal aguda
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

DEFINICIÓN:

 Disminución rápida del funcionamiento renal.

 Ocurre en horas o días

 Deterioro que provoca:

 incapacidad de los riñones para excretar los productos nitrogenados.

 Derivados del metabolismo proteico

 Descenso de la tasa de filtración glomerular:

 Se mide por el aclaramiento de la creatinina.

CARACTERISTICA:
 Disfunción renal que ocurre en hs. ó días

 Incapacidad renal para excretar productos nitrogenados.

 Oliguria (orina < 500ml día),u oligoanuria (orina < a 100 ml/día).

 Aumento de BUN (poco confiable).

CLASIFICACION:
 Pre renal (75%)

 Hipotensión

 Aneurisma aórtico

 Estenosis de arteria renal

 Trombosis de vena renal

 Renal (20%)
  Glomerulonefritis

 Drogas

 Post renal (5%)

 Cálculos

 Tumor

 Hipertrofia prostática

IRA – PRERRENAL
Se considera IRA pre renal cuando ocurre un deterioro brusco de la función renal con
elevación de la creatinina y urea por cuadros de hipotensión, hipovolemia y disminución
del flujo plasmático renal eficaz.
Sabemos que los riñones reciben el 22 al 25 % del gasto cardiaco, lo que significa que se
requiere un gran suministro de sangre para los glomérulos eliminen los desechos
metabólicos y regulen los líquidos y electrolitos corporales. Afortunadamente los
riñones normales toleran reducciones de flujo sanguíneo relativamente grandes antes
de que ocurra el daño renal. Conforme se reduce el flujo sanguíneo disminuye la
filtración glomerular, se reduce la cantidad de sodio y otras sustancias que se filtran a
través de los glomérulos.
Conforme la filtración glomerular y la diuresis se acercan a cero, el consumo de oxigeno
de los riñones se aproxima a lo que se requiere para mantener vivas las células tubulares,
cuando el flujo sanguíneo disminuye por debajo de este nivel mínimo. Ocurren cambios
isquémicos. Debido a su elevada tasa metabólica las células epiteliales tubulares son
muy vulnerables a la lesión isquémica. Si no se da un tratamiento adecuado, la hipo
perfusión renal prolongada conduce a necrosis tubular isquémica con importante
morbimortalidad
En determinadas situaciones clínicas en las que la perfusión renal se encuentra
comprometida, existe una respuesta fisiopatológica mediada por reacciones
hormonales y estímulos nerviosos, que condiciona la disminución del flujo de orina y de
la eliminación de cloro y sodio por los riñones. Esta orina, sin embargo, se encuentra
más concentrada en solutos de desecho (urea, creatinina, fosfatos, amonio) por lo que
tiene una osmolalidad elevada. La necesidad diaria de eliminar de unos solutos que
representan aproximadamente 800 miliosmoles se consigue eliminando una orina muy
concentrada (hasta 1.200 mOsm/kg) o muy diluida (hasta 100 mOsm/kg), según
convenga ahorrar agua (el osmostato hipotalámico habrá disparado la secreción de
vasopresina, la cual abrirá los canales del agua, acuaporina-2, en el túbulo colector
renal) o eliminar agua (aclarar agua libre de solutos), respectivamente.
 También llamada azoemia prerrenal

 Es la causa más frecuente de IRA

 Es una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal.

 El tejido renal se mantiene integro

 La función renal se normaliza rápidamente:

 Si se corrigen las causas de hipoperfusión renal.

 Si se mantienen las causas de hipoperfusión renal

 La isquemia continua

 Puede lesionar el parénquima renal, conduciendo a:

 Necrosis tubular aguda (NTA) isquémica.

 La hipoperfusión renal supone:

• Hipovolemia

• Bajo gasto cardiaco

• Vasodilatación sistémica.

CAUSAS PRERRENALES:

 Hipovolemia:

 Gastrointestinales:
  Vómitos, diarreas

 Drenaje quirúrgico

 Aspiración gástrica

 Perdidas renales:

 Diuresis osmótica

 Empleo de diuréticos

 Enfermedad renal con disminución de sal.

 Perdidas cutáneas:

 Quemaduras, diaforesis

 Hemorragias y 3er espacio

 Post operatorias

 Pancreatitis, Íleo.

 Déficit de volumen circulante efectivo:

 Hipo albuminemia

 Cirrosis hepática

 Insuficiencia cardiaca

 Estancamiento de sangre periférica (anestésicos, anafilaxia, sepsis, shock)

 Fracaso de la autorregulación vascular renal:

 AINEs (vasoconstricción glomerular precapilar)

 IECAs (vasodilatación posglomerular).

FISIOPATOLOGÍA:
 En todas las causas de IRA, provocan:

 Disminución verdadera de la volemia

 Caída de la PA, estimula los Barorreceptores

 Se activa el sistema nervioso simpático

 Se activa el SRAA y libera hormona antidiurética.

 La norepinefrina, angiotensina II y la antidiurética:

 Actúan preservando la perfusión cerebral y cardiaca.

 Mediante la vasoconstricción de lechos vasculares no esenciales,

como:

 Músculos cutáneos

 La circulación asplácnica.

 Al mismo tiempo:

 Se inhibe la pérdida de sal por glándulas salivales.

 Estimulan la sed.

 Estimulan el apetito por la sal

 Provocan retención renal de sodio y agua.

 Si la hipoperfusión renal se hace más severa:

 La dilatación de la arteriola aferente glomerular es ineficaz

 Una PA de 80 mmhg o menor, provocan:

 Disminución de la presión de filtración glomerular

 Disminuye la tasa de filtrado glomerular.

  Los altos niveles de angiotensina II provocando:

 Vasoconstricción de arteriolas aferente y eferente.

 Favorecen a mayor disminución de filtración glomerular.

 Fármacos de uso habitual, que impiden el desarrollo y mantenimiento de

mecanismos compensadores:

 AINEs :

 Inhibe la biosíntesis de prostaglandinas:

 Tiene efecto vasodilatador sobre la arteriola aferente.

 Puede precipitar a IRA prerrenal en pacientes:

 Con disminución de volumen circulante eficaz:

 Cirróticos

 Insuficiencia cardiaca congestiva

 Y otros estados edematosos.

 IECAs Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina:

 Pueden provocar IRA prerrenal en:

 Personas cuya presión intraglomerular y la

 Tasa de filtrado glomerular, dependen:

 Del efecto vasoconstrictor de angiotensina II

 Sobre la arteriola eferente del glomérulo

 Esta complicación ocurre en:

 Enfermos con estenosis bilateral de la arteria renal

  O en casos que la estenosis sea unilateral en riñón único
funcionante.

 El empleo de IECAs impiden las respuestas compensadoras.

 CLINICA DE LA IRA PRE RENAL

 Sed

 Mareo ortostático

 Hipotensión ortostática

 Taquicardia

 Disminución de la turgencia cutánea

 Mucosas secas

LABORATORIO:
 Con elevación de Urea (vn. <40 mg/dl)

 Elevación de creatinina (vn. <0.9 – 1.3mg/dl)

IRA RENAL O PARENQUIMATOSA O INSUFICIENCIA RENAL INTRA RENAL:

La insuficiencia renal intra renal o lesión renal aguda es provocada por padecimientos
que causan daño a las estructuras dentro de los riñones.
No obstante, si la causa que ha provocado la hipo-perfusión renal se prolonga en el
tiempo o es muy severa puede desencadenar un daño hipóxico y oxidativo en las células
tubulares renales, con pérdida de polaridad, necrosis y apoptosis celular, que abocarían
a un fracaso renal establecido. Las porciones más susceptibles a este daño son las células
de la parte recta del túbulo proximal, y las del túbulo colector. Una vez reinstaurada la
adecuada perfusión renal, el fallo puede requerir días o semanas para recuperarse.
Dicha lesión se conoce como Necrosis Tubular Aguda (NTA) que, aunque en origen es un
término anátomo-patológico, se utiliza con criterio clínico y se apoya en la exclusión de
otras causas.

 La isquemia y los productos nefrotóxicos producen la mayor parte de las IRA

parenquimatosa.

 Constituyendo el grupo de Necrosis Tubular Aguda.

CAUSAS PARENQUIMATOSAS
 Isquémicas y tóxicas (causas prerrenales y tóxicas más severas).

 Vasculares renales (Embolias y trombosis renales arteriales y venosas, vasculitis

y Glomerulonefritis, microangiopatias, HTA).

 Neoplasias e infiltrativas (hipercalcemia, linfomas, leucemias, etc).

 Causas intersticiales (Nefritis túbulo intersticiales alérgicas e infecciones).

DROGAS NEFROTÓXICAS:
 Lesión tubular aguda (aminoglucósidos, cefalosporinas, anfotericina, foscarnet y
cisplatino).

 Micro obstrucción intratubular (metotrexate, Aciclovir, dextrano,

sulfametoxazol).

 Alteración vascular renal (AINEs – IECAs)

 Nefritis intersticial aguda:

 Antibióticos (Penicilinas, cefalosporinas, rifampicina, etambutol y

tetraciclinas).

 Diuréticos (furosemida, tiazidas)

 AINEs (Ibuprofeno, indometacina, naproxeno, fenilbutazona).

 Otras (cimetidina, alopuridol, metildopa, captopril).

NECROSIS TUBULAR AGUDA – FISIOPATOLOGIA:
La lesión o necrosis tubular aguda se caracteriza por la destrucción de las células
epiteliales tubulares con supresión aguda de la función renal. Estas lesiones agudas
causan una variedad de padecimientos que incluyen daño tubular agudo debido a la
isquemia, septicemia, efectos nefrotóxicos de fármacos.
Las células epiteliales tubulares son particularmente sensibles a la isquemia y también
son vulnerables a las toxinas.
La lesión tubular que ocurre con frecuencia es reversible
La isquemia y la hipoperfusión provocan:
1. Alteraciones hemodinámicas:

 Vasoconstricción

 Contracción del tejido mesangial

 Congestión medular

 Conducen a la reducción del filtrado glomerular

2. Daño tubular isquémico, más sensible en:

 Porción recta del túbulo contorneado proximal

 Y La porción gruesa ascendente del asa de Henle.

3. La necrosis tubular causa:

 Obstrucción tubular . Lo que permite :

1. El paso del ultra filtrado, hacia el tejido intersticial

2. Al perder el túbulo la integridad de su pared.

4. Alteraciones hemodinámicas:

 La más importante es la vasoconstricción

 La causa de las alteraciones hemodinámicas son múltiples:

 1. Mayor liberación de endotelina

2. Menor liberación de óxido nítrico

3. Congestión de la circulación medular

4. Esto lleva a una menor disponibilidad y aporte de O2 a la medula

externa renal.

NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA) - LESION CELULAR

 Los mecanismos de lesión celular en la función de la célula epitelial tubular
conlleva a:

 Obstrucción y

 Retrodifución del ultrafiltrado

 Resultan de la deprivación del O2.

 Después de la deprivación del O2 hay:

 Caída de los niveles celulares de ATP.

 Este evento ocurre como consecuencia de:

 Isquemia

 Hipoperfusión o hipoxia

 Luego se inicia una cascada de eventos bioquímicos que llevan a:

 La disfunción celular

 Lesión subletal y

 Eventualmente muerte celular.

MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR:

 Disminución celular de ATP
  Disminución función de bombas dependientes de ATP:

 Alteración electrolítica celular

 Edema celular

 Aumento del CA. Citosólico

 Acidosis intracelular

 Activación de enzimas:

 Lipasa

 Proteasas

 Daño de Reperfusión:

 Hipoxia persistente en medula externa

 Generación de radicales Superóxidos

 Daño inducido por leucocitos

 Alteración de la actina del citoesqueleto y moléculas de adhesión celular

LABORATORIO:
 Aumento de Urea en sangre

 Retención de Na urinario, > a 20 meq.

 Disminución de la osmolaridad < 300

 Todo confluye para dar disminución de la tasa de filtrado glomerular

IRA POSTRENAL:
Es el resultado de la obstrucción al flujo de la salida de la orina proveniente de los
riñones.
  Representa el 5% de los casos de IRA

 Requiere obstrucción del drenaje urinario de ambos riñones o de un riñón

 Se produce por obstrucción:

 Prostática

 Cáncer cervico uterino

 Alteraciones del retroperitoneo

 Ureterolitiasis bilateral

 Necrosis papilar

 Las alteraciones en la IRA postrenal se producen por:

 Factor mecánico obstructivo

 Vasoconstricción renal

 Muerte celular

 Cambios en la perfusión del riñón.

 La reversibilidad depende de:

 El período que dura la obstrucción

FORMAS CLINICAS Y EVOLUCIÓN:

 Formas clínicas en orden de severidad:

 IRA prerrenal

 Síndrome intermedio

 IRA oligúrica

 IRA no oligúrica
  Necrosis cortical

FORMAS CLINICAS - IRA PRERRENAL O AZOEMIA:

 Es el resultado de la adaptación fisiológica del riñón a la hipoperfusión renal.

 Hay oliguria y retención nitrogenada leve:

 Revierten antes de las 24 horas.

 Al haber restablecido una adecuada perfusión

 Las pruebas de función renal muestran:

 Disminución de la filtración glomerular

 Función tubular normal

NTA OLIGÚRICA O IRA OLIGÚRICA

FASES CLINICAS:
 Fase inicial u oligúrica (7 a 10 días)

 Fase de mantenimiento o poliúrica (1 a 2 semanas)

 Fase de recuperación o reparación

FASE INICIAL U OLIGÚRICA:

 Periodo que va desde:

 La exposición al agente etiológico

 Y el comienzo del daño parenquimatoso.

 Dura horas o días

 La NTA aún puede evitarse:

  Si se restaura el flujo sanguíneo renal

 Interviene la perdida epitelio tubular, origina:

 Fuga del líquido filtrado glomerular al intersticio

 También interviene la obstrucción al paso de la orina en los túbulos obstruidos:

 Por células tubulares dañadas.

FASE DE MANTENIMIENTO:
 El daño parenquimatoso está consolidado.

 El volumen urinario es < a 400 ml en 24 hs.

 La duración de esta fase es de 1 a 2 semanas

 Aparecen las complicaciones urémicas

 La tasa de filtrado glomerular esta baja

 Congestión de los vasos sanguíneos medulares

 Lesión por reperfusión.

FASE DE RECUPERACIÓN:
 Ocurren fenómenos de reparación y regeneración del tejido renal.

 Incremento gradual de la diuresis:

 Se hace eficaz, la diuresis

 Comienza el descenso de las cifras de creatinina

 Recuperación del filtrado glomerular

 La necrosis tubular isquémica y tóxica:

 Es reversible

 Produce una recuperación progresiva y casi completa de la función renal.

NECROSIS CORTICAL:
 Se produce cuando la lesión es muy severa

 El periodo de oliguria es prolongado:

 > a 2 semanas

 Un grupo de pacientes recupera parcialmente la TFG (necrosis cortical parcial):

 Quedan con insuficiencia renal crónica (IRC).

 Otro grupo de pacientes nunca recuperan TFG (necrosis cortical total):

 Quedan con IRC terminal

 Requieren diálisis crónica o

 Trasplante renal

DIAGNOSTICO:
Dadas las altas tasas de morbi mortalidad relacionadas co la insuficiecia renal aguda,
debe enfocarse la atncion en la prevención y el diagnóstico temprano. Est incluye
medidas de evalucaion para identificar a las personas en riesgo de desarrollar IRA,
incluyen tmbien a las personas con insuficiencia renal preexistente y a los diabéticos.
La observación de la diuresis es escencial para las personas en riesgo de desarrollar
IRA.
Para obtener información diagnostica se debe realizar lo siguiente:
 Examen general de orina que incluye la evidencia de:
o proteinuria,
o Hemoglobinuria
o Cilindros o cristales en orina
 Pruebas de sangre en busca de:
o presencia de nitrógeno ureico en sangre
o Creatinina
o Urea
COMPLICACIONES DE LA IRA:
 Metabólicas:

 Alteraciones H.E.

 Trastornos A/B

 Cardiacos:

 Insuficiencia cardiaca congestiva

 Arritmias

 Pericarditis

 Neurológicas:

 Confusión

 Convulsiones

 Coma – Sx. Urémicos

 Gastrointestinales:

 Hemorragia digestiva

 Infecciones:

 Pulmonares

 Urinarias

 Lesiones quirúrgicas

 Hematológicas:

 Anemia
  Tendencia al sangrado

 Nutricional:

 Pérdida de peso.

COMPLICACIONES METABÓLICAS:
 Como consecuencia de la reducción del filtrado glomerular que ocurre en la IRA:

 Hay impedimento para la excreción de:

 sodio

 Potasio

 Agua

 Hay alteración en el metabolismo de los cationes divalentes, dando lugar

a:

 Hiperfosfatemia

 Hipocalcemia

 Hipermagnesemia

 La severidad de las alteraciones metabólica es paralela:

 al daño renal y

 Al estado catabólico del paciente

 La hiperkalemia es la más frecuente en IRA:

 Se agrava por la acidosis y

 Por la destrucción masiva de células (hemolisis)

 El patrón ácido-base predominante en el fracaso renal es la acidosis metabólica.

 Esta acidosis se agrava en pacientes:

  diabéticos descompensados.

 Ayunos prolongados

 Acidosis láctica por hipoperfusión tisular

 Los niveles de urea y creatinina van a depender del tipo de fracaso renal:

 Oligúrico

 No oligúrico

 Del estado hipercatabolico del paciente.

COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES:
 HTA moderada

 Edema pulmonar

 Arritmias

 Pericarditis (menos frecuente)

 Derrame pericárdico (menos frecuente)

 Si hubiera enfermedad cardiaca previa:

 Hay predisposición al infarto agudo de miocardio.

 Hay alteraciones de la contractilidad, se debe a:

 La hipervolemia

 Acidosis

 Hiperkalemia

 En pacientes con IRA con inmovilización prolongada:

 Puede sufrir Tromboembolismo pulmonar

COMPLICACIONES - GASTROINTESTINALES:
 Nauseas

 Vómitos

 Mal nutrición

 Gastritis

 Ulceras

 Sangrado gastrointestinal

 En casos muy avanzados:

 Estomatitis

 Gingivitis

 Pancreatitis

 parotiditis

COMPLICACIONES NEUROLOGICAS
SINDROME URÉMICO:
 Pacientes que cursan con síndrome urémico:

 Oliguria e

 Hipercatabolismo de larga duración.

 Pueden aparecer trastornos neuropsiquiatricos:

 Letargia

 Confusión

 Estupor
  Agitación

 Psicosis

 Asterixis

 Mioclonus

 Hiperreflexia

 Síndrome de piernas inquietas

 Déficit neurológicos focales y confusión.

COMPLICACIONES HEMATOLOGICAS:
 Las más importantes son:

 Anemia:

 Por falta de producción de eritropoyetina

 Hemolisis

 Sangrado digestivo, puede ser por:

 Trombocitopenia.

 Disfunción plaquetaria

 Algunas anomalías en los factores de coagulación

COMPLICACIONES INFECCIOSAS:
 Son frecuentes

 El pronóstico es grave

 Las más frecuentes:

 Neumonías

 Sepsis (por catéteres intravenosos)

  En su desarrollo intervienen las alteraciones de la inmunidad

INSUFICIENCIA RENAL - OBJETIVOS PREVENTIVOS

 Restaurar rápidamente la perfusión renal, adecuada y oportunamente.

 Reducir la lesión celular en el epitelio tubular

 Promover la regeneración y la reparación de la obstrucción tubular renal.

ORIENTACIÓN TERAPÉUTICA:
 El mejor tratamiento de la IRA es la prevención

 Mantener una adecuada perfusión

 Evitar uso drogas nefrotóxicos (corregir dosis).

 Pacientes con IRA hay que hospitalizar

 Origen prerrenal = en observación

 Origen renal = en el servicio de nefrología

 Origen post renal = en el servicio de urología

ABORDAJE TERAPÉUTICO
 Medidas generales

 Diuréticos

 Dopamina

 Terapia dialítica y terapias nuevas

MEDIDAS GENERALES:
 Control de la causa subyacente:

 El objetivo principal es la remoción de la causa responsable

  Cada que sea posible se debe intentar hacer:

 Drenaje de colecciones

 Sondaje vesical en IRA obstructiva

 Desbridamiento de quemaduras

 Fijación de fracturas

 Resección de tejido isquémico.

ABORDAJE TERAPEUTICO:
 Antibioticoterapia adecuada

 Restablecer la entrega tisular de oxigeno

 Restablecimiento de la volemia:

 Mediante aporte de coloides y cristaloides

 Preservación del intercambio gaseoso:

 Mediante la ventilación mecánica precoz

 Soporte hemodinámico:

 Con Inotrópicos

 Optimización del hematocrito.

 Diuréticos:

 Incrementan el flujo urinario al bloquear la reabsorción de sodio tubular.

 Los diuréticos de asa (furosemida)

 inhibe el transporte de Na. Cloro y potasio

 Tiene efecto venodiltador

  Estimulan la síntesis de prostaglandinas renales (PGE2):

 Son útiles para controlar el balance hídrico

 Generan hipoperfusión renal y acentúan la isquemia renal.

 Dopamina:

 Es una catecolamina ejerce acción a nivel renal

 Incrementa el flujo plasmático renal, filtración glomerular, y el flujo

urinario.

 Promueve la natriuresis

 Se une a receptores alfa- adrenérgicos vasculares:

 Aumenta la frecuencia y el inotropismo cardiaco

 Eleva el débito cardiaco

 Eleva la perfusión renal

INDICACIONES DE DIALISIS:
 Urea > 150 mg/dl.

 creatinina > 6 mg/dl

 Hiperkalemia >6 o7 mEq/L.

 Hiponatremia < 120mEq/dl

 Edema o congestión pulmonar

 Encefalopatía urémica: convulsiones, coma

 Pericarditis urémica

 Hemorragia digestiva por uremia

  Acidosis metabólica refractaria a tratamiento.

INTRODUCCION ENDOCRINOLOGIA
El sistema endocrino participa en todos los aspectos de integración de la vida, lo que incluye
el crecimiento, la diferenciación sexual, el metabolismo y la adaptación al ambiente siempre
cambiante.
El sistema endocrino recurre a sustancias químicas llamadas hormonas como medio para
regular e integrar las funciones corporales. El sistema endocrino participa en la regulación de
la digestión, la utilización y mantenimiento de los nutrientes, en el crecimiento y desarrollo, el
metabolismo de los electrolitos y el agua, y en las funciones reproductivas. Por lo tanto se lo
considera una red endocrino porque no actúan sola o aislada, muestra una integración estrecha
con los sistemas nerviosos central y periférico, así como en los sistemas inmunitarios, es por
eso que también se lo denomina sistema “neuroendocrino” o “neuroendocrino-inmunitario”
con el objetivo de describir sus interacciones.

Sistema endocrino.-
• El sistema endocrino u hormonal
• Conjunto de órganos y tejidos del organismo humano que liberan un tipo de
sustancias:
• HORMONAS
• Está constituido además de éstas:
• Por células especializadas y
• Glándulas endócrinas.
Glándulas que componen el sistema endocrino:
Las principales glándulas que componen el sistema endocrino son:
• El hipotálamo.
• La hipófisis.
 • El tiroides.
• Las glándulas suprarrenales
• Las gónadas: testículos y ovarios.
• Las paratiroides.
• Los islotes de Langerhans.
• Según este concepto también son glándulas endocrinas los riñones al producir
eritropoyetina, el hígado, el mismo intestino, los pulmones y más órganos que producen
hormonas que actúan a distancia.
Características y funciones del sistema endocrino:
• Actúa como una red de comunicación celular que responde a los estímulos.
• Libera hormonas y
• Es el encargado de diversas funciones metabólicas del organismo, entre ellas:
• Controlar la intensidad de funciones químicas en las células.
• Regir el transporte de sustancias a través de las membranas de las células.
• Regular el equilibrio (homeostasis) del organismo.
• Hacer aparecer las características sexuales secundarias.
• Otros aspectos del metabolismo de las células, como crecimiento y secreción.
Anatomía
• El sistema endocrino está íntimamente ligado al sistema nervioso.
• De tal manera que la hipófisis recibe estímulos del hipotálamo y
• La médula suprarrenal del sistema nervioso simpático.
• A este sistema se le llama sistema neuroendocrino.
• Incluso el sistema inmunitario también está relacionado al sistema neuroendocrino a
través de múltiples mensajeros químicos.
Las hormonas.-

 Las hormonas actúan como mensajeros químicos, que se desplazan por medio de la
sangre hasta sitios blancos de acción distante (acción endocrina) o bien tienen acción
como mensajeros paracrinos o autocrinos que incitan efectos más locales.
 Las hormonas ejercen sus acciones al interactuar con receptores de gran afinidad. Que
a su vez se vinculan con uno o más sistemas efectores en la célula. Algunos receptores
hormonales se ubican en la superficie de la célula y actúan por medio de mecanismos
 de segundos mensajeros, en tanto otros se ubican dentro de la célula, donde modulan
la síntesis de enzimas, proteínas de trasporte o proteínas estructurales.

CLASIFICACION ESTRUCTURAL DE LAS HORMONAS:

Las hormonas que cuentan con estructuras diversas que varían desde un solo aminoácido
hasta proteínas y lípidos complejos. Se dividen en tres categorías
1. Animas y aminoácidos
2. Péptidos y proteínas
3. Esteroides
- Las aminas y aminoácidos incluye.
o a la noradrenalina y la adrenalina que derivan de un solo aminoácido
o Y la hormona tiroidea que derivan de dos residuos yodados del aminoácido
tiroxina.
- Categoría de los péptidos y las proteínas constituyen la mayor parte de las hormonas
o que puede ser tan pequeñas como la hormona liberadora de tirotropina (TRH) que
contiene 3 aminoácidos o puede
o ser tan grande y complejas como la hormona del crecimiento (HC) que cuenta
con alrededor de 200 aminoácidos
o Las glucoproteínas son hormonas peptídicas grandes asociadas a un
carbohidrato. por ejemplo la hormona estimulante del folículo (FSH)
- La tercera categoría está conformada por las hormonas esteroides que son derivadas
del colesterol.

SINTESIS Y LIBERACION DE LAS HORMONAS

Los mecanismo y para la liberación y síntesis de las hormonas varían de acuerdo con la
estr4uctura de la hormona y no se conoce en su totalidad.
Las hormonas, como una proteína, se sintetizan y almacenan en vesículas ubicadas en el
citoplasma de la célula endocrina, hasta que se requiere para su secreción.
Otras hormonas como los esteroides, se secretan una vez que se sintetizan.
Las hormonas proteicas comprenden a la clase más prominente de hormonas, cuya síntesis y
liberación se encuentra mediada por vesículas. Por lo general, la síntesis implica la producción
de una hormona precursora, que se modifica por medio de la adición de péptidos o unidades
de azucares Si existen aminoácidos adicionales, como en el caso de la insulina la hormona
precursora se llama protohormona.
La estimulación de la célula endocrina hace que las vesículas se desplacen hacia a membrana
celular y liberen sus hormonas.
Entre las hormonas que se sintetizan por medio de vías que no recurren a las vesículas s
encuentran los glucocorticoides, andrógenos y mineralocorticoides, todos los esteroides que
derivan del colesterol. Estas hormonas se sintetizan en el retículo endoplasmatico liso.
TRASPORTE DE LAS HORMONAS:
Las hormonas que se liberan al torrente sanguíneo circulan ya sea libre o unidas a moléculas o
como hormonas unidas a portadores para trasporte.
- Las hormonas peptídicas y las proteicas suelen circular libres en la sangre. Algunas
proteínas específicas que se sintetizan en el hígado llevan a las hormonas esteroides y
a la hormona tiroidea.
- Vida media de las hormonas. (El tiempo que se requiere para que el organismo disminuya
su concentración a la mitad)
o La tiroxina tiene una vida media de 6 días
o La aldosterona tiene una vida media de tan solo 25 minutos.

RECEPTORESDE HORMONAS
Las hormonas esteroides, la vitamina D, las hormonas tiroideas y otras hormonas liposolubles
se difunden a través de la membrana celular hacia el citoplasma de la célula blanco. Una vez
dentro, se unen a un intracelular que se activa por la interacción. El complejo hormona -
receptor activado, se desplaza hacia el núcleo donde la hormona se une a un elemento de
respuesta hormonal. La unión al elemento de respuesta hormonal genera la trascripción de un
ARNm especifico, esté viaja hacia el citoplasma allí se traduce en el mensaje transcrito que es
utilizado por los ribosomas del citoplasma para sintetizar proteínas celulares nuevas.
Las concentraciones de muchas de estas hormonas se encuentran reguladas por efectos de
retroalimentación que implican al sistema de células blanco hipotálamo hipófisis.
REGULACION HIPOTALAMO – HIPOFISIS
El hipotálamo y la hipófisis (O pituitaria) forman una unidad que ejerce control sobre muchas
funciones de varias glándulas endocrinas y también sobre una gran variedad de funciones
normales distintas. Estas dos estructuras se conectan mediante el flujo sanguíneo del sistema
porta hipofisario, que inicia en el hipotálamo y drena hacia el lóbulo anterior de la hipófisis y
por medio de los axones nerviosos que conectan a los núcleos supra ópticos y para ventricular
del hipotálamo con el lóbulo posterior de la hipófisis.

- HORMONAS HIPOTALAMICAS.-
o La síntesis y la liberación de las hormonas a partir del lóbulo anterior de la
hipófisis se encuentran reguladas por la acción de las hormonas
liberadoras o inhibidoras que provienen del hipotálamo.
 A este nivel del hipotálamo se comunican la emoción, el dolor, la
temperatura corporal entre otros.
o Las hormonas del lóbulo posterior de la hipófisis como la ADH
(antidiurética) y la oxitócina, se sintetizan en los cuerpos celulares de las
neuronas ubicadas en el hipotálamo ya que tiene axones que viajan hasta
el lóbulo posterior de la hipófisis.
- Las hormonas hipotalámicas que regulan la secreción de las hormonas del lóbulo
anterior de la hipófisis, incluyen la hormona liberadora de HC, la somatostatina,
la dopamina, la HLT (hormona liberadora de tiroprotropina), la hormona liberadora
de corticotropina (HLC) y la hormona liberadora de gonadotropinas (HLGn).
CARACTERÍSTICAS DE LAS HORMONAS:
• Se producen en pequeñas cantidades
• Se liberan al espacio extracelular
• Viajan a través de la sangre
• Afectan tejidos que pueden encontrarse lejos del punto de origen de la hormona
• Su efecto es directamente proporcional a su concentración

Efectos de las hormonas:

• Estimulante: promueve actividad en un tejido.
Ej.: prolactina
• Inhibitorio: disminuye actividad en un tejido.
Ej.: Somatostatina
• Antagonista: cuando un par de hormonas tiene efectos opuestos entre sí. Ej.: insulina y
glucagón
• Sinergista: cuando dos hormonas en conjunto tienen un efecto más potente que cuando
se encuentran separadas. Ej.: GH y T3/T4
• Trópica: esta es una hormona que altera el metabolismo de otro tejido endocrino.
Ej.: gonadotropina sirven de mensajeros químicos
Tipos de glándulas:
• GLÁNDULAS ENDOCRINAS
• GLÁNDULAS EXÓCRINAS

1.-LAS GLÁNDULAS ENDOCRINAS

• Sus secreciones se liberan directamente en el torrente sanguíneo, para que
realicen su función en órganos distantes del cuerpo (órganos diana).
• Las hormonas secretadas por las glándulas endocrinas regulan:
• El crecimiento, el desarrollo y las funciones de muchos tejidos, y
• Coordinan los procesos metabólicos del organismo.
2.-LAS GLÁNDULAS EXOCRINAS
• La secreción se libera al exterior
• Las glándulas lacrimales.
• Las glándulas sudoríparas.
 • El páncreas y la vesícula biliar que vierten su contenido al duodeno.
COORDINACIÓN DE LAS FUNCIONES CORPORALES POR MENSAJEROS QUÍMICOS:
Los tipos de comunicación intercelular mediante mensajero químico en el líquido extracelular son los
siguientes:

• Nerviosa
• Endócrina
• Neuroendócrina ( neurocrina )
• Paracrina
• Autocrina
• Intracrino
- NERVIOSA O SINAPTICA.-

• Las señales son sustancias químicas (neurotransmisores)

• La señal se trasmite por las uniones sinápticas y se trasporta y amplifica por los
nervios
- PARACRINA.-
o Las señales son hormonas, las cuales sólo son captadas por las células vecinas
a la célula secretora. Las hormonas tienen acción local sobre las células en la
vecindad del sitio a partir del cual se liberan
o Ejemplo: producción de testosterona por las células intersticiales de Leydig,
después difunde en los túbulos seminíferos adyacentes
- AUTOCRINA.-
o La célula secretora es a la vez célula Diana para sus propias hormonas. Las
hormonas generan una acción biológica sobre las células que las liberó.
o Ejemplo: prostaglandinas
- ENDOCRINA.-
o Las hormonas pasan a la sangre y llegan a las células Diana que se encuentran
distantes
- NEUROENDOCRINA.-
o Los neurotrasmisores/hormonas pasan a la sangre y llegan a las células Diana
que se encuentran distantes
- Intracrino.-
o Hace referencia a una hormona que actúa en el interior de la célula que la sintetiza.

MANTENIMIENTO DE LA HOMEOSTASIS Y REGULACIÓN DE LOS PROCESOS

ORGÁNICOS

• El control nervioso y endocrino se lleva a cabo mediante interacciones entre los dos
sistemas que se encuentran unidos por las células neuroendocrinas localizadas en el
hipotálamo y cuyos axones terminan en la parte posterior de la hipófisis y en la
eminencia media.
• Las neurohormonas secretadas por las células neuroendocrinas son:
 • La hormona antidiurética (ADH).
• La oxitocina y
• Las hormonas hipofisótropas = controlan la secreción de las hormonas de la
hipófisis anterior.

Las hormonas y las neurohormonas

Desempeñan una función esencial en la regulación de la función orgánica:
- Metabolismo.
- Crecimiento.
- Desarrollo,
- Equilibrio hidroelectrolítico.
- Reproducción y
- Conducta.

- CONTROL DE LA SECRECIÓN HORMONAL Y RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA

La secreción hormonal está controlada por un sistema de retroalimentación negativa.

Cuando la función de las células efectoras es exagerada = algún factor relacionado actúa
sobre la glándula endocrina = ejerciendo un efecto negativo = reduce su ritmo de
secreción

- MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS HORMONAS

RECEPTORES DE HORMONAS Y SU ACTIVACIÓN

- Las hormonas controlan los procesos celulares mediante interacciones con los
receptores de las células efectoras.
- Estos receptores se encuentran:
- Sobre o dentro de la membrana celular.
- En el interior de la célula: citoplasma o núcleo.
- Los receptores suelen ser específicos para una sola hormona.
- La interacción entre la hormona y el receptor
- Se acopla a un mecanismo generador de señales = que induce:
- Cambio en los procesos intracelulares
- Altera la actividad o la concentración de:
- Enzimas.
 - Transportadores de proteínas, etc.
Las respuestas celulares a las hormonas proteicas/peptídicas y a las catecolaminas se hacen a
través de segundos mensajeros.

GLANDULA TIROIDES
INTRODUCCION

• En el adulto pesa 10 a 20 grs.

• Se ubica debajo de la laringe en la zona media en la cara anterior del cuello
• Consta de dos lóbulos unidos por un istmo
• La irrigación proviene de:
• Las carótidas externas
• Arteria subclavia
• Entran a la glándula a través de:
• Las arterias tiroides superior e inferior.
CARACTERISTICAS DE LA GLANDULA TIROIDES:
• Su unidad funcional es el folículo tiroideo.
• Formado por un epitelio cuboidal
• Dispuesto como sacos esferoidales:
• Con un lumen que contienen coloide, compuesto:
• Por una glicoproteína yodada
• Llamada tiroglobulina
 • Cuando la glándula esta poco activa:
• Hipotiroidismo por déficit de yodo
• Los folículos se agrandan
• Aumentan el contenido de coloide
• Las células foliculares se hacen aplanadas.
• Cuando la glándula está muy activa:
• Las células foliculares son altas y columnares
• Se observa gotas de coloides dentro de alguna de ellas
• Los folículos son heterogéneos
METABOLISMO DEL YODO:
• El yodo es indispensable para la biosíntesis de las hormonas tiroideas.
• La fuente de yodo, depende de la ingesta
• Aumentan las necesidades durante el embarazo y lactancia.
• El yodo es absorbido en el intestino delgado
• La liberación del yoduro tras hidrolisis enzimática se completa en:
• Hígado
• Riñón.
• Este yoduro a su paso por el torrente circulatorio es captado por:
• El riñón
• Tiroides
• Las células gástricas
• Glándulas salivales
• La competencia se establece solo en el riñón y en tiroides
• La eliminación del yodo se efectúa:
• por riñón en forma de yoduro.
• En menos cantidad por las heces en forma de yodo orgánico.
YODO Y AUTORREGULACIÓN:
• Cuando la ingesta de yodo es escasa
• Como sucede en las regiones de bocio endémico
 • El mecanismo de autorregulación:
• Aumenta la sensibilidad de la glándula a la TSH.
• Produciéndose hipertrofia e hiperplasia.
• Cuando existe gran ingesta de yodo (2 mg día) siendo el requerimiento normal 250 ug/día
• Se produce una brusca respuesta:
• Disminución de la organización
• Con la consecuente disminución de la síntesis.
SINTESIS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS:
- La unidad funcional de la glándula tiroides es el folículo tiroideo, el cual está rodeado
por las células foliculares y en el centro contiene coloides.
- La glándula tiroides cuenta con una gran irrigación, los pequeños capilares permiten el
funcionamiento de las células foliculares.
- Además están presentes la células C que producen calcitonina.
- Los yoduros se infieren con la dieta diaria, pasan a través del torrente sanguíneo, este
paso es llamado Atrapamiento de yoduro,
- El Yoduro viene de los capilares donde hay menor concentración de Iodo, se debe
quedar en el espacio EEC, con la intención de ingresar a la célula folicular, cosa que no
es posible fácilmente por la diferencias de concentraciones, ya que dentro de la célula
hay gran cantidad de Yoduros, ( porque la característica de esta célula es acumular gran
cantidad de yoduro)
- Además por su polaridad el yoduro no puede atravesar la membrana fácilmente, necesita
recibir una ayuda para conseguir su objetivo.
- Esta ayuda viene de parte de las proteínas transmembranales, los cuales son canales
que a través de los cuales puede pasar la sustancia desde el capilar hasta el interior de
la célula o desde el espacio extracelular al espacio intracelular.

En la célula:
- La membrana basal tiene una bomba NA K atpasa, la cual saca 3 moléculas de Na e
ingresa 2 moléculas de K. (ejemplo de transporte activo primario)
- Entonces como el yodo se encuentra en el líquido extracelular acumulado y con la
intención de ingresar a la célula a través de la membrana, pero no puede,
- A la vez el Na (sodio) que también se encuentra afuera de la membrana con
intenciones de entrar a la célula.
- Entonces la misma célula pone a disposición del Na. Una proteína que está en la
membrana basal y que a la vez traiga consigo al yoduro que también está afuera
esperando entrar. Lo que quiere decir es que se dispone de una proteína que moviliza
al Na y al yoduro en a la vez.
- Por lo tanto cuando la concentración de Na. Empieza a disminuir en el interior de la
célula, el Na recién puede movilizarse en favor de gradiente e ingresa gracias al
mecanismo de ingreso favorecida por la proteína y a la vez hace ingresar al yoduro,
 - Cuando el Na ha ingresado, la bomba Na K atpasa, lo atrapa de nuevo y vuelve a salir
de la célula esperando su nueva oportunidad de ingreso.

El yoduro en el interior de la célula:

- Empieza el trabajo de la peroxidasa, la cual se encuentra a nivel de la membrana
luminal.
- Dentro de la célula se encuentra una proteína genéticamente modificada, ya que
gran cantidad de sus aminoácidos forman la T = tiroxina (glicoproteína), está
avanza y es liberada a través de la membrana luminal, a este nivel queda a
disposición (proceso llamado formación de la tiroglobulina)
- Entonces se produce la organización de la tiroglobulina, dando lugar a la unión
del yoduro con la tiroglobulina, gracias a la enzima peroxidasa,
- Posteriormente se produce el proceso de acoplamiento dando como resultado:
o Monoyodotiroxina
o Diyodotiroxina
o Triyodotiroxina (T3)
o Tetrayodotiroxina (T4)
- Como resultado definimos que dentro del coloides se encuentran la T1 – T2 – T3-
T4-
- La T1- T2- T3 – T4- ingresan nuevamente a la célula a través de la membrana
luminal gracias a la endocitosis en forma de una vesícula,
- La vesícula con la T1- T2 – T3- T4, en el citoplasma celular va ser sometida a la
influencia de los lisosomas, resultando que la T1 y la T2, no tiene capacidad para
salir de la célula por lo tanto se recicla para formar T3 y T4.
- La T3 y la T4. Quedan disponibles para los requerimientos del organismo.
- El aumento de las concentraciones de las hormonas tiroideas participa en la
inhibición mediante retroalimentación de la HLT (hormona liberadora de
tirotropina).
- Las concentraciones altas de yoduro también inducen una disminución temporal
de la actividad tiroidea que puede durar varias semanas, quizás por medio de una
inhibición directa de a HET (hormona estimulante de la tiroides) sobre la tiroides.
- La exposición al frio es uno de los estímulos más fuertes para generar un
incremento de la síntesis de hormonas tiroideas.
- Distintas reacciones emocionales también pueden afectar la liberación de HLT
(hormona liberadora de tirotropina) y de la HET (hormona estimulante de la
tiroides).

ACCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS:

Las anomalías de las concentraciones de las hormonas tiroideas afectan todos los órganos
importantes del cuerpo. Las hormonas tiroideas tienen 2 funciones principales:

1. Incrementar el metabolismo y la síntesis de proteínas

 2. Respaldar el crecimiento y el desarrollo en los niños, lo que incluye el desarrollo
mental y el alcance de la madurez sexual (mediado por la T3)

METABOLISMO PERIFERICO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS:

• De la secreción diaria de tiroxina:
• El 35% se convierte en la periferia en triyodotironina
• Constituyendo el origen del 80% de T3 circulante.
• La actividad biológica de T3, es mayor de la T4
• Sus efectos metabólicos son más rápidos
• La T3 tiene gran importancia en la determinación del estado metabólico del
individuo.

FISIOPATOLOGIA TIROIDEA
EFECTOS GENERALES DE LA HT
• Activan el metabolismo energético
• Incrementan el consumo calórico
• Regulan el crecimiento de los tejidos
• Regulan el recambio de todos los sustratos, vitaminas y hormonas.
EFECTOS METABOLICOS DE LA HORMONA TIROIDEA:
• Estimulan el desarrollo del SNC.
• Aumentan el consumo de consumo de O2 y la generación de calor.
• En cardiovascular tiene funciones cronotrópicas e inotrópicas
• Regula el centro respiratorio a la hipoxia e hipercapnia
• Estimulan la lipolisis
• En tejido muscular tiene efecto catabólico
• En intestino aumenta la reabsorción de carbohidrato
• En tejido óseo acelera el recambio
• Tiene efecto hematopoyético = aumenta eritropoyetina
• Modula la clearance de varias hormonas.
EVALUACIÓN DE LA FUNCION TIROIDEA:
• Historia clínica y examen físico exhaustivo.
• Pruebas diagnósticas especificas (dosaje sérico de T3 – T4, TSH):
• La T3 libre sérica, aumenta en hipertiroidismo
• Disminuye en fases avanzadas de hipotiroidismo.
• Estudios inmunológicos (anticuerpos antiperoxidasas, antitiroglobulina, anti receptor
TSH)
• Estudio morfológico (ecografía cervical)
• Gamagrafía tiroidea (para ver el tamaño y la morfología de la glándula o tejido tiroideo
residual o ectópico
• Tomografía computarizada cervical (TC):
• Para valorar la extensión retroesternal del bocio
• Citología y punción espirativa (con aguja fina)
• Para ver afecciones nodulares y difusas
FISIOPATOLOGIA DE LOS TRASTORNOS TIROIDEOS:
• Síndrome del eutiroideo enfermo:
• Pacientes sin evidencias de enfermedad tiroidea
• Se observa en pruebas funcionales tiroideas
• Puede presentarse en:
• Enfermedades graves, agudas o crónicas.
• En ayuno prolongado
• Traumatismos importantes
• En situaciones que produzcan estrés.
SÍNDROME DEL ENFERMO EUTIROIDEO – CARACTERISTICAS:

ENFERMEDAD TIROIDEA SUBCLINICA:

• Pacientes eutiroideo clínicamente, con:
• Disminución o elevación de TSH
• Niveles de T3 y T4 normales.
• Hipotiroidismo subclínico:
• TSH >5mU/L
• Niveles de hormonas tiroideas normales.
 • En presencia de anticuerpos tiroideos circulantes el 5% de progresará a
hipotiroidismo cada año.
• El hipertiroidismo sub clínico:
• TSH < 0,1 mU/L
• Hormonas circulantes normales
• Con muchos nódulos tiroideos autónomos
• Gran riesgo a desarrollar fibrilación auricular y osteoporosis.
ENFERMEDADES TIROIDEAS:
• Bocio = Crecimiento tiroideo
• Hipotiroidismo = síntomas de deficiencia tiroidea
• Hipertiroidismo = síntomas de exceso de la hormona tiroidea.
• Tiroiditis = Proceso inflamatorio de tiroides
• Nódulos – Carcinomas = tumores benignos y malignos
 HIPOTIROIDISMO
Concepto.- Disminución o ausencia de la concentración de las hormonas tiroideas.
Puede presentarse como un defecto congénito o adquirido.
El hipotiroidismo congénito se desarrolla durante el periodo prenatal y ya existe en
el momento de nacer. El hipotiroidismo adquirido se desarrolla por efecto de algún
trastorno primario de la glándula tiroides o puede ser secundario a problema
hipotalámico o hipofisario.
Mecanismo fisiopatológico para la producción de las hormonas tiroideas.-
 Hipófisis.- Indica cuando producir o cuando dejar de producir las hormonas
tiroideas.
 Glándula tiroides.- Lugar donde se producen las hormonas tiroideas.
 Materia prima.- es un mineral llamado Iodo.
Fisiológicamente.-
 La hipófisis a proveer una señal hormonal que se llama TSH
 La TSH. Le va indicar a la glándula tiroides cuando producir y liberar las
hormonas T3 – T4.
Mecanismo y/o factores que llevan al hipotiroidismo
 Cuando la señal de TSH no se está produciendo, motivo por el cual no se
liberan las hormonas tiroideas.
 O puede fallar la liberación de las hormonas a nivel de la glándula tiroides,
aunque la señal de TSH está funcionando normalmente.
 O el yodo en el organismo puede encontrarse disminuido.
 LA ALTERACION DE ALGUNOS DE ESTOS TRES FACTORES CON LA
CONSECUENTE DISMINUCIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDES, DAN LUGAS AL
HIPOTIROIDISMO.
HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO Y NIXEDEMA:
El hipotiroidismo en niños mayores y adultos genera una disminución general de los
procesos metabólicos y mixedema (es una acumulación de una sustancia
mucopolisacarida hidrofilica en los tejidos conectivos de todo el organismo)
ETIOLOGIA Y PATOGENESIS DEL HIPOTIROIDISMO:
Es un síndrome que expresa un menor efecto de las hormonas tiroideas en las
células.
La causa es la disminución de la síntesis hormonal en la tiroides:
◦ Por destrucción o de la disfunción de la glándula tiroides o sea por daño
intrínseco (hipotiroidismo primario).
◦ O puede ser por un trastorno generado por una anomalía de la función
hipofisario o por ausencia del estímulo de la TSH (hipotiroidismo
secundario).
◦ O puede por un trastorno provocado por una disfunción hipotalámica,
puede ser por el déficit de TRH hipotalámico (hipotiroidismo terciario).
◦ Genera disminución de la TSH.
◦ Hipotiroidismo periférico o celular:
◦ Concentraciones de hormonas tiroideas normales
◦ Es una resistencia a la acción de las hormonas
HIPOTIROIDISMO - MANIFESTACIONES FISIOPATOLOGICAS
El hipotiroidismo es muy frecuente

FUNCIONES DE LA HORMONA TIROIDEAS:

- Crecimiento y desarrollo de nuestro cuerpo
- Desarrollo del SNC
- Desarrollo de SNP
- Ayudan a la regulación de la temperatura corporal
- Durante el ejercicio o en situaciones de estrés, regulan el incremento de O2
- Intervienen en la síntesis de proteínas, en la degradación de las grasas y en la
utilización de la glucosa
- Intervienen en la formación de la vitamina A
- Ayudan en la regulación del agua en nuestro cuerpo
- A nivel celular, ayuda a la diferenciación celular
- Interfieren en las células del aparato digestivo , por lo tanto ayudan a la
contracción y motilidad del intestino (tránsito intestinal).

Epidemiologia:
1.5% de la población adulta padece hipotiroidismo
Es 14 veces más frecuentes en mujeres
Se manifiesta en personas mayores de 40 años
Los síntomas se presentan progresivamente:
El paciente no toma conciencia en la etapa inicial
Cuando el cuadro está avanzado:
El hipometabolismo se manifiesta en todos los sistemas.
HIPOTIROIDISMO – CAUSA
◦ La principal causa del hipotiroidismo es la FALTA DE YODO
◦ Tejido glandular disminuido. (x agenesia de lóbulo tiroideos)
- Las causas más frecuentes están relacionadas con tratamientos médicos:
◦ Yodo radioactivo para hipertiroidismo
◦ Tiroidectomías extensas por:
 . Bocios multinodulares
. Cáncer de tiroides.
. Destrucción de la glándula por efecto de radioterapia cervical
. Déficit severo de yodo
. Tiroiditis autoinmune – enfermedad de Hashimoto.
. Alteración de síntesis de hormonas (congénita o adquirida).
. Drogas antitiroideas para terapia de hipertiroidismo (propiltiuracilo,
mercaptoimidazol).
- Hipotiroidismo secundario (tumores hipofisarios, nódulos )
- Congénitas.
EVALUACIÓN CLINICA
- Metabolismo basal bajo
- Hipotermia
- Letargia y apatía
- Anorexia, constipación
- Dolicomegacolon
- Actividad cardiorespiratoria disminuida
- Bajo nivel intelecto
- Anovulación
- Edema pretibial
- Hipercolesterolemia, ateromas
- Tendencia a la ateromatosis e insuficiencia coronaria
- Causa de muerte: infarto
DIAGNÓSTICO:
 - Medir TSH y T4 libre.
- T4 = Expresa la totalidad de la síntesis tiroidea
- T3 = Representa una proporción minoritaria:
- Puede ser normal en etapas iniciales de hipotiroidismo.
- TSH = En hipotiroidismo primario está elevada siempre.
Si la tropina esta baja:
- Se debe considerar una patología selar o supraselar.
- O por efecto de un medicamento neuro psiquiátrico.
- Que impide el ascenso de la TSH.

- La TSH puede estar menos elevada que en hipotiroidismo primario, en las

siguiente situación:
Por supresión prolongada de TSH debido a hipertiroidismo.
Cuando existe sobrecompensación terapéutica que suprime el TSH en
hipotiroidismo antiguos y se suspende el tratamiento para corroborar el dx.
Por el efecto supresor de TSH de algunos medicamento psiquiátricos.

HIPOTIROIDISMO – LABORATORIO
TSH
• Hormona estimuladora de la glándula tiroides
• Hormona mensajera
• Si TSH. Está muy elevada = Paciente tiene HIPOTIROIDISMO
• Si TSH. Está muy baja = paciente tiene HIPERTIROIDISMO
 • VN = 0.45 – 4-0 (ideal por debajo de 1.0)

T4
• Tiene cuatro átomos de Iodo
• Hormona de almacenamiento (pro hormona)
• Actúa mediante la enzima diodinase. (peroxidasa)
• Se convierte en T3
• VN = 4.5 – 12.5 ug/dl (microgramos por decilitros) o
• 55 – 160 nmg/L (nanomoles x litro)
T 3 Hormona tiroidea activa
VN = 1.07 – 3.37 nmol/L
Es la que se encarga de dar energía al organismo
Evita la depresión
Evita el estreñimiento
Evita el aumento de peso
Evita a caída del cabello y deterioro de las uñas
Evita el cansancio
Determina la entrada de O2 a la célula
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
RESERVA TIROIDEA DISMINUIDA
Corresponde a la conjunción de:
◦ Hormonas tiroideas normales
◦ Y TSH elevada
Se presenta en relación a tiroiditis inmunológica
 En evolución hacia el hipotiroidismo en pacientes:
◦ tratados con I – 131
◦ O con cirugía extensa de la glándula

ORIENTACIÓN TERAPÉUTICA
Tiroxina 1.6 ug/Kg peso ideal
Los requerimientos de tiroxina exógena disminuyen con la edad
Para controlar el tratamiento se usa TSH y se debe cuantificar la T4
En gerontes y cardiópatas la tiroxina se debe iniciar a 25 ug/Kg/dia
Se debe controlar anualmente la TSH y T4
COMA MIXEDEMATOSO
Grave emergencia de aparición infrecuente
Pone en riesgo la vida paciente hipotiroideo.
Se da sobre todo en pacientes ancianos
Predomina en invierno
De aparición espontanea
Desencadenada por una serie de causas:
◦ Exposición al frio
◦ Infección
◦ Insuficiencia respiratoria
◦ Intoxicación acuosa
◦ Hipoglucemia
◦ Consumo de analgésicos.
El paciente presenta:
Un coma más o menos profundo
Con signos y síntomas correspondientes a un hipotiroidismo de larga evolución no
tratado.
Hipotermia intensa
La hipoglucemia es poco frecuente
La eliminación de agua esta disminuida, con:
Importante hiponatremia dilucional
Por secreción inadecuada de hormona antidiurética
COMA MIXEDEMATOSO
ORIENTACIÓN TERAPÉUTICA
Asegurar vía aérea y ventilar
Tratar hipotensión y causas precipitantes
Proporcionar calentamiento pasivo
Suministrar glucosa
Tratar la hiponatremia grave
Hidrocortisona 100 mg IV c/8 hrs.
L-tiroxina (T4), 300 a 500 mg IV en bolo, luego 100 mg IV/día.
HIPERTIROIDISMO
Concepto.- La concentración de las hormonas tiroideas a nivel sanguíneo se encuentra
incrementada.
MECANISMO FISIOPATOLOGICO DEL HIPERTIROIDISMO
La hipófisis libera una señal hormonal que le indica a la glándula que tienen que
empezar a producir y liberar T3 y T4, según la necesidad.
Cuando hay suficiente cantidad de T3 y T4, como para cubrir las necesidades del
organismo, la glándula tiroides manda una información a la hipófisis indicando que ya
no se produzca más TSH.
Pero en el HIPERTIROIDISMO, la señal de TSH no se detiene y constantemente va estar
estimulando a la glándula tiroidea y por lo tanto habrá producción y liberación
permanente de T3 y T4

FISIOPATOLOGÍA DEL HIPERTIROIDISMO

Síndrome clínico que resulta cuando:
◦ Los tejidos son expuestos a niveles altos de hormonas tiroideas
circulantes
Su causa más común es la enfermedad de Graves-Basedow
En muchos casos se debe a la hiperactividad de la glándula tiroidea.
La tirotoxicosis también se puede deber a:
◦ la excesiva ingesta de hormonas tiroideas
◦ O a la excreción en lugares ectópicos.
También puede deberse a otras causas…
HIPERTIROIDISMO O TIROTOXICOSIS
CAUSAS:
 CUENTES EXCEPCIONALES

ermedad de Graves Basedow Tumor hipofisario secretor (TSH)

cio nodular tóxico (poco frecuente) Coriocarcinoma o mola hidatiforme estimulador d

RSH

oiditis subaguda inicial Ca. De tiroides

shitoxicosis Resistencia de hipófisis a hormona tiroidea

otoxicosis ficticia Estroma ovárico

CONDICIONES ASOCIADAS A LA TIROTOXICOSIS O HIPERTIROIDISMO

Bocio difuso tóxico o enfermedad de Graves.
Adenoma toxico o enfermedad de Plumier
Bocio multinodular tóxico o síndrome de Marine-Lenhart.
Tiroiditis subaguda
Fase hipertiroidea de tiroiditis de Hashimoto.
Tirotoxicosis facticia
Forma rara de tirotoxicosis:
◦ Mola hidatiforme
◦ Carcinoma folicular tiroideo metastasico
BOCIO DIFUSO TÓXICO O ENFERMEDAD DE GRAVES
Es la causa más frecuente de hipertiroidismo endógeno.
Se caracteriza por una triada de manifestaciones clínicas:
1. Hipertiroidismo, debido a un aumento difuso e hiperfuncional del
tiroides.
2. Oftalmopatia infiltrante que provoca exoftalmos
3. Dermatopatia infiltrante localizada (denominada mixedema pretibial).

FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES

- Es la causa más común de hipertiroidismo
- Afecta más a mujeres
- Al grupo etareo de 30 – 40 año
- Está relacionada con la enfermedad autoinmune, las células de defensa atacan
a los tejidos propios y los destruyen
- En esta patología va ocurrir un situación muy especial: por ejemplo,
normalmente en la glándula tiroides tenemos receptores que reciben la señal
de TSH que molecularmente se unen y dará una señal + para la producción y
liberación de T3 y T4. Cuando ya hay suficiente producción de hormonas como
para cubrir las necesidades la estimulación se frena.
- Pero cuando está presente la enfermedad de Graves, se van a producir
anticuerpos que se unen molecularmente a los receptores de la glándula
tiroidea, porque tienen una parte similar o parecida a la de la señal del TSH
acoplándose correctamente, por lo tanto de igual manera se produce T3 y T4.
- Estos anticuerpos una vez se unen a los receptores NO se separan y la
estimulación permanece constante al igual que constante será la producción de
T3 y T4, aunque los requerimientos de las mismas ya hayan sido cubiertos.
- Como resultado tenemos al Hipertiroidismo.
CANCER DE TIROIDES.-
 Es otra de las causas importantes para desencadenar el hipertiroidismo, porque en
este caso las células malignas se van a producir de forma irregular y constante lo
que ocasiona un disturbio en la producción de T3 y T4, produciendo hipertiroidismo

ENFERMEDAD DE GRAVES – CLINICA

La clínica es atribuible a la tirotoxicosis
Hiperplasia difusa del tiroides:
◦ Aumento del tamaño del tiroides
La Oftalmopatia, se debe a:
◦ Una combinación de la hiperactividad simpática y
◦ Al depósito de los componentes de la matriz extracelular detrás del globo
ocular.
◦ Frecuente debilidad de músculos extraoculares.
La dermopatia infiltrante:
◦ Mixedema pretibial
◦ Afecta sobre todo la piel que afecta las pantorrillas.

ENFERMEDAD DE GRAVES - HALLAZGOS ANALITICOS

Elevación de los niveles de T3 y T4 libres.
Disminución de los niveles de TSH.
La Gamagrafía con yodo radioactivo muestra:
Captación difusa del elemento
ORIENTACION TERAPEUTICA
Consiste en.
 ◦ Aliviar síntomas de hipertiroidismo inducidos por el aumento
adrenérgico:
◦ Taquicardia
◦ Palpitaciones
◦ Temblor
◦ Ansiedad
◦ Reducir la síntesis de hormonas tiroideas con:
◦ Propiltiuracilo
◦ Ablación con yodo radioactivo
◦ O la intervención quirúrgica.
ADENOMA TOXICO O ENFERMEDAD DE PLUMMER
Consiste en un agrandamiento de la glándula tiroides, la cual contiene áreas que has
aumentado de tamaño y se han formado nódulos, uno o más de esto nódulos tienen
una producción exagerada de hormonas tiroideas.
El adenoma toxico se origina a partir de un bocio simple existente.
Más frecuente en mujeres mayores a 55 o 60 años.
Es un hipertiroidismo inducido por TSH
Es relativamente raro
Se diagnóstica mediante:
◦ Radioinmunoensayos ultrasensibles para la determinación de TSH
◦ Junto con Gamagrafía tiroideas con I-131 y/o Tc 99.
Los tumores hipofisarios productores de TSH son los responsables de un gran
porcentaje.

FISIOPATOLOGIA:
La producción de TSH de manera autónoma, genera:
Un exceso de la subunidad alfa:
No incrementa por estimulación de TRH
Ni disminuye con exceso de T3 y T4 elevadas en plasma
La resistencia hipofisaria a la hormona tiroidea conduce a:
Una insuficiencia del sistema de retroalimentación
Es posible lograr supresión mediante la:
Administración exógena de T3 y T4.
Los tejidos periféricos no son resistentes al incremento de T3 y T4:
Determinando el cuadro clínico de hipertiroidismo con bocio uninodular.
DIAGNOSTICO:
La producción de TSH de manera autónoma, genera:
Un exceso de la subunidad alfa:
No incrementa por estimulación de TRH
Ni disminuye con exceso de T3 y T4 elevadas en plasma
La resistencia hipofisaria a la hormona tiroidea conduce a:
Una insuficiencia del sistema de retroalimentación
Es posible lograr supresión mediante la:
Administración exógena de T3 y T4.
Los tejidos periféricos no son resistentes al incremento de T3 y T4:
Determinando el cuadro clínico de hipertiroidismo con bocio uninodular.
BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
O síndrome Marine – Lenhart.
La excesiva producción de hormona tiroidea inhibe la liberación de TSH,
presentándose:
En pacientes multinodulares de larga data.
Clínica:
La Oftalmopatia es extremadamente rara
Los pacientes presentan clínica de hipertiroidismo:
Taquicardia
Falla cardiaca o arritmia
Pérdida de peso
Nerviosismo
Temblor sudoración.
ESTUDIOS RADIO ANALÍTICOS
Muestran:
Supresión de TSH
Elevación marcada de T3
Elevación de T4
Gamagrafía revela:
Presencia de nódulos calientes
con áreas de isocaptacion e hipocaptación.
El bocio multinodular se precipita por:
Administración de compuestos yodados
Amiodarona.
HIPERTIROIDISMO
MANIFESTACIONES CLINICAS - FISIOPATOLOGICAS
Generales:
Intolerancia al calor
Traspiración excesiva
Baja de peso con apetito conservado
Hiperquinesia
Nerviosismo
Fatigabilidad fácil
Insomnio.
Neuromusculares:
Disminución de las masas musculares
Pérdida de fuerzas de predominio proximal:
Músculos de la cintura pelviana
Hiperreflexia
Temblor fino de extremidades
Alteración de la motricidad fina
Oculares:
Retracción del parpado superior
Cardiovasculares:
Palpitaciones
Taquicardia
Arritmias (fibrilación auricular)
Aumento de la presión diferencial:
Con hipertensión sistólica
Angor pectoris:
En personas de edad avanzada
E insuficiencia cardiaca congestiva
Digestivas:
Polidipsia
Hiperoxia
Polidefecaciones o diarrea.
Piel y anexos:
Pelo fino
Piel suave húmeda y caliente.
Dermografismo
Aumento de la sudoración
Onicolisis

HIPERTIROIDISMO – DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se sospecha por los síntomas y los signos
Es difícil en:
Pacientes oligoasintomáticos
O con manifestaciones cardiovasculares o digestivas de otras patologías.
El examen más sensible es:
La medición de TSH, se debe medir junto con:
T4 total o T4 libre.
La medición de T3 total o libre es de poca utilidad para hipertiroidismo.
- Cuando se ha establecido el diagnóstico de hipertiroidismo se debe efectuar:
Una captación de radioyodo de 24 horas
Para determinar:
Si el cuadro se debe al enfermedad de Graves Basedow
A bocio multinodular tóxico (captación elevada (>20%)
A tiroiditis sub aguda o tirotoxicosis fáctica (captación >3%).
Hacer prueba de embarazo en mujeres en edad fértil (puede cursar con
amenorrea).
La cintigrafia tiroidea y ecografía
No son necesarias.

HIPERTIROIDISMO O TIROTOXICOSIS
ORIENTACION TERAPEUTICA – DROGAS
Indicado por corto tiempo para preparar a la cirugía o radioyodo. (como ensayo)
Propiltiuracilo, inhibe la síntesis de hormona tiroidea
Puede provocar agranulositosis, daño hepático y Sx. Lúpico.
Es aconsejable añadir B adrenérgicos tipo propanolol para los síntomas
hiperadrenergicos.

RADIOYODO

Indicado en: Graves, bocio multinodular toxico

y cardiopatías.
 Contraindicado en embarazo y lactancia

Capaz de curar el hipertiroidismo en el 80% de

los casos

La complicación más frecuente es el

hipotiroidismo

CIRUGÍA

Es la menos utilizada

Reservada para casos con complicaciones o mala

respuesta a propiltiuracilo

Previo a cirugía se debe preparar con propiltiuracilo y

sal de lugol
 Las complicaciones son el hipoparatiroidismo y la
sección neural laríngea.

CRISIS O TORMENTA TIROTÓXICA

Poco frecuente
Muy grave
La mortalidad aun con tratamiento adecuado es del 25%
Se presenta en hipertiroideos tratados incorrectamente o no tratados
Es desencadenado por cuadros:
◦ Infecciosos
◦ Trauma
◦ Intervenciones quirúrgicas
◦ Cetoacidosis diabética
◦ Parto
◦ Toxemia del embarazo
◦ Administración terapéutica de I - 131
MECANISMO FISIOPATOLOGICO – CLINICA
Se manifiesta con fiebre (a veces extrema)
Sudoración profusa
Taquicardia
Taquiarritmia (puede llevar a edema agudo de pulmón y o a ICC)
Temblor
 excitación
Delirio
Psicosis
Diarrea intensa
Nauseas – vómitos
Dolor abdominal
Convulsiones
Hipotensión
Muerte.

ORIENTACION TERAPEUTICA
Inhibir síntesis de T4: propiltiuracilo 800 a 1200 mg VO, luego 200 a 300 mg VO
c/6 hs.
Inhibir efectos adrenérgicos: propanolol 1.0 a 10 mg IV o 40 – 120 mg c/ 6 hs.
Inhibir la liberación de T4 con solución saturada de K yodado (SSKY) 5 gotas VO
c/6hs, na hora después del propiltiuracilo.
Inhibir conversión de T4 a T3: Dexametaxona 2 mg IV c/6 hs.
TIROIDITIS – FISIOPATOLOGIA
Engloba una serie de entidades de distintas etiologías.
Comparten signos clínico o anatomo-patologicos
Desde el punto de vista clínico evolutivo pueden clasificarse en:
◦ Tiroiditis subaguda, conocida como tiroiditis granulomatosa de De
Quervain
◦ Tiroiditis crónica, conocida como tiroiditis linfocítica de Hashimoto
 ◦ Tiroiditis aguda, séptica.
TIROIDITIS de DE QUERVAIN
Evoluciona en el curso de varios meses
Se presenta como una inflamación aguda
Desorden causado por infección viral:
◦ Varios de los adenovirus
◦ Y los de la familia Coxakie.
Se encuentra moderado crecimiento de la glándula, con reacción inflamatoria.
Destruyendo el parénquima folicular
Con presencia de células fagocitarias gigantes
Con compromiso glandular simétrico o asimétrico
La glándula con una intensa reacción inflamatoria con formación de granulomas y
células gigantes.
Inicialmente se movilizan los depósitos de T4 y T3, lo que determina hipertiroidismo,
al agotarse estos depósitos:
Se presenta manifestación clínica de hipotiroidismo
ORIENTACION TERAPEUTICA
Es sintomática
Se utiliza ácido acetil salicílico 3 a 4 gr. Diario
◦ Para aliviar el dolor
Los corticoides reducen notablemente las manifestaciones.
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Enfermedad autoinmune
Frecuente en mujeres
Es la causa más frecuente de hipotiroidismo espontaneo
Se encuentran anticuerpos antitiroideos contra los componentes de la glándula
(microsoma coloide y tiroglobulina).
TIROIDITIS DE HASHIMOTO - MANIFESTACION CLINICA
Se debe a un proceso de inmunidad mediado:
Por células o anticuerpos bloqueantes de receptores de TSH
La glándula se incrementa de tamaño en forma difusa.
Con infiltración linfocitaria
No es sensible ni dolorosa
En fase temprana de la enfermedad:
La TSH esta elevada
T4 normal
En fase tardía:
Se presentara hipotiroidismo más profundo
ORIENTACION TERAPEUTICA
En las formas con bocio difuso:
Se administra hormona tiroidea, dosis superativa-
El hipotiroidismo clínico sin bocio, dar:
Dosis de hormona tiroidea que normalicen la TSH.
El hipotiroidismo subclínico:
Dosis de hormona tiroidea que normalicen la TSH.
TIROIDITIS SEPTICA
Proceso inflamatorio agudo
Resulta de una endocarditis bacteriana
O de procesos sépticos regionales
Evoluciona en pocos días
Orientación terapéutica:
El mismo para las infecciones agudas
Reposo
Antibióticos
Analgésicos
Curan rápidamente.
NODULOS TIROIDEOS
Es la forma más frecuente de presentación de las neoplasias benigna y malignas.
4 – 9% en la población adulta normal.
Más frecuente en género femenino
Siempre se plantea la duda diagnóstica en cuanto a su posible de malignidad
NÓDULOS TIROIDEOS - FACTORES DE RIESGO

Historia familiar de Ca tiroideo

Edad < 20 años y > de 60 años

Sexo masculino

Irradiación cervical en la infancia

 Nódulo único >4 cm de aparición reciente,
crecimiento rápido o consistencia pétrea

Adenopatías cervicales

Síntomas o signos de compresión o invasión de otras

estructuras cervicales

Punción tiroidea normal

Ausencia de captación gamagráfica (nódulo frio)

NODULOS TIROIDEOS – DIAGNOSTICO

El hallazgo de calcitonina plasmática elevada es de gran ayuda para el
diagnóstico de carcinoma medular de tiroides
La determinación de TSH en todos los pacientes para determinar alteración de
la función tiroidea.
La PAAF tiroidea es una técnica sencilla, segura indolora de bajo costo y alta
fiabilidad
El diagnóstico citológico es concluyente:
◦ Bocio coloide
◦ Carcinoma papilar
◦ Carcinoma medular
 ◦ Carcinoma anaplásico.
En algunos casos PAAF puede ser terapéutica (Lesiones quísticas).
La ecografía tiroidea:
No sirve para diferenciar benignidad o malignidad.
Puede detectar lesiones quísticas (benignas).
La Gamagrafía tiroidea permite:
La clasificación de los nódulos tiroideos: fríos o no, captantes, isocaptantes o
hipercaptantes (5%)
Los tumores benignos suelen ser fríos.
PAAF (punción con aguja fina

DIABETES MELLITUS
Concepto:
La diabetes es una enfermedad crónica que aparece cuando el páncreas no produce
insulina o la produce en forma suficiente o cuando el organismo no utiliza eficazmente
la insulina que produce.
La insulina es una hormona que regula el azúcar en la sangre.
Es un complejo de trastornos metabólicos
Resultan de la alteración en la secreción pancreática de insulina
Conduce a un síndrome caracterizado por hiperglucemia crónica
Además de alteración del metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas.
Son características las complicaciones crónicas microvasculares y macrovasculares a
largo plazo.
HISTORIA:
En el siglo XV antes de cristo se describe en los papiros de Ebers.
Areteo de Capodocia en el siglo II le dio el nombre de Diabetes.
Tomás Willis en 1679 le dio el nombre de Mellitus (sabor a miel).
En 1775 Dopson identifico la glucosuria.
En 1921 Frederick G. Banting y Charles H Best descubrieron la insulina.
EPIDEMIOLOGIA:
El número de adultos con diabetes en el mundo subirá de 135 millones en 1995 a 300
millones en el 2025.
La mayor parte de este aumento se producirá en países de desarrollo.
La mayor parte de diabéticos estará en el rango de 45 a 64 años de edad.
Hay más mujeres que hombre con diabéticos.
En Bolivia, cada año se diagnóstica 5000, pacientes nuevos de diabetes.
CLASIFICACION:
DM tipo 1.- (También llamada insulinodependiente, juvenil o de inicio en la
infancia) se caracteriza por una producción deficiente o falta de producción de
insulina y requiere la administración diaria de esta hormona.
DM tipo 2.- (También llamada NO insulinodependiente o de inicio en la edad
adulta) se debe a una utilización ineficaz de la insulina. Este tipo representa el
 90% de los casos mundiales y se debe en gran medida a un peso corporal
excesivo y a la inactividad física.
DM gestacional.- Se caracteriza por hiperglucemia (aumento del azúcar en la
sangre) que aparece durante el embarazo y alcanza valores que, pese a ser
superiores a los normales, son inferiores a los establecidos para diagnosticar
una diabetes. Las mujeres con diabetes gestacional corren mayor riesgo de sufrir
complicaciones durante el embarazo y el parto, y de padecer diabetes de tipo 2
en el futuro.
Suele diagnosticarse mediante las pruebas prenatales, más que porque el
paciente refiera síntomas.
Otros tipos de diabetes:
- Defectos genéticos de las células B
- Defectos genéticos acción insulínica
- Enfermedad páncreas exocrino
- Endocrinopatías
- Inducida por químicos o fármacos
- Asociada a infecciones
MECANISMO FISIOPATOLOGICO GENERAL DE LA DIABETES:
La glucosa entra en el organismo con los alimentos, con la digestión a lo largo del tubo
digestivo se ponen en marcha una cadena de transformaciones química que convierte
el alimento en nutrientes y estos en elementos más pequeños.
Los alimentos transitan por el tubo digestivo y al llegar al intestino delgado, la glucosa
pasa a la sangre.
El glucógeno es un polisacárido de almacenamiento de la glucosa, se lo considera como
la primera línea de defensa contra la disminución de la concentración de la glucosa en
sangre. Inmediatamente después de una comida, la glucosa se convierte en
glucógeno, tanto en el hígado como en el musculo (proceso conocido como
glucogénesis).
Para ingresar a las células y ser utilizadas como energía, la glucosa necesita la
mediación de la insulina, considerándola a está como la llave que encaja en la
cerradura y abre la puerta de las células.
Cuando la glucosa se acopla a la insulina, se envía una señal a la célula para que se
activen los transportadores de glucosa, estos transportadores mueven la glucosa
atravesándola a través de la membrana celular para que cumplan la función de
entregar energía.
EL CEREBRO Y LAS CELULAS DEL TEJIDO NERVIOSO son las únicas células de todo el
cuerpo que reciben glucosa en forma directa desde el torrente sanguíneo, sin necesitar
la mediación de la insulina.

DBT T - I - FISIOPATOLOGÍA:
En este tipo de DBT, No hay insulina o su producción es extremadamente escasa, por
lo tanto los niveles de glucosa están muy elevados.
(Normalmente en el páncreas existen varios tipos de células: células alfa, delta, Beta,
islotes de Langerhans). Las células encargadas de producir insulina, son las células
Beta. Y están alteradas en la DBT tipo I.
Como no hay insulina la glucosa no puede ingresar a la célula, ya que no se pueden
activar los canales de ingreso de la glucosa. Es por este motivo que los DBB tipo I, son
insulino dependientes.
El factor desencadenante es la destrucción autoinmune de las células B.
Ocurre a velocidad variable en cada persona.
Puede cursar asintomático:
◦ Hasta que se agota reserva funcional del páncreas
El debut de la enfermedad puede ser:
◦ Cuadro súbito de Cetoacidosis
 ◦ Sobre todo en niños y adolescentes.
Es el resultado de una serie de factores:
◦ Genéticos
◦ Ambientales
◦ Autoinmunitario
◦ Que conducen a la eliminación selectiva de las células B.
DIABETES MELLITUS TIPO 1 – GENETICA
Está relacionada con la marcadores específicos
En los genes del complejo mayor de histocompatibilidad.
Localizados en el cromosoma 6.
En personas con predisposición genética, el factor desencadenante puede ser:
◦ Una infección viral
◦ Que provoca un proceso inflamatorio en el páncreas (insulinitis).
Está relacionada con los marcadores específicos
En los genes del complejo mayor de histocompatibilidad.
Localizados en el cromosoma 6.
En personas con predisposición genética, el factor desencadenante puede ser:
Una infección viral
Que provoca un proceso inflamatorio en el páncreas (insulinitis).

- La característica de la DM tipo 1 está relacionado con los siguientes

factores de falta de insulina:
◦ Problemas con los hidratos de carbono
◦ Problemas con las grasas
 ◦ Problemas con las proteínas.
DIABETES MELLITUS TIPO 1 - HIDRATOS DE CARBONO
Los diabéticos presentan un metabolismo similar al que se tiene en ayunas
La falta de insulina NO facilita la entrada de glucosa a la célula
Lo que provoca hiperglicemia
Ocasionando deshidratación celular por osmolaridad
La hiperglicemia puede llegar a valores serológicos de 300 – 350 mg/dl.
DIABETES TIPO I - PROBLEMAS CON LAS PROTEINAS
Disminuye la síntesis de proteínas, favoreciendo la proteólisis
Se manifiesta clínicamente con alteraciones del metabolismo lipídico:
◦ Disminución de peso progresiva
◦ Caquexia
Si la hiperglucemia evoluciona a Cetoacidosis extrema, el paciente puede entrar:
◦ Coma cetoacidótico (urgencia médica)
Hiperglucemia puede llevar a coma hiperosmolar
◦ Inconciencia
◦ Coma
Hay aumento de la viscosidad plasmática, puede aparecer:
◦ Microtrombosis
◦ Coagulación vascular diseminada.
DIABETES TIPO 2 – GENERALIDADES
Se da cuando el páncreas NO produce suficiente insulina para satisfacer las
necesidades del organismo.
La característica más importante es la resistencia periférica a la insulina.
Es el tipo de DBT más frecuente
prevalencia de diabetes está entre el 8 a 10% de la población Boliviana.
"Según salud pública, los enfermos de diabetes alcanzan cerca de un millón de
personas en el país”.
Más frecuente en mujeres.
En sujetos mayores a 45 años.
Factores coadyuvantes
DIABETES MELLITUS T-II – FISIOPATOLOGIA

Hay una deficiente respuesta de los tejidos a la acción de la insulina.

La hiperglucemia se desarrolla en forma gradual
El riesgo de Cetonemia o Cetoacidosis es bajo.
Es asintomática por tiempo prolongado
Manifestaciones aparecen después de los 40 años
Los trastornos metabólicos son:
Aumento de peso
Modificación del perfil lipídico
Incremento de PA
Daño vascular.
RESISTENCIA A LA INSULINA:
La resistencia a la insulina esta acompañada:
◦ Del agotamiento de las células B.
La resistencia a la insulina puede deberse a:
◦ Alteraciones prerreceptor:
◦ Alteraciones de la estructura de la molécula de insulina
◦ Incremento de la producción de hormonas contrarreguladoras
(glucagón, H. crecimiento, glucocorticoides, catecolaminas)
◦ Defectos del receptor:
◦ Mutaciones genéticas que generan un receptor con poca afinidad
por l insulina.
◦ Deficiencias postreceptor:
◦ Alteración de mecanismos que activan a la proteína IRS1
(encargada de acciones insulínica).

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA DBT EN GENERAL:

Fundamentalmente hay una triada de manifestaciones clínicas que podemos
utilizarlas para definir el diagnostico de las DBTs (T I – II)
1.- Polifagia.- Es el aumento de la necesidad de comer, puede deberse a alteraciones
de tipo psicológico u hormonal. Esto debido a que las células del organismo no se están
alimentando adecuadamente, esto por la carencia de la insulina como mediador para
el ingreso de glucosa en la célula y por consiguiente de energía.
2.- Polidipsia.- Es la necesidad exagerada y urgente de beber líquidos.
Cuando la DBT no está controlada, las personas que las padecen tienen mucha sed y
una necesidad imperiosa de consumir líquidos. Esto ocurre porque el nivel de azúcar
en sangre es elevado, esto significa que los riñones deben funcionar más de lo normal
para eliminar el azúcar, para lograr este objetivo los riñones producen más orina, por
lo tanto como el cuerpo elimina más liquido la persona tendrá mucha sed para suplir
la perdida.
3.- Poliuria.- (excreción abundante de orina)
El rango normal para el volumen de orina de 24 horas es de 800 a 2,000 mililitros por
día (con una ingesta de líquido normal de aproximadamente 2 litros diarios).
Por encima del rango normal se considera poliuria.
- Las personas pueden experimentar diferentes signos y síntomas de
la diabetes, y en ocasiones puede que no haya signos. Algunos de
los signos más comunes son:
 Micción frecuente (poliuria)
 Sed excesiva (polidipsia)
 Aumento del hambre (polifagia)
 Pérdida de peso
 Cansancio
 Falta de interés y concentración
 Una sensación de hormigueo o entumecimiento en las manos o los pies
  Visión borrosa
 Infecciones frecuentes
 Heridas de curación lenta
 Vómitos y dolor de estómago.

DIABETES MELLITUS - CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Dos reportes sucesivos de glucemias en ayunas > a 126 mg/dl, son suficientes
para el diagnóstico.
Glucemias tomadas al azar, > a 200 mg/dl + presencia de síndrome diabético
(poliuria, polifagia, polidipsia y perdida inexplicable de peso).
Prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) en la cual la glucemia a las dos
horas este por encima de 200 mg/dl.
DIABETES MELLITUS - FACTORES DE RIESGO

ORIENTACIÓN TERAPEUTICA
Dieta:
◦ Reducir los niveles circulantes de glucosa
 ◦ Controlar la ingestión de calorías, azucares, grasas y proteínas.
Ejercicio:
◦ Mejora la sensibilidad periférica a la insulina
◦ Reduce el peso corporal y el riesgo cardiovascular
◦ Disminuye los requerimientos de insulina
Medicación:
◦ hipoglucemiantes
◦ insulina
Educación diabetologica.

Metformin 1000 - 2000

DIABETES MELLITUS - CAUSAS DE HIPOGLUCEMIAS
Insulinoterapia
Inducida por etanol
Inducida por drogas (sulfonil ureasas, quinina)
Hepatopatías (cirrosis, hepatitis fulminante)
Terapias por hiperkalemia
Gran quemado
Ayuno
Gastrectomías por tumor (productores de insulina)
Idiopáticas.

D.M. HIPOGLUCEMIA (coma) - ORIENTACION TERAPEUTICA

Iniciar 25 – 50 ml de glucosa al 50% IV
 Perfundir glucosa al 10% hasta que aparezca hiperglucemia leve.
En algunos pacientes infusión de glucosa al 10% seguido de bolos de glucosa al
50%
Buscar la causa desencadenante para detectar la duración y severidad.

D.M. HIPERGLUCEMIAS - CRITERIOS DE HOSPITALIZACION

Glucemias >400 mg/dl o Cetonuria (++)
Vómitos incontrolables
Imposibilidad de asegurar ingesta
alteración de la respiración
Trastorno de la conciencia
Sospecha de Cetoacidosis o descompensación hiperosmolar.
DIABETES GESTACIONAL:
Es una complicación relacionada con el embrazo, es un tipo de diabetes transitoria que
se produce durante el embarazo y se manifiesta con elevaciones de los niveles de
glucosa en sangre, superior a 140 mg/dl.

Fisiopatología de la DBT gestacional:

Durante La Primera Mitad del embarazo, más o menos hasta la semana 20, las
Hormonas que rigen el embarazo hacen que la Sensibilidad a la insulina
aumente. ENTONCES, la glucemia plasmática Tiende a bajar.
En la segunda mitad del embarazo, las hormonas que comandan el embarazo hacen
que la resistencia insulínica aumente, por lo cual se manifiesta una tendencia al
aumento de la glucosa. Está Pasará al feto para que pueda nutrirse La glucosa es el
nutriente que más abundantemente atraviesa la placenta. El bebé sintetiza su PROPIA
insulina en pero si La madre tiene también aumentada La glucosa en Sangre, le pasara
MAS glucosa al bebe y por lo tanto él bebe obtendrá MAS energía de La que necesita,
obteniendo Como resultado un aumento de peso al nacer, alcanzando un peso de 4
kg, lo que puede dificultar el parto.